Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN RESMI SKILL

LAPORAN STUDI KASUS PENYAKIT PARKINSON

Disusun Oleh:

KELOMPOK 7 :

1. Bella Nur Fitria : 33101500360


2. Dede Mohammad Hazuro : 33101500361
3. Lisa Paramitha : 33101500376
4. Muhammad Nur : 33101500380
5. Muhimmatul Choeroh : 33101500381
6. Ngesti Mayang P : 33101500385
7. Nila Kusumawati : 33101500388
8. Nur Amalina : 33101500394

PRODI FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2018
SKILL LAB LBM 1

PENYAKIT PARKINSON

I. TUJUAN
1. Agar mahasiswa dapat memahami penyakit parkinson sehingga dapat menganalisis
kesesuaian rancangan terapi obat
2. Agar mahasiswa dapat mempertimbangkan pemilihan obat berdasarkan 4W+1H dan
dengan metode SOAP
3. Agar mahasiswa dapat mengidentifikasi masalah terkait obat dan memberikan
alternatif solusinya
II. LANDASAN TEORI
1. Pengertian Parkinson
Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yang secara patologik
ditandai dengan degenerasi sel-sel saraf dalam otak yang disebut ganglia basal,
hilangnya pigmentasi di substansia nigra, adanya inklusi sitoplasmik yang disebut
Lewy bodies, serta penurunan dopamin di substansia nigra pars kompakta (SNC) dan
korpus striatum. Penyakit Parkinson biasanya muncul pada usia 40-70, rata-rata diatas
usia 55 tahun dan jarang di bawah usia 30 tahun atau setelah usia 80 tahun. Penyakit
Parkinson umumnya ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan. Penyakit ini
menyebabkan gangguan pada fungsi motorik berupa kekakuan otot, tremor, rigiditas,
perlambatan gerakan fisik dan bicara (bradikinesia), wajah Parkinson, instabilitias
postural, serta demensia sehubungan dengan proses menua, faktor genetik, dan
lingkungan. Beberapa tahun terakhir spektrum klinis penyakit Parkinson menjadi
lebih luas, mencakup domain non motorik, termasuk kognitif. Degenerasi dari sistem
neurotransmiter berperan penting terhadap fungsi kognitif penderita Parkinson. Fungsi
kognitif adalah kemampuan seseorang dalam mengenal atau mengetahui mengenai
benda atau keadaan, yang dikaitkan dengan pengalaman pembelajaran dan kapasitas
inteligensi seseorang. Termasuk dalam fungsi kognisi ialah memori atau daya ingat,
konsentrasi atau perhatian, orientasi, kemampuan berbahasa, berhitung, visuospasial,
fungsi eksekutif, dan abstraksi. Fungsi kognitif dari penderita parkinson dapat dinilai
dengan menggunakan instrumen Mini Mental State Examination (MMSE) dan
Monteral Cognitive Assesment versi Indonesia (Ina MoCA).
(Tarukbua,Febrilya R,dkk.2016)
2. Etiologi Parkinson
Penyebab diklasifikasikan menjadi:

A. Primer atau Idiopatik


Penyebabnya tidak diketahui secara pasti, ada peran toksin yang berasal dari
lingkungan (sianida dalam air bersih dan peptisida agrikultural) dan faktor genetik
(mutasi gen alfa sinuklein) yang bersifat sporadic.
B. Sekunder atau Akuisita
Timbul akibat terpajan suatu penyakit atau zat, infeksi dan pasca infeksi otak
(ensefalitis). Terpapar kronis oleh toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine (MPTP), mangan atau sianida. Efek samping dari obat
penghambat reseptor dopamin (obat anti psikotik) dan obat yang menurunkan
cadangan dopamin (reservin). Pasca stroke (vaskular) dan lain-lain (hipotiroid,
hipoparatiroid, tumor/trauma otak, hidrosefalus tekanan normal).
C. Sindrom Parkinson Plus
Gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi lain .
D. Kelainan Degeneratif Diturunkan
Gejala parkinsonisme menyertai penyakit yang diduga berhubungan dengan
penyakit neurologi lain yang berasal dari faktor keturunan, memegang peran
sebagai etiologi seperti penyakit alzheimer, penyakit wilson, penyakit hutington,
demensia, frontotemporal pada kromosom 17q21 dan x-linked dystonia
parkinsonism.

(Bakrie, M.2016)
3. Patogenesis Parkinson
Patogenesis parkinsonisme tampaknya berhubungan dengan adanya
kombinasi kerusakan degradasi protein, protein intraseluler akumulasi dan agregasi,
stres oksidatif, mitokondria kerusakan, kaskade inflamasi, dan apoptosis. Mutasi α-
synuclein gen pada 4q21 atau duplikasi dan triplication dari synuclein normal gen
dikaitkan dengan penyakit Parkinson, yang sekarang secara luas diakui sebagai
synucleinopathy. Mutasi leucinerich gen pengulangan kinase 2 (LRRK2) pada 12cen,
dan gen UCHL1 juga dapat menyebabkan parkinsonisme autosomal dominan. Mutasi
di gen parkin (6q25.2 – q27) menyebabkan onset dini, resesif autosomal,
parkinsonisme keluarga, atau parkinsonisme juvenil-onset sporadis. Beberapa gen
atau wilayah kromosom lainnya telah terkait dengan bentuk-bentuk penyakit keluarga,
lingkungan atau racun endogen juga penting dalam etiologi. Studi epidemiologi
mengungkapkan bahwa merokok, kopi, penggunaan obat anti-inflamasi, dan kadar
asam urat serum yang tinggi bersifat protektif. Fitur motorik penyakit Parkinson
berkembang pada tahap 3 pada skala Braak. Konsentrasi dopamin yang biasanya
tinggi di basal Ganglia otak berkurang dalam parkinsonisme, dan farmakologis upaya
untuk mengembalikan aktivitas dopaminergik dengan levodopa dan agonis dopamin
meringankan banyak kekacauan fitur motoric. Sebuah alternatif tetapi pendekatan
pelengkap telah dilakukan mengembalikan keseimbangan normal pengaruh kolinergik
dan dopaminergic pada ganglia basalis dengan obat antimuskarinik. Itu dasar
patofisiologi untuk terapi ini adalah bahwa dalam idiopatik parkinsonism, neuron
dopaminergik pada substansia nigra itu biasanya menghambat output sel GABAergic
di korpus striatum hilang.
(Katzung,Bertram G., dkk.2011)
4. Pathofisiologi
Pathofisiologi dari parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat
kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50% yang disertai
adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lesi primer pada penyakit
Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam
batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat
dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari
ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2
(inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum
disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis
lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor
D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan
gerakan. Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia
nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada
rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum
muncul sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang
80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan
neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik
tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen
eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik
terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf
GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nukleus subtalamikus melemah
dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi. Terjadi
peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna /
substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik
akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus / substansia nigra.
Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung ,sehingga
output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah talamus. Saraf eferen dari globus
palidus segmen interna ke talamus adalah GABA ergik sehingga kegiatan talamus
akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf
glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla
spinalis melemah terjadi hipokinesia.
(Kelompok Studi Movement Disorder PERDOSSI.2013)
5. Diagnosis
Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala
motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan
hilangnya refleks postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria
Hughes (1992) :
• Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama
• Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama
• Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit
dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :
• Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,
terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya
terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali
orang terdekat (teman)
• Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara
berjalan terganggu
• Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
• Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk
jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor
dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
• Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu
berdiri dan berjalan walaupun dibantu.
(Kelompok Studi Movement Disorder PERDOSSI,2013)
6. Tatalaksana Pengobatan
Konsep terapi pada pasien parkinson dibedakan menjadi 3 hal, yakni :
1. Simptomatis, untuk memperbaiki gejala dan tanda penyakit
2. Protektif, dengan cara mempengaruhi patofisiologi penyakit
3. Restoratif, mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan dan fungsi sel
neuron yang masih ada.
Pilihan terapi pada penyakit parkinson dibagi menjadi beberapa pendekatan:
a) Meningkatkan transmisi dopaminergik dengan jalan:
- Meningkatkan konsentrasi dopamin pada sinap (levodopa)
- Memberikan agonis dopamin
- Meningkatkan pelepasan dopamin
- Menghambat re-uptake dopamin
- Menghambat degradasi dopamin
b) Manipulasi neurotransmitter non dopaminergik dengan obat-obat antikolinergik
dan obat-obat lain yang dapat memodulasi sistem non-dopaminergik
c) Memberikan terapi simptomatik terhadap gejala parkinsonisme yang muncul
d) Memberikan obat-obat neuroprotektif untuk menghambat progresifitas penyakit
Parkinson dengan mencegah kematian sel-sel neuron
e) Terapi pembedahan seperti ablasi (tallamotomy, palidotomy), stimulasi otak
dalam, brain grafting (bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan
seperti semula proses patologis yang mendasari)
f) Terapi pencegahan atau preventif: menghilangkan faktor resiko atau penyebab
penyakit parkinson.
Obat obat dopaminergik digunakan untuk mengembalikan keseimbangan
antara dopamin dan asetilkolin. Dopamin tidak melewati sawar darah otak, tapi L-
dopa yaitu suatu precursor metabolik dopamin dapat melewati sawar tersebut
diperlukan dosis besar untuk mencapai hasil. Untuk meningkatkan efisisiensi L-dopa,
obat tersebut harus dikombinasi dengan penghambat dekarboksilasi yang tidak akan
melewati sawar darah otak. Efek samping yang dapat ditimbulkan dari obat ini yaitu
mual, muntah, disritmia jantung, hipotensi postural dan gejala susunan saraf pusat
(SSP) seperti mimpi buruk, kebingungan, insomnia, halusinasi, depresi. Gerakan
involunter yang abnormal (diskinesia) akan timbul pada pemakaian obat tersebut
dalam jangka waktu lama. Obat lain yang digunakan dalam terapi parkinsonisme
adalah antikolinergik, antihistamin, dan amantadin. Obat-obat ini sering
dikombinasikan dengan karbidoba/levodopa (sinemet). Obat antikolinergik digunakan
untuk menyekat impuls saraf yang distimulasi oleh asetilkolin sehingga menyebabkan
tremor, bradikinesia, dan rigiditas. Agonis dopamine seperti bromokriptin merangsang
reseptor dopamin untuk menjadi tidak aktif ketika dopamin tersedia dalam jumlah.
Efek sampingnya adalah mual, muntah, sakit kepala, kelelahan, kepala terasa ringan,
bingung, vertigo dan hipotensi. Penghambat B oksidase monoamin (MAO-B),
selegilin (Eldepryl), menghambat aktivitas enzim otak MAO-B yang mengakhiri kerja
dopamin pada sinapssinaps di otak, dan dapat memperlambat proses degenerasi
neuron-neuron yang mensekresi dopamine didalam substansia nigra.
(Bakrie, M.2016)
- Alogaritma Terapi Parkinson

(Dipiro,Joseph.T.dkk.2011)
- Dosis pada obat-obatan terapi Parkinson

(Dipiro,Joseph.T.dkk.2011)

- Monitoring Terapi Penyakit Parkinson


1. Pantau waktu pemberian obat. Mendidik pasien yang segera sakit carbidopa /
L-dopa diserap terbaik pada perut kosong tetapi umumnya diambil dengan
makanan untuk meminimalkan mual. Hindari pemberian selegiline
konvensional di sore atau malam hari untuk meminimalkan insomnia.
2. Pantau untuk memastikan bahwa pasien dan / atau pengasuh memahami yang
ditentukan rejimen pengobatan. Misalnya, inhibitor katekol-O-
methyltransferase bekerja dengan meningkatkan efek L-dopa dan bahwa
pasien tidak boleh berhenti obat tanpa memberi tahu dokter.
3. Pantau dan tanyakan secara khusus tentang efek dosis per dosis obat, termasuk
respons terhadap dosis obat dan adanya diskinesia, efek mematikan, pusing,
mual, atau halusinasi visual. Menawarkan saran untuk membantu meringankan
ini atau mendorong pasien untuk berdiskusi dengan mereka dengan dokter.
4. Pantau dan tanyakan tentang kekhawatiran yang mungkin dimiliki pengasuh
pasien, seperti adanya perilaku abnormal, diskinesia, jatuh, halusinasi, masalah
ingatan, perubahan mood, dan gangguan tidur.
5. Pantau ketidaktanggapan dan, jika ada, tanyakan kemungkinan alasannya (mis.,
kenyamanan dosis, masalah keuangan, efek samping) dan saran penawaran.
6. Pantau adanya obat yang dapat memperparah Parkinson idiopatik fitur motorik
penyakit (misalnya, reseptor reseptor D2) atau jika ada agen antikolinergik
menyebabkan gangguan kognitif.
(Dipiro,Joseph.T.dkk.2011)
III. URAIAN KASUS

Seorang pengusaha Bp MX (68 tahun) memeriksakan diri rutin ke RS. Beliau sudah lama
terdiagnosa penyakit jantung iskemik dan DM tipe 1. Obat yang diterima oleh Bp MX
adalah nitrogliserin sublingual 0,4 mg 1x1 dan insulin gargline 15 unit perhari. Ketika
periksa ke dokter, Bp MX menyampaikan keluhannya sekarang yaitu sering tremor
terutama pada jari-jari tangan kanan maupun kiri. Selain itu Bp MX juga kadang
mengalami kekakuan otot pada sekitar kaki. Semua keluhan baru tersebut dirasakan Bp
MX seminggu terakhir ini. Atas keluhan tersebut dokter menuliskan diagnosa baru yaitu
parkinson dan meresepkan parlodel 2,5 mg 1x1 untuk terapi rawat jalan.

Data penunjang saat pemeriksaan : Keluhan :

TD :125/80 Nyeri dada waktu pagi hari sebelum


bekerja : √
HR :90/menit
Tremor jari tangan : √
RR : 20x/menit
Kaku otot sekitar kaki : √
Suhu: 36,9 C

IV. PENYELESAIAN KASUS

• SUBJECTIVE
3. Identitas Pasien :
 Nama : Bp MX
 Usia : (68 tahun)
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Pekerjaan : Pengusaha
 Berat Badan :-
 Tinggi Badan :-
4. Keluhan Pasien :
 Nyeri dada waktu pagi hari sebelum bekerja : √
 Tremor jari tangan : √
 Kaku otot sekitar kaki : √
5. Riwayat Penyakit penderita : Penyakit jantung iskemik dan DM tipe 1
6. Riwayat penyakit keluarga : -
7. Riwayat pengobatan :
 Penyakit jantung : nitrogliserin sublingual 0,4 mg 1x1 dan insulin gargline
15 unit perhari
 Parkinson disease : parlodel 2,5 mg 1x1

8. Kebiasaan / perilaku hidup : -

 OBJECTIVE
- Vital sign:

TD :125/80 Suhu: 36,9 C

HR :90/menit -Diagnosis:

RR : 20x/menit Parkinson disease

 ASSESMENT

- Problem medis : Parkinson Disease

- Terapi yang dioperoleh :

o Penyakit jantung : nitrogliserin sublingual 0,4 mg 1x1 dan insulin


gargline 15 unit perhari
o Parkinson disease : parlodel 2,5 mg 1x1

- DRP: Interaksi antara parlodel dan nitrogliserin (Karena parlodel dan


nitrogliserin menimbulkan interaksi yaitu dapat meningkatkan efek dari
nitrogliserin maka kami mengganti parlodel dengan obat levodopa.)

 PLAN
- Tujuan :

 Untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala selama mungkin serta meminimalkan


efek samping
 Untuk mningkatkan kualitas hidup pasien

- Solusi dari problem DRP : Karena parlodel dan nitrogliserin menimbulkan


interaksi yaitu dapat meningkatkan efek dari nitrogliserin maka kami
mengganti parlodel dengan obat levodopa.
V. TERAPI NON FARMAKOLOGI
1. Menghindari trauma otak, seperti menghindari mengingat kejadian yang
membuat otak menjadi berfikir keras.
2. Meningkatkan kebugaran fisik dan mental, seperti olahraga dengan berjalan
diatas krikil atau batuan kecil selama 30 menit.
3. Membatasi asupan vitamin B6 karea dapat menyebabkan shidopa
4. Menghindari aktivitas siang hari, karena pada penderita parkinson sangat
sensitif terutama pada sinar matahari.
VI. PEMILIHAN OBAT YANG TEPAT

 Penyakit jantung : nitrogliserin sublingual 0,4 mg prn

 Parkinson disease : levodopa 500 mg 1x1 bersama dengan makanan

VII. MONITORING DAN KIE


A. MONITORING
- penggunaan buku harian pasien, yang bisa meningkatkan keandalan dengan
merekam gejala-gejala sebagaimana adanya terjadi, tetapi tidak menangkap
banyak fitur berguna dalam pengambilan keputusan klinis kehidupan sehari-hari
dalam kaitannya dengan jadwal pemberian dosis.
- Pasien diminta untuk melaporkan sendiri status kesehatan mereka, misalnya
dengan meminta pasien untuk mengingat nomor On dan Off jam (fluktuasi
motor). Diri seperti ini laporan tunduk pada bias perseptual (mis. Pasien sering
mengalami kesulitan membedakan diskinesia dari gejala lain) dan mengingat
bias.
- Program telemedicine dapat mengurangi perawatan kesehatan pemanfaatan
melalui deteksi dini suatu perburukan kondisi, perawatan tepat waktu, dan
dihindari perlu untuk tes lebih lanjut.
B. KIE
- Apoteker menjelaskan aturan pakai obat dan menyarankan pasien untuk teratur
mengonsumsi obat.
- Apoteker menjelaskan terapi non farmakologi untuk menunjang pengobatan
pasien.
- Apoteker menyampaikan efek samping yang mungkin terjadi pada pasien dan
jika efek samping tidak dapat ditoleransi maka pasien disarankan konsultasi
pada dokter.
- Apoteker menghimbau pasien untuk mengontrol data laboratorium antara 3 –
6 bukan sekali.

VIII. 4T1W
1. Nitrogliserin
a. Tepat indikasi: Meredakan nyeri dada
b. Tepat dosis : nitrogliserin sublingual 0,4 mg prn
c. Tepat obat : merelaksasi otot polos melalui pelebaran dosis arteri dan vena
yang bergantung pada dosis sehingga dapat mengurangi baik preload dan
afterload
d. Tepat pasien : anemia, hipersensitivitas, tekanan intrakranial meningkat
e. Waspada efek samping : sakit kepala, hipotensi, takikardi
2. Levodopa
a. Tepat indikasi : Parkinson
b. Tepat dosis : 500 mg 1x1 dengan makanan
c. Tepat obat : sebagai metabolik prekursor dopamin
d. Tepat pasien: hipersensitivitas, glucoma
e. Waspada efek samping: edema, agitation, anxiety
IX. PEMBAHASAN
X. KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA

Bakrie, M. 2016. Terapi Nikotin Pada Rokok Terhadap Penyakit Parkinson. Universitas
PGRI Palembang: Volume 1, Nomor 1.
Dipiro, Joseph.T.dkk. 2011. Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach, 8th edition,
The McGraw-Hill companies, New York, USA

Katzung,Bertram G.dkk. 2011. Basic and Clinical Pharmacology. 12th ed. Boston: McGraw
Hill.
Kelompok Studi Movement Disorder PERDOSSI. 2013. Buku Panduan Tatalaksana PP Dan
Gangguan Gerak Lainnya.Jakarta
Medscape.2018. Medscape Aplication

Patel, S., Lorincz, K., Hughes, R., Huggins, N.,Growdon, J., Standaert, D., & Bonato, P. et al.
2009. Monitoring Motor Fluctuations in Patients With Parkinson’s Disease Using
Wearable Sensors.IEEE Transactions on Information Technology in Biomedicine,
13(6), 864–873.
Tarukbua, Febrilya R., dkk. 2016. Gambaran Fungsi Kognitif Penderita Parkinson di
Poliklinik Saraf RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal e-Clinic (eCl), Volume
4, Nomor 1.