Daftar Isi

Daftar Isi 1
BAB 1. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI PENGLIHATAN 13
Pendahuluan 14
Bola Mata 14
Dinding Bola Mata 16
Anatomi Dan Fisiologi Kornea 16
Anatomi dan Fisiologi Sklera 18
Anatomi dan Fisiologi Uvea 18
Anatomi dan Fisiologi Retina 20
Ruang dan Isi Bola Mata 24
Kamera Okuli dan Fisiologi Humor Aquous 24
Ruang dan Fisiologi Vitreum 25
Anatomi dan Fisiologi Lensa 26
Vaskularisasi Bola Mata 28
Vaskularisasi Retina 28
Vaskularisasi Uvea 29
Drainase Venosa 29
Innervasi Bola Mata 29
Saraf Motorik 29
Saraf Sensorik 30
Saraf Otonomik 30
Orbita 30
Adnexa 31
Palpebra 31
Konjungtiva 32
Aparatus Lakrimalis 35
Otot-Otot Ekstraokular 36
Lintasan Visual 37
Retina Sebagai Film Negatif 37
Nervus Optikus 38
Kiasma Optikum 39
Traktus Optikus 39
Korpus Genikulatum Laterale 39
Radiasio Optika 39
Korteks Visual 40
Tingkat Kesadaran Penglihatan 40
BAB 2. PALPEBRA, KONJUNGTIVA, KORNEA DAN SISTEM LAKRIMAL
41
Pendahuluan 41
Palpebra 42
Pemeriksaan Obyektif 42
Kelainan Kongenital Kelopak Mata dan Sistem Lakrimal 43
Gangguan Gerakan Kelopak Mata 44
Radang Kelopak Mata 44
Blefaritis.....................................................44

1
 Blefaritis seboroik....................................... 45
Blefaritis ulserativa..................................... 45
Hordeolum.................................................. 45
Kalazion...................................................... 45
Herpes Zoster Oftalmik............................... 46
Konjungtiva 46
Pemeriksaan Konjungtiva 47
Evaluasi Klinis Inflamasi Konjungtiva 47
Radang Konjungtiva (Konjungtivitis) 48
Penyebab Konjungtivitis.............................. 49
Konjungtivitis Bakteri.................................. 50
Konjungtivitis Virus..................................... 50
Konjungtivitis Klamidia............................... 51
Konjungtivitis Neonatal (Oftalmia neonatorum) 52
Konjungtivitis Alergika................................ 52
Konjungtivitis Autoimun.............................. 53
Konjungtivitis Kimiawi................................. 54
Degenerasi di konjungtiva 55
...............................................
Pinguekulum 55
Pterigium.................................................... 55
Litiasis........................................................ 56
Kista Retensi............................................... 56
Kornea56
Pemeriksaan Kornea 56
Kelainan Ukuran Kornea 57
Kelainan Kecembungan Kornea 58
Kelainan Permukaan Kornea 58
Kelainan di Limbus Kornea 59
Kekeruhan Kornea 59
.....................................

Radang Kornea (Keratitis) 59

Keratitis Superfisial 60
Ulkus Kornea Bakterial................................ 61
Ulkus Mooren.............................................. 63
Keratitis Virus Herpes Simpleks .................. 60
Keratitis Virus Herpes Zoster...................... 61
Keratitis Jamur............................................ 61
Kelainan Kongenital Kornea 64
Proses degenerasi kornea 64
Sistem Lakrimal 65
Anatomi dan Fisiologi Error! Bookmark not defined.
Sistem Lakrimasi Error! Bookmark not defined.
Lapisan Air Mata 67
Pemeriksaan Sistem Lakrimal 68
Kelainan Pada Sistem Lakrimal 69
BAB 3. UVEITIS 72

2
Klasifikasi Anatomis 72
Klasifikasi Klinis Error! Bookmark not defined.
Klasifikasi Etiologis Error! Bookmark not defined.
Klasifikasi patologis Error! Bookmark not defined.
Manifestasi Klinis Uveitis 76
Uveitis Anterior 76
Uveitis Intermedia 78
Uveitis Posterior 78
Komplikasi Uveitis 81
Uveitis Terkait Artritis81
Spondilitis Ankilosa81
Sindrom Reiter 81
Artritis Kronik Juvenilis (Juvenile Chronic Arthritis, JCA) 82
Artritis Psoriatik 82
Uveitis Pada Penyakit Sistemik NonInfeksius 82
Penyakit Adamantiades-Behçet 82
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada, VKH 83
Oftalmia Simpatika 84
Terapi Uveitis 85
BAB 4. LENSA MATA DAN KATARAK 88
Abnormalitas Bentuk Lensa 88
Koloboma 88
Lentikonus dan lentiglobus 88
Lensa Kecil (Small Lens) 89
Ektopia Lentis 89
Katarak 90
Katarak Kongenital 91
Katarak Akuisita 92
Maturitas Katarak 94
Evaluasi Katarak 94
Tatalaksana Katarak 94
Non-Bedah 94
Bedah 95
Tindakan Bedah Pada Katarak 96
Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) 96
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK) 96
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular dengan Fakoemulsifikasi 97
BAB 5. RETINA 100
Pengantar 100
Pemeriksaan Retina 100
Kelainan Retina 103
Kelainan Makula Didapat 105
Degenerasi Makula Terkait Usia (Age-Related Macular
Degeneration/ ARMD)...............................105
Lubang Makula (Macular Hole)..................111
Kelainan Vaskular 114
Oklusi Arteri Retina Sentral.......................114
Oklusi Vena Retina Sentral........................115

3
 Retinopati Diabetika (Retinopati DM) ........116
Kelainan Karena Infeksi atau Inflamasi 120
Endoftalmitis............................................. 120
Retinitis Toxoplasma................................. 121
Kelainan Herediter 121
.............................................
Kelainan Retina Perifer 122
Ablasi Retina 122
Degenerasi Miopik 125
Retinopati Prematuritas (Retinopathy of Prematurity, ROP) 125
Patogenesis.............................................. 125
Klasifikasi Retinopati Prematuritas............ 126
BAB 6. GLAUKOMA 129
Pengantar 129
Patogenesis Glaukoma 129
Glaukoma Primer 131
Glaukoma Primer Sudut Terbuka 131
Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut 132
Glaukoma Sekunder 133
Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka 133
Uveitis........................................ 134Hei Cia…
Lensa hipermatur ...................................... 134
Pengobatan steroid jangka panjang.......... 134
Trauma..................................................... 135
Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup 135
Uveitis...................................................... 135
Lensa maju/membesar............................. 135
Tumor intraokular ..................................... 135
Neovaskularisasi sudut............................. 136
Glaukoma Kongenital 136
Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil 136
Glaukoma Kongenital Berhubungan dengan Kelainan Kongenital
Lain 137
Macam Pemeriksaan Glaukoma 138
Terapi Glaukoma 138
BAB 7. REFRAKSI 142
Pengantar 142
Refraksi pada mata 143
Mata Skematik Tereduksi Gullstrand 143
Visus dan Kartu Snellen 144
Ametropia 145
Akomodasi 146
Hiperopia 148
Macam Hiperopia 149
Hiperopia Manifes..................................... 149
Hiperopia Total.......................................... 150
Hiperopia Laten........................................ 150

4
 Koreksi Hiperopia 150
Miopia 150
Astigmatisma 153
Astigmatisma Regular 153
Astigmatisma Iregular 153
Astigmatisma Miopik Simpleks 154
Astigmatisma Miopik Kompositus 154
Astigmatisma Hiperopik Simpleks 155
Astigmatisme Hiperopik Kompositus 155
Astigmatisma Mikstus 155
Status Refraksi 155
Presbiopia 155
Anisometropia 158
Aniseikonia 159
Afakia 159
BAB 8. BEDAH REFRAKTIF 161
Pengantar 161
Sejarah Perkembangan Bedah Refraktif 161
Keratektomi Fotorefraktif (Photorefractive Keratectomy/PRK) 163
Keratomileusis Dengan Laser In Situ (Laser-assisted In Situ
Keratomileusis, LASIK) 165
BAB 9. NEURO-OFTALMOLOGI 168
Pengantar 168
Anatomi dan Fisiologi Lintasan Visual 169
Bagian-bagian Lintasan Visual 169
Vaskularisasi Lintasan Visual 170
Patologi Lintasan Visual 171
Gejala Umum Kelainan Lintasan Visual 172
Pemeriksaan Kelainan Lintasan Visual 173
Anomali Diskus Optikus 175
Kelainan Papil 176
Papilitis 176
Neuropati Optik Iskemik Anterior (NOIA) 177
Papiledema 177
Atrofi Papil 177
Neuritis Optik 178
Neuropati Optik Iskemik 179
Neuropati Optik Traumatik 179
Neuropati Optik Kompresif 179
Neuropati/Ambliopia Optik Toksik 180
Neuropati Optik Nutrisional Epidemik 180
Patologi Lintasan Visual Kiasma dan Pascakiasma 180
Kelainan Kiasma 180
Proses Traktus Optikus dan Korpus Genikulatum Laterale 181
Kelainan Radiasio Optika 182
Kebutaan Fungsional 182
Lintasan Pupil 182
Patologi Pupil 185
Defek Pupil Aferen Relatif Atau Pupil Marcus-Gunn 185

5
 Anisokoria 185
Buta Satu Mata Lesi Prakiasma 185
Buta Dua Mata Lesi Prakiasma 185
Rangsangan Proprioseptik 185
Buta Total Genikulata Dan Pascagenikulata 185
Lesi Eferen Parasimpatis 186
Lesi Eferen Simpatis 186
Pupil Argyll-Robertson 186
Gangguan Akomodasi 186
Fisiologi Gerak Bola Mata 187
Patologi Gerak Bola Mata 189
Gejala Gangguan Gerak Bola Mata 189
Pemeriksaan Gerak Bola Mata 190
Kelainan Infranuklear Bagian Perifer 190
Kelumpuhan N III (Okulomotorius)............ 191
Kelumpuhan N IV (Troklearis).................... 191
Kelumpuhan N VI (Abdusen)..................... 192
Gangguan Gerak Mata Miogenik 192
Oftalmoplegia eksternal progresif kronik. . 192
Oftalmopati tiroid ...................................... 192
Miastenia gravis........................................ 193
Nistagmus................................................ 193
Nistagmus fisiologis.................................. 193
Nistagmus Patologis................................. 193
BAB 10. STRABISMUS196
Fungsi Otot-Otot Individual 196
Duksi 197
Otot-otot Rektus Horizontal 197
Otot-otot Rektus Vertikal 198
Otot- otot Oblik 198
Bidang Aksi Otot 199
Istilah-Istilah Error! Bookmark not defined.
Gerakan Bola Mata 199
Rotasi Monokular 199
Hukum Sherrington: otot-otot Agonis dan Antagonis 200
Sinergis..................................................... 201
Rotasi Binokular 201
Hukum Hering mengenai Otot-otot Yoke... 201
Versi & Vergensi........................................ 202
Vergensi Terinduksi Prisma 202
Amplitudo Vergensi Fusional 203
Tipe-Tipe Konvergensi 203
Klasifikasi Strabismus 204
Deviasi Primer & Sekunder205
Etiologi (Faktor Penyebab) 205
Faktor Sensoris......................................... 205

6
 Faktor Motoris dan Faktor Sentral............. 208
Diagnosis 208
Anamnesis208....................................................

Pemeriksaan 208
Inspeksi 209
209
Visus.........................................................
Duksi & Versi............................................ 210
Pengukuran Deviasi.................................. 210
Konvergensi Titik Dekat............................ 213
Cara Mengukur Deviasi pada Strabismus Inkomitan 213
Pengukuran Rasio Ac/A............................. 214
Uji-Uji Khusus Untuk Mengidentifikasi Restriksi Dan Paresis 219
Refraksi Sikloplegik................................... 220
Pemeriksaan Fundus................................. 220
Foria dan Tropia 220
Heteroforia 220
.............................................
Pemeriksaan 220
Terapi........................................................ 221
Heterotropia 221
Exotropia
..................................................... 221
Exotropia Intermiten 221
Definisi 221
Klasifikasi.................................................. 222
Insufisiensi Konvergensi
..................................................... 223
Definisi 223
Gambaran Klinis....................................... 223
Exotropia Sensoris 223
Pengelolaan Exotropia 223
Esotropia 224
Esotropia Kongenital (Esotropia Infantil) 224
Definisi..................................................... 224
Gambaran Klinis....................................... 224
Diagnosis BAnding.................................... 225
Pengelolaan.............................................. 225
Esotropia Non-Akomodatif Dapatan 226
Esotropia Akomodatif Refraktif atau Esotropia Akomodatif
Hiperopik 226
Definisi & Etiologi..................................... 226
Gambaran Klinis....................................... 227
Pemeriksaan............................................. 227
Pengelolaan.............................................. 227
Pembedahan Baku.................................... 228
Pembedahan Augmentasi......................... 228
Esotropia Akomodatif Non-Refraktif atau Esotropia Rasio AC/A
Tinggi 228

7
 Esotropia Akomodatif Parsial (Kombinasi)228
Definisi..................................................... 228
Strabismus Paralitik 229
Kelumpuhan yang Spesifik 229
...........................
Paralisis Saraf Abdusens 229
Paralisis Saraf Okulomotor........................ 229
Paralisis Saraf Troklear.............................. 230
Penatalaksanaan 230
BAB 11. TRAUMA, ONKOLOGI MATA DAN PENYAKIT ORBITA 232
Trauma 232
Penanganan Trauma Mata 232
Prinsip Penanganan Trauma 233
Klasifikasi Trauma 233
Trauma Fisis234
........................................
Retinopati Solar 234
Retinopati Alat Optik................................. 234
Retinopati Radiasi..................................... 234
Trauma Mekanis 234
234
Trauma Tumpul ......................

Trauma tumpul konjungtiva 234

Hifema...................................................... 235
Subluksasi lensa....................................... 236
Blow-Out Fracture..................................... 236
Trauma Tembus 244
Trauma Kimia
............................................. 244
Trauma Basa 244
Trauma Asam............................................ 245
Penatalaksanaan Benda Asing pada Mata 245
Neoplasia 248 248
Tumor Palpebra ................................
Tumor Palpebra Jinak 248
Tumor Palpebra Ganas.............................. 251
Tumor Konjungtiva 254
...........................
Tumor Konjungtiva Jinak 254
Tumor Konjungtiva Ganas......................... 255
256
Tumor Intraokular .............................
Tumor Intraokular Jinak 256
Tumor Intraokular Ganas........................... 257
262
Tumor Orbita .................................
Tumor Orbita Primer 263
Tumor Orbita Sekunder............................. 270
Tumor Metastasis...................................... 271
Orbitopati Tiroid 271
BAB 12. OFTALMOLOGI PEDIATRIK 276
Pengantar 276

8
Pemeriksaan Visus 277
Cara Pemeriksaan 278
Prosedur Kartu Ketajaman 279
Penilaian Fungsi Visual 279
Penilaian Gerakan 280
Pemeriksaan Refraksi pada Bayi dan Anak 280
Katarak Kongenital 281
Sindrom Down (Trisomi 21) 282
Sindrom Lowe 283
Sindrom Marfan (Araknodaktili) 283
Bentuk dan Macam Katarak Kongenital 283
Katarak Polaris Anterior............................ 283
Katarak Polaris Posterior........................... 283
Katarak Zonularis..................................... 283
Katarak Membranasea.............................. 284
Katarak Totalis.......................................... 284
Penanganannya 284
Sindrom Rubella 285
Ambliopia 286
Glaukoma Kongenital 289
Klasifikasi Glaukoma Kongenital 289
Glaukoma Kongenital yang Berhubungan dengan Kelainan
Kongenital 289
Glaukoma Kongenital Sekunder 290
Glaukoma Kongenital Primer 290
Diagnosis Glaukoma Kongenital 291
Penanganan291
BAB 13. OFTALMOLOGI GENETIK 293
Pengantar 293
Pola Pewarisan 293
Kelainan Bola Mata 295
Kelainan Kornea 296
Distrofi Kornea 296
Penipisan Kornea 296
Kelainan Ukuran Kornea 297
Kelainan Kornea Sebagai Bagian dari Sindrom Tertentu 297
Kelainan Iris 297
Aniridia 297
Koloboma 298
Heterokromia 298
Anomali Rieger 298
Anomali Axenfeld 298
Anomali Peters 299
Warna Iris 299
Penyakit Behçet 299
Uveitis Anterior 299
Kelainan Lensa 300
Katarak Kongenital Tersisolasi 300

9
 Katarak Kongenital yang Merupakan Bagian Suatu Sindrom 300
Katarak Infantil 300
Katarak Juvenil 300
Ektopia Lentis 301
Mikrosferofakia 301
Kelainan Retina 301
Distrofi Makula 301
Distrofi Konus Dan Distrofi Basilus-Konus 302
Buta Warna Kongenital 302
Retinitis Pigmentosa 303
Retinoblastoma 303
Penyakit Koroid 304
Kelainan Nervus Optikus 305
Atrofi Optik Dominan 305
Atrofi Optik Resesif 305
Penyakit Leber 305
Strabismus 306
Glaukoma 306
Glaukoma Sudut Terbuka Kronis 306
Glaukoma Sudut Tertutup Primer 307
Ametropia 307
Fakomatosis 307
Neurofibromatosis.................................... 308
Sklerosis Tuberosa.................................... 308
Penyakit von Hippel-Lindau...................... 308
Sindrom Sturge-Weber.............................. 309
Kelainan Kromosom
...................................... 309
Monosomi 11p13 309
Trisomi 13................................................. 309
Monosomi 13q14 disertai Retinoblastoma 309
Trisomi 21................................................. 310
Sindrom Mata Kucing................................ 310
BAB 14. OFTALMOLOGI SOSIAL 312
Pengantar 312
Gangguan Penglihatan Dan Masalah Kebutaan 313
Tujuan Upaya Kesehatan Mata 317
Katarak 320
Glaukoma 320
Trakoma 321
Defisiensi Vitamin A 321
Retinopati Diabetik 321
Keratitis 322
Kelainan Refraksi 322

10
 KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
anugerahnya Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada – Rumah Sakit Dr Sardjito telah menyelesaikan penyusunan edisi pertama
buku yang berjudul “Ilmu Kesehatan Mata” ini. Cukup lama kami mengharapkan
untuk dapat memberikan sumbangsih terhadap dunia kedokteran di Indonesia
khususnya dalam bidang oftalmologi, berupa suatu manuskrip yang merupakan
tinjauan umum, praktis dan mendasar atas ilmu penyakit mata. Kali ini, kami dengan
bahagia berusaha menyajikan buku ini dengan harapan akan terus berkembangnya
oftalmologi di Indonesia.

Buku Ilmu Kesehatan Mata ini ditujukan bagi para residen peserta program
pendidikan spesialis I tahun-tahun perdana, dokter praktik umum, serta para
mahasiswa kedokteran yang ingin memahami hal-hal mendasar oftalmologi. Dimulai
dari pembahasan mengenai anatomi mata dan struktur sekitarnya, buku ini berusaha
menyajikan oftalmologi dari sudut pandang praktik keseharian, khususnya berasal
dari kegiatan keseharian Klinik Mata RS Dr Sardjito dan RS Mata Dr Yap yang
merupakan satelit RS Pendidikan di Yogyakarta.

Kami benar-benar sadar bahwa sebagai buku yang merupakan tinjauan

umum dan mendasar, banyak kekurangan yang mesti terus diperbaiki, baik isi
maupun redaksinya. Untuk itu, kritik dan saran membangun sangat diharapkan dari
para pembaca yang terhormat. Akhir kata, semoga buku ini memberi manfaat bagi
kita semua dan dunia kedokteran pada umumnya.

Terima kasih!

Yogyakarta, April 2007

Editor : Suhardjo dan Hartono

Ko editor : Aditya Tri Hernowo dan M Bayu Sasongko

11
 SAMBUTAN KEPALA BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena
dengan kuasa-Nya pula buku ini dapat selesai penyusunannya. Kami selaku kepala
bagian IP Mata FKUGM sangat bangga dan berbahagia karena tersusunnya buku ini
merupakan harapan kami yang terwujud.

Kami bangga karena penyusunan buku ini merupakan hasil upaya seluruh
kolega kami di Bagian IP Mata FKUGM / SMF Mata RS Prof. Dr. Sardjito, berdasarkan
pengalaman klinis yang ekstensif, dan tinjauan mendalam referensi terpercaya baik
skala nasional maupun internasional. Sebelumnya tulisan yang dihasilkan oleh
kolega merupakan monolog-monolog yang terpisah-pisah sesuai subdivisi masing-
masing, namun kali ini semuanya dapat menjadi padu dan melahirkan suatu karya
yang dapat kami banggakan.

Kami berharap buku ini mampu menjadi pemicu untuk lebih berkembangnya
oftalmologi di Indonesia. Selain itu, kami juga mengharapkan perbaikan
kesinambungan atas isi buku ini sehingga edisi-edisi berikutnya akan selalu lebih
baik dari edisi kali ini. Selamat membaca!

Terima kasih.

Yogyakarta, April 2007

Kepala Bagian IP Mata FKUGM,

dr. Agus Supartoto, SpM(K)

12
 BAB 1. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI
PENGLIHATAN
dr. Hartono, SpM(K)
dr. Aditya Tri Hernowo
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pendahuluan
Organ visual terdiri atas bola mata dengan berat 7,5 gram dan panjang
24 mm, adnexa atau alat-alat tambahan, serta otot-otot ekstraokular. Mata
merupakan organ perifer sistem penglihatan, karenanya perlindungan organ
ini amat penting. Untuk menciptakan suatu keadaan struktural yang mampu
melindungi mata dari jejas tanpa mengurangi dan bahkan mengoptimalkan
fungsinya, maka bola mata terletak di dalam suatu rongga skeletal yang
disebut orbita. Di dalam rongga skeletal yang memainkan fungsi proteksi
tulang yang keras, terdapat kumpulan lemak yang memainkan peran sebagai
bantalan yang meredam getaran-getaran yang mungin menciderai mata.
Selain itu, sistem kavitas orbita ini juga merupakan tempat terstrukturnya
sistem lokomotor bola mata dan adnexa-nya.

Bola mata terletak hampir terbenam di dalam lemak orbita. Namun bola
mata tak memiliki hubungan langsung dengan lemak ini karena keduanya
dipisahkan oleh suatu selubung berwujud fascia yang disebut sebagai kapsul
Tenon. Sementara itu, bola mata juga berhubungan dengan dunia luar melalui
celah yang terbentuk oleh tepi bawah kelopak mata atas dan tepi atas
kelopak mata bawah; celah ini disebut dengan rima palpebra. Walaupun
demikian, tertutupnya rima palpebra adalah suatu cara kelopak mata untuk
memisahkan bola mata dari dunia luar.

Bola mata dapat dipandang sebagai organ akhir saraf optik yang
merupakan saraf sensoris. Mata menerima rangsang sinar dan mengubahnya
menjadi impuls saraf yang berjalan di sepanjang lintasan visual yang terdiri
atas retina, nervus optikus, khiasma optikum, traktus optikus, dan radiasio
optika; yang akhirnya akan mencapai korteks visual di fissura kalkarina
sehingga timbul sensasi melihat.

13
Bola Mata
Bola mata dapat dipandang sebagai suatu sistem dua bola yang
berlainan volume, di mana bola yang lebih kecil terletak di dalam bola yang
lebih besar, sebagaimana diilustrasikan pada gambar berikut. Bagian depan
dari bola kecil membentuk segmen anterior mata, sedangkan sebagian besar
bola abu-abu membentuk segmen posterior mata. Segmen anterior dibatasi
oleh kornea yang jernih di depan, serta lensa dan penggantung lensa di
belakang. Sedangkan segmen posterior terletak di belakang lensa. Segmen
anterior sendiri terbagi dua, yang terletak di antara lensa dan iris disebit
sebagai kamera okuli posterior, dan yang di antara iris dan kornea disebut
kamera okuli anterior. Karena lebih kecilnya jari-jari bola kecil, maka dapat
dipahami bahwa kornea memiliki kelengkungan yang lebih besar daripada
sklera. Sifat ini amat menentukan status refraksi suatu mata. Kelengkungan
yang lebih besar dari normal akan membuat indeks bias kornea meningkat
sehingga bayangan benda yang dilihat jatuh di depan retina. Sedangkan
kornea yang kurang lengkung akan menyebabkan bayangan jatuh di
belakang retina. Keduanya akan dipersepsi sebagai suatu kekaburan.

Sistem dua bola ini merupakan satu kesatuan, di mana kornea

merupakan kelanjutan dari sklera. Hanya saja, akibat perbedaan susunan
protein strukturalnya, kornea tampak tembus pandang sedangkan sklera
tampak putih dan tak tembus pandang. Dari luar, batas pertemuan antara
kornea dan sklera memiliki jarak tertentu dari titik pusat kornea. Namun
demikian sklera ternyata “maju“ lebih sedikit dan meng-overlap iris. Keadaan
ini menyebabkan terbentuknya sudut antara sklera dan iris. Walaupun sudut
ini terbentuk karena pertemuan sklera dan iris, secara umum meskipun
kurang tepat, sudut ini disebut sebagai sudut iridokorneal . Limbus kornea
dan sudut pertemuan antara iris dan sklera ini berjarak antara 0,5 sampai 1
mm.

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, segmen anterior terbagi

menjadi dua bilik, yaitu anterior dan posterior. Kamera okuli anterior
berbatasan dengan lapisan endotelial kornea di anterior, dengan sudut
iridokorneal di tepiannya, dengan iris dan kapsul anterior lenda di posterior.
Apabila pupil tidak miosis, maka ujung pupiler iris tidak menyentuh kapsul
anterior lensa, sehingga humor aquous di kamera okuli anterior bisa
berhubungan dengan humor aquous di kamera okuli posterior. Dengan
demikian pupil bias dianggap sebagai pintu penghubung antara kamera okuli
anterior dan posterior.

Kamera okuli posterior berbatasan dengan tepi belakang iris di anterior,

dengan kapsul anterior lensa dan ligamenta suspensoria lentis (zonula) di
posterior, dan dengan perlekatan zonula pada pars plikata badan silier.
Sebenarnya zonula sendiri bukan merupakan batas posterior kamera okuli
posterior.
 Hal ini karena sebenarnya humor aquous masuk menyelip ke antara
ligamenta dan bahkan ke belakang zonula (kanalis Petit), sehingga humor
aquous berbatasan langsung dengan badan kaca. Kanalis Petit ini secara
anatomis disebut sebagai ruang retrozonular.

Sekali lagi dengan memandang bola mata sebagai bola (bumi), maka
mata memiliki dua kutub, anterior dan posterior. Kutub atau polus anterior
adalah titik tengah kornea dan polus posterior adalah titik tengah di sklera
(posterior). Jika dua kutub ini dihubungkan dengan garis imajiner, maka bola
mata memiliki poros yang terletak tepat memanjang dari depan ke belakang.
Poros ini disebut juga axis optis. Melalui axis optis inilah, cahaya yang
melewati pertengahan kornea akan merambat lurus dan jatuh di fovea
sentralis.

Apabila kedua kutub coba dihubungkan dengan garis-garis yang

mengikuti kelengkungan bola mata, maka garis manapun itu disebut sebagai
meridian . Kemudian jika dibuat garis yang melingkari bola mata, yang
jaraknya tepat di tengah-tengah antara kutub anterior dan posterior, maka
garis itu disebut sebagai equator.

Dinding Bola Mata

Anatomi Dan Fisiologi Kornea

Kornea merupakan dinding depan bola mata, berupa jaringan
transparan dan avaskular, dengan bentuk seperti kaca arloji. Bentuk kornea
agak elips dengan diameter horizontal 12,6 mm dan diameter vertikal 11,7
mm. Jari-jari kelengkungan depan 7,84 mm dan jari -jari kelengkungan
belakang 7 mm. Sepertiga radius tengah disebut zona optik dan lebih
cembung, sedangkan tepiannya lebih datar. Tebal kornea bagian pusat 0,6
mm dan tebal bagian tepi 1 mm. Kornea melanjutkan diri sebagai sklera ke
arah belakang, dan perbatasan antara kornea dan sklera ini disebut limbus.

Kornea merupakan suatu lensa cembung dengan kekuatan refraksi

(bias) sebesar +43 dioptri. Kalau kornea mengalami sembab karena satu dan
lain hal, maka kornea berubah sifat menjadi seperti prisma yang dapat
menguraikan cahaya sehingga penderita akan melihat halo.
Berbeda dengan sklera yang berwarna putih, kornea ini jernih. Faktor-
faktor yang menyebabkan kejernihan kornea adalah: (i) letak epitel kornea
yang tertata sangat rapi; (ii) letak serabut kolagen yang tertata sangat rapi
dan padat; (iii) kadar airnya yang konstan; dan (iv) tidak adanya pembuluh
darah.
 Gambar 1.1. Lapisan kornea

Kornea terdiri dari lima lapisan. Lapisan yang terluar adalah lapisan
epitel (kira-kira 6 lapis). Lapisan ini sangat halus dan tidak mengandung
lapisan tanduk sehingga sangat peka terhadap trauma walaupun kecil.
Sebenarnya hal ini berlawanan dengan nama “kornea“ yang berarti selaput
tanduk. Namun penamaan ini diberikan karena pada jenazah kornea ini putih,
tidak jernih, dan karenanya seperti selaput tanduk. Lapisan berikutnya adalah
membran Bowman (lamina elastika anterior). Ini merupakan selaput tipis yang
terbentuk dari jaringan ikat fibrosa.

Lapisan ketiga yang terletak di sebelah dalam membran Bowman

adalah stroma. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling tebal, yang terdiri
atas serabut kolagen yang susunannya amat teratur dan padat. Susunan
kolagen yang demikian menyebabkan kornea avaskular dan jernih. Setelah
stroma, lapisan berikutnya adalah membran Descemet, atau yang disebut
sebagai lamina elastika posterior.
Lapisan terdalam kornea adalah lapisan endotel. Lapisan ini terdiri atas
satu lapis endotel yang sel -selnya tak bisa membelah. Kalau ada endotel
yang rusak, maka endotel di sekitarnya akan mengalami hipertrofi untuk
menutup defek yang ditinggalkan oleh endotel yang rusak tadi. Endotel
berperan penting dalam mengatur kadar air kornea dengan cara
mengeluarkan air dari kornea ke kamera okuli anterior dengan enzim Na +-K+
ATP-ase.
 Defek epitel kornea cepat menutup dengan cara migrasi dan mitosis
sel. Kornea divaskularisasi oleh arteria siliares yang membentuk arkade.
Inervasinya oleh n. siliaris (cabang nervus trigeminus). Saraf kornea sensitif
untuk rasa nyeri dan dingin. Kornea berfungsi sebagai alat transmisi sinar
sehingga berfungsi sebagai alat refraksi (kekuatan refraksinya paling besar).
Karena kornea secara normal bersifat avaskular, maka pemberian makan
kornea akan melalui air mata (terutama untuk penyediaan oksigen), humor
aquous, dan pembuluh darah limbus (secara difusi). Sifat avaskular kornea
penting dalam transplantasi kornea oleh resipien dari donor siapapun tanpa
memandang sifat/perbedaan genetis.

Anatomi dan Fisiologi Sklera

Sklera merupakan lanjutan ke belakang dari kornea. Sklera merupakan
dinding bola mata yang paling keras. Sklera tersusun atas jaringan fibrosa
yang padat, yang terdiri dari kolagen tipe 1, proteoglikan, elastin, dan
glikoprotein. Berbeda dengan kornea, susunan jaringan fibrosa kornea relatif
tidak teratur dibandingkan kornea, sehingga ia tidak bening seperti kornea.
Tebal sklera pada polus posterior 1 mm dan ekuator 0,5 mm.

Sklera memiliki dua lubang utama yaitu foramen skleralis anterior dan foramen
skleralis posterior. Foramen skleralis anterior terbentuk sebagai perbatasan
dengan kornea, dan merupakan tempat melekatnya kornea pada sklera
(bandingkan kornea dengan kaca arloji). Foramen skleralis posterior atau
kanalis skleralis merupakan pintu keluar saraf optik. Pada foramen ini terdapat
lamina kribrosa yang terdiri dari sejumlah membrane seperti saringan yang
tersusun transversal melintas foramen skleralis posterior. Serabut saraf optic
melewati lubang ini untuk menuju otak.

Disamping kedua foramina tadi, sclera juga ditembus oleh berbagai

kanal yang dilewati oleh saraf dan pembuluh darah yang keluar masuk bola
mata.

Anatomi dan Fisiologi Uvea

Uvea terdiri atas iris, badan silier, dan koroid yang secara anatomis tak
terpisah- pisah; namun untuk kepentingan klinis dipisahkan satu sama lain.
Uvea merupakan lembaran yang tersusun oleh pembuluh-pembuluh darah,
serabut-serabut saraf, jaringan ikat, otot, dan bagian depannya (iris)
berlubang, yang disebut pupil.
Iris
Iris berbentuk membran datar dan merupakan kelanjutan ke depan dari
badan silier. Iris berarti pelangi dan disebut demikian karena warna iris
berbeda-beda sesuai etnik (ras) manusia. Warna iris menentukan warna
mata. Mata biru karena irisnya berwarna biru dan mata coklat karena irisnya
berwarna coklat.
Iris terlihat sklerotik dan epitel kapilernya tidak berjendela
(unfenestrated). Apabila iris dipotong, tidak akan ada darah yang keluar dan
juga tidak bisa menyembuh. Pemotongan iris dinamakan iridektomi. Dikenal
berbagai macam iridektomi, misalnya iridektomi optis dan iridektomi
antiglaukoma; sedangkan menurut caranya ada iridektomi total dan iridektomi
perifer.
Di tengah iris terdapat pupil yang penting untuk mengatur jumlah sinar
yang masuk ke dalam mata. Secara normal tepi pupil bersentuhan dengan
lensa, namun tak melekat dengan lensa. Pada iris terdapat dua macam otot
yang mengatur besarnya pupil, yaitu musculus dilatator pupillae (yang
melebarkan pupil) dan musculus sphincter pupillae (yang mengecilkan pupil).

Garis tengah pupil normal berkisar antara 3 hingga 4 mm. Lebar

sempitnya pupil dipengaruhi banyak faktor. Pupil relatif lebar pada orang
muda dan relatif sempit pada orang tua dan bayi. Pupil juga dipengaruhi oleh
emosi, karena pupil melebar pada perasaan senang, terkejut, tertarik pada
sesuatu, dan menyempit pada keadaan lelah. Secara normal pupil menyempit
pada cahaya terang dan melebar pada suasana redup atau gelap.
Penyempitan pupil

juga dipengaruhi oleh impuls saraf, misalnya pada keadaan tidur pupil akan
mengecil karena turunnya tonus simpatis. Beberapa penyakit pada mata bisa
mengubah ukuran pupil. Pupil akan mengecil pada iritis atau iridosiklitis dan
melebar pada glaukoma akut. Selain itu status refraksi juga mempengaruhi
ukuran pupil. Mata miopik memiliki pupil relatif lebar sedangkan mata
hiperopik memiliki pupil relatif sempit. Dalam pengaturan fokus, pupil akan
menyempit saat kita melihat dekat dan akan melebar saat melihat jauh. Dan
akhirnya ukuran pupil dipengaruhi oleh obat-obatan. Pupil akan mengecil
pada pemakaian miotika atau golongan morfin dan melebar pada pemberian
midriatika. Pupil kanan dan kiri yang normal kira-kira sama ukurannya dan
dan kesamaan ini disebut isokoria. Apabila ukuran pupil kiri dan kanan tidak
sama maka disebut sebagai anisokoria.
 Tepi pupil menyinggung lensa sehingga lensa bertindak sebagai
bantalan iris. Apabila lensa diambil (keadaan tanpa lensa ini disebut sebagai
afakia) maka iris jatuh sedikit ke belakang dan tepinya bergetar. Keadaan ini
dinamakan iridodenesis atau iris tremulans. Apabila iris melekat pada lensa
atau struktur lain di belakang iris maka keadaan ini disebut sebagai sinekia
posterior. Apabila iris melekat pada kornea maka keadan ini disebut dengan
sinekia anterior, dan yang paling sering adalah sinekia anterior perifer. Selain
penyakit mata setempat, pemeriksaan pupil juga penting untuk menilai
kelainan neurooftalmologis.

Badan Silier
Badan silier merupakan bagian uvea yang terletak di antara iris dan
koroid. Batas belakangnya adalah ora serrata. Badan silier banyak
mengandung pembuluh kapiler dan vena dan badan silier-lah yang
menghasilkan humor aquous.
Koroid
Koroid merupakan bagian uvea yang paling luas dan terletak antara
retina dan sklera, terdiri atas anyaman pembuluh darah. Lapisan koroid dari
luar ke dalam berturut-turut adalah suprakoroid, pembuluh darah koriokapiler,
dan membran Bruch. Karena koroid banyak mengandung pembuluh darah
dan retina itu jernih, maka koroid dapat dilihat dengan oftalmoskop dan
tampak berwarna merah. Refleks fundus merah cemerlang berasal dari warna
koroid.

Anatomi dan Fisiologi Retina

 Retina melapisi dua pertiga dinding bagian dalam bola mata. Retina
merupakan lapisan terdalam dari bola mata. Lapisan mata dari luar ke dalam
berturut-turut adalah sklera (warna putih), lapisan koroid, dan yang paling
dalam retina. Retina merupakan 2/3 bagian dari dinding dalam bola mata,
lapisannya transparan, dan tebalnya kira-kira 1 mm. Retina merupakan
membran tipis, bening, berbentuk seperti jaring (karenanya disebut juga
sebagai selaput jala), dan metabolisme oksigen-nya sangat tinggi. Retina
sebenarnya merupakan bagian dari otak karena secara embriologis berasal
ari penonjolan otak. Dengan demikian nervus optikus sebenarnya merupakan
suatu traktus dan bukan “nervus” yang sebenarnya. Susunan histologis retina
diuraikan sebagai berikut.

Epitel pigmen retina.

Lapisan ini merupakan lapisan terluar, terdiri atas satu lapis, dan lebih
melekat erat pada koroid dibandingkan pada retina di sebelah dalamnya.
Pada ablasi retina terjadi pemisahan antara lapisan retina sensoris dan epitel
pigmen ini. Epitelnya berbentuk kuboid, dan mengandung pigmen melanin. Di
daerah makula sel-selnya lebih kecil, namun mengandung lebih banyak
melanin. Inilah yang menyebabkan makula tampak lebih gelap pada
pemeriksaan oftalmoskopi. RPE berfungsi sebagai sawar luar darah- retina.
Epitel ini berdekatan letaknya dengan lapisan koroid yang kaya vaskularisasi.
Apabila terjadi infeksi, epitel pigmen retina juga berfungsi sebagai sawar agar
kuman tidak menginfeksi bagian dalam bola mata. Epitel pigmen retina
melekat di membran basal yang disebut membran Bruch. RPE juga sangat
berperan dalam metabolisme vitamin A, regenerasi siklus visual, fagositosis &
degradasi ujung fotoreseptor segmen luar, absorbsi kelebihan sinar,
pertukaran panas, sekresi matriks interselular fotoreseptor, serta transpor aktif
material dari kapiler koroid ke ruang subretina.

Lapisan retina sensoris.

Lapisan ini jauh lebih tebal dibandingkan dengan epitel pigmen retina. Lapisan
ini dimulai dari saraf optik hingga ora serrata. Tebal retina pada polus posterior
0,23 mm dan pada ora serrata 0,1 mm. Lapisan- lapisan retina adalah: 3 lapisan
yang berisi badan sel neuron (GCL, INL, ONL), 2 lapisan yang berisi sinapsis
akson neuron- neuron tersebut (IPL, OPL), 2 lapisan membran limitan (ILM,
OLM), 1 lapis serabut saraf, merupakan akson neuron orde III NFL), dan 1 lapis
epitel pigmen retina (RPE). Berikut adalah skema lapisan-lapisan tersebut.
 Gambar 1.2. Lapisan-lapisan retina

Adanya struktus 9 lapis secara histologis ini disebabkan oleh letak sel-
sel dan serabut saraf yang membentuk retina sensoris; yaitu sel-sel
fotoreseptor, sel-sel bipolar, sel-sel Muller, dan sel-sel horizontal. Dalam
gambar diperlihatkan lapisan sel-sel secara histologis dan gambar skematis
komponen sel-sel yang membentuk lapisan tadi.

Bagian retina yang mengandung sel-sel epitel dan retina sensoris

disebut pars optika retina yang artinya bagian yang berfungsi untuk
penglihatan. Bagian retina yang mengandung sel-sel epitel pigmen yang
meluas dari ora serrata hingga tepi belakang pupil disebut sebagai pars seka
retina yang berarti bagian “buta”, dan hal ini harus dibedakan dengan “bintik
buta”.
Pada retina terdapat daerah yang penting untuk diskriminasi visual
yang disebut makula lutea (bintik kuning), atau disebut sebagai fovea, yang
terletak 3,5 mm di temporal papil N II. Makula lutea mempunyai serabut saraf
yang sangat banyak yang menuju ke papil N II, sehingga makula lebih
terlindung dari kerusakan yang mungkin terjadi pada retina. Berkas serabut
saraf dari makula ke papil disebut sebagai berkas papilomakular.
Retina berfungsi menerima cahaya dan merubahnya jadi sinyal
elektrokimiawi, untuk selanjutnya meneruskan sinyal tersebut ke otak. Retina
terdiri dari 3 macam sel saraf (neuron) yang berestafet dalam meneruskan
impuls penglihatan. Sel-sel tersebut adalah sel – sel fotoreseptor (konus dan
basilus), sel horizontal dan sel bipolar, serta sel ganglion.
 Retina mendapat vaskularisasi dari lamina koriokapilaris koroid dan
arteria retina sentralis. Lamina koriokapilaris koroid memberi makan lapisan
epitel pigmen retina dan sel-sel fotoreseptor. Pembuluh darahnya mempunyai
endotel berjendela (fenestrated) yang menyebabkan dapat bocornya protein
serum.
Arteria retina sentralis memberi makan neuron orde II (sel horizontal
dan bipolar) dan neuron orde III (sel -sel ganglion). Pembuluh darah arteria ini
mempunyai endotel yang tersusun rapat (berperan sebagai sawar dalam
darah-retina) dan vasa-vasa cabangnya terletak di lapisan serabut saraf
retina. Arteri retina sentralis masuk bersama dengan n. optikus di daerah
yang disebut sebagai papil nervus optikus atau diskus optikus (warnanya
lebih terang dari daerah sekitarnya pada oftalmoskopi). Dari sini, arteri
tersebut bercabang-cabang.

VASKULARISASI DARI
LAMINA
CHORIOCAPILLARIS
CHOROIDEA

VASKULARISASI
DARI ARTERIA
CENTRALIS RETINA

gambar 1.3. Pembagian vaskularisasi retina

Pada retina terdapat dua macam reseptor, yaitu sel konus (sel kerucut)
dan sel basilus (sel batang/tongkat). Pada segmen luar sel konus terdapat
tumpukan sakulus, sedangkan pada sel basilus terdapat cakram. Sakulus dan
cakram mengandung pigmen fotosensitif. Segmen dalam sel konus dan
basilus kaya akan mitokondria. Segmen luar basilus diperbarui dengan
pembentukan cakram baru pada tepi dalam segmen dan cakram lama akan
difagositosis oleh sel epitel pigmen retina. Pada penyakit retinitis pigmentosa
proses fagositosis ini mengalami gangguan (cacat) sehingga lapisan debris
tertimbun diantara reseptor dan epitel pigmen. Dengan berlalunya waktu
pasien akan mengalami penyempitan lapangan pandang. Proses pembaruan
sel-sel kerucut lebih difus.
 Makula merupakan daerah yang lebih gelap di sentral retina. Seperti
yang sudah diutarakan di atas, daerah makula mengandung pigmen yang
lebih banyak, jadi terlihat lebih gelap. Lapisan retina pada makula tidak
selengkap di daerah lain (perifer), di sini lebih tipis. Ini memungkinkan sinar
yang datang bisa langsung ditangkap oleh sel-sel fotoreseptor. Daerah
macula merupakan daerah yang paling banyak mengandung fotoreseptor, sel
yang dominan yaitu sel konus. Di tengah makula ada daerah depresi kecil
yang disebut fovea. Fovea mengadung banyak sel konus dan tidak
mengandung basilus.

Sel konus penting untuk menerima rangsang cahaya kuat dan

rangsang warna. Sel konus mengandung 3 macam pigmen: pigmen yang
sensitif terhadap gelombang panjang (570 nm), merupakan pigmen yang
peka terhadap sinar merah; pigmen yang peka terhadap gelombang
menengah (540 nm), merupakan pigmen yang peka terhadap sinar hijau; dan
pigmen yang sensitif terhadap gelombang pendek (440 nm), merupakan
pigmen yang peka terhadap sinar biru. Rodopsin merupakan protein majemuk
gabungan antara retinen (vitamin A) dan opsin (suatu protein). Rodopsin tadi
terdiri dari rodopsin untuk warna merah, warna hijau, dan warna biru. Dari
kombinasi kerja ketiga macam reseptor ini kita dapat menerima berbagai
persepsi warna. Kalau salah satu reseptor terganggu fungsinya, misalnya
gangguan reseptor merah, maka warna merah masih bisa diterima oleh
reseptor hijau dan biru, tetapi tidak semerah kalau diterima oleh reseptor
merah. Kerusakan reseptor merah disebut sebagai protanopia (buta warna
merah), sedangkan kelemahan reseptor merah disebut sebagai protanomali.
Kerusakan reseptor hijau disebut juga deuteranopia (buta warna hijau),
sedangkan kelemahan reseptor hijau disebut sebagai deuteranomali .
Kerusakan reseptor biru disebut sebagai tritanopia (buta warna biru),
sedangkan kelemahannya disebut sebagai tritanomali.

Di bagian retina lain (perifer) sel yang dominan adalah basilus,

mengandung 6 juta sel konus, 120 juta sel basilus dengan 1,2 juta serabut
syaraf dalam tiap nervus opticus. Konvergensi keseluruhan reseptor melalui
sel Bipolar pada sel Ganglion 105 : 1. Sel basilus mengandung pigmen
rodopsin, yang terdiri dari retinal dan opsin. Basilus sangat sensitif terhadap
cahaya dan merupakan reseptor untuk penglihatan malam (penglihatan
skotopik), tetapi tidak mampu memisahkan perincian dan batas objek atau
menentukan warna.

Pada keadaan gelap, akan terjadi kenaikan cGMP intrasel sehingga

saluran Na+ terbuka dan Na+ masuk. Ini menyebabkan neurotransmiter terus
dikeluarkan, dan rangsang diteruskan. Pada keadaan terang sebaliknya.
Konus merupakan reseptor penglihatan didalam cahaya terang (penglihatan
fotopik) dan untuk penglihatan warna.
 Proses melihat di retina menyangkut perubahan reseptor (rodopsin)
baik di konus maupun basilus menjadi retinen dan opsin tadi menjadi
rodopsin kembali.
Ruang dan Isi Bola Mata

Kamera Okuli dan Fisiologi Cairan Akuos

Ada dua kamera okuli, yaitu c amera okuli anterior (COA) dan camera
okuli posterior (COP), yang keduanya berisi humor aquous. Mengenai batas-
batasnya sudah diuraikan sebelumnya.
Kedalaman COA adalah 3,4 mm dan volumenya adalah 0,3 mL. Pada
mata miopik kamera ini dalam dan pada mata hiperopik COA relatif dangkal.
Pada tepi COA terdapat sudut iridokorneal dengan kanal Schlemm pada
apeks-nya. COA dihubungkan dengan kanal Schlemm lewat anyaman
trabekulum. Kanal Schlemm ini kemudian berhubungan dengan vena
episklera lewat kanal-kanal pembuangan yang disebut sebagai kanal
kolektor. COP dilewati oleh zonula Zinnii seperti telah dijelaskan sebelumnya.
COA dan COP berhubungan lewat celah melingkar antara tepi pupil dan
lensa.

Cairan akuos diproduksi oleh badan silier, yaitu pada prosesus siliaris
yang berjumlah 70 hingga 80 buah. Humor aquous berjalan dari COP ke
COA, kemudian melewati trabekulum untuk menuju kanal Schlemm,
kemudian ke kanal kolektor, akhirnya ke sistem vena episklera untuk kembali
ke jantung. Dengan demikian harus terdapat keseimbangan antara produksi
cairan akuos dan pembuangannya agar tekanan bola mata normal.

Cairan akuos sangat menentukan tekanan bola mata (tekanan

intraokular, TIO). Tekanan intraokular normal adalah 10 – 20 mmHg, dan TIO
ini meningkat pada peningkatan produksi, penurunan drainase, maupun
gabungan keduanya. Kenaikan TIO secara umum disebut sebagai glaukoma.
TIO yang naik terus-menerus akan mendesak struktur bagian dalam dinding
bola mata (retina) dan nervus optikus sehingga akan terjadi kerusakan. Kalau
TIO naik secara mendadak, maka air dalam COA akan banyak masuk ke
dalam kornea sehingga terjadi edema kornea. Kornea yang edema ini kecuali
bersifat sebagai lensa positif juga akan bertindak sebagai prisma, sehingga
dapat menguraikan sinar putih menjadi berbagai warna tunggal. Keadaan
demikian oleh penderita dirasakan sebagai melihat pelangi (halo) yang
mengelilingi lampu atau sumber cahaya lainnya.
 Fisiologi Badan Kaca

Badan kaca merupakan bagian yang terbesar dari isi bola mata yaitu
sebesar 4/5 dari isi bola mata. Badan kaca merupakan masa gelatinosa
dengan volume 4,3 cc. Badan kaca bersifat transparan, tak berwarna, dengan
konsistensi seperti gelatin (agar-agar) dan avaskular. Badan kaca terdiri dari
99% air dan 1% kombinasi kolagen dan asam hialuronat. Serabut kolagennya
dapat mengikat air hingga sebanyak 200 kali beratnya, sedangkan asam
hialuronatnya dapat mengikat air hingga 60 kali beratnya sendiri.

Badan kaca dikelilingi oleh membran hyaloid. Membrana hyaloidea

melekat pada kapsul posterior lensa, zonula, pars plana, retina, dan papil
nervus II. Badan kaca berfungsi memberi bentuk bola mata dan merupakan
salah satu media refrakta (media bias). Pada bagian tengah badan kaca
terdapat kanal hyaloid Cloquet yang berjalan dari depan papil N II menuju tepi
belakang lensa. Ukuran kanal ini adalah 1 – 2 mm. Badan kaca berhubungan
dengan retina dan hanya terdapat perlekatan yang lemah. Namun demikian
badan kaca ini mempunyai perlekatan erat dengan diskus optikus dan ora
serrata. Basis vitreus adalah suatu area pada vitreus (3 – 4 mm) yang
melekat pada retina tepat di belakang ora serrata.

Anatomi dan Fisiologi Lensa Mata

Pembentukan lensa manusia dimulai pada masa sangat awal embryogenesis,
kurang lebih pada umur kehamilan 25 hari. Awalnya terbentuk suatu vesikel
optik dari otak depan atau diensefalon yang kemudian membesar dan merapat
ke ekoderm permukaan, yaitu suatu sel-sel kuboid selapis. Pada umur 27 hari
kehamilan, sel-sel kuboid tersebut menebal dan berubah menjadi sel-sel
kolumnar yang disebut lens plate. Setelah itu, pada umur 29 hari kehamilan,
terbentuk fovea lentis (lens pit ), cekungan kecil di sebelah inferior center lens
plate. Fovea lentis ini semakin cekung karena adanya proses multiplikasi sel.
Semakin cekung fovea lentis, akhirnya sel-sel yang menghubungkan fovea
lentis dengan ektoderm permukaan semakin menegang dan menghilang, dan
pada umur 33 hari kehamilan terbentuk selapis sel-sel kuboid dibatasi oleh
membrana basemen sebagai kapsula lensa disebut lens vesicle . Pada umur
kehamilan 35 hari, sel -sel posterior vesikel lensa memanjang, menjadi lebih
kolumner yang selanjutnya disebut serabut primer lensa, dan mendesak lumen
vesikel hingga seluruhnya terdesak pada umur 40 hari. Kemudian nukleus dari
serabut primer lensa akan bergesear dari posterior ke anterior, dan akhirnya
menghilang. Pada proses ini, sel-sel anterior vesikel lensa tidak mengalami
perubahan. Sel-sel kuboid selapis ini dikenal sebagai epitel lensa.
 Kurang lebih pada umur 7 minggu kehamilan, terbentuk serabut lensa
sekunder dari epitel lensa di area ekuator yang mengalami multiplikasi dan
memanjang secara cepat. Bagian anterior berkembang ke arah kutub anterior
lensa, dan bagian posterior juga mengalami perkembangan ke arah posterior
kutub lensa, namun masih di dalam kapsula lensa. Pada proses ini, serabut
baru terus menerus terbentuk selapis demi selapis. Serabut lensa sekunder
yang terbentuk antara umur kehamilan 2 hingga 8 bulan membentuk nukleus
fetalis.
Sejalan dengan pembentukan lensa, tunika vaskulosa lentis, suatu
bangunan yang bertugas memberi nutrisi, terbentuk mengelilingi lensa. Pada
umur kehamilan 1 bulan, arteri hyaloid membentuk cabang-cabang kecil yang
kemudian menjadi jejaring anastomosis melingkupi bagian posterior lensa.
Kapsul vaskuler posterior ini kemudian bercabang menjadi kapiler-kapiler
kecil yang tumbuh ke arah kutub lensa dan beranastomosis dengan vena-
vena koroid membentuk kapsulopupiler tunika vaskulosa lentis. Cabang dari
arteri-arteri siliaris beranastomosis dengan cabang-cabang kapsulopupiler
membentuk kapsul vaskuler anterior, kadang-kadang disebut membrana
pupiler, yang melingkupi bagian anterior lensa. Kapsul vaskuler anterior
sepenuhnya terbentuk pada umur 9 minggu kehamilan dan menghilang
sesaat sebelum bayi lahir.

Gambar 1.4. Embriologi Lensa

 Lensa merupakan bangunan bikonveks, tersusun oleh epitel yang
mengalami diferensiasi yang tinggi. Lensa terdiri dari 3 bagian yaitu: (a)
kapsul, yang bersifat elastis; (b) epitel, yang merupakan asal serabut lensa;
dan (c) substansi lensa yang lentur dan pada orang muda dapat berubah,
tergantung tegangan kapsul lensa.
Diameter bagian ekuator lensa mata adalah 9 mm. Permukaan
posterior memiliki radius kurvatura lebih besar daripada permukaan anterior.
Secara klinis lensa terdiri dari kapsul, korteks, nukleus embrional, dan
nukleus dewasa. Lensa tergantung ke badan silier oleh ligamentum
suspensorium lentis (zonula Zinnii).
Lensa berfungsi sebagai media refrakta (alat dioptri). Media refrakta
yang lain adalah kornea, humor aquous, dan badan kaca. Lensa mata normal
memiliki indeks refraksi sebesar 1,4 di bagian sentral dan 1,36 di bagian tepi.
Kekuatan bias lensa kira-kira +20 D. Namun bila lensa ini diambil (misalnya
pada ekstraksi katarak) kemudian diberi kaca mata, maka penggantian
kacamata ini tidak sebesar +20 D, tetapi hanya +10 D, karena adanya
perubahan letak atau jarak lensa ke retina. Pada anak dan orang muda lensa
dapat berubah kekuatan dioptrinya saat melihat dekat agar mampu
menempatkan bayangan tepat pada retina. Makin tua seseorang maka makin
berkurang kekuatan penambahan dioptrinya dan kekuatan penambahan
dioptri ini akan hilang setelah usia 60 tahun. Kemampuan lensa untuk
menambah kekuatan refraksinya (kekuatan positifnya) disebut dengan daya
akomodasi.

Lensa terus-menerus mengalami perkembangan sejak individu

dilahirkan. Panjang lensa manusia pada saat lahir kira-kira 6,4 mm antar
ekuator, 3,5 mm anteroposterior, dan memiliki berat kurang lebih 90 mg. Saat
dewasa, bentuk lensa berubah menjadi lebih kurva, ketebalan korteks lensa
bertambah, dan ukuran lensa berubah menjadi 9 mm antar ekuator, 5 mm
anteroposterior, dan berat 255 mg. Oleh karena itu, kekuatan refraksi lensa
juga semakin bertambah seiring dengan bertambahnya usia, namun indeks
refraksi justru menurun yang mungkin disebabkan oleh munculnya partikel
protein yang tak terlarut.

Lensa mengandung 65% air dan 35% protein (jaringan tubuh dengan
kadar protein paling tinggi), serta sejumlah kecil mineral terutama kalium.
Komposisi tersebut hampir tidak berubah dengan pertambahan usia. Aspek
yang mungkin memegang peranan terpenting dalam fisiologi lensa adalah
mekanisme kontrol keseimbangan cairan dan elektrolit, yang juga sangat
penting

28
terhadap kejernihan lensa. Gangguan dalam hidrasi seluler dapat dengan
cepat menimbulkan kekeruhan pada lensa karena kejernihan lensa sangat
tergantung pada komponen struktural dan makromolekul.

Fisiologi Akomodasi
Akomodasi merupakan suatu proses ketika lensa merubah fokus untuk
melihat benda dekat. Pada proses terjadi perubahan bentuk lensa yang
dihasilkan oleh kinerja otot siliaris pada serabut zonular. Kelenturan lensa
paling tinggi dijumpai pada usia kanak-kanak dan dewasa muda, dan semakin
menurun dengan bertambahnya usia. Ketika lensa berakomodasi, kekuatan
refraksi akan bertambah. Perubahan kekuatan refraksi yang diakibatkan oleh
akomodasi disebut sebagai amplitudo akomodasi, dalam hal ini amplitudo
juga semakin berkurang dengan bertambahnya usia, penggunaan obat, dan
pada beberapa penyakit. Remaja pada umumnya memiliki amplitudo
akomodasi sebesar 12-16 dioptri, sedangkan orang dewasa pada umur 40
tahun memiliki amplitudo sebesar 4-8 dioptri, dan bahkan kurang dari 2 dioptri
pada usia di atas 50 tahun.

Menurut teori klasik yang diajukan oleh von Helmholtz, sebagian besar
perubahan akomodatif bentuk lensa terjadi pada permukaan depan lensa
bagian sentral, karena memiliki ketebalan lebih tipis dibanding dengan bagian
perifer dan letak serabut zonular anterior yang lebih dekat ke aksis visual
dibanding serabut zonular posterior. Permukaan posterior lensa hanya
berubah sedikit pada saat akomodasi. Proses akomodasi terjadi ketika otot
siliaris berkontraksi dan merelaksasikan serabut zonular sehingga
mengakibatkan lensa menjadi lebih sferis.

Akomodasi dapat distimulasi oleh obyek pada ukuran dan jarak

tertentu, atau oleh suasana remang- remang, dan aberasi kromatis. Proses
akomodasi dimediasi oleh serabut parasimpatis nervus okulomotor (n. kranial
III).

Vaskularisasi Bola Mata

Bola mata mendapat darah arterial dari a. oftalmika yang merupakan
cabang dari a. karotis interna.
Vaskularisasi Retina

Lapisan serebral retina mendapat darah dari a. retina sentral, yang

merupakan cabang a.oftalmika. Arteri retina sentral menembus saraf optik
dan bercabang-cabang pada papil N II menjadi 4 cabang utama, yaitu retina
temporal superior dan inferior; serta retina nasal superior dan inferior.
Arteri retina temporal superior dan inferior mempunyai cabang ke
makula. Sebenarnya arteria yang disebutkan tadi merupakan arteriola.
Epitel pigmen dan lapisan fotoreseptor mendapat darah dari
koriokapiler. Dengan demikian bila a. retina sentral tersumbat, maka lapisan
serebral tidak akan mendapat darah sehingga terjadi kebutaan walaupun sel
fotoreseptor masih mendapat pasokan darah dari koriokapiler. Demikian pula
sebaliknya bila terjadi ablasi retina juga akan terjadi kebutaan karena sel
fotoreseptor tidak mendapat darah koriokapiler walaupun lapisan serebral
masih mendapat pasokan darah dari a.retina sentral yang utuh.

Vaskularisasi Uvea
Uvea mendapatkan pasokan darah dari sirkulasi silier yang merupakan
cabang dari a. oftalmika. Sirkulasi silier terdiri atas 3 kelompok pembuluh,
yaitu 20 arteriae siliares posteriores breves, 2 arteriae siliares posteriores
longi, dan 7 arteriae siliares anteriores, yang memberi cabang a.
konjungtivalis.
Aa. siliares posteriores breves menembus sklera di sekitar saraf optik,
dan memberi darah ke koroid, lapisan vasa besar dan koriokapiler. Aa. siliares
posteriores longi terdiri dari 2 cabang, yang satu memasuki sklera dari sisi
temporal dan yang satu nasal. Keduanya berjalan ke depan di antara sklera
dan koroid menuju ke badan silier. Pada akar iris arteriae ini membentuk
sirkulus iridis major. Cabang-cabang sirkulus iridis major akan menuju pupil
untuk membentuk sirkulus iridis minor.

Arteriae siliares anteriores berjalan ke depan di sepanjang keempat

mm. recti dan menembus sklera 5 – 6 mm di belakang limbus. Kemudian
arteriae ini mempercabangkan diri sebagai lapisan pembuluh darah
perilimbal, konjungtival, dan skleral. Aa. siliares anteriores ini juga
beranastomosis dengan aa. siliares posteriores longi, sehingga juga ikut
membentuk sirkulus iridis major.
Drainase Venosa
Hampir seluruh darah dari uvea anterior dan posterior mengalami
drainase lewat venae vorticosae (biasanya ada 4, kadang 6 buah). Vena
siliaris anterior mengembalikan darah yang berasal dari badan silier. Untuk
retina terdapat vena retina sentral dengan cabang-cabangnya yang sesuai
dengan arteri retina sentral.

Innervasi Bola Mata

Perlu diingat bahwa retina sendiri merupakan jaringan saraf sensoris
lengkap dengan reseptornya. Selanjutnya innervasi bola mata terdiri dari
saraf motorik, sensorik selain retina, dan saraf otonomik.

Saraf Motorik
Keenam otot ekstraokular (4 mm.recti dan 2 mm.oblique) berfungsi
untuk menggerakkan bola mata. Nervus okulomotorius (N
III) menginervasi mm.recti, kecuali m.rektus lateral, dan juga mensarafi
n.oblik inferior. Nervus troklearis (N IV) menginervasi m.oblik superior. Nervus
abdusen (N VI) menginervasi m.rektus lateral.

Saraf Sensorik
Nervus oftalmikus yang merupakan cabang N V setelah masuk ke
ruang orbita melalui fissura orbitalis superior akan bercabang tiga menjadi
n.frontalis, n.lakrimalis, dan n.nasolakrimalis.

Saraf Otonom
Saraf simpatik berasal dari ganglion servikal superior, berjalan ke atas
meliliti a.karotis interna dan cabang-cabangnya, kemudian ke ganglion silier
untuk pada akhirnya menginervasi otot Muller pada orbita, otot dilator pupil,
dan otot Muller pada palperba.
Saraf parasimpatik ke bola mata bergabung bersama saraf okulomotor,
kemudian ke gln.silier, selanjutnya ke m.silier untuk akomodasi dan ke
sfingter pupil untuk mengatur ukuran pupil.

Orbita
Kedua orbita (lekuk mata) terdapat di kanan-kiri garis tengah vertikal
tengkorak antara kranium dan tulang-tulang wajah. Secara kasar orbita
memiliki bentuk seperti piramida empat sisi dengan dasarnya (margo orbitalis)
menghadap ke depan luar dan agak ke bawah, sedang puncaknya adalah
foramen optikum.
 Orbita merupakan lekuk untuk menempatkan bola mata, tetapi di
dalamnya juga terdapat otot-otot ekstraokular, saraf, pembuluh darah,
jaringan lemak, dan jaringan ikat; semuanya berguna untuk berfungsinya
mata secara optimal. Di samping itu orbita juga merupakan jalan vasa dan
saraf ke daerah wajah di sekitar apertura orbitalis.

Orbita merupakan pelindung bola mata dari dalam dan belakang,

sedangkan dari depan mata dilindungi oleh palpebra. Pada puncak orbita
terdapat annulus Zinnii yang merupakan origo bersama otot-otot ekstraokular,
kecuali m.oblik inferior. Orbita dilapisi oleh periorbita yang perlekatannya
dengan tulang agak longgar. Namun demikian pada tempat tertentu periorbita
melekat erat. Perlekatan erat ini terdapat pada margo orbitalis, sutura, fisura,
foramina, dan fossa lakrimalis.

Bagian-bagian orbita adalah dasar, atap, dinding temporal (dinding

luar), dinding nasal (dinding dalam ), dan tepi orbita (margo orbitalis). Tulang-
tulang yang membentuk orbita berjumlah 7 buah, yaitu os frontalis, os
sfenoidalis, os etmoidalis, os maksilaris, os zigomatikum, os lakrimalis, dan os
nasalis.
Margo orbitalis berbentuk kuadrilateral dan sudut-sudutnya membulat,
masing-masing tepi ukurannya 40 mm. Keempat margo orbitales tadi adalah
margo orbitalis superior, inferior, medial, dan lateral. Pada dinding-dinding,
atap, dan dasar orbita terdapat fissura, foramen, dan foramina, yaitu fissura
orbitalis superior, yang dibentuk oleh ala magna dan ala parva ossis
sphenoidalis, dan menghubungkan orbita dengan rongga kranium; fissura
orbitalis inferior, yang menghubungkan orbita dengan fossa pterigopalatina
dan fossa infratemporalis; kanalis etmoidalis anterior dan posterior; serta
foramen optikum dan kanalis optikus yang diameternya sekitar 5 mm dan
panjangnya 10 – 12 mm.

Di sekitar orbita juga terdapat sinus- sinus paranasal, sehingga proses

penyakit pada suatu sinus dapat melibatkan orbita. Sinus paranasales yang
dimaksud mencakup sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus etmoidalis, dan
sinus sfenoidalis.

Adneksa
Adneksa atau alat tambahan meliputi palpebra, kelenjar air mata dan
salurannya. Akan dibicarakan juga di sini mengenai konjungtiva dan otot-otot
ekstraokular.
Palpebra
Untuk melindungi diri terhadap gangguan lingkungan, mata dilengkapi
dengan palpebra. Fungsi palpebra antara lain untuk melindungi dari segala
trauma, mencegah penguapan air mata, menjaga kelembaban mata, dan
sebagai estetika. Palpebra adalah termasuk komponen eksternal mata yang
berupa lipatan jaringan yang mudah bergerak dan berperan melindungi bola
mata dari depan. Kulit palpebra sangat tipis sehingga mudah membengkak
pada keadaan-keadaan tertentu. Pada tepi palpebra terdapat bulu mata (silia)
yang berguna untuk proteksi mata terhadap sinar, di samping juga terhadap
trauma-trauma minor. Di dalam palpebra terdapat tarsus, yaitu jaringan ikat
padat bersama dengan jaringan elastik.

Lapisan otot palpebra tersusun atas muskulus orbikularis okuli,

muskulus levator palpebra, dan muskulus tarsalis superior dan inferior.
Muskulus orbikularis okuli berfungsi untuk menutup kelopak mata (berkedip),
diinervasi oleh saraf fasial (nervus facialis) dan parasimpatis. Muskulus
levator palpebra berfungsi untuk membuka mata, diinervasi oleh saraf
okulomotor. Muskulus tarsalis superior (Mulleri) dan inferior yang berfungsi
untuk memperlebar celah mata, mendapat inervasi dari serabut saraf
pascaganglioner simpatis yang mempunyai badan sel di ganglion servikal
superior.
Bagian belakang palpebra ditutupi oleh konjungtiva, Konjungtiva yang
melapisi permukaan belakang kelopak ini disebut sebagai konjungtiva
palpebra dan merupakan lanjutan konjungtiva bulbi, yaitu konjungtiva yang
melapisi sklera bagian depan. Pada kelopak juga terdapat septum orbita.
Kelopak mata berperan sebagai pelindung dengan adanya refleks menutup
kelopak akibat rangsangan di kornea, adanya cahaya yang menyilaukan,
maupun akibat adanya obyek yang bergerak ke arah mata. Ia juga berperan
pada saat tidur, karena saat tidur kontraksi m. orbikularis okuli berkontraksi
sehingga kelopak mata menutup dan mencegah kornea
mengalami kekeringan. Saat terjaga juga terjadi kedipan spontan untuk
menjaga kornea tetap licin dan meratakan air mata. Perlu diketahui bahwa
pada saat kelopak menutup secara volunter, masih terdapat cahaya yang
masuk mata sebesar kira-kira 1%.
Seperti disebutkan di atas, pada tepi kelopak terdapat bulu mata yang
berjumlah kira-kira 200 helai untuk tiap mata dengan kemampuan hidup
beberapa bulan. Pada folikel setiap bulu mata terdapat saraf dengan akhiran
yang berfungsi sebagai mekanoreseptor, sehingga apabila terdapat benda
asing yang mengenai tepi kelopak (bulu mata), maka akan muncul refleks
mengedip.

Pada palpebra terdapat empat macam kelenjar, yaitu kelenjar

Meibom, Zeis, Moll, dan aksesoria. Kelenjar Meibom (glandula tarsalis)
terdapat di dalam tarsus, bermuara dalam tepi kelopak. Pada palpebra atas
terdapat 25 buah kelenjar dan pada palpebra bawah terdapat 20 kelenjar.
Kelenjar Meibom menghasilkan sebum (minyak) yang merupakan lapisan
terluar air mata. Kelenjar Zeis berhubungan dengan folikel rambut dan juga
menghasilkan sebum. Kelenjar Moll merupakan kelenjar keringat. Kelenjar
lakrimal tambahan (aksesoria) terdiri atas kelenjar Krause dan kelenjar
Wolfring yang keduanya terdapat di bawah konjungtiva palpebra. Mereka
menghasilkan komponen air yang merupakan lapisan tengah air mata.

Vaskularisasi palpebra berasal terutama dari a.oftalmik, a.zigomatik,

dan a.angularis. Drainase limfatiknya adalah ke kelenjar limfe preaurikular,
parotid, dan submaksilaris.

Konjungtiva
Konjungtiva merupakan lapisan mukosa (selaput lendir) yang melapisi
palpebra bagian dalam dan sklera. Konjungtiva dibagi menjadi konjungtiva
bulbi, palpebral, dan forniks. Konjungtiva bulbi melapisi bagian depan berupa
lapisan tipis, transparan, dan pembuluh darahnya tampak. Konjungtiva
palpebra melapisi bagian dalam palpebra dan melekat erat pada tarsus
sehingga tidak dapat digerakkan. Konjungtiva forniks terletak di antara
konjungtiva bulbi dan palpebra, dan berada pada forniks. Bagian fornix
longgar sehingga apabila terdapat eksudat yang banyak akan tertimbun di
bawah jaringan, kelopak mata kemudian menggembung dan menutup.

34
 Pada konjungtiva juga terdapat bangunan plika semilunaris yang
terdapat pada kantus internus (medius) dan karunkula yang merupakan
jaringan epidermoid, yang juga terdapat pada kantus internus. Lapisan-
lapisan konjungtiva dari luar ke dalam tersusun atas epitel, stroma, dan
endotel.
Epitel konjungtiva, yang dari luar ke dalam terdiri atas epitel superfisial
dan basal. Pada lapisan epitel superfisial terdapat sel goblet yang
menghasilkan musin yang merupakan lapisan terdalam air mata. Epitel basal
yang terletak di dekat limbus mengandung pigmen. Di bagian basal sel
berbentuk kuboid, makin ke permukaan berbentuk pipih polihedral. Pada
pajanan yang kronik dan kering konjungtiva bisa mengalami keratinisasi
seperti kulit. Misalnya pada pasien koma yang matanya yang tidak bisa
menutup, sehingga terkena paparan udara, panas, atau cahaya, dan
menimbulkan suatu keadaan yang disebut mata kering. Pada kasus ini dokter
harus memberikan salep mata yang bisa menjaga agar konjungtiva dan
kornea tidak kering.

Stroma konjungtiva dari luar ke dalam terdiri atas lapisan adenoid dan
lapisan fibrosa. Lapisan adenoid mengandung jaringan limfoid sedangkan
lapisan fibrosa terdiri dari jaringan ikat. Jaringan ini padat di atas tarsus dan
longgar di tempat lainnya. Lapisan adenoid baru tumbuh setelah usia 3 bulan,
itulah sebabnya reaksi konjungtiva lebih sering papilar daripada folikular
(reaksi konjungtiva akan lebih dijelaskan dibawah).

35
 Gambar 1.5. Irisan melintang kelopak mata

Stroma mengandung 2 jenis kelenjar, yaitu yang memproduksi musin

dan yang merupakan kelenjar lakrimal tambahan. Kelenjar yang memproduksi
musin terdiri atas sel goblet yang terletak di lapisan epitel, terpadat di bagian
inferonasal; kripte Henle yang terletak di sepertiga atas konjungtiva palpebra
superior dan sepertiga bawah konjungtiva palpebra inferior; serta kelenjar
Manz yang berada di sekeliling limbus, tepi kornea, dan batas kornea
konjungtiva.

Kelainan destruktif seperti pemfigoid sikatrisial bisa merusak

pembentukan musin. Musin gunanya untuk menempelkan air mata pada
kornea dan konjungtiva, jadi kalau musinnya rusak, bisa terjadi mata kering.
Pemfigoid sikatrisial adalah semacam gejala pada sindrom Steven Johnson.
Sindrom ini bersifat sistemik bisa juga sampai merusak kelenjar musin di
konjungtiva. Pada inflamasi kronis terjadi peningkatan jumlah sel goblet.,
secara klinis ada keluhan kalau bangun tidur mata terasa lengket.

Kelenjar lakrimal tambahan terdiri atas kelenjar Krause dan Wolfring.

Kelenjar Krause dan kelenjar Wolfring menyerupai kelenjar air mata. Kelenjar
Krause terutama terdapat pada forniks superior dan kelenjar Wolfring terdapat
pada tepi atas tarsus palpebra superior.

Pembuluh darah yang ke konjungtiva berasal dari arteri siliaris anterior

dan arteri palpebralis. Saraf konjungtiva berasal dari n.oftalmikus. Pembuluh
limfenya sangat banyak.

Aparatus Lakrimalis
Aparatus lakrimalis terdiri dari kelenjar lakrimal, kelenjar lakrimal
aksesoria (Krause dan Wolfring), pungtum lakrimal dan kanalikulus lakrimal,
sakus lakrimal, dan duktus nasolakrimal.
Kelenjar lakrimal merupakan kelenjar penghasil air mata yang
memproduksi komponen airnya. Kelenjar ini terletak pada bagian antero-
supero-temporal orbita. Duktus sekretoriusnya bermuara pada forniks
superior. Kelenjar lakrimal terdiri dari dua bagian yaitu:
(i) bagian orbital, yang merupakan bagian superior dan yang lebih besar; dan
(ii) bagian palpebral, atau bagian inferior dan merupakan bagian yang lebih
kecil.

36
 Kelenjar ini berbentuk tubulorasemosa yang menyerupai kelenjar
parotis. Air mata yang dihasilkan akan mengalir ke bawah untuk membasahi
bagian dalam kelopak, kornea, dan konjungtiva bulbi. Kelenjar lakrimal
aksesoria yang berupa kelenjar Krause dan Wolfring telah dibicarakan
sebelumnya.
Kanalikulus lakrimal ada 2 buah, yaitu pada palpebra atas dan bawah.
Kanalikulus ini dimulai dari pungtum lakrimal. Daerah pungtum lakrimal ini
agak pucat karena relatif avaskular, sehingga tanda ini penting untuk
menemukan pungtum lakrimal yang mengalami stenosis. Kedua pungtum tadi
menghadap ke belakang, sehingga hanya terlihat apabila palpebra dieversi.
Sekitar pungtum agak menonjol dan disebut papila lakrimalis. Papila
lakrimalis ini lebih menonjol lagi pada orang tua. Kedua kanalikuli bertemu
dan pada pertemuan tadi melebar, dan pelebaran ini disebut ampula. Sakus
lakrimalis merupakan kantong (bagian yang melebar) dan terdapat pada
fossa lakrimalis. Di sini kanalikulus superior dan inferior bertemu.

Duktus nasolakrimalis merupakan saluran dari sakus lakrimalis yang

bermuara pada meatus nasi inferior. Pada ujung akhir duktus ini terdapat
katup Hasner (plika semilunaris). Duktus nasolakrimalis dilapisi epitel yang
bagian superfisialnya terdiri dari sel kolumnar dan yang lebih dalam terdiri dari
sel skuamosa. Air mata setelah membasahi mata akan masuk ke rongga
hidung lewat kanalikuli, sakus lakrimalis, dan duktus nasolakrimalis.

Air Mata Dan Peranannya

Air mata merupakan cairan yang membasahi bagian depan bola mata
dan konjungtiva palpebra. Lapisan air mata merupakan lapisan yang tipis dan
melapisi permukaan kornea, konjungtiva palpebra, dan konjungtiva bulbi.
Tebal lapisan air mata berkisar 7 – 10 mikron. Lapisan air mata dari dalam ke
luar adalah seperti berikut.

Lapisan musin (mukus) yang melapisi langsung kornea dan selaput

lendir konjungtiva. Musin dihasilkan oleh sel-sel goblet konjungtiva. Lapisan
air, yang merupakan lapisan tengah, dihasilkan oleh kelenjar lakrimal dan
kelenjar lakrimal aksesoria (Krause dan Wolfring). Lapisan lemak, yang
merupakan lapisan paling luar dan berhubungan langsung dengan udara.
Lapisan lemak ini dihasilkan oleh kelenjar Meibom dan Moll. Ketiga lapisan air
mata tadi susunannya harus seimbang, jika tidak akan menimbulkan

37
gangguan pada mata. Jumlah sekresi normal air mata adalah <1 mL/hari. Air
mata memiliki pH sekitar 7,4 dengan tekanan osmotik kira-kira setara dengan
NaCl 0,9%.
Air mata memiliki peranan sangat penting, sehingga gangguan
produksi atau susunannya akan mengganggu kesehatan mata. Dalam hal ini
yang lebih berbahaya adalah kekurangan air mata yang akan menyebabkan
kekeringan mata serta gangguan lain yang lebih berat. Peranan air mata
diuraikan di bawah ini.
Air mata membentuk dan mempertahankan permukaan bias pada
permukaan kornea bagian depan. Jadi air mata menghaluskan atau
melicinkan permukaan kornea sehingga membantu dalam proses masuknya
cahaya ke dalam bola mata. Air mata juga mempertahankan kelembapan
agar sel-sel epitel kornea dan epitel konjungtiva tetap sehat. Ia memiliki sifat
membunuh kuman karena di dalamnya mengandung enzim pembunuh
kuman seperti lisozim, laktoferin, dan beta lisin.

Air mata berguna untuk melumasi permukaan dalam palpebra sehingga

kita dapat membuka dan menutup dengan enak. Selain itu ia berguna untuk
menghantarkan oksigen ke sel-sel epitel kornea serta membuang
karbondioksida dari sel-sel epitel kornea. Air mata merupakan jalan untuk sel-
sel darah putih pada adanya gangguan. Selain itu ia akan mengencerkan
atau menyapu bahan yang membahayakan mata.

Otot-Otot Ekstraokular
Mata dapat bergerak hampir ke semua arah dengan kecepatan yang
bervariasi dan dikoordinasi oleh 6 otot ekstraokular (OEO). OEO juga
menstabilkan letak bola mata di dalam orbita. Keenam OEO berinsersi pada
sklera dan berorigo pada anulus Zinnii, kecuali m.oblik inferior yang berorigo
pada dasar orbita.
Kedua mata selalu bergerak secara terkoordinasi agar obyek dapat
jatuh pada retina yang sesuai pada kedua mata. OEO mata kanan dan kiri
kadang-kadang bekerja sama (sinergis) dan kadang bekerja berlawanan
(antagonis) untuk tujuan yang sama. Untuk ini ada hukum-hukumnya dan
keadaan ini adalah istimewa. Misalnya apabila kedua mata melirik ke kanan,
maka m.rektus lateral mata kanan dan m.medial mata kiri bekerja sama.
Sebaliknya apabila melihat dekat (kovergensi), kedua mm.rekti medial mata
kanan dan kiri bekerja sama. Ini semua disebabkan adanya hubungan antara

38
nukleus ototo-otot ekstraokular sepihak atau antara nukleus otot-otot
ekstraokular kanan dan kiri oleh fasikulus longitudinalis medialis di batang
otak. Di samping itu nukleus-nukleus ini juga mempunyai hubungan dengan
nukleus vestibularis dan serebelum. Kalau gerak bola mata tidak baik,
misalnya ada salah satu atau beberapa otot yang lumpuh atau koordinasinya
kurang baik, maka akan timbul keadaan yang disebut strabismus (juling) dan
nistagmus.

Perlu diketahui bahwa bola mata terletak pada orbita dan diganjal dari
belakang oleh lemak retrobulbar. Dengan demikian bola mata dan jaringan
retrobulbar tadi membentuk suatu persendian, yaitu sendi globoidea, di mana
bola mata sebagai kepala sendi dan jaringan retrobulbarnya sebagai
mangkok sendi.
Mata selalu bergerak untuk melihat obyek, dengan demikian OEO
mempunyai pekerjaan yang berat dibandingkan dengan otot-otot lurik lainnya.
Karena itulah mata akan cepat terasa lelah pada orang-orang yang keadaan
umumnya jelek atau sedang sakit.

Lintasan Visual
Lintasan visual merupakan lintasan yang dilalui impuls saraf sejak dari
terbentuknya bayangan di retina sampai terbentuknya kesadaran mengenai
adanya obyek yang dilihat. Lintasan visual mencakup retina, saraf optik,
khiasma optikum, traktus optikus, korpus genikulatum laterale, radiasio optika
(traktus genikulokalkarina), korteks visual (area striata/ area 17), dan tingkat
kesadaran melihat.

Retina Sebagai Pilem Negatif

Agar suatu obyek dapat dilihat maka harus terjadi bayangan di retina
dan bayangan ini harus dapat dihantarkan ke otak, yaitu ke korteks visual di
fissura kalkarina untuk selanjutnya disadari. Jadi kita melihat obyek dengan
mata dan dengan otak. Mekanisme melihat ini sangat rumit dan meliputi
melihat bentuk, ruang, dan warna. Bola mata merupakan suatu sistem
kamera atau alat potret yang mempunyai sistem lensa, diafragma, dan pilem.
Sebagai sistem lensa-nya adalah kornea, cairan akuos, lensa mata, dan
vitreum. Sebagai diafragma adalah palpebra dan pupil. Sebagai pilemnya
adalah retina.

39
 Suatu obyek dapat terlihat paling jelas kalau cahaya dari obyek tepat
jatuh (terfokus) pada retina, tepatnya di makula lutea. Dapat tidaknya cahaya
dari jauh tak terhingga (sinar sejajar) terfokus pada retina saat mata istirahat
(tidak berakomodasi) tergantung pada kekuatan refraksi mata dan panjang
aksis bola mata. Apabila fokus tepat pada retina, maka mata tersebut
dikatakan emetrop. Apabila fokus jatuh di depan retina maka dikatakan miop,
dan apabila fokus jatuh di belakang retina (secara imajiner) maka dikatakan
hiperop/hipermetrop. Jadi agar bayangan jelas, maka dibutuhkan media
refrakta yang jernih dengan kekuatan refraksi yang cocok dengan panjang
sumbu bola mata, serta retina sebagai penangkap bayangan yang baik.

Suatu obyek dapat dilihat jika obyek tersebut mengeluarkan cahaya

(sebagai sumber cahaya) atau memantulkan cahaya. Terjadinya bayangan di
retina serta timbulnya impuls saraf untuk dikirim ke fissura kalkarina
menyangkut perubahan kimia fotoreseptor (rodopsin) di sel-sel konus dan
basilus. Bayangan yang terjadi di retina (kedua mata) dibandingkan dengan
obyeknya adalah: lebih kecil, terbalik, hitam, dan dua dimensi (panjang dan
lebar, atau datar). Bandingkan ini dengan hasil pilem negatif.

Nervus Optikus
Bayangan dari retina akan dibawa mula-mula oleh saraf optik untuk
menuju fissura kalkarina. Satu nervus optikus tersusun kira-kira oleh 1,2 juta
axon yang berasal dari sel-sel ganglion di retina. Yang disebut nervus optikus
adalah serabut saraf yang terletak antara papil nervus optikus sampai
khiasma optikum, sedangkan yang dari khiasma optikum sampai korpus
genikulatum lateral disebut traktus optikus. Sebenarnya serabut saraf tadi
sejak dari sel ganglioner sampai korpus genikulatum laterale adalah traktus
dan bukan saraf tepi, dan memiliki sifat fisiologis maupun patologis sebagai
traktus. Namun demikian nama nervus optikus tetap dipakai untuk menamai
bagian saraf yang terletak antara papil N II dan khiasma optikum, walaupun
sebenarnya ini salah. Yang merupakan nervus optikus yang sebenarnya
hanyalah serabut saraf yang sangat pendek yang berupa sel bipolar yang
terletak pada retina yang menghubungkan fotoreseptor dengan sel
ganglioner.

Nervus optikus memiliki panjang kira-kira 50 mm dari bola mata hingga

khiasma optikum, dan dibagi menjadi empat bagian yaitu bagian intraokular
(disebut sebagai papil nervus optikus),

40
 bagian intraorbita, bagian intraosea, dan bagian intrakranial. Papil N
II (diskus optikus, optic disc, optic nerve head, atau bintik buta) merupakan
tempat berkumpulnya serabut-serabut saraf yang berasal dari sel-sel
ganglioner dari seluruh permukaan retina. Panjang papil saraf optik adalah 1
mm, dengan diameter 1,5 mm. Bentuk papil tergantung pada besarnya
foramen skleralis posterior (kanalis skleralis). Pada orang miopik, kanalis tadi
besar sehingga papil tadi besar dan datar, dan terdapat cekungan yang lebih
dalam. Pada mata hiperopik kanalis tadi lebih kecil sehingga papil tampak
lebih menonjol. Hal ini disebabkan karena jumlah serabut saraf tiap orang
relatif sama, sehingga pada mata miopik lubang yang dilewati adalah longgar
dan pada mata hiperopik lubang yang dilewati lebih sempit sehingga pada
mata hiperopik serabut sarafnya lebih berdesakan dan tampak seperti
tergencet oleh kanalis skleralis dan tampak menonjol.

Nervus optikus intraorbita panjangnya kira-kira 20 – 30 mm,

memanjang antara bola mata sampai foramen optikum, berbentuk huruf S
dengan diameter 3 – 4 mm. Karena bentuknya seperti huruf S dan panjang,
maka bola mata bisa bergerak bebas tanpa menyebabkan ketegangan nervus
optikus. Nervus optikus intraosea (intrakanalikular) adalah nervus optikus
yang berjalan pada kanalis optikus, dan panjangnya kira-kira 5 mm. Nervus
optikus intrakranial merupakan bagian nervus optikus setelah keluar dari
kanalis optikus ke kavum kranii sampai khiasma optikum, dan panjangnya
kira-kira 10 mm. Perlu ditekankan bahwa pada perjalanannya serabut saraf
dalam nervus optikus sampai di korpus genikulatum laterale terjadi
perubahan-perubahan letak atau penataan yang rumit.

Kiasma Optikum
Ukuran anteroposterior khiasma kira-kira 8 mm, dan ukuran kanan-
kirinya kira-kira 12 mm, serta tingginya 4 mm. Khiasma optikum merupakan
setengah silang (hemidekusasio) nervus optikus kanan dan kiri.Pada khiasma
ini serabut saraf dari retina temporal tidak menyilang, sedangkan yang dari
nasal mengadakan persilangan. Pada khiasma tidak terjadi pergantian
neuron, sehingga seperti dijelaskan di depan bahwa sebenarnya nervus
optikus dan traktus optikus itu sama, yaitu suatu traktus.

Traktus Optikus
Kedua traktus optikus mulai dari tepi posterior khiasma, kemudian
berjalan divergen, melingkupi pedunkuli serebri untuk berakhir pada korpus
genikulatum laterale.
Korpus Genikulatum Lateral
Korpus genikulatum lateral merupakan akhir serabut aferen lintasan
visual anterior. Di sini serabut yang menyilang maupun tidak tersusun sebagai
lapisan berselang-seling. Dari korpus genikulatum lateral akan terdapat
neuron visual akhir yang akan membentuk radiasio optika (traktus
genikulokalkarina) untuk menuju korteks visual primer di fissura kalkarina.

Radiasio Optika
Radiasio optika berjalan menyebar dari korpus genikulatum laterale
inferior, melingkupi bagian depan kornu temporal ventrikel lateral, kemudian
ke belakang dan berakhir pada korteks kalkarina atau area striata di lobus
oksipital.

Korteks Visual
Pada fissura kalkarina lobus oksipital terdapat korteks visual atau area
17. Di sinilah berakhir impuls dari retina. Fungsi korteks visual primer adalah
untuk deteksi organisasi ruang dan pemandangan visual, yaitu deteksi bentuk
obyek, kecerahan bagian-bagian obyek, bayangan, dan sebagainya. Pada
korteks visual terdapat penataan retinotopik, artinya bahwa titik-titik tertentu
pada retina mempunyai hubungan yang pasti dengan titik-titik tertentu pada
korteks visual primer. Separuh kanan kedua retina berhubungan dengan
dangan korteks visual kanan, dan separuh kiri kedua retina berhubungan
dengan dangan korteks visual kiri. Selanjutnya makula sesuai dengan polus
oksipital dan retina perifer sesuai dengan daerah konsentris di depan polus
oksipital. Bagian atas retina sesuai dengan bagian atas korteks visual dan
bagian bawah sesuai dengan bagian bawah korteks visual.

Fovea yang kecil itu, karena fungsinya amat penting, yaitu untuk
ketajaman penglihatan dan penglihatan detil, maka menempati daerah seluas
35% korteks visual primer. Pada korteks visual primer terdapat sel-sel untuk
deteksi cahaya bulat, deteksi garis, orientasi garis, perubahan orientasi,
deteksi panjang garis, dst. Di samping itu juga tersapat deteksi warna.
Rangsang dari
kedua mata juga disatukan di sini (fusi). Di luar area 17 terdapat area 18
(area parastriata) dan area 19 (area peristriata). Kedua area ini disebut
sebgai korteks visual sekunder. Area-area ini berfungsi untuk pemrosesan
visual lebih lanjut.

Tingkat Kesadaran Penglihatan

Tingkat kesadaran penglihatan belum jelas benar, mungkin di korteks
serebri tertentu, atau mungkin juga secara difus atau juga ada asosiasinya
dengan korteks temporal. Mungkin juga proses psikologis ikut berperan dalam
kesadaran penglihatan.
Memang dalam proses melihat ini masih tersangkut pula bagian-bagian
dari otak yang lain yang ikut berperan. Ini terbukti dari adanya kerusakan
bagian-bagian tersebut akan disertai gangguan dalam kesadaran penglihatan.
Bagian- bagian tadi disebut sebagai pusat visual sekunder, yang meliputi
kolikulus superior, talamus, lobus parieta, lobus frontal, lobus temporal, dan
korpus kalosum.

Setelah seluruh proses melihat ini berlangsung maka akan timbul

kesadaran akan adanya obyek yang dilihat dan obyek tadi akan bersifat lebih
besar (sesuai obyeknya), tegak lurus, tiga dimensi, dan berwarna-warni. Di
samping itu juga dikenal namanya, kegunaannya, dst.

Referensi
AAO. 2004 - 2005. Fundamentals of Ophthalmology. BCSC Sec-2.
AAO - San Francisco

Berry M, Bannister LH, Standring SM. 1996. Gray’s Anatomy:

Nervous System. CV Mosby Company, St. Louis.

Pepose JS. 1992. The Cornea. In Hart WM (Ed): Adler’s physiology of the
eye: Clinical application, 9th edition. St. Louis: The CV Mosby.

Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 1992. General ophthalmology, 9th ed.

Lange Medical Publication, Los Altos, California.
TAMBAHKAN KEPUSTAKAAN BUKU DR HARTONO BUKU KECIL KOASS
29
31
 BAB 2. PALPEBRA, KONJUNGTIVA,
KORNEA, SKLERA, DAN SISTEM
LAKRIMAL
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)

Dr. Siti Sundari, SpM.MKes

Pendahuluan
Mata luar merupakan bagian dari mata yang paling sering terpapar
dengan dunia luar. Dengan demikian palpebra, konjungtiva, kornea, dan
sistem lakrimal kaya akan proses patologi. Terutama kornea, yang merupakan
struktur yang transparan dan merupakan bagian dari media refrakta, sangat
rentan terhadap pengaruh dari luar.

Di negara- negara tropis seperti Indonesia, infeksi kornea masih

menempati urutan tertinggi dari infeksi mata pada umumnya, dan bahkan
masih merupakan salah satu penyebab utama kebutaan. Kelainan
degeneratif pada konjungtiva, khususnya pterigium, masih menempati urutan
utama morbiditas penyakit di klinik-klinik mata di negara tropis.

44
 Sejalan dengan bertambahnya usia, terjadi perubahan dalam sistem
lakrimal terutama produksi dan komposisi air mata. Perubahan kualitas dan
kuantitas air mata akan menyebabkan keluhan-keluhan yang dikenal sebagai
sindrom mata kering.

Palpebra

Pemeriksaan Obyektif

Gambar 2.1. Struktur palpebra

Gambar 2.2.
Pemeriksaan palpebra superior
Pemeriksaan sekitar mata
Perubahan warna: kemerahan (pada radang), putih (karena sikatrik),
hitam (berkaitan dengan kelainan sistemik, seperti penyakit Addison), biru
(pada hematoma), kuning (karena ada deposit lemak pada xantelasma),
penyakit jamur. Perubahan bentuk: bengkak, retraksi oleh parut, paralisis.
Palpasi: nyeri tekan,

45
panas , krepitasi (fraktur pada orbita). Perkusi: hampir tidak pernah
dilakukan. Auskultasi: aneurisma arterio-venosa.

Warna rambut bisa hitam atau putih tergantung usia atau adanya
penyakit. Pada sindrom Vogt-Koyanagi terjadi hal-hal berikut: poliosis, yaitu
depigmentasi rambut yang berbatas tegas yang menyertai kondisi patologis;
vitiligo,yaitu depigmentasi dengan pinggir hiperpigmentasi; dan iridosiklitis,
ketulian, blefaroptosis, blefarospasme.

Bentuk kelopak mata: simetris atau tidak. Pasangan kelopak mata

Pasangan tepi kelopak mata. Gerakan kelopak mata: ritmis, kira-kira 8-
10x/menit. Kelainan kulit kelopak mata. Bulu mata.

Kelainan Kongenital Kelopak Mata dan Sistem Lakrimal

Koloboma palpebra, yaitu hilangnya sebagian kulit mata atau adneksa
mata akibat kegagalan menyelesaikan pertumbuhan. Merupakan kelainan
congenital adnexa (bagian tambahan) mata, meliputi palpebra, glandula
lacrimalis, dan bagian umbai mata lainnya.

Epikantus, ada lipatan kulit di lateral atau medial. Epikantus adalah

lipatan kulit vertical pada sisi hidung, kadang-kadang menutupi kantus
sebelah dalam. Lipatan ini dapat sebagai cirri normal pada orang-orang dari
ras tertentu dan kadang-kadang merupakan anomali bawaan pada orang lain.

46
 Gambar 2.3. Ektropion

Entropion dan ektropion. Entropion yaitu penggulungan margo palpebra

ke arah dalam, sedangkan ektropion adalah penggulungan ke arah luar.
Entropion dapat terjadi karena sikatrik yang timbul di dalam kelopak mata,
misalnya akibat penyakit mata trakoma. Karena tarikan ini margo palpebra
arahnya jadi ke dalam, akibatnya bulu mata menusuk-nusuk kornea. Pada
orang awam sering bulu mata yang masuk itu malah dicabut, akibatnya bulu
mata yang tumbuh lebih kaku. Komplikasi bisa ringan sampai berat
(kebutaan). Terapinya harus dikoreksi dengan operasi.

Blefarokalasis, yaitu adanya lipatan kulit yang sejajar dengan margo

palpebra/ relaksasi kulit kelopak mata akibat atrofi jaringan interselular. Sering
pada orang tua atau pada orang yang tonus ototnya sudah berkurang.
Epiblefaron, anomali pertumbuhan yang lipatan horizontal kulitnya terentang
melewati margo palpebra sehingga menekan bulu mata ke arah kelopak
mata. Ankiloblefaron (tidak adanya celah palpebra karena ada perlekatan
margo palpebra superior et inferior) dan Blefarofimosis (celah palpebra kecil).
Ptosis, yaitu turunnya (jatuhnya) kelopak mata atas . DISTIKHIASIS, yaitu
adanya baris bulu mata yang ganda pada satu kelopak mata, satu atau
keduanya menekuk ke arah bola mata.

Gangguan Gerakan Kelopak Mata

Kelopak mata yang tidak dapat membuka mata bisa disebabkan
beberapa hal sebagai berikut. Paresis/paralisis m. levator palpebra seperti
pada blefaroptosis. Celah mata yang sukar

47
dibuka secara aktif terjadi pada blefarospasme (spasme otot orbikular karena
radang kornea, iris dan badan siliar). Orang sering merasa silau apabila
mengalami keratitis (radang kornea). Di kornea ada saraf sensoris N V
sehingga rasa nyeri pada kornea akibat peradangan diinterpretasikan sebagai
rasa silau pada mata.
Kelopak mata yang tidak dapat menutup mata atau lagoftalmus bisa
disebabkan penonjolan bola mata. Hal ini bisa disebabkan ukuran bola mata
yang memang besar atau adanya desakan dari dalam. Sebab-sebab lain di
antaranya paralisis otot orbikular, hipertonus m. Mulleri, sikatrik kelopak mata,
dan bola mata yang menonjol sehingga penutupan palpebra terhambat.

Secara normal, saat mata melihat ke bawah (bola mata bergerak ke

bawah) otomatis akan diikuti oleh turunnya kelopak mata. Pada tanda
Stellwag (pada morbus Basedow) ini, terjadi keterlambatan turunnya kelopak
mata. Abnormalitas lainnya antara lain niktitasio (gerakan mengedip yang
abnormal), akibat blefarospasme, dan tic facialis.

Radang Kelopak Mata

Peradangan kelopak mata mencakup di antaranya blefaritis,
hordeolum, kalazion, dan herpes zoster oftalmikus.
Blefaritis
Blefaritis adalah suatu peradangan subakut atau menahun tepi kelopak
mata. Terdapat 2 bentuk blefaritis yaitu blefaritis seboroik (blefaritis
skuamosa) dan blefaritis ulseratif (blefaritis stafilokokal).

Blefaritis seboroik
Blefaritis seboroik merupakan peradangan kelenjar kulit di daerah bulu
mata, sering pada orang yang kulitnya berminyak, penyebabnya biasanya
kelainan metabolik atau jamur. Ada hubungannya dengan penyakit kulit
karena jamur, contohnya ketombe pada kepala. Blefaritis seboroik dapat
merupa-kan bagian dermatitis seboroik.Secara klinis ditemukan sisik halus,
putih, penebalan kelopak mata disertai madarosis (hilangnya bulu mata),
dibawah sisik kulit hiperemi, tidak berulserasi. Pengobatan dengan
membersihkan sisik, salep salisil 1% dan merkuri amoniak dengan vehikulum
minyak. Salep ini tidak boleh masuk kedalam mata. Yang terpenting adalah
hidup bersih dan perbaiki higiene. Penyulit yang bisa terjadi adalah keratitis
dan konjungtivitis.

48
Blefaritis ulserativa
Penyebab utamanya diduga adalah stafilokokus. Secara klinis terdapat
keropeng kekuningan merekat bulu mata menjadi satu. Bila keropeng dibuang
akan terjadi ulkus kecil mudah berdarah. Ulkus ini kalau sembuh dapat
menyebabkan sikatriks. Pengobatannya dengan salep sulfasetamid,
gentamisin, basitrasin. Bila tidak diobati dengan baik ulkus bisa meluas
merusak akar rambut sehingga bulu mata rontok. Ia juga bias menyebabkan
konjungtivitis menahun. Selain itu dapat menyebabkan trikiasis karena
terbentuk sikatrix pada palpebra.

Hordeolum
Merupakan peradangan supuratif kelenjar Zeis dan Moll (hordeolum
eksternum), kelenjar Meibom (hordeolum internum). Hordeolum internum
dapat terjadi dari kalazion yang mengalami infeksi. Penyebabnya adalah
Staphylococcus spp (histopatologi sesuai abses). Gambaran klinis keadan ini
diuraikan seperti berikut ini. Secara subyektif, pasien mengeluh rasa
mengganjal dan rasa sakit. Permukaan bengkak, dalam beberapa hari
bengkak terlokalisir. Pemeriksaan obyektif mengungkap adanya benjolan
merah, didekat pangkal bulu mata, nyeri bila ditekan (abses kecil).
Pengobatannya dengan antibiotika dan insisi bila ada fluktuasi. Perbaikan
higiene bisa mencegah kekambuhan. Penyulit yang bisa terjadi antara lain
selulitis. Hal ini (jarang) terjadi karena hordeolumnya sering dipegang-pegang
pakai tangan, kemudian terjadi infeksi.

Kalazion
Merupakan peradangan lipogranuloma menahun kelenjar Meibom.
Penyebab tidak diketahui, diduga karena gangguan sekresi yang
menyebabkan sumbatan. Faktor tambahan pada kelainan ini antara lain
sumbatan mekanis (akibat pembedahan), infeksi bakteri yang ringan, dan
blefaritis. Gambaran klinis keadan ini diuraikan seperti berikut ini. Secara
subyektif pasien melaporkan peradangan ringan, dan apabila benjolan
berukuran cukup besar maka bola mata dapat tertekan (dengan manifestasi
gangguan refraksi). Pemeriksaan obyektif mengungkap adanya edema dan
teraba benjolan keras. Pengelolaannya dengan aplikasi kompres hangat,
pengurutan ke arah muara kelenjar, insisi dan kuretase (bila perlu).

Herpes Zoster Oftalmikus

Herpes Zoster Oftalmikus (HZO) diawali dengan infeksi VHZ (Herpes
Zoster Virus) yang mengenai ganglion Gasseri (saraf

49
trigeminus). Kebanyakan terjadi pada orang tua di atas 50 th, gizi buruk, dan
gangguan sistem imun (AIDS). Kelainan bersifat unilateral dibatasi tegas oleh
garis tengah. Apabila terdapat pada puncak hidung, maka menunjukkan
cabang nasosiliaris saraf mata sudah terkena (tanda Hutchinson), ini
menunjukkan bahwa penyulit intraokular segera timbul. Secara klinis, pasien
bisa melaporkan bahwa pada permulaan infeksi terdapat rasa nyeri pada
kulit, lesu dan seperti gejala influenza pada umumnya. Pemeriksaan obyektif
bisa mengungkap adanya vesikel pada kulit yang disarafi saraf mata, pustula,
parut, edema palpebra, konjungtiva merah, kornea keruh.

Pengelolaan HZO yang terpenting adalah dengan memperbaiki

keadaan umum, gizi, dan istirahat. Pengobatan biasanya hanya bersifat
simtomatik, yang paling umum adalah dengan pemberian Acyclovir 800 mg 5
kali sehari selama 5 hari. Steroid lokal dapat menolong, dan penggunaan
sistemik pada yang keadaan umumnya baik dapat mengurangi neuralgia.
Namun demikian bila keadaan umumnya jelek, penggunaan steroid sistemik
berbahaya. Globulin imun dapat diberikan pada anak-anak dan penderita
dengan infeksi luas. Penyulitnya antara lain keratitis, uveitis dan kemudian
glaukoma sekunder. Pada keadaan yang berat dapat terjadi perforasi kornea,
diikuti ftisis bulbi. Selain itu dapat terjadi oftalmoplegia, ptosis, serta neuritis
optika.

Gambar 2.4. Herpes Zoster Oftalmikus

Konjungtiva

Pemeriksaan Konjungtiva
Awali pemeriksaan dengan anamnesis, tanyakan pada pasien keluhan
yang dirasakan pada matanya, riwayat penyakit sebelumnya, obat yang
penah dipakai, sudah berapa lama sakitnya, dll.

50
 Cara memeriksa konjungtiva palpebra yaitu dengan menarik palpebra
inferior ke bawah dan membalikkan permukaan dalam palpebra superior
keluar (eversi), sehingga konjungtivanya bisa terlihat. Palpebra superior bisa
bertahan lebih lama dalam keadaan terbalik karena ada tarsus yang
menahan. Keadaan normalnya adalah apabila konjungtiva berwarna merah
muda, tipis, halus, basah dan mengkilat. Sedangkan abnormalitas yang
tampak bisa berupa warna yang lebih merah, pucat atau anemik.

Fornix inferior lebih dangkal daripada yang superior, karena palpebra

inferior tidak sepanjang palpebra superior. Fornix superior lebih merah karena
pembuluh darahnya lebih banyak. Perlu diperhatikan permukaannya: kasar-
halus, basah-tidak, ukuran, eksudat, dan ada tidaknya benda asing.

Pemeriksaan konjungtiva bulbi sebaiknya mengidentifikasi warna

kemerahannya, mengkilat tidaknya, kebasahannya dan ada tidaknya
pembengkakan. Kemerahan yang terjadi bisa menandakan proses radang,
iritasi, pembendungan, perdarahan, maupun hemangioma. Perubahan bentuk
yang terjadi bisa berupa flikten, penguikulum, pterigium, simblefaron,
pseudopterigium, dan pterigium artifisialis (conjungtival flap).

Evaluasi Klinis Inflamasi Konjungtiva

Evaluasi inflamasi konjungtiva mencakup di antaranya mengenai jenis
sekret, jenis reaksi konjungtiva, ada tidaknya pseudomembran atau
membran, dan ada tidaknya limfadenopati preaurikular. Sekret yang ada bisa
seperti air (watery), yaitu berupa eksudat serosa dan air mata, yang
disebabkan karena infeksi virus, inflamasi toksik. Sekret juga bisa mukoid,
yang ditemukan pada konjungtivitis vernalis dan keratokonjungtivitis sika.
Sekret purulen ditemukan pada infeksi bakteri akut yang berat. Sekret
mukopurulen ditemukan pada infeksi bakteri ringan dan infeksi klamidia.
Sekret mukoid dibedakan dengan pemeriksaan sederhana berikut. Kapas
dibasahi sedikit lalu diusapkan ke sekretnya. Apabila sekretnya terserap
berarti purulen, kalau bisa memanjang maka berarti sekretnya mukoid.

Reaksi Konjungtiva

Folikular
Reaksi folikuler hanya terjadi pada usia di atas 6 bulan. Reaksi ini
berupa hiperplasi jaringan limfoid. paling sering pada forniks

51
konjungtiva. Bentuknya seperti bula/ vesikel kecil -kecil berisi air
menggelembung berukuran 0,5 – 5 mm, tergantung pada berat dan lamanya
inflamasi. Pembuluh darah mengitari gelembung-gelembung tersebut.
Penyebab utamanya adalah infeksi virus, infeksi klamidia, sindrom Parinouds,
sindrom okuloglandular, dan hipersensitivitas obat topikal.

Papilar
Hiperplasi epitel konjungtiva. Pada konjungtiva palpebra dan limbus
kornea. Paling sering pada konjungtiva palpebra superior. Bentuknya seperti
bintik-bintik. Pembuluh darah masuk kedalam papil seperti glomerulus.
Penyebab utamanya adalah blefaritis kronis, konjungtivitis vernalis, infeksi
bakteri, lensa kontak, dan keratokonjungtivitis limbik superior.

Pseudomembranosa
Eksudat yang mengental dan melekat pada epitel konjungtiva.
Bentuknya seperti selaput putih yang menempel pada konjungtiva.
Karakteristiknya antara lain adalah dapat dikelupas dan meninggalkan epitel
yang utuh tanpa perdarahan dikarenakan selaputnya hanya menempel.
Penyebab utamanya adalah infeksi adenovirus yang berat, konjungtivitis
ligneus, konjungtivitis gonore, dan konjungtivitis autoimun.

Membranosa
Eksudat inflamasi meresap ke lapisan superfisial epitel konjungtiva.
Bila dikelupas epitel robek dan berdarah. Penyebab utamanya adalah infeksi
Streptococcus β-hemolyiticus, dan difteri. Saat ini difteri sudah jarang
ditemukan.

Limfadenopati
Pembesaran limfonodi preaurikular dan submandibular, kalau ditekan
sakit dan teraba seperti ada massa. Penyebabnya adalah infeksi virus, infeksi
klamidia, dan konjungtivitis gonore yang berat.

Radang Konjungtiva (Konjungtivitis)

Peradangan konjungtiva memiliki gejala utama antara lain rasa seperti
kemasukan benda asing, sakit sekitar mata, bengkak, dan gatal. Secara
obyektif bisa ditemukan reaksi-reaksi konjungtiva,

52
termasuk limfadenopati. Ciri khasnya adalah dilatasi pembuluh darah, infiltrasi
selular dan eksudasi.
Berdasarkan perjalanannya konjungtivitis dibedakan menjadi
konjungtivitis akut, subakut, subkronis, dan kronis. Berdasarkan sifat
eksudatnya dibedakan menjadi mukus,serosa, purulen, dan
hemoragis. Konjungtivitis juga bisa dibedakan berdasarkan
penyebabnya menjadi infeksi, alergi, perlukaan dll.

Temuan
klinis &
sitologis Virus Bakteri Klamidia Alergi
Rasa gatal Minimal Minimal Minimal Berat
Generalis Generalis Generalis Generalis
Hiperemia ata ata ata ata
Lakrimasi Banyak Sedang Sedang Sedang
Eksudasi Minimal Banyak Banyak Minimal
Lazim
Adenopati hanya
preaurikul Lazim Tak lazim pada Tidak ada
ar konjungtiv
itis inklusi
PMN,
Pewarnaa
Bakteria, badan
n kerokan Monosit Eosinofil
PMN inklusi sel
& eksudat
plasma
Radang
Kadang- Kadang- Tidak Tidak
tenggorok
& demam kadang kadang pernah pernah
Tabel 2.1. Gambaran beberapa jenis konjungtivitis

Penyebab Konjungtivitis
Paling sering disebabkan oleh virus, dan sangat menular. Banyak
sebab lain konjungtivitis, antara lain klamidia, parasit (jarang terjadi, namun
bila terjadi sifatnya kronis), autoimunitas, zat kimia, idiopatik, dan sebagai
penyulit dari penyakit lain.
Penyebab bacterial untuk yang hiperakut atau purulen adalah
Neisseria gonorrhoe dan N. Meningitidis. Untuk yang perjalanannya akut
dengan sekret mukopurulen, penyebabnya adalah pneumokokus dan
Haemophillus aegyptius. Untuk yang subakut penyebabnya H. influenza.
Adapun konjungtivitis bacterial kronik,

53
termasuk blefarokonjungtivitis, umumnya disebabkan oleh Staphylococcus
aureus dan Moraxella lacunata. Bentuk yang jarang (akut, subakut, kronik)
disebabkan oleh streptococci, coliforms, Moraxella catarrhalis, Proteus spp,
Corynebacterium diphteriae, dan
Mycobacterium tuberculosis.

Suatu konjungtivitis nonpurulen dengan hiperemia dan infiltrasi

minimal, sering merupakan penyerta penyakit-penyakit rickettsial sistemik
yang jarang misalnya tifus, tifus Murine, Scrub typhus, Rocky mountain
spotted fever, demam mediteran, dan demam Q. Adapun jamur jarang
menyebabkan konjungtivitis. Candida spp. dapat menyebabkan suatu
konjungtivitis eksudatif yang kronik. Reaksi granulomatosa bisa terjadi akibat
infeksi jamur oleh spesies-spesies Rhinosporidium seeberi, Coccidioides
immitis, dan Sporothrix schenckii.

Konjungtivitis Bakteri

Konjungtivitis Bakterial Sederhana

Penyebabnya antara lain Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
aureus, dan Streptococcus pneumoniae. Gambaran klinisnya adalah
kejadiannya akut, terdapat hiperemia, sensasi benda asing, sensasi terbakar
dan sekret mukopurulen. Fotofobia muncul bila kornea terlibat. Saat bangun
tidur mata terasa lengket. Kejadiannya bilateral walaupun kedua mata tidak
terinfeksi bersamaan. Visus tidak terganggu pada konjungtivitis. Terapi
antibiotik awal biasanya menggunakan tetes mata kloramfenikol (0,5% - 1%)
6 kali sehari minimal diberikan selama 3 hari, atau dapat juga diberikan tetes
mata antibiotik berspektrum luas 6 kali sehari.

Keratokonjungtivitis Gonokokus pada orang Dewasa

Penyebabnya Neiseria gonorrhoeae. Bakteri gonore lebih sering
ditemukan di mukosa genital. Gambaran klinis: sekret purulen berlimpah,
kemosis (konjungtiva sangat oedem) mata menutup dan terlihat bengkak.
Bisa terdapat pseudomembran dan
limfadenopati preaurikular. Dapat terjadi keratitis akibat penumpukan sel-sel
polimorfonuklear, dan kalau sudah nekrosis akan terbentuk ulkus, kemudian
perforasi. Iris bisa hanyut keluar, diikuti dengan turunnya tekanan intraokular
sehingga bola mata

54
kempis. Kemudian bisa terjadi endoftalmitis (vitreus dan aquous menjadi
nanah), dan akhirnya buta.
Pengelolaannya tergantung kondisi klinis. Perawatan inap diperlukan
untuk memudahkan pengawasan secara ketat. Kultur harus dilakukan untuk
uji sensitivitas antibiotika. Irigasi harus dikerjakan secara hati -hati, terutama
sewaktu akan membuka mata pasien, karena secret yang sangat banyak
tersebut bisa menciprat. Oleh karenanya dokter yang akan melakukan
tindakan ini disarankan memakai kacamata khusus (google). Pemberian
antibiotika dilakukan berdasarkan hasil kultur.

Konjungtivitis Virus

Keratokonjungtivitis Adenovirus
Kondisi ini bisa dikelompokkan menjadi dua berdasarkan penyebabnya.

Demam Faringokunjungtiva
Penyebabnya adalah adenovirus tipe 3 dan 7. Sebanyak 30% kasus
akan terjadi keratitis. Tiga tanda kardinal pada demam faringokunjungtiva
adalah demam, faringitis, dan konjungtivitis. Terdapat limfadenopati
preaurikular tanpa rasa nyeri tekan. Lebih sering pada anak-anak daripada
dewasa.

Keratokonjungtivitis Epidemika
Penyebabnya adalah adnovirus tipe 8 dan 19. Sebanyak 80% kasus
akan terjadi keratitis. Karakteristik penyakit ini adalah adanya limfadenopati
preaurikular dengan nyeri tekan. Gambaran klinisnya bersifat akut dengan
hiperemia, nrocos (mata berair terus), rasa tidak nyaman, dan fotofobia. Pada
60% kasus bersifat bilateral dengan edem palpebra, reaksi folikular, dan
terdapat limfadenopati preaurikular. Terdapat gambaran bercak-bercak
keputihan pada kornea. Pada kasus berat terdapat pendarahan
subkonjungtiva karena eksudat yang sangat banyak sehingga sel-sel darah
merah ikut ekstravasasi, timbul kemosis, dan pseudomembran. Pengelolaan
hingga saat ini tidak memuaskan. Namun demikian perbaikan spontan bisa
terjadi dalam 2 minggu, tergantung status gizi penderita. Steroid dihindarkan
kecuali inflamasi sangat berat dan infeksi virus herpes simpleks dapat
disingkirkan.

Konjungtivitis Hemoragik Akut

55
 Penyebabnya enterovirus-70 dari golongan pikornavirus (piko-RNA-
virus). Sering mengenai individu dengan sosial ekonomi yang rendah, kumuh,
dan tidak biasa cuci tangan. Gambaran klinisnya nya yaitu: terjadi secara
bilateral, sangat nrocos, ada folikel pada palpebra, dan ada pendarahan
subkonjungtiva. Pengelolaannya tidak ada yang efektif dan kondisi ini dapat
sembuh sendiri dalam 7 hari.

Konjungtivitis Molluscum Contagiosum

Nodul moluskum di margo palpebralis atau di kulit palpebra dan alis,
bisa menyebabkan konjungtivitis folikular kronis unilateral, keratitis superior
dan mikropannus superior (infiltrasi pembuluh darah ke lapisan superfisial
kornea, bisa meluas sampai pupil sehingga mengganggu penglihatan). Nodul
ini harus diangkat untuk menyembuhkan konjungtivitisnya.

Konjungtivitis Klamidia

Konjungtivitis Inklusi Dewasa

Penyebabnya adalah Chlamydia trachomatis serotipe D – K. Secara
klinis kondisi ini terjadi unilateral, kronis, sekretnya mukopurulen, dan terdapat
folikel pada fornix (pada kasus yang berat folikel banyak pada palpebra
superior, limbus dan konjungtiva palpebra). Dapat terjadi kemosis,
limfadenopati preaurikular, keratitis epitelial marginal, infiltrat, dan
mikropannus superior. Kondisi ini dikelola dengan pemberian salep tetrasiklin
topikal q.i.d. dan pemberian sistemik doksisiklin, tetrasiklin, dan eritromisin.

Trakoma
Penyebabnya adalah Chlamydia trachomatis serotipe A, B, Ba, dan C.
Banyak terjadi pada daerah dengan hygiene dan sanitasi yang buruk.
Penyakit ini termasuk penyebab kebutaan utama di dunia. Secara klinis
ditemukan folikel pada konjungtiva bulbi dan konjungtiva palpebra, infiltrasi
papil yang difus, sikatriks konjungtiva, trikiasis ( bulu mata masuk kedalam mata,
terjadi karena sikatrix pada tarsus palpebranya mengkerut, dan ini bisa
merusak kornea), dan Herbert’s pits pada kornea. (Herbert’s pits adalah
folikel-folikel di limbus yang pecah kemudian menjadi sikatriks).

WHO mendeskripsikan trakoma dengan tanda-tanda berikut ini. (i) TF

(trakoma folikel): lima atau lebih folikel pada konjungtiva tarsal superior. (ii) TI
(trakoma infiltrasi): infiltrasi difus dan hipertrofi papilar pada konjuntiva tarsal
superior sedikitnya pada 50% vasa

56
 profunda. (iii) TS (trakoma sikatriks): parut konjungtiva trakomatosa.
(iv) TT (trakoma trikiasis): trikiasis atau entropion. (v) CO (corneal opacity):
kekeruhan kornea).
TF dan TI mengindikasikan infeksi aktif trachoma. TS merupakan bukti
kerusakan dari penyakit ini. TI yaitu potensial menjadi buta dan indikasi untuk
operasi koreksi palpebra. CO berarti buta total. Terapinya sama dengan
konjungtivitis inklusi.
Konjungtivitis Neonatal (Oftalmia neonatorum)

Konjungtivitis Klamidia
Terjadi dalam 5 – 14 hari setelah dilahirkan. Penularannya melalui jalan
lahir. Gambaran klinisnya antara lain: reaksi papilar, akut, dan sekret
mukopurulen. Pengelolaannya dengan tetrasiklin topikal dan eritromisin
secara oral. Selain itu diperlukan pengobatan kedua orangtua, karena kondisi
ini terkait dengan penyakit menular seksual.

Konjungtivitis Gonokokus
Terjadinya 1 – 3 hari setelah dilahirkan, juga melalui jalan lahir,
biasanya ibu tertular pada trimester terakhir dari suaminya yang menderita
gonore. Bakteri infeksius pada kornea biasanya baru bisa menginfeksi kalau
korneanya tidak utuh, tapi gonokokus bisa menginfeksi kornea yang intak
karena bakteri ini punya suatu enzim yang bisa merusak kornea.
Konjungtivitis gonokokus bisa menyebabkan kebutaan. Gambaran klinisnya
antara lain bersifat hiperakut, sekret purulen, kemosis dan dapat terjadi
membran atau pseudomembran. Pengelolaannya dengan penisilin topikal dan
sistemik dan pengobatan kedua orangtua.

57
Konjungtivitis Alergika

Konjungtivitis Alergika Akut

Gambaran klinisnya: akut, gatal, lakrimasi, hiperemia, kemosis ringan,
dan reaksi papilar yang difus. Pada kasus yang berat terdapat edema
palpebra. Kornea tidak terkena. Keadaan ini dikelola dengan pemberian
stabilisator sel mast topikal yaitu sodium kromoglikat 2 % dan iodoxamin 0,1
%.

Keratokonjungtivitis Vernalis
Kondisi ini bersifat rekuren, bilateral, mengenai anak-anak serta
dewasa muda, dan lebih sering pada laki -laki. Individu dengan keadaan ini
memiliki riwayat atopi positif. Gambaran klinisnya: gatal, lakrimasi, fotofobia,
sensasi benda asing, rasa terbakar, sekret mukus yang tebal, dan ptosis
(palpebra jatuh dan bisa menutup pupil). Palpebra terasa berat bila diangkat
dan di bagian konjungtiva palpebra superior ada reaksi papilar raksasa. Oleh
karena itu lebih tepat disebut peudoptosis karena bukan masalah otot.
Penyakit ini bisa diikuti keratitis dan infeksi palpebra superior. Terdapat 3
bentuk: palpebral, limbal dan campuran. Bisa ada gambaran arkus senilis.
Kondisi ini dikelola dengan steroid topikal. Steroid topikal ini tidak boleh untuk
pemakaian jangka panjang, karena walaupun efek obatnya cepat, tapi bisa
menimbulkan efek samping berupa glaukoma dan katarak. Selain steroid,
bisa dipakai topical mast cell stabilizer.

Gambar 2.5. Konjungtivitis vernalis

Konjungtivitis Autoimun

Pemfigoid Sikatrisial

58
 Penyakit ini biasanya diawali dengan konjungtivitis kronis nonspesifik,
dan bisa muncul bersama dengan manifestasi pada mulut, hidung, esofagus,
vulva dan kulit. Konjungtivitis bisa memicu timbulnya jaringan parut, sehingga
terjadi simblefaron (perlekatan antara konjungtiva bulbi dengan konjungtiva
palpebra) sehingga fornix menjadi lebih dangkal atau bahkan tidak ada.
Jaringan parut juga bisa merusak sel-sel goblet dan menyumbat duktus
sekretorius kelenjar lakrimal sehingga mata kering dan akhirnya menjadi buta.
Penyakit ini jarang pada usia sebelum 45 tahun. Gejala pada wanita lebih
berat daripada pria.

Sindrom Stevens – Johnson

Gambaran klinis terdapat lesi kulit eritematosa, urtikaria, erupsi bula
yang terjadi secara mendadak, terdistribusi sistemik. Konjungtivitis terjadi
bilateral dan timbul membran. Jaringan parut bisa mengurangi visus. Sindrom
ini ada pada usia muda, jarang pada usia setelah 35 tahun. Beberapa obat
yang dicurigai sering menyebabkan sindrom Stevens – Johnson diantaranya
adalah Sulfa, Karbamazepin, dan Dilantin.

Gambar 2.6. Sindrom Steven-Johnson

Konjungtivitis Kimiawi
Konjungtivitis kimiawi yang iatrogenic bisa disebabkan oleh pemberian
obat seperti dipivefrin, miotika, idoxuridin, neomisin, dan obat-obat lain yang
mengiritasi. Sedangkan yang berkaitan oleh

59
risiko pekerjaan pasien antara lain akibat trauma asam, basa, asap, angin,
dan sinar ultraviolet.

Degenerasi di konjungtiva
Pinguekulum
Lesi kuning keputihan pada konjungtiva bulbi di daerah nasal atau
temporal limbus. Tampak seperti penumpukan lemak, bisa karena iritasi
karena kualitas air mata kurang baik. Pada pemeriksaan hitologis ditemukan
degenerasi serabut kolagen di stroma, penipisan epitel, dan kadang
pengapuran. Kadang-kadang dapat meluas secara lambat. Eksisi jarang
diperlukan.
Pterigium
Pterygium didefinisikan sebagai pertumbuhan jaringan fibrovaskuler
pada konjungtiva dan tumbuh menginfiltrasi permukaan kornea. Biasanya
berbentuk segitiga dengan kepala/apex menghadap sentral kornea dan basis
menghadap lipatan semilunar, pada canthus medius. Pterigium merupakan
proses degenerasi dan hipertrofi yang banyak ditemukan di daerah tropis,
terutama di sekitar khatulistiwa.

Hingga saat ini, etiologi pasti pterigium masih dalam perdebatan.

Beberapa faktor risiko pterigium antara lain adalah paparan ultraviolet, mikro
trauma kronis pada mata, infeksi mikroba atau virus. Selain itu, beberapa
kondisi kekurangan fungsi lakrimal film baik secara kuantitas maupun
kualitas, konjungtivitis kronis, dan defisiensi vitamin A juga berpotensi
menimbulkan pterigium.
Secara umum pterigium dapat diklasifikasikan menjadi tipe 1 yaitu
pterygium kecil, dimana lesi hanya terbatas pada limbus atau menginvasi
kornea pada tepinya saja. Type 2 disebut juga pterygium primer advanced
atau pterygium rekuren tanpa keterlibatan zona optis. Pada bentuk ini kepala
pterygium terangkat dan menginvasi kornea sampai dengan zona optik. Pada
tubuh pterygium sering nampak kapiler-kapiler yang membesar. Tipe 3 adalah
pterygium primer atau rekuren dengan keterlibatan zona optik. Merupakan
bentuk pterigium yang paling berat. Keterlibatan zona optik membedakan
grup ini dari yang lain. Pterigium tipe ini dapat mengancam kebutaan.

Pada prinsipnya, tatalaksana pterigium adalah dengan tindakan

operasi. Berbagai macam tehnik operasi untuk pterigium telah dikembangkan,
diantaranya adlaah tehnik Bare Sclera,

60
McReynold, Transplantasi membran amnion (TMA), Conjunctival Flap, dan
Conjunctival autograft. Operasi pada pterigium dilakukan atas indikasi
kosmetik dan optik. Operasi dianjurkan apabila pterigium telah mencapai 2
mm ke dalam kornea. Penatalaksanaan pterigium sering memberikan hasil
yang kurang memuaskan baik bagi dokter ahli mata maupun pasien. Hal ini
disebabkan karena adanya kekambuhan yang masih menjadi masalah
penting, sehingga untuk menurunkan angka kekambuhan pterigium pada saat
dilakukan tindakan pembedahan pterigium sering diberikan obat tambahan
misalnya mitomisin C. Sampai saat ini tehnik operasi yang terbaik adalah
dengan metode Conjunctival autograft.

Gambar 2.7. Pterigium

Ganti gambarnya .
Litiasis
Deposit kalsium pada konjungtiva palpebra orang tua. Asimptomatik,
kadang-kadang mengerosi epitel sehingga timbul sensasi benda asing. Dapat
dihilangkan dengan jarum.
Kista Retensi
Asimptomatik. Benjolan dengan dinding tipis, berisi cairan jernih. Bila
cukup besar bisa menyebabkan iritasi atau mengganggu penggunaan kontak
lensa. Terapi: eksisi.

Kornea

Pemeriksaan Kornea

61
 Pemeriksaan kornea penting dilakukan dalam semua kasus, karena
fungsi kornea sebagai alat transmisi, alat refraksi dan dinding bola mata.
Mencari letak kelainan di kornea sangat penting karena penyakit kornea
sangat serius akibatnya, dari pengurangan penglihatan sampai kebutaan
yang permanen. Pemeriksaan ini dilakukan di ruang gelap (dengan loupe
binokular dll).
Keratoskop placido, untuk melihat kerataan lengkungan kornea. Alat ini
berbentuk piringan hitam dengan tepi berwarna putih setebal 0,5 cm, di
tengahnya berlubang untuk melihat kornea pasien. Interpretasi hasilnya
antara lain: ulkus (gambaran garis putih putus-putus), edema (gambaran garis
putih bergerigi), sikatriks (garis putih penyok ke arah lokasi sikatrix).

Gambar 2.8. Pemeriksaan dengan keratoskop Placido

Uji fluoresensi (larutan fluoresen 2%), untuk memeriksa kontinuitas

kornea, seperti adanya ulkus. Kornea dioles cairan fluoresens dengan strip
steril, lalu disinari dengan slitlamp yang telah diberi filter biru, permukaan
kornea yang rusak akan terlihat lebih terfloresensi karena area tersebut terisi
cairan fluorescein.
Pemeriksaan sensitifitas kornea dilakukan dengan menyentuhkan
kapas pada kornea dengan lembut. Pada kornea yang normal akan terjadi
refleks mengedip. Refleks kornea yang negatif diakibatkan menurunnya
sensitifitas saraf sensoris setelah infeksi, biasanya virus. Pada pemeriksaan
dengan senter atau biomikroskop diperhatikan mengenai bentuk,
kecembungan (sinar senter disorot dari samping), limbus, permukaan kornea,
parenkim kornea, dan permukaan belakang kornea.

62
Kelainan Ukuran Kornea
Diameter kurang dari 11 mm ditemukan pada mikrokornea,
mikroftalmus, maupun atrofi bulbi. Kadang-kadang pengecilan ini dikacaukan
oleh adanya kekeruhan kornea yang letaknya marginal dan adanya arkus
senilis (degenerasi lemak familial di limbus menyerupai gambaran arkus
senilis). Diameter lebih dari 12,5 mm ditemukan pada megalokornea (sifatnya
kongenital) di mana korneanya tetap jernih. Diameter yang lebih besar lagi
ditemukan pada hidroftalmos dan buftalmos.

Kelainan Kecembungan Kornea

Kornea mempunyai kecembungan dengan jari-jari 7,8 mm dengan
kornea bagian tengah hampir bulat. Kurvatur yang menonjol ditemukan pada
keratokonus (bentuk permukaan seperti kerucut); keratoglobus (penonjolan
seluruh permukaan kornea); keratektasia (kenaikan tekanan intraokular dalam
waktu yang lama menyebabkan peregangan dan penipisan sklera juga
kornea); stafiloma (penonjolan kornea karena ada penonjolan uvea); dan
Descemetokel.

Gambar 2.9. Keratokonus

Kurvatura kornea yang lebih mendatar ditemukan pada kornea plana

dan kurvatura kornea yang agak mendalam ditemukan pada ftisis bulbi. Pada
ftisis bulbi kornea mengerut, akibat ulkus kornea yang luas mengalami
perforasi, atau bekas trauma tembus kornea. Pada ftisis dinding bola mata
masih bulat.

Kelainan Permukaan Kornea

Bisa mencakup atau diakibatkan oleh benda asing yang menempel
atau yang menembus (logam, gelas, serangga dll); permukaan yang kasar
(bula dan vesikula, disebabkan karena

63
tekanan intraocular yang terus meninggi); adanya defek epitel (trauma, ulkus);
kornea yang edema (dengan alat Placido tampak lingkaran “bergerigi” atau
bergetar); dan astigmatisma yang irregular.

Kelainan di Limbus Kornea

Arkus senilis (gerontokson), biasa terjadi pada usia di atas 50 tahun,
bila di bawah 50 tahun ada hubungannya dengan hiperkolesterolemia
mengakibatkan terjadi degenerasi lemak di kornea perifer. Infiltrat di limbus:
ulkus marginalis, ulkus kataralis,

keratitis trakomatosa, dan flikten. Parut di limbus. Tumor dapat berupa

epitelioma, nevus pigmentosus, dan lipodermoid. Pterigium, tumbuh lambat,
biasanya pertumbuhannya berhenti di limbus, tapi bisa juga tumbuh sampai
melewati kornea.
Ulkus mooren’s Degenerasi
terrien’s

Kekeruhan Kornea
Berdasarkan tingkat kekeruhan-nya bisa dibedakan antara nebula,
lekoma, dan makula. Nebula merupakan kekeruhan kornea yang hanya bisa
terlihat dari dekat. Leukoma bisa terlihat pada jarak sekitar 50 cm, dan
makula sudah bisa terlihat pada jarak 100 centimeter. Infiltrat, memberi gejala
klinik mata merah, kabur, fotofobia, epifora, blefarospasme dan ada injeksi
perikorneal. Parut, mata dalam keadaan tenang; tergantung kepadatannya
digolongkan menjadi nebula, makula, leukoma, dan stafiloma. Vaskularisasi,
menunjukkan adanya proses kronis. Degenerasi amiloid, lipid dan impregnasi
logam. Kelainan di permukaan belakang: presipitat keratik merupakan tanda
adanya radang di iris/badan siliar (uveitis) dan menimbulkan akumulasi sel-sel
inflamasi di posterior kornea.

64
Radang Kornea (Keratitis)
Keratitis memberi gejala dan tanda-tanda berupa epifora, fotofobi,
penglihatan kabur, mata merah, kadang sakit, blefarospasme dan injeksi
perikorneal. Injeksi perikornea adalah bila pembuluh darah lurus radial ke
arah limbus terlihat jelas dan jika kornea digerakkan vasanya tidak ikut
bergerak karena ber-asal dari vasa-vasa yang lebih profunda. Injeksi
konjungtiva berwarna merah kehitaman, pembuluh darah ber-kelok-kelok di
permukaan luar, dan jika konjungtiva digerakkan vasa-nya ikut bergerak
karena berasal dari vasa-vasa superfisial.

Perbedaan klinis antara keratitis dan konjungtivitis adalah sebagai

berikut. Pada keratitis merahnya tidak begitu berat, ada injeksi perikornea,
sekretnya sedikit atau tidak ada, tapi pasien merasa sangat silau (fotofobia)
dan untuk mengkompensasi rasa silau makanya bisa terjadi blefarospasme,
karena palpebra terus menerus menyipit. Pada konjungtivitis mata sangat
merah, sekretnya bisa sangat banyak, dan ada injeksi konjungtiva.

Iritasi pada keratitis dapat ringan sampai berat. Ketajaman penglihatan

dapat menurun sampai buta, tergantung letak dan kepadatan kekeruhan
kornea. Keratitis dibedakan menurut letak infiltrat, bentuknya, adanya defek
epitel, cara terjadi dan penyebabnya. Kesembuhan dapat menimbulkan parut.
Kalau defek hanya di epitel bisa sembuh sempurna, tapi jika sampai lapisan
dalam maka akan terbentuk jaringan parut.

Untuk ulkus kornea, penyebabnya terutama berasal dari golongan

bakteri dan jamur. Jenis bakteri yang dominan adalah basil gram negatif
diikuti kokus gram negatif.
Keratitis Superfisial
Radang epitel/subepitel, yang dapat disebabkan oleh infeksi,
keracunan, degenerasi, maupun alergi. Gambaran klinis: tampak titik-titik
putih atau pungtat yang merata, infiltrat di bagian atas (pada trakoma), di
celah mata (keratitis sika) atau akibat sinar ultraviolet, dan di bagian bawah
(blefarokonjungtivitis stafilokokus).
Keratitis Virus Herpes Simpleks
Keratitis ini bisa digolongkan menurut lokasi dan bentuknya. Keratitis
epitelialis (keratitis dendritika, keratitis geografika), di mana virus menyerang
epitel basal. Keratitis metaherpetik atau pascainfeksi, bentuk linear tidak
teratur sehingga hampir sama

65
dengan keratitis geografika, kesembuhan sangat lambat ( 8-12 minggu).
Keratitis interstitialis virus , putih seperti keju (nekrosis), ada radang limbus,
harus dibedakan dengan keratitis karena infeksi sekunder atau jamur.
Keratitis diskiformis, kekeruhan bentuk cakram di parenkim kornea yang
edema tanpa nekrosis.

Gambar 2.10. Keratitis Herpes Simpleks

Keratitis herpes simplex dengan Keratitis epithelial herpes

simplex sekunder infeksi bakteri

Dalam suatu penelitian di RS Dr. Sardjito, Yogyakarta, kebanyakan penderita

ulkus kornea datang dalam tingkat keparahan derajat sedang sampai berat
(66,3%). Sebanyak 63% penderita pertama kali diobati bukan oleh dokter
mata, yang sangat mungkin tidak tepat untuk kasus ulkus kornea. Tingkat
kesadaran penderita akan risiko komplikasi ulkus kornea ternyata masih
rendah.
Keratitis Virus Herpes Zoster
Infeksi akut yang mengenai ganglion Gasseri, jarang bilateral, sakit
saat awal, timbul vesikula pada kulit dahi, kelopak mata sampai ujung hidung,
konjungtiva hiperemis, sensitivitas kornea menurun.

66
Keratitis Jamur
Keratitis jamur lebih sering ditemukan pada petani, sukar sembuh,
infiltrat abu-abu, kadang ada hipopion, gejala inflamasinya
berat dimulai dengan
ulserai superfisial,
disertai infiltrat
satelit ditempat lain
seperti induk- anak ayam,
ada satu tumpukan
infiltrate yang luas dan di
sekitarnya ada infiltrate
kecil-kecil, ulkus meluas
sampai endotel, tepi
ulkus tidak teratur
(banyak karena Candida).

Keratitis jamur

Ulkus Kornea Bakterial

Ulkus sentral (etiologi: Staphylococcus aureus, streptokokus,
pneumokokus, pseudomonas, dan moraxella). Apabila disebabkan oleh
pneumokokus maka ulkusnya tampak menggaung (berbatas tegas berwarna
abu-abu) disertai hipopion (adanya pus pada kamera okuli anterior). Apabila
penyebabnya pseudomonas, nekrosis cepat terjadi karena bakteri ini
menghasilkan enzim proteolitik, dengan eksudat mukopurulen berwarna hijau
kebiruan (eksudat patognomonik infeksi P. aeruginosa) disertai nyeri hebat.

67
 keratitis Bakterial (Pseudomonas)

Ulkus marginal, biasanya karena stafilokokus, ada kemungkinan

karena reaksi hipersensitifitas antara antigen produk bakteri dengan antibodi
dari vasa limbal. Pada pemeriksaan kerokan kornea tidak ditemukan bakteri
penyebabnya. Ulkus kornea marginal harus dibedakan dengan ulkus Mooren.

Pemeriksaan laboratorium dilakukan secara rutin pada ulkus kornea,

dengan pengecatan Gram atau Giemsa. Medium kulturnya berupa agar
darah, agar coklat atau Sabouraud, dan penting dilakukan uji sensitifitas.
Tindakan awal pada kasus ulkus kornea.
Penanganan ulkus bakterial sebaiknya dilakukan segera, dan
pengobatan dapat berubah apabila terdapat hasil kultur bakteri. Kasus ulkus
kornea bacterial apabila masih ringan biasanya cukup diberikan tetes mata
kloramfenikol 6 kali sehari selama kurang lebih 3 hari. Selain itu, dapat juga
dilakuakn terapi awal ulkus bacterial dengan pemberian antibiotik
berspektrum luas. Pemberian Ofloksasin 0,3% juga efektif untuk ulkus kornea
yang disebabkan oleh pseudomonas.

Risiko rendah Risiko sedang Risiko tinggi

(infiltrate (Infiltrat (Infiltrat besar
perifer kecil) sedang 1 – 1,5 > 1,5 mm)
mm)

68
 Bukan pemakai Fluorokuinolon Tobramisin/
lensa kontak tetes tiap jam gentamisin
forte 15 mg/ml
Polimiksin B/ tiap jam
basitrasin berselang-
salep 4 kali seling dengan
sehari sefazolin forte
Fluorokuin 50 mg/ml atau
olon tetes vankomisin 25
tiap 2 – 6 jam mg/ml tiap
jam
Pemakai lensa
kontak
Fluorokuinolo
n tetes tiap 2
– 6 jam

Tobramisin/
siprofloksasin
salep
sebelum tidur
Tabel 2.1. Antibiotik topical untuk ulkus kornea bacterial
berdasarkan risiko ancaman penglihatan

Gambar 2.11. Ulkus kornea sentral karena

Pseudomonas
Ulkus Mooren

69
 Penyebab ulkus Mooren masih belum diketahui dan diduga karena
proses autoimun. Beberapa kasus ulkus mooren dihubungakn dengan infeksi
sistemik virus hepatitis C. Pada pasien dengn ulkus mooren ditemukan
defisiensi sel T supresor, kenaikan kadar IgA, kenaikan sel plasma dan
limfosit di konjungtiva sekitar lesi, dan adanya immunoglobulin menetap di
jaringan dan komplemen di epitel konjungtiva dan kornea perifer. Ulkus ini 60-
80% bilateral, letaknya marginal, sakit dan ada ekskavasi progresif di limbus
dan kornea perifer.

Hingga saat ini, belum ada terapi spesifik yang efektif dalam
tatalaksana ulkus mooren. Ulkus ini tidak berespon baik terhadap antibiotika
dan kortikosteroid (berbeda dengan ulkus marginal stafilokokal). Tujuan
utama pemberian antibiotic adalah untuk mencegah infeksi sekunder. Tetes
mata Siklosporin A bisa digunakan. Pada pasien yang disertai dengan infeksi
virus hepatitis C mendapat manfaat dengan terapi interferon sistemik.
Penggunaan kortikosteroid topikal, lensa kontak, asetilsistein telah diteliti
dengan berbagai tingkat keberhasilan. Oleh karena itu, ulkus mooren
biasanya dikelola lebih lanjut dengan eksisi limbus konjungtiva diikuti
krioterapi maupun keratoplasti (transplantasi kornea). Lem jaringan
sianoakrilat atau bedah kornea dapat digunakan untuk menanggulangi kasus
dengan perforasi kornea iminen.

Ulkus Kornea Jamur

Diagnosis ulkus kornea karena jamur lebih banyak sebagai diagnosis
ex juvantibus, didukung oleh proses progresifitas yang lambat, serta adanya
riwayat trauma tumbuh-tumbuhan. Kebanyakan jamur dapat ditumbuhkan di
laboratorium dengan teknik yang pada dasarnya sama dengan bakteri. Media
sangat asam digunakan mengandung karbohidrat, nitrogen anorganik, sulfur,
fosfor, kalium, magnesium, besi, dan trace element.

70
 Gambar 2.12. Ulkus karena jamur

Kelainan Kongenital Kornea

Mikrokornea adalah kornea dengan diameter kurang dari 11 mm,
biasanya disertai abnormalitas mata lainnya. Kornea plana

Gb. Keratokonus Gb.keratoglobus

adalah kornea yang datar, batas limbus kabur, dengan stroma keruh.
Megalokornea adalah kornea dengan diameter 12-16 mm, tidak disertai
glaukoma, atau kelainan lain, serta fungsi mata tidak terganggu. Keratokonus
adalah kornea yang seperti kerucut, sifatnya progresif, diderita sejak umur 10
tahun, banyak pada

71
wanita. Patofisiologinya berupa gangguan membran Bowman’s layer dengan
degenerasi keratosit, rupture membran Descemet, iregular, lalu jaringan parut
superficial seperti kerucut terbentuk. Gejalanya
penglihatan kabur. Kelainan kongenital kornea keratoglobus

Proses degenerasi kornea

Degenerasi kornea bersifat unilateral, asimetri, letak di tepi atau
parasentral disertai vaskularisasi, pada orang tua, tidak diwariskan. Arkus
senilis merupakan degenerasi lipoid di tepi kornea, melengkung atau
melingkar sebagai garis putih. Adapun distrofi bersifat bilateral, kekeruhan
simetris, di tengah dan avaskular, diwariskan, dominan autosom, muncul awal
lambat, tidak ada penyakit sistemik. Diagnosis banding kekeruhan pada
degenerasi dan distrofi dilihat dari kausa, perjalanan, letak, bentuk, dan
prognosis.

Proses degenerasi kornea

Band keratopathy

Sklera

Skleritis
Skleritis pada prinsipnya merupakan suatu inflamasi yang diperantarai
oleh sistem imun. Skeritis biasanya disebabkan oleh vaskulitis yang dimediasi
oleh sistem imun dan kemudian merusak sklera. Biasanya skleritis dikaitkan
dengan penyakit imun sistemik misalnya penyakit-penyakit sendi dan
autoimun. Skleritis biasanya menyebabkan nyeri hebat dan perubahan
struktur bola mata dengan penurunan penglihatan. Skleritis paling sering
dijumpai pada usia 40 – 60 tahun, dan lebih banyak terjadi pada wanita.
Kurang lebih 50% kasus skleritis mengenai kedua mata pada perjalanannya.

72
 Skleritis dapat terjadi dalam beberapa hari. Sebagian besar pasien
skleritis merasakan nyeri dan memburuk ketika malam hari hingga terkadang
terbangun dari tidur. Rasa nyeri dapat merambat ke bagian kepala atau wajah
yang lain, terutama sisi wajah yang sama. Pada skleritis, pembuluh darah
sclera menunjukkan pola bersilangan yang menempel pada sclera dan tidak
dapat digerakkan. Tanda-tanda seperti edem sklera hanya dapat dilihat
dengan pemeriksaan lampu celah.

Secara umum skleritis diklasifikasikan menjadi skleritis anterior dan

posterior. Beberapa bentuk skleritis anterior antara lain skleritis difus, skleritis
nodular, dan skleritis nekrosis. Bentuk skleritis yang paling banyak dijumpai
adalah skleritis nodular, dengan prevalensi sebesar 44%. Skleritis nekrosis
merupakan bentuk skleritis yang paling berat. Dari semua pasien skleritis
nekrosis, 60% mengalami komplikasi ocular dan sistemik, dan 40% menjadi
buta.

Sebanyak 37% pasien skleritis mengalami komplikasi berupa keratitis

perifer, 30% mengalami uveitis, 7$% katarak, 18% glaucoma, dan 33%
mengalami penipisan sclera. Disamping itu, beberapa kelainan kornea juga
dijumpai pada kasus skleritis. Keratitis stroma sentral dapat terjadi mengikuti
skleritis. Pada ksus nodular skleritis, perubahan kornea tergantung dari lokasi
inflamasi.
Beberapa penyakit infeksi sistemik yang berhubungan dengan skleritis
antara lain adalah sifilis, tuberculosis, herpes zoster, dan penyakit Hansen.
Paling sering skleritis berhubungan dengan penyakit autoimun misalnya
rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, dan seronegative
spondyloarthritis seperti ankylosing spondylitis. Oleh karena itu, Pemberian
kortikospteroid topikal kadang dapat mengurangi peradangan pada kasus
skleritis anterior dan nodular yang ringan, namun pada prinsipnya harus
secara sistemik.

73
Skleritis Anterior

Skleritis Superior Skleritis Nodularis

Skleritis Nekrotikans

Sistem Lakrimal
Air mata berfungsi untuk membasahi kornea dan konjungtiva. Air mata
merupakan cairan netral atau agak alkalis (pH ± 7, ada referensi yang
menyebutkan pH 7,35). Refleks sekresi air mata dapat berupa sekresi dasar
dan sekresi terkait stimulasi.
Sekresi dasar adalah refleks sekresi saat kita mengedipkan mata. Mata
mengedip 10 – 15 kali per menit. Pada saat itul air mata diproduksi dan
diratakan oleh palpebra. Sekresi dasar ini dimediasi oleh N. facialis (N VII).
Sekresi lain disebabkan oleh stimulasi kornea dan konjungtiva (tear break up
dan dry spot). Ini berada di bawah kendali sistem parasimpatik. Stimulasi ini
tejadi ketika terdapat benda asing (corpus alienum) pada mata. Ketika mata
dimasuki

74
benda asing, akan terasa nyeri. Serabut saraf sensoris yang menginervasi
adalah nervus trigeminus.
Sistem lakrimasi adalah sistem pembasahan mata, mulai dari
diproduksinya air mata sampai ke pembuangannya. Sistem lakrimal terdiri
atas system sekretorik dan system ekskresi.
Sistem sekretorik meliputi beberapa unsur berikut. Pertama adalah
kelenjar lakrimal utama. Kelenjar lakrimal utama meproduksi 95% dari total air
mata. Kelenjar ini terletak di fossa glandulae lacrimalis os temporal, di lateral
atas mata. Kedua adalah kelenjar lakrimal tambahan, yaitu kelenjar Krause
dan Wolfring), yang memproduksi 5% dari total air mata. Kedua kelenjar ini
terletak di konjungtiva, terutama di fornix superior. Kelenjar ini identik dengan
glandula lakrimal tetapi tidak mempunyai sistem duktus. Kelenjar inilah yang
bertanggung jawab untuk sekresi air mata ketika tidur. Keitga adalah kelenjar
Meibom, yang terletak pada tarsus di bawah konjungtiva palpebra di bagian
profunda. Keempat adalah kelenjar Zeis, yang terletak di batas depan
kelopak. Kelenjar ini merupakan modifikasi glandula sebasea berukuran kecil
yang bermuara pada folikel rambut di dasar bulu mata. Dan yang terakhir
adalah kelenjar Moll, yang terletak di batas depan kelopak. Kelenjar ini
merupakan modifikasi dari glandula sudorifera (kelenjar keringat) bermuara
dekat dasar bulu mata. Kelenjar Meibom, Zeis, dan Moll adalah pembentuk
komponen lipid pada komposisi air mata. Selain itu terdapat pula sel goblet,
kelenjar Manz, dan kripte Henle. Ketiganya terletak di konjungtiva dan
menghasilkan musin pada komposisi air mata.

Sistem ekskresi akan diuraikan sebagai berikut. Setelah air mata

diproduksi, mata akan berkedip dan palpebra meratakan air mata ke seluruh
bagian anterior mata. Pada saat mata berkedip, sakus lakrimalis akan
tergencet dan menimbulkan tekanan positif di dalamnya. Pada waktu mata
dibuka, dengan adanya tekanan berubah jadi negati dan tekanan negatif ini,
air mata terserap melalui punctum lacrimal kemudian berjalan ke kanalikuli
superior dan inferior.

75
 Gambar 2.13. Struktur sistem lakrimalis
Selanjutnya air mata terkumpul di sakus lakrimalis, turun
melalui duktus nasolakrimalis yang bermuara di rongga hidung, tepatnya di
meatus nasi inferior. Inilah yang menyebabkan air mata kita tidak menetes
keluar ke pipi. Air mata juga tidak keluar melalui hidung karena setelah
sampai rongga hidung, air mata mengalir ke nasofaring kemudian ke
esofagus dan lambung. Selain itu udara panas dalam hidung juga
mempercepat proses penguapan.

Gambar 2.14. Tahap-tahap penyaluran airmata

Gambar di atas ini mengilustrasikan tahap-tahap penyaluran airmata dari

permukaan mata ke duktus nasolakrimalis.

Lapisan Air Mata

Air mata terdiri 3 lapis. Lapisan superfisial tersusun atas lapisan lipid
yang dihasilkan kelenjar Meibom. Fungsinya untuk menghambat penguapan
lapisan air mata, meningkatkan tekanan permukaan, dan melumasi kelopak
mata. Lapisan tengah bersifat seperti air, dan dihasilkan kelenjar lakrimal
utama dan kelenjar lakrimal tambahan, merupakan lapisan yang paling tebal.
Lapisan ini berfungsi memberi oksigen pada permukaan epitel kornea,

76
mengandung zat antibakteri berupa laktoferin, lisozim, dan betalisin,
membentuk permukaan optis yang halus, serta membersihkan debris.
Lapisan dalam merupakan lapisan musin yang dihasilkan sel goblet, kripte
Henle dan kelenjar Manz. Lapisan ini mengubah permukaan kornea dari
hidrofobik menjadi hidrofilik. Permukaan kornea itu tidak halus sehingga
lapisan air sukar menempel pada kornea. Dengan adanya musin akan
membuat permukaan kornea halus sehingga lapisan air dapat menempel.

Gambar 2.15. Lapisan-lapisan airmata

Terdapat tiga faktor untuk pelapisan ulang air mata pada kornea. Yang
pertama adalah refleks mengejap atau mengedip. Kalau refleks mengejap
jelek, maka kualitas air mata juga jelek. Misalnya terjadi pada gangguan N.
facialis dan pada penderita penyakit Grave. Yang kedua adalah harmonisasi
permukaan mata luar dan kelopak mata, dan yang ketiga adalah adanya
epitel yang normal.

Pemeriksaan Sistem Lakrimalis

Pemeriksaan kelenjar air mata perlu memperhatikan perubahan warna,
perubahan bentuk dan sifat perubahan tersebut. Normalnya, kelenjar air mata
tidak terlihat dan tidak menonjol. Produksi air mata diperiksa dengan uji
Schirmer. Cara melakukan uji

77
Schirmer adalah dengan menyisipkan kertas saring di fornix inferior mata
kanan dan kiri. Kemudian ditunggu selama 5 menit. Secara normal, produksi
air mata minimal 10 mm dari pangkal kertas saring basah oleh air mata. Kalau
lebih cepat berarti hipersekresi dan jika lebih lama berarti hiposekresi.

Pemeriksaan sistem ekskresi air mata mencakup beberapa hal.

Pertama kedudukan pungtum lakrimale mesti diamati. Normalnya kedua
pungtum mengadap ke dalam (ke arah bola mata) sehingga saat mata
mengedip, air mata akan masuk melalui pungtum lalu ke kanalikuli. Pungtum
ini akan tampak saat palpebra dieversi/ditarik keluar. Pada orang tua, karena
otot-otot palpebra sudah tidak elastis lagi, pungtum lakrimale sering malah
mengarah keluar. Sakus lakrimale dilihat apakah ada perubahan kulit atau
pembengkakan. Pembengkakan sering terjadi akibat sumbatan duktus
nasolakrimalis. Radang sakus lakrimalis disebut dakriosistisis. Pemeriksaan
lain mencakup uji regurgitasi, uji Schirmer, pompa Anel, sondase dan foto
Rontgen.

Tes Regurgitasi
Pada tes Regurgitasi, sakus lakrimalis ditekan. Tes regurgitasi positif
jika ada cairan yang mengalir kembali melalui punctum. Ini menunjukkan air
mata tertimbun di dalam saccus, kadang menyebabkan infeksi sehingga
cairan yang keluar berupa pus.
Pompa Anel
Jarum yang tumpul (bisa lurus atau bengkok) dimasukkan melalui
pungtum lakrimal (biasanya yang inferior dulu) ke dalam sakus lakrimal,
kemudian larutan garam fisiologis/NaCl disemprotkan. Sebagian air mata ada
yang tertelan. Tes Anel (+), bila terasa asin di tenggorokan. Tes Anel (-), bila
tidak terasa asin, berarti ada kelainan dalam saluran tersebut.

78
 Gambar 2.16. Tes Regurgitasi

Bila cairan keluar lagi dari pungtum lakrimal superior berarti ada
obstruksi di duktrus nasolakrimalis. Kalau cairan keluar kembali melalui
pungtum lakrimal inferior, berarti obstruksi terdapat di ujung nasal kanalikuli
inferior. Selanjutnya, coba lakukan tes Anel melalui pungtum lakrimale
superior.

Sondase
Pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah obstruksi yang terjadi
permanen atau tidak. Kalau tidak permanen (misalnya jendalan masa yang
lunak), kawat sonde bisa menembus dan saluran kembali normal. Sedangkan
pada obstruksi yang permanen, kawat sonde tidak dapat menembusnya.

Kelainan Pada Sistem Lakrimal

Defisiensi Air Mata
Defisiensi air mata bisa disebabkan beberapa hal, salah satu
penyebabnya adalah atrofi dan fibrosis jaringan lakrimal karena infiltrasi sel
mononuklear akibat sindrom Sjögren maupun keratokonjungtivitis sika.
Keratokonjungtivitis sika adalah suatu keadaan yang ditandai oleh hiperemia
konjungtiva, defisiensi air mata, penebalan epitel kornea, gatal, dan rasa
terbakar pada mata, dan ketajaman penglihatan sering menurun. Sering juga
disebut mata kering (dry eye).

Sebab-sebab lain defisiensi air mata di antaranya (i) Kerusakan atau

destruksi jaringan lakrimal oleh inflamasi granulomatosa, inflamasi kronis atau
lesi neoplastik. (ii) Kelenjar lakrimal tidak ada, bisa kongenital atau akuisita.
Pada kondisi ini

79
palpebra pasien harus menutup agar tidak terjadi kekeringan mata karena
tidak ada produksi air mata. (iii) Duktus sekretorius tersumbat. Misalnya
terjadi setelah sindrom Stevens-Johnson. Pada sindrom ini seluruh kulit dan
mucosa pasien melepuh (timbul bula-bula), tak terkecuali mukosa mata. Lesi
ini bisa sampai mengenai duktus sekretorius. Apabila duktus ini rusak, bisa
mengakibatkan sikatrik dan lalu tersumbat. (iv) Lesi neurogenik. (v) Disfungsi
kelenjar Meibom. Kelenjar Meibom menghasilkan lipid. Sudah disebutkan di
depan bahwa salah satu fungsi lapisan lipid adalah mencegah penguapan
lapisan air mata. Kalau produksi lipid menurun berarti air mata mudah
menguap.

Defisiensi Musin
Defisiensi ini terjadi karena kerusakan sel goblet, yang disebabkan oleh
hipovitaminosis A atau sikatriks konjungtiva.
Pengeluaran Air Mata Berlebihan
Ada dua bentuk yang mesti dibedakan, yaitu lakrimasi dan epifora.
Lakrimasi merupakan refleks hipersekresi (produksi berlebihan tetapi ekskresi
normal), misal saat ada corpus alienum, atau juga stimulasi emosi (sedih,
bahagia). Hiperlakrimasi adalah produksi air mata berlebihan, mata jadi
nrocos, sedangkan dikatakan epifora apabila air mata sudah menetes ke pipi.
Epifora obstruktif terjadi bila sekresi air mata normal tapi proses
pembuangannya terganggu akibat adanya sumbatan.

Radang sistem lakrimal

Dakrioadenitis
Pada anak-anak sering karena komplikasi penyakit sistemik,
sedangkan dewasa karena trauma. Pada keadaaan akut terjadi
pembengkakan kelenjar lakrimal di temporal atas dan menyebabkan rasa
sakit. Dakriodenitis kronis biasanya terjadi bilateral.

Dakriosistitis
Biasanya terjadi unilateral, sering karena sumbatan duktus
nasolakrimalis. Tanda: epifora, ada eksudat, dan uji regurgitasi (+). Keadaan
akut menimbulkan rasa sakit, bengkak, merah, dan nyeri tekan.
Penyebabnya: Staphylococcus aureus. Pada anak kecil dakriosistisis akut
sering disebabkan Haemophillus influenzae. Keadaan kronis kadang-kadang
sampai terjadi perforasi di kulit.

80
Penyebabnya: Streptococcus pneumoniae. Penyebab lain dakriosistisis kronik
adalah Candida albicans (jarang).
Sindrom mata kering (Dry eye syndrome)

Sindrom mata kering biasany adiakibatkan oleh kekurangan produksi

air mata maupun penguapan air mata yang berlebihan. Sindrom ini dijumpai
pada 10 – 15% orang dewasa. Ketika terjadi penguapan berlebihan, lapisan
film air mata menjadi relatif kurang stabil sehingga fungsi air mata untuk
membasahi permukaan mata menjadi kurang optimal. Sindrom mata kering
diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya menjadi mata kering karena
kekurangan air mata dan karena penguapan yang berlebihan.

Keluhan pasien dengan sindrom mata kering dapat berupa rasa

terbakar, kering, fotofobia, dan pandangan kabur. Gejala-gejala tersebut
cenderung memburuk menjelang sore hari setelah mata terpapar dalam
jangka waktu lama, atau ketika mata terpapar pada lingkungan yang ekstrim.
Gejala yang timbul juga akan memburuk apabila terpapar pada kondisi
kelembaban rendah dan pada ruangan ber-AC.

Temuan klinis dapat bervariasi mulai dari ringan dengan iritasi

permukaan mata sangat sedikit hingga berat yang disertai dengan iritasi yang
sering mengancam kebutaan. Pada stadium lanjut, kornea akan mengalami
kalsifikasi terutama apabila berkaitan dengan beberapa pengobatan topikal
misalnya pengobatan antiglaukoma, dan keratinisasi kornea dan konjungtiva.
Tanda-tanda yang sering dijumpai antara lain adalah dilatasi pembuluh darah
konjungtiva bulbi, permukaan kornea yang tidak rata, dan adanya
peningkatan debris pada air mata. Filamen dan plak mukus tampak pada
kondisi mata kering yang berat. Filamen menunjukkan adanya sel-sel epitel
diluar mukus yang melekat pada permukaan kornea. Adanya keratopati
filamen akan menimbulkan sensasi nyeri karena filamen-filamen tersebut
melekat sangat erat pada permukaan epitel kornea yang kaya inervasi saraf.
Penipisan pada tepi maupun parasentral dapat juga terjadi pada kondisi mata
kering yang labih parah.

Penatalaksanaan sindrom mata kering sangat tergantung dari tingkat

keparahan. Pada kasus-kasus yang ringan, hanya diperlukan air mata
buatan, diberikan sebanyak 4 kali sehari. Selain itu kompres hangat, pijat
kelopak mata, dan pemakaian salep pelumas saat tidur juga dapat membantu
mengatasi mata kering

81
yang ringan. Pada kasus dengan tingkat keparahan sedang, air mata buatan
diberikan mulai 4 kali sehari hingga setiap jam. Selain pemakaian salep
pelumas saat tidur, dianjurkan untuk menutup saluran pembuangan air mata
sebelah bawah dengan penutup yang dapat dilepas. Kasus sindrom air mata
berat membutuhkan semua penatalaksanaan kasus ringan-sedang ditambah
dengan tarsorapi, lensa kontak, dan pengaturan kelembaban ruangan.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Orbit, eyelids, and lacrimal system. BCSC Sec-7.
AAO - San Francisco.

AAO 2004 - 2005. External disease and cornea. BCSC Sec-8. AAO - San
Francisco.
Behrens-Baumann W. 1999. Mycosis of the Eye and its Adnexa.
Karger.

Holland EJ, Mannis MJ. 2002. Ocular Surface Disease. Springer

Subronto YJ. 2004. Imunopatologi Penyakit Infeksi. Pusat Kedokteran Tropis,

Yogyakarta.
Sandford-Smith J. 1990. Eye Diseases in Hot Climates, 2nd ed.

Suhardjo, Widodo F, Dewi UM. 2003. Tingkat Keparahan Ulkus Kornea di RS

dr. Sardjito sebagai tempat Pelayanan Mata Tersier. Medika;3:148-152.

Rapuano CJ, Heng WJ. 2003. Cornea. Dalam Wills Eye Hospital’s Colour
Atlas & Synopsis of clinical Ophthalmology Wills Eye Hospital.
McGraw-Hill.

82
 BAB 3. UVEITIS
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pendahuluan
Uvea, berasal dari bahasa Latin “Uva” yang berarti anggur, terdiri dari
beberapa kompartemen mata yang berperan besar dalam vaskularisasi bola
mata, yaitu iris, badan silier, dan koroid. Uveitis didefinisikan sebagai
inflamasi yang terjadi pada uvea. Meskipun demikian, sekarang istilah uveitis
digunakan untuk menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang
tidak hanya pada uvea tetapi juga struktur yang ada di dekatnya, baik karena
proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun autoimun. Uveitis juga banyak
dikaitkan dengan berbagai penyakit sistemik, sehingga penegakan diagnosis
uveítis memerlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorik yang teliti
dan perhatian khusus terhadap sistem lain yang mungkin terkait.

Uveitis merupakan suatu penyakit yang mudah mengalami

kekambuhan, bersifat merusak, menyerang pada usia produktif, dan
kebanyakan berakhir dengan kebutaan. Hubungan yang baik antara dokter
dan penyandang uveítis sangat dibutuhkan untuk mendapatkan hasil
penanganan yang optimal. Dalam beberapa hal pasien uveitis perlu
dikonsulkan ke psikolog

Klasifikasi
Secara anatomis, uveitis dibedakan atas uveitis anterior, intermedia,
posterior, dan panuveitis. Uveitis anterior disebut juga iritis jika inflamasi
mengenai bagian iris dan iridosiklitis jika inflamasi mengenai iris dan bagian
anterior badan silier. Uveitis intermedia jika peradangan mengenai bagian
posterior badan silier dan bagian perifer retina. Uveitis posterior jika
peradangan mengenai uvea di belakang vitreous base. Panuveitis merupakan
uveitis anterior, intermedia dan posterior yang terjadi secara bersamaan.
Urutan uveitis dari yang paling sering terjadi adalah uveitis anterior, posterior,
panuveitis, dan intermedia.

Secara klinis, uveitis dibedakan atas uveitis akut dan kronis. Uveitis
akut terjadi apabila awitan gejala timbul tiba-tiba dan

83
berlangsung 6 minggu atau kurang. Uveitis kronik adalah apabila perjalanan
penyakit terjadi dalam hitungan bulan atau tahun. Uveitis kronik lebih sering
ditemukan daripada yang akut.
Berdasarkan etiologinya, uveitis bisa dikelompokkan menjadi uveitis
endogen dan eksogen. Uveitis endogen terjadi akibat infeksi mikroorganisme
atau agen lain dari pasien sendiri. Contohnya adalah kasus ekstraksi gigi
yang mengalami karies tanpa premedikasi. Gigi berlubang merupakan tempat
berkumpulnya bakteria. Itulah alasan mengapa setelah dicabut giginya,
pasien diberi antibiotika untuk mecegah infeksi yang dapat timbul pasca
pencabutan gigi. Pencabutan gigi telah membuka jalan lebar-lebar bagi
bakteri untuk masuk ke peredaran darah (lewat luka). Padahal seperti halnya
ginjal, sirkulasi darah di daerah uvea sangat deras. Sel-sel endotel pembuluh
darah di sini berupa tight junction, sehingga bakteri sering terperangkap di sini
dan menjadi infeksi.

Suatu penelitian kasus kontrol di RS Dr. Sardjito, Yogyakarta,

menunjukkan bahwa penderita TB paru mempunyai risiko menderita uveitis
anterior 4,18 kali, dan penderita sinusitis 2,18 kali dibandingkan kelompok
kontrol. Sedangkan kelainan gigi tidak dapat dikatakan sebagai faktor risiko
terjadinya uveitis anterior (RR = 0,87).

Uveitis endogen bisa berhubungan dengan penyakit sistemik (misalnya

pada spondilitis ankilosa), infeksi bakteria (TB), fungi (kandidiasis), virus
(herpes Zoster), protozoa (toxoplasma), dan cacing (toxokariasis). Infeksi oleh
fungi banyaknya pada penderita dengan kelemahan sistem imun, sedangkan
herpes zoster menyerang n. optikus dan banyak terjadi pada orang tua.

Toxoplasmosis
Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii , suatu parasit
obligat intrasel. Infeksi biasanya terjadi karena makan daging mentah yang
mengandung kista toxoplasma, air yang terkontaminasi, atau dapat juga
melalui penularan transplasental ibu kepada janinnya.

Toxoplasma diperkirakan menginfeksi 50% dari seluruh populasi

dunia. Di Amerika, sebagian kasus toxoplasmosis dikaitkan dengan infeksi
kongenital. Walaupun toxoplasmosis hanya merupakan 7 – 15% dari seluruh
kasus uveitis, namun sangat penting karena menyerang dan merusak struktur
yang sangat penting dari mata. Di samping itu, toxoplasmosis juga berespon
baik

84
terhadap terapi antimikroba, oleh karena itu waktu penegakan diagnosis
sangat penting.
Toxoplasmosis menginfeksi kedua mata pada 40% kasus. Uveitis
toxoplasmika dapat bersifat granulomatosa atau nongranulomatosa. Ini
merupakan penyebab paling sering dari peradangan segmen posterior bola
mata, meliputi 30 – 50 % dari kasus uveitis posterior. Keluhan pasien
tergantung dari lokasi lesi. Pada umumnya segmen anterior mata tidak terlibat
pada saat onset toxoplasmosis. Mata masih menunjukkan gambaran normal
seperti mata sehat, namun sebagian besar pasien mengeluhkan adanya
suatu titik yang melayang-layang atau pandangan kabur. Pemeriksaan
dengan oftalmoskopi direk maupun indirek menunjukkan adanya kekeruhan
pada vitreus. Predileksi toxoplasma paling banyak di daerah makula. Kurang
lebih pada 76% kasus toxoplasmosis didapatkan lesi pada makula.

Diagnosis toxoplasmosis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan

fisik. Pada pemeriksaan fundus sering ditemukan adanya focal necrotizing
retinochoroiditis yang khas pada toxoplasmosis. Disamping itu, diagnosis juga
sebaiknya ditunjang dengan pemeriksaan antibodi antitoxoplasma pada
serum pasien. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah adanya beberapa
penyakit yang juga bermanifestasi sebagai lesi nekrotik pada fundus terutama
sifilis, sitomegalovirus, dan jamur.

Pada kasus-kasus toxoplasmosis dengan gejala sedang, lesi dapat

hilang secara spontan dalam kurun waktu 3 minggu sampai 6 bulan. Tanpa
pengobatan, retinitis toksoplasma dapat sembuh sendiri dengan
meninggalkan bekas berupa jaringan parut korioretina yang berwarna biru
kehitaman, berbatas tegas, dengan berbagai ukuran. Pada pemeriksaan
didapatkan aktivasi peradangan pada tepi parut luka lama atau timbulnya
retinitis ”satelit” baru di sekitar parut luka lama. Terapi perlu dipertimbangkan
pada pasien tanpa gangguan sistem imun apabila lesinya dalam jarak 2
hingga 3
mm dari diskus dan atau makula, mengancam vasa besar retina, adanya
perdarahan yang cukup banyak, atau apabila vitritis cukup berat sehingga
menurunkan visus hingga 2 baris atau lebih. Pada orang dewasa, terapi lini
pertama selama 3 hingga 6 minggu mencakup pirimetamin 200 mg per oral
bolus diikuti 25 mg 2 kali sehari, asam folat 10 mg 2 kali seminggu, dan
sulfadiazin 2 g per oral dosis awal bolus diikuti 1 g per oral 4 kali sehari.
Prednison bisa ditambahkan 20 – 40 mg per oral per hari, 12 – 24 jam setelah

85
antibiotik dimulai. Klindamisin 450 – 600 mg per oral 4 kali sehari adalah
alternatif pirimetamin. Kortikosteroid topikal (prednisolon asetat 1% 4 kali
sehari) dan sikloplegia (sikllopentolat 1% – 2% 3 kali sehari) biasanya
diberikan pada kasus toxoplasmosis dengan uveitis anterior, sedangkan pada
kasus toxoplasmosis dengan vitritis yang nyata dan lesi pada nervus optikus
yang mengancam kebutaan, obat-obat antiprotozoa seharusnya diberikan.
Terapi sistemik tersebut tidak boleh diberikan pada wanita hamil.

Gambar 3.1. Sikatrik pada toksoplasmosis

Kondisi lain yang termasuk dalam uveitis endogen adalah uveitis

spesifik idiopatik (sindrom uveitis Fuch) dan uveitis nonspesifik idiopatik.

Uveitis eksogen terjadi misalnya karena trauma eksternal, invasi

mikroorganisme atau agen lainnya dari luar.
Onchocerciasis
Onchocerciasis disebabkan oleh parasit cacing Onchocerca volvulus.
Manusia merupakan satu-satunya host dari cacing ini. Larva cacing yang
ditransmisikan melalui gigitan nyamuk simulium betina kemudian berkembang
menjadi cacing dewasa dan membentuk nodul subkutan. Cacing dewasa
betina akan melepaskan mikrofilaria yang bermigrasi ke seluruh tubuh
terutama kulit dan mata. Mikrofilaria dapat mencapai mata melalui invasi
langsung dari kornea ke konjungtiva, menembus sklera baik secara

86
langsung maupun melalui anyaman pembuluh darah, dan menyebar secara
hematogen.
Onchocerciasis merupakan salah satu penyebab kebutaan terbanyak di
dunia. Pernyakit ini endemik di daerah Afrika dan di suatu tempat terisolasi di
Amerika tengah dan Amerika selatan. Diperkirakan sekitar 18 juta orang di
dunia menderita onchocerciasis, dan 1-2 juta diantaranya menjadi buta. Di
daerah hiperendemik, semua orang yang berusia di atas 15 tahun menderita
onchocerciasis, dan setengahnya akan menjadi buta sebelum meninggal.

Pada segmen anterior, mikrofilaria dapat terlihat secara bebas

berenang di kamera okuli anterior. Mikrofilaria hidup biasanya tampak di
kornea, sedangakan yang mati menimbulkan pungtata kecil-kecil pada
stromal yang akan hilang sendiri. Pada penyakit ini umum dijumpai uveitis
maupun limbitis sedang. Terjadinya sinekia, glaukoma sekunder, dan katarak
sekunder biasanya merupakan akibat dari uveitis berat. Perubahan
korioretina juga sering dijumpai namun perubahan yang terjadi tergantung
dari berat ringannya penyakit ini. Pada onchocerciasis yang berat sering
terjadi atrofi korioretina berat terutama di polus posterior maupun atrofi optik.

Diagnosis onchocerciasis ditegakkan secara pasti ketika hasil biopsi

kulit maupun mata menemukan adanya mikrofilaria. Sebelum itu, diagnosis
hanya berdasarkan gejala klinis dan riwayat bepergian ke daerah endemik.
Hingga saat ini, ivermectin merupakan obat pilihan untuk onchocerciasis.
Ivermectin merupakan suatu laktona makrolitik yang dapat membunuh
mikrofilaria walaupun tidak memiliki efek pada cacing dewasa, sehingga
pemberian ivermectin hanya memperlambat progresifitas penurunan lapang
pandang dan atrofi optik namun tidak mengurangi timbulnya lesi pada
korioretina.

Secara patologis, uveitis dapat pula dibedakan berdasarkan reaksi

jaringan, menjadi uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa. Uveitis
granulomatosa menunjukkan reaksi sel yang dominan berupa sebukan
limfosit dan makrofag, namun reaksi vaskular minimal, tanpa rasa nyeri, tanpa
hiperemia, maupun lakrimasi.

Uveitis nongranulomatosa menunjukkan reaksi vaskular yang dominan

dengan nyeri, injeksi silier dan perikorneal, hiperemia, dan lakrimasi akibat
banyaknya sitokin yang keluar, serta fotofobia.

87
Akibat tekanan pembuluh darah naik maka terjadi transudasi ke kamera oculi
anterior sehingga penderita merasa penglihatannya kabur.

Manifestasi Klinis

Uveitis Anterior
Gejala uveitis anterior dapat berupa fotofobia, nyeri, mata merah,
penurunan tajam penglihatan, dan lakrimasi. Tanda-tandanya dapat berupa
injeksi perikorneal, presipitat keratik, nodul iris, sel-sel aquous, flare, sinekia
posterior, dan sel-sel vitreus anterior.

Keratik presipitat atau presipitat keratik (KP), merupakan timbunan sel

di atas endotel kornea. Sifat dan distribusi letaknya dapat memberikan
informasi kemungkinan jenis uveitis yang dialami. KP yang kecil adalah khas
untuk herpes zoster dan sindrom uveitis Fuchs. KP sedang terjadi hampir
pada semua tipe uveitis anterior akut dan kronis. KP besar biasanya tipe
’mutton fat’ dan memberikan gambaran seperti berminyak, terjadi pada uveitis
granulomatosa. KP segar cenderung berbentuk bulat dan berwarna putih.
Presipitat keratik merupakan gejala khas untuk uveitis jenis granulomatosa.

Nodul iris merupakan gambaran dari inflamasi granulomatosa. Nodul

Koeppe bentuknya kecil dan terletak pada batas pupil dan iris. Nodul Busacca
berukuran besar dan terletak pada permukaan iris, jauh dari pupil.

Sel -sel aquous adalah sel-sel yang bermigrasi ke cairan aquous.

Merupakan tanda inflamasi yang aktif. Berat-ringannya inflamasi dapat dilihat
dari ini jumlah sel. Terlihatnya 5-10 sel diberi nilai +1; 11-20 sel bernilai +2;
21-50 sel bernilai +3; dan apabila ada lebih dari 50 sel nilainya +4.

Aqueous flare terjadi karena bocornya protein plasma ke humor

aqueous melalui pembuluh darah iris yang rusak. Ini bukan merupakan
indikasi adanya inflamasi aktif. Flare yang samar (just detectable) diberi nilai
+1; flare sedang yaitu dengan detil iris jelas terlihat bernilai +2; flare yang
jelas dengan detil iris kabur bernilai +3; dan flare yang berat, dengan eksudat
fibrin berat, bernilai +4.

88
 Sinekia posterior merupakan perlekatan antara permukaan anterior
lensa dengan iris. Hal ini karena eksudat dari iris juga mengeluarkan fibrin
sehingga lengket. Sel-sel vitreus anterior kepadatannya sebaiknya
dibandingkan dengan yang ada di dalam aqueous. Pada iritis, sel aqueous
jauh lebih banyak daripada sel-sel vitreous, sedangkan pada iridosiklitis,
antara aqueous cell dan vitreous cell sama.

Gambar 3.2. Uveitis TB dengan sinekia

posterior pada pupil yang telah dilebarkan

Uveitis Intermedia
Uveitis intermedia disebut juga pars planitis. Gejala dapat berupa
floaters (benda apung). Penurunan tajam penglihatan disebabkan oleh edema
makular kistik kronik. Tandanya terdapat inflitrasi sel ke vitreous (vitritis)
dengan sedikit sel pada ruang anterior dan tidak ada lesi inflamasi fokal pada
fundus.

Uveitis Posterior
Gejala berupa floaters dan penurunan tajam penglihatan. Pada pasien
dengan lesi di perifer akan mengeluh pandangannya sedikit kabur. Pada
koroiditis aktif dengan keterlibatan fovea atau makula penglihatan sentral bisa
hilang. Tanda- tanda kondisi ini antara lain sebagai berikut. (i) Perubahan
vitreus, meliputi sel, flare, opasitas, dan yang tersering adalah lepasnya
bagian posterior vitreus. (ii) Koroiditis, ditandai dengan bercak kuning atau
keabu-abuan dengan garis demarkasi yang jelas. (iii) Retinitis, menyebabkan
gambaran

89
retina menjadi putih berawan. Garis demarkasi antara retina yang sehat dan
yang mengalami inflamasi susah dibedakan. (iv) Vaskulitis, merupakan
inflamasi pada pembuluh darah retina. Kalau yang terkena vena, disebut
periflebitis. Kalau yang terkena arteriola, disebut periarteritis. Peripheblitis
lebih sering ditemukan daripada periarteritis. Periflebitis aktif ditandai dengan
adanya gambaran seperti bulu berwarna putih yang mengelilingi pembuluh
darah.
Ada 3 bentuk utama uveitis posterior. Tipe unifokal terjadi misalnya
pada toxoplasma uveitis. Tipe multifokal terjadi pada misalnya histoplasmosis
okular. Tipe geografis terjadi pada misalnya retinitis sitomegalovirus.

Komplikasi Uveitis
Komplikasi uveitis dapat berupa sinekia posterior (30%), katarak (20%),
glaukoma karena sinekia perifer anterior (15%), dan keratopati pita atau band
keratopathy (10%).

Uveitis Terkait Artritis

Spondilitis Ankilosa
Spondilitis ankilosa (SA) merupakan arthritis yang biasa terjadi,
idiopatik, dan berlangsung kronik, terutama melibatkan skeleton aksial. Lebih
sering terjadi pada pria dibanding wanita. Molekul IgM faktor rheumatoid-nya
tidak ditemukan, namun HLA-B27(+). Manifestasi pada mata bisa berupa iritis
akut nongranulomatosa, rekuren terjadi pada 30% pasien SA. Sebaliknya,
30% laki-laki dengan iritis akut adalah penderita SA.

Sindrom Reiter
Terdiri atas trias uretritis, konjungtivitis, dan artritis seronegatif. Sindrom
ini sering disertai lesi mukokutaneus dan kadang spondilitis. Lebih sering
pada pria daripada wanita. Sebesar 75% pasien memiliki HLA-B27(+).
Pemeriksaan menunjukkan adanya: (i) manifestasi periartikular, berupa fasiitis
plantaris, tendinitis Achilles, bursitis, dan periostitis kalkaneal yang dapat
menyebakan penandukan pada calcaneus; dan (ii) manifestasi ekstraartikular,
berupa keratoderma blenorrhagica, balanitis, perubahan pada kuku, lesi
kardiovaskular, ulserasi genital nonspesifik, dan lesi genitouriner.

90
 Manifestasi pada mata antara lain konjungtivitis yang terjadi bilateral
dan mukopurulen. Konjungtivitis biasanya sembuh spontan dalam 7 – 10 hari
dan tidak memerlukan terapi. Kultur bakteri negatif. Selain itu juga bisa terjadi
iritis akut pada 20% pasien, dan keratitis.

Artritis Kronik Juvenilis (Juvenile Chronic Arthritis,

JCA)
JCA jarang terjadi. Ia bersifat idiopatik dan arthritis inflamasi yang
berlangsung paling tidak selama 3 bulan. Terjadi pada anak sebelum usia 16
tahun, rasio wanita:pria = 3:2. Ada 3 tipe, awitan sistemik, awitan poliartikular,
dan awitan pausiartikular.
JCA awitan sistemik merupakan 20% dari seluruh kasus. Artralgia atau
artritis dapat absen (tidak ada) atau minimal, uveitis sangat jarang atau
hampir tidak ada. JCA awitan poliartikular juga merupakan 20% kasus.
Arthritis melibatkan 5 atau lebih sendi, paling sering pada lutut, diikuti
pergelangan tangan dan kaki. Manifestasi sistemik sedang atau tidak ada,
uveitis jarang. Adapun JCA awitan pausiartikular merupakan yang terbanyak
(60%) dari kasus. Arthritis melibatkan 4 atau kurang sendi, paling sering lutut,
kadang jari tangan dan kaki. Manifestasi sistemik tidak ada tetapi uveitis
sering terjadi terutama pada anak dengan onset penyakit dini dimana ANA
(Antinuclear Antibody), HLA-DW5, dan HLA-DPw2(+).

Manifestasi pada mata adalah uveitis anterior, kronik,

nongranulomatosa, dan bilateral pada 70% kasus. Prognosisnya buruk
karena sering kambuh. Faktor risiko tinggi untuk uveitis adalah wanita, awitan
awal, pausiartikular, ANA, dan HLA-DR5 .

Artritis Psoriatik
Sifatnya idiopatik, seronegatif, kronik, tanpa nodul, artritis erosif dimana
terjadi pada 7% pasien psoriasis. Pria dan wanita sama proporsinya,
prevalensinya meningkat pada HLA-B27 dan HLA-B17 (-). Manifestasi pada
mata berupa konjungtivitis (20%), iritis akut, keratitis, dan sindrom Sjogren
sekunder.

Uveitis Pada Penyakit Sistemik

NonInfeksius

91
Penyakit Adamantiades-Behçet
Penyakit Adamantiades-Behçet merupakan gangguan multisistem
idiopatik, khas terjadi pada pria muda dari Mediterania timur dan Jepang.
Disamping itu, uveitis adamantiades juga banyak dijumpai di China, Malaysia,
Singapura, dan Indonesia. Kondisi ini berhubungan dengan HLA-B5. Penyakit
Behçet merupakan salah satu bentuk uveitis yang paling sulit diterapi..
Manifestasinya sebagai berikut.

Ulserasi oral yang berupa ulkus aftosa, yaitu ulkus dangkal, sakit,
dengan dasar jaringan berwarna kekuningan. Ulkus oral lebih sering daripada
ulkus genital. Ulserasi genital terjadi pada 90% kasus dan lebih sering pada
pria. Lesi kulit juga terjadi, berupa eritema nodusum, pustula, dan ulserasi.
Manifestasi lainnya bisa berupa tromboflebitis, artropati, lesi gastrointestinal,
keterlibatan sistem saraf pusat, dan lesi kardiovaskular.

Manifestasi pada mata pada 70% pasien dengan penyakit Behçet

adalah inflamasi intraokular bilateral, rekuren, dan nongranulomatosa. Kondisi
lainnya bisa berupa iridosiklitis akut rekuren, yang berhubungan dengan
terjadinya hipopion. Keterlibatan segmen posterior berupa kebocoran
pembuluh darah difus di sepanjang fundus. Hal ini sering menyebabkan
edema retina difus, edema makula kistik dan edema atau hiperemia diskus
optikus. Periflebitis yang terjadi dapat menyebakan oklusi vena dan
neovaskularisasi retina sekunder. Retinitis ditandai dengan adanya infiltrat
nekrotik berwarna putih pada bagian dalam retina. Vitritis juga merupakan
salah satu manifestasinya.

Beberapa penyakit inflamasi mata yang lain dapat membingungkan

penegakan diagnosis penyakit Behçet, misalnya pada uveitis anterior terkait
HLA-B27 dengan hipopion. Oleh karena itu, penegakan diagnosis terutama
dilakukan ketika dijumpai manifestasi sistemik lain berupa ulserasi oral
maupun genital.
Pada penyaki Behçet, apabila dijumpai keterlibatan segmen posterior
maka penderita cenderung memiliki prognosis buruk. Biasanya penderita
akan mengalami kebutaan total pada usia 50 tahun. Ini karena komplikasi
segmen posterior yang menyebabkan atrofi papil.

Kausa penyakit Behçet ini hingga saat ini belum diketahui. Dugaan
beberapa peneliti adalah bahwa penyakit ini berkaitan

92
dengan sistem imun, sehingga terapi yang paling banyak digunakan adalah
dengan steroid sistemik dan obat imunosupresan spesifik. Prednisolon
biasanya diberikan pada dosis 30 – 80 mg per hari, sedangkan metil
prednisolon diberikan 20 -60 mg per hari.

Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) merupakan gangguan
multisistem idiopatik, khas terjadi pada individu kulit berwarna dan terjadi
bilateral. Di Jepang, dimana kelainan ini relatif sering terjadi, individunya
mempunyai prevalensi HLA-DR4 dan HLA–DW15 yang tinggi. Perubahan
pada kulit dan rambut berupa alopesia (kebotakan 60% pasien), pliosis (alis
mata putih), dan vitiligo (depigmentasi kulit). Manifestasi neurologis bisa
berupa iritasi seperti sakit kepala; ensefalopati yang dapat menyebabkan
konvulsi, kelumpuhan dan paresis nervus kranialis; gejala auditori, meliputi
tinnitus, vertigo, dan ketulian; serta limfositosis cairan serebrospinal, yang
terjadi selama fase akut dari penyakit.

Sedangkan manifestasi pada mata berupa iridosiklitis granulomatosa

kronik, yang merupakan satu-satunya kelainan segmen anterior yang
ditemukan. Kondisi ini sering menyebabkan sinekia posterior, glaukoma
sekunder, dan katarak. Keterlibatan segmen posterior biasanya dimulai
dengan koroiditis multifokal yang dapat berhubungan dengan hiperemia atau
edema diskus optikus. Hal ini kemudian diikuti oleh ablasi multifokal retina
pada kutub posterior.

Inflamasi pada VKH ditangani dengan steroid. Regimen berikut ini

digunakan pada awal terapi steroid pada kasus yang sedang – berat, yang
diturunkan perlahan-lahan sering kondisi membaik. Steroid topical yang
digunakan misalnya prednisolone asetat 1% tiap jam. Prednisone 60 – 80 mg
per oral diberikan setiap hari bersama anti histamine (H2 blocker) misalnya
ranitidine 150 mg 2 kali sehari. Dapat juga ditambahkan sikloplegia topikal.
Terapi juga perlu diberikan untuk gangguan neurologik spesifik misalnya
kejang atau koma, dan imunosupresan bisa ditambahkan apabila pasien tidak
bisa mentoleransi steroid sistemik.

Sindroma VKH memiliki prognosis lebih baik daripada penyakit

Behçet’s meskipun ada komplikasi berupa katarak, edema retina, dan
glaukoma.

93
Oftalmia Simpatika
Oftalmia simpatika merupakan panuveitis granulomatosa bilateral yang
jarang terjadi. Dapat terjadi karena trauma tembus mata atau setelah operasi
intraokular. Misalnya pada operasi katarak, ada kecelakan terjepitnya jaringan
uvea pada saat penjahitan. Mata yang mengalami trauma ini disebut exciting
eye, kemudian 2 minggu setelahnya mata yang lain juga ikut mengalami
uveitis. Mata yang satunya ini disebut sympathizing eye. Manifestasi kliniknya
tergantung pada segmen mata yang terlibat.

Suatu contoh kasus menunjukkan pada seorang laki-laki usia 50 tahun,

pekerjaan tani, masuk ke rumah sakit dengan keluhan utama kedua amta
terasa sakit, penglihatan kabur, merah, silau, nrocos, kelopak mata sukar
dibuka (blefarospasmus). Penyakit ini dirasakan sejak 2 bulan yang lalu yang
memberat secara bertahap. Penderita ini menjalani operasi katarak pada
mata kanan 4,5 bulan yang lalu, kemudian dilanjutkan dengan iridektomi 1
minggu sesudahnya. Hasil pemeriksaan menunjukkan visus mata kanan 1/5
dengan persepsi sinar baik, injeksi perikornea ringan, keratic precipitates
besar- besar (mutton fat), bilik mata dengan flare (+), sel (+++), sinekia
posterior menyeluruh, iris edema, oklusio pupil, tekanan bola mata normal,
fundus tidak dapat dinilai. Visus mata kiri 1/5 dengan persepsi sinar baik,
injeksi perikornea ringan, keratic precipitates besar-besar (mutton fat), bilik
mata dengan flare (+), sel (++), sinekia posterior menyeluruh, iris edema,
pupil mencong ke nasal, tekanan bola mata normal, dan fundus tidak dapat
dinilai.

Oftalmia simpatika terutama disebabkan oleh trauma tembus bola mata

(65%), sedangkan 25% lainnya terjadi pada pasca bedah yang membuka
bola mata, serta 10% disebabkan oleh trauma yang lain. Beberapa faktor
risiko yang berpengaruh terhadap timbulnya oftalmia simpatika adalah
adanya jaringan uvea dan kapsul lensa yang terjepit luka, retensi benda asing
di dalam bola mata, uveítis yang rekurensi pada exciting eye, dan badan silier
yang ikut terkena trauma. Apabila inflamasi awalnya terjadi pada badan siliar,
gambaran klinis paling awal yang terjadi pada sympathizing eye adalah
adanya sel-sel pada ruang retrolental (belakang lensa). Apabila inflamasi
yang terjadi menjadi semakin parah dan kronis, kedua mata akan
menunjukkan adanya nodul-nodul Koeppe dan presipitat keratik (KP) dengan
bentuk mutton fat. Jika tidak segera diterapi dengan midriatikum, dapat timbul
sinekia posterior. Di segmen posterior perubahan yang terjadi adalah bintik-
bintik noda

94
kecil, dalam berwarna putih kekuningan, sama seperti nodul Dalen-Fuchs;
yang letaknya tersebar di kedua fundus. Edema nervus optikus dan edema
subretina juga sering terjadi.
Sampai saat ini masih terjadi perdebatan mengenai
patofisiologi oftalmia simpatika. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa
oftalmia simpatika merupakan proses infeksi dan reaksi hipersensitivitas.
Teori yang lebih banyak dianut saat ini adalah teori hipersensitivitas atau
reaksi imun terhadap pigmen uvea.

Pengelolaan oftalmia simpatika pada prinsipnya meliputi terapi

konservatif dan operatif. Terapi konservatif meliputi pemberian terapi steroid
maupun terapi agen immunosupresif. Steroid topical yang digunakan adalah
prednisolon asetat 1% tiap 1 hingga 2 jam, kemudian injeksi periokular
berupa dexamethasone sub konjungtiva 4 – 5 mg dalam 0,5 ml 2 – 3 kali per
minggu. Prednison per oral 60 – 80 mg diberikan setiap hari bersama anti H2
yaitu ranitidine 150 mg per oral 2 kali sehari. Terapi imunosupresan dapat
digunakan pada kasus yang parah yang resisten terhadap steroid, misalnya
dengan klorambusil, siklofosfamid atau siklosporin. Pengelolaan secara
operatif dengan enukleasi dalam 2 minggu setelah terjadinya trauma pada
exciting eye akan mencegah terjadinya oftalmia simpatika pada kebanyakan
kasus.

Terapi
Terapi pada uveitis bertujuan untuk mencegah komplikasi lanjut yang
membahayakan penglihatan pasien. Selain itu tujuannya adalah mengurangi
rasa tidak nyaman yang dialami pasien, dan jika memungkinkan, untuk
mengobati kasus yang melatarbelakanginya. Terapi uveitis dapat dibagi
menjadi 4 kelompok: (i) midriatikum, (ii) steroid, (iii) obat-obatan sitotoksik,
dan (iv) siklosporin (immunosupresan).

Pada pasien yang menderita uveitis akibat infeksi, harus diberi terapi
antimikrobial atau antivirus yang sesuai. Ada 4 kelompok obat-obatan yang
saat ini digunakan untuk terapi pada uveitis. Indikasi pemberian midriatikum
adalah untuk memberikan rasa nyaman dengan mengurangi spasme m.
ciliaris dan m. sphincter pupillae yang terjadi pada uveitis anterior akut. Dapat
dilakukan dengan pemberian atropin. Biasanya atropin tidak digunakan lebih
dari 1 – 2 minggu. Jika inflamasi sudah mulai reda dapat diganti

95
dengan midriatikum yang bekerja singkat, seperti tropikamid atau
siklopentolat. Midriatikum juga penting untuk mencegah terjadinya sinekia
posterior, dengan menggunakan midratikum kerja singkat yang akan menjaga
pupil tetap mobil. Selain itu midriatikum bermanfaat untuk melepaskan sinekia
yang telah terjadi, jika memungkinkan. Dengan menggunakan midriatikum
topikal (atropin, fenilefrin) atau injeksi subkonjungtiva midrikain (adrenalin,
atropin, dan prokain).

Steroid topikal diberikan hanya untuk uveitis anterior, karena dengan

cara ini obat tidak dapat mencapai konsentrasi yang cukup untuk jaringan di
belakang lensa. Steroid yang dipakai adalah yang kuat, seperti
deksametason, betametason, dan prednisolon. Komplikasi yang timbul akibat
pemberian steroid secara topikal berupa glaukoma, katarak subkapsular
posterior, komplikasi pada kornea, dan efek sistemik lain. Steroid bisa juga
diberikan dengan cara injeksi periokular. Dengan cara ini konjungtiva harus
dianestesi terlebih dahulu. Cara ini ada 2 macam, yaitu: (i) injeksi anterior
sub-Tenon, yang digunakan untuk uveitis anterior yang parah atau yang
resisten; dan (ii) injeksi posterior sub-Tenon, yang digunakan untuk uveitis
intermedia atau sebagai alternatif dari terapi sistemik pada uveitis posterior.

Terapi sistemik untuk uveítis dilakukan dengan pemberian prednison 5

mg atau tablet salut enterik (2,5 mg) untuk pasien dengan ulkus gastrik.
Selain itu bisa juga dengan injeksi hormon adrenokortikotropik (ACTH) untuk
untuk pasien yang intoleran terhadap terapi oral.

Pada uveitis posterior seperti penyakit Behçet, sering digunakan

klorambusil, meskipun azatriopin dan siklosporin juga bisa. Oftalmia simpatika
merupakan indikasi relatif penggunaaan obat-obatan sitotoksik karena pada
umumnya dapat dikontrol dengan terapi steroid yang adekuat. Agen sitotoksik
yang digunakan klorambusil dan siklofosfamid. Pada uveitis intermedia
digunakan azatioprin, klorambusil, dan siklofosfamid. Untuk uveitis yang
resisten terhadap steroid atau obat-obatan sitotoksik, siklosporin bisa menjadi
pilihan. Komplikasi utamanya adalah hipertensi dan nefrotoksisitas.

Endoftalmitis

96
 Endoftalmitis biasanya dikaitkan dengan inflamasi bola mata yang
melibatkan vitreus dan segmen depan, namun kenyataannya juga dapat
melibatkan koroid maupun retina. Pada prinsipnya endoftalmitis dibagi
menjadi dua bentuk yaitu infeksi dan non-infeksi. Bentuk endoftalmitis yang
paling sering dijumpai adalah endoftalmitis infeksi, yang dapat terjadi secara
eksogen maupun endogen. Endoftalmitis non-infeksi disebut juga
endoftalmitis steril, disebakan oleh stimulus non-infeksi misalnya sisa masa
lensa pasca operasi katarak atau bahan toksik yang masuk ke dalam bola
mata karena trauma.

Pada kebanyakan kasus endoftalmitis, sering dijumpai adanya

penurunan tajam penglihatan, hipopion, dan vitritis. Penurunan tajam
penglihatan mendadak dapat berkisar mulai ringan hingga berat. Nyeri sering
menyertai kasus endoftalmitis, namun bukan merupakan gejala pokok. Selain
itu, juga sering didapatkan hiperemia maupun kemosis konjungtiva, edema
kelopak mata dan kornea.

Endoftalmitis eksogen
Secara umum, endoftalmitis infeksi paling sering terjadi secara
eksogen, yaitu endoftalmitis infeksi pasca operasi. Kejadian endoftalmitis
pasca bedah katarak dilaporkan berkisar antara 0,07% hingga 0,33%,
penetrating keratoplasty (keratoplasti tembus) 0,11%, dan vitrektomi pars
plana 0,05%. Endoftalmitis pasca operasi merupakan akibat dari masuknya
bakteri maupun mikroba pada saat operasi. Beberapa jenis bakteri yang
sering menyebabkan endoftalmitis pasca operasi adalah Propionibacterium
Acne, Staphylococcus, Corynebacterium sp., Actinomyces, dan Nocardia.

Endoftalmitis infeksi pasca operasi dapat terjadi secara akut maupun

kronik. Kejadian akut apabila endoftalmitis terjadi dalam kurun waktu kurang
dari 2 minggu pasca operasi. Pada kasus endoftalmitis infeksi akut pasca
operasi, pemeriksaan kultur bakteri biasanya menemukan adanya
stafilokokus epidermidis. Tetapi apabila pada kultur tidak membuktikan
adanya bakteri apapun, inflamasi diasumsikan karena faktor iritatif atau agen
infeksius lain. Kejadian kronik apabila endoftalmitis terjadi dalam kurun waktu
lebih dari 4 minggu setelah operasi dan bahkan dapat juga beberapa bulan
dan beberapa tahun setelah operasi.

97
Endoftalmitis post operative akut Endoftalmitis post operative berat

Endoftalmitis
propioni bakteri acnes

Endoftalmitis endogen
Secara endogen, endoftalmitis dapat terjadi melalui penyebaran bakteri
lewat aliran darah atau jamur saat septikemia. Sumber infeksi dapat berasal
dari organ yang jauh misalnya endokarditis, gangguan gastrointestinal,
pielonefritis, meningitis, atau osteomielitis. Risiko terjadinya endoftalmitis
endogen meningkat pada pasien dengan infeksi kronis, diabetes atau gagal
ginjal kronis, gangguan sistem imun, penggunaan obat-obatan intravena, dan
penggunaan kateter jangka lama.

Endoftalmitis endogen ditandai dengan onset akut yang disertai nyeri,

penurunan tajam penglihatan, hipopion, dan vitritis yang kadang-kadang
terjadi bersamaan pada kedua mata. Penyebab paling umum adalah
streptokokus yang berasal dari infeksi endokardium (endokarditis),
stafilokokus aureus dari infeksi kulit, basilus pada penggunaan obat-obat
intravena, neisseria meningitidis, haemophylus influenza, dan escherescia
coli.
Diagnosis dan penatalaksanaan endoftalmits ditegakkan berdasarkan
temuan organisme penyebab. Pada kasus endoftalmitis dengan jenis bakteri
penyebab yang belum diketahui, penatalaksanaan sebaiknya menggunakan
antibiotik berspektrum luas. Antibiotik dapat diberikan secara topikal,
subkonjungtiva, maupun intraokular dan intravena.

98
 Untuk pemeriksaan jenis bakteri penyebab, dilakukan pemeriksaan
gram ataupun kultur dari cairan akuos maupun vitreus. Pada saat
pengambilan cairan akuos maupun vitreus, biasanya diikuti oleh injeksi
antibiotik baik intrakameral maupun intravitreal.

Campuran
Jenis antibiotik
Gentamisin/ tobramisin 0,2 mg 0,2 ml dari 80 mg/ 2 ml
gentamisin/ tobramisin + 3,8 ml
NaC 0,1 ml = 0,2 mg
gentamisin/ tobramisin
Vancomisin 1 mg 500 mg vancomisin + 5 ml
akuades atau NaCl 0,2 ml
larutan ini + 1,8 ml NaCl 0,1
ml = 1 mg vancomisin
Ceftazidim/ cefazolin 2,25 mg 500 mg ceftazidim/ cefazolin + 5
ml akuades atau NaCl 0,45 ml
larutan ini + 1,55 ml akuade
atau NaCl 0,1 ml = 2,25 mg
ceftazidim/ cefazolin
Tabel 3.1. Pembuatan régimen antibiotik intrakameral/ intravitreal

Pengambilan cairan akuos dan injeksi intrakameral dilakukan dengan

jarum suntik nomor 27 ataupun 30. Pertama kali dilakukan anestesi lokal
dengan pantokain topikal, kemudian margo palpebra dibersihkan dengan
cotton bud yang mengandung 10% povidon iodine. Setelah itu lapangan
operasi dibersihkan dengan povidone iodine yang telah diencerkan dengan
pengenceran 10:90, 10% povidon iodine dan 0,9% NaCl. Setelah dibersihkan,
dilakukan anestesi lokal dengan injeksi subkonjungtica atau peribulbar dan
mata difiksasi dengan forsep konjungtiva. Jarum nomor 27 atau 30 dengan
syringe 1 ml kemudian disuntikkan ke dalam bilik mata depan melalui kornea
perifer. Sebanyak 0,1 – 0,2 ml cairan akuos diaspirasi dan diteteskan ke atas
kaca obyek, agar darah, dan ke dalam dasar tabung thioglycollate atau agar
sabouraud. Setelah itu, antibiotik diinjeksikan perlahan ke dalam bilik mata
depan dengan bevel jarum mengarah ke atas.

Pengambilan cairan vitreus dan injeksi intravitreal dilakukan dengan

jarum suntik nomor 23. Pertama kali dilakukan anestesi

99
lokal dengan pantokain topikal, kemudian margo palpebra dibersihkan
dengan cotton bud yang mengandung 10% povidon iodine. Setelah itu
lapangan operasi dibersihkan dengan povidone iodine yang telah diencerkan
dengan pengenceran 10:90, 10% povidon iodine dan 0,9% NaCl. Setelah
dibersihkan, dilakukan insisi konjungtiva pada kuadran ínfero atau
superotemporal 2,5 mm dari limbus, kauter sklera pada tempat yang akan
dilakukan sklerotomi, dan dilakukan penjahitan preplaced dengan 8,0 vicryl
atau 10,0 nylon. Fiksasi bola mata dengan forsep dan ditusukkan jarum
nomor 23 dengan siringe 1 ml pada sklera yang sudah sipasang jahitan
preplaced. Sebanyak 0,1 – 0,2 ml cairan vitreus diaspirasi dan diteteskan ke
atas kaca obyek, agar darah, dan ke dalam dasar tabung thioglycollate atau
agar sabouraud. Setelah itu, antibiotik diinjeksikan perlahan ke dalam bilik
mata depan dengan bevel jarum mengarah ke atas dan jahitan preplaced
dikencangkan.

Endoftalmitis yang disebabkan oleh bakteri maupun jamur kadang sulit

dibedakan dengan inflamasi bola mata lain. Pada kondisi pasca operasi
besar, sering dijumpai inflamasi berat tanpa adanya endoftalmitis. Oleh
karena itu, kultur maupun pemeriksaan penyebab endoftalmitis perlu
dilakukan dengan cermat agar tidak terjadi kekeliruan diagnosis.

Referensi
AAO 2003 - 2004. Intraocular inflammation and uveitis. BCSC Sec-9.
AAO - San Francisco.

Foster CS, Vitale AT. 2002. Diagnosis and Treatment of Uveitis. WB Saunders
Company.
Friedberg MA, Rhee DJ, Pyfer MF (eds). 1999. Uveitis. Dalam: the Will’s Eye
Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye
Disease. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins.

Okada AA. 2006. Behçet Disease: General Concepts and Recent Advances.
Curr Opin Ophthalmol 17:551-556. Vancouver: Lippincott William &
Wilkins.
Suhardjo. 1993. Oftalmia Simpatika: Laporan Kasus. Medika; 9;19:69-74.

100
Suhardjo, Asfani S, Harsini T. 1997. Fokus Infeksi Gigi, Sinusitis Paranasalis,
dan Tuberkulosis Paru sebagai Faktor Risiko terjadinya Uveitis Anterior
di RS dr. Sardito, Yogyakarta. Dibacakan di Pertemuan Ilmiah Tahunan
(PIT) PERDAMI, Bandung.

101
 BAB 4. LENSA MATA DAN
KATARAK
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pendahuluan
Dewasa ini fisiologi, biokimia, dan proses yang terkait dengan lensa
mata menjadi topik penelitian yang sangat menarik dan menantang para ahli
mata di seluruh dunia. Prevalensi kelainan lensa dan kemajuan penanganan
kelainan lensa merupakan faktor yang membuat bahasan lensa menjadi topik
penting dalam ilmu kesehatan mata secara keseluruhan. Salah satu
permasalahan dalam bahasan lensa adalah ketika sampai saat ini belum
ditemukan pencegahan terjadinya katarak pada lensa, disampign teori
mengenai terbentuknya katarak yang juga masih kontroversial.

Abnormalitas Bentuk Lensa

Koloboma
Koloboma kongenital disebabkan oleh tidak sempurnanya fusi
prosesus maksilaris saat embional. Kegagalan fusi ini bisa menyebabkan
celah pada berbagai adneksa mata. Pada palpebra biasanya celah terdapat
pada palpebra superior sebelah medial. Pada iris biasanya di inferionasal.
Pada choroid biasanya ada asosiasi dengan sindrom CHARGE (Coloboma,
Heart disease,
choanal A tresia, Retarded growth, Genital anomalies, Ear anomalies).

Pada retina bisa terjadi robekan yang luas (sobekan retina

raksasa/giant retinal tear). Celah juga bisa terjadi pada lensa. Koloboma
lensa dapat diklasifikasikan menjadi koloboma primer dan sekunder. Pada
koloboma primer, kelainan yang terjadi berupa lekukan di tepi lensa yang
terjadi sebagai kelainan menetap, sedangkan pada koloboma sekunder,
lekukan di tepi lensa disebabkan oleh lambatnya perkembangan corpus
siliaris dan zonula. Koloboma lensa biasanya terletak di inferior dan dapat
berhubungan dengan koloboma uvea. Perlekatan zonular di regio dengan
koloboma biasanya juga menunjukkan beberapa defek.

102
Lentikonus dan lentiglobus
Lentikonus adalah suatu kelainan lensa dimana pada permukaan
anterior atau posterior lensa terdapat deformasi berbentuk konus. Lentikonus
posterior lebih sering dijumpai daripada lentikonus anterior. Pada lentikonus
posterior terdapat penggembungan di posterior lensa. Kejadiannya unilateral
dan biasanya sporadik, namun bisa juga bilateral pada keadaan familial dan
sindrom Lowe. Pada lentikonus anterior penggembungannya di anterior.
Terdapat hubungan dengan sindrom Alport.

Pada lentiglobus, kelainan berupa deformasi berbentuk sferis pada

permukaan lensa. Seperti halnya lentikonus, lentiglobus posterior juga lebih
sering dijumpai daripada lentiglobus anterior dan sering dihubungkan dengan
kekeruhan polus posterior.

Lensa Kecil (Small Lens)

Disebut juga mikrofakia, dengan diameter yang kecil. Keadaan ini
memiliki hubungan dengan sindrom Lowe, seperti halnya lentikonus posterior.
Pada mikrosferofakia, diameter dan kecembungan lensa kecil. Keadaan ini
dipercaya bersifat familial (dominan) dan ada hubungan dengan sindrom
Weill-Marchesani.

Ektopia Lentis
Ektopia lentis berarti lensa berada tidak pada tempatnya. Keadaan ini
bisa didapat, misalnya akibat trauma (terkena pukulan), zonula yang
meregang pada buftalmos dan megalokornea, tumor pada anterior uvea, dan
degenerasi. Berikut ditampilkan beberapa ilustrasi berkaitan dengan keadaan-
keadaan ini. Selain itu ada juga ektopia lentis yang diwariskan, yang disebut
sebagai ektopia lentis familial. Keadaan ini memiliki pola pewarisan resesif
autosom.
Ektopia lentis dapat berkaitan dengan sindrom sistemik, misalnya
sindrom Marfan. Sindrom ini diwariskan secara dominan autosom. Pada
sindrom ini terdapat disproporsi tungkai – torso, dalam arti jika dibandingkan
dengan tubuhnya, kedua lengan dan tungkai penderita sindrom ini relatif
panjang, sehingga penderita tampak tinggi dan kurus. Terdapat pula
araknodaktili (jari-jemari lentik seperti kaki laba- laba), pektus ekskavatum,
sela antar iga dalam, dan langit-langit mulut tinggi. Dari foto thorax didapatkan

103
dilatasi, diseksi, dan regurgitasi aorta, serta prolapsus mitral. Biasanya
penderita tidak berumur panjang. Kelainan refraktif berupa myopia lazim
ditemukan. Pada sindrom Marfan terdapat kelainan struktur fibrilin yang
merupakan komponen kolagen. Kita tahu kalau kolagen tersebar luas di
seluruh tubuh, termasuk di zonula lentis dan jantung. Jadi pada penderita
sindrom ini lensanya bisa lepas ke depan dan menginduksi glaukoma
sekunder atau lepas ke belakang dan menyebabkan hiperopia +10 D.

Gambar 4.1. Ektopia lentis

Sindrom Weill-Marchesani juga menampilkan ektopia lentis. Selain itu

ada juga kondisi lain yang disertai ektopia lentis, yaitu homosistinuria.
Penyakit ini diwariskan secara resesif autosomal. Kekurangan enzim sistation
beta-sintase yang jadi penyebabnya. Secara sistemik didapatkan malar flush
dan rambut yang pucat dan halus. Individu dengan keadaan ini memiliki
habitus Marfanoid (seperti pada sindrom Marfan) dan cacat mental.
Pemeriksaan hematologis menunjukkan semakin mudahnya agregasi
trombosit. Pada mata ditemukan subluksasi lensa mata ke inferior dan
disintegrasi zonula.

Katarak
Katarak adalah suatu kekeruhan lensa (lens opacity). Biasanya
berkaitan dengan usia, tapi bisa juga kongenital atau karena trauma. Katarak
merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. Katarak ditandai dengan
terjadinya edema lensa, perubahan protein, peningkatan proliferasi, dan
kerusakan kesinambungan serabut-serabut lensa. Secara umum edema
lensa berkaitan langsung dengan perkembangan katarak.

104
 Selanjutnya, perkembangan katarak sendiri bisa diurutkan menjadi
sebagaimana dijelaskan berikut ini. Katarak imatur (immature) atau insipien
ialah katarak yang kekeruhannya masih sebagian (parsial). Katarak matur
ialah di mana seluruh lensa keruh dan mulai membengkak (edematous).
Pembengkakan terus berlanjut sehingga katarak memasuki stadium
intumesen (bengkak). Pada keadaan ini kadar air dalam lensa mencapai nilai
tertinggi dan akibatnya kapsul lensa teregang. Apabila dibiarkan, katarak akan
menjadi hipermatur. Dalam keadaan ini lensa mengalami dehidrasi, sangat
keruh, dan kapsul mengkerut.

Katarak Kongenital
Fakta-fakta penting menyangkut keadaan ini adalah bahwa
33% kasusnya idiopatik dan bisa unilateral atau bilateral. Kemudian
33% diwariskan dan keadaan ini biasanya bilateral. Sedangkan 33% lagi
dikaitkan dengan penyakit sistemik dan biasanya dalam kondisi ini kejadian
katarak bersifat bilateral. Separuh dari keseluruhan katarak kongenital disertai
anomali mata lainnya.

Gambar 4.2. Katarak congenital

Katarak pada neonatus yang sehat bisa timbul karena pewarisan (yang
biasanya dominan). Namun kadang tidak diketahui sebabnya. Katarak
kongenital bisa dikaitkan dengan anomali mata lainnya berupa PHPV
(primary hyperplastic posterior vitreous), aniridia, koloboma, mikroftalmos,
dan buftalmos (pada glaukoma infantil).

Penyebab katarak pada neonatus tidak sehat adalah infeksi intrauteri

maupun adanya gangguan metabolik. Infeksi intrauteri yang dimaksud antara
lain oleh Rubella (paling banyak). Ciri-ciri neonatus yang terinfeksi rubella
adalah badannya yang kecil (small

105
baby) akibat absorbsi usus tidak sempurna, katarak, dan adanya penyakit
jantung congenital. Selain rubella, keadaan lain yaitu toxoplasmosis, infeksi
sitomegalovirus, dan varisela. Sedangkan gangguan metabolik yang bisa
menyebabkan katarak kongenital adalah galaktosemia, hipoglikemia, dan
hipokalsemia, serta sindrom Lowe.

Gambar 4.3. Katarak kongenital pada neonatus

Katarak Akuisita
Katarak Terkait-usia

Subkapsular
Katarak ini bisa terjadi di subkapsular anterior dan posterior. Katarak ini
termasuk katarak imatur, dan pemeriksaannya menggunakan lampu celah
(slitlamp).

Katarak Nuklearis
Katarak nuklearis cenderung progresif perlahan- lahan, dan secara
khas mengakibatkan gangguan penglihatan jauh yang lebih besar daripada
penglihatan dekat. Pada awal terjadinya katarak nuklearis, sering terjadi
miopisasi: pandangan jauh tiba-tiba kabur, dengan koreksi sferis -5/-6 D.
Semakin lama semakin besar koreksi yang diperlukan. Myopisasi ini terjadi
karena pada katarak nuklearis nucleus mengeras secara pregresif, sehingga
mengakibatkan naiknya indeks refraksi.

106
 Gambar 4.4. Katarak nuklearis

Pada beberapa kasus, justru miopisasi mengakibatkan penderita

presbyopia mampu membaca dekat tanpa harus mengenakan kacamata,
kondisi ini disebut “second sight”. Perubahan mendadak indeks refraksi
antara nukleus sklerotik dan korteks lensa dapat mengakibatkan diplopia
monokular. Kekuningan lensa progresif yang dijumpai pada katarak nuklearis
mengakibatkan penderita sulit membedakan corak warna.

Katarak Kortikal
Katarak kortikal biasanya terjadi bilateral namun juga dapat terjadi
secara asimetris dan berpengaruh terhadap fungsi visual tergantung lokasi
kekeruhan terhadap aksis. Keluhan yang paling sering dijumpai pada
penderita katarak kortikal adalah silau ketika melihat ke arah sumber cahaya.

Pemeriksaan lampu celah (slitlamp) biomikroskop berfungsi untuk

melihat ada tidaknya vakuola degenerasi hidropik yang merupakan
degenerasi epitel posterior, dan menyebabkan lensa mengalami elongasi ke
anterior. Gambarannya seperti embun.

“Pohon Natal”
Ada gambaran huruf ‘Y’ atau salib. Biasa ditemukan pada kekeruhan
polikromatik distrofi miotonik. Penyebab lainnya adalah diabetes mellitus dan
dermatitis atopik. Pada 2% dermatitis atopik didapatkan katarak. Katarak ini
disebabkan karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang (>6 bulan) dan
terus-menerus untuk pengobatan dermatitis.

Katarak Lainnya

107
Katarak dan Dermatitis Atopik
Dermatitis atopi adalah kelainan kulit kronis yang ditandai oleh rasa
gatal, kemerahan, dan kumat- kumatan, sering disertai dengan kenaikan
kadar Imunoglobulin E (IgE) dan riwayat alergi lain maupun asma. Katarak
dapat dijumpai pada 25% pasien dengan dermatitis atopi. Katarak yang
terjadi biasanya bilateral dan terjadi pada usia 20 – 30an dengan kekeruhan
pada subkapsular anterior di area pupil.

Katarak Traumatik
Bisa karena rudapaksa misalnya kena tinju, ionisasi radiasi, sengatan
listrik, sinar, dll. Katarak traumatik memiliki beberapa bentuk seperti
diilustrasikan berikut.

Katarak Terinduksi Obat (Drug-induced Cataract)

Obat-obat yang bias menimbulkan katarak antara lain golongan steroid,
klorpromazin, miotikum kerja panjang, amiodaron, dan busulfan.

Katarak Sekunder (Komplikata)

Maturitas Katarak
Katarak dapat juga diklasifikasikan berdasarkan tingkat
kematangannya atau maturitas. Pada katarak hipermatur korteksnya mencair
sehingga nucleusnya jatuh. Lensa jadi turun dari kapsulnya (Morgagni). Kalau
katarak masih imatur, seorang akan memiliki visus sekitar 5/60 s.d. 1/60.
Kalau sudah matur visus turun menjadi 1/300.

Evaluasi Katarak
Hal yang paling penting dalam evaluasi pasien katarak adalah
menentukan apakah kekeruhan tersebut merupakan alasan utama penurunan
fungsi visual. Kemudian dilakukan penilaian pengaruh penurunan fungsi
visual terhadap kegiatan sehari-hari.
Penderita katarak biasanya memeriksakan dirinya sendiri, dan
mengemukakan beberapa keluhan mengenai aktivitas sehari-hari yang
tertunda atau tidak dapat dilakukan dengan baik. Perbedaan tipe katarak
memberikan perbedaan pengaruh pada visus, tergantung intensitas cahaya,
ukuran pupil, dan derajat myopia. Pasien bisa juga merasa silau, mengalami
penurunan kemampuan

108
sensitifitas kontras dan miopisasi. Katarak dapat menaikkan kekuatan refraksi
lensa sehingga terjadi miopisasi. Selain itu katarak bisa menimbulkan diplopia
monokular atau poliopia. Timbulnya diplopia disebabkan oleh perubahan
nukleus yang terlokalisir di lapisan dalam nuklus, sehingga sering
mengakibatkan terjadinya beberapa area refraksi di pusat lensa. Perubahan
tersebut paling baik dilihat menggunakan retinoskop dengan refleks merah
atau oftalmoskopi direk.

Tatalaksana Katarak

Non-Bedah
Tatalaksana non bedah hanya efektif dalam memperbaiki fungsi visual
untuk sementara waktu. Disamping itu, walaupun banyak penelitian mengenai
tatalaksana medikamentosa bagi penderita katarak, hingga saat ini belum
ditemukan obat-obatan yang terbukti mampu memperlambat atau
menghilangkan pembentukan katarak pada manusia. Beberapa agen yang
mungkin dapat memperlambat pertumbuhan katarak adalah penurun kadar
sorbitol, pemberian aspirin, antioksidan vitamin C dan E.

Bedah
Indikasi paling penting dari tindakan bedah pada penderita katarak
adalah keinginan pasien untuk memperbaiki fungsi visual, bukan berdasarkan
visus penderita. Beberapa hal yang penting untuk dievaluasi sebelum
dilakukan pembedahan adalah sebagai berikut.

Riwayat kesehatan secara umum merupakan awal dari persiapan pra operasi
katarak. Penggalian dan pemeriksaan harus meliputi semua sistem, adanya
penyakit sistemik, dan kemungkinan adanya
alergi obat. Riwayat kesehatan mata sangat penting untuk menentukan
prognosis dan hasil operasi, misalnya adanya riwayat trauma, inflamasi,
ambliopia, glaukoma, kelainan nervus optikus, atau penyakit retina. Bagi
penderita yang sudah pernah menjalani operasi katarak sebelumnya, penting
untuk menanyakan jenis operasi yang pernah dilakukan, ada tidaknya
permasalahan maupun komplikasi pasca operasi.

Keputusan untuk melakukan operasi katarak lebih didasarkan pada

fungsi visual terhadap aktivitas sehari-hari. Riwayat pekerjaan

109
dan kebiasaan merupakan pertimbangan penting sebelum melakukan
operasi. Kemampuan dan ketaatan pasien untuk patuh terhadap terapi dan
beberapa larangan pasca operasi harus dikemukakan sebelum memutuskan
untuk melakukan tindakan operasi.

Pemeriksaan eksternal sebelum operasi meliputi penilaian motilitas

bola mata, pupil, dan semua organ tambahan mata. Pemeriksaan slitlamp
dilakukan untuk menilai kondisi konjungtiva, kornea, kamera okuli anterior,
iris, dan lensa itu sendiri. Pemeriksaan fundus dilakukan dengan oftalmoskop
direk untuk menilai kondisi segmen posterior bola mata.

Pemeriksaan fungsi visual meliputi pemeriksaan visus, sensitivitas

kontras, dan lapang pandangan. Pemeriksaan lain yang paling sering
dilakukan adalah pemeriksaan biometri yang dilakukan untuk menghitung
kekuatan lensa tanam. Panjang bola mata harus dihitung secara akurat
dengan USG. Selain itu, kekuatan kornea juga harus dihitung dengan
keratometri atau topografi kornea.
Informasi-informasi yang disampaikan biasanya meliputi prosedur
tindakan secara lengkap mulai persiapan hingga risiko tindakan yang
mungkin terjadi.

Tindakan Bedah Pada Katarak

Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK)

EKIK, operasi katarak dengan membuang lensa dan kapsul secara
keseluruhan, merupakan metode operasi katarak paling populer sebelum
penyempurnaan operasi katarak ekstrakapsuler. Operasi EKIK dilakukan di
tempat dimana tidak dijumpai fasilitas operasi katarak yang lengkap seperti
mikroskop operasi.
EKIK juga cenderung dipilih pada kondisi katarak yang tidak stabil,
menggembung, hipermatur, dan terluksasi. Kontraindikasi mutlak untuk EKIK
adalah katarak pada anak-anak dan ruptur kapsul karena trauma, sedangkan
kontraindikasi relatif EKIK adalah jika pasien merupakan penderita myopia
tinggi, sindrom Marfan, katarak Morgagni, dan vitreus masuk ke kamera okuli
anterior.

110
 Beberapa keuntungan EKIK jika dibandingkan dengan Ektraksi Katarak
Ekstra Kapsuler (EKEK) adalah pada EKIK tidak diperlukan operasi tambahan
karena membuang seluruh lensa dan kapsul tanpa meinggalkan sisa,
memerlukan peralatan yang relatif sederhana daripada EKEK, sehingga lebih
mudah dilakukan, dan pemulihan penglihatan segera setelah operasi dengan
menggunakan kacamata +10 dioptri. Namun demikian, EKIK juga memiliki
beberapa kerugian yaitu penyembuhan luka yang lama karena besarnya
irisan yang dilakukan, pemulihan penglihatan yang lama, merupakan
pencetus astigmatisma, dan dapat menimbulkan iris dan vitreus inkarserata.

Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK)

EKEK adalah tehnik operasi katarak dengan membuang nukleus dan
korteks lensa melalui kapsula anterior. Pada operasi EKEK, kantong kapsul
(capsular bag) ditinggal sebagai tempat untuk menempatkan lensa tanam
(intra ocular lens atau IOL). Tehnik ini merupakan suatu gebrakan dalam
operasi katarak modern yang memiliki banyak keuntungan karena dilakukan
dengan irisan kecil sehingga menyebabkan trauma yang lebih kecil pada
endotel kornea, menimbulkan astigmatisma lebih kecil dibanding EKIK, dan
menimbulkan luka yang lebih stabil dan aman.

Operasi EKEK tidak boleh dilakukan apabila kekuatan zonula lemah

atau tidak cukup kuat untuk membuang nukleus dan korteks lensa, sehingga
harus dipilih teknik operasi katarak yang lain.

Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Sejak pertama kali dilakukan, tehnik operasi katarak ekstrakapsuler
berkembang pesat dalam waktu 30 tahun terakhir. SICS merupakan suatu
tehnik operasi katarak yang cukup populer saat ini. Perbedaan yang nyata
dengan EKEK adalah pada irisan operasi dilakukan dengan irisan yang kecil
sehingga terkadang hampir tidak membutuhkan jahitan pada luka insisi. Di
samping itu, SICS juga memungkinkan dilakukan dengan anestesi topikal.
Penyembuhan yang relatif lebih cepat dan risiko astigmatisma yang lebih kecil
juga merupakan keunggulan SICS dibanding EKEK.

Keuntungan manual SICS dibandingkan dengan fakoemulsifikasi

antara lain adalah kurve pembelajaran lebih pendek, dimungkinkan dengan
kapsulotomi can opener, instrumentasi lebih sederhana, merupakan alternatif
utama bila

111
operasi fakoemulsifikasi gagal, risiko komplikasi lebih rendah, waktu
pembedahan lebih singkat, dan secara ekonomis lebih murah.
Bagi operator pemula, indikasi manual SICS apabila dijumpai sklerosis
nukleus derajat II dan III, katarak subkapsularis posterior, awal katarak
kortikalis. Bagi operator yang berpengalaman, beberapa katarak jenis lain
dapat ditangani secara mudah. Beberapa kriteria ideal untuk dilakukan
manual SICS adalah pada kondisi kornea dengan kejernihan baik, ketebalan
normal, endotelium sehat, kedalaman bilik mata edepan cukup, dilatasi pupil
yang cukup, zonula yang utuh, tipe katarak kortikal , atau sklerosis nuklear
derajat II dan III.

Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular dengan

Fakoemulsifikasi
Tehnik operasi dengan fakoemulsifikasi menggunakan suatu alat
disebut “tip“ yang dikendalikan secara ultrasonik untuk memecah nukleus dan
mengaspirasi lensa, sehingga berbeda dengan EKEK konvensional. Pada
fakoemulsifikasi, luka akibat operasi lebih ringan sehingga penyembuhan luka
juga berlangsung lebih cepat, di samping perbaikan penglihatan juga lebih
baik. Astigmat pasca bedah katarak bisa diabaikan. Kerugiannya kurve
pembelajaran lebih lama, biaya tinggi, dan komplikasi saat operasi bisa lebih
serius.

Komplikasi Bedah Katarak

Komplikasi bedah katarak dapat dibedakan menjadi komplikasi saat
pembedahan, awal paska pembedahan, dan lambat paska pembedahan.
Berdasarkan jaringan yang terkena, komplikasi bedah katarak dibedakan atas
kornea, iris, posisi lensam media, retina, adneksa, dan komplikasi yang lain.

Beberapa komplikasi pasca bedah katarak yang tercatat di RS dr.

Sardjito adalah Uveitis anterior (2,96%), Glaukoma sekunder (1,48%),
Endoftalmitis (0,99%), dan Dekompensasi endotel (0,74%). Penyebab
terjadinya komplikasi bedah katarak masih belum dapat dijelaskan dengan
pasti. Predisposisi genetik HLA tertentu, sindrom pseudo eksfoliasi, reaksi
imunologik akibat masuknya bakteri propionibacterium acne, dan reaksi toksik
terhadap substansi pseudofakos merupakan dugaan penyebab komplikasi
bedah katarak.

112
 Akhir-akhir ini dilaporkan adanya komplikasi pasca bedah lain yaitu
Toxic Anterior Segment Syndrome (TASS). TASS merupakan inflamasi pasca
operasi segmen depan mata. Adanya TASS biasanya ditandai dengan
keluhan nyeri yang minimal atau bahkan tanpa nyeri, pembentukan fibrin,
edema kornea, dan tidak adanya keterlibatan vitreus. Gejala tersebut sering
muncul pada hari operasi dilakukan atau satu hari setelahnya. TASS menjadi
suatu masalah yang penting sejak beberapa bulan terakhir karena sindrom ini
masih sulit untuk diungkapkan karena belum ada pencegahan yang berarti.

Referensi
AAO. 2004 - 2005. Lens and cataract. BCSC Sec-11. AAO - San Francisco.

Blumenthal M, Kansas P. 2004. Small Incision Manual Cataract

Surgery: Mini-Nuc and Fluidics Phacosection and
Viscoexpression. Dalam Highlights of Ophthalmology International.

Montan P. 2001. Endophthalmitis. Curr Opin Ophthalmol 12:75-81.

Vancouver: Lippincott William & Wilkins.

Fishkind WJ. 2002. Complications in Phacoemulsification. Thieme.

Gills JP, Martin RG, Sanders DR. 1992. Suturuless Cataract Surgery.
SLACK Incorporated.

Jaffe NS, Jaffee MS, Jaffee GF. 1990. Cataract Surgery and Its
Complications. The CV Mosby Company.
Holland SP, Morck DW, Lee TL. 2007. Update on Toxic Anterior Segment
Syndrome. Curr Opin Ophthalmol 18:4-8. Vancouver: Lippincott William
& Wilkins.
Soekardi I, Hutahuruk JA. 2004. Transisi Menuju Fakoemulsifikasi.
Granit, Kelompok Yayasan Obor Indonesia.

Suhardjo. 1995. Beberapa KOmplikasi Pasca Bedah Katarak dengan

Pemasangan Pseudofakos di RSUP dr. Sardjito. Berkala Ilmu
Kedokteran 27;1:33-38.

113
114
 BAB 5. RETINA
dr. Angela Nurini Agni, SpM, MKes
dr. Tri Wahyu Widayanti, SpM, MKes
dr. Aditya Tri Hernowo

Pengantar
Retina merupakan dinding terdalam bola mata. Mengenai anatomi dan
fisiologi retina telah diringkaskan pada babanatomi mata dan fisiologi
penglihatan. Karena retina merupakan bagian lintasan visual yang
permukaannya luas, maka proses patologis retina sangat banyak, baik yang
mengenai retina sentral maupun retina perifer. Adanya vasa-vasa darah baik
arteri maupun vena, menyebabkan retina rentan terhadap patologi vaskuler,
terutama akibat dari hipertensi dan diabetes melitus.

Pada bab ini akan disinggung mengenai beberapa penyakit retina yang sering
dijumpai dalam praktek. Proses patologi tadi meliputi kelainan macula,
terutama 1) degenerasi macula terkait imun dan lubang macula, 2) kelainna
vaskuler baik oklusi arteri retina sentral, oklusi vena retina sentral, dan
retinopati diabetika, 3) kelainan retina karena infeksi dan inflamasi, 4)
kelainan herediter, 5) kelainan retina perifer, dan 6) retinopati prematuritas.

Pemeriksaan Retina

Oftalmoskopi direk
Pemeriksaan dengan satu mata menggunakan oftalmoskop. Dengan
posisi berhadapan, mata kanan pemeriksa memeriksa mata kanan penderita,
dan sebaliknya. Oftalmoskop direk menghasilkan bayangan dua dimensi,
tidak terbalik. Kerugian pemeriksaan ini lapangan pandang sempit.

115
 OFTALMOSKOPI DIREK

Gambar 5.1. Pemeriksaan oftalmoskop direk

Oftalmoskopi indirek
Kelebihannya dibandingkan oftalmoskopi direk, adalah dapat melihat
retina secara tiga dimensi, serta memberikan lapang pandangan yang lebih
luas, serta memungkinkan pemeriksaan retina perifer. Kerugiannya,
gambaran yang dihasilkan terbalik.

OFTALMOSKOPI INDIREK

Gambar 5.2. Pemeriksaan oftalmoskop indirek

Untuk dapat lebih khusus memeriksa makula secara non-visualisasi,

dapat dilakukan pemeriksaan dengan kisi-kisi Amsler. Ini cara yang sangat
sederhana untuk mendeteksi adanya kelainan pada retina (makula) dan juga
untuk mendiagnosis lesi nervus opticus yang ringan. Grafik ini berukuran 10 x
10 cm dengan kotak-kotak yang lebih kecil berukuran 5 mm (20 x 20 kotak),
ada satu

116
titik bulat. Caranya, pasien diminta menutup satu matanya kemudian mata
yang lain melihat fokus ke satu titik. Jika ada garis pada kotak- kotak kecil
yang terlihat bengkok, kabur, hilang, atau bahkan ada area yang tidak terlihat
menunjukkan adanya kelainan. Di bawah ini adalah gambar kisi-kisi Amsler.

Gambar 5.3. Kisi amsler

Pemeriksaan tambahan
Ultrasonografi , dapat digunakan untuk menentukan bermacam-macam
tumor orbita dan untuk memeriksa bagian posterior mata apabila media
refrakta keruh (misalnya pada katarak). Angiografi fluoresin, pemeriksaan
dengan zat kontras. Dalam pemeriksaan ini 5 cc larutan natrium fluoresin
disuntikkan ke dalam v. antekubiti secara cepat. Dilakukan pemotretan
sebelum penyuntikan dan setelah penyuntikkan zat kontras. Dengan fluoresin
angiografi kita dapat mengamati kebocoran pembuluh darah retina,
kerusakan sawar darah-retina, dan adanya pembuluh darah baru
(neovaskularisasi). Berikut adalah contoh hasil pemeriksaan dengan
angiografi fluoresin. Selain dua pemeriksaan ini, retina dapat diperiksa
dengan Scanning Laser Opthalmosope dan Optical Coherent Tomography
(OCT).

117
 ANGIOGRAFI PADA OKLUSI CABANG VENA RETINA

Gambar 5.4. Angiografi pada oklusi cabang vena retina

Kelainan Retina
Pada dasarnya kelainan retina ada 2 macam, yaitu kelainan retina
perifer yang meliputi kelainan vaskular, ablasi retina, dan kelainan herediter,
serta kelainan makula, misalnya degenerasi senilis dan koroidoretinopati
serosa sentral (central serous choroidoretinopathy/CSCR).

Kelainan pada retina dapat menyebabkan perubahan warna pada

fundus. Warna putih dapat disebabkan karena hal-hal berikut.
(i) Cotton wool spot, yang merupakan infark pada lapisan serabut saraf
karena adanya gangguan vaskularisasi retina. Misalnya pada retinopati
diabetika. (ii) Jaringan ikat fibrosa. (iii) Degenerasi makula disiformis. (iv)
Akumulasi sel-sel inflamasi, seperti eksudasi yang terjadi pada retinitis
toxoplasma. (v) Ruptur lapisan koroid. Ini biasanya terjadi pada orang dengan
miopia tinggi. Bola mata memanjang ke belakang, sedangkan koroid-nya
tidak bisa mengimbangi pemanjangan bola mata tersebut sehingga terjadi
ruptur koroid. Pada ruptur koroid, maka yang tampak adalah sklera yang
berwarna putih. (vi) Temporal disc crescent. (vii) Bekas perdarahan juga bisa
memberikan perubahan warna menjadi putih.

118
 Gambar 5.5. Fundus miopik

Warna keabu- abuan bisa disebabkan edema retina, ablasi retina, dan
oklusi vena retina. Warna kuning bisa disebabkan adanya
timbunan/akumulasi lipid atau eksudat keras. Bisa terjadi pada kasus oklusi
vaskular. Oklusi menyebabkan tekanan pembuluh darah naik, kemudian
keluarlah komponen-komponen vaskular. Kalau ini terjadi dalam waktu yang
lama, produk-produk lipid keluar juga. Atau bisa juga karena eksudasi keras
akibat eksudasi plasma dalam waktu yang lama.

Gambar 5.6. Perubahan warna pada oklusi vaskular retina

Warna hitam biasanya karena perubahan pada epitel pigmen retina

(melanin). Warna hitam juga tampak pada parut korioretina dan akumulasi
pigmen, misalnya pada retinitis pigmentosa. Warna

119
merah bisa mengindikasikan adanya hal berikut. (i) Neovaskularisasi retina.
Bisa terjadi karena oklusi, akan memacu pembentukan pembuluh darah baru.
Pembuluh darah ini rapuh, sehingga mudah terjadi perdarahan. (ii)
Mikroaneurisma. (iii) Perdarahan. (iv) Ruptur retina, karena lapisan koroid jadi
tampak lebih jelas, padahal lapisan koroid adalah lapisan yang sangat
vaskular sehingga tampak merah.

Gangguan pada retina tidak menimbulkan rasa sakit, juga tidak

menyebabkan warna merah pada mata. Gangguan pada retina
manifestasinya berupa perubahan tajam penglihatan atau lapang pandang.
Kalau gangguan retina terjadi di makula (berfungsi sebagai penglihatan
sentral), maka keluhannya adalah gangguan ketajaman penglihatan. Kalau
retina yang mengalami kelainan di perifer (bisa di atas, bawah, temporal, atau
nasal) manifestasinya berupa penyempitan lapangan pandang. Misalnya
retina bagian temporal mengalami ablasi, maka yang terganggu adalah
lapang penglihatan sebelah nasal dan begitu pula sebaliknya. Perlu diingat
bahwa untuk penglihatan normal diperlukan media refrakta yang jernih,
refraksi normal/terkoreksi, retina yang baik, dan saraf optik sampai ke otak
juga baik.

Kelainan Makula Didapat

Degenerasi Makula Terkait Usia (Age-Related Macular
Degeneration/ ARMD)
Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan
yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa: (1)
berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, (2) perubahan-perubahan
ultrastruktural epitel pigmen retina (EPR) seperti pengurangan granula
melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan residual bodies, (3)
timbunan deposit laminar basal, serta (4) perubahan pada kapiler koroid.
Perubahan pada makula pada proses penuaan yang bukan merupakan
perubahan normal pada proses penuaan, disebut degenerasi makula terkait
usia, atau age-related macular degeneration (AMD, ARMD), yang terdiri atas
2 bentuk klinis, yaitu (1) non-neovaskular, dan (2) neovaskular. ARMD
merupakan penyebeb utama gangguan penglihatan sentral pada usia di atas
50 tahun di negara- negara maju. Penurunan penglihatan sentral yang
bermakna terjadi karena

timbulnya neovaskularisasi pada koroid (choroidal neovascularization/CNV)

yeng mengakibatkan terjadinya perdarahan subretina sampai perdarahan
vitreus pada ARMD jenis

120
neovaskular. Pada jenis non- neovaskular, penurunan ketajaman penglihatan
disebabkan karena atrofi geografis retina .
Patofisiologi terjadinya ARMD belum diketahui dengan pasti sampai
saat ini. Beberapa teori yang diajukan, antara lain: (1) teori proses penuaan,
(2) teori iskemia, serta (3) teori kerusakan oksidatif.

Bagian paling luar dari sel fotoreseptor yang berbentuk keping selalu
di“makan” oleh EPR dengan pola diurnal, yaitu keping terluar sel batang
dimakan pada siang hari, sedangkan keping terluar sel kerucut di makan
pada malam hari. Keping yang tidak terfagosit akan tertimbun dalam EPR
yang disebut lipofuhsin. Lipofuhsin akan menghambat degradasi
makromolekul seperti protein dan lemak, mempengaruhi ekspresi gen yang
mengatur keseimbangan antara vascular endothelial growth factor (VEGF)
dengan produksi pigment epithelium-derived factor yang merupakan zat anti
angiogenik ,serta bersifat foto reaktif, akibatnya menimbulkan terjadinya
apoptosis RPE. Lipofuhsin yang tertimbun di dalam sel EPR akan mengurangi
volume sitoplasma, sehingga makin menurunkan kemampuan RPE untuk
memfagosit keping-keping sel fotoreseptor. Lipofusin tertimbun di antara
sitoplasma dan membrane basalis sel EPR, membentuk lapisan yang disebut
basal laminar deposit, yang ikut bertanggung jawab atas penebalan membran
Bruch.

Iskemia. Angiogenesis terjadi karena adanya iskemik pada jaringan

yang memacu timbulnya suatu agen angiogenik antara lain VEGF. Pada
penelitian didapatkan fakta yang menunjukkan bahwa pada ARMD iskemia
tidak memegang peranan yang penting. Sel fotoreseptor hanya terpapar oleh
sedikit oksigen, sedangkan EPR terpapar oleh oksigen dalam konsentrasi
yang sangat tinggi. Pada kenyataannya, sel fotoreseptor tidak memproduksi
VEGV, justru sel EPR yang memproduksi VEGF dalam jumlah besar.
Disamping itu ditemukan pula tanda- tanda adanya sel-sel radang pada
jaringan CNV yang dieksisi, sehingga diduga bahwa lebih besar
kemungkinannya CNV tumbuh sebagai reaksi perbaikan luka dari pada
sebagai reaksi terhadap iskemia.

Kerusakan oksidatif terjadi karena terbentuknya zat yang disebut

reactive oxygen substance (ROS) yang dihasilkan oleh oksidasi pada
mitokondria. Adanya ROS menimbulkan gangguan metabolisme intrasel,
antara lain metabolisme protein dan lemak. Lemak yang sangat rentan
terhadap kerusakan oksidatif adalah

121
asam lemak tak jenuh ganda. Sel EPR yang mengalami kerusakan oksidatif
akan memproduksi VEGF dalam jumlah besar , yang memacu timbulnya
CNV. Retina sangat mudah mengalami kerusakan oksidatif karena beberapa
alasan: (1) bagian luar fotoreseptor mengandung sangat banyak asam lemak
tak jenuh ganda, (2) bagian dalam sel batang mengandung sangat banyak
mitokondria yang dapat membocorkan ROS , (3) penyediaan oksigen yang
sangat tinggi pada koroid, serta (4) paparan terhadap sinar menimbulkan
proses foto-oksidatif oleh ROS.

Penyebab pasti AMD belum diketahui, tetapi insidensinya meningkat

setiap dekadenya pada usia di atas 50 tahun. Faktor lain yang terkait adalah
ras ( pada ras kaukasoid lebih banyak terjadi), jenis kelamin (predominasi
wanita), riwayat keluarga, dan riwayat merokok.Insidensi ARMD meningkat
setiap dekadenya pada usia di atas 50 tahun. Faktor lain yang terkait adalah
ras (pada ras kaukasoid lebih banyak terjadi), jenis kelamin (predominasi
wanita), riwayat keluarga, dan riwayat merokok. AMD ada 2 macam , yaitu
tipe non-eksudatif (kering) dan tipe eksudatif (basah) seperti dipaparkan
berikut ini.

Degenerasi makula noneksudatif

Pada gambaran fundus, makula tampak lebih kuning/pucat (normalnya
macula berwarna lebih gelap daripada daerah di sekitarnya) dikelilingi oleh
bercak-bercak di sekitar makula, dan pembuluh darah tampak melebar.
Bercak-bercak ini disebut drusen, yaitu tanda yang khas berbentuk bulat,
berwarna kekuningan. Secara histopatologi drusen terdiri atas kumpulan
materi eosinofilik yang terletak diantara epitel pigmen dan membran Bruch,
sehingga drusen dapat menyebabkan pelepasan fokal dari epitel pigmen.

Bentuk non-neovaskular ini muncul dalam bentuk timbulnya

(1) drusen, serta (2) kelainan EPR. Drusen merupakan suatu timbunan
material ekstraselular yang terletak di antara membran basal EPR dengan
membran Bruch. Secara klinis, drusen tampak sebagai lesi kekuningan yang
terletak pada lapisan luar retina, di polus posterior. Drusen mempunyai
ukuran yang sangat bervariasi. Ukuran drusen dapat diperkirakan dengan
membandingkannya dengan kaliber vena besar disekitar papil, yaitu kira-kira
125 mikron. Menurut ukurannya, drusen dibagi menjadi: (1) kecil (<64μm), (2)
sedang (64 – 125 μm), serta besar (> 125μm).

122
 Gambar 5.7. Degenerasi macula non eksudatif

Menurut bentuknya, drusen dibagi menjadi keras dan lunak. Beberapa

drusen dapat bergabung menjadi satu, disebut confluent drusen. Drusen
keras merupakan residual bodies yang bertanggung jawab terhadap
penebalan memban Bruch, yang berhubungan dengan adanya deposit
laminar basal yang terdiri dari hialin. Drusen lunak merupakan timbunan
membranosa dan vesikular yang berhubungan dengan deposit laminar basal.
Biasanya ukurannua lebih besar dari pada drusen keras, dan batasnya
kurang tegas. Pada angiografi fluoresin, drusen keras akan tampak sebagai
bercak-bercak hiperfluoresensi yang cemerlang pada stadium midvena, dan
memudar setelah memudarnya corakan latar belakang fluoresin koroid,
sedangkan drusen lunak akan muncul sebagai daerah hiperfluoresensi lebih
lambat dan kurang cemerlang dibandningkan drusen keras.

Drusen keras ditemukan pada 95,5% manusia berusia lebih dari 49

tahun, tetapi sebagian besar hanya berupa drusen yang kecil dan jumlahnya
tidak banyak. Drusen keras bisa mengalami regresi spontan, dapat
membesar atau menyatu dengan drusen di sebelahnya, atau menimbulkan
atrofi sel EPR yang ada di atasnya, yang dapat menimbulkan atrofi geografik
EPR apabila daerahnya luas, sehingga corak pembuluh darah koroid di
bawahnya dapat terlihat, serta retina di atasnya tampak tipis, yang berlanjut
menjadi atrofi fotoreseptor, dan menyebabkan atrofi geografik retina, atau
berkembang membentuk neovaskularisasi koroid (CNV).

123
 Perubahan lain yang dapat terjadi adalah hipopigmentasi dan
hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi terjadi karena hipertrofi EPR dan sel
makrofag yang mengandung pigmen melanin mengalami migrasi kea rah
fotoreseptor. Hipopigmentasi terjadi karena depigmentasi di sekitar EPR yang
mengalami hiperpigmentasi. Secara klinis, atrofi retina geografis tampak
sebagai daerah hipopigmentasi atau depigmentasi atau hilangnya EPR yang
berbentuk bulat atau oval dan berbatas tegas. Atrofi geografik merupakan
penyebab kehilangan ketajaman penglihatan sentral sebesar 12% sampai 21
% dari seluruh kehilangan penglihatan sentral yang diakibatkan karena
ARMD. Kemampuan membaca akan menurun bukan hanya karena adanya
skotoma parasentral saja, melainkan juga karena penurunan sensitivitas
adaptasi gelap pada fovea, kemunduran ketajaman penglihatan pada
keadaan redup, serta menurunkan sensitivitas kontras.

Degenerasi makula eksudatif

Pada keadaan ini terjadi pembentukan pembuluh darah baru subretinal
dan terjadi kerusakan makula yang disertai eksudat. Cairan serosa dari koroid
bocor melalui defek yang terjadi pada membran Bruch sehingga
menyebabkan pelepasan epitel pigmen. Pemeriksaan fundus menunjukkan
adanya perdarahan dan eksudat subretinal, lesi berwarna hijau keabu-abuan
pada makula, dan tampak adanya neovaskularisasi.

Gambar 5.8. Degenerasi macula eksudatif

Bentuk ARMD neovaskular adalah neovaskularisasi koroid (CNV) dan
semua manifestasi yang menyertainya antara lain (1) ablasi EPR, (2) robekan
EPR, (3) perdarahan subretina, (4) perdarahan vitreus, dan (5) sikatriks
disiformis. ARMD jenis ini

124
 merupakan kurang lebih 10% dari semua ARMD. Adanya kerusakan
pada membran Bruch memungkinkan pembuluh darah neovaskularisasi yang
berasal dari kapiler koroid menembus membran Bruch. Pembuluh darah
neovaskular ini disertai oleh jaringan fibrosa, membentuk suatu kompleks
fibrovaskular yang dapat mengganggu dan merusak membran Bruch, kapiler
koroid, serta EPR. Gejala yang dialami oleh pasien dengan CNV saja, berupa
gangguan penglihatan sentral seperti peurunan visus, mikropsia, makropsia,
ataupun skotoma sentral. Walaupun demikian apabila kelainan terjadi di luar
fovea, maka dapat tanpa gejala penglihatan sentral sama sekali. Pada fundus
tampak adanya bayangan hijau keabu-abuan, dengan ablasi EPR di atasnya.
Walaupun demikian CNV kadang hanya memberikan tanda berupa ablasi
EPR yang datar saja.

Gambar 5.9. ARMD

Pengelolaan ARMD ialah dengan pencegahan dan terapi. Pencegahan

meliputi pengelolaan faktor-faktor risiko, konsumsi sayur-mayur dan ikan,
berhenti merokok, dan konsumsi antioksidan (misal dengan konsumsi
karotenoid dosis tinggi). Penanganannya dengan fotokoagulasi laser, terapi
fotodinamik (photodynamic therapy, PDT), termoterapi transpupiler,
suplementasi nutrisi, prosedur pembedahan (misal translokasi makula), dan
obat-obatan antiangiogenesis.

Fotokoagulasi laser pada kasus CNV karena ARMD tidak memberikan

hasil yang memuaskan. Di bawah ini adalah hasil fotokoagulasi laser yang
dilakukan oleh Macular Photocoagulation

125
study (MPS) setelah follow up selama 5 tahun. Sayang, fotokoagulasi untk
CNV hanya bermanfaat untuk mencegah penurunan penglihatan lebih dari 6
baris Snellen, tidak dapat memperbaiki ketajaman penglihatan itupun hanya
pada CNV berpola klasik, berbatas tegas serta berukuran kecil saja.
Sehingga fotokoagulasi laser hanya dapat dilakukan pada sebagian kecil saja
dari penderita ARMD dengan CNV.

PDT adalah suatu pilihan terapi bagi CNV subfoveal dengan

menyuntikkan verteporfin, suatu suatu zat yang bersifat photosensitizer,
diikuti oleh penyinaran sinar laser dengan panjang gelombang yang dapat
diabsorbsi oleh obat tersebut, penyinaran begitu ringan sehingga tidak
menimbulkan kerusakan termal (karena kenaikan suhu). Verteporfin yang
telah diaktifkan oleh sinar akan menghasilkan singlet oksigen, serta oksigen
reaktif yang akan merusak endotel pembuluh darah yang sedang aktif
berproliferasi. Keunggulan terapi ini adalah bersifat selektif hanya merusak
jaringa CNV tanpa merusak EPR, fotoreseptor, serta koroid disekitarnya.
Setelah disuntikkan, verteporfin akan berikatan dengan LDL yang banyak
terdapat pade endotel pembuluh darah yang sedang berproliferasi seperti
CNV. PDT dengan verteporfin mengurangi risiko kehilangan penglihatan
hingga 1 tahun setelahnya apabila CNV-nya subfovea.

Tindakan pembedahan untuk menangani CNV antara lain pengambilan

membran CNV subretina, serta translokasi makula. Beberapa penelitian
mengenai ekstraksi membrane CNV subretina mendapatkan bahwa hasil
akhir visus tidak lebih dari 6/60. Tetapi cara ini dapat disarankan pada
penderita yang tidak berhasil dengan PDT.

Terdapat tindakan bedah lain yang mungkin dikerjakan yaitu translokasi

macula. Translokasi macula adalah suatu istilah yang merujuk kepada
tindakan mengablasi macula dengan sengaja dari epitel pigmen di bawahnya,
untuk selanjutnya memindahkannya ke tempat lain. Walaupun teknik ini
menjanjikan untuk kondisi tertentu, khususnya neovaskularisasi koroid, teknik
optimal dan prognosis jangka panjangnya belum dipastikan.

Obat-obat antiangiogenesis yang digunakan merupakan obat-obat anti

VEGF A, yang merupakan substansi angiogenik utama dalam terbentuknya
neovaskularisasi pada ARMD. Obat yang pertama kali digunakan adalah Na-
pegabtanib (Macugen®). Obat ini

126
memberikan perbaikan ketajaman penglihatan pada 6% pasien. Setelah itu,
digunakan obat lain yaitu ranibizumab, yang lebih memberikan kenaikan
ketajaman penglihatan, karena mengikat semua bentuk aktif VEGF.
Bevacizumab, yang merupakan antibodi monoklonal seperti ranibizumab,
ternyata memberikan hasil yang lebih menjanjikan karena mempunyai 2
binding sites terhadap VEGF. (Retina 26;495-511,2006).

Lubang Makula (Macular Hole)

Timbulnya lubang makula bisa dihubungkan dengan kejadian trauma,
pascapenanganan laser, edema makula kistoid dengan inflamasi, penyakit
pembuluh darah retina, pengerutan makula (macular pucker), dan ablasi
retina. Kebanyakan lubang makula merupakan suatu akibat perubahan terkait
usia saja, dan karenanya paling banyak terjadi pada dekade ketujuh
kehidupan, meskipun bisa saja terjadi pada usia yang lebih muda. Lubang
makula lebih sering ditemukan pada perempuan.

Lubang makula diperkirakan timbul sebagai suatu akibat traksi

vitreoretinal antero-posterior. Namun kini sedang berkembang suatu hipotesis
bahwa traksi yang menyebabkan timbulnya lubang makula adalah traksi
tangensial vitreous kortikal di basis vitreus terhadap segmen anterior retina.
Tarikan ini selanjutnya menyebabkan ablasi fovea dan berujung pada
timbulnya lubang. Berikut ini merupakan skema proses terjadinya lubang
fovea.

127
 Gambar 5.10. Skema terjadinya lubang macula

Pada tahap 1A dan 1B proses terbentuknya lubang makula, pasien

umumnya mengeluhkan metamorfopsia dan pemeriksaan biasanya
mengungkapkan adanya penurunan ringan penglihatan sentral. Biomikroskopi
bisa menunjukkan vitreus yang secara optis tampak ‘kosong’ di area
praretina. Di tahap 1A mungkin pemeriksa bisa menemukan bintik kuning
lipofusin berukuran 100 – 200 μm di fovea dan di tahap 1B bintik ini berukuran
200 – 300 μm. Striae halus bisa juga ditemukan memancar dari fovea. Jika
lubang sudah terbentuk, maka tampak cincin kuning yang mengelilingi lubang
tersebut. Jika lubang yang kecil tersebut semakin membesar, cincin kuning
berubah menjadi abu-abu. Perubahan-perubahan bertahap ini bisa memakan
waktu mingguan atau bahkan bulanan. Apabila lubang sudah mencapai tahap
4, maka visus akan berkisar antara 6/24 s.d. 6/60 dan separasi vitreus akan
ditemukan pada 20% s.d. 40% penderita.

128
 Gambar 5.11. Lubang makula

Lubang macula merupakan kelainan retina yang harus ditangani

dengan cara pembedahan. Prinsip- prinsip pembedahan untuk lubang macula
adalah vitrektomi, pemisahan hialoid posterior, dan tamponade gas. Yang
menjadi titik tumpu penanganan kelainan ini adalah vitrektomi pars plana
dengan pemisahan vitreus kortikal posterior dari permukaan retina.
Pemisahan ini dilakukan dengan menggunakan kanula ujung silicon atau
ujung keras, filter hialoid, dan instrument vitrektomi. Hialoid posterior ini bisa
diperjelas tampilannya dengan injeksi triamsinolon asetonid.

Sampai saat ini masih banyak perdebatan mengeni perlu tidaknya

melakukan pengelupasan membrane limitans interna (MLI). Banyak laporan
yang melaporkan bahwa penglupasan MLI meningkatkan angka penutupan
lubang, menurunkan angka terbukanya kembali lubang, dan mengurangi
kebutuhan untuk pasien dalam posisi wajah ke bawah dalam jangka lama.
Namun demikian pengelupasan MLI menaikkan risiko komplikasi dan
kerusakan retina akibat trauma proses pengelupasan itu sendiri, sehingga
keluaran hasil visual akhirnya belum pasti. Pengelupasan MLI ini baik
dilakukan untuk lubang besar yang kronik, misal tahap 2 atau awal tahap 3.
Setelah prosedur di atas selesai, ahli bedah menyuntikkan gas dengan
menukarnya dengan cairan. Gas yang disuntikkan bisa perfluoropropan
(C3F8), belerang heksafluorida (SF6), atau udara biasa.

129
 Untuk lubang macula idiopatik akut, pengelupasan MLI tidak diperlukan
bila cincin Weiss telah ada. Pengelupasan MLI ini disarankan untuk lubang
macula derajat 4, lubang yang kronik, kegagalan pembedahan, maupun
lubang yang terbuka kembali.
Dengan pembedahan, angka penutupan lubang macula bisa mencapai
90%, bahkan untuk lubang tahap 2 atau awal tahap 3, angka penutupannya
bisa mencapai hamper 100%. Namun demikian perbaikan anatomis ini tidak
selalu diikuti dengan perbaikan fisiologis. Sekitar 20% s.d. 50% pasien
pascabedah gagal meraih visus 6/15 atau lebih baik. Komplikasi yang paling
lazim timbul dengan pembedahan ini adalah katarak sklerotik nuclear,
terutama pada pasien berusia di atas 50 tahun. Angka sobekan retina
intraoperatif bisa terjadi hingga 20% pada tahap 2 dan 3, sedangkan ablasi
retina memiliki angka insidensi 2%. Penyuntikan gas sendiri bisa
menimbulkan penyulit berupa defek lapang pandang.

Bagaiamanapun juga prosedur bedah lubang macula merupakan salah

satu yang paling menjanjikan keberhasilan dibandingkan prosedur bedah
retina lainnya. Pemanfaatan modalitas OCT resolusi tinggi diharapkan bisa
membantu dalam pemahaman patofisiologi dan penerapan teknik bedah yang
diperlukan.

Kelainan Vaskular
Oklusi Arteri Retina Sentral
Gejala berupa penurunan visus mendadak (dalam waktu beberapa
detik), tidak disertai rasa sakit, bisa tiba-tiba menjadi buta bahkan tidak ada
persepsi cahaya sama sekali. Biasanya terjadi di daerah lamina kribrosa.
Karena di daerah makula lapisan retina tipis, maka bayangan koroid
tervisualisasikan sebagai bercak merah yang disebut “bintik merah cherry
(cherry red spot).” Pada pemeriksaan fundus didapatkan retina pucat, papil
pucat, terjadi perdarahan dan eksudat di sepanjang pembuluh darah. Lapisan
retina yang paling menderita adalah lapisan sel ganglion karena ia mendapat
makanan dari arteri ini.

Penyebab oklusi ini adalah emboli atau aterosklerosis yang berasal

dari arteri karotis atau jantung. Disamping itu, kenaikan mendadak tekanan
intraokular yang tinggi (misal pada glaukoma akut maupun pada persiapan
operasi katarak dapat juga menimbulkan oklusi. Terakhir, spasme temporer
arteri juga salah

130
satu mekanisme oklusi. Visus bisa menjadi baik kembali bila spasme sudah
hilang. Spasme ini terjadi pada penyakit migren, keracunan endotoksin pada
kehamilan, influenza, keracunan alcohol, tembakau, kina, dan timah hitam.

Jika diketahui secara dini, dapat diberikan agen vasodilator. Dilatasi

pembuluh darah juga dapat dicapai dengan inhalasi campuran oksigen 95%
dan karbondioksida 5%. Dalam keadaan ini perlu dilakukan penurunan TIO
(tekanan intraokular) sehingga arteri dapat mengembang kembali. Caranya
dengan dilakukan pemijatan bola mata sehingga bola mata menjadi lembut.
Caranya tekan bola mata selama 5 hitungan kemudian lepaskan secara tiba-
tiba. Ini dimaksudkan agar tekanan dalam bola mata turun dengan tiba-tiba
sehingga pembuluh darah kembali melebar. Dapat juga diberikan
asetazolamide 4 x 500 mg (Diamox ®) atau manitol. Antioksidan sebagai terapi
penunjang supaya sel-sel yang rusak tidak meluas merupakan suatu pilihan.
Secara bedah dapat dilakukan parasentesis COA (camera oculi anterior)
sehingga humor aqueous dapat keluar dan TIO turun. Prognosisnya kondisi
ini buruk.

Oklusi Vena Retina Sentral

Sumbatan dapat terjadi pada suatu cabang kecil atau pada pembuluh
vena utama. Darah dapat masuk, tetapi tidak dapat kembali melalui vena,
sehingga terjadi kemacetan aliran darah dan gambaran vena menjadi lebih
lebar, dan lebih berkelok-kelok. Oklusi vena retina dapat menyebabkan
perdarahan retina, edema retina, dan oklusi cabang vena retina. Faktor risiko
terjadinya gangguan ini adalah usia di atas 50 tahun (lebih dari 50% berkaitan
dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi, DM, hiperlipidemia, diskrasia
darah, perubahan konstituen darah dan viskositasnya (misal anemia,
leukemia, dan polisitemia), kenaikan TIO (misal glaukoma), kelainan
kongenital, periflebitis, dan hiperopia.

131
 Gambar 5.12. Oklusi vena retina sentral

Gejala yang dirasakan adalah penurunan ketajaman penglihatan pusat

maupun tepi yang dapat memburuk sampai hanya mampu melihat ada
cahaya atau tidak (1/∞) dan tidak disertai rasa sakit. Penurunan ketajaman
penglihatan ini dapat berlangsung dalam beberapa jam. Komplikasi yang
mungkin timbul berupa edema makula atau glaucoma neovaskular akibat
neovaskularisasi pada iris.

Ada 2 jenis oklusi vena sentral, yaitu tipe iskemik dan tipe non-iskemik.
Pada tipe iskemik terjadi penurunan visus yang berat, refleks pupil negative,
edema papil berat, perdarahan retina berat yang tersebar sampai perifer,
vena sangat melebar dan berkelok, dan terdapat eksudat lembut (bintik wol
kapas/cotton wool spot). Komplikasi kelainan ini adalah glaukoma
neovaskular dan edema makula kistoid.

Pada tipe non-iskemik penurunan visus tidak berat, edema papil ringan,
namun perdarahan retina berat. Jarang terjadi glaukoma neovaskular, dan
kadang berubah menjadi tipe iskemik.

132
 Gambar 5.13. Oklusi vena retina sentral tipe
non iskemik

Pada oklusi cabang vena retina, prognosisnya pada 6 bulan adalah

50% akan membentuk kolateral. Sedangkan pada oklusi jenis ini visus
tergantung pada lokasi vena yg tersumbat dan integritas kapiler perifovea.
Komplikasinya adalah edema makula dan neovaskularisasi iris yang dapat
menimbulkan glaukoma neovaskular. Terapi laser telah dilaporkan
menguntungkan bagi mata dengan oklusi cabang vena retina sentral,
demikian pula halnya dengan vitrektomi pars plana ditambah sheathotomy
adventisial.

Retinopati Diabetika (Retinopati DM)

Retinopati adalah suatu degenerasi atau kelainan retina karena
penutupan/sumbatan pembuluh darah, sehingga mengakibatkan gangguan
nutrisi pada retina. Penyebabnya antara lain: hipertensi, arteriosklerosis, DM,
dan leukemia. Retinopati diabetika dapat muncul tanpa gejala, serta
selanjutnya dapat menimbulkan gangguan penglihatan sampai kebutaan,
yang biasanya terjadi setelah menderita DM selama 5 – 15 tahun (40 – 50%).
Terjadi pada 60% penderita diabetes > 15 tahun. Di AS setiap tahun >8000
penderita diabetes menjadi buta karena retinopati DM. Beberapa faktor
sistemik yang dapat mempengaruhi terjadinya retinopati diabetika antara lain
adalah: (1) Hipertensi. Beberapa penelitian mendapatkan bahwa baik pada
retinopati DM non-proliferativa maupun proliferativa , progresivitas retinopati
berhubungan dengan

133
tekanan darahsistolik dan diastolik. (2) Pengendalian kadar gula darah.
Pengendalian gula darah yang baik akan memperlambat terjadinya
perubahan pembuluh darah . (3) Kehamilan. Progresifitas retinopati menjadi
lebih cepat pada kehamilan.
Kelainan yang didapat pada retinopati diabetes bisa berupa
kebocoran/kenaikan permeabilitas kapiler dengan akibat edema retina,
eksudat keras (berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama
berlangsung), plak-plak wol kapas (cotton wool patches) yang berwarna putih,
tak berbatas tegas, dan terkait dengan iskemia retina, serta timbulnya
perdarahan retina akibat gangguan permeabilitas mikroanuerisma atau
karena pecahnya kapiler. Selain itu, terjadi juga obstruksi kapiler, yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina. Pirau (shunt)
arteri-vena bisa terbentuk sebagai akibat pengurangan aliran darah arteri
karena obstruksi kapiler. Akhirnya daerah iskemik pada retina memicu proses
neovaskularisasi retina. Pembuluh darah ini sangat rapuh. Jika
neovaskularisasi terjadi sampai di vitreous, maka mudah terjadi perdarahan
vitreous, selanjutnya bekas perdarahan ini menjadi sikatriks. Sikatrik di
vitreous dapat menyebabkan ablasi retina tipe tarikan.

Gambar 5.14. Retinopati diabetik

Retinopati diabetika secara klinis dibagi menjadi dua tipe. Retinopati

diabetika non-proliferatif (karena hiperpermebilitas pembuluh darah memiliki
tanda-tanda yaitu mikroaneurisma (berupa tonjolan dinding kapiler terutama
daerah kapiler vena),

134
eksudat keras dan lunak, perdarahan retina, serta dengan/tanpa edema
makula.

Gambar 5.15. Retinopati diabetik non

proliferative ringan

Retinopati diabetika proliferatif, yang terjadi akibat adanya proliferasi

endotel sehingga timbul neovaskularisasi. Pembuluh-pembuluh darah baru
yang terbentuk tampak sebagai pembuluh darah yang berkelok-kelok. Mula-
mula terdapat pada retina, menjalar ke depan retina, kemudian dapat masuk
ke badan kaca. Bila pecah dapat menimbulkan perdarahaan vitreus,
perdarahan retina, dan memicu timbulnya jaringan parut di retina. Fibrosis ini
selanjutnya dapat menarik lepas retina dari tempat melekatnya.
Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris, yang disebut rubeosis
iridis. Hal ini dapat menimbulkan glaukoma karena tertutupnya sudut bilik
mata oleh pembuluh darah baru dan juga akibat perdarahan akibat pecahnya
rubeosis iridis.

135
 Gambar 5.16. Retinopati diabetik proliferatif
beresiko tinggi

Sebagian besar kebutaan akibat retinopati DM dapat dicegah dengan

fotokoagulasi laser yang dilaksanakan tepat waktu. Kenyataannya sebagian
besar penderita datang terlambat, di saat mana waktu ideal untuk
fotokoagulasi sudah lewat, contohnya pasien datang dengan visus nol (tak
ada persepsi cahaya) dan mata kadang terasa nyeri.

Penanganan Retinopati DM
Walaupun dikatakan bahwa sampai saat ini diabetes belum dpat
dicegah, tetapi kebutaan karena komplikasi diabetes dapat dikurangi secara
bermakna. Timbulnya retinopati DM serta progresivitas retinopati dapat
diperlambat apabila kadar gula darah, tekanan darah, serta kadar kolesterol
darah dikendalikan sehingga mendekati angka normal. Deteksi dini terjadinya
retinopati sangat penting untuk mencegah kebutaan. Untuk DM tipe 1 perlu
dilakukan pemeriksaan retina 5 tahun setelah awitan. Sedangkan untuk DM
tipe 2 perlu pemeriksaan retina setahun sekali, mulai sejak diagnosis DM
ditegakkan.

Prinsipnya adalah pencegahan penurunan penglihatan lebih jauh

dengan fotokoagulasi laser retina. Syaratnya ialah tepat waktu dan memadai.
Untuk itu perlu dilakukan deteksi dini. Untuk DM tipe 1 perlu dilakukan
pemeriksaan retina 5 tahun setelah awitan. Sedangkan untuk DM tipe 2 perlu
pemeriksaan retina setahun sekali, mulai sejak diagnosis DM ditegakkan.

136
Fotokoagulasi laser
Prinsipnya energi cahaya diubah menjadi panas (panas diserap oleh
RPE) sehingga menyebabkan koagulasi protein di lapisan retina. Jenis-
jenisnya ada tiga, yaitu fokal, grid (kisi), dan panretinal. Fotokoagulasi fokal
ditujukan langsung pada daerah mikoaneurisma atau kebocoran kapiler yang
lokal yang bertujuan untuk mengurang atau menghilangkan edema makula.
Fotokoagulasi grid merupakan tindakan laser berbentuk kisi mengelilingi
daerah edema retina akibat kebocoran kapiler yang difus.

Gambar 5.17. Fotokoagulasi laser

Fotokoagulasi panretina dilakukan untuk mencegah

terbentuknya zat-zat vasoaktif sehingga dapat mencegah timbulnya serta
mengakibatkan regresi pembuluh darah neovaskuler. Sebenarnya,
neovaskularisasi inilah komplikasi yang paling ditakuti karena dapat
menyebabkan glaukoma dan atau perdarahan vitreous. Fotokoagulasi pada
retinopati yang dilakukan tepat waktu serta diberikan secara adekuat dapat
mengurangi kebutaan sampai 90%.

Vitrektomi
Vitrektomi adalah tindakan untuk mengeluarkan vitreus yang berdarah
atau terdapat jaringan parut, dan untuk menempelkan

137
kembali retina yang lepas karena tarikan.Ini merupakan pembedahan untuk
keadaan perdarahan yang terjadi di vitreus, ablasi retina tarikan/kombinasi
dengan ablasi rhegmatogen, neovaskularisasi tidak hilang dengan
fotokoagulasi laser, maupun edema retina tidak membaik dengan laser.

Kelainan Herediter
Retinitis pigmentosa (RP) adalah salah satu contoh degenerasi retina
yang diturunkan (herediter), dan ditandai dengan disfungsi progresif sel-sel
fotoreseptor. Disfungsi ini berhubungan dengan kerusakan sel dan pada
akhirnya terjadi atrofi beberapa lapisan retina. Kelainan ini dapat diturunkan
secara resesif autosom, dominan autosom, atau terkait kromosom. Kejadian
di AS 1 diantara 4000 orang. Pasien akan mengalami gangguan penglihatan
perifer, lapang pandang makin lama makin sempit, sampai kemudian hilang.
Penglihatan penderita semakin buruk pada keadaan gelap.

Pemeriksaan oftalmoskopik menunjukkan adanya penyempitan arteri-

arteri retina, corak-corak pigmen retina yang tidak beraturan, dan pada
daerah perifer pigmen memberi gambaran seperti ‘spikula tulang (bone
spicule)’. Gambaran disfungsi fotoreseptor nyata terlihat pada
elektroretinografi (ERG).

Kelainan Retina Perifer

Ablasi Retina

138
 Ablasi retina merupakan kelainan retina dimana lapisan sel kerucut dan
batang terpisah dari lapisan sel epitel pigmen.

Gambar 5.19. Ablasi retina

Sebenarnya di antara laipsan ini tidak terdapat perlengketan, melainkan

didapatkan suatu celah potensial. Secara embriologis keduanya juga berasal
dari lapisan yang berbeda sehingga merupakan titik lemah. Ablasi retina
dapat terjadi karena penimbunan cairan subretina akibat keluarnya cairan dari
pembuluh darah retina atau koroid seperti pada tumor dan hipertensi maligna.
Selain itu ablasi juga bisa terjadi karena adanya robekan pada retina
sehingga cairan vitreus masuk ke dalam celah potensial melalui robekan
retina. Terkahir ablasi bisa terjadi karena tarikan dari badan kaca retina
sehingga melepas lapisan sel batang dan konus dari RPE. Ablasi retina ada
tiga tipe berdasarkan mekanisme kejadiannya, yaitu rhegmatogen, traksional,
dan eksudatif.

139
Ablasi Retina Rhegmatogen
Ini merupakan tipe yang paling sering ditemukan, yang disebabkan
karena robekan pada retina. Melalui robekan ini humor vitreus dapat masuk
ke dalam celah potensial dan melepas retina dari dalam. Hal yang
berhubungan dengan ablasi retina tipe ini adalah miopia, afakia, degenerasi
anyaman (lattice), dan trauma okular. Pada usia tua, proses sklerosis
menyebabkan retina menjadi degeneratif sehingga menimbulkan ablasi retina
sedangakan pada miopia tinggi sering timbul degenerasi lattice pada retina.

Gambar 5.20. Ablasi retina rhegmatogen

Ablasi Retina Traksional

Ablasi jenis ini disebabkan oleh tarikan retina ke dalam badan kaca.
Keadaan ini ditemukan pada retinopati diabetik proliferatif, vitreoretinopati
proliferatif, retinopati prematuritas (retinopathy of prematurity/ROP).

Ablasi Retina Eksudatif (Serosa Dan Hemoragik)

Ablasi ini disebabkan karena tertimbunnya cairan di bawah daerah
retina sensoris tanpa robekan retina atau tarikan vitreoretina. Terjadi terutama
karena kelainan pada RPE dan koroid. Pada koroiditis, transudat dan eksudat
akan terkumpul di dalam celah potensial sehingga menyebabkan ablasi retina
tanpa didahului oleh adanya robekan retina.

140
 Gejala yang dialami penderita pada ablasi retina dapat berupa hal-hal
seperti berikut. (i) Metamorfopsia, yaitu dsitorsi bentuk, dapat disertai
makropsia dan mikropsia. (ii) Fotopsia, yaitu melihat adanya kilatan-kilatan
cahaya beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum ablasi. (iii) Melihat
suatu tirai yang bergerak menutupi pandangan ke arah tertentu, di mana hal
ini disebabkan cairan ablasi yang bergerak ke tempat yang lebih rendah. (iv)
Bila terjadi di bagian temporal dimana terletak makula lutea, penglihatan
sentral lenyap. Sedangkan bila di bagian nasal, penglihatan sentral lebih
lambat terganggu. (v) Lambat laun tirai makin turun dan menutupi sama sekali
penglihatan (karena terdapat ablasi retina total), sehingga persepsi cahaya
menjadi 0.

Pengelolaan ablasi retina memiliki prinsip, yaitu mencari tempat

robekan, menutupnya, mengeluarkan cairan subretina dengan pungsi yang
dilakukan dari daerah yang paling tinggi ablasinya, sehingga retina melekat
kembali. Apabila ada robekan, pencegahannya dengan fotokoagulasi laser
atau krioterapi pada robekan retina. Ini dapat membantu perlekatan kembali
retina. Prosedur pneumoretinopeksi diindikasikan untuk robekan yang
letaknya di superior dan besarnya tidak melebihi 1 cm. Teknik operasi ini
dilakukan dengan krioterapi transkonjungtiva dan injeksi gas. Prosedur
penyabukan sklera ( scleral buckling), dilakukan dengan menekan sklera
dengan suatu pita atau sabuk yang terbuat dari silikon sehingga retina yang
lepas dapat melekat kembali. Prosedur penanganan ablasi ini secara
temporer ialah dengan menggunakan balon Lincoff, sedangkan untuk
permanen dengan pita silikon.

141
 Gambar 5.21. Fotokoagulasi

Prognosisnya baik sekali, bila pertama kali operasi berhasil, 50

– 60% penglihatan akan pulih. Bila operasi pertama tidak berhasil, diulangi
dua kali, prognosisnya tinggal 15%. Prognosis buruk sekali pada operasi yang
berulang tiga kali atau ablasi yang lama. Prognosis juga buruk pada orang
miopia tinggi karena ada proses degenerasi retina.

Degenerasi Miopik
Miopia bisa dikaitkan degenerasi retina. Kondisi miopia yang bisa
menimbulkan degenerasi retina adalah miopia degeneratif atau miopia
patologik. Miopia degeneratif biasa juga dikaitkan dengan beberapa penyakit
sistemik misalnya albinisme okular, degenerasi retina pigmenter, fibroplasia
retrolentis, sindrom Marfan, sindrom Down, dan sindrom Ehlers-Danlos.

Perubahan patologik pada miopia degeneratif antara lain pembesaran

bola mata dengan pemanjangan segmen posterior, sklera ektatik tipis, dan
stafiloma posterior. Ektasia posterior atau stafiloma bisa melibatkan polus
posterior, area makula, zona peripapiler, are nasal, maupun fundus inferior.

142
Retinopati Prematuritas (Retinopathy of Prematurity,
ROP)
ROP merupakan dampak dari kemajuan teknologi dibidang pediatri dan
neonatologi. Dahulu bayi prematur jarang yang dapat bertahan hidup, jadi
komplikasi juga jarang termasuk ROP. Namun sekarang bayi dengan berat
lahir ≤1500 gram sudah lazim bertahan hidup, dan bayi dengan berat lahir
≤1000 gram kadang-kadang dapat bertahan hidup, dan yang paling rendah
800 gram.
Insidensi ROP berhubungan langsung dengan berat badan dan umur
gestasi. Oksigen hanya salah satu faktor, bukan penyebab tunggal ROP.
Pencegahan ROP hanya bisa dengan mencegah kelahiran prematur.

Patogenesis
Saat bayi lahir (cukup bulan) ternyata pembentukan pembuluh darah di
retina belum selesai sempurna. Vaskularisasi retina terbentuk secara
sentrifugal mulai dari papil. Pembentukan ini mulai dari umur kehamilan 16
minggu sampai umur 2 -3 bulan kelahiran. Retina bagian nasal selesai pada
minggu ke-35 gestasi sedangkan retina temporal selesai pada usia 2-3 bulan
untuk bayi lahir cukup bulan. Jadi, waktu lahir pembentukan pembuluh darah
ini belum selesai. Apalagi pada bayi prematur. Pembuluh darah retina pada
bayi ini sangat sensitif terhadap paparan O 2. Oksigen bisa menyebabkan
vasospasme pembuluh darah. Kalau terjadi vasospasme, maka pertumbuhan
pembuluh darah selanjutnya berhenti, kemudian terjadi hipoksia hingga
iskemia. Iskemia jaringan akan memacu pelepasan faktor-faktor angiogenik
(vascular

endothelial growth factor/VEGF) sehingga terjadilah neovaskularisasi.

143
 Kelahiran prematur:
vaskulatur retina tak
lengkap Oksigen menyebabkan konstriksi
vasa lebih jauh
Bayi hipoksia dalam
udara kamar
Vasa retina berhenti
tumbuh VEGF
turun

Hipoksia retina VEGF

perifer meningkat

Neovaskularisasi

Gambar 5.22. Skema terjadinya neovaskularisasi pada ROP

Klasifikasi Retinopati Prematuritas

Berdasarkan lokasi, zona yang dibatasi oleh garis imajiner berbentuk

lingkaran yang radiusnya 2 kali jarak diskus optikus ke makula, disebut juga
zona I. Dari tepi garis zona I sampai titik tangensial ora serata bagian nasal
dan melingkar ke area dekat ekuator temporal disebut zona II. Zona III adalah
dari garis tepi zona II sampai area yang tersisa (membentuk bulan sabit).

Bersasarkan stadium, stadium I adalah adanya garis demarkasi,

stadium II dari garis itu terbentuk rigi (ridge), stadium III rigi dengan proliferasi
fibrovaskular ekstraretina, stadium IV terjadi sblasi retina subtotal, sedangkan
stadium V adalah ablasi retina total.

Berdasarkan luas, ditentukan dengan angka jam (pukul 1 s.d.

12) yang terlibat.

Ketiga klasifikasi ini mempengaruhi apa yang disebut penyakit ambang

(threshold disease). Maksudnya jika keadaan ini tidak ditangani dalam waktu
72 jam, maka akan timbul komplikasi seperti neovaskularisasi atau ablasi
retina. Pada penyakit plus (Plus disease) pembuluh darah fundus posterior
melebar dan berkelok-kelok. Pencatatan kondisi ini dengan menambah “+”
pada stadium, misalnya stadium 3+.

144
 Bayi dengan risiko retinopati prematuritas ialah bayi yang berat lahirnya
<1500 g, masa kehamilan < 28 minggu, atau berat lahir 1500 sampai 2000 g
dengan perjalanan klinis yang tidak stabil atau berisiko tinggi. Dengan
demikian pemeriksaan pertama dilakukan pada usia 4-6 minggu
pascakelahiran atau antara 31-33 minggu setelah konsepsi atau hari pertama
menstruasi terakhir. Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop indirek oleh
dokter spesialis mata. Pemeriksaan ini dilakukan minimal dua kali atau
sampai vaskularisasi retina sudah lengkap.

Referensi
AAO. 2004 - 2005. Retina and vitreous. BCSC Sec-12. AAO - San Francisco.

Anonym. 2002. Advanced Course in Vitreoretinal Surgery. Singapore.

Bressler NM, Bressler SB, Fine SL. Neovascular (exudative) Age-Related

Macular Degeneration. In Ryan SJ,ed. Retina 3 rd edition , volume 2,
chapter 66, Mosby. St Louis, 2002:1100-1135.
Carr RE, Siegel IM. 1990. Electrodiagnostic Testing of the Visual System: A
Clinical Guide.
Cavallerano AA, Gutner RK, Oshinskie LJ. 1997. Macular Disorders An
Illustrated Diagnostic Guide.
Gass JD. 1987. Heredodystrophic disorders affecting the pigment epithelium
and retina.
Hilton GF, McLean EB, Brinton DA. 1995. Retinal Detachment 2nd ed.

Margherio AR. 2000. Macular hole surgery in 2000. Current Opinion in

Ophthalmology 11: 186-190.
Michels RG, Wilkinson CP, Rice TA. 1990. Retinal Detachment.

Pierro, L., Camesasca, F. I., Mischi, M. and Brancato, R. 1992.

Peripheral retinal changes and axial miopia.

Regillo CD. 2000. Update on photodynamic therapy. Current Opinion in

Ophthalmology 11: 166-170.
Retina 12, 12–17.26;495-511,2006

Ryan SJ (ed). 2001. Retina, vol. 2. Philadelphia: Mosby Publication.

145
Ryan SJ (ed). 2001. Retina, vol. 3. Philadelphia: Mosby Publication.

Saw SM, Gazzard G, Shih-Yen EC, et al. 2005. Miopia and associated
pathological complications. Ophthal. Physiol. Opt. 2005 25: 381–391.

Shah GK. 2000. Adventitial sheathotomy for treatment of macular edema

associated with branch retinal vein occlusion. Current Opinion in
Ophthalmology 11: 171-174.
Sharks SH, Sharks JP. Age related Maculopathy:Non-neovascular Age-
related macular degeneration and the evolution of Geographis atrophy.
In: Ryan SJ, ed. Retina. 3rd edition, volume 2, chapter 65, Mosby,St
Louis, 2002: 1064-1099
Smith W, Assink J, Klein R, Mitchel P, Klaver CCW, Klein BEK, Hoffman A,
Jensen S, Wang,JJ, de jong PTVM. Risk Factors for Age-related
Macular Degeneration, Pooled Findings from Three Continents.
Ophthalmology 2001; 108:697-704.
Spaide RF, Armstrong D, Browne R. Continuing Medical Education:
Choroidalneovascularization in Age-related Macular GDegeneration-
What is the Cause? Retina 2003 .23(5):595-614.

Tasman WS. 1994. Clinical Decisions in Medical Retinal Disease.

Vander JF. 2000. Macular translocation. Current Opinion in Ophthalmology

11:159-165.
Williams GA. 2007. 2006. Macular holes: the latest in current management.
Supplement Retina 26;6:9-12.
Zweng HC, Little HL, Vassilidasi A. 1997. Argon laser photocoagulation.

146
 BAB 6. GLAUKOMA
dr. Retno Ekantini, SpM, MKes
dr. Tatang Talka Ghani, SpM

Pendahuluan
Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan
intraokular (TIO) yang (relatif) tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan
pandang dan atrofi papil saraf optik. Jadi, di sini TIO tidak harus selalu
(absolut) tinggi, tetapi TIO relatif tinggi untuk individu tersebut. Misal, untuk
populasi normal TIO sebesar 18 mmHg masih normal, tetapi pada individu
tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaukoma (glaukoma
normotensi atau glaukoma tekanan rendah).

Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan“ sebab gejala

glaukoma itu sendiri sering tidak dirasakan oleh penderita. Proses hingga
terjadinya kebutaan berjalan lama. Tetapi ketika penderita sudah merasakan
penglihatannya sudah sangat menurun, penyakit ini sudah terlanjur parah.
Akhirnya penderita menjadi benar-benar buta. Glaukoma merupakan
penyebab kebutaan ke-2 di Indonesia setelah katarak. Kebutaan yang terjadi
pada glaukoma bersifat permanen, jadi tidak seperti katarak yang bisa
dipulihkan dengan pembedahan. Maka dari itu, kunci pada terapi glaukoma ini
adalah deteksi dini dan pencegahan supaya tidak berkembang menjadi lebih
parah.

Deteksi dini sangat penting karena kerusakan saraf mata bersifat

permanent. Terapi glaukoma ialah dengan menurunkan TIO ke tingkat
“aman”. Cara menurunkan TIO dengan cara menurunkan produksi dan/atau
menambah pembuangan humor aqueus. Mentaati anjuran dokter dan disiplin
dengan penggunaan obat seumur hidup dapat mencegah kebutaan.

Patogenesis Glaukoma
Cairan akuos mengisi camera oculi anterior (COA) dan camera oculi
posterior (COP). Cairan akuos diproduksi oleh prosesus siliaris dan kemudian
dicurahkan ke COP. COP dibatasi oleh permukaan belakang iris, korpus
siliaris, badan kaca, dan lensa. Dari COP, cairan akuos dialirkan menuju ke
COA melalui pupil. COA dibatasi oleh permukaan depan iris, kapsul lensa,
dan kornea. Pada tepi COA

147
terdapat sudut iridokorneal (sudut antara iris dan kornea), dan pada apeksnya
terdapat kanalis Schlemm. COA dihubungkan dengan kanalis Schlemm
melalui anyaman trabekulum (trabeculum meshwork). Dari COA, cairan akuos
dibuang melalui trabekulum menuju kanalis Schlemm, kemudian ke sistem
vena episklera untuk kembali ke jantung. Adapun fungsi cairan akuos adalah
memberikan nutrisi ke organ avaskular yaitu kornea dan lensa, serta
mempertahankan bentuk bola mata.

Pada glaukoma, perjalanan cairan akuos tidak lancar sehingga terjadi

ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan. Volume cairan akuos
sangat menentukan TIO, apabila produksinya berlebih atau pembuangannya
terganggu maka TIO akan meningkat. Sesuai dengan hukum Pascal, tekanan
yang tinggi dalam ruang tertutup akan diteruskan ke segala arah dengan
besar yang sama, termasuk ke belakang. Saraf optik yang berada di belakang
akan terdesak dan lambat laun akan mengalami atrofi.

Gangguan dinamika cairan akuos akan mengakibatkan perubahan TIO.

Produksi cairan akuos yang meningkat tetapi aliran dan pembuangannya
normal, atau produksi berlebih dan pembuangan terganggu dapat menaikkan
TIO. Hambatan pada aliran humor aqueus juga meningkatkan TIO, misalnya
blokade (hambatan) pada pupil, dengan faktor predisposisi yaitu kontak iris
dengan lensa luas sehingga terjadi blokade aliran dari COP ke COA (seperti
pada sinekia posterior), dan iris perifer terdesak ke arah sudut iridokorneal
sehingga sudut tersebut tertutup. Midriasis akan menyebabkan sudut
iridokorneal tertutup. Pada pemberian sulfas atropin yang menyebabkan
midriasis, iris menutup sudut bilik mata depan sehingga aliran cairan akuos
terganggu. Selain itu, pada orang tua yang tenderita katarak imatur/insipien
yang menyebabkan intumesensi lensa (lensa membengkak karena cairan
meresap ke dalamnya), bilik mata dipersempit ke depan dan mengakibatkan
glaukoma sudut tertutup. Pembuangan cairan akuos terdiri dari 2 aliran yaitu
aliran trabekular (80 – 89%) dan aliran uveoskleral (5 – 15%). Kenaikan TIO
dapat juga terjadi karena adanya hambatan pada pembuangan cairan akuos.
Hambatan ini dapat terjadi sebelum anyaman trabekulum, pada anyaman
trabekulum, kanalis Schlemm (83-89%), saluran kolektor, dan vena episklera.

148
 Gambar 6.1. Glaukoma sudut tertutup

Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari kerusakan

lapang pandangan. Pada fase awal, yang terganggu adalah lapang pandang
perifer. Pada saat ini umumnya penderita tidak sadar akan kerusakan yang
terjadi karena tidak mempengaruhi tajam penglihatan sentral. Makin lama
akan meluas ke tengah sampai lapang pandangan sangat sempit
(penglihatan lubang jarum / pinhole vision), sampai benar-benar hilang (buta).

Glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma primer sudut terbuka,

glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma
sekunder sudut tertutup, dan glaukoma kongenital.

Glaukoma Primer

Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Keadaan ini disebut sebagai glaukoma primer karena sebabnya tidak
jelas/idiopatik. Kelainan biasanya bersifat genetik yang diturunkan secara
multifaktorial atau bersifat poligenik. Sedangkan yang dimaksud ‘sudut’ disini
adalah sudut iridokorneal. Sekurang-kurangnya 90 % dari kasus glaukoma
primer adalah sudut terbuka. Jadi, pada glaukoma sudut terbuka iris tidak
menutupi trabekulum. Hambatan aliran cairan akuos terjadi pada trabekulum
itu sendiri, yaitu pada celah-celah trabekulum yang sempit sehingga cairan
akuos tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.

149
Secara lebih detil lagi, sempitnya celah-celah trabekulum itu disebabkan oleh
timbunan-timbunan matriks interseluler.
Glaukoma primer sudut terbuka biasanya bersifat bilateral,
perjalanannya progresif sangat lamban, sifatnya tenang, dan sering tidak
menimbulkan keluhan sehingga sulit untuk menegakkan diagnosis pada
stadium dini. Kalau penderita sudah mulai mengeluh dan datang ke dokter,
biasanya penyakitnya sudah dalam keadaan lanjut dimana lapangan
pandangnya sudah sangat sempit.
Gejalanya tidak ada atau sangat ringan, biasanya keluhannya hanya
rasa tidak nyaman/pegal-pegal di mata. Penglihatan tetap jelas pada fase
awal, karena penglihatan sentral belum terlibat. Selanjutnya lapangan
pandang mulai menyempit. Gejala lain adalah kesulitan berjalan, misalnya
sering tersandung atau “kejeglong” kalau naik/ turun tangga atau tidak tahu
benda disampingnya (karena hilangnya lapangan pandang perifer). Di tahap
akhir terjadi kebutaan.

Tanda- tanda pada mata antara lain mata bisa tampak tenang.
Maksudnya, tampak luar mata biasa-biasa saja, tidak merah, kornea jernih,
COA dalam, pupil normal. Funduskopi menunjukkan atrofi papil saraf optik
(CD ratio > 0,6). CD ratio adalah perbandingan antara diskus dan
cupping/lekukan dan diskus pada papil saraf optik. Semakin luas lekukan
(semakin besar CD ratio), menandakan atrofi semakin parah. TIO biasanya
>21 mmHg. Dapat ditemukan tanda-tanda papil granulomatosa yaitu lamina
kribrosa nampak jelas, atrofi retina, ……………. dan Dan pemeriksaan

neurooftalmologis menunjukkan adanya kelainan lapang pandang dan atau

skotoma.
Penanganannya dengan menurunkan TIO dengan obat hingga
± 20 – 50% TIO awal. Lapangan pandang perlu diperiksa tiap 6-12 bulan
untuk mengontrol kerusakan lebih lanjut. Kalau perlu operasi filtrasi
(pembuatan saluran). Operasi ini dilakukan bila TIO tidak dapat dikelola
dalam batas-batas normal setelah pemberian obat-obatan, sementara lapang
pandang terus memburuk. Cara filtrasi antara lain trepanasi, sklerektomi,
sklerostomi termal, dan trabekulektomi.

Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut

Pada glaukoma primer sudut tertutup, trabekulum tertutup oleh iris,
sehingga aliran cairan akuos terhambat. Kenaikan TIO

150
terjadi secara mendadak karena terhambatnya aliran cairan akuos ke
trabekulum. Perjalanannya akut dan menimbulkan gejala yang berat. Faktor
predisposisi keadaan ini antara lain bilik mata depan yang dangkal misalnya
pada penderita hiperopia dan sudut iridokorneal sempit. Selain itu iris yang
mempunyai busur singgung yang luas dengan permukaan depan lensa,
sehingga akan menambah resistensi aliran cairan akuos dari COP ke COA.
Tekanan di COP akan meningkat dan mendorong iris ke depan (iris bombé).
Hal ini menyebabkan bertambah sempitnya sudut iridokorneal dan mungkin
terjadi penutupan sudut secara tiba-tiba. Faktor predisposisi lainnya adalah
lensa yang lebih tebal, terletak lebih ke depan dibandingkan normal. Pada
keadaan normal, lensa terus membesar sedikit demi sedikit dengan penuaan.

Faktor pencetus glaukoma tipe ini adalah peningkatan volume cairan

akuos yang mendadak di COP, yang mana akan mendorong iris ke depan
sehingga sudut bilik mata yang memang sudah sempit akan mendadak
tertutup. Selain itu, pada pemberian midriatikum, mata dengan sudut
iridokorneal yang sempit akan bertambah sempit atau menjadi tertutup jika
terjadi dilatasi pupil. Dilatasi ini menyebabkan iris bagian tepi menebal dan
menutup sudut tadi.
Gejala-gejala yang dialami pasien antara lain mata merah, penglihatan
menurun, seperti melihat pelangi di sekitar lampu, rasa sakit pada mata yang
berdenyut, sakit kepala sebelah, dan mual serta muntah. Sedangkan tanda-
tanda yang mungkin ditemukan adalah spasme palpebra, hiperemia
konjungtiva, dan edema kornea (keruh seperti kaca es). Pada tahap awal,
penurunan visus bukan karena kerusakan saraf optik melainkan karena
kekeruhan kornea. Selain itu bilik depan dangkal dan pupil luas karena
kelumpuhan m. sphincter pupillae. Pada serangan yang sudah terjadi
berulang-ulang, lensa menjadi keruh/katarak yang tampak di atas permukaan
kapsula lensa depan sebagi bercak putih (disebut glaukoma flecken).
Oftalmoskopi mengungkap gambaran papil yang tidak khas (edema,pucat).
Tonomoteri menunjukkan TIO > 21 mmHg, bisa mencapai 50-60 mmHg.

Penderita dengan kondisi ini harus segera dirawat inap, turunkan TIO,
dan evaluasi sudut iridokornea, apakah sudut iridokornea bisa terbuka atau
tidak. Kalau dapat terbuka, maka lakukan prevensi supaya sudut tidak
menutup lagi yaitu dengan operasi iridektomi, namun apabila tidak bisa
terbuka, dilakukan penanganan operasi filtrasi misal trabekulektomi.

151
 Gambar 6.2. Edema kornea pada glaukoma primer sudut tertutup akut

Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena
penyakit lain, bisa penyakit lokal pada mata atau penyakit sistemik.

Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

Pada glaukoma ini terjadi sumbatan cairan akuos pada anyaman
trabekulum atau produksi cairan akuos yang berlebih dan pada glaukoma
sekunder ditemukan sebab yang jelas. Glaukoma sekunder sudut terbuka
bisa terjadi karena adanya sumbatan sebelum trabekulum (misal oleh lapisan
endotel, selaput peradangan, atau membran fibrovaskular), sumbatan pada
trabekulum (misal karena sumbatan darah, makrofag, sel neoplastik, partikel
pigmen, protein, dan zonula lensa), serta sumbatan setelah trabekulum (misal
sumbatan di kanalis Schlemm, tekanan vena episklera yang meningkat
karena trombus atau sumbatan lain).

Gejala yang timbul dapat akut misal yang disebabkan uveitis; dan
dapat pula kronis. Yang kronis dapat terjadi pada glaukoma karena
pengobatan steroid jangka panjang atau pasca trauma. Gejalanya seperti
pada glaukoma primer sudut terbuka, antara lain: tidak terasa sakit, mata
tenang, sedikit atau tidak menimbulkan keluhan. Secara lebih spesifik,
glaukoma sekunder dapat disebabkan antara lain oleh:1

152
Uveitis
Pada uveitis terjadi proses radang, termasuk terbentuknya eksudat-
eksudat serta adanya infltrasi sel radang sehingga celah-celah trabekulum
dapat tertutup yang mengakibatkan aliran keluar humor aqueus terhambat.
Terjadinya sembab trabekulum, sembab badan siliar, dan iris mengurangi
kemampuan pengaliran humor aqueus keluar.

Lensa hipermatur
Pada katarak yang dibiarkan, lama kelamaan korteks lensa bisa
mencair kemudian keluar dari kapsul. Produk protein lensa yang keluar dari
kapsul dapat berperan sebagai antigen yang kemudian mengakibatkan reaksi
radang dalam mata (uveitis). Debris protein dan sel-sel radang yang
tersangkut dalam celah trabekulum mengakibatkan terhambatnya aliran
keluar humor aqueus. Glaukoma semacam ini disebut glaukoma fakolitik.

A. Glaukoma fakolitik B. Katarak hipermatur

dengan Glaukoma
fakolitik

Pengobatan steroid jangka panjang

153
 Mekanisme steroid sebagai penyebab glaukoma masih belum jelas.
Diperkirakan penggunaan steroid jangka panjang (lebih dari 2 minggu) dapat
menimbulkan kerusakan pada trabekulum. Pengobatan steroid secara topikal
pada mata misalnya pada anak-anak yang vernalis. Pada pasien dengan
pengobatan steroid jangka panjang topikal atau sistemik perlu dilakukan
pengawasan tekanan bola mata secara berkala.

Trauma
Glaukoma terjadi apabila terdapat kerusakan jaringan trabekulum
cukup luas sehingga mengganggu aliran keluar cairan akuos. Misal trauma
karena benturan/ lemparan bola.

Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

Pada glaukoma ini, aliran humor aqueus tidak lancar karena
tertutupnya trabekulum oleh iris oleh sebab yang jelas. Penyebabnya
dijelaskan sebagai berikut.
Uveitis
Pada uveitis, glaukoma dapat terjadi karena terbentuknya perlekatan
iris dengan permukaan depan lensa (sinekia posterior). Hal ini disebabkan
oleh eksudat dari iris menghasilkan fibrin yang lengket. Sinekia posterior
menyebabkan aliran cairan akuos dari COP ke COA terhambat. Selanjutnya
akan terjadi iris bombe yang akan menutup sudut iridokorneal. Uveitis juga
akan menyebabkan perlekatan iris bagian perifer (sinekia anterior) sehingga
iris menutupi jaringan trabekulum. Pengelolaan glaukoma sekunder
mencakup penanganan untuk glaukoma dan untuk penyakit yang mendasari.
Jadi penyakit uveitis yang mendasari juga ditangani.

Lensa maju/membesar
Luksasi lensa ke depan menyebabkan COA menjadi dangkal. Iris akan
terdorong ke kornea sehingga menutup jaringan trabekulum. Pembengkakan
lensa akibat meresapnya sejumlah cairan ke dalam lensa pada proses
katarak juga mempersempit COA. Penanganannya dapat dengan
pembedahan setelah glaukoma teratasi.

Tumor intraokular
Tumor yang berasal dari uvea dapat menyempitkan rongga bola mata
atau mendesak iris ke depan dan menutup COA. Misal:

154
melanoma maligna. Melanoma yang berasal dari uvea tumbuh cepat dan
dapat menyebabkan kenaikan TIO, karena perubahan volume, gangguan
pada sudut filtrasi, atau penyumbatan vena korteks. Diperlukan tindakan
enukleasi.
Neovaskularisasi sudut
Sering terjadi pada penderita retinopati DM dan penyakit-penyakit
vaskular retina. Bila retinopati terus berlanjut, selanjutnya akan terjadi iskemik
retina. Kondisi iskemik akan merangsang terbentuknya pembuluh darah baru
yang rapuh (neovaskularisasi). Kalau neovaskularisasi ini mencapai iris, maka
akan menutup sudut bilik mata sehingga aliran cairan akuos terganggu dan
TIO meningkat. Tindakan pencegahan dilakukan dengan terapi fotokoagulasi
retina untuk mengurangi respon iskemia, sehingga tidak terjadi
neovaskularisasi.

Gambar 6.3. Neovaskularisasi pada iris

Tanda dan gejala yang timbul seperti pada glaukoma primer sudut
tertutup, khas disertai dengan rasa sakit, mata merah, dll.

Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongetinal terjadi karena saluran pembuangan tidak
terbentuk dengan baik atau bahkan tidak terbentuk sama sekali. Glaukoma
kongenital dibagi menjadi dua, yaitu tipe infantil dan tipe yang berhubungan
dengan kelainan kongenital lainnya.

155
Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil
Biasanya sejak lahir bayi sudah menderita glaukoma, atau pada umur
tahun pertama. Kelainan ini terjadi karena terhentinya pertumbuhan struktur
sudut sejak dalam kandungan (kira-kira saat janin berumur 7 bulan).

Gambar 6.4. Glaukoma kongenital

Pada glaukoma sekunder, sejak lahir penderita memiliki bola mata

besar (buftalmos) yang disebabkan kenaikan TIO saat masih dalam
kandungan dan mendesak batas luar mata bayi yang masih lentur. Bayi akan
takut melihat cahay karena kornea yang keruh memecah sinar yang datang
sehingga bayi merasa silau. Bayi cenderung rewel, karena peningkatan TIO
menyebabkan rasa tegang/sakit pada mata; dan apabila dilakukan
pemeriksaan dengan tonometer, menunjukkan TIO > 21 mmHg.

Glaukoma Kongenital Berhubungan dengan Kelainan

Kongenital Lain
Yang termasuk kelompok ini adalah glaukoma berpigmen, aniridia,
sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Rieger.
Terapi yang dilakukan pada glaukoma kongential yaitu membuat lubang
supaya ada saluran pembuangan. Pembuatan lubang dapat dilakukan
dengan goniotomi, yaitu operasi membuat torehan sudut, dilakukan untuk
sudut terbuka dan kedalaman bilik

156
depan mata yang normal. Selain itu bisa dilakukan trabekulektomi, yaitu
pembuatan fistula antara COA dengan ruang subkonjungtiva melalui
pengangkatan sebagian jaringan trabekular secara bedah, dilakukan untuk
memudahkan drainase humor aqueus pada glaukoma. Trabekulotomi
memiliki prinisip yang sama seperti goniostomi, tetapi pada trabekulotomi
tidak dilakukan pengangkatan jaringan trabekulum, namun trabekulumnya
cuma disobek sehingga terjadi hubungan langsung dari COA ke kanalis
Schlemm. Sebelum dilakukan operasi tetap diberi obat untuk menurunkan
TIO supaya kerusakan saraf optik tidak lebih parah.

Macam Pemeriksaan Glaukoma

Oftalmoskopi, untuk pemeriksaan saraf mata (papil saraf optik) apakah
mengalami degenerasi/atrofi serta melihat penggaungan (cupping) papil.
Tanda atrofi papil adalah warna pucat, batas tegas, dan lamina kribosa
tampak jelas. Tanda penggaungan: pinggir papil temporal menipis. Ekskavasi
melebar, diameter vertikal lebih lebar daripada diameter horizontal. Pembuluh
darah seolah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal. Jika
tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri. Oftalmoskopi merupakan
pemeriksaan yang paling sensitif untuk saraf mata.

Tonometri, untuk mengukur tekanan bola mata. Beberapa cara

tonometri untuk mengetahui TIO adalah sebagai berikut. Palpasi adalah cara
yang paling mudah tetapi juga yang paling tidak teliti (memerlukan
pengalaman). Bisa dilakukan dengan membandingkan antara mata kanan
dan kiri atau dengan mata pemeriksa. Penderita diminta melirik ke bawah
tanpa menutup mata kemudian letakkan dua jari pemeriksan di atasnya
dengan satu jari yang lain menahan secara bergantian. Tonometri Schiotz
merupakan prosedur yang cukup terjangkau. Cara pemeriksaan yaitu
penderita berbaring dan matanya diberi anestesi lokal (pantokain 0,5 %)
kemudian tonometer yang telah diberik beban tertentu diletakkan perlan di
atas kornea. Pembacaan pada skala diterjemahkan ke dalam mmHg dengan
menggunakan tabel konversi. Kelemahannya bila sklera terlalu lembek (misal:
pasien miop) maka hasil pembacaan menjadi terlalu rendah. Pemeriksaan ini
tidak boleh dilakukan jika terdapat infeksi luar bola mata dan leukoma kornea.
Dengan tonometri aplanasi Goldman efek-efek resistensi/kekakuan kornea
dapat dihilangkan sehingga hasil lebih tepat. Pneumotonomeri nonkontak/air-
puff tonometer tidak menyentuh mata, tetapi cukup

157
mengindra defleksi kornea sebagai reaksi terhadap hembusan udara yang
bertekanan.
Gonioskopi dilakukan untuk memeriksa saluran pembuangan yaitu
dengan memerika sudut bilik mata depan (COA) dengan menggunakan lensa
kontak khusus. Gonioskopi dapat membedakan glaukoma sudut terbuka atau
tertutup serta adanya perlekatan iris bagian perifer. Perimetri, untuk
memeriksa lapangan pandang.

Terapi Glaukoma
Pada dasarnya, terapi glaukoma dibagi menjadi terapi medikamentosa
dan operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi
penderita. Masing-masing individu mempunyai ambang toleransi TIO yang
berbeda-beda. Target penurunan biasanya 30–50% dari TIO awal. Suatu
tekanan sebesar ‘x’ mmHg dapat diketahui sudah aman bagi suatu individu
dengan cara melakukan evaluasi setiap 6 bulan dengan pemeriksaan
lapangan pandang. Kalau sudah stabil, artinya tidak ada lagi penurunan
lapang pandang secara progresif berarti TIO sebesar ‘x’ mmHg aman bagi
individu tersebut.

Terapi glaukoma selalu memegang prinsip-prinsip tertentu. Pertama,

semakin tinggi tekanan intraokular (TIO), semakin besar risiko kerusakan.
Kedua, terdapat faktor lain selain TIO dalam glaukoma. Misalnya pada
penderita hipertensi, hipotensi, atau DM, aliran darahnya buruk sehingga
mudah terjadi kerusakan saraf optik. Ketiga, follow-up terus menerus.
Keempat, pertimbangkan efek samping & biaya, karena biasanya terapi untuk
glaukoma jangka panjang, bahkan seumur hidup. Kelima, pertahankan
penglihatan yang baik dengan efek samping minimal dan biaya ringan.

Cara penurunan TIO ialah dengan menurunkan produksi atau

menambah pembuangan cairan akuos. Selain itu bisa dengan merusak
badan silier, dengan laser atau krio, dan dengan membuang cairan akuos ke
tempat lain (operasi filtrasi).

Obat Topikal
Penyekat reseptor beta menurunkan TIO dengan cara mengurangi
produksi cairang akuos oleh korpus siliaris. Timolol merupakan penyekat beta
yang tidak selektif, bekerja juga pada reseptor di jantung (memperlambat
denyut jantung dan

158
menurunkan tekanan darah) dan bronkus (bronkokonstriksi). Betaxolol adalah
selektif reseptor-β1 sehingga efek samping sistemiknya cenderung tidak
menyebabkan bronkokonstriksi.
Agen kolinergik menurunkan TIO dengan menaikkan kemampuan
aliran keluar cairan akuos. Obat ini merangsang saraf parasimpatik sehingga
menyebabkan kontraksi m. longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Ini
akan membuka anyaman trabekular sehingga meningkatkan aliran keluar.
Selain itu, agen ini juga menyebabkan kontraksi m. sfingter pupil sehingga
terjadi miosis. Contohnya antara lain adalah pilokarpin dan asetilkolin.

Prostaglandin (PG) bekerja dengan menaikkan aliran keluar

uveosklera. PG akan menaikkan pengeluaran cairan akuos dengan
merelaksasikan m. siliaris dan menurunkan matriks ekstraselular sekitar otot.
Contohnya Latanoprost® dan Travaprost®. Cukup digunakan 1 tetes sehari,
namun sangat mahal.
Agonis adrenergik bekerja dengan menurunkan produksi humor
aqueus dengan vasokontstriksi vasa yang menuju ke korpus siliaris,
menaikkan aliran keluar uveosklera, dan diduga juga bertindak sebagai
neuroprotektor (belum terbukti). Contoh obat ini adalah epinefrin dan dipiverin
(agonis adrenergik tidak selektif) dan apraclonidin dan bromonidin (selektif
agonis adrenergik-α2).
Prostamid, contohnya Bimatoprost®. bekerja dengan cara menaikkan
aliran keluar trabekulum dan uveoskleral. Inhibitor karbonik anhidrase (CA
inhibitor) menurunkan produksi cairan akuos dengan menurunkan sekresi
bikarbonat yang diikuti penurunan aliran sodium ke COP. Contohnya Diamox ®
(asetazolamid), dorsolamid, dan bronzolamid.

Terapi medikamentosa glaukoma juga dapat dilakukan untuk

mengurangi volume badan kaca (humor vitreus). Untuk mengurangi volume
badan kaca digunakan zat hiperosmotik (untuk menyedot/ menarik air dari
vitreus). Obat ini penting untuk keadaan akut dimana TIO sangat tinggi
sehingga harus cepat diturunkan. Obat hiperosmotik akan membuat tekanan
osmotik darah menjadi tinggi sehingga air di vitreus bisa terserap ke darah.
Preparat yang dapat diberikan berupa manitol (5 cc/kgBB IV dalam 1 jam),
ginjal harus baik karena manitol diekskresi lewat ginjal; urea (intravena); dan
gliserin (oral), kontraindikasi pada DM.

159
Bedah Glaukoma
Ada beberapa macam teknik bedah yang bisa dilakukan untuk
menangani glaukoma. Trabekulektomi adalah pembuatan lubang yang
menghubungkan COA dan subkonjungtiva dengan mengambil sedikit jaringan
trabekulum. Trabekulosplasti laser (fotokoagulasi) dikerjakan untuk membuat
sikatriks di trabekulum. Sikatriks sifatnya membuat tarikan karena banyak
jaringan ikatnya. Diharapkan bagian yang tidak terkena laser/tidak terjadi
sikatriks akan tertarik sehingga celah trabekulum melebar.
Gonioplasti/iridoplasti berguna untuk membuat sikatriks di iris perifer yang
menutup trabekulum sehingga sudut menjadi terbuka.

Pembedahan non-penetrasi yang bisa dilakukan untuk glaukoma

adalah viskoanalostomi, sklerektomi dalam. pirau tuba (tube shunt) dapat
dilakukan dengan implan Baerveldt, Ahmed, Molteno. Tuba terbuat dari silikon
(karena inert). Pirau dipasang dari COA ke subkonjungtiva. Siklodestruksi
adalah cara lain dalam bedah glaukoma. Ini dilakukan yaitu dengan merusak
sebagian badan siliar sehingga produksi cairan akuos turun. Dapat dilakukan
dengan bedah krio atau laser. Terapi ini merupakan terapi pilihan terakhir.
Efek sampingnya kalau terlalu banyak badan siliar yang rusak, mata bisa
mengecil karena humor aqueus terlalu sedikit.

Pada penderita glaukoma yang tidak taat berobat, TIO dapat naik
kembali sehingga kerusakan saraf semakin parah, dan terjadi kebutaan. Oleh
karena itu, sebagai dokter perlu menerangkan ke pasien bahwa pengobatan
tidak boleh terputus/seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Dan seperti
yang sudah ditulis di atas, pertimbangkan juga mengenai efek samping dan
biayanya untuk meningkatkan ketaatan pasien. Deteksi dini sangat penting
karena kerusakan mata bersifat permanen, sehingga dapat ditangani seawal
mungkin sebelum kerusakan saraf lebih parah. Deteksi dini dapat dilakukan
dengan kontrol rutin atau bisa saat timbul gejala.

Pada individu sehat (bukan penderita glaukoma) kontrol dilakukan 3

tahun sekali, bila tidak ditemukan gejala kemunduran penglihatan. Terutama
pada yang berusia 40 tahun ke atas. Kontrol dilakukan 1 tahun sekali bila ada
faktor- faktor risiko yaitu: riwayat keluarga positif glaukoma, konsumsi steroid
jangka panjang, diabetes, hipertensi, pernah trauma mata, miopia dan
hiperopia tinggi.

160
Referensi
AAO 2004 - 2005. Glaucoma. BCSC Sec-10. AAO - San Francisco.

Alm A, Kauman PL, Kitazawa Y, et al. 1998. Uveoscleral Outflow.

Mosby-Wolfe.

Boyd BF, Luntz M. 2002. Innovations in the Glaucomas. Dalam Highlights of

Ophthalmology.
Eid TM, Spaeth GL. 2000. The Glaucomas Concepts and Fundamentals.
Lippincott Williams & Wilkins.
Hingginbotham EJ, Lee DA. 2004. Clinical Guide to Glaucoma Management.
Butterworth Heinemann.
Kaiser HJ, Flammer J. 1996. Ocular Blood Flow. Karger.

Kaufman PL, Mittag TW. 1994. Glaucoma, vol. 7. Mosby.

Lerner SF, Parrish II RK. 2003. Glaucoma Surgery. Lippincott Williams &
Wilkins.
Lewis TL, Fingeret M. 1993. Primary Care of the Glaucomas.
Appleton & Lange.

Weinreb RN, Kitazawa Y, Krieglstein GK. Glaucoma in the 21st Century.

SEAGING, Manila.

161
 BAB 7. REFRAKSI
dr. Hartono, SpM(K)
dr. R. Haryo Yudono, SpM
dr. Aditya Tri Hernowo

Pengantar
Gangguan penglihatan adalah salah satu keluhan utama yang
menyebabkan seorang pasien datang ke dokter mata. Gangguan penglihatan
tersebut sebagian sangat erat kaitannya dengan refraksi. Mata dapat
dianggap sebagai kamera, yang terdiri dari media refrakta dengan retina
sebagai filmnya. Media refrakta pada mata dari depan ke belakang terdiri atas
kornea, humor aqueus, lensa, dan humor vitreus. Semua media refrakta ini
bersifat jernih, memiliki permukaannya sendiri-sendiri, memiliki kurvatura dan
indeks bias berlainan, serta melekat satu sama lain sehingga merupakan satu
kesatuan yang jumlah kekuatan refraksi totalnya bukan merupakan jumlah
masing-masing komponennya. Indeks bias media refrakta adalah sebagai
berikut.

Kornea (n=1,33), merupakan permukaan cembung sistem lensa

sehingga dapat mengumpulkan cahaya. Humor aquous (n=1,33) dengan
indeks bias sama dengan kornea, sehingga cahaya dari kornea diteruskan
begitu saja. Lensa (n=1,42) menyebabkan cahaya lebih difokuskan lagi.
Badan kaca, memiliki indeks bias lebih kecil daripada lensa sehingga cahaya
kembali sedikit disebarkan. Dengan demikian bisa dikatakan bahwa kekuatan
refraksi mata dapat diwakili oleh kornea yang bersifat lensa cembung dengan
kekuatan 42 dioptri. Kornea memiliki daya refraksi yang paling besar. Jadi jika
kornea rusak, hampir bisa dipastikan visus orang tersebut bakal turun drastis
hingga buta.

Sifat bayangan yang terbentuk di retina bersifat nyata, terbalik,

diperkecil, hitam dan dua dimensi; tetapi setelah impuls dibawa oleh nervus
optikus, bayangan yang dipersepsi di pusat penglihatan di otak tetap tegak,
ukurannya sama, berwarna, dan tiga dimensi.

162
 REFRAKSI PADA MATA MENGIKUTI
PRINSIP LENSA CEMBUNG

Gambar 7.1. Prinsip refraksi pada mata

Refraksi pada mata

Media refrakta yang sudah disebutkan di atas merupakan satu
kesatuan, jadi tidak ada pemisah antara media refrakta yang satu dengan
media di belakang atau di depannya. Kekuatan refraksi terpusat di kornea
sebesar 42 Dioptri. Pada mata normal, apabila kita sedang melihat benda
dengan jarak tak terhingga (>6 m) maka bayangan akan jatuh tepat di retina
(makula lutea). Jarak antara titik tengah kornea dan makula lutea adalah2,4
cm, jadi fokusnya 2,4 cm (Jika S0 = ~ maka Si = f).

P = 1/f

= 1/0,024 m

= 42 D

Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa pada emetropia aksis mata

adalah 24 mm, fokus tepat di retina, sehingga bayangan jelas saat melihat
jauh. Pada miopia aksis mata panjangnya lebih dari 24 mm, fokus jatuh di
depan retina sehingga cahaya yang sampai retina sudah menyebar
(pascafokus), dan bayangan di retina kabur saat melihat jauh. Sedangkan
pada hiperopia dimana aksis mata kurang dari 24 mm, fokus jatuh di
belakang retina (secara imajiner) dan cahaya yang sampai di retina belum
terfokus (prefocus), dan bayangan di retina kabur saat melihat jauh.

Putro berkacamata -3 D (myopia), berarti f = 1/P = 1/3 = 0,33 m = 33

cm. Artinya Putro tidak bisa melihat benda sejauh lebih dari 33 cm tanpa
kacamata.

163
Mata Skematik Tereduksi Gullstrand
Untuk pemahaman tertentu dibuat suatu model mata tereduksi dimana
nilai-nilai matematis untuk karakteristik optis mata ditentukan. Misalnya, pada
mata skematik tereduksi kornea diasumsikan sebagai satu-satunya media
refraksi. Titik nodus (n) adalah titik pusat kelengkungan kornea. Titik focus (F)
dihitung dari depan apex kornea dengan jarak yang sama dengan jarak
antara titik n dan macula lutea (F’). index bias mata dianggap 1,33.

Visus dan Kartu Snellen

Visus adalah perbandingan jarak seseorang terhadap huruf optotip
Snellen yang masih bisa ia lihat jelas dengan jarak seharusnya yang bisa
dilihat mata normal. Baik buruknya visus ditentukan oleh alat dioptri, sel-sel
reseptor cahaya di retina, lintasan visual, dan pusat penglihatan serta pusat
kesadaran. Fakta empiris menunjukkan bahwa mata kita bisa melihat sesuatu
pada jarak tertentu: jari bisa dilihat jelas hingga jarak 60 m; lambaian tangan
hingga 300 m; dan cahaya jauh tak terhingga (∞).

Dahulu Prof. Hermann Snellen dari Belanda menciptakan alat uji

penglihatan jauh yang sekarang dikenal dengan Optotip Snellen/Kartu
Snellen. Kartu ini berupa huruf atau angka yang disusun berdasarkan daya
pisah konus di retina. Dua titik yang terpisah dapat dibedakan oleh mata
dengan syarat 2 konus yang diselingi 1 konus harus terangsang. Lebar 1
konus = 2 mikron, berarti jaraknya adalah 4 mikron. Kalau sinar yang datang
ke retina dipantulkan lagi oleh 2 konus yang diselingi 1 konus keluar bola
mata, maka sinar ini akan berpotongan tepat dibelakang lensa (titik nodus,
pada mata skematik titik ini adalah titik pusat kelengkungan kornea) dan
membentuk sudut sekitar 1 menit. Apabila sinar yang berpotongan ini
diperpanjang ke depan di depan pengamat, maka pada jarak 60 m, jarak
kedua sinar tadi adalah sama dengan diameter jari telunjuk (1,8 cm). Apabila
terus diperpanjang 300 m di depan mata, maka jarak kedua sinar tadi sama
dengan diameter tangan (9 cm).

Diameter jari ini kemudian diturunkan dalam bentuk angka atau huruf
dan sebagai patokan digunakan huruf “E”. Diameter jari telunjuk ini sesuai
dengan lebar balok buruf Snellen yang paling besar (paling atas) yaitu 1,8 cm.
huruf Snellen ini semestinya diletakkan 60 m di depan pasien. Karena ruang
pemeriksaan tidaklah sebesar lapangan sepakbola, supaya mudah dibuat 6 m

164
jaraknya, dan huruf E-nya diperkecil jadi 1,8 mm. Kalau pasien bisa melihat
huruf ini, dikatakan visusnya 6/6. Kalau pasien hanya bisa melihat huruf yang
paling atas, visusnya dikatakan 6/60. Untuk keperluan pengukuran visus yang
besarnya 6/60 sampai 6/6, maka dibuatlah urutan huruf Snellen. Walaupun
demikian, dari perhitungan terbaru ternyata ditemukan bahwa ukuran konus
<2 μm dan basilus hanya 1 μm, sehingga daya pisah terbaik bukan 1 menit,
namun bisa sampai 0,5 menit. Dengan demikian visus terbaik yang bisa
dicapai mata adalah 6/3. Namun patokan visus terbaik 6/6 masih tetap
dipakai.

Kalau huruf paling atas tak dapat dibaca, maka pasien diminta untuk
menghitung jari pada jarak 5m, 4m, 3m, 2m, 1m, dan visusnya masing-
masing dikatakan 5/60, 4/60, 3/60, 2/60, dan 1/60. Apabila pasien tak bisa
melihat jari pada jarak 1 m, maka digunakan lambaian tangan pada jarak 1m.
Apabila pasien bisa melihat arah gerak tangan dikatakan visusnya 1/300.
Kalau masih tidak bisa juga, digunakan rangsang cahaya senter pada jarak 1
m. Kalau bisa meilhat dikatakan visusnya 1/∞, tapi kalau tidak bisa melihat
apa-apa, maka visusnya nol atau buta. Untuk pasien yang tidak bisa
membaca, digunakan optotipe Snellen bertuliskan huruf E (E-chart) dengan
berbagai posisi arah kaki huruf E (atas, bawah, kanan, kiri). Pasien diminta
menunjukkan arah kaki huruf E dengan jari tangannya. Visus 1/60 disebut
juga FC=1 atau CF1; visus 1/300 disebut juga HM=1; visus 1/∞ disebut juga
LP; dan visus 0 disebut juga NLP (FC: finger counting; CF: counting finger;
HM: hand

movement atau hand motion; LP: light perception; dan NLP: no light
perception).

Gambar 7.2. Pemeriksaan visus

165
Ametropia

Seseorang dengan mata yang benar-benar emetrop sempurna sangat

jarang. Individu yang tidak berkacamata bisa jadi hiperopia laten yang bisa
dikompensasi dengan akomodasi. Ametropia adalah lawan emetropia.
Ametropia bisa disebabkan oleh hal berikut. (i) Aksis anteroposterior, pada
bayi biasanya hiperopia karena bola matanya masih kecil. Visus akan normal
pada usia sekitar 5 tahun.
(ii) Kurvatura kornea. (iii) Indeks bias media refrakta, misalnya pada
penderita DM, kadar gula di vitreus bisa berubah-ubah, jadi index biasnya
juga berubah-ubah, akibatnya visusnya bisa naik turun. (iv) Posisi lensa,
terlalu ke depan atau ke belakang, mempengaruhi aksis anteroposterior.

Menentukan Ukuran Kelainan Refraksi

Cara pertama disebut trial and error. Cara ini mudah dilakukan pada
pasien yang hanya menderita miopia atau hiperopia saja tanpa astigmatisma.
Berikutnya adalah dengan menggunakan celah stenopik dan jam astigmat,
untuk astgmatisma simpleks. Cara ini bisa ditambah metode fogging
(pengaburan), untuk astigmatisma kompositus atau mikstus.

Penentuan juga bisa dilakukan dengan retinoskopi, untuk pasien non-

kooperatif, buta huruf, atau anak kecil. Syaratnya: media refrakta harus jernih.
Berikutnya dengan refraktometer. Cara ini dilakukan otomatis dengan alat
elektronik. Hasil refraktometer biasanya sedikit berbeda dengan koreksi
sesungguhnya. Jadi setelah refraktometri, penglihatan pasien harus diuji
dengan kacamata uji coba. Selain itu, ultrasonografi dengan biometri
dilakukan bila media refrakta keruh. Dengan biometri dapat diketahui panjang
aksis bola mata, kelengkungan kornea, dan kekuatan lensa. Cara ini penting
untuk penentuan kekuatan lensa yang akan ditanam setelah operasi katarak.

166
 Gambar 7.3. Pemeriksaan status refraksi

Akomodasi
Adalah kesanggupan mata untuk memperbesar daya pembiasannya
dengan cara menambah kecembungan lensa pada saat melihat lebih dekat.
Mekanisme akomodasi ada 2 teori sebagaimana dejelaskan berikut.

Teori Helmholtz
Jika musculi ciliares berkontraksi, maka iris dan corpus ciliare
digerakkan ke depan bawah, sehingga zonula Zinnii menjadi kendor, dan
lensa menjadi lebih cembung karena elastisitasnya sendiri. Banyak yang
mengikuti teori ini.

Teori Tschernig
Apabila mm. siliaris berkontraksi, maka iris dan corpus ciliare
digerakkan ke belakang atas, sehingga zonula Zinnii menjadi tegang, bagian
perifer lensa juga menjadi tegang sedang bagian tengahnya didorong ke
sentral dan menjadi cembung.
Berkaitan dengan akomodasi, penting bagi kita memahami apa yang
dimaksud dengan punctum remotum dan punctum proksimum. Punctum
remotum (PR): titik yang terjauh yang dapat dilihat dengan nyata tanpa
akomodasi. Pada emetropia letaknya di titik tak
terhingga. Punctum remotum tergantung pada status refraksi. Punctum
proksimum (PP): titik terdekat yang dapat dilihat dengan nyata tanpa
akomodasi maksimal. Punctum proximum tergantung pada status refraksi
dan daya akomodasi. Daerah akomodasi adalah jarak antara PP-PR

167
 A = 1/PP – 1/PR

Lebar akomodasi (A) adalah tenaga yang dibutuhkan untuk melihat

daerah akomodasi. Dinyatakan dengan dioptri, besarnya sama dengan
kekuatan lensa konvex yang harus diletakkan di depan mata, yang
menggantikan akomodasi untuk punctum proximum.

1. Pada emetropia

PR = ~, PP = 20 cm. A = 1/PP – 1/PR = 1/0,2 – 1/~ = 5 D

2. Pada miopia

Misalnya pada mata -2 D, PR= 1/2D = 0,5 m= 50 cm, so klo mata

minus mo baca dengan mata istirahat alias tanpa akomodasi,
bukunya dijarakkan 50 cm dari mata.
PP=20 cm A= 100/20 – 2D = 3D

Jika A = 5D 5D= 1/PP – 1/0,5m 1/PP = 7D PP= 14,3 cm

Jadi, jika PP miop = PP emetrop, maka A miop < A emetrop

Jika A miop = A emetrop PP miop < PP emetrop

3. Pada hiperopia :

Misalnya mata +2 D PR= 50 cm di belakang mata. PP = 20 cm A =

100/20 + 2D = 7D,

Jika A= 5D 1/PP = 5D – 2D = 3D PP = 33 cm

Jadi, jika PP hiperopik = PP emetrop A hiperopik > A emetrop

Jika A hiperopik = A emetrop PP hiperopik > PP emetrop

Perhitungan demikian mendasarkan pada kenyataan-kenyataan berikut

ini. Sinar di alam ini (dianggap) berjalan sejajar apabila sumber sinar jauh dari
mata, dan bersifat menyebar apabila sumber sinar dekat dengan mata. Tidak
ada sinar yang mengumpul dengan sendirinya. Mata adalah alat pengumpul
sinar sehingga sinar terfokus di depan retina, di retina, atau di belakang retina
(maya).

168
 Sinar sejajar yang masuk ke dalam mata emetrop akan dipantulkan lagi
oleh mata dan sinar pantul akan berjalan sejajar sehingga bertemu di tempat
yang sangat jauh. Inilah mengapa punctum remotum mata emetrop jauh tak
terhingga di depan mata. Sinar sejajar yang jatuh pada mata miopik akan
dipantulkan mengumpul di depan mata. Inilah mengapa punctum remotum
mata miopik adalah pada jarak tertentu di depan mata. Sinar sejajar yang
memasuki mata hiperopik akan di pantulkan menyebar sehingga titik
potongnya berada di belakang retina. Dengan demikian punctum remotum-
nya berada di delakang retina. Inilah mengapa orang hiperopik perlu
akomodasi baik saat melihat jauh, apalagi saat melihat dekat.

Kekuatan akomodasi makin berkurang dengan bertambahnya umur

dan punctum proximum-nya pun semakin jauh, hal ini disebabkan karena
berkurangnya elastisitas dari lensa, juga berkurangnya kekuatan otot siliar.
Hal ini disebut presbiopia. Presbiopia akan dibahas lebih lanjut di belakang.

Hiperopia
Keadaan ini merupakan kelainan refraksi dimana dalam keadaan mata
tidak berakomodasi, semua sinar sejajar yang datang dari benda-benda pada
jarak tak hingga dibiaskan dibelakang retina dan sinar divergen yang datang
dari benda-benda pada jarak dekat difokuskan (secara imajiner) lebih jauh
lagi di belakang retina.
Hiperopia aksial disebabkan aksis mata yang terlalu pendek, dan ini
merupakan penyebab utama hiperopia. Contoh penyebab congenital adalah
mikroftalmus. Pada hiperopia dapatan jarak lensa ke retina terlalu pendek
seperti pada retinitis sentralis (ada edema makula) dan ablatio retina.
Hiperopia kurvatura memiliki aksis normal, tetapi daya biasnya berkurang.
Sebabnya terletak pada lengkung kornea yang kurang dari normal, aplanatio
corneae (kornea plana), dan lensa tidak secembung semula karena sklerosis
(>40 th), atau tidak mempunyai lensa/afakia.

Hiperopia indeks biasa timbul pada penderita DM, mungkin dengan

pengobatan yang berlebihan sehingga humor aqueus mengandung kadar
gula yang rendah menyebabkan daya biasnya berkurang. Hiperopia posisi
terjadi bila posisi lensa ke belakang menyebabkan fokus juga ke belakang.

169
 Pada hiperopia, untuk dapat melihat benda yang terletak pada jarak tak
hingga (>6 m) dengan baik, penderita harus berakomodasi supaya bayangan
dari benda tersebut yang difokuskan di belakang retina dapat dipindahkan
tepat di retina. Untuk melihat benda yang lebih dekat dengan jelas,
akomodasi lebih banyak dibutuhkan karena bayangannya terletak lebih jauh
lagi di belakang retina. Akibatnya mata jadi cepat lelah (astenopia).

Tanda-tanda
Akibat akomodasi terus menerus, timbul hipertrofi otot siliaris yang
disertai dengan terdorongnya iris ke depan, sehingga camera oculi anterior
(COA) menjadi dangkal. Trias melihat dekat terdiri dari akomodasi, miosis,
dan konvergensi. Maka pada orang hiperopia, karena selalu berakomodasi,
pupilnya menjadi miosis. Fundus okuli akibat akomodasi ini menjadi
hiperemis, juga terdapat hyperemia dari papil N. II, seolah-olah meradang
yang disebut pseudopapilitis atau pseudineuritis.

Komplikasi
Glaukoma merupakan salah satu komplikasi hiperopia. Sudut COA
yang dangkal pada hiperopia merupakan predisposisi anatomis untuk
glaucoma sudut sempit. Bila disertai dengan adanya faktor pencetus seperti
membaca terlalu lama, penetesan midriatika, dsb, serangan glaukoma akut
dapat terjadi. Hiperopia juga bisa menyebabkan timbulnya strabismus
konvergens akibat akomodasi yang terus menerus disertai dengan
konvergensi yang terus menerus pula. Pada anak kecil hiperopia yang besar
dan dibiarkan, juga dapat menyebabkan strabismus konvergens.

Macam Hiperopia
Hiperopia Manifes
Ditentukan dengan lensa sferis (+) terbesar yang menyebabkan visus
sebaik-baiknya. Pemeriksaan ini dilakukan tanpa siklopegi (obat yang
melumpuhkan sementara otot siliaris). Kekuatannya sesuai dengan
banyaknya akomodasi yang dihilangkan, bila lensa sferis (+) diletakkan di
depan mata. Hiperopia ini dibedakan atas hiperopia manifes absolut dan
fakultatif. Hiperopia manifes fakultatif merupakan hiperopia yang masih dapat
diatasi dengan akomodasi. Hiperopia manifes absolut tidak dapat diatasi
dengan akomodasi.

Hiperopia Total

170
 Merupakan seluruh derajat hipermetrop, yang didapatkan setelah
akomodasi dilumpuhkan atau pada relaksasi dari mm. siliaris, misalnya
setelah pemberian siklopegia. Jadi pemeriksaan dilakukan setelah pemberian
siklopegia. Hasilnya lebih besar daripada hipermetrop manifest.

Hiperopia Laten
Merupakan selisih antara hiperopia total dan manifes, menunjukkan
kekuatan tonus dari mm. siliaris. Secara klinis tidak manifes. Bisa jadi individu
yang tidak berkacamata sebenarnya hiperopia laten, namun karena masih
muda tonus mm. siliaris-nya masih kuat untuk akomodasi yang dibutuhkan.

Koreksi Hiperopia
Kita ambil contoh pasien dengan visus 5/10. Dengan koreksi S+0,50 D
visus menjadi 5/7,5. Dengan S+1,00 D visus menjadi 5/5. Saat ini pasien baru
dikoreksi hiperopia manifes absolut. Visus dapat menjadi 5/5 karena ada
akomodasi. Apabila koreksi dinaikkan menjadi S+1,25 D visus pasien tetap
5/5, dan dengan S+1,50 D visus juga tetap 5/5. Terakhir dengan
memperbesar koreksi hingga S+1,75 D visus turun kembali, menjadi 5/7,5.
Dengan demikian, yang diambil sebagai koreksi adalah S 1,5D, yaitu lensa
sferis positif terbesar yang memberi visus terbaik. Koreksi S +1,00 D
merupakan koreksi hiperopia fakultatif, sedangkan koreksi S +1,50 D
merupakan koreksi hiperopia fakultatif dan absolut; yang kedua ini disebut
juga hiperopia manifes.

Bila kemudian akomodasi dilumpuhkan dengan siklopegi, tonus mm.

siliaris lenyap dan dibutuhkan lensa sferis positif yang lebih besar untuk
mendapatkan visus 5/5. Inilah besarnya hiperopia total. Selisih antara
hiperopia total dan manifes adalah derajat hiperopia laten, yang merupakan
kekuatan tonus mm. siliares. Hiperopia laten ini tidak perlu dikoreksi.

Bila tidak menimbulkan keluhan, hiperopia pada anak-anak tidak perlu

dikoreksi. Pada anak yang penglihatan jauhnya baik dan nyaman, hanya
mempunyai keluhan penglihatan dekat, maka kacamata diberikan dan hanya
dipakai pada penglihatan dekat saja. Dalam hal ini koreksi hiperopia manifes
sudah cukup. Pada keadaan strabismus konvergens atau astenopia yang
hebat, koreksi hiperopia total harus diberikan dan kacamata dipakai terus
menerus.

171
Miopia
Merupakan kelainan refraksi mata, dimana sinar sejajar yang datang
dari jarak tak terhingga difokuskan di depan retina oleh mata dalam keadaan
tanpa akomodasi, sehingga pada retina didapatkan lingkaran difus dan
bayangan kabur. Cahaya yang datang dari jarak yang lebih dekat, mungkin
difokuskan tepat di retina, tanpa akomodasi. Menurut sebabnya, miopia
dibedakan menjadi dua kelompok berikut.

Miopia aksialis disebabkan Oleh karena jarak anterior-posterior terlalu

panjang. Hal ini dapat terjadi congenital pada makroftalmus. Miopia aksial
dapatan bisa terjadi bila anak membaca terlalu dekat, sehingga ia harus
berkonvergensi berlebihan. M. rektus medial berkontraksi berlebihan
sehingga bola mata terjepit oleh otot-otot ekstraokular. Ini menyebabkan
polus posterior mata, tempat yang paling lemah dari bola mata, memanjang.
Wajah yang lebar juga menyebabkan konvergensi berlebihan bila hendak
mengerjakan pekerjaan dekat sehingga menimbulkan hal yang sama seperti
di atas. Bendungan, peradangan, atau kelemahan dari lapisan yang
mengelilingi bola mata, disertai dengan tekanan yang tinggi karena penuhnya
vena dari kepala, akibat membungkuk dapat pula menyebabkan tekanan
pada bola mata sehingga polus posterior mata menjadi memanjang.

Miopia kurvatura terjadi bilamana ada kelainan kornea, baik kongenital

(keratokonus, keratoglobus) maupun akuisita (keratektasia) dan lensa,
misalnya lensa terlepas dari zonula Zinnii (pada luksasi lensa atau subluksasi
lensa, sehingga oleh karena kekenyalannya sendiri lensa menjadi lebih
cembung) bisa menyebabkan miopia kurvatur. Pada katarak imatur lensa jadi
cembung akibat masuknya humor aqueus.

172
 Myopia indeks bisa terjadi pada penderita DM yang tidak diobati, kadar
gula dalam humor aqueus meninggi menyebabkan daya biasnya meninggi
pula. Myopia posisi akan muncul bila posis lensa yang terlalu le depan
menyebabkan fokus lebih maju.
Pada miopia tidak ada kompensasi akomodasi karena akomodasi
dibutuhkan untuk melihat dekat, sedangkan mata miopik ringan-sedang (<6D)
bisa melihat dekat tanpa akomodasi. Hal ini disebabkan karena mata
hanyalah dapat mengumpulkan sinar (konvergensi) dan tidak bisa
menyebarkan sinar (divergensi). Pada miopia tinggi (>6D) harus membaca
pada jarak yang dekat sekali (PR= 100/6 = 15 cm; dan punctum proximum
lebih dekat lagi, tergantung amplitudo akomodasi). Jika tidak dikoreksi ia
harus mengadakan konvergensi yang berlebihan. Akibatnya polus posterior
mata lebih memanjang dan miopia-nya bertambah. Jadi didapatkan suatu
lingkaran setan antara miopia yang tinggi dan konvergensi. Makin lama
miopia-nya makin progresif.

Pada miopia tinggi kadang-kadang mata kiri dan kanan tidak bisa
konvergensi bersamaan sehingga pasien menggunakan matanya secara
bergantian. Di lain pihak kalau dikoreksi penuh maka saat melihat akan terjadi
akomodasi berlebihan dan sangat melelahkan. Pada miopia tinggi, lensa
kontak merupakan pilihan lain yang mungkin.

Usaha pasien miopia untuk melihat jelas

Seorang miopik mungkin sering menggosok-gosok mata secara tidak
disadari untuk membuat kurvatura kornea lebih datar sementara. Selain itu ia
mungkin sering menyempitkan celah mata untuk mendapatkan efek celah
(slit) atau pinhole (lubang kecil), yang merupakan usaha untuk mengurangi
aberasi kromatis dan sferis. Dan seorang miopik akan mendekati atau
mendekatkan obyek untuk dapat mengamatinya.

Tanda anatomis mata miopia tinggi

Bola mata miopik mungkin lebih menonjol dengan kamera okuli anterior
yang lebih dalam. Pupil relatif lebih lebar dengan iris tremulans yang
menyertai cairnya badan kaca. Badan kaca sendiri bisa tampak keruh
(obscurasio corpori vitrei). Kekeruhan juga mungkin ditemukan pada polus
posterior lensa. Terdapat stafiloma posterior, fundus tigroid di polus posterior
retina (pigmen tidak terbagi rata, tetapi berkelompok-kelompok seperti bulu
harimau).

173
Bisa ditemukan atrofi koroid berbentuk sabit miopik (myopic crescent) atau
plak anular (annular patch) di sekitar papil, berwarna putih dengan pigmentasi
di pinggirnya. Perdarahan mungkin terjadi terutama di daerah makula, yang
mungkin masuk ke dalam badan kaca. Proliferasi sel epitel pigmen di daerah
makula (bintik hitam Forster Fuchs) bisa ditemukan. Miopia tinggi merupakan
faktor predisposisi untuk ablatio retina.

Penanganan miopia
Miopia bisa dikoreksi dengan lensa sferis negatif terkecil yang
memberikan visus 6/6. Variasi koreksi yang bisa diberikan adalah sebagai
berikut.
Untuk miopia ringan-sedang, diberikan koreksi penuh yang harus
dipakai terus menerus baik untuk penglihatan jauh maupun dekat. Untuk
orang dewasa, dimana kekuatan miopia-nya kira-kira sama dengan derajat
presbiopianya, mungkin dapat membaca dengan menanggalkan
kacamatanya.
Pada miopia tinggi, mungkin untuk penglihatan jauh diberikan
pengurangan sedikit dari koreksi penuh (2/3 dari koreksi penuh) untuk
mengurangi efek prisma dari lensa yang tebal. Untuk penderita >40 tahun,
harus dipikirkan derajat presbiopianya, sehingga diberikan kacamata dengan
koreksi penuh untuk jauh, untuk dekatnya dikurangi dengan derajat
presbiopianya.
Hal-hal yang perlu perhatian adalah berikut ini. Untuk orang muda,
untuk menjaga supaya miopianya tidak bertambah, maka harus dijaga
kesehatan umum dan matanya. Diusahakan cukup tidur, pekerjaan dekat
dikurangi, banyak bekerja di luar. Jangan membaca terus menerus. Kacamata
harus selalu dipakai; penerangan lampu yang baik, dari atas dan belakang.
Membaca dalam posisi kepala tegak jangan membungkuk. Karena ada
predisposisi ablatio retina, harus hati-hati dalam berolahraga berat, terutama
untuk miopia tinggi.

Astigmatisma
Merupakan kelainan refraksi mata, dimana didapatkan bermacam-
macam derajat refraksi pada bermacam-macam meridian, sehingga sinar
sejajar yang datang pada mata itu akan difokuskan pada macam-macam
fokus pula. Astigmatisma dibedakan menjadi 2, yaitu yang regular dan
iregular.

174
Astigmatisma Regular
Setiap meridian mata mempunyai titik fokus tersendiri yang letaknya
teratur. Meskipun setiap meridian punya daya bias tersendiri, tetapi
perbedaan itu teratur, dari meridian dengan daya bias terlemah sedikit-sedikit
membesar sampai meridian dengan daya bias terkuat. Meridian dengan daya
bias terlemah ini tegak lurus terhadap meridian dengan daya bias terkuat.
Kemudian disusul dengan meridian-meridian yang sedikit-sedikit daya
biasnya menjadi lemah dengan teratur sampai meridian dengan daya bias
terlemah dan seterusnya, daya bias bertambah kuat lagi sampai meridian
dengan daya bias terkuat. Jadi ada dua meridian utama yaitu meridian
dengan kekuatan refraksi tertinggi dan terendah.

Astigmatisma Iregular
Ada perbedaan refraksi yang tidak teratur pada setiap meridian dan
bahkan mungkin terdapat perbedaan refraksi pada meridian yang sama,
umpamanya pada kerateksia.

Penyebab
Penyebab astigmatisma adalah poligenetik/ polifaktorial. Kelainan
kornea (90%), perubahan lengkung kornea dengan atau tanpa pemendekan
atau pemanjangan diameter anteroposterior. Kelainan lensa, kekeruhan
lensa, biasanya katarak insipien atau imatur, bisa juga menyebabkan
astigmatisma.

Gejala-gejala
Individu dengan astigmatisma akan merasa kabur penglihatannya jika
melihat jauh maupun dekat. Obyek yang dilihat mungkin tampak membayang,
yang merupakan manifestasi dari diplopia monokular. Pasien mungkin
merasa cepat lelah matanya (astenopia).

Koreksi mata astigmatisma

Prinsipnya adalah menyatukan kedua fokus utama (dengan koreksi
lensa silindris). Kedua fokus yang sudah bersatu tersebut harus terletak tepat
di retina (dengan koreksi lensa sferis). Perlu diingat bahwa lensa negatif
untuk memundurkan fokus dan lensa

175
positif untuk memajukan fokus. Kekuatan lensa berbanding lurus dengan
jarak fokus yang ingin dimaju-mundurkan.

Penentuan aksis lensa silindris

Meridian kornea dinyatakan dengan derajat dan dihitung berlawan arah
perputaran jarum jam; 0o pada arah pukul 3, 90° pada arah pukul 12, 180o
pada pukul 9. Pemeriksaan astigmatisma dengan teknik fogging di mana
setelah pemberian lensa fogging penderita disuruh melihat gambaran kipas
dan ditanya manakah garis yang paling jelas terlihat. Garis ini sesuai dengan
meridian yang paling ametrop, yang harus dikoreksi dengan lensa silinder
dengan aksis tegak lurus pada derajat bidang meridian tersebut. Umpamanya
garis yang paling jelas terlihat adalah 10 o, jadi harus dikoreksi dengan lensa
silinder dengan aksis 10°+90°=100°. Dikenal ada 5 macam astigmatisma
regular, yang dijelaskan berikut ini.

Astigmatisma Miopik Simpleks

Apabila meridian utama yang satu emetropik dan yang lainnya
miopik, sehingga fokusnya satu tepat di retina dan yang lain di depan retina.
Koreksinya dengan pemberian lensa silindris negatif untuk memundurkan
fokus yang di depan retina agar bisa menjadi satu dengan fokus yang di
retina.

Astigmatisma Miopik Kompositus

Apabila kedua meridian utama adalah miopik tetapi dengan derajat
yang berbeda sehingga kedua fokus berada di depan retina tetapi jaraknya
berbeda dari retina. Koreksinya dengan gabungan lensa sferis negatif dan
silindris negatif (lensa silindris negatif untuk memundurkan fokus yang lebih
jauh dari retina agar menjadi satu dengan fokus yang lebih dekat ke retina,
kemudian kedua fokus yang sudah menyatu dimundurkan ke retina dengan
sferis negatif).
Koreksi juga bisa dilakukan dengan gabungan sferis negatif dan
silindris positif dengan catatan kekuatan lensa sferis lebih besar dari silinder
(fokus yang lebih dekat ke retina dimajukan dulu bersatu dengan fokus lain di
depannya dengan silindris positif, kemudian dengan lensa sferis negatif
kedua fokus dimundurkan ke retina).

Astigmatisma Hiperopik Simpleks

176
 Apabila meridian utama yang satu emetropik dan yang lain hiperopik
sehingga fokusnya satu di retina dan yang lainnya di belakang retina.
Koreksinya dengan lensa silindris positif untuk memajukan fokus yang
dibelakang retina ke depan sehingga jatuh tepat di retina.

Astigmatisme Hiperopik Kompositus

Apabila kedua meridian utama adalah hiperopik tetapi dengan derajat
berbeda sehingga kedua fokus berada di belakang retina tapi jaraknya
berbeda. Koreksinya dengan gabungan lensa sferis positif dan silindris positif.
Bisa juga dengan gabungan lensa sferis positif dan silindris negatif dengan
catatan kekuatan lensa sferis lebih besar daripada silindris.

Astigmatisma Mikstus
Apabila meridian utama yang satu miopik dan yang lain hiperopik
sehingga fokusnya satu di depan retina dan satu di belakang retina.
Koreksinya dengan gabungan lensa sferis negatif dan lensa silindris positif
dengan catatan kekuatan lensa silinder lebih besar daripada sferis. Atau
dengan gabungan lensa sferis positif dan lensa silindris negatif dengan
kekuatan lensa silinder lebih besar dari sferis.

Status Refraksi
Sebagai rangkuman, status refraksi dengan demikian dapat dibagi
menjadi delapan, yaitu: emetropia, hiperopia atau hipermetropia, myopia,
astigmatisma hipermetropik simpleks, astigmatisma hipermetropik
kompositus, astigmatisma miopik simpleks, astigmatisma miopik kompositus,
dan astigmatisma mikstus.

Presbiopia
Merupakan keadaan refraksi mata, dimana punctum proximum telah
begitu jauh, sehingga pekerjaan dekat yang halus seperti membaca, dan
menjahit sukar dilakukan. Proses ini merupakan keadaan fisiologis, terjadi
pada setiap mata, dan tidak dianggap sebagai suatu penyakit. Sepanjang
hidup terjadi pengerasan sedikit demi sedikit pada lensa, dimulai dari nucleus.
Ini menyebabkan lensa mendapat kesukaran dalam mengubah bentuknya
pada penglihatan dekat untuk menambah daya biasnya karena lensa tak

177
kenyal lagi. Dengan demikian daya akomodasinya berkurang akibat proses
sklerosis ini. Ditambah lagi dengan daya kontraksi dari otot siliar yang
berkurang sehingga pengendoran dari zonula Zinnii menjadi tidak sempurna.

Di Indonesia, terjadi biasanya mulai pada umur 40 tahun. Kekuatan

akomodasi pada berbagai umur menurut Duane adalah sebagai berikut. Anak
usia 10 tahun 13,4 D; 10 tahun 13,4 D; 15 tahun 12,3 D; 20 tahun 11,2 D;
25 tahun 10 D; 30 tahun 8,7 D; 35 tahun 7,3 D; 40 tahun 5,7 D; 45 tahun
3,9 D; 50 tahun 2,1 D; 55 tahun 1,4 D; dan 60 tahun 1,2 D.

Gejala dan Tanda

Keluhan timbul pada penglihatan dekat. Kalau dibiarkan tidak dikoreksi,
akan menimbulkan tanda astenopia, mata sakit, lekas lelah, lakrimasi, selain
sukar melihat dekat. Kapan orang tidak pernah merasa presbiopik? Pada
orang miopia, terutama pada miop -3D, karena punctum remotum -3D ada
pada jarak baca yaitu 33 cm, justru dia merasa enak membaca dengan jarak
tersebut karena tanpa akomodasi bisa melihat dekat dengan jelas. Pada miop
tinggi, misalnya -6D, PR=15cm, malah dia harus memakai kacamata
minusnya saat membaca sejarak 33 cm, yaitu memakai kacamata S -3,00 D.

Pada dasarnya saat kita membaca buku dengan jarak 33 cm kita

membuat mata kita miopik 3 dioptri. Untuk individu muda usaha ini dapat
dipenuhi dengan akomodasi. Individu hiperopik akan mengadakan akomodasi
lebih besar lagi dari 3 dioptri. Individu emetropik akan berakomodasi 3 dioptri.
Individu dengan miopia kecil berakomodasi < 3D. Individu dengan miopia 3
dioptri tidak memerlukan akomodasi dan yang dengan miopia lebih dari 3
dioptri tidak perlu akomodasi dan bahkan perlu penambahan lensa sferis
negatif dengan menyisakan miopia 3 dioptri.

Individu presbiopik memerlukan penambahan kacamata baca

tergantung ukuran status refraksinya. Apabila individu tersebut miopia 3
dioptri tidak perlu tambahan kacamata baca. Bahkan individu presbiopik
dengan miopia lebih dari 3 dioptri malah menggunakan kacamata negatif
dengan menyisakan 3 dioptri untuk membaca (lihat penjelasan di atas).

Penanganan Presbiopia

178
 Untuk memperbaikinya diperlukan kacamata sferis positif yang
besarnya tergantung dari umurnya. Orang usia 40 tahun butuh adisi S+1D, 45
tahun butuh adisi S+1,5D, 50 tahun butuh adisi S+2D, 55 tahun butuh adisi
S+2,5D, dan usia 60 tahun butuh adisi S+3D.

Maksimal diberikan S+3, supaya orang masih dapat mengerjakan

pekerjaan dekat pada jarak yang enak tanpa melakukan konvergensi yang
berlebihan. Kalau umpamanya diberikan S+4, maka jarak baca menjadi 25
cm, sedang jarak baca yang baik adalah 33 cm, jadi orang ini harus
mengadakan konvergensi berlebihan.

Resep Kacamata
Penderita presbiopia harus dikoreksi dahulu penglihatan jauhnya,
sampai sebaik-baiknya, baru kemudian diberikan kacamata presbiopianya
yang sesuai dengan usianya, untuk kedua mata dengan kekuatan yang sama.

Gambar 7.4. Penentuan ukuran kacamata dengan lensometer

Contoh
Mata kanan dengan koreksi S -1D visus 6/6, mata kiri dengan S -0,5D
visus 6/6. Umurnya 45 tahun. Jadi, pada kedua matanya harus ditambahkan
S +1,5 untuk penglihatan dekatnya. Jadi resep kacamatanya ditulis demikian.

179
Kacamata jauh:

OD S -1,00 D OS S -0,50 D adisi S+1,50 D ODS

atau

Kacamata jauh:

OD S -1,00 D OS S -0,50 D

Kacamata dekat:

OD S +0,50 D OS S +1,00 D

Anisometropia
Merupakan keadaan dimana didapatkan perbedaan status refraksi
pada kedua mata. Derajat perbedaannya bisa kecil sampai besar. Misalnya
OD emetropia – OS ametropia, kedua-duanya miopik atau hiperopik tetapi
dengan dengan perbedaan derajat yang besar, atau satu mata miopik yang
lain hiperopik yang disebut dengan antimetropia. Meski ada perbedaan
refraksi tapi masih terdapat penglihatan binokular tunggal (kedua mata bisa
fokus melihat satu objek). Bila terdapat perbedaan yang sangat besar
sehingga mata dipakai bergantian atau satu mata tidak dipakai sama sekali
yang disebut dengan penglihatan monokular. Gejala yang penting adalah
astenopia (kelelahan bola mata)

Anisometropia bisa memiliki beberapa akibat sebagai berikut. Akibat

anisometropia yang pasti adalah perbedaan visus karena perbedaan status
refraksi. Anisoforia bisa muncul, yaitu perbedaan derajat heteroforia pada
berbagai lirikan posisi bola mata. Heteroforia juga bisa muncul, yang
merupakan deviasi bola mata saat melihat lurus pada penglihatan binokular.
Selain itu ada juga esoforia (bola mata cenderung adduksi) dan exoforia (bola
mata cenderung abduksi). Bentuk kelainan lainnya adalah hiperforia (bola
mata cenderung supraduksi) dan hipoforia (bola mata cenderung infraduksi).
Karena berbedanya kekuatan refraksi, terjadi perbedaan

180
ukuran bayangan yang jatuh di retina, yang dikenal sebagai aniseikonia.

Penanganan Anisometropia
Kalau satu mata emetrop dan mata yang lain ametrop, kacamata
diperlukan supaya mata yang ametrop tidak menjadi rusak karena tidak
dipakai (ambliopia ex anopsia) dan untuk menghindarkan astenopia. Kalau
perbedaan tidak begitu besar (1-2
D) dan ada penglihatan binokular, dapat diberikan koreksi penuh. Pada
perbedaan refraksi yang besar, koreksi penuh dapat memberikan perasaan
tak nyaman, dalam hal ini diberikan koreksi sebagian dari mata yang paling
ametrop. Umpamanya OD S -1D dan OS S -6D, maka S -6D pada OS
sedikit-sedikit dikurangi sampai tidak menimbulkan keluhan pada penderita.

Bila keadaan anisometropia ini didapatkan pada anak-anak, mungkin

didapat perbaikan visus dari mata yang buruk penglihatannya, dengan
menutup mata yang baik beberapa jam sehari, untuk memaksa mata yang
buruk dengan koreksi yang cukup untuk bekerja. Pemakaian lensa kontak
bagus untuk koreksi penglihatan, tetapi mata menjadi mudah terkena infeksi
karena nutrisi kornea tidak lancar akibat terganggunya pembaharuan air mata
(karena korneanya tertutup lensa kontak). Sebagai akibatnya adalah
terbentuknya endotel raksasa sebagai kompensasi, karena selain dari air
mata, kornea juga dapat nutrisi dari endotel.

Aniseikonia
Merupakan keadaan dimana bayangan di kedua retina tidak sama
besar atau bentuknya, sehingga menimbulkan kesukaran dalam usaha otak
untuk menyatukan dua bayangan yang tidak sama itu, yang dapat
menimbulkan keluhan astenopia yang tidak dapat disembuhkan dengan
pemberian kacamata, bagaimanapun baiknya koreksi dilakukan.
Anisometropia yang hebat dapat menimbulkan aniseikonia.

Penanganan aniseikonia
Dengan lensa aniseikonik, yaitu lensa yang ditambah tebalnya dan
lengkungannya atau terdiri dari lensa double yang dilengketkan satu sama
lain dan diantaranya ada celah udara. Lensa ini dimaksudkan untuk
menyamarkan besar dan bentuk bayangan di retina pada kedua mata.

181
Afakia
Afakia adalah ketiadaan lensa, biasanya karena diambil (misal pada
operasi katarak). Bisa juga berkaitan dengan suatu sindrom kongenital. Pada
orang yang tadinya emetropik, maka akan timbul hiperopia kira-kira 10 D
setelah operasi. Kekuatan lensa mata asli (lensa kristalina) kira-kira 20 D.
Tetapi koreksinya dengan kacamata afakia besarnya hanya separuh yaitu 10
D. Hal ini disebabkan oleh jarak antara kacamata afakia ke retina adalah dua
kali jarak lensa asli ke retina (penambahan jarak verteks, jarak lensa-retina).

Pada afakia dua mata (binokular), dapat dikoreksi dengan kacamata

afakia yang ukurannya disesuaikan dengan status refraksinya saat sebelum
operasi. Pada orang yang sebelumnya miopik, maka ukuran kacamatanya
lebih kecil, sedangkan pada orang yang tadinya hiperopik, ukuran
kacamatanya lebih besar. Pada orang afakia yang tadinya emetropik, maka
diberikan kacamata untuk melihat jauh dengan S +10D dan untuk melihat
dekat ditambahkan S +3D, sehingga total penglihatan dekat S +13D.
Penambahan ini disebabkan tidak adanya akomodasi pada afakia umur
berapapun.

Kacamata afakia ini berupa lensa cembung dengan ukuran besar.

Kekurangan dari kacamata ini antara lain sebagai berikut. (i) Lensa tebal,
berat, dan secara kosmetik kurang bagus. (ii) Memperbesar bayangan
(sampai 30%) sehingga kacamata ini tidak bisa diberikan kepada afakia
monokular karena dapat menyebabkan aniseikonia yang besar. (iii) Benda
yang dilirik akan bergerak berlawanan arah dengan lirikan mata, sehingga
pasien harus menggerakkan kepala untuk menoleh ke objek. (iv) Terdapat
skotoma cincin yang pada daerah mid-perifer (sering terasa kabur secara
melingkar).

Pada afakia monokular dapat diberikan lensa kontak pada mata yang
afakia. Lensa kontak hanya memperbesar bayangan kira-kira 5%, sehingga
aniseikonianya kecil dan dapat diterima oleh pasien. Pada afakia binokular
juga lebih baik diberi lensa kontak karena ada keuntungannya. Lensa kontak
kekuatannya lebih besar daripada lensa afakia, tetapi lebih kecil daripada
lensa aslinya karena menempel di kornea (terletak antara kacamata dan
lensa asli). Sekarang saat operasi katarak, lensa kristalina diganti dengan
lensa intraocular ( intraocular lens/IOL), jadi pasien tidak perlu memakai
kacamata afakia lagi.

182
Referensi
AAO 2004 - 2005. Optics, refraction, and contact lenses. BCSC Sec-3. AAO -
San Francisco.
Fredrict DR., 2002, Miopia. Br Med J. ; 324 : 1195-1199

Hartono 2006. Refraksi. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada.

Saw SM, Gazzard G, Shih-Yen EC, et al. 2005. Miopia and associated
pathological complications. Ophthal. Physiol. Opt. 2005 25: 381–391.

BAB 8. BEDAH REFRAKTIF

Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, SpM(K)

Pengantar
Gangguan refraksi merupakan masalah penglihatan yang paling sering
dialami orang di seluruh dunia. Di Amerika Serikat sekitar 120 juta orang
mengalami kelainan refraksi.
Kelainan refraksi bisa ditangani dengan pemakaian alat bantu koreksi
refraksi berupa kacamata atau lensa kontak. Profesor Jose Ignacio Barraquer
adalah orang yang mengembangkan teknik pembedahan kornea refraktif
lamelar yang dikenal sebagai keratomileusis. Keratomileusis sendiri berasal
dari bahasa Yunani dimana keras berarti menyerupai tanduk (dalam hal ini
kornea) dan smileusis yang berarti memahat.

Sejak bulan Juli 2006 sampai Desember 2006, di RS Mata Dr. Yap
Yogyakarta telah dilakukan bedah refraktif terhadap 104 mata pada 55 orang
penyandang miopia dan astigmatisma. Tindakan yang terbanyak dilakukan
adalah LASIK (45 kasus) dan PRK (59 kasus).

Sejarah Perkembangan Bedah Refraktif

Akan dibahas sedikit mengenai sejarah perkembangan bedah
refraktif yang meliputi Keratomileusis In Situ, Keratofakia, Keratomileusis
Miopik Beku, Epikeratofakia/ Epikeratoplasti, Tehnik Barraquer-Krumeich-
Swinger, Keratoplasti Lamellar Otomatik,

183
Keratomileusis Laser In Situ, dan Keratomileusis Laser Excimer Intrastroma.

Teknik keratomileusis in situ dikembangkan di akhir 1940-an oleh

Barraquer. Prosedur ini dilakukan dengan menaikkan corneal cap (topi
kornea) dan mengangkat jaringan dari stroma kornea sisa. Pada masa itu
instrumen-instrumen bedah yang tersedia belum mampu mengatasi kesulitan-
kesulitan teknis yang dialami dalam mengerjakan teknik ini.

Keratofakia (KF) diperkenalkan Barraquer juga di tahun 1961. Dalam

teknik ini kelengkungan kornea sentral dikurangi kelandaiannya dengan
menempatkan suatu piringan jaringan dibawah topi lamelar ( lamellar cap).
Piringan jaringannya berasal dari stroma aloplastik yang diambil dari donor
kornea dengan mikrokeratom. Garis tengah dan ketebalan piringan
tergantung pada kelainan refraksi yang diderita dan koreksi yang diinginkan.

Barraquer mengembangkan keratomileusis miopik beku (Freeze

myopic keratomileusis) sebagai jawaban atas kesulitan melakukan potongan
manual pada kedua teknik terdahulu di atas, dengan memanfaatkan lathe
lensa kontak untuk memahat topi kornea lamelar. Karena teknik ini lebih
banyak memberikan keberhasilan dalam penanganan miopia maka Barraquer
memperdalam teknik ini sebagai keratomileusis miopik ( myopic
keratomileusis/ MKM). Kesulitan yang mungkin timbul dalam melakukan
teknik bedah ini adalah angka penyulitnya yang tinggi, berupa astigmatisma
iregular dan pembentukan parut kornea.

Epikeratofakia atau Epikeratoplasti diperkenalkan di tahun

1979 oleh Kaufmann dan Werblin. Pada teknik ini piringan stroma diambil dari
mata donor dengan mikrokeratom, lalu dibekukan. Selanjutnya piringan
tersebut dilapiskan ke dalam lensa konkaf atau konveks. Lensa tersebut lalu
diliofilisasi dan bisa disimpan untuk penggunaan lain waktu. Teknik ini
dikembangkan untuk menangani afakia, miopia, hiperopia, dan keratokonus.
Keburukan epikeratofakia antara lain prediktabilitasnya yang jelek dan
komplikasinya yang terkait dengan re-epitelialisasi lentikel donor.

Teknik Barraquer-Kruneich-Swinger (BKS) diperkenalkan pada tahun

1985. Teknik ini memanfaatkan mikrokeratom yang lebih baik (mikrokeratom
BKS), satu set pewarna (dye), dan pengisap (suction stand). Mikrokeratom
dipakai untuk melakukan pembuatan topi lamelar total. Topi ini dibalik (sisi
epitel menghadap bawah) dan

184
diletakkan pada pengisap, dan dengan mikrokeratom dilakukan pemotongan
refraktif kedua di aspek stroma (yang menghadap atas) topi lamelar tadi. Dye
dipilih sesuai dengan koreksi yang diinginkan. Setelah sempurna, topi lamelar
tadi dijahit kembali ke tempat semula.

Keratoplasti lamellar otomatik (Automatic lamellar keratoplasty, ALK)

diperkenalkan di tahun 1980. Teknik ini lebih mudah diterapkan dibanding
teknik-teknik sebelumnya, pemulihannya cepat, dan hasilnya bagus untuk
koreksi miopia tinggi. Namun demikian angka kejadian astigmatisma iregular-
nya cukup tinggi (2%) dan prediktabilitasnya rendah (berkisar 2 dioptri).

LASIK atau keratomileusis laser in situ dikembangkan oleh Universitas

Kreta dan Vardinoyannion Eye Institute of Crete (VEIC). Teknik ini merupakan
kombinasi pembedahan kornea refraktif lamelar dan fotoablasi kornea laser
excimer di bawah flap kornea. Dalam tekniki ini pembuatan flap kornea
dilakukan dengan mikrokeratom automatik. Pemotongan kedua refraktif untuk
mengangkat jaringan stroma dilakukan dengan laser excimer yang memiliki
ketepatan hingga tingkat submikron. Dengan LASIK, membran Bowman dan
integritas anyaman saraf di lapisan superfisial kornea bisa dipertahankan.
Keuntungan LASIK adalah kurangnya nyeri pascabedah, kembalinya fungsi
visual dengan cepat, kurangnya efek samping penyembuhan luka semisal
kekabutan kornea, dan efikasi yang lebih baik dibandingkan keratektomi
fotorefraktif (PRK) pada miopia, hiperopia, dan astigmatisma.

Teknik keratomileusis laser excimer intrastroma pertama kali dilaporkan

oleh Lucio Buratto di tahun 1992, di mana dilakukan fotoablasi di bawah topi
kornea. Teknik ini efisien namun belum aman dengan angka komplikasi yang
hampir sama dengan MKM.

Keratektomi Fotorefraktif
(Photorefractive Keratectomy/PRK)
Laser Excimer (singkatan dari excited dimer) merupakan temuan Dr.
Dave Muller PhD yang dibuat di Cornell’s University di tahun 1976. Efek-efek
fotokimia dan fototermal laser excimer timbul sebagai akibat absorpsinya oleh
elemen-elemen padat, dalam hal ini stroma kornea. Excimer ini tidak
“memotong” stroma seperti pisau, namun menguapkan material stroma yang
diablasi. PRK

185
sendiri sebenarnya suatu “istilah singkat” yang kurang tepat karena tidak
spesifik dari suatu istilah yang lebih tepat bagi prosedur ini, yaitu
keratomileusis anterior laser. Prosedur ini bertujuan menipiskan kornea,
dengan penipisan maksimal dilakukan di sentral dan makin ke perifer makin
kurang progresif. Laser yang kita gunakan saat ini memiliki berkas dengan
ukuran titik 1 – 2 mm, dengan frekuensi pulsasi 50 – 200 Hz. Tiap pulsasinya
excimer mengablasi jaringan kornea sebanyak 0,22 – 0,25 μm.

Dr. Munnerly di tahun 1983 membuat rumus untuk menghitung kedalaman

ablasi stroma yang diinginkan, diameternya, dan sudut penanganan. Rumus
PRK Munnerly adalah: T = S/3 (D)2
T adalah ketebalan jaringan yang diablasi (dalam μm), S adalah
perubahan refraktif (dalam dioptri), dan D adalah diameter zona yang diablasi.
Makin besar diameter zona ablasi maka makin dalam ablasinya.

Untuk ablasi yang tidak terlalu dalam, zona ablasi dibuat kecil dengan
diameter biasanya 4 mm. Dengan diameter ini, pasien mengeluhkan adanya
glare dan halo. Untuk menghindarinya, diameter ablasi dibuat setidaknya 6
mm, karena retina mampu menyesuaikan diri terhadap zona ablasi dengan
ukuran tersebut. Apabila tidak diinginkan ablasi yang terlalu dalam, dokter
mata bisa melakukan ablasi zona multipel. Hal ini biasanya dilakukann pada
mata dengan miopia tinggi.

Dokter yang mengerjakan PRK menghadapi tantangan untuk

menangani astigmatisma karena ablasi yang dilakukan harus mampu
membentuk kontur torus (silindris) kornea. Masalah ini saat ini teratasi
dengan teknologi pindai laser. Namunn PRK dengan tengan teknologi
pemindaian laser (scanning laser) masih belum mampu memberikan solusi
yang memuaskan untuk astigmatisma yang besar.

Dua uji klinis yang dilakukan di bawah naungan FDA terhadap lebih
dari 500 pasien menunjukkan bahwa tajam penglihatan tanpa koreksi 6 bulan
sesudah PRK adalah 6/12 atau lebih baik pada sekitar 93% pasien. Akurasi
dalam kisaran 1,00 D pada 6 bulan dicapai oleh 75% pasien dengan miopia
praoperasi berkisar antara -1,50 s.d. -6,00 D.

Komplikasi terburuk yang bisa terjadi adalah luluhnya (melting) kornea.

Risiko timbulnya kabut (haze) sebagai respon

186
penyembuhan meningkat dengan makin dalamnya ablasi dan makin kasarnya
permukaan setelah ablasi. Seiler dkk di tahun 1994 menyatakan bahwa
komplikasi PRK jarang terjadi, kecuali bila koreksinya lebih besar dari -6,00 D.
Di RS Mata Dr. Yap Yogyakarta, tindakan PRK diikuti dengan keluhan haze
pada beberapa pasien, namun demikian visus yang dicapai tetap bisa 6/6.
Edema palpebra beberapa kasus juga dijumpai, namun ini karena manipulasi
pembuka mata yang relatif lebih lama dibandingkan teknik bedah refraktif
lainnya. Rasa sakit yang mungkin timbul bisa diatasi dengan penggunaan
bandage lensa kontak. Sementara itu pergeseran hiperopik yang mungkin
terjadi dapat menghilang setelah 3 sampai 6 bulan.

Dalam dua dekade belakangan sudah jutaan pasien menjalani PRK di

dunia, dengan hasil yang sangat baik. Namun karena PRK juga suatu teknik
bedah, kemungkinan komplikasi tidak bisa hilang. Di RS Mata Dr.Yap
Yogyakarta, penulis menyimpulkan bahwa komplikasi tindakan PRK sangat
minimal.

Keratomileusis Dengan Laser In Situ

(Laser-assisted In Situ Keratomileusis,
LASIK)
LASIK pertama kali dilakukan oleh Pallikaris di tahun 1990. Laser
excimer yang digunakan mampu menghasilkan hasil optis yang lebih baik
karena laser excimer mengablasi jaringan dalam ketepatan submikron dan
laser ini tidak menyebabkan deformasi jaringan selama proses pemahatan
refraktif. Selain itu kita bisa mendapatkan zona optis yang lebih luas. LASIK
dikerjakan dengan pertama-tama membuat flap kornea dengan mikrokeratom
yang mampu berhenti sesaat sebelum flap terputus. Selanjutnya laser akan
melakukan keratomileusis. Setelah proses keratomileusis selesai, flap
dipasang kembali ke kornea. Karena sifat dehidrasi relatif kornea, maka flap
seperti ‘tersedot’ dan menempel ke stroma di bawahnya. Reposisi flap secara
tepat ke tempat semula menjadi syarat untuk mencegah distorsi dan
mengurangi astigmatisma irregular. Bila dibandingkan dengan PRK yang
hanya bisa diterapkan pada penderita miopia kurang dari S -6,00 D, prosedur
bedah LASIK menjadi sangat popular dan dapat diterima secara luas. Hal ini
karena LASIK dapat mengatasi miopia tinggi lebih dari S -10,00 D

187
sehingga menjadi normal (visus 6/6 tanpa kacamata), hipermetropia hingga S
+4,00 D dan astigmatisma hingga S -6,00 D. LASIK juga dapat memperbaiki
segi kosmetik, telah terbukti aman, stabil, dan efektif. Selain itu pemulihan
fungsi penglihatannya cepat, serta tidak menimbulkan rasa sakit.

Sebelum melakukan LASIK, pertama kali dokter harus melakukan

evaluasi terhadap pasien, apakah calon baik untuk pembedahan ini atau
tidak. Dokter harus memahami sampai sejauh mana harapan pasien akan
hasil LASIK ini dan dokter seharusnya mengeksklusi pasien yang
mengharapkan hasil yang tidak realistik. Riwayat pekerjaan juga harus digali
untuk mengetahui sejauh mana kualitas penglihatan jauh maupaun dekat
yang dibutuhkan pasien. Pasien dengan aktifitas penuh risiko trauma mungkin
lebih baik menjalani prosedur laser permukaan dan bukannya lamellar seperti
LASIK ini. Selain itu riwayat medis juga perlu digali untuk mengantisipasi
masalah penyembuhan luka, gangguan media refrakta selain kornea, maupun
perubahan alami kornea akibat proses kehamilan dan menyusui.

Berikut ini sekilas penjelasan mengenai prosedur LASIK. Setelah

dokter memberikan penjelasan kepada pasien dan pasien memberikan
persetujuan tindakan medis atas dirinya (informed consent), seluruh pasien
akan menjalani pemeriksaan baku seperti biomikroskopi lampu celah,
refraksi, funduskopi, pemeriksaan lapang pandang, retinometri, tonometri, uji
Schirmer, pupilometri, pakimetri, dan keratometri. Selanjutnya dokter
melakukan pemeriksaan topografi kornea dengan Orbscan B&L dan
pemeriksaan aberasi (wavefront) dengan Zywave. Hasil kedua pemeriksaan
di atas digabung dengan piranti lunak Zylink, untuk membuat rencana
penanganan (treatment planning ) dan data kemudian disimpan dalam disket
yang nantinya akan dimasukkan ke dalam mesin laser yang secara otomatis
akan merekam data pasien ke dalam mesin.

Pasien lalu dipersiapkan di tempat tidur mesin laser dan dilakukan

pembuatan flap kornea dengan menggunakan mikrokeratom antara lain XP
dengan ketebalan flap 120 – 140 μm, Hansatome dengan ketebalan 120 –
160 μm, dan Ammadeus dengan ketebalan flap 140 μm setelah sebelumnya
dilakukan penetesan Xylocaine untuk anestesi topikal. Flap kemudian dibuka
perlahan dengan spatula sehingga stroma kornea terpajan. Stroma kemudian
ditembak dengan laser sesuai treatment planner. Setelah

188
keratomileusis selesai, kornea dibasahi dengan larutan salin seimbang (BSS)
dan debris akibat laser dibersihkan. Selanjutnya flap kornea ditutupkan
kembali ke tempat asalnya dan diratakan dengan spons selama sekitar 3
menit sampai kering dan kembali melekat erat. Kemudian dokter meneteskan
tetes mata antibiotika (siprofloksasin atau kloramfenikol) dan steroid.
Spekulum mata kemudian dilepas dan pasien diminta mengedip beberapa
kali untuk melihat ada tidaknya pergeseran flap dengan gerakan mengedip.
Pasien diistirahatkan selama 30 menit. Mata kemudian ditutup dengan dop
mata dan pasien diminta tidak menggosok atau mengusap matanya.

Evaluasi hasil operasi dilakukan pada hari pertama, ketujuh, dan setiap
bulan selama tiga bulan. Pada pemeriksaan pascaoperasi dokter mencatat
seluruh keluhan subyektif pasien, memeriksan stabilitas refraksi, koreksi,
serta kondisi flap. Setelah dilakukan pengamatan selama tiga bulan,
Gunawan, Arliani, dan Maria (2007) menemukan bahwa 92% pasien yang
menjalani LASIK di Jogja LASIK Center puas dengan hasil yang dicapai,
walaupun terdapat satu pasien yang tidak dapat mencapai target pengelolaan
yang telah ditetapkan sebelumnya. Sebanyak 8 mata (17,39%) pasien
dengan miopia rendah (S -1,00 s.d. - 3,00 D) berhasil dipulihkan status
refraksinya menjadi emetropia (visus 6/6). Dari 21 mata (45,65%) pasien
dengan miopia sedang (S -3,25 s.d. -6,00 D), 14 mata (76,2%) di antaranya
bisa kembali menjadi emetrop. Dari 17 mata (36,96%) pasien dengan miopia
tinggi (S-6,50 s.d. 13, 25 D), 8 mata

(47,06%) di antaranya dapat kembali menjadi emetrop.

Beberapa penyulit LASIK yang perlu diwaspadai antara lain lepasnya

flap, flap inkomplit, flap terlalu tipis, buttonholes, flap dengan pemotongan
tidak rata, defek epitel, pendarahan kornea, perforasi kornea, ablasi tak
terpusat, central islands, lipatan dan kerutan flap, flap hilang, antarmuka
debris, sindrom Sahara, pertumbuhan epitel ke arah dalam, infeksi, mata
kering, regresi, keratektasia, dan komplikasi retina. Di RS Mata Dr. Yap
Yogyakarta, komplikasi LASIK yang ditemukan adalah buttonhole (1 kasus),
flap keriput (wrinkled) 1 kasus, dan keratitis lamellaris multifokal (1 kasus).
Semuanya bisa ditangani dengan baik.

Referensi

189
Dutt S, Steinert RF, Raizman MB, Puliafito CA. One year results of excimer
laser photorefractive keratectomy for low to moderate myopia. Arch
Ophthalmol 1994;112:1427-36.
Garg A, Pallikaris IG, Hoyos JE, et al. Mastering the techniques of corneal
refractive surgery (including PRK, LASIK, LASEK, wavefront
aberrometry, presbyopic LASIK, conductive keratoplasty, and
biomechanical customisation). Jaypee Brothers Medical Publishers:
New Delhi, 2006.
Gunawan W, Arliani N, Maria THI. Keberhasilan bedah LASIK di RS Mata Dr.
Yap. Seminar Oftalmologi Regional, Yogyakarta. Maret, 2007.

Maguen E, Salz JJ, Nesburn AB, et al. Results of excimer laser

photorefractive keratectomy for the correction of myopia.
Ophthalmology 1994;101(9):1548-56.
Suhardjo. Beberapa penyulit bedah LASIK, Epi-LASIK, dan PRK di RS Mata
Dr. Yap. Seminar Oftalmologi Regional, Yogyakarta. Maret, 2007.

Talley AR, Hardten DR, Sher NA, et al. Results one year after using the 193-
nm excimer laser for photorefractive keratectomy in mild to moderate
myopia. Am J Ophthalmol 1994;118(3):304-11.

190
 BAB 9. NEURO-OFTALMOLOGI
dr. Hartono, SpM(K)

Pengantar
Neurooftalmologi adalah cabang dari oftalmologi yang mempelajari
manifestasi mata pada penyakit saraf. Banyak penyakit neurologis yang
memperlihatkan gejala pada mata dan didiagnosis berdasarkan pada gejala-
gejala dan tanda-tanda pada mata.
Dikatakan bahwa reseptor untuk penglihatan (cahaya) yang berupa sel
-sel kerucut dan sel-sel batang pada masing-masing mata berjumlah 6,5 juta
dan 125 juta, sedangkan serabut sarafnya pada masing-masing mata adalah
1,25 juta, ini merupakan 38% dari semua serabut saraf yang keluar masuk
sistem saraf pusat. Di samping itu perjalanan impuls visual dari reseptor
retina ke polus posterior lobus oksipitalis juga dipengaruhi oleh bagian-bagian
lain dari otak.

Konsep mengenai penglihatan meliputi perhatian dan pengenalan

visual, pencatatan ingatan, maupun pengaruh korteks serebri untuk gerakan
bola mata. Jalannya lintasan visual yang panjang di dalam otak menyebabkan
lintasan tadi sangat berhubungan erat dengan bagian-bagian otak yang
dilewati dan demikian pula mengenai patologinya.

Delapan dari 12 nervi kraniales berhubungan dengan fungsi mata,

mereka adalah sebagai berikut. Nervus olfaktorius terletak sangat dekat
dengan nervus optikus, sehingga sering terlibat bersama pada proses
intrakranial. Nervus optikus merupakan saraf penglihatan yang
menghantarkan rangsang cahaya ke pusat penglihatan untuk disadari.
Nervus okulomotorius, troklearis dan abdusen merupakan saraf-saraf
penggerak bola mata, dan khusus untuk N III, juga mengandung saraf
parasimpatis untuk mata. Nervus oftalmikus (cabang pertama nervus
trigeminus) dan nervus fasialis masing-masing merupakan saraf sensoris
pada mata dan saraf yang menginervasi muskulus orbikularis okuli. Nervus
vestibulokoklearis/ statoakustikus sangat berhubungan dengan mata,
dikarenakan adanya hubungan antara fungsi vestibular dengan fungsi
okulomotor.

191
 Di dalam neurooftalmologi akan dibicarakan 3 hal yang penting untuk
diketahui dalam praktek umum, yaitu (i) lintasan visual, (ii) lintasan pupil dan
(iii) gerakan bola mata, beserta patologinya, serta 2 hal lainnya yang sangat
berhubungan dengan ketiga hal sebelumnya, yaitu (iv) kelainan nervus I, V,
VII dan VIII, dan (v) sakit kepala.

Anatomi dan Fisiologi Lintasan Visual

Bagian-bagian Lintasan Visual

Mata merupakan alat optik yang mempunyai sistem lensa (kornea,
humor akuous, lensa dan badan kaca), diafragma (pupil), dan film untuk
membentuk bayangan (retina). Selanjutnya dari retina rangsang akan
diteruskan ke otak untuk disadari melewati lintasan visual. Lintasan visual
dimulai dari sel-sel ganglioner di retina dan diakhiri pada polus posterior
korteks oksipitalis. Dengan demikian lintasan visual terdiri dari sel-sel
ganglioner di retina, nervus optikus, khiasma optikum, traktus optikus, korpus
genikulatum laterale, dan radiasio optika dan korteks oksipitalis.

Sel-sel ganglioner di retina

Pada retina dibedakan retina bagian nasal dan bagian temporal dengan
batas vertikal yang ditarik melalui makula lutea. Demikian pula terdapat
pembagian retina bagian atas dan bagian bawah dengan garis yang ditarik
juga melewati makula lutea. Akson sel-sel ganglioner akan berkumpul pada
diskus optikus (papila nervi optisi) dengan penataan beriukt ini.

Berkas papilomakular akan berada di bagian temporal diskus optikus.

Berkas arkuata superior akan berada di polus superior diskus. Berkas arkuata
inferior akan berada di polus inferior diskus. Serabut radier yang berasal dari
nasal papil akan berada di bagian nasal.

Pada perjalanan akson selanjutnya menuju korpus genikulatum laterale

serabut- serabut (akson) tadi akan mengalami sedikit pemutaran (terpilin)
sehingga terjadi sedikit perubahan penataan pada lintasan berikutnya.

Nervus optikus
Di dalam nervus optikus serabut saraf dari retina juga mengalami
penataan tertentu, yaitu: (i) yang berasal dari makula

192
akan berada di sentral; (ii) yang berasal dari retina bagian nasal berada di
medial; (iii) yang berasal dari retina bagian temporal berada di lateral; dan (iv)
yang berasal dari retina bagian atas (baik dari nasal ataupun temporal)
berada di atas, dan yang berasal dari bagian bawah retina berada di bawah.

Khiasma optikum
Khiasma (artinya: berbentuk huruf 'X') optikum merupakan tempat
bersatunya nervus optikus intrakranial kanan dan kiri. Dengan demikian
jumlah serabut saraf pada khiasma optikus adalah sebesar 2,5 juta akson.
Khiasma optikum kira-kira berada di atas sella tursika, tetapi kadang-kadang
agak ke belakang atau agak ke depan. Pada khiasma optikus, serabut saraf
yang berasal dari retina bagian temporal tidak menyilang, sedangkan yang
berasal dari retina bagian nasal mengadakan persilangan. Dengan demikian
khiasma optikum merupakan suatu hemidekusasio (menyilang separuh).

Traktus optikus
Traktus optikus merupakan bagian dari N II setelah meninggalkan
khiasma optikum. Ada dua traktus optikus yaitu kanan dan kiri. Traktus
optikus kanan terbentuk dari serabut saraf dari retina mata kanan bagian
temporal dan retina mata kiri bagian nasal, demikian pula sebaliknya untuk
traktus optikus kiri. Dengan demikian traktus optikus kanan untuk
menghantarkan rangsang dari lapang pandang kiri dan traktus optikus kiri
untuk lapang pandang kanan.

Korpus genikulatum laterale

Korpus genikulatum laterale merupakan tempat berakhirnya nervus
optikus (tepatnya traktus optikus) yang menghantarkan rangsang cahaya
untuk berganti neuron di sini. Nervus optikus yang membawa serabut aferen
pupil tidak berakhir di sini, tetapi berakhir pada nukleus Edinger-Westphal
sebelum mencapai korpus genikulatum laterale (lihat lintasan pupil). Pada
korpus genikulatum laterale terdapat penataan retinotopik yang pasti, artinya
daerah retina tertentu adalah bersesuaian dengan tempat tertentu pada
korpus genikulatum laterale. Pada korpus genikulatum laterale terdapat rotasi
90o, sehingga serabut dari retina bagian atas terdapat di medial, dan yang
berasal dari retina bagian bawah akan terletak di lateral.

193
Radiasio optika dan korteks oksipitalis
Radiasio optika disebut pula radiasio genikulokalkarina atau traktus
genikulokalkarina. Badan sel serabut ini berada pada korpus genikulatum
laterale dan aksonnya berakhir di dalam korteks oksipitalis. Pada saat serabut
keluar dari korpus genikulatum laterale, terjadi rotasi balik, sehingga serabut
yang bersesuaian dengan retina bagian atas akan terdapat di bagian atas
radiasio optika dan korteks kalkarina; dan yang bersesuaian dengan retina
bagian bawah akan terdapat di bagian bawah radiasio optika dan korteks
kalkarina. Radiasio optika berjalan ke belakang; berkas bagian atas akan
melewati lobus parietalis dan berkas bagian bawah akan melewati lobus
temporalis dan melingkupi kornu inferior dan posterior ventrikulus lateralis
untuk selanjutnya berakhir pada korteks visual.

Vaskularisasi Lintasan Visual

Karena gangguan vaskular sering menjadi penyebab adanya gangguan
lintasan visual, maka vaskularisasi lintasan visual penting untuk diketahui.
Sebagian besar lintasan visual mempunyai lebih dari satu sumber
vaskularisasi, dan secara ringkas adalah sebagai berikut.

Sel -sel ganglion pada retina divaskularisasi oleh arteria sentralis

retinae. Diskus optikus mendapat vaskularisasi dari cabang arteria sentralis
retinae dan arteria siliaris posterior. Nervus optikus daerah orbita mendapat
vaskularisasi dari arteria oftalmika dengan anastomosis vena meninges.
Nervus optikus intrakanalikuler mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang
pia dari arteria karotis interna. Nervus optikus intrakranial divaskularisasi oleh
vasa-vasa kecil dari arteria karotis interna, arteria serebri media, dan arteria
komunikans anterior. Khiasma optikum terutama divaskularisasi oleh vasa-
vasa dari arteria karotis interna dan arteria komunikans anterior. Traktus
optikus divaskularisasi dari aa. choroidales anteriores. Radiasio optika dan
korteks oksipitalis divaskularisasi oleh arteria serebri media dan posterior.

Patologi Lintasan Visual

Karena lintasan visual perjalanannya sangat panjang dari bagian
kepala (otak) paling depan sampai bagian kepala (otak) paling belakang,
maka kelainan lintasan visual dapat disebabkan

194
oleh kelainan lintasan visual itu sendiri (intrinsik) ataupun kelainan bangunan
yang dilewati atau yang berdekatan (ekstrinsik) dengan lintasan visual tadi.
Perlu diingat pula bahwa lintasan visual adalah berjalan tegak lurus dengan
jalannya traktus kortikospinalis (piramidalis) dan pada tempat tertentu mereka
saling bersinggungan.

Pada buku ini, hanya beberapa saja yang akan diuraikan secara
singkat untuk sekedar mengenal dan mewaspadai sehingga dapat merujuk
pasien secara cepat. Gawat darurat neuro-oftalmologi meliputi gawat darurat
terhadap visus dan jiwa. Kewaspadaan harus dilatih pada pasien dengan
keluhan penglihatan dengan mata tenang. Pasien demikian sering kurang
memperoleh tanggapan yang memadai sehingga visus terus turun dan tidak
jarang terjadi kebutaan yang permanen. Gangguan demikian juga sering
merupakan gangguan yang lebih berat daripada sekedar menyebabkan
kebutaan, tetapi juga mengancam jiwa. Keluhan pasien kadang samar-samar,
dan tidak jarang pasien sulit memerikan (menggambarkan) keluhannya, dan
kadang-kadang keluhan pasien kurang dimengerti oleh dokter sehingga
sering dianggap aneh.

Beberapa kelainan yang akan diperikan hanyalah kelainan yang sangat

pokok yang berupa kelainan visus dan lapang pandang, dan hanya ditambah
beberapa kelainan lain yang perlu.

Gejala Umum Kelainan Lintasan Visual

Gejala umum ini bisa dikelompokkan menjadi gejala sensoris visual
dan gejala selain sensoris visual. Yang termasuk gejala sensoris visual antara
lain penurunan visus, gangguan lapang pandangan, gangguan kecerahan
dan kontras, serta gangguan penglihatan warna. Penurunan visus bisa terjadi
apabila lintasan sentral (makula) ikut terganggu.

Gangguan lapang pandangan sendiri bisa bersifat sentral dan perifer.

Gangguan lapang pandangan sentral dapat berupa skotoma sentral (apabila
jalur makula terkena) yang disertai dengan gangguan visus, warna, dan
kecerahan. Gangguan lapang pandangan perifer bisa berupa skotoma perifer,
bisa berupa penyempitan. Keadaan ini sering tidak disadari penderita, dan
baru disadari kalau sudah luas dan mencapai (atau hampir mencapai) sentral.
Gangguan lapang pandangan perifer yang penting adalah

195
hemianopia homonim (kanan atau kiri), hemianopia altitudinal (atas atau
bawah), hemianopia bitemporal, kuadrantanopia homonim (atas atau bawah,
kanan atau kiri), defek arkuata (baik absolut maupun relatif), serta bentuk-
bentuk lain yang ada. Lapang pandangan ini bisa diperiksa secara sederhana
maupun rinci. Pemeriksaan sederhana dengan uji konfrontasi yang sensitif
untuk lesi yang luas dan berat. Pemeriksaan rinci dilakukan dengan perimetri,
untuk mendeteksi lesi yang ringan, misalnya glaukoma awal, hemianopia
awal, dll.

Pada gangguan kecerahan dan kontras, pasien merasa cahaya

seperti meredup. Dalam keadaan seperti ini, pemeriksaan dilakukan dengan
menanyakan seberapa besar meredupnya pencahayaan ruang, misalnya
75% dsb. Kelainan lain yang bisa timbul seperti diuraikan di atas adalah
gangguan penglihatan warna atau buta warna dapatan. Sebaiknya ditanyakan
apakah seeblumnya ada buta warna bawaan. Keadaan ini bisa diperiksa
dengan buku Ishihara atau uji lainnya. Warna sendiri terkait dengan hue,
saturasi, dan kecerahan. Jadi gangguan penglihatan ini menyangkut
gangguan pada saturasi dan kecerahan. Apabila kecerahan berkurang, maka
warna merah menjadi seperti merah tua, sedangkan apabila saturasi
berkurang maka warna merah menjadi seperti merah muda. Hue sendiri
adalah kesan warna yang ditentukan oleh panjang gelombang (λ).

Gejala-gejala di luar sensoris visual bisa muncul sebagai gejala

kenaikan tekanan intrakranial, berupa sakit kepala, muntah, mual, dan gejala
neurologis lainnya. Selain itu gejala traktus piramidalis bisa juga hadir, karena
secara anatomis traktus ini berpotongan tegak lurus dengan lintasan visual.
Gangguan lain bisa melibatkan saraf kranial lainnya, termasuk kelumpuhan
otot penggerak bola mata. Gejala endokrin bisa berupa gigantisme atau
akromegali pada tumor hipofisis. Kejang (epilepsi), gangguan koordinasi,
gangguan ingatan, gangguan emosi dan tingkah laku, serta gangguan
kesadaran, semuanya bisa jadi gejala selain sensoris visual.

Pemeriksaan Kelainan Lintasan Visual

Yang penting bagi dokter umum adalah mewaspadai kemungkinan
adanya gangguan lintasan visual pada pasien yang datang kepadanya,
karena adanya gangguan lintasan visual demikian tidak hanya
membahayakan penglihatan, tetapi mungkin

196
juga membahayakan jiwa. Pemeriksaan kelainan lintasan visual terdiri dari
pemeriksaan-pemeriksaan berikut.
Pemeriksaan visus, baik visus sentral jauh maupun sentral dekat
dengan usaha koreksi sebaik mungkin. Kemudian pemeriksaan lapang
pandang, baik dengan cara yang paling sederhana dan dengan alat yang
canggih, misalnya uji konfrontasi, uji konfrontasi warna, melihat muka (wajah),
pengujian dengan kisi Amsler, pengujian dengan layar tangen dari Bjerrum,
dan pengujian dengan perimeter.

Gambar 9.1. Pemeriksaan lapang pandang dengan tes konfrontasi

Pemeriksaan lain yang juga sangat penting dilakukan adalah berikut ini.
Pemeriksaan persepsi warna, bisa dilakukan dengan penggunaan buku uji
buta warna. Pemeriksaan kecerahan dengan membandingkan kecerahan
mata yang normal dengan mata yang sakit atau membandingkan kecerahan
sebelum dan setelah sakit. Pemeriksaan kontras dengan berbagai macam
alat uji yang tersedia, misalnya kontras Pelli-Robson atau uji kontras
Cambridge. Pemeriksaan refleks pupil (lihat mengenai lintasan pupil), dan
lain-lain pemeriksaan yang diperlukan.

Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapang pandang merupakan pemeriksaan yang paling
penting untuk diagnosis topikal, yaitu untuk mengetahui bagian mana dari
lintasan visual yang mengalami lesi. Hal ini disebabkan karena lintasan visual
mempunyai perjalanan dan penataan serabut-serabutnya yang sangat pasti
sejak dari retina

197
sampai korteks visual seperti yang telah dijelaskan di depan. Pemeriksaan
lapang pandangan terutama yang dapat dikuantifikasikan atau
semikuantifikasi mempunyai peran yang sangat penting untuk keperluan
skrining, diagnosis, penetapan prognosis, dan follow up.

Dalam pemeriksaan lapang pandangan penulis terbiasa menggunakan

perimeter mangkuk proyeksi manual kinetik Goldmann karena lebih cocok
untuk berbagai keperluan baik untuk pemeriksaan lapang pandangan
oftalmologik maupun neurologik. Tentu saja pemeriksaan lapang pandangan
kinetik ini ada kelebihan dan kekurangannya dibandingkan dengan
pemeriksaan perimetri statik.

Gambar 9.2. Pemeriksaan lapang pandang dengan perimetri

Kelebihan perimetri kinetik adalah: (i) perimetri kinetik relatif cepat; (ii)
penting dalam menetapkan batas defek yang curam; (iii) dengan melihat
isopter-nya kita dengan mudah dapat menilai hasil perimetrinya; (iv) efisien
untuk kuantifikasi cacat lapang pandangan dan dalam; dan (v) dapat
menentukan lokasi lesi neurologis dengan cepat.

Di lain pihak, kekurangan perimetri kinetik adalah: (i) memerlukan ahli

perimetri yang berpengalaman dan terlatih; (ii) sulit mendeteksi skotoma kecil
dan dangkal di lapang pandangan sentral; (iii) tidak optimal untuk
menentukan tepi cacat lapang

198
pandangan yang landai; dan (iv) tidak optimal untuk kuantifikasi kepekaan
dan ambang lapang pandangan sentral.
Kelainan lapang pandangan secara garis besar dapat dibagi menjadi
kontraksi, depresi, dan skotoma. Kontraksi yang sebenarnya jarang terjadi
dan merupakan defek perifer. Ada berbagai bentuk kontraksi yaitu periferal
umum, periferal parsial, sektoral, hemianopia parsial, dan skotomata. Depresi
dapat dibagi menjadi depresi umum dan depresi lokal. Untuk depresi umum
perlu ditentukan posisinya, bentuknya, luasnya, intensitasnya,
keseragamannya, tepinya, serta mula timbul dan perjalanannya. Skotoma
adalah daerah defek dengan kebutaan parsial atau total yang dikelilingi oleh
lapang pandang normal atau relatif normal. Untuk skotoma perlu digambarkan
mengenai posisinya, bentuknya, ukurannya, intensitasnya, tepinya, mula
timbul dan perjalanannya, serta lateralitasnya.

Adapun sifat kerentanan bagian lintasan visual adalah sebagai

berikut. Diskus optikus sangat rentan terhadap kompresi yang menyebabkan
gangguan vaskular, dan yang paling sering adalah terjadinya glaukoma di
damping gangguan-gangguan neurooftalmologi.

Nervus optikus retrobulbar terutama serabut makula (yang berada di

sentral) sangat rentan terhadap bahan toksik, metabolik, penyakit herediter,
kompresif, dan sklerosis multipel. Nervus optikus intrakanalikuler sangat
rentan terhadap kompresi dan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan
tulang, misalnya meningioma, dan perluasan proses di sinus paranasalis
(mukokel).
Kiasma optikum rentan terhadap kompresi tumor di daerah sella dan
sekitarnya, misalnya adenoma hipofisis, kraniofaringioma, meningioma,
hemangioma, dan aneurisma.
Lintasan pascakhiasma (traktus optikus, korpus genikulatum laterale,
dan traktus genikulokalkarina) sangat rentan terhadap penyakit vaskular dan
tumor.

Anomali Diskus Optikus

Berbagai anomali diskus optikus mungkin dapat dijumpai dalam praktek
sehari-hari. Pemeriksaan oftalmoskopis sangat menentukan dalam penetapan
diagnosis. Anomali diskus optikus bisa berdiri sendiri dan bisa merupakan
bagian dari kelainan mata

199
lain atau kelainan sistemik (sindrom-sindrom tertentu). Beberapa bentuk
anomali diskus optikus yang perlu mendapat perhatian adalah
pseudopapiledema, hipoplasia nervus optikus, anomali ekskavasi diskus
optikus, megalopapil, optic pit, sindrom diskus miring (tilting disc), dan serabut
saraf bermielin.

Kelainan Papil
Untuk memahami defek lapang pandang pada kelainan papil perlu
dipahami penataan serabut saraf dari seluruh permukaan retina yang
terkumpul di papil nervi optisi (diskus optikus) sebagai berikut.

Berkas papilomakular berasal dari makula, berada di bagian temporal

papil. Berkas arkuata superior dari retina temporal atas, berada di bagian atas
papil (polus superior). Berkas arkuata inferior dari retina temporal bawah,
berada di bagian bawah papil (polus inferior). Berkas radial nasal dari retina
nasal, berada di bagian nasal papil.

Pada kelainan papil salah satu atau lebih berkas bisa terlibat, tetapi
paling sering adalah berkas arkuata superior atau inferior, baik total maupun
parsial, sehingga memberi defek lapang pandang arkuata inferior (kalau
berkas arkuata superior terkena) atau defek arkuata superior (kalau berkas
arkuata inferior terkena).

Papilitis
Keadaan ini merupakan peradangan pada papil dengan gejala dan
tanda- tanda visus turun secara agak perlahan, gangguan kecerahan,
gangguan lapang pandang (defek arkuata bisa berupa skotoma arkuata atau
defek yang meluas ke perifer). Dari oftalmoskopi didapatkan papil kabur,
hiperemia, arteri dan vena membesar dan berkelok. Keadaan ini dikelola
dengan mencari penyebabnya (yang biasanya sulit) dan dengan pengobatan
nonspesifik.

GAMBAR PAPILLITIS

Neuropati Optik Iskemik Anterior (NOIA)

Adalah infark papil (stroke papil) yang biasanya mengenai polus
superior (daerah watershed, pertemuan end-arteriole), dengan gejala dan
tanda yang berupa gangguan yang terjadi mendadak dan ireversibel. Muncul
defek lapangan pandang,

200
biasanya arkuata inferior atau altitudinal inferior, tetapi bisa juga superior.
Kalau berkas papilomakular terkena akan terjadi penurunan visus dan
gangguan warna. Dari oftalmoskopi didapatkan papil sedikit membengkak,
kabur dan memucat pada tempat infark, terutama polus superior (palid
edema).
Keadaan ini disebabkan oleh arteritis atau arteriosklerosis. Tidak ada
obat yang manjur dan ada risiko untuk terjadi pada mata satunya. Adnya
keadaan ini membutuhkan konsultasi dengan ahli jantung untuk evaluasi
status kardiovaskular penderita.

Papiledema
Papiledema adalah pembengkakan papil yang disebabkan oleh
kenaikan tekanan intrakranial. Pembengkakan papil yang bukan karena
kenaikan tekanan intrakranial tidak disebut papiledema, tetapi edema papil.
Tanda dan gejala edema papil adalah penurunan visus yang pada awalnya
normal. Ada kelainan lapang pandang berupa pembesaran bintik buta. Kalau
berlangsung lama akan terjadi atrofi papil sehingga visus turun dan lapang
pandang menyempit, disertai defek berkas. Oftalmoskopi mengungkap
adanya papil bengkak, kabur, menonjol, arteri dan vena melebar dan
berkelok. Keadaan ini biasanya terjadi pada kedua mata (bilateral).

Seorang dokterperlu mencari tanda-tanda kenaikan tekanan

intrakranial lainnya bila menemukan kondisi ini. Penangannya butuh
kerjasama antara bagian oftalmologi, neurologi, interna, dan bedah saraf.

GAMBAR PAPIL EDEMA

Atrofi Papil
Keadaan ini ditandai dengan hilangnya axon saraf optik. Dengan
oftalmoskopi yang bisa dilihat langsung adalah keadaan papil-nya. Penyebab
kondisi ini adalah lesi lintasan visual bagian depan, dari retina hingga korpus
genikulatum lateral. Penyembuhan setelah lesi lintasan visual dari retina
hingga korpus genikulatum lateral biasanya tidak sempurna, sehingga hampir
selalu menyebabkan atrofi papil (atrofi optik) baik yang ringan (parsial)
maupun total. Atrofi yang terjadi bisa bersifat asenden atau ortograd karena
lesi di retina, atau desenden atau retrograd akibat lesi di belakang papil. Atrofi
papil primer adalah atrofi papil yang

201
tidak didahului papiledema, sedangkan yang didahului papiledema disebut
sebagai atrofi papil sekunder.
GAMBAR PAPIL ATROFI YANG LEBIH PUCAT

Gambar 9.4. Atrofi papil

Perlu dipahami bahwa myelin yang menyelubungi sebagian nervus

optikus tidak dibentuk oleh sel Schwann, tetapi oleh sel glia dan kalau terjadi
kerusakan maka tidak ada regenerasi. Inilah mengapa pada adanya lesi
nervus optikus harus dipandang sebagai keadaan gawat darurat.

Penyebab atrofi papil, apabila tidak total, sering bisa dilacak dengan
pemeriksaan perimetri. Dengan demikian gejala dan tanda atrofi papil
tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Gejala dan tanda umumnya
adalah penurunan visus dari ringan hingga nol, gangguan persepsi warna dan
kecerahan, dan gangguan lapang pandangan beragam tergantung
penyebabnya. Hasil oftalmoskopi tergantung kepada apakah primer atau
sekunder. Pada atrofi primer papil p\tampak pucat dan batasnya tegas,
sedangkan pada yang sekunder papil tampak pucat dengan batas yang
kabur.

Neuritis Optik

202
 Neuritis optik adalah peradangan nervus optikus. Ada dua macam
neuritis optik, yaitu papilitis, yang merupakan peradangan papila nervi optici,
dan apabila retina di sekitarnya juga terkena, disebut neuroretinitis. Yang
satunya lagi adalah neuritis retrobulbar, yang merupakan peradangan nervus
optikus yang berada di belakang bola mata. Oftalmoskopi pada papilitis
didapatkan adanya hiperemi dan edema ringan pada papil, sedangkan pada
neuritis retrobulbar papil dalam batas normal, sehingga sering dikatakan "the
doctor sees nothing and the patient sees nothing".

Neuropati Optik Iskemik

Neuropati optik iskemik adalah pembengkakan (edema) diskus optikus
tetapi agak pucat, terjadi secara akut, dan kadang-kadang dengan
perdarahan kecil-kecil. Penyakit ini disebabkan oleh oklusi arteriae siliares
posteriores di belakang lamina kribrosa. Kelainan ini biasanya terjadi pada
umur lanjut. Faktor risiko untuk terjadinya penyakit ini adalah arteriosklerosis,
hipertensi, diabetes melitus, dan arteritis temporalis.

Neuropati optik iskemik mempunyai tanda-tanda dan gejala-gejala

berupa pengurangan visus yang terjadi secara mendadak dan berat,
gangguan penglihatan warna, defek lapang pandang yang biasanya berupa
defek altitudinal inferior, tetapi dapat pula superior, defek arkuata, skotoma
sentral, konstriksi perifer, atau kombinasinya. Oftalmoskopis didapatkan papil
bengkak tetapi pucat.

Neuropati Optik Traumatik

Ada dua macam neuropati optik traumatik, yaitu direk (langsung) dan
indirek (tidak langsung). Trauma direk cenderung menyebabkan gangguan
penglihatan yang berat dan segera, serta sulit perbaikannya. Trauma indirek
menyebabkan gangguan penglihatan agak lambat (beberapa jam atau hari)
dan tidak jarang mengalami perbaikan.

Evaluasi trauma nervus optikus meliputi riwayat trauma, keadaan

umum pasien (apakah sadar atau tidak sadar), pemeriksaan visus dan lapang
pandangan apabila memungkinkan. Gangguan lapang pandangan bisa
beragam. Karena bagian atas nervus optikus adalah yang paling terikat erat
dengan kanalis optikus, maka vasa-vasa piamater di sini paling sering
terputus, sehingga menyebabkan gangguan lapang pandangan sebelah

203
bawah. Bentuk-bentuk gangguan lapang pandangan yang lain bisa saja
terjadi. Pemeriksaan defek pupil aferen relatif (Marcus-Gunn) perlu dilakukan.
CT-scanning perlu untuk visualisasi nervus optikus, jaringan lunak di
sekitarnya, otak, tulang kanalis optikus, dan sinus paranasalis.

GAMBAR AVULSI PAPIL (DARI ATLAS)

Neuropati Optik Kompresif

Neuropati optik kompresif bisa disebabkan oleh lesi di orbita (paling
sering), kanalis optikus (jarang), dan intrakranial (sangat jarang), yang
menyebabkan pembengkakan diskus optikus, proptosis, dan gangguan
lapang pandang. Lesi tadi bisa berupa tumor, infeksi, atau inflamasi.
Neuropati optik kompresif tidak selalu disertai pembengkakan diskus optikus,
misalnya pada kompresi pada khiasma. Kompresi nervus optikus tanpa
pembengkakan papil bisa terjadi pada kompresi yang lain. Di sini diskus
optikus langsung mengalami atrofi primer yang mulainya khas, tergantung
dari penyebabnya.

Neuropati (Ambliopia) Optik Toksik

Istilah ambliopia toksika umumnya dipergunakan untuk gangguan visus
yang disebabkan oleh bahan toksis dari luar, misalnya tembakau. Ambliopia
umumnya digolongkan ke dalam penyakit nervus optikus. Tetapi ada
beberapa bahan yang sifat toksisnya di retina yaitu toksis terhadap sel
ganglioner sehingga akhirnya menyebabkan atrofi optik.

Bahan toksis atau defisiensi yang dapat menyebabkan skotoma sentral

bilateral misalnya tembakau, defisiensi tiamin, etil alkohol, metil alkohol,
etambutol, isoniasida, dan kloramfenikol. Bahan toksis yang dapat
menyebabkan depresi dan penyempitan lapang pandangan misalnya adalah
kinine dan klorokuin.
Secara oftalmoskopis akhirnya akan terjadi atrofi optik dari yang ringan
sampai berat. Dengan demikian kita harus waspada akan adanya
kemungkinan efek samping pada individu yang mendapatkan pengobatan
jangka lama misalnya dengan etambutol dan isoniasida pada penderita TBC,
kloramfenikol pada tifus abdominalis, kinine dan klorokuin pada malaria, pada
perokok berat dan alkoholisme, serta pada orang-orang yang bekerja dengan
bahan kimia.

204
Neuropati Optik Nutrisional Epidemik
Gejala terjadi pada populasi yang mengalami gizi kurang selama 4
bulan atau lebih. Pasien mengalami neuropati optik bilateral serta gangguan
saraf yang lain, disamping gangguan mata luar. Neuropati yang terjadi
ditandai oleh gangguan visus bilateral, diskromatopsia, dan skotoma
sekosentral, sedangkan diskus optikus mula-mula tampak normal. Apabila
tidak segera diobati diskus akan mengalami atrofi berupa kepucatan bagian
temporal (atrofi berkas papilomakular).

Patologi Lintasan Visual Kiasma dan

Pascakiasma
Kelainan Kiasma
Proses patologis di kiasma akan memberikan kelainan lapang
pandangan yang bentuknya tergantung dari daerah khiasma yang terkena.
Adapun jenis cacat lapang pandangnya dapat berupa di bawah ini.

Skotoma sentral, timbul sebagai akibat desakan nervus optikus

prakiasma, karena letak khiasma yang post-fixed atau letak lesi yang terlalu
ke depan. Skotoma jungsi, timbul sebagai akibat lesi yang mengenai nervus
optikus intrakranial meluas ke khiasma optikum. Hemianopia bitemporal,
terjadi kalau proses mendesak khiasma tepat bagian tengah, baik dari atas
atau dari bawah. Adenoma hipofisis akan menekan khiasma dari bawah
sehingga memberikan hemianopia bitemporal yang mulai dari atas atau lebih
berat bagian atas. Kraniofaringioma menekan khiasma dari atas sehingga
memberikan hemianopia bitemporal mulai dari bagian bawah atau lebih berat
bagian bawah. Hemianopia bitemporal skotomata, terjadi apabila serabut
makuler yang bersilang di tepi belakang khiasma (little chiasm within chiasm)
mengalami lesi, misalnya massa di ventrikulus tertius. Hemianopia homonym,
terjadi kalau lesi lebih ke belakang atau letak khiasma prefixed sehingga
mengenai traktus optikus. Hemianopia binasal, kalau proses mendesak dari
kedua sisi kanan dan kiri khiasma akan menyebabkan gangguan kedua
berkas temporal.

Patologi Traktus Optikus dan Korpus

Genikulatum Lateral

205
 Perlu diingat bahwa serabut visual dari retina berakhir di korpus
genikulatum lateral, tetapi serabut lintasan pupil dari retina berakhir di nukleus
pretektal untuk berganti neuron. Dengan demikian kelainan traktus juga akan
melibatkan kerusakan aferen pupil sedangkan kelainan korpus genikulatum
lateral (dan daerah di belakangnya yaitu radiasio optika) tidak melibatkan
kerusakan serabut aferen pupil. Jadi adanya kebutaan karena gangguan
korpus genikulatum lateral bilateral atau radiasio optika bilateral atau korteks
kalkarina bilateral tidak akan menyebabkan gangguan pupil.

Patologi traktus optikus dan di belakangnya hanya mudah dilacak kalau

terjadi unilateral. Kejadian unilateral inilah yang akan dibicarakan. Proses di
traktus optikus unilateral (ini yang sering terjadi) akan memberikan defek
lapang pandangan berupa hemianopia homonim. Lesi traktus optikus kanan
akan menyebabkan hemianopia homonim kiri; sedangkan lesi trakrus optikus
kiri akan menyebabkan hemianopia homonim kanan. Ada perbedaan antara
hemianopia homonim karena lesi korpus genikulatum laterale dibanding
dengan lesi lobus oksipitalis (lihat bawah). Patologi di korpus genikulatum
lateral unilateral total juga akan menyebabkan hemianopia homonim yang
berlawanan dengan letak lesi. Kelainan yang menyangkut korpus genikulatum
lateral ini sangat jarang.

Kelainan Radiasio Optika

Kelainan lobus temporalis akan menyebabkan kuadran anopia superior
homonim (pie in the sky). Kalau yang terkena lobus kanan maka akan terjadi
kuadran anopia superior homonim kiri, dan sebaliknya. Kelainan lobus
parietalis akan menyebabkan kuadran anopia inferior homonim (pie in the
floor). Lesi lobus parietalis kiri menyebabkan kuadran anopia inferior
homonim kanan, dan sebaliknya.

Kelainan pada lobus oksipitalis menyebabkan hemianopia homonim.

Kelainan lobus oksipitalis kanan menyebabkan hemianopia homonim kiri dan
sebaliknya. Ada perbedaan antara hemianopia homonim pada lesi traktus
optikus dan lesi lobus oksipitalis. Pada lesi traktus optikus terjadi hilangnya
separuh penglihatan makula atau sentral (macular splitting). Sedangkan pada
lesi lobus oksipitalis penglihatan makula masih utuh atau relatif utuh (macular
sparing). Disamping itu pada lesi traktus optikus hemianopianya bersifat
uncongrous sedangkan pada lesi

206
lobus oksipitalis bersifat congrous. Kalau lesi lobus oksipitalis tidak sampai
perbatasan temporoparietal maka terdapat crescent temporal pada lesi
lapang pandang temporal.

Kebutaan Fungsional
Pada malingering (pura-pura sakit) atau exaggeration (melebih-
lebihkan penyakitnya), pasien mengeluh tidak bisa melihat, tetapi pada
pemeriksaan selain penglihatannya yang terganggu, semuanya normal,
yaitu : refleks pupil normal, fundus normal, dan respon epok visual juga
normal. Pasien berbuat demikian mungkin agar mendapatkan perhatian,
keuntungan (misalnya ganti rugi), atau untuk menghindari tugas yang dirasa
berat.

Kebalikan dari gangguan penglihatan yang berupa malingering atau

exaggeration adalah dissimulation atau menyembunyikan penyakitnya.
Pasien berbuat demikian, misalnya, agar dapat lulus ujian kesehatan,
misalnya saat mencari ijin mengemudi, untuk melanjutkan sekolah, dan
promosi jabatan. Untuk dissimulation ini tidak sulit memeriksanya dan tidak
menjadi masalah bagi dokter. Yang penting, setelah ditemukan kelainan,
pasien perlu diberikan nasihat seperlunya.

Lintasan Pupil
Pupil merupakan lubang pada iris yang berfungsi untuk mengatur
masuknya cahaya ke dalam bola mata, mengurangi aberasi sferis dan
aberasi kromatis, serta meningkatkan kedalaman fokus. Lebar sempitnya
pupil ditentukan oleh imbangan simpatis dan parasimpatis. Lebar pupil pada
adaptasi terang antara 2,5 hingga 6 mm. Keadaan fisiologis yang
menyebabkan pelebaran pupil adalah (a) kegelapan, (b) melihat jauh, (c)
emosi dan kesiagaan. Pupil menyempit di tempat terang, melihat dekat, dan
saat lelah. Pelebaran pupil disebut juga midriasis dan ini dilakukan oleh otot
dilator pupil di bawah rangsangan simpatis, sedangkan penyempitan pupil
disebut juga miosis dan ini dilakukan oleh sfingter pupil di bawah pengaruh
parasimpatis. Di saat tidur pupil menyempit karena penurunan tonus simpatis.

Lintasan pupil terdiri dari bagian aferen dan bagian eferen. Bagian
aferen bermula dari sel-sel di retina dan berakhir di daerah pretektum,
sedangkan bagian eferen dibagi menjadi lintasan parasimpatis dan lintasan
simpatis. Pusat pengaturan supranuklear

207
adalah dari lobus frontalis (kewaspadaan) dan lobus oksipitalis (akomodasi).
Karena pemeriksaan pupil sangat penting dalam neurooftalmologi, maka
pemeriksaan pupil ini harus telah dilakukan sebaik-baiknya sebelum
mengubah sifat fisiologi pupil, misalnya melebarkannya untuk melihat fundus
dengan lebih mudah dan lebih teliti.

Bagian Aferen
Sel-sel reseptor aferen adalah berasal dari sel-sel ganglion kecil di
retina, yang mengirim serabut pupilomotoris aferen bersama serabut visual
(20% pupilomotor dan 80% visual). Serabut pupilomotoris juga mengalami
hemidikusasio di khiasma optikum, kemudian berjalan di dalam traktus
optikus tetapi tidak berakhir di korpus genikulatum laterale. Serabut
pupilomotoris aferen ini memisahkan diri dari serabut visual dan memasuki
mid brain (otak tengah, mesensefalon), lewat brakhium kolikulus superior dan
bersinapsis di nukleus pretektalis sepihak (ipsilateral). Masing-masing
nukleus pretektalis mengirim neuron ke nukleus Edinger-Westphal (yang
merupakan subnukleus N III, lihat nanti), baik ipsilateral maupun kontralateral.
Ini penting untuk memahami mekanisme refleks cahaya pupil direk dan
indirek.

Bagian Eferen
Lintasan Eferen Parasimpatis
Serabut eferen parasimpatis pupil berasal dari nukleus Edinger-
Westphal, dan keluar dari batang otak bersama N III sampai fisura orbitalis
superior, kemudian ikut cabang inferior untuk menuju ganglion siliaris dan
terjadi pergantian neuron di sini. Ingat, saraf parasimpatis berganti neuron
saat mendekati organ sasaran. Serabut postganglioner keluar dari ganglion
siliaris ini sebagai nervi siliares brevis untuk menuju muskulus siliaris (untuk
akomodasi), dan muskulus sfingter pupil untuk menyempitkan pupil atau
miosis. Perbandingan serabut yang ke muskulus silisris dan muskulus sfingter
pupil adalah 30 : 1. Ini merupakan alasan mengapa obat-obat midriatikum
dapat melebarkan pupil tetapi tidak cukup untuk melumpuhkan muskulus
siliaris dan akomodasi.

Lintasan Eferen Simpatis

Lintasan eferen simpatis bermula dari hipotalamus posterolateralis.
Serabut berjalan ke bawah, mungkin mengalami pergantian neuron beberapa
kali sebelum berakhir di pusat siliospinalis Budge di medula spinalis setinggi
C8 - T2. Dari sini

208
terjadi pergantian neuron dan berakhir di ganglion servikalis superior yang
berada di dekat bifurkasio karotis. Serabut posganglioner dari sini berjalan
mengikuti arteria karotis interna dan di sinus kavernosus serabut tadi
memisahkan diri dari arteria karotis interna dan bergabung dengan N V-1
(oftalmikus) kemudian masuk orbita lewat fisura orbitalis superior selanjutnya
memisahkan diri sebagai nervus siliaris longus untuk menuju muskulus dilator
pupil. Sebagian serabut pupilomotoris simpatis juga menuju ganglion siliaris,
tetapi tidak berganti neuron di sini (ingat saraf simpatis berganti neuron di
ganglion paravertebralis, di sini ganglion servikalis superior), kemudian ke
muskulus dilator pupil lewat nervi siliaris brevis bersama parasimpatis.
Serabut simpatis juga ada yang berjalan ke atas dan bawah orbita untuk
menginervasi muskulus Mulleri pada palpebra superior dan inferior untuk
memperlebar celah mata.

Refleks Pupil
Refleks cahaya
Berdasarkan anatomi serabut aferen dan eferen parasimpatis lintasan
pupil, maka kalau satu mata disinari akan terjadi konstriks (pengecilan) pupil,
baik untuk pupil mata yang disinari maupun pupil mata yang tidak disinari.
Refleks cahaya langsung, lintasan impulsnya adalah dari mata yang disinari
kemudian dikirim ke sentral kemudian dikembalikan ke mata tersebut
sehingga terjadi pengecilan pupil mata yang sama. Refleks cahaya tidak
langsung (indirek atau konsensual) adalah terjadinya pengecilan pupil apabila
mata yang lain disinari.

Refleks melihat dekat

Apabila mata melihat obyek dekat maka akan terjadi reaksi mata yang
berupa akomodasi, konvergensi, dan konstriksi pupil, sehingga akan
terbentuk bayangan yang tajam yang terfokus pada titik di kedua retina yang
korespondensi. Refleks ini terjadi karena benda mendekati pengamat
sehingga menimbulkan refleks akomodasi yang berpusat di lobus frontalis;
dan adanya bayangan yang kabur di retina akan dirasakan di lobus oksipitalis
dan akan dikoreksi lewat traktus oksipitotektalis sehingga terjadi akomodasi,
konvergensi, dan mungkin juga miosis. Di mesensefalon juga terdapat pusat
konvergensi.

Patologi Pupil

209
Defek Pupil Aferen Relatif Atau Pupil Marcus-Gunn
Misalnya pada adanya neuritis optik mata kanan yang ringan, maka
serabut aferen pupilomotor akan mengalami gangguan ringan. Refleks pupil
direk mata kanan lebih lemah dibanding refleks indirek (mata kiri disinari dan
mata kanan pupilnya menyempit). Jadi mata kanan mengalami defek aferen
relatif, sedangkan eferen ke mata kanan maupun kiri adalah normal. Pada
mata kiri aferennya adalah normal dan eferen kedua mata juga normal.

Anisokoria
Anisokoria patologis terjadi karena adanya defek eferen parasimpatis
atau simpatis pada satu mata. Pada adanya kebutaan satu mata tidak terjadi
anisokoria sebab mata yang sehat akan memberikan impuls aferen dan
eferen yang sama kuat ke kedua mata. Jadi defek aferen tidak menimbulkan
anisokoria dan anisokoria disebabkan oleh defek eferen.

Buta Satu Mata Lesi Prakiasma

Kalau mata kanan buta karena lesi prekhiasma tetapi lintasan eferen
kedua mata utuh, maka pupil mata kanan sama lebar dengan pupil mata kiri
(isokoria). Hal ini disebabkan impuls dari mata kiri yang normal akan
disalurkan ke eferen kanan dan kiri, sehingga pupil mata kanan dan kiri akan
sama besar. Kalau mata kiri ditutup, maka pupil mata kanan akan melebar
karena aferen mata kanan terganggu (ada lesi) dan aferen mata kiri juga
terganggu (karena ditutup).

Buta Dua Mata Lesi Prakiasma

Karena aferen kedua mata terganggu maka impuls eferen simpatis
kedua mata juga terganggu sehingga pupil kedua mata melebar karena
sekarang muskulus dilator pupil lebih dominan (normalnya muskulus sfingter
pupil yang dominan).

Rangsangan Proprioseptik
Mata yang buta masih dapat mengadakan sinkinesis yaitu akomodasi,
konvergensi dan miosis kalau diberi rangsang untuk melihat dekat dengan
rangsang proprioseptik, misalnya pasien

210
diminta melihat (membayangkan melihat) jarinya sendiri dari jarak dekat.

Buta Total Genikulata Dan Pascagenikulata

Kalau terjadi kebutaan dua mata karena lesi kedua korpus genikulatum
laterale atau kedua korteks kalkarina, maka pupil kanan kiri tetap mempunyai
ukuran normal dan isokori. Ini disebabkan jalur pupil aferen memisahkan diri
dari jalur visual sebelum jalur visual berakhir pada korpus genikulatum
laterale. Dengan demikian pada kerusakan korpus genikulatum laterale
bilaterel dan korteks kalkarina bilateral, jalur aferen dan eferen (simpatis dan
parasimpatis) pupil adalah normal.

Lesi Eferen Parasimpatis

Karena serabut parasimpatis keluar dari batang otak bersama dengan
NIII, maka pada adanya lesi N III akan terjadi kelumpuhan otot ekstraokuler
yang diinervasi N III dan kelumpuhan pupil (midriasis). Keadaan demikian
disebut oftalmoplegi totalis. Tetapi dapat terjadi bahwa hanya serabut
parasimpatis saja yang terkena sehingga terjadi midriasis tanpa adanya
gangguan gerakan bola mata. Keadaan demikian disebut oftalmoplegi
interna. Sebaliknya dapat terjadi kelumpuhan otot ekstraokuler yang
diinervasi N III tanpa midriasis, dan keadaan demikian disebut oftalmoplegi
eksterna. Pada lesi parasimpatis ini pupil tidak akan bereaksi terhadap
cahaya maupun melihat dekat. Gangguan juga dapat terjadi pada muskulus
siliaris, sehingga terjadi kelumpuhan akomodasi.

Lesi Eferen Simpatis

Lesi eferen simpatis yang terkenal adalah sindrom Horner. Lesi eferen
simpatis bisa terjadi baik pada neuron ordo I, II, maupun III. Sindrom Horner
ditandai oleh miosis karena gangguan simpatis ke pupil, ptosis karena
gangguan simpatis ke otot Muller, dan enoftalmus karena celah mata yang
agak menyempit. Tidak dapat berkeringat pada wajah ipsilateral dengan
kelainan mata karena gangguan simpatis sudomotoris.

Pupil Argyll-Robertson
Pada tahun 1869 Argyll Robertson memerikan pupil abnormal yang
ditandai oleh miosis, tidak berespons terhadap rangsan cahaya, dan
berkontraksi saat melihat dekat, dan visus penderita

211
adalah normal. Kelainan demikian dahulu sering terjadi pada penderita sifilis
tersier (neurosifilis). Kelainan ini hampir selalu bilateral, tetapi mungkin
asimetris. Letak lesi adalah pada substansia grisea mesensefalon sehingga
mengganggu refleks cahaya, sedangkan refleks melihat dekat (akomodasi)
tidak terganggu karena pusatnya lebih ke ventral.

Gangguan Akomodasi
Gangguan akomodasi bisa berupa insufisiensi dan kelumpuhan
akomodasi serta spasmus akomodasi, dan spasmus melihat dekat.
Insufisiensi dan kelumpuhan akomodasi dapat terjadi karena umur tua
(presbiop) yang merupakan proses normal, tetapi dapat juga terjadi pada
orang muda sehat, pemberian obat (misalnya sulfas atropin), pada orang
yang menderita penyakit sistemik, misalnya kencing manis, gangguan
neurologis, dan orang yang mengalami lesi parasimpatik (paresis N III).

Fisiologi Gerak Bola Mata

Kedua mata bergerak secara sinkron dengan tujuan: (i) mengalihkan
fiksasi dari satu titik (obyek) ke titik (obyek) lain; (ii) mempertahankan
bayangan (image) obyek di kedua retina, tepatnya di makula lutea, saat
obyek bergerak; dan (iii) mempertahankan bayangan (image) obyek di kedua
retina, tepatnya di makula lutea, saat kepala bergerak.

Ada berbagai sistem gerak mata beserta cara pengaturannya di korteks

serebri serta pusat-pusat lain di luarnya yang sangat luas yang belum
seluruhnya dipahami serta diketahui dengan pasti letaknya. Dari korteks
serebri terdapat lintasan-lintasan ke batang otak yang selanjutnya terdapat
sirkuit yang rumit untuk berbagai hubungan antara nuklei saraf penggerak
bola mata (motorik okuler), yaitu N III, IV dan VI. Pada akhirnya gerak bola
mata akan dilakukan oleh otot-otot penggerak bola mata atau otot-otot
ekstraokuler. Nervus III mensarafi 4 otot ekstraokuler dan muskulus levator
palpebrae serta membawa serabut parasimpatis untuk otot intraokuler, yaitu
muskulus siliaris dan muskulus sfingter pupil. Nervus IV menginervasi
muskulus oblikus superior, dan N VI menginervasi muskulus rektus lateralis.

Meskipun N III (okulomotorius) merupakan saraf penggerak bola mata

yang paling besar dan mempunyai 4 nukleus motorik untuk otot ekstraokular
(muskulus rektus medialis, muskulus rektus

212
superior, muskulus rektus inferior, dan muskulus oblikus superior), tetapi
nukleus-nukleus ini beserta serabut sarafnya adalah bekerja secara
independen. Otot-otot ini bisa saja bekerja sama dengan otot yang diinervasi
N IV (muskulus oblikus superior) atau N VI (muskulus rektus lateralis) untuk
arah gerak tertentu. Perlu dicatat bahwa nuklei N III juga ada yang untuk
muskulus levator palpebrae serta untuk parasimpatis.

Secara normal, gerak mata akan disertai gerak kepala. Misalnya kalau
pasien diminta melihat ke kiri, secara refleks pasien juga akan menoleh ke
kiri. Namun dalam praktek, kita harus memeriksa gerak mata dengan kepala
yang terfiksir. Dengan demikian pada saat memeriksa gerak mata, pasien
harus kita minta agar tidak menggerakkan kepala.

Sebelum membicarakan pengaturan gerak mata, perlu dipahami

tentang stabilisasi. Pada saat kita memfiksasi obyek (melihat obyek dengan
meletakkan bayangan di makula) mata tampak diam. Tetapi sebenarnya mata
terus bergerak sangat cepat dan pendek-pendek, yang disebut gerak
mikrosakade. Gerak yang menghentak-hentak dengan cepat dan pendek-
pendek ini tidak mengganggu pemrosesan bayangan di retina, tetapi malah
memberikan keuntungan. Dengan gerak ini akan memberi kesempatan retina
untuk memperoleh fase gelap dan terang bagi terselenggarakan siklus
rodopsin sehingga mata bisa melihat terus. Ini terbukti bahwa kalau mata
distabilkan dengan cara tertentu, maka setelah beberapa saat melihat, maka
apa yang dilihat akan tidak tampak lagi dan pengamat akan merasakan gelap.
Baru setelah ada gerak mata ia bisa melihat lagi, karena adanya regenerasi
rodopsin yang siap untuk dirangsang.

Pada saat kita memeriksa gerak mata, kita bisa memeriksa kedua mata
sekaligus, misalnya meminta pasien melirik ke kiri atau ke kanan dengan
kedua mata terbuka. Tetapi bisa juga kita hanya memeriksa gerak satu mata
dengan menutup mata lainnya. Pemeriksaan gerak dua mata dan satu mata
secara sendiri-sendiri ini sangat penting. Gerak versi adalah gerak konjugat
(arah putaran sama), misalnya gerak kedua mata ke kiri, ke kanan, ke atas,
dan ke bawah. Gerak vergens adalah gerak mata disjugat, yaitu gerak mata
yang saling berlawanan, yang terdiri atas gerak konvergen dan divergen.
Gerak konvergen adalah gerak kedua mata yang berputar ke dalam. Gerak
divergen adalah gerak kedua mata yang berputar ke luar. Gerak duksi adalah
gerak satu mata, yang dapat diperiksa

213
dengan cara menutup mata satunya. Gerakan-gerakan dibahas pada bab
mengenai strabismus.
Gerak bola mata diatur oleh: pusat di korteks (terutama frontalis dan
oksipitalis), batang otak, dan alat vestibuler di telinga dalam. Di samping itu
kondisi penglihatan yang baik ikut menentukan normalnya gerak mata.
Kondisi penglihatan yang buruk, misalnya pada albino okuler atau katarak
kongenital akan menyebabkan gerak bola mata yang abnormal dalam bentuk
nistagmus. Ganglion basalis, talamus, kolikulus superior, dan serebelum juga
berperan dalam pengaturan gerak bola mata. Nukleus-nukleus saraf
penggerak bola mata (N III, IV, VI) saling berhubungan, dan saling berganti
pasangan untuk arah gerak yang berbeda-beda. Gerak mata pada akhirnya
dilaksanakan oleh otot-otot penggerak bola mata. Dengan demikian kelainan
gerak mata juga bisa disebabkan oleh kelainan otot, misalnya berbagai
macam miopati.

Secara fungsional terdapat empat sistem supranuklear dalam mengatur

gerakan bola mata seperti telah disebutkan di depan, yaitu (1) sistem sakade,
(2) sistem pursuit, (3) sistem vergens, dan
(4) sistem vestibular. Sistem supranuklear mengarahkan gerakan otot
ekstraokuler (penggerak bola mata) dalam satu kelompok secara
terkoordinasi dan bukan kerjanya otot secara sendiri-sendiri. Di samping
keempat sistem tadi juga penting peranan serebelum yang diperkirakan untuk
koreksi pada adanya gangguan supranuklear serta penting untuk
mempertahankan posisi eksentrik mata. Yang sangat berperan adalah
flokulus.
Selanjutnya gerakan bola mata yang diatur oleh pusat-pusat
supranuklear pada akhirnya dilaksanakan oleh otot-otot ekstraokuler yang
diinervasi oleh N III, IV, dan VI yang nukleinya di batang otak dihubungkan
satu sama lain oleh FLM, agar terjadi gerak yang terkoordinir. Sebagai contoh
FLM menghubungkan nukleus N VI (untuk m. rektus lateralis) dan nukleus N
III (tepatnya subnukleus untuk m. rektus medialis) kontralateral, sehingga saat
mata bergerak ke lateral kanan akan terjadi kontraksi m. rektus lateralis
kanan dan m. rektus medialis kiri. Kalau FLM terganggu, maka gerakan ini
juga terganggu.

Dari pengetahuan anatomi dan fisiologi gerak bola mata tadi maka
dapatlah dipikirkan keadaan-keadaan apa saja yang dapat mengganggu
gerak bola mata. Kelainan gerak mata dapat terjadi

214
pada adanya kelainan pada pusat pengendalian gerak di korteks frontalis dan
oksipitoparietalis, kelainan alat vestibuler (sentral dan perifer), kelainan
serebelum, kelainan pusat di batang otak (FRPP dan FLM), kelainan nuklei N
III, IV dan VI di batang otak, kelainan fasikulus, kelainan perifer, dan kelainan
otot-otot ekstraokuler itu sendiri. Namun demikian pembicaraan patologi
gerak bola mata hanya akan dibatasi pada kelainan supranuklear dan
kelainan perifer N III, IV dan VI.

Patologi Gerak Bola Mata

Gejala Gangguan Gerak Bola Mata

Diplopia
Tidak sejajarnya aksis visual kedua bola mata akan menyebabkan
bayangan jatuh di kedua retina pada daerah nonkoresponden. Keadaan ini
akan menimbulkan diplopia binokular, artinya kalau satu mata ditutup, maka
diplopia hilang. Pemeriksa harus menetapkan diplopia tadi apakah horizontal,
vertikal, atau oblik; membaik atau memburuk pada arah gaze tertentu; apakah
berbeda saat melihat jauh dan melihat dekat; apakah dipengaruhi oleh posisi
kepala.

Kebingungan pandangan (visual confusion)

Pada ketidaksejajaran kedua aksis visual dapat menyebabkan kedua
makula secara serentak melihat obyek atau area yang berbeda. Dengan
demikian kedua bayangan makula diinterpretasikan berada pada titik yang
sama di dalam ruang. Ini akan menyebabkan kebingungan visual. Pasien
dengan kebingungan visus ini akan mengeluh bahwa bayangan obyek yang
diminati diganggu oleh latar belakang yang tidak diinginkan.

Penglihatan kabur
Tidak sejajarnya sumbu visual juga dapat menyebabkan kabur. Ini
disebabkan bayangan obyek ditangkap di kedua retina pada daerah
nonkoresponden tetapi jaraknya sangat dekat. Dengan demikian pasien tidak
menyadari adanya diplopia, tetapi merasa kabur.

Vertigo

215
 Pasien yang mengalami ketidakseimbangan verstibular akan mengeluh
ketidakseimbangan atau unsteadiness (bergoyang) dan terutama adalah
vertigo. Vertigo adalah sensasi ilusi gerak pada dirinya sendiri atau
sekitarnya. Gejala ini akan bersama dengan nistagmus. Tanyakan arah gerak
pada badannya sendiri saat mata ditutup.

Osilopsia
Osilopsia adalah gerakan ilusi bolak-balik alam sekitarnya yang bisa
horizontal, vertikal, torsional, atau gabungan. Osilopsia bisa disebabkan oleh
fiksasi yang tidak stabil. Apabila osilopsia timbul atau bertambah berat saat
menggerakkan kepala, maka osilopsia ini disebabkan oleh gangguan
vestibuler. Oslopsia tidak terjadi pada disfungsi motorik okuler kongenital.

Tilt (persepsi miring)

Persepsi tilt (miring atau menceng) adalah perasaan bahwa tubuh atau
lingkungan mengalami rotasi. Keluhan ini biasanya karena gangguan organ
otolit, baik oleh gangguan sentral maupun perifer. Pada pasien yang
mengalami vertigo, tanyakan perasaan posisi tubuhnya sendiri dengan mata
tertutup.

Pemeriksaan Gerak Bola Mata

Beberapa pemeriksaan yang perlu disebutkan disini adalah
pemeriksaan kemampuan fiksasi dan mempertahankan gaze; pemeriksaan
kisaran gerak bola mata (duksi dan gerak binokular); pemeriksaan nistagmus;
pemeriksaan fenomena Bell dan doll; pemeriksaan deviasi primer dan
sekunder (dengan kacamata merah hijau); pemeriksaan past pointing (false
orientation); uji turning dan tilting kepala (dengan kacamata merah hijau);
refleks cahaya kornea (Hirschberg dan Krimsky); uji tutup: uji tutup tunggal, uji
tutup buka, dan uji tutup bergantian; uji miring kepala (head tilt) dengan uji
diagnostik 3 langkah, Parks – Bielkowsky; pemeriksaan gerak versi: sakadik,
pursuit, optokinetik, vestibulookular; dan pemeriksaan vergens: konvergensi
dan divergensi.

Kelainan Infranuklear Bagian Perifer

Di sini hanya akan dibicarakan mengenai kelumpuhan saraf penggerak
bola mata perifer (setelah keluar dari batang otak). Kelainan ini dapat berdiri
sendiri-sendiri atau bersama-sama. Di depan telah dikatakan bahwa gejala
kelainan infranuklear adalah diplopia. Diplopia yang timbul adalah diplopia
binokuler, artinya

216
kalau salah satu mata ditutup maka diplopianya hilang. Diplopia bisa
horizontal karena kelumpuhan otot horizontal, dan bisa vertikal atau tepatnya
oblik, karena kelumpuhan otot vertikal. Pada diplopia horizontal, obyek akan
tampak dobel di kanan dan di kiri dan penyebabnya adalah kelumpuhan
muskulus rektus medialis atau muskulus rektus lateralis. Pada diplopia oblik
vertikal, obyek akan tampak dobel, yang satu terletak di atas yang lain, dan
agak diagonal. Diplopia oblik disebabkan oleh kelumpuhan otot oblikus atau
rektus vertikal (superior dan inferior). Semua kelumpuhan otot tadi akan
dibicarakan sebagai kelumpuhan karena gangguan sarafnya, bukan karena
penyakit otot itu sendiri.

Pada adanya diplopia, pasien akan mengatasi diplopianya dengan

cara-cara berikut. (i) Menutup satu mata dengan penutup, misalnya kasa
dengan plester dan sapu tangan. (ii) Menutup satu mata dengan telapak
tangan. (iii) Menutup satu mata secara volunter, yaitu mengatupkan kelopak
atas dan bawah pada mata yang sakit. Pada cara ini pemeriksa bisa
terkecoh, dikira mata yang menutup mengalami kelumpuhan nervus III yang
salah satu gejalanya adalah ptosis. (iv) Mengubah posisi kepala
(kompensasi), misalnya menoleh (turning), miring kepala (tilting), menunduk
(chin chest position), atau mendongak. Dengan cara ini kedua bayangan
dapat disatukan sehingga tidak terjadi diplopia. Kadang-kadang kepala
berubah posisi sedemaikian rupa sehingga bayangan palsu akan jauh di
perifer sehingga tidak mendapat perhatian dan pasien tidak mengeluh.

Kelumpuhan N III (Okulomotorius)

Kelumpuhan N III total (artinya semua komponennya lumpuh) akan
ditandai oleh bola mata yang bergulir ke lateral (karena N VI masih utuh), dan
mata agak ke bawah (karena N IV masih utuh). Pupil mengalami dilatasi dan
tidak bereaksi terhadap rangsang cahaya langsung maupun tidak langsung
(konsensual). Pada orang yang masih mempunyai akomodasi akan terjadi
kelumpuhan akomodasi. Pasien juga mengalami ptosis, mata tidak bisa
bergerak ke atas, ke bawah dan ke medial. Kadang-kadang kelainan N III
hanya mengenai komponen parasimpatisnya sehingga terjadi midriasis dan
kelumpuhan akomodasi. Kelainan demikian biasanya karena N III terdesak
oleh aneurisme arteria komunikans posterior. Kadang-kadang kelumpuhan N
III tidak desertai kelumpuhan pupil dan keadaan demikian disebut
oftalmoplegi eksterna atau sering disebut paresis N III sparing pupil dan
paling sering disebabkan oleh gangguan mikrovasa N III yang mengenai
motoriknya sedangkan

217
komponen parasimpatisnya masih utuh. Keadaan ini sering disebabkan oleh
kencing manis, tekanan darah tinggi, arteriosklerosis dan hiperkolesterolemia.

Kelumpuhan N IV (Troklearis)
Nervus IV menginervasi m. oblikus superior yang menyebabkan mata
dapat mengadakan intorsi dan bergulir ke bawah. Kelumpuhan N IV dengan
demikian menyebabkan mata mengalami ekstorsi dan kelemahan melirik ke
bawah pada saat mata dalam posisi aduksi. Penderita mengalami diplopia
vertikal (obyek yang dilihat dengan mata yang paresis terletak lebih ke atas).
Penderita akan mengatasi diplopianya dengan memiringkan kepala ke arah
bahu (tilting) sepihak mata yang normal dan menekankan dagu ke dada (chin
chest) sehingga menyebabkan intorsi elevasi kompensata mata yang normal.

Kelumpuhan N VI (Abdusen)
Nervus VI menginervasi m. rektus lateralis yang berfungsi
menggerakkan mata horizontal ke lateral. Kelumpuhan N VI menyebabkan
gerak mata ke lateral terganggu sehingga terjadi strabismus konvergen
paralitikus (esotropia paralitik). Penderita mengalami diplopia uncrossed
(homonim). Diplopia homonim berarti satu obyek terlihat dobel dan obyek
palsu akan sepihak dengan mata yang juling. Kalau mata kanan mengalami
esotropia, maka benda yang sebenarnya terlihat di depan oleh mata kiri,
tetapi terlihat lebih ke kanan oleh mata kanan. Diplopia ini akan lebih berat
bila melirik ke arah mata yang sakit dan saat melihat jauh. Penderita akan
mengatasi diplopianya dengan menoleh ke arah mata yang mengalami
kelumpuhan sehingga terjadi gerak ke lateral pada mata yang sehat. Pada
kelumpuhan nervus VI bilateral pasien akan mengeluh diplopia saat melirik ke
kanan atau ke kiri maupun pada saat melihat jauh.

Gangguan Gerak Mata Miogenik

Pada akhirnya gerak bola mata dilaksanakan oleh otot-otot
ekstraokuler. Gangguan otot ekstraokuler akan menyebabkan gangguan
gerak mata. Beberapa contoh kelainan muskular adalah oftalmoplegia
eksternal progresif kronik, oftalmopati tiroid, dan miastenia gravis.

Oftalmoplegia eksternal progresif kronik

218
 Penyakit ini merupakan sindrom klinik yang terjadi pada anak-anak
atau dewasa, yang ditandai oleh gangguan fungsi otot-otot ekstraokuler
secara progresif tanpa gangguan pupil.
Oftalmopati tiroid
Pada adanya gangguan fungsi tiroid dapat terjadi gangguan otot-otot
ekstraokuler, sehingga timbul gangguan gerak bola mata. Gambaran klinisnya
bisa satu atau gabungan dari tanda-tanda berikut ini, yaitu retraksi palpebra,
lid lag atau hang up palpebra saat gaze ke bawah, eksoftalmos, gangguan
gerak otot-otot ekstraokular, reaksi konjungtiva yang berupa hiperemia dan
edema, dan berbagai bentuk neuropati.

Miastenia gravis
Miastenia gravis adalah penyakit yang ditandai oleh kelelahan dan
kelemahan otot lurik dalam tubuh. Gangguannya terletak pada end plate
neuromuskular. Gejala miastenia gravis okular adalah diplopia dan ptosis.
Gejala ini kurang tampak pada pagi hari atau saat istirahat, dan akan tampak
sore hari.

Nistagmus
Nistagmus adalah gerak mata osilasi yang berirama (ritmis). Yang
penting dalam praktek adalah adanya nistagmus fisiologis dan nistagmus
patologis.
Nistagmus fisiologis

Nistagmus "end point"

Nistagmus "end point" terjadi kalau mata melirik ke lateral secara
ekstrim dan dipertahankan agak lama. Setelah 30 detik akan terdapat
nistagmus jenis jerki amplitudo kecil. Arah nistagmus (gerak cepatnya) ke
arah lirikan.

Nistagmus optokinetik
Nistagmus optokinetik terjadi karena usaha fiksasi dan mengikuti obyek
yang digerakkan secara cepat dan berurutan. Nistagmus ini dapat ditimbulkan
dengan beberapa cara, yaitu (1) dengan menggerakkan pita bergaris-garis
tegak ke kanan dan ke kiri atau ke atas dan ke bawah berulang-ulang akan
terjadi gerak

219
lambat ke arah gerak benda dan gerak cepat berlawanan gerak benda, (2)
dengan memutar drum bergaris-garis vertikal ke kanan, maka akan terjadi
gerak lambat ke kanan dan gerak koreksi (gerak cepat atau nistagmus) ke
kiri. Dalam keadaan sehari-hari nistagmus optokinetik timbul saat kita naik
kendaraan dan melihat obyek yang berjajar (misalnya tiang telepon atau
pepohonan) lewat jendela.

Nistagmus karena perangsangan kanalis semisirkularis

Nistagmus ini dapat ditimbulkan dengan dua cara, yaitu dengan
perangsangan air hangat dan penggunaan kursi putar Bárány. Perangsangan
dengan air hangat pada telinga kanan misalnya, akan terjadi nistagmus jerki
dengan gerak cepat ke kanan. Nistagmus yang terjadi pada subyek yang
diputar di kusi Bárány adalah berupa nistagmus jerki searah dengan arah
putaran kursi dan gerak lambatnya berlawanan arah dengan putaran kursi.

Nistagmus Patologis

Nistagmus kongenital
Nistagmus kongenital adalah nistagmus yang paling sering dijumpai
oleh dokter mata. Kalau mendapatkan nistagmus kongenital demikian maka
yang perlu diberikan adalah nasihat baik kepada pasien atau keluarganya
bahwa nistagmus demikian adalah bawaan, tidak bisa diobati, tetapi tidak
membahayakan jiwa.

Nistagmus "gaze-evoked" atau "gaze paretic"

Gaze adalah gerak mata bersama gerak kepala, dan ini adalah gerak
normal. Nistagmus "gaze evoked" atau gaze paretik timbul pada saat individu
mencoba mempertahankan mata pada posisi eksentrik, lateral kanan atau kiri
atau keduanya. Keadaan ini biasanya terjadi pada pasien yang sedang
mengalami perbaikan (penyembuhan) dari gaze palsy sentral.

Nistagmus vestibular
Seperti dikatakan di depan bahwa untuk bekerjanya otot ekstraokular
dengan baik, diperlukan input vestibular yang seimbang (simetris) antara
kanan dan kiri. Kalau input tidak seimbang, akan terjadi nistagmus vestibular.
Nistagmus vestibuler bisa disebabkan oleh lesi perifer pada aparatus
vestibuler, maupun oleh lesi sentral yaitu nukleus vestibuler di batang otak.
Gejala pokok nistagmus vestibuler perifer adalah nistagmus jerky campuran,
timbulnya paroksismal dan rekuren, disertai vertigo, mual, dan muntah yang
lebih berat, serta adanya tinnitus dan

220
ketulian. Gejala nistagmus vestibuler sentral adalah nistagmus jerky dalam
satu bidang saja, perjalanannya kronik dan menetap, vertigo, mual, dan
muntah lebih ringan, serta tanpa ketulian maupun tinnitus.

Dapatlah disimpulkan bahwa pada dasarnya nistagmus patologis

terjadi karena adanya gangguan fiksasi (high gain instability), misalnya
nistagmus kongenital; karena kebocoran integrator, misalnya nistagmus gaze;
dan ketidakseimbangan input vestibular, misalnya nistagmus vestibular
sentral maupun perifer.
Dalam kenyataannya jenis nistagmus sangat banyak dan ketiga teori
di atas tidak cukup untuk bisa menerangkan kejadian setiap jenis nistagmus.
Masih perlu kajian lebih lanjut untuk memahami berbagai jenis nistagmus
yang bisa dijumpai dalam praktek sehari-hari.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Neuroophthalmology BCSC Sec-5. AAO - San Francisco.

Burde RM, Savino PJ, Trobe JD. 2003 Clinical Decission : Neuro-
ophthalmology 3rd ed. CV Mosby Company, St. Louis.
Glaser JS. 1990. Neuro-ophthalmology 2nd ed. JB Lippincott Company,
Philadelphia.
Grant TL, Nolpe NJ, Galetta SL. 2001. Neuro-ophthalmology: diagnosis and
management. 1st ed. W.B. Saunders Company – Philadelphia.

Hartono. 2006. Sari Oftalmologi. Pustaka Cendekia Press, Yogyakarta.

Lachenmayr BJ & Vivel PMO. 1993. Perimetry and Its Clinical Correlations 1st
ed. Thieme Medical Publishers Inc., New York.

221
Louis GT, Volve NJ, Galetta SL. 2001 Neuro-ophthalmology : Diagnosis and
Management 1st ed. WB Saunders Company, Philadelphia.

Miller NR, Newmann NJ. 1999. Walsh & Hoyt's Clinical Neuro-ophthalmology:
The Essentials 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.

Newman NM. 1992. Neuro-ophthalmology : A Practical Text 1st ed.

Appleton & Lange, Norwalk.

Rosen ES, Austace P, Thompson HS, et al. 1998. Neuro-ophthalmology. 1st

ed. Mosby, St. Louis.
Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 1992. General Ophthalmology 13th ed.
Prentice Hall International Inc., London.
Werner EB. 1991. Manual of Visual Fields 1st ed. Churcill Livingstone, New
York.

222
 BAB 10. STRABISMUS
dr. R. Haryo Yudono, SpM &
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, SpM(K)

Pendahuluan
Strabismus berasal dari bahasa Yunani strabismos yang berarti “juling,
melihat miring”. Strabismus terjadi bila sistem optik tidak segaris antara kedua
mata (ocular misalignment). Hal ini bisa terjadi akibat kelainan penglihatan
binokular atau anomali kendali neuromuskular atas gerakan otot-otot bola
mata.
Ortoforia merupakan kondisi keseimbangan okular yang
ideal/sempurna. Kondisi ini jarang ditemukan karena kebanyakan manusia
dalam keadaan heteroforia minimal. Dengan demikian, istilah ortotropia lebih
disukai karena merujuk pada posisi atau arah kedua mata yang benar,
meskipun ada heteroforia sedikit. Heteroforia sendiri merupakan
ketidakseimbangan kedua mata, atau deviasi, yang tak terlihat (laten) karena
dikompensasi oleh mekanisme fusi. Dengan demikian heteroforia bisa juga
disebut sebagai strabismus laten. Apabila mekanisme fusi tidak mampu
mengkompensasi ketidakimbangan yang terjadi antara kedua mata maka
strabismus menjadi nyata (manifes). Keadaan ini disebut juga dengan
heterotropia.

Kasus- kasus strabismus haruslah mendapatkan perhatian khusus dan

seyogyanya bisa dideteksi seawall mungkin pada awal kehidupan individu.
Hal ini penting agar dapat dilakukan perawatan seawal mungkin sebelum
perkembangan visual berhenti sehingga dapat dihindari terjadinya ambliopia.

Fungsi Otot-Otot Individual

Posisi primer adalah posisi di mana mata melihat lurus ke depan
sehingga aksis visual-nya sejajar dengan bidang sagital. Dalam posisi primer
ini, sumbu orbital menjauhi sumbu visual sehingga membentuk sudut yang
besarnya 23°. Jadi, sumbu visual terletak 23° di sebelah nasal sumbu orbital.
Apabila seluruh otot ekstraokular dalam keadaan istirahat total atau lumpuh
(seperti pada keadaan anestesia umum), maka kedua mata akan bergulir ke
arah luar (divergen), sedemikian rupa sehingga sumbu visual

223
segaris dengan sumbu orbital. Keadaan ini diistilahkan dengan posisi
istirahat.
Apabila mata dalam posisi primer berubah arah karena kontraksi otot,
maka keadaan ini disebut sebagai aksi otot. Otot rektus horisontal masing-
masing hanya memiliki satu aksi primer. Sedangkan otot rektus vertikal dan
oblik, memiliki aksi vertikal, torsional, dan horisontal, sehingga dikatakan
memiliki aksi primer, sekunder, dan tersier.

Duksi
Duksi adalah gerak rotasi satu mata. Apabila mata berotasi pada
sumbu-X sehingga menghasilkan rotasi vertikal ke atas, maka gerakan ini
disebut sebagai supraduksi, elevasi, atau sursumduksi. Sedangkan bila ke
bawah, disebut infraduksi, depresi, atau deorsumduksi. Rotasi ke nasal
disebut dengan adduksi, sedangkan apabila ke temporal disebut abduksi.
Dengan sumbu-Y sebagai porosnya, mata bisa melakukan gerakan torsional,
yang disebut sebagai sikloduksi. Insikloduksi (intorsi) merupakan torsi kornea
pada arah jam 12 ke nasal, sedangkan torsi yang serupa ke arah temporal
disebut juga eksikloduksi (ekstorsi).

DUKSI

OTOT
EKSIKLO-
INSIKLO-
SUPRA-

INFRA-

AD-

AB-

Rektus medial

Rektus lateral

Rektus superior

Rektus inferior

Oblik superior

Oblik inferior

Tabel 10.1. Fungsi otot-otot individual ekstraokular

Otot-otot Rektus Horizontal

224
 Dalam posisi primer otot rektus medial dan lateral sama-sama
merupakan adduktor dan abduktor murni. Namun dalam keadaan upgaze,
otot-otot ini saat berkontraksi juga menghasilkan aksi sekunder berupa
supraduksi. Sebaliknya, dalam keadaan downgaze, rektus horizontal ini
memiliki aksi sekunder berupa infraduksi. Oleh karenanya, cara yang sangat
baik untuk memperbaiki deviasi vertikal yang kecil saat mengerjakan prosedur
resesi atau reseksi adalah dengan menggeser insersi rektus horizontal yang
diinginkan secara vertikal (ke atas atau ke bawah).

Otot-otot Rektus Vertikal

Karena otot-otot rektus vertikal tidak segaris dengan sumbu
penglihatan, kontraksinya memiliki tiga macam aksi. Aksi primernya adalah
rotasi vertikal, aksi sekundernya rotasi horizontal, dan aksi tersiernya rotasi
torsional. Demikian pula sebaliknya. Karena sumbu otot berbeda 23° (serupa
dengan sumbu orbital) dengan sumbu visual ke arah temporal, maka dengan
kontraksi rektus lateral yang menyebabkan bola mata berdeviasi ke temporal
sejauh 23° hingga segaris dengan sumbu orbital, aksi sekunder dan tersier
otot-otot rektus vertikal akan hilang. Dengan kata lain, apabila aksis visual
segaris dengan aksis orbital, maka rektus superior akan menjadi elevator
murni dan rektus inferior akan menjadi depresor murni.

Otot-otot Oblik
Otot-otot oblik memiliki aksis yang menyimpang 51° dari aksis visual ke
arah nasal dan kedua otot oblik ini memiliki insersi yang terletak di belakang
equator. Akibatnya, kontraksi oblik superior selain menyebabkan insikloduksi
sebagai aksi primernya, karena insersinya di belakang equator, menyebabkan
infraduksi (aksi sekunder); dan abduksi (aksi tersier) karena deviasi aksis 51°
ke nasal.

Hal serupa terjadi pada oblik inferior. Fungsi utama otot ini adalah
eksikloduksi. Namun karena insersinya di belakang equator, kontraksinya
malah menyebabkan bola mata supraduksi. Karena axis otot ini berbeda 51°
dari axis visual ke nasal, kontraksinya (sama halnya dengan oblik superior)
menyebabkan abduksi.

225
 Gambar 10.1. Arah aksi otot ekstraokular secara individual

Bidang Aksi Otot

Bidang aksi otot adalah posisi gaze di mana satu otot individual
merupakan penggerak utama bola mata. Ada enam bidang aksi otot dari
keenam otot ekstraokular. Berikut adalah bidang-bidang aksi tersebut.
Ilustrasi di sebelah adalah bidang aksi untuk mata kanan.

Otot ekstraokular Bidang aksi

Rektus medial Nasal (langsung)
Rektus lateral Temporal (langsung)
Rektus superior Atas dan temporal
Rektus inferior Bawah dan temporal
Oblik superior Bawah dan nasal
Oblik inferior Atas dan nasal
Tabel 10.2. Bidang aksi otot ekstraokular

Gerakan Bola Mata

Rotasi Monokular
Dalam pergerakannya bola mata memiliki tiga sumbu, yaitu X, Y, dan
Z. Ketiga sumbu ini disebut sumbu-sumbu (axis) Fick. Bidang Listing adalah
bidang yang terbentuk oleh sumbu X dan Z, dengan sumbu miring/ oblik (O)
yang terletak di antara sumbu X

226
dan Z. Pada bidang Listing, mata bisa mencapai semua posisi gaze dengan
berotasi pada sumbu-sumbu tadi (X, Z, O), hal ini disebut juga sebagai
Hukum Listing.

Gambar 10.2. Bidang Listing

Axis Orientasi Rotasi

X Horizontal Vertikal
Y Anteroposterior Torsional
Z Vertikal Horizontal

Tabel 10.3. Rotasi bola mata berdasar bidang Listing

Sementara itu, hukum Donder menyatakan terdapat orientasi spesifik

retina dan kornea untuk tiap posisi gaze. Pada saat mata berotasi menurut
sumbu-O, seolah- olah terjadi torsi kornea relatif terhadap bidang Listing.
Torsi ini bukan torsi yang sebenarnya (terhadap sumbu-Y), karenanya disebut
juga pseudotorsi.

Hukum Sherrington: otot-otot agonis dan antagonis

227
 Dalam duksi, satu otot berkontraksi dan yang satu lagi akan relaksasi.
Apabila mata abduksi, maka rektus lateral akan berkontraksi, sementara
rektus medial relaksasi. Otot yang berkontraksi disebut sebagai agonis dan
yang relaksasi disebut sebagai antagonis. Hubungan antara otot-otot agonis
dan antagonis ini dinyatakan sebagai hukum Sherrington mengenai inervasi
resiprokal. Pasangan agonis antagonis ini yaitu: rektus medial – rektus lateral;
rektus inferior – rektus superior; dan oblik superior – oblik inferior. Hukum
Sherrington mengenai inervasi resiprokal hanya berlaku pada gerakan
monokular, sebagaimana halnya dengan istilah duksi.

Sinergis

Duksi Penggerak Penggerak

Primer Sekunder
Supraduk Rektus Oblik inferior
si superior
Infraduksi Rektus Oblik superior
inferior
Adduksi Rektus Rektus superior &
medial inferior
Abduksi Rektus Oblik superior &
lateral inferior
Eksiklodu Oblik inferior Rektus inferior
ksi
Insiklodu Oblik Rektus superior
ksi superior
Tabel 10.4. Gerakan duksi dan penggeraknya

Istilah sinergis dipergunakan untuk mendeskripsikan aktivitas otot-otot

pada satu mata yang beraksi untuk menggerakkan bola mata ke satu arah.
Otot oblik inferior dan rektus superior sama-sama bekerja sebagai elevator
saat supraduksi, karenanya mereka sinergis untuk supraduksi. Namun,
keduanya tidak sinergis pada gerakan horisontal maupun torsional.

Rotasi Binokular
Hukum Hering mengenai Otot-otot yoke
Dua mata yang bergerak ke arah yang sama dikatakan melakukan
versi. Apabila hendak melirik ke kanan, maka kedua otot agonis yaitu rektus
lateral kanan dan rektus medial kiri akan berkontraksi sementara kedua otot
antagonis yaitu rektus medial

228
kanan dan rektus lateral kiri akan berelaksasi. Dua otot yang bekerja
berpasangan dalam gerakan versi dikatakan sebagai otot-otot yoke. Dalam
kasus di atas, rektus lateral kanan dan rektus medial kiri adalah otot-otot yoke
agonis, sementara rektus medial kanan dan rektus lateral kiri adalah otot-otot
yoke antagonis. Pada umumnya istilah otot-otot yoke merujuk pada otot-otot
yoke agonis.

Pasangan Otot-Otot yoke

Mata Kanan Mata Kiri Gaze
Rektus
superior Oblik inferior Kanan atas
Rektus lateral Rektus medial Kanan
Rektus Kanan
inferior Oblik superior bawah
Oblik superior Rektus inferior Kiri bawah
Rektus medial Rektus lateral Kiri
Oblik inferior Rektus superior Kiri atas
Tabel 10.5.
Kerja otot yoke

Hukum Hering menyatakan bahwa otot-otot yoke agonis dan otot-otot

yoke antagonis mendapatkan inervasi yang setara. Hukum Hering mengenai
otot-otot yoke hanya berlaku pada pergerakan bola mata binokular.
Bandingkan dengan Hukum Sherrington!

Versi & Vergensi

Apabila kedua mata melirik ke kanan maka dikatakan dekstroversi, ke
kiri levoversi, ke atas supraversi, dan ke bawah infraversi. Gerakan binokular
dengan axis penglihatan saling berlawanan disebut gerakan disjungtif atau
vergensi. Ada tiga gerakan vergensi utama, yaitu konvergensi, divergensi,
dan vergensi vertikal. Apabila orang melihat pada obyek yang dekat (misalnya
25 cm), maka kedua mata akan mengalami konvergensi. Gerakan konvergen
berfungsi menjaga fusi, karenanya bisa disebut juga konvergensi fusional.
Konvergensi merupakan gerakan vergen yang terkuat dan kekuatannya ini
bisa diperbaiki dengan latihan. Karenanya individu dengan exoforia
memanfaatkan konvergensi untuk mempertahankan fusi motorik.

Divergensi terjadi bila kedua bola mata bergulir ke temporal saat mata
berfiksasi pada obyek yang tadinya dekat menjauh dari mata. Individu
esoforik memanfaat divergensi untuk menjaga fusi

229
motoriknya. Namun demikian, divergensi relatif lemah dan tidak bisa
diperbaiki kekuatannya secara berarti dengan latihan.
Vergen vertikal adalah gerakan elevasi satu mata sementara yang lain
depresi. Gerakan ini paling lemah di antara ketiga vergensi.

Vergensi Terinduksi Prisma

Hal terpenting dalam gerakan konvergensi adalah gerakan fusional
nasal kedua mata. Bila di depan salah satu mata dipasang prisma base-out
maka bayangan yang sebelumnya jatuh di fovea akan jatuh ke temporal
fovea. Keadaan sekarang ini serupa dengan exoforia (atau exotropia sesaat).
Dengan demikian, prisma base-out menginduksi exotropia. Pada saat ini juga
terjadi konfusi karena fovea mata yang satu menangkap bayangan yang
berbeda dengan fovea yang satunya lagi (sedangkan pada diplopia obyek
yang sama merangsang fovea mata yang satu dan ekstrafovea mata yang
lain). Jika kekuatan prisma cukup kecil, maka mata yang dipasangi prisma
akan mampu bergulir ke nasal untuk berfiksasi pada obyek. Menurut hukum
Hering mengenai gerakan otot-otot yoke, maka mata yang tidak dipasangi
prisma juga akan bergeser namun ke temporal. Pada saat ini diplopia masih
terjadi karena pada mata yang tidak dipasangi prisma bayangan jatuh di
temporal fovea. Selanjutnya dengan konvergensi fusional (memanfaatkan fusi
motorik), maka mata yang tak dipasangi prisma akan mampu kembali
berfiksasi pada obyek. Setelah konvergensi fusional tercapai, diplopia akan
hilang dan bayangan jatuh tepat di fovea kedua mata. Pada saat ini, mata di
belakang prisma dalam posisi esotropik. Jadi, prisma base out memicu
konvergensi fusional. Sebaliknya, prisma base-in akan menginduksi esoforia
(atau esotropia sesaat) dan dengan divergensi fusional (untuk mengatasi
diplopia) maka mata di belakang prisma – sebaliknya- akan terlihat dalam
posisi exotropik. Dalam kasus lain, prisma base-up dan base-down akan
memicu vergensi vertikal.

Amplitudo Vergensi Fusional

Untuk prisma base-out , kekuatan terbesar yang masih bisa diatasi
dengan konvergensi fusional adalah 30 – 40 PD (prisma dioptri). Untuk
prisma base-in, mekanisme divergensi fusional maksimal bekerja pada
kekuatan prisma hingga 6 – 10 PD. Sementara prisma base-up atau base-
down bisa diatasi dengan vergensi vertikal hanya hingga kekuatan 2 – 3 PD.

230
Jenis-jenis Konvergensi
Ada lima tipe konvergensi. Konvergensi fusional yang didasarkan pada
penglihatan binokular, dan telah dibahas sebelumnya. Obyek yang mendekat
akan merangsang timbulnya refleks dekat. Dalam refleks dekat ini terjadi
akomodasi, konvergensi, dan miosis. Sinkinesis antara akomodasi dan
konvergensi inilah yang disebut sebagai konvergensi akomodatif. Akomodasi
sendiri merupakan salah satu pemicu utama timbulnya konvergensi. Terdapat
nilai yang menghubungkan keduanya, yaitu perbandingan antara konvergensi
akomodatif (AC) dan akomodasi (A), yaitu rasio AC/A. Rasio AC/A yang
normal adalah 4 – 6 PD konvergensi untuk setiap diopter akomodasi. Apabila
AC/A tinggi, berarti terjadi konvergensi berlebihan dan merupakan
predisposisi esotropia saat melihat dekat. Apabila AC/A rendah berarti
terdapat insufisiensi konvergensi dan merupakan predisposisi exotropia saat
melihat dekat.

Macam-macam konvergensi lainnya adalah konvergensi tonik (tonus

saraf konstan pada individu yang sadar penuh), konvergensi volunter (yang
dilakukan dengan sengaja), dan konvergensi proksimal atau konvergensi
instrumen (diinduksi oleh kesadaran psikologis akan keberadaan obyek yang
dekat).

Klasifikasi Strabismus
Strabismus bisa terjadi secara horizontal, vertikal, torsional, maupun
kombinasinya. Berdasarkan arah deviasinya, strabismus dibedakan menjadi
beberapa macam. Apabila terjadi deviasi ke arah nasal maka dikatakan
sebagai esotropia (ET) atau esoforia bila laten. Deviasi ke temporal disebut
juga sebagai exotropia (XT) atau exoforia bila laten. Suatu hipertropia (HT)
terjadi bila mata yang satu lebih tinggi daripada satunya lagi. Apabila mata
kanan hipertropia, maka berarti sama saja dengan mata kiri hipotropia dan
sebaliknya. Karena ini bisa membingungkan, berdasarkan kesepakatan,
semua deviasi vertikal dikatakan sebagai hipertropia (HT), kecuali bila ada
restriksi nyata atau paresis yang menyebabkan salah satu mata hipotropik.

231
 Gambar 10.3. Ilustrasi heterotropia
Apabila ada misalignment torsional seputar sumbu-Y Fick maka terjadi
siklotropia. Apabila posisi jam 12 salah satu bola mata mengalami rotasi ke
arah nasal maka terjadi insiklotropia, sedangkan bila putarannya ke arah
temporal maka dikatakan
eksiklotropia.
Kebanyakan manusia mengalami heteroforia yang mampu dikontrol
dengan mekanisme fusi motorik untuk menjaga alignment yang ideal. Pada
orang tertentu, foria yang terjadi cukup besar sehingga kadang-kadang
mekanisme fusi motorik gagal mempertahankan alignment sehingga terjadi
tropia intermiten. Dalam keadaan penekanan global sistem saraf pusat, misal
pada keadaan sakit atau kelelahan, foria bisa berubah menjadi tropia.

Secara umum, strabismus bisa dibedakan menjadi strabismus komitan

dan inkomitan. Strabismus komitan ialah apabila deviasi yang terjadi selalu
memiliki besar yang sama kemanapun arah

232
lirikan (gaze) mata. Pada strabismus jenis ini kedua mata bergerak
bersamaan secara baik dan tidak ada restriksi atau paresis yang cukup
berarti. Strabismus jenis ini umumnya kongenital atau muncul pada masa
kanak-kanak dan biasanya merupakan tanda yang “baik” serta biasanya pula
mengindikasikan bahwa penyebabnya tak terkait masalah neurologis.
Pengeculiannya adalah pada miastenia gravis, oftalmoplegia eksternal
progresif kronik, dan bahkan paralisis saraf abdusens bilateral; pada kondisi
ini bisa terjadi strabismus konkomitan.

Apabila deviasi yang terjadi tidak sama besarnya pada arah lirikan
yang berlainan (misalnya deviasi apabila mata melirik ke kanan lebih besar
daripada apabila mata melirik ke kiri) maka strabismus yang terjadi
digolongkan strabismus inkomitan . Biasanya hal ini terjadi pada restriksi atau
paresis otot ekstraokular.

Deviasi Primer dan Sekunder

Sebagai ilustrasi, ada seorang pasien dengan paresis otot rektus
medialis kanan, dengan demikian mata kiri adalah mata yang sehat. Apabila
mata yang sehat berfiksasi pada obyek di kiri depan, maka dikirim impuls
saraf ke otot-otot yoke (rektus lateralis kiri dan rektus medialis kanan) dengan
besar yang sama (sesuai hukum Hering), misalnya sebesar “x”. Karena rektus
medial kanan paresis, maka impuls sebesar “x” ini tidak cukup untuk
mencapai alignment yang tepat. Akibatnya mata kanan mengalami exotropia
dengan deviasi sebesar “α°”. Deviasi akibat mata sehat berfiksasi pada obyek
inilah yang disebut dengan deviasi primer.

Apabila mata yang tidak sehat (mata kanan) yang hendak berfiksasi
pada obyek di kiri depan tadi tadi, maka otak harus mengirimkan impuls saraf
dalam jumlah lebih besar ke rektus medial kanan, misalnya sebesar “3x”.
Sesuai hukum Hering, maka rektus lateral kiri juga akan menerima impuls
sebesar “3x” pula. Sebagai akibatnya terjadi misalignment dan mata kiri
mengalami exotropia dengan deviasi yang lebih besar, yaitu (misalnya) “3α°”.
Deviasi akibat mata yang sakit berfiksasi pada obyek inilah yang disebut
sebagai deviasi sekunder.

Deviasi primer dan sekunder ini juga bisa disebabkan oleh

anisometropia. Hal ini terkait dengan akomodasi dan konvergensi. Adanya
anisometropia akan menyebabkan mata yang satu akan berfiksasi pada
obyek dengan kekuatan yang berbeda bila dibandingkan dengan mata yang
satunya yang berakomodasi.

233
Etiologi Strabismus (Faktor Penyebab)
Ada tiga faktor penyebab strabismus, yaitu faktor sensorik, faktor
motorik, dan faktor sentral.
Faktor Sensoris
Pada gangguan media refrakta sinar yang masuk ke fovea sentralis
tidak seimbang sehingga mekanisme fusi sukar dipertahankan (misalkan
leukoma kornea dan katarak kongenital). Gangguan retina (seperti sikatriks
dan ablasi) serta gangguan penglihatan tunggal binokular juga bisa
menyebabkan strabismus. Area retina dari mata kanan dan kiri yang secara
fungsional terkait pada sel-sel binokular kortikal yang sama disebut sebagai
titik-titik retina berkorespondensi. Kalau penglihatan tunggal binokular ini
dilakukan oleh 1 fovea dan 1 extrafovea, ini disebut dengan korespondensi
retina abnormal.

Gambar 10.4. Garis horopter

Garis horopter adalah suatu garis di depan mata dimana apabila obyek
terletak di titik mana saja di sepanjang garis tersebut, bayangannya akan
jatuh tepat pada titik-titik retina berkorespondensi pada kedua mata. Area
Panum fusional adalah area obyek di mana bayangan yang dilihat tidak jatuh
pada titik-titik yang berkorespondensi pada retina, namun masih bisa
disatukan membentuk citra binokular tunggal. Sebenarnya area Panum ini
merupakan ekstensi dari garis horopter.

234
 Gambar 10.5. Crossed dan uncrossed diplopia

Keadaan normal dimana bayangan yang terbentuk di kedua fovea dan

retina perifer bersatu di korteks visual membentuk citra tunggal tiga dimensi
diistilahkan sebagai fusi bifoveal atau bifiksasi. Individu yang mampu
melakukan fusi bifoveal memiliki korespondensi retina normal. Apabila
individu memandang obyek yang berada di luar area Panum maka citra yang
terbentuk di korteks visual tak lagi dapat mengalami fusi dan akibatnya
muncul penglihatan ganda atau diplopia. Macam diplopia akibat obyek berada
di luar area Panum ini disebut sebagai diplopia fisiologik.

Apabila individu memandang ke gunung di kejauhan, sambil

meletakkan jarinya sekitar 30 cm di depan kedua matanya maka jari tersebut
akan terlihat menjadi dua. Apabila sembari tetap menatap ke kejauhan
individu tersebut menutup mata kanannya, maka bayangan jari yang di
sebelah kiri akan hilang dan diplopia hilang. Sebaliknya apabila mata kiri yang
ditutup, maka bayangan yang kanan akan hilang dan diplopia juga hilang.
Dengan demikian, apabila obyek yang dilihat berada di luar dan proximal area
Panum seperti pada ilustrasi di atas, maka diplopia fisiologik menyilang akan
terjadi. Hal yang sebaliknya berlaku apabila obyek yang dilihat

235
berada di luar dan distal area Panum. Dalam keadaan ini akan timbul diplopia
tak menyilang.
Diplopia menimbulkan “kebingungan” sehingga harus diatasi. Seorang
individu dapat menghilangkan diplopia dengan mensupresi mata yang bergulir
(pada tropia) atau melihat dengan memiringkan kepala untuk mensejajarkan
aksis. Jika mata yang sehat ditutup, maka fokus mata yang sakit akan
kembali ke fovea. Tapi jika mata yang sehat tadi ditutupi namun mata yang
deviasi tetap tidak fiksasi ke obyek (tidak kembali ke fovea) maka mata
tersebut dikatakan memiliki fiksasi eksentrik. Ini merupakan salah satu bentuk
korespondensi retina abnormal. Supresi yang dilakukan oleh korteks visual
terhadap salah satu citra dinamakan supresi kortikal. Citra yang jatuh dalam
lapangan supresi kortikal tidak akan dipersepsi dan keadaan ini dinamakan
skotoma supresi.

Faktor Motoris dan Faktor Sentral

Faktor motoris meliputi kelainan pertumbuhan otot, trauma lahir, infeksi,
tumor, gangguan vascular, dan gangguan akibat kelainan bentuk orbita.
Faktor sentral di antaranya adanya hiperaktivitas atau hipoaktivitas
persarafan, serta ketidakmampuan konsentrasi.

Diagnosis

Anamnesis
Keluhan utama perlu dicari karena ini merupakan dorongan pada diri
pasien untuk minta pertolongan dokter. Keluhan sekunder kadang tidak
diperhatikan oleh penderita sehingga dokter perlu bertanya. Sedapat mungkin
dicari umur pada waktu penyakit ini dimulai. Pada strabismus alternans,
pasien menggunakan mata kanan dan kiri secara bergantian, karena
penglihatannya tidak binokular, dan kemungkinan besar juling sejak lahir.
Kalau onset strabismusnya kurang dari usia 3 bulan berarti matanya tidak
sempat melihat secara binokular sehingga strabismusnya tidak bisa dikoreksi.

Lamanya deviasi perlu dicari. Makin lama makin jelek prognosisnya

karena adanya komplikasi. Komplikasi tersebut misalnya gangguan sensoris,
gangguan motoris, serta tortikolis. Penyakit yang mendahuluinya perlu
diungkap, misalnya pada saat menderita sakit panas terjadi strabismus.
Dokter perlu mencari tahu

236
perkembangan penyakitnya, apakah progresif, intermiten, menetap, atau
siklik. Riwayat keluarga perlu digali untuk mencari ada tidaknya faktor
keturunan. Riwayat kelahiran misalnya partus lama, akan mengindikasikan
riwayat bayi kekurangan oksigen, dan ini bisa menyebabkan kerusakan pada
otak, dengan salah satu manifestasinya si anak susah berkonsentrasi.

Pemeriksaan
Inspeksi
Amati perilaku visual pasien, gerakan mata, fiksasi, arah, dan sikap
kepala. Diagnosis banding awal membantu mengarahkan pemeriksaan fisik
dan meminimalkan pemeriksaan yang sebenarnya tidak perlu.

Visus
Visus dan refraksinya diperiksa secara subyektif dan obyektif. Pada
pemeriksaan visus secara subyektif, jika visus tidak pernah mencapai 6/6
misalnya paling baik 6/7,5 diperiksa ada tidaknya kelainan lain. Kalau tidak
ada kelainan lain maka sangat mungkin pasien menderita ambliopia. Pada
pemeriksaan obyektif, penderita dibuat sikloplegik, baru kemudian diperiksa
dengan streak retinoscopy (retinoskopi celah). Caranya dengan meletakkan
lensa dengan kekuatan bervariasi di depan pasien. Kemudian pemeriksa
melihat dengan retinoskop. Dari pemeriksaan ini akan diketahui refraksi
pasien yang akurat dan kekuatan lensa yang memberikan visus terbaik
sebagai koreksinya. Untuk memeriksa nistagmus laten bisa dilakukan oklusi
salah satu mata sehingga meningkatkan nistagmus. Namun pengaburan
dengan lensa positif yang paling kecil yang bisa memaksa mata satunya
fiksasi. Ini lebih disukai karena nistagmus yang terjadi lebih ringan. Untuk
menilai potensi visus terbaik, dilakukan pemeriksaan binokular dengan pasien
dibebaskan untuk melakukan manuver kepala dan matanya sendiri untuk
mendapatkan penglihatan yang lebih jelas.

Dari pemeriksaan kita bisa mengetahui jenis fiksasi mata pasien,

apakah eksentrik, sentral, nistagmus, atau fiksasi mencari. Fiksasi sentral
diperiksa secara monokular dengan menggerakkan obyek menarik ke depan
dan ke belakang anak secara perlahan. Bila anak mampu melihatnya dan
tertarik, maka ia akan melakukan pursuit. Fiksasi sentral ini mengindikasikan
fungsionalnya fovea dengan kisaran visus 6/24 atau lebih baik. Fiksasi
eksentrik

237
menandakan buruknya penglihatan dan ambliopia bermakna, dengan visus
6/60 atau kurang.

Uji Fiksasi Baku Pilihan

Uji ini diperuntukkan untuk anak yang belum bisa berbicara, untuk
mendeteksi ambliopia yang mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan
fiksasi monokular. Jika pasien lebih suka melihat (fiksasi) dengan salah satu
mata maka mungkin mata yang lainnya amblyopik. Makin kuat pilihan
fiksasinya, makin berat ambliopianya. Kemampuan mempertahankan fiksasi
pada gerakan pursuit menunjukkan keseimbangan penglihatan.

Uji Prisma Vertikal

Uji fiksasi baku pilihan akan menyebabkan overdiagnosis ambliopia
pada anak dengan deviasi kecil (< 10 Prisma Dioptri, PD). Selain itu uji fiksasi
baku juga tidak bisa dipakai pada mata lurus. Untuk mengatasi masalah ini
dilakukan uji prisma vertikal, dengan memasang prisma base -up atau base-
down pada salah satu mata dengan ukuran 10 – 15 PD. Pemasangan prisma
base- up di depan mata yang fiksasi akan mendepresikan kedua mata. Jadi
bila di depan salah satu mata dipasangi prisma dan tidak ada gerakan, berarti
mata yang tidak dipasangi prisma yang berfiksasi.

Duksi dan Versi

Yang dinilai adalah ada tidaknya under- atau over-action dan ada
tidaknya gambaran pola A/V. Pola “A” adalah apabila deviasi pada lirikan ke
atas lebih ke nasal daripada lirikan ke bawah dan pola “V” adalah apabila
deviasi pada lirikan ke atas lebih ke temporal daripada lirikan ke bawah.

Duksi horisontal dan vertikal dinilai dengan skala 0 sampai minus 4,

dengan keterbatasan minus 1 berarti keterbatasan ringan dan minus empat
berat (mata tidak mampu menyeberang garis tengah). Pada evaluasi versi, 9
posisi pandang kardinal mesti dinilai. Versi abnormal memiliki skala +4
melalui 0 sampai –4 (0=normal; +4=overaksi berat; dan –4=kekurangan aksi
berat). Untuk mencari disfungsi oblik, pemeriksa harus memastikan bahwa
mata yang abduksi fiksasi, dengan demikian mata adduksinya bebas
memanifestasikan disfungsi obliknya.

Pengukuran Deviasi
Pemeriksaan posisi binokular perlu dilakukan untuk mengukur sudut
deviasi. Caranya dengan uji refleksi kornea untuk fiksasi

238
dekat, yaitu dengan uji Hirschberg dan uji Krimsky, uji tutup – buka tutup,
serta uji batang-batang Maddox (Maddox - Rod test). Uji yang paling mudah
dikerjakan adalah uji cahaya, namun tidak setepat uji lainnya misalnya uji
penutupan.
Ada satu terminologi penting dalam pemeriksaan ini, yaitu target
akomodatif, karena pasien harus mempertahankan fiksasi atas target ini.
Target akomodatif adalah sesuatu yang mempunyai detail-detail yang halus,
yang membutuhkan akomodasi yang akurat untuk melihatnya. Sumber
cahaya berupa penlight atau senter kecil tidak termasuk target akomodatif.
Contoh target akomodatif adalah optotip Snellen. Mainan dengan detail kecil
juga bisa dijadikan target akomodatif dekat, sedangkan film kartun untuk
target jauh bagi pasien anak-anak.

Uji Hirschberg
Pada uji ini pasien diminta melihat ke arah sumber cahaya yang
diletakkan di depan pasien. Pemeriksa menilai lokasi pantulan cahaya pada
masing-masing mata. Perlu diingat bahwa uji ini hanya valid apabila pasien
berfiksasi pada sumber cahaya.
Caranya dengan menyinarkan sentolop setinggi mata penderita
sebagai sinar fiksasi. Senter ini terletak 30 cm dari penderita. Refleksi sinar
pada mata fiksasi diletakkan di tengah pupil, lalu dilihat letak refleks sinar
pada kornea mata yang lain. Pada pasien dengan strabismus mata yang
berdeviasi menunjukkan lokasi eksentrik dari reflek cahaya dibandingkan
dengan lokasi reflek cahaya ketika mata berfiksasi. Apabila pergeseran sinar
dari tengah pupil 1 mm, maka terjadi deviasi 7° (15 PD) dan apabila refleksi
sinar terdapat di tepi pupil, maka deviasinya 12-15° (30 PD). Pergeseran
sampai ke pertengahan iris temporal menunjukkan esotropia 30° (60 PD) dan
bila refleksi sinar pada kornea terletak pada pinggir limbus berarti deviasi 45-
60° (90 PD).

Uji Krimsky
Uji Krimsky adalah modifikasi uji Hirschberg. Suatu prisma diletakkan
didepan salah satu mata, dengan dasar yang diarahkan dengan tepat untuk
menetralisasi deviasi, yaitu esotropia – base-out, eksotropia – base-in, dan
hipertropia – base-down. Caranya dengan meletakkan sumber cahaya
setinggi mata dan disinarkan pada mata penderita pada jarak 33 cm dari
penderita. Prisma diubah-ubah kekuatannya sampai letak sinar pada mata
yang berdeviasi (dengan prisma) dan mata fiksasi sama, yaitu di sentral.

239
Derajat deviasi dapat diukur berdasarkan kekuatan prisma yang dipakai
sehingga letak kedua sinar pada kornea sama (sentral).

Uji Bruckner
Inti dari uji ini adalah pencarian reflek merah pada mata dengan
oftalmoskopi langsung. Reflek merah ini akan lebih terang pada mata yang
deviasi. Perlu diperhatikan bahwa pasien harus selalu memandang ke arah
cahaya. Uji ini mampu mengidentifikasi kelainan yang mengubah reflek
merah, di antaranya anisometropia, ablasi retina, dan kekeruhan kornea.

Uji Buka – Tutup (Cover – Uncover Test)

Bila penderita memakai kaca mata maka kaca mata tersebut dipasang.
Mata ditutup bergantian dengan occluder dari mata kanan ke kiri dan
sebaliknya. Dilihat kedudukan mata di bawah occluder atau saat occluder
dipindah pada mata yang lain. Pemeriksaan ini mampu menunjukkan kualitas
(eso-, exo-, hiper-) dan sifat/nature (foria atau tropia) deviasi.

Uji Tutup Bergantian (Alternate Cover Testing)

Uji ini berguna untuk menentukan deviasi penuh, termasuk foria laten,
dengan mendisosiasi fusi binokular. Uji ini dilakukan dengan cara secara
bergantian menutupi satu mata, dan guliran refiksasi mata ke garis tengah
diamati. Penutupan satu mata dilakukan beberapa detik untuk mendisosiasi
fusi.

Uji Batang Maddox (Maddox’s Rod test)

Penderita duduk 6 m atau 20 kaki dari sumber cahaya dan Maddox rod
diletakkan didepan satu mata. Ditanyakan kedudukan garis Maddox rod
terhadap lampu yang dilihat dengan mata tanpa Maddox rod. Sinar vertikal
Maddox rod tidak terletak pada satu garis dengan lampu & garis berimpit
mengindikasikan foria. Sinar vertikal Maddox rod tampak sebelah kiri lampu
mengindikasikan eksoforia. Sinar vertikal Maddox rod tampak sebelah kanan
lampu berarti terdapat esoforia.

240
 Gambar 10.5. Maddox’s rod test

Perlu juga memeriksa proyeksi, adakah past pointing. Proyeksi adalah

interpretasi kita dalam melihat suatu obyek sesuai dengan elemen retina yang
terstimulasi. Jika kita melihat seseorang berarti orang terfokus di fovea, tetapi
kita juga bisa melihat jam dinding di atasnya. Jam tersebut terfokus di retina
bagian bawah. Jika kita ingin melihat jam maka jam terfokus di fovea, dan
orang akan terfokus di retina bagian atas, hasilnya kita melihat orang tersebut
berada di bawah jam dinding.

Konvergensi Titik Dekat

241
 Sumber fiksasi didekatkan ke wajah pada bidang mid-sagittal,
kemudian mata harus berfiksasi. Dengan sayap Maddox mata difiksasi ke
suatu tempat tanpa berkedip, jika lelah mata akan bergulir kemudian di ukur
jauh dan lamanya bergulir.
Penggunaan sinoptofor adalah untuk mencari dan memeriksa status
fusi, amplitudo fusi, dan besarnya sudut deviasi subyektif, bisa juga obyektif.
Sinoptofor bisa juga untuk latihan fusi.
Cara Mengukur Deviasi pada Strabismus Inkomitan Misalkan ada suatu
kondisi di mana mata kiri (OS) mengalami
esotropia (ET), maka diperlukan pengukuran deviasi baik primer maupun
sekunder.

Pengukuran Deviasi Primer

Deviasi primer adalah deviasi yang terjadi saat “mata yang sehat”
berfiksasi, dalam hal ini adalah mata kanan (OD). Berikut ini adalah skema
contoh penentuan besar deviasi primer.

OD fixasi, OS prisma Diplopia Prism Dan seterusnya...

(mis. 10 PD) masih a 20
ada PD

Diplopia Diplopia
hilang hilang

OD fixasi = 10 OD fixasi = 20
PD (Deviasi PD (Deviasi
Primer) Primer)
Gambar 10.6. Skema pengukuran deviasi primer

KETERANGAN:
Dengan mata kanan (yang sehat) berfiksasi pada obyek, bayangan obyek
tidak jatuh pada fovea mata kiri. Apabila dipasang prisma base-out 10 PD di
depan mata kiri, maka bayangan bisa jadi jatuh di fovea tanpa diperlukan
adanya versi, maka besarnya deviasi primer adalah 10 PD.

242
Pengukuran Deviasi Sekunder
Deviasi sekunder adalah deviasi yang terjadi saat “mata yang sakit”
berfiksasi, dalam hal ini adalah mata kiri (OS). Berikut ini adalah skema
contoh penentuan besar deviasi sekunder.

OS fixasi, OD prisma Diplopia Prism Dan seterusnya...

(mis. 10 PD) masih a 20
ada PD

Diplopia tidak Diplopia

mungkin hilang hilang
sesuai dengan
hukum Hering

OS fixasi = 20 PD
(Deviasi Sekunder)
SEKUNDER)
Gambar 10.7. Skema pengukuran deviasi sekunder

KETERANGAN:
Dengan mata kiri (yang ET) berfiksasi pada obyek, bayangan obyek tidak
jatuh pada fovea mata kiri. Apabila dipasang prisma base-out 10 PD di
depan mata kanan, maka mata kanan akan adduksi dengan kekuatan “x”
dan mata kiri akan abduksi dengan kekuatan “x” juga, sesuai dengan
hukum Hering. Namun karena (misalkan) ada restriksi rektus medial kiri,
maka bayangan belum akan jatuh di fovea. Karena bayangan belum juga
jatuh di fovea dengan prisma 10 PD di depan mata kanan, maka bisa
dicoba pemakaian prisma yang lebih kuat, misalnya 20 PD. Prisma yang
lebih kuat ini akan memaksa mata kanan lebih jauh lagi bergulir ke nasal
dengan konsekuensi mata kanan akan bergulir sedikit lebih jauh lagi ke
temporal. Apabila bayangan berhasil jatuh di fovea, maka deviasi
primernya 20 PD.

Dengan demikian dalam contoh kasus di atas, hasilnya adalah OD

fiksasi = 10 PD (deviasi primer) dan OS fiksasi = 20 PD (deviasi sekunder).

Pengukuran Rasio AC/A

Akomodasi adalah kenaikan kekuatan lensa supaya bisa memfokuskan
bayangan dalam jarak dekat, misalnya saat sedang membaca. Konvergensi
mempertahankan kedua mata terfiksasi

243
pada obyek. Akomodasi terkait dengan konvergensi. Jadi semakin besar
akomodasi, semakin besar konvergensi.
Besarnya akomodasi dalam dioptri yang diperlukan untuk berfokus
pada obyek dalam jarak tertentu merupakan nilai resiprokal jarak fiksasi
dalam meter. Sebagai contoh, jika obyek yang dilihat jaraknya ¼ meter dari
mata, maka akomodasi yang diperlukan agar bayangan jatuh tepat pada
fovea adalah sebesar 4,00 D; dan obyek yang terletak 1/3 meter akan
membutuhkan akomodasi sebesar 3,00 D. Mata hiperopik +1,00 D tanpa
koreksi harus berakomodasi sebesar 5,00 D untuk melihat dengan jelas
obyek yang berjarak ¼ meter di depan mata (1,00 D untuk hiperopianya dan
4,00 D untuk fiksasi dekatnya).

Konvergensi diukur dengan memperhitungkan jarak antara kedua pupil.

Semakin besar jarak antarpupil, semakin besar konvergensi yang diperlukan
untuk fiksasi dekat. Besarnya konvergensi yang dibutuhkan untuk
mempertahankan kedua mata berfiksasi pada suatu obyek adalah berbanding
terbalik dengan jarak fiksasi dalam meter dikalikan dengan jarak antarpupil
dalam centimeter. Sebagai contoh, individu dengan jarak antarpupil 65 mm
yang memandang obyek ¼ meter di depan mata, harus konvergensi sebesar
26 PD.

Rasio AC/A
Rasio AC/A adalah besar perubahan dalam konvergensi untuk suatu
besar perubahan dalam akomodasi. Rasio AC/A yang tinggi menunjukkan
adanya kelebihan konvergensi untuk sejumlah tertentu akomodasi (geseran
eso saat dekat) dan rasio AC/A yang rendah menunjukkan kekurangan
konvergensi untuk sejumlah tertentu akomodasi (geseran exo saat dekat).

Ada tiga metode yang bisa dipakai untuk menentukan rasio AC/A, yaitu
metode heteroforia, hubungan klinis jauh-dekat, dan metode gradien lensa.
Ketiganya mengukur akomodasi dan besar konvergensi yang ikut terjadi.
Metode heteroforia dan hubungan klinis jauh-dekat memanfaatkan perubahan
jarak fiksasi, sedangkan gradien lensa menggunakan berbagai ukuran lensa
sferis yang dipasang di depan mata.

Untuk pengukuran ini, target yang digunakan haruslah target

akomodatif, pasien memakai koreksi maksimal, deviasi telah diukur dengan
uji tutup bergantian, dan kontrol fiksasi terhadap jarak

244
target. Target jauh umumnya memakai jarak 6 meter dan target dekat
berjarak 1/3 meter. Rasio AC/A yang normal adalah antara 4/1 dan 6/1 dan
untuk perhitungan rasio ini , esodeviasi dinyatakan sebagai angka positif,
sedangkan exodeviasi sebagai angka negatif.

Metode heteroforia
Metode ini mensyaratkan diukurnya deviasi jauh dan dekat dalam PD,
serta jarak antarpupil dalam centimeter. Rumusnya adalah:

AC/A = JP + (DD-DJ)/DA di mana

JP : jarak antarpupil (dalam centimeter)

DD: deviasi dekat (dalam PD)

DJ : deviasi jauh (dalam PD)

DA: dioptri akomodasi untuk fiksasi dekat

Contoh:

Apabila diketahui deviasi dekat ET 30 PD, deviasi jauh ET 22 PD, jarak

antarpupil 65 mm (6,5 cm) dan akomodasi dekat ¼ m (4 D), maka berapakah
rasio AC/A-nya?
Jawab:

AC/A = 6,5 + (30-22)/4 = 6,5 + 2 = +8,5 (ini

merupakan rasio AC/A yang tinggi)

Hubungan klinis jauh-dekat

Hubungan klinis jauh-dekat tidak secara khusus mengukur konvergensi
akomodatif dan juga bukan merupakan rasio. Hubungan ini merupakan suatu
selisih antara konvergensi pada fiksasi jauh dan pada fiksasi dekat. Selisih
yang bisa diterima harus tidak lebih dari 10 PD. Selisih lebih dar +10 PD
dikatakan tinggi dan yang kurang dari -10 PD dikatakan rendah. Hubungan
klinis jauh-dekat ini sederhana namun berguna untuk menentukan pasien-
pasien dengan rasio AC/A tinggi. Rumusnya adalah:

Hubungan rasio AC/A = DD-DJ di mana DJ :

deviasi jauh pada jarak 6 m

245
DD: deviasi dekat pada jarak 1/3 m

Contoh:

DJ=XT10

DD=ET15

Hubungan Rasio AC/A = 15 – (-10) = +25 PD (rasio AC/A tinggi) DJ =

orto

DD=XT15

Hubungan Rasio AC/A = -15 – 0 = -15 PD (rasio AC/A rendah)

Metode gradien lensa

Dalam metode ini rasio AC/A ditentukan dengan mengukur perubahan
deviasi okular terkait dengan perubahan spesifik pada akomodasi terinduksi
lensa. Lensa plus akan menyebabkan relaksasi, sehingga dengan lebih
sedikit akomodasi akan lebih sedikit pula konvergensinya. Lensa minus
menaikkan akomodasi dan konvergensi. Dalam metode ini deviasi diukur
pada jarak tertentu, dengan dan tanpa pemakaian lensa sferis (biasanya
dipakai yang verkekuatan 3 D). Rumus metode gradien adalah:

AC/A = (DTL-DL)/ Kekuatan lensa (dalam dioptri)

DTL: deviasi tanpa lensa

DL : deviasi dengan lensa

Contoh:

DTL = XT 30

DL -3,00 D = ET 15

AC/A = (-30 – 15)/-3 = 15 (tinggi)

DTL = ET 30

DL +3,00 D= ET 9

246
Hub. Rasio AC/A = (30 – 9)/3 = 7 PD (normal)

Contoh:

Seorang anak hiperopik +4,00 D mengalami ET 20 PD. Jika rasio AC/A- nya
6, bagaimana efek pemberian koreksi sferis maksimal bagi anak ini?

Jawab:

DTL = ET 20; AC/A= 6; L = +4,00 D; DL = ?

DL = DTL – (AC/A x L) = 20 – (6 x 4) = 20 – 24 = -4 (XT 4 PD)

Jadi koreksi maksimal pada anak ini akan menyebabkan anak menjadi
eksotropi.
Pemeriksaan Sensoris

Uji Supresi
Pemeriksaan empat titik Worth (Worth four-dot test); sesuai namanya
ada 4 titik cahaya (merah di atas, hijau di kiri-kanan, dan putih di bawah).
Kemudian subyek dipasangi kacamata merah untuk mata kanan dan hijau
untuk mata kiri. Interpretasi hasilnya adalah:
(i) normal, jika keempat titik terlihat; (ii) supresi mata kiri, jika terlihat 2 titik
berwarna merah (atas dan bawah); (iii) supresi mata kanan, jika 3 titik
berwarna hijau (kiri-kanan-bawah); (iv) diplopia, jika 2 titik merah dan 3 titik
hijau terlihat; dan (v) supresi bergantian, jika 2 titik merah dan 3 titik hijau
terlihat bergantian.

Uji Stereopsis
Stereopsis biasa diperiksa dengan memanfaatkan kacamat polaroid
dan obyek 2 dimensi yang terdiri atas bangun-bangun tertentu yang
sedemikian rupa tidak akan memberikan persepsi kedalaman bagi mata
telanjang. Namun demikian, individu dengan streopsis yang memadai akan
mampu mempersepsi perbedaan kedalaman bangun-bangun tersebut
dengan kacamata polaroid.

Potensial Fusi
Pada individu dengan tropia, untuk menguji apakah masih ada
kemampuan untuk fusi, dilakukan pengujian sederhana ini. Individu diminta
memperhatikan satu sumber cahaya (putih)

247
dengan salah satu mata dipasangi filter merah di depannya. Adanya deviasi
akan menyebabkan individu tersebut melaporkan adanya dua sumber cahaya
dimana yang satu berwarna putih dan satu lagi berwarna merah. Kemudian
prisma coba dipasang di depan salah satu atau kedua mata sedemikian rupa
sehingga individu tersebut hanya melihat satu sumbr cahaya gabungan. Bila
individu memiliki potensial fusi, maka akan dipersepsi satu sumber cahaya
berwarna merah muda. Namun bila tidak ada fusi, cahaya tetap akan
dipersepsi sebagai satu sumber cahaya merah dan satu sumber cahaya
putih.

Uji-Uji Khusus Untuk Mengidentifikasi Restriksi Dan Paresis

Uji Duksi Paksa

Uji ini dikerjakan bila ada bukti duksi yang terbatas. Bila akan dilakukan
pembedahan, uji ini dikerjakan saat pembedahan dengan cara memegang
mata pada limbus, dalam keadaan sedikit proptosis, lalu dirotasikan ke arah
di mana duksi terbatas. Untuk otot oblik yang kaku, terdapat uji duksi paksa
khusus yang disebut uji traksi berlebihan yang dikembangkan oleh Guyton.

Uji Kekuatan Aktif

Saat mengerjakan uji ini, mata harus dianestesi secara topikal dan
mata dipegang pada limbus, serupa dengan saat mengerjakan uji duksi
paksa. Sambil menahan mata pada posisi primer, pasien diminta melirik ke
arah bidang pandang yang terbatas tadi. Dokter berusaha merasakan
kekuatan yang dihasilkan otot yang bekerja dan ini dibandingkan dengan
mata yang sehat. Uji ini berguna untuk menilai besarnya fungsi otot terkait
dengan kelumpuhan apa saja, misalnya paralisis saraf abdusens atau
paralisis ganda elevator.

Pengukuran Kecepatan Sakadik

Pengukuran ini bisa secara klinis dan bisa juga dikerjakan di
laboratorium. Pengukuran yang paling sederhana ialah dengan mengamati
gerakan sakadik pada mata. Gerakan ini bisa dipicu dengan meminta pasien
melihat dengan cepat dari sisi ke sisi; atau dengan drum OKN untuk memicu
sakadik pada balita. Pasien dengan paralisis rektus tidak akan bisa
melakukan gerakan sakadik. Gerakan ini bisa dikuantifikasi dengan
elektrookulograf (EOG).
Secara klinis jika pasien mampu melakukan gerakan sakadik ke arah
keterbatasan gerakan maka keterbatasan yang ada ialah

248
restriktif dan bukan paralisis. Semakin besar pergerakan mata, semakin tinggi
kecepatan puncak sakade. Kecepatan sakadik normal berkisar antara 200
hingga 700 derajad per detik.
Refraksi Sikloplegik
Semua pasien strabismus harus menjalani pemeriksaan refraksi
sikloplegik. Agen baku yang digunakan adalah tetes mata siklopentolat 1%
dan fenilefrin 2,5% di setiap mata sebanyak 2 kali dengan jarak antartetesan
5 menit. Pemeriksaan refraksi dilakukan 20 sampai 30 menit setelah
penetesan terakhir. Untuk mata dengan iris yang gelap atau hiperopia +2,00
D atau lebih, sebaiknya pasien ditetesi dengan atropin. Atropin ini diberikan
pada kedua mata 2 kali sehari selama 3 hari sebelum pemeriksaan. Pasien
dengan iris biru atau dengan sindrom dilusi pigmen seperti albinisme okular
harus ditetesi 1 jenis tetesan.

Midriasis tidak sama dengan sikloplegia. Midriasis terjadi sebelum

sikloplegia muncul dan masih ada bahkan setelah sikloplegia hilang. Bila
pada retinoskopi hasilnya berubah- ubah, sikloplegi yang terjadi mungkin baru
sebagian saja. Karenanya perlu tetesan tambahan.

Pemeriksaan Fundus

Torsi Obyektif
Pemeriksaan torsi obyektif dilakukan dengan melakukan funduskopi
direk. Pada pasien normal, fovea akan terletak setinggi papil saraf optik.
Dengan gerakan torsi, papil akan berotasi dengan fovea sebagai titik pusat
rotasi karena fovea merupakan komponen axis visual. Pada extorsi maka
papil akan lebih tinggi (> ½ diskus) daripada fovea dan pada intorsi papil akan
lebih rendah (> ½ disk) daripada fovea. Karena pada funduskopi direk
bayangan yang dihasilkan terbalik, maka pada extorsi, papil akan terlihat lebih
rendah daripada fovea dan sebaliknya pada intorsi.

Foria dan Tropia

Heteroforia
Mekanisme fusi masih dapat mengontrol dan mempertahankan axis
yang memiliki kecenderungan untuk deviasi , sehingga pasangan bola mata
dipertahankan tetap lurus.

249
 Keluhan-keluhannya bisa berupa astenopia (rasa tidak enak pada mata
sampai terasa sakit pada orbita) dan mata terasa mudah lelah serta kabur.

Pemeriksaan
Seperti pada heterotropia, pemeriksaan heteroforia terdiri atas: tes
buka-tutup bergantian/ ACT (Alternating Cover Test) , uji batang Maddox, uji
sayap Maddox, sinoptiskop atau sinoptofor, dan pemeriksaan dengan prisma.

Terapi
Pada esoforia yang lebih dari 3 PD, penanganan non-operatifnya
dengan kacamata, prisma, latihan ortoptik, dan medik dengan miotikum;
sedangkan tindakan operatifnya dilakukan bila non-operatif tidak berhasil.
Selain itu penanganan juga bisa dengan latihan konvergensi (ortoptik) untuk
exotropia.

Heterotropia
Pada keadaan ini ada deviasi yang manifes pada satu axis penglihatan
mata bila mata yang lain berfiksasi pada obyek. Untuk selanjutnya
heterotropia disebut sebagai strabismus.

Exotropia
Exotropia dapat dikelompokkan berikut ini, (1) Basic exotropia, bila
perbedaan sudut deviasi fixasi maksimal 15 PD; (2) divergence – excess, bila
sudut deviasi fixasi jauh lebih besar 15 PD;
(3) convergence insufficiency, bila sudut deviasi fixasi dekat lebih besar 15
PD; dan (4) simulate devergence excess, yaitu basic exotropia namun
dengan rasio AC/A tinggi.

250
 Keluhan yang timbul bisa merupakan fotofobia, penurunan tajam
penglihatan, maupun keluhan kosmetik. Secara klinis exotropia memiliki
karakteristik berikut: sering timbul setelah berumur 6 bulan; dirasakan pasien
berupa kelelahan atau sakit; pasien sering menutup mata; dan umumnya
tidak terdapat diplopia.

Exotropia Intermiten
Definisi
Exotropia intermiten pada dasarnya merupakan suatu foria yang besar
yang dikendalikan oleh konvergensi fusional pada sebagian waktu, dan
sebagian waktu lain kendali ini hilang dan terjadi exodeviasi. Manifestasi
exotropia umumnya saat kelelahan, sakit, melamun, atau dalam keadaan
mabuk.
Pasien dengan keadaan ini umumnya memiliki fusi bifoveal dan
stereopsis yang baik. Namun tentunya ada juga yang mengalami ambliopia.
Pada saat fase tropia, bisa terjadi supresi terhadap salah satu mata. Supresi
ini selanjutnya akan menggagalkan fusi dan tropia bisa menetap. Exotropia
intermiten umumnya menetap atau memburuk dan jarang membaik. Tanda-
tanda keadaan ini antara lain astenopia, pandangan kabur, diplopia, dan
fotofobia.

Klasifikasi
Berdasarkan perbedaan antara deviasi jauh dan deviasi dekat, secara
klasik exotropia intermiten dibagi menjadi beberapa subtipe yang dijelaskan di
bawah ini.
Tipe pertama adalah exotropia intermiten basic, yaitu apabila deviasi
jauh dalam kisaran 10 PD deviasi dekat, atau paling besar 15 PD.

Tipe kedua yaitu kelebihan pseudodivergensi (kenaikan konvergensi

fusional tonik), yaitu apabila deviasi jauhnya lebih besar daripada deviasi
dekat yang dapat diketahui dengan uji tutup bergantian. Apabila salah satu
mata dioklusi selama 30 sampai 60 menit, deviasi dekatnya meningkat hingga
kisaran 10 PD dari deviasi jauh. Jadi apabila deviasi jauh 30 PD dan deviasi
dekat 10 PD, setelah dilakukan oklusi maka deviasi dekatnya menjadi 25 PD.

251
Kejadian ini dikarenakan pasien dengan kelebihan pseudodivergensi memiliki
kenaikan konvergensi fusional tonik yang ter disipate perlahan setelah oklusi
monokular. Uji tutup bergantian tidak bisa menunjukkan exotropia ini
dikarenakan konvergensi fusional tidak mampu digagalkan oleh penutupan
atau oklusi yang singkat pada uji ini. Hampir 80% pasien-pasien dengan
kelebihan divergensi merupakan pasien dengan kelebihan pseudodivergensi.
Apabila deviasi jauh lebih besar dari 15 PD daripada deviasi dekat, bahkan
setelah dilakukan uji oklusi, maka kebanyakan pasien dengan kondisi ini
memiliki rasio AC/A yang tingi dengan penambahan +3,00 D dan rentan
mengalami overkoreksi setelah pembedahan (75% kasus), ini juga disebut
sebagai simulated divergence excess.

Klasifikasi berdasarkan mekanisme konvergensi

Berdasarkan mekanisme konvergensi dan disparitas jauh dekat,
exotropia intermiten juga bisa diklasifikasikan dengan cara yang lain seperti di
bawah ini.
Pertama adalah deviasi basic, yaitu apabila tidak ada perbedaan
bermakna antara deviasi jauh dan deviasi dekat, dimana perbedaannya
berkisar 10 PD atau kurang. Pasien dengan keadaan ini memiliki rasio AC/A
yang normal, tidak mengalami kenaikan konvergensi fusional tonik maupun
konvergensi proksimal. Jadi pada dasarnya deviasi yang terjadi sama
besarnya baik untuk fiksasi dekat atau jauh.

Yang kedua adalah konvergensi fusional tonik meningkat; kondisi ini

telah dijelaskan dalam pembahasan mengenai kelebihan pseudodivergensi.
Pasien-pasien dengan kondisi ini juga memiliki rasio AC/A yang normal.

Ketiga adalah rasio AC/A tinggi, yaitu apabila perbedaan antara deviasi
dekat dan jauhnya lebih dari 15 PD bahkan setelah uji oklusi, namun deviasi
dekatnya mendekati deviasi jauh dengan penambahan lensa S +3,00 D.

Keempat adalah konvergensi proksimal meningkat, yaitu apabila

deviasi jauhnya lebih besar daripada deviasi dekat setelah uji oklusi dan
penambahan lensa S +3,00 D. Pasien-pasien dengan kondisi ini memiliki
rasio AC/A normal, konvergensi proksimal tonik yang normal, namun
konvergensi proksimal yang tinggi yang menurunkan nilai deviasi dekatnya.
Konvergensi proksimal tidak terkait dengan fusi binokular.

252
 Yang kelima adalah mekanisme konvergensi campuran dan yang
keenam adalah insufisiensi konvergensi. Keadaan yang terakhir ini
merupakan defisiensi menyeluruh pada konvergensi dengan nilai deviasi
paling besar saat fiksasi dekat.

Insufisiensi Konvergensi
Definisi
Insufisiensi konvergensi adalah ketidakmampuan mempertahankan
konvergensi pada obyek saat obyek tersebut berpindah dari jauh ke dekat
pengamat.
Gambaran Klinis
Umumnya pasien berumur muda (remaja) dengan astenopia, kesulitan
membaca, penglihatan dekat kabur, dan diplopia. Tidak ada deviasi jauh,
namun uji tutup bergantian mengungkap adanya exoforia. Exofori ini yang
kadang berkembang menjadi exotropia.
Orang dengan insufisiensi konvergensi memiliki konvergensi titik dekat
(near point convergence/NPC) yang relatif jauh, antara 10 hingga 30 cm atau
bahkan lebih. Sementara individu normal memiliki NPC 5 – 10 cm. NPC
sendiri merupakan jarak terdekat dimana mata masih mampu
mempertahankan fusi. Titik patah (break point ) adalah titik dimana obyek
terletak dekat sekali dengan kedua mata dan fusi tepat akan gagal.

Exotropia Sensoris
Jika pasien kehilangan penglihatan pada salah satu mata (misal
katarak atau ambliopia), maka mata yang buta akan bergulir ke luar
(exodeviasi).

Pengelolaan Exotropia
Terdapat beberapa cara penanganan non -operatif untuk kondisi ini.
Yang pertama adalah latihan ortoptik, terutama untuk tipe insufisiensi
konvergensi. Untuk penanganan ambliopianya bisa dilakukan atropinisasi
maupun oklusi mata sehat, dan pemberian kaca mata negatif berlebih. Selain
itu bisa dilakukan terapi optis dengan kacamata untuk mata sakit, kelebihan
koreksi myopia, kekurangan koreksi hiperopia, dan pemakaian prisma.

Penanganan operatif pada umumnya dikerjakan jika deviasi lebih atau

sama dengan 20 D. Basic exotropia ditangani dengan resesi dan reseksi,
insufisiensi konvergensi ditangani dengan reseksi

253
bimedial, dan kelebihan divergensi ditangani dengan resesi bilateral.

Esotropia
Esotropia dapat digolongkan menjadi esotropia paretic dan non-paretik.
Esotropia non-paretik terdiri atas esotropia non-akomodatif dan akomodatif.
Esotropia non-akomodatif terbagi menjadi dua: (i) esotropia kongenital
(lazim); dan (ii) esotropia dapatan (jarang). Esotropia akomodatif terbagi
menjadi: (i) esotropia akomodatif refraktif (esotropia akomodatif hiperopik); (ii)
esotropia akomodatif non-refraktif (esotropia rasio AC/A tinggi); dan (iii)
kombinasi (akomodatif parsial).

Esotropia Kongenital (Esotropia Infantil)

Definisi
Esotropia merupakan macam strabismus yang paling sering terjadi
pada bayi, dengan kekhasan berupa sudut deviasi yang besar yang terus-
menerus manifes dan muncul pada beberapa bulan pertama kehidupan.
Esotropia kongenital biasanya

didefinisikan sebagai esotropia primer yang tak terkait kelumpuhan saraf

keenam, kondisi neurologik, maupun restriksi otot yang berarti, yang muncul
sebelum bayi berusia 6 bulan dan etiologinya tak diketahui.

254
Esotropia kongenital dengan A
pattern

Gambaran Klinis
Karakteristik klinisnya antara lain biasanya deviasinya besar (30 – 70
PD), m. rektus lateralis sering lemah, biasanya herediter, dan kelainan
refraksi tidak jelas. Sudut deviasi ini bisa bertambah besar seiring waktu.
Secara umum, esotropia kongenital jarang sembuh spontan setelah usia 2
bulan, apalagi bila sudut deviasi lebih dari 30 PD. Namun demikian, esotropia
kongenital dengan sudut yang kecil pada beberapa kasus bisa sembuh
secara spontan. Pasien dengan kondisi ini bisa memiliki fiksasi yang
bergantian atau preferensi fiksasi pada satu mata. Preferensi ini
mengindikasikan adanya ambliopia. Dan memang 40 – 50% anak dengan
esotropia kongenital mengalami ambliopia. Ambliopia ini harus segera
ditangani dengan oklusi mata dengan preferensi fiksasi sebelum dilakukannya
pembedahan untuk mengoreksi strabismus.

Pasien dengan esotropia kongenital bisa memiliki keterbatasan

abduksi. Untuk menguji ini bisa dilakukan dengan rangsangan vestibular, bagi
bayi atau anak-anak. Caranya dengan memutar bayi sehingga timbul sakade
refiksasi. Sakade ini bisa juga ditimbulkan dengan stimulasi optokinetik.
Apabila dalam abduksi volunter ditemukan adanya keterbatasan namun ada
gerakan sakadik cepat, berarti rektus lateral-nya berfungsi dan keterbatasan
ini sifatnya restriktif, kemungkinan karena otot rektus medial yang kencang.
Apabila sakade abduksi yang terjadi pelan atau tidak ada, berarti ada
kelemahan rektus lateral. Hal ini mungkin disebabkan paralisis saraf keenam
atau sindrom Duane.

Pada esotropia kongenital bisa terjadi fiksasi silang ( cross fixation), di

mana pasien menolehkan wajah dengan mata yang berfiksasi dalam posisi
adduksi. Fiksasi silang berarti pasien akan berfiksasi dengan mata kiri untuk
obyek di lapangan pandang sebelah kanan dan sebaliknya. Pasien dengan
fiksasi silang tidak selalu menandakan penglihatan yang setara antara kanan
dan kiri, namun juga ada ambliopia ringan. Penglihatan setara kanan dan kiri
hanya bisa dikonfirmasi bila pasien mampu melakukan gerakan mengikuti
(pursuit) halus dengan fiksasi kedua mata dan bukannya

salah satu mata.

255
 Pseudoesotropia

Diagnosis Banding
Beberapa kelainan motorik bisa terkait dengan kejadian esotropia
kongenital, antara lain overaksi oblik inferior pada sekitar 70% kasus,
disosiasi deviasi vertikal (DDV) pada 75% kasus, dan nistagmus laten pada
sekitar 50% kasus, serta asimetri pursuit halus persisten. Keadaan ini bisa
berdiri sendiri-sendiri maupun kombinasi.

Esotropia kongenital mesti dibedakan dengan esotropia akomodatif

infantil, sindrom Ciancia, sindrom fibrosis kongenital, dan beberapa keadaan
lain (sindrom Duane, paralisis organik saraf keenam, dan miastenia
kongenital). Kunci diagnosis esotropia akomodatif infantil adalah adanya
ortotropia dalam bulan ke-2 s.d. ke-3 kehidupan, dan esotropia dengan sudut
bermacam- macam yang memberi respon/pulih (namun tidak selalu) terhadap
koreksi hiperopia.

Pengelolaan
Tujuan pengelolaan esotropia kongenital adalah menegakkan mata
yang lurus dan fusi binokular sebelum bayi berumur 3 bulan supaya fusi
motorik dan stereopsis yang baik bisa berkembang.
Penanganan esotropia kongenital biasanya dengan pembedahan
berupa resesi rektus medial bilateral. Bila sudut deviasi kecil (<30 PD) kadang
hanya dikoreksi dengan kacamata hiperopik saja (apalagi bila hiperopia +2,00
D atau lebih). Bila sudut deviasi 40 PD atau lebih, koreksi kacamata tidak bisa
meluruskan mata dan koreksi hiperopik hanya diberikan bila kelainannya lebih
dari +3,00 D. Koreksi penuh bisa dilakukan pada anak yang umurnya sudah 2
bulan atau lebih.

Bila ada ambliopia maka dilakukan oklusi mata sehat segera setelah
diagnosis ditegakkan. Satu-satunya indikasi dilakukannya pembedahan
sebelum terapi oklusi untuk ambliopia adalah apabila mata tetap ‘tertutupi’
kantus medial, sehingga apabila yang sehat

256
dioklusi, axis optik mata yang amblyopik tetap saja tertutup sehingga terapi
oklusi tidak efektif. Keadaan ini dikarenakan otot rektus medial yang kencang
dan dinamakan strabismus fixus. Strabismus fixus sering dikaitkan dengan
sindrom fibrosis kongenital dan sindrom Ciancia (meskipun jarang).

Anomali refraksi harus segera dikoreksi dengan kacamata dan operasi

dilakukan setelah anak berusia 2 – 3 tahun. Kebanyakan ahli menyarankan
pembedahan pada usia antara 6 bulan dan 2 tahun. Adapaun pasien dengan
sudut deviasi kecil atau esodeviasi intermiten sebaiknya diobservasi dulu
hingga usia 6 bulan. Apabila sudutnya besar, bisa dipertimbangkan
pembedahan usia dini, antara 2,5 hingga 3 bulan.

Esotropia Non-Akomodatif Dapatan

Esotropia jenis ini kadang didapatkan pada umur antara 1 hingga 5
tahun, tanpa hiperopia terkait. Deviasi muncul dengan ukuran berubah-ubah
dan intermiten, lalu menjadi esodeviasi persisten. Hal yang penting adalah
menyingkirkan sebab lain misalnya tumor intrakranial atau masalah
neurologis misalnya miastenia gravis. Karakteristik klinis (pada bayi) adalah
deviasi lebih kecil daripada yang kongenital, sering ada diplopia/ambliopia,
hiperopia ringan dan deviasi fixasi dekat lebih kecil.

Sebelumnya bisa dilakukan oklusi mata sehat hingga visus mata

ambliopia seimbang. Peresepan kacamata untuk anomali refraksi dan latihan
ortoptik dengan sinoptofor bisa dilakukan. Selanjutnya keadaan ini biasanya
dikelola dengan pembedahan dan prognosisnya baik karena anak telah
memiliki fusi binokular sebelum terjadinya strabismus. Bila terjadi kekurangan
koreksi (undercorrection) yang memang sering terjadi, bisa diresepkan
pemakaian prisma untuk mengurangi angka kekurangan koreksi.

Esotropia Akomodatif Refraktif atau Esotropia

Akomodatif Hiperopik
Definisi dan Etiologi
Keadaan ini umumnya berkembang pada anak usia antara 2 hingga 3
tahun, dan sebelum usia ini anak memiliki mata yang lurus (karena pada
tahun pertama kehidupan akomodasi belum sempurna). Esotropia ini terkait
dengan hiperopia +2,00 D atau

257
lebih. Anomali refraksi ini merangsang refleks akomodasi berlebihan,
sehingga terjadi konvergensi berlebihan. Untuk menentukan besar kelainan
refraksinya perlu dilakukan streak retinoscopy dengan sikloplegik.

Esotropia rerfraktif akomodative mata kiri

Gambaran Klinis

Esotropia ini sering diawali dengan esotropia intermiten dengan sudut

yang beragam, dengan usia penderita berkisar antara 1,5 hingga 3 tahun.
Seiring waktu deviasinya menjadi konstan. Dibandingkan dengan esotropia
kongenital, sudut deviasi pada esotropia akomodatif refraktif kecil, biasanya
antara 15 – 40 PD. Pasien dengan deviasi konstan bisa kehilangan potensi
fusinya sehingga rentan mengalami ambliopia. Esotropia akomodatif
hiperopik bisa juga muncul semuda usia 2 bulan, dan keadaan ini biasa
disebut sebagai esotropia akomodatif infantil.

Pemeriksaan
Anak kecil mungkin sulit untuk diperiksa kelainan refraksinya,
karenanya refraksi sikloplegik berulang mungkin diperlukan. Regimen lazim
untuk refraksi sikloplegik adalah siklopentolat yang diberikan 2 hingga 3 dosis
dengan jarak 2 hingga 5 menit. Refraksi dikerjakan 30 menit setelah
penetesan dosis terakhir.
Jika refraksi siklopentolat menunjukkan +3,00 D atau lebih, atau jika
irisnya gelap, atau jika pembacaan retinoskopi bervariasi, pemakaian atropin
perlu diperrtimbangkan. Atropin diberikan 2 kali sehari selama 3 hari dan
refraksi dikerjakan di hari ketiga. Perlu diingat kembali, midriasis tidak
menunjukkan sikloplegia. Midriasis terjadi lebih awal dan berlangsung lebih
lama daripada sikloplegia.

Pengelolaan
Individu dengan esotropia akomodatif infantil maupun juvenil harus
segera dikelola dengan koreksi hiperopik penuh secara penuh

258
waktu. Jika anak kesulitan menerima pemakaian kacamata ini karena
akomodasinya sulit untuk relaksasi, bisa diberikan sikloplegik berupa
siklopentolat atau pentolat untuk jangka waktu singkat di awal pemakaian
kacamata. Jika anak kesulitan dipasangi kacamata, bisa dipertimbangkan
pemakaian lensa kontak yang bisa dipakai jangka lama. Bila dengan koreksi
kacamata hiperopik ini mata mengalami penurunan deviasi dan deviasi yang
tersisa hanya hingga 8 PD, serta pasien bisa melakukan fusi, maka tidak
perlu dilakukan terapi lainnya.

Apabila deviasi yang tersisa masih antara 10 – 15 PD dan tidak ada

fusi, bisa dipertimbangkan pemakaian prisma sembari masih mengenakan
koreksi penuh untuk hiperopianya. Fusi ini sangat penting dan merupakan
tujuan dari pengelolaan esotropia akomodatif refraktif, serta prognosisnya
baik.
Miotikum yang diberikan secara topikal akan mempengaruhi pupil dan
otot silier, sehingga menimbulkan miosis dan akomodasi farmakologis, tanpa
efek berarti terhadap otot-otot ekstraokular. Pemberian miotikum berfungsi
untuk mengefisiensikan akomodasi, dengan kata lain dengan usaha yang
relatif lebih kecil, mata mampu melakukan akomodasi dengan kuat. Lebih
kecilnya usaha untuk melakukan akomodasi ini berarti pula semakin kecilnya
konvergensi yang terkait dengan akomodasi. Jadi miotikum mengurangi rasio
AC/A dan karenanya bisa berguna juga untuk esotropia rasio AC/A tinggi.
Miotikum yang diberikan adalah echotiofat iodida 0,03% satu tetes tiap pagi.
Jika belum bisa mengoreksi esotropia, tetesan diberikan dua kali sehari atau
dosis yang dipakai 0,125%.

Pembedahan Baku
Pembedahan baku didasarkan pada besarnya sudut deviasi saat
pasien mengenakan kacamata koreksi penuh untuk hiperopia. Sudut target
biasanya rata-rata dari sudut deviasi dekat dan jauh dengan koreksi. Terdapat
banyak kejadian kekurangan koreksi dari pembedahan baku ini, yaitu kira-kira
25%.
Pembedahan Augmentasi
Pembedahan ini mengambil sudut target antara deviasi dekat dengan
koreksi dan deviasi dekat tanpa koreksi. Deviasi dekat dipilih karena deviasi
ini yang paling terpengaruh oleh resesi bimedial. Jadi apabila deviasi dekat
tanpa koreksi 40 PD dan deviasi dekat dengan koreksi 20 PD, maka sudut
target yang dikerjakan

259
adalah 30 PD. Pembedahan ini memiliki angka keberhasilan hingga 90%.

Esotropia Akomodatif Non-Refraktif atau Esotropia

Rasio AC/A Tinggi
Karakteristik klinisnya adalah biasanya esodeviasi dekat lebih besar
daripada esodeviasi jauh dan refraksi biasanya normal (emetropik) sebanyak
70%, miopik atau hiperopik. Temuan penting untuk didapatkan pada pasien
dengan rasio AC/A tinggi adalah mata pasien terlihat lurus saat melihat jauh,
namun ada esotropia residual saat melihat dekat.

Tujuan penanganan kondisi ini adalah memacu fusi binokular dan

stereopsis. Terapinya dengan miotikum, kacamata bifokal untuk
menghilangkan akomodasi dan memacu fusi, serta latihan ortoptik. Kacamata
bifokal merupakan terapi pilihan pada kebanyakan kasus. Kondisi ini memiliki
prognosis baik.

Esotropia Akomodatif Parsial (Kombinasi)

Definisi
Esotropia akomodatif parsial adalah esotropia akomodatif yang setelah
memakai koreksi penuh hiperopik masih memiliki esotropia untuk fiksasi
dekat dan jauh. Sebagian besar esotropia akomodatif adalah tipe kombinasi.
Jadi didapatkan hiperopia dan refleks konvergensi yang berlebihan. Terapinya
sesuai jenis-jenis di atas.

Strabismus Paralitik
Strabismus paralitik merupakan heterotropia akibat lesi saraf yang
menginervasi otot ekstraokular. Diagnosis didasarkan atas gejala dan
pemeriksaan, yaitu adanya diplopia, keterbatasan gerakan ke arah otot yang
lumpuh, deviasi sekunder pada mata sehat lebih besar daripada deviasi
primer, individu memiringkan kepala untuk mengurangi diplopia, dan adanya
proyeksi salah/false projection. Untuk kemiringan kepala, bila individu
memiringkan kepala ke kanan maka berarti ada kelumpuhan m.rektus lateral
OD, ke kiri kelumpuhan m.rektus medial OS, ke atas kelumpuhan m.rektus
inferior, dan ke bawah kelumpuhan m.rektus superior.

Berdasar letaknya, strabismus paralitik bisa disebabkan oleh adanya

lesi di otak, rongga kepala, dan rongga orbita. Yang merupakan lesi di otak
bisa berupa inflamasi dan intoksikasi,

260
gangguan vaskular, gangguan metabolik, degenerasi, neoplasia, maupun
trauma kepala yang melibatkan saraf VI. Lesi di rongga kepala yang
menyebabkan keadaan ini diantaranya adanya gangguan pada sinus
kavernosus (misalnya trombosis), osteomyelitis (misalnya pada pencabutan
gigi atau raktur), dan adanya neoplasia pituitari. Adapun kelainan di rongga
orbita bisa berupa selulitis, trauma otot, sinusitis, tumor nasofaring, dan
intoksikasi.

Kelumpuhan yang Spesifik

Paralisis Saraf Abdusens
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk menilai keadaan ini adalah
adanya hambatan abduksi dan adanya diplopia horizontal tak menyilang,
dimana diplopia ini makin besar pada saat abduksi ke arah otot yang lumpuh.

Paralisis Saraf Okulomotor

Saraf okulomotor biasanya mempunyai nukleus yang panjang dan
besar sehingga kelumpuhan N III biasanya tak lengkap. Kelumpuhan yang
lengkap bisa dipikirkan apabila dalam pemeriksaan ditemukan ptosis
sempurna, bola mata deviasi ke temporal dan sedikit ke bawah, intorsi, tidak
bisa elevasi dan tidak bisa depresi, serta pupil midriasis karena inervasi
parasimpatis lumpuh. Diplopia menyilang juga bisa ditemukan.

Cara pemikiran untuk mengetahui kelainan yang terjadi adalah sebagai

berikut. Bila hanya ada satu otot yang terkena, maka penyebabnya
kemungkinan adalah adanya inflamasi orbita, tumor, sinusitis, atau rematik.
Apabila paralisis melibatkan semua otot yang diinervasinya maka pikirkan
kerusakan saraf perifer sebelum saraf itu bercabang. Hal ini bisa diakibatkan
proses di sinus kavernosus, tumor parasella, maupun tumor-tumor lain,
trauma, dll. Bila paralisis yang terjadi hanya sementara, mungkin hanya
terjadi paralisis yang ringan dan keadaan ini mungkin terjadi pada diabetes,
sifilis, dan ensefalitis.

261
Keadaan migren oftalmoplegik biasa ditandai dengan kelumpuhan saraf III
unilateral berulang disertai migrain, nausea, dan vomitus. Dalam kondisi
paralisis siklik saraf III, kadang terjadi paralisis (flaksid) dan kadang spasme.
Bisakah anda memperkirakan apa yang terjadi bila semua otot ekstraokular
yang diinervasi saraf okulomotor lumpuh namun refleks pupil masih baik.

Paralisis Saraf Troklear

Saraf troklear lebih terlindung perjalanannya daripada saraf abdusens,
hal ini menyebabkan jarang terjadinya kelumpuhan saraf ini. Apabila ada
kelumpuhan, maka akan timbul diplopia vertikal sedikit horizontal.

Penatalaksanaan
Apabila ada diplopia, maka dilakukan oklusi mata yang paresis.
Eksplorasi etiologi perlu dilakukan untuk menentukan apakah kondisi ini
disebabkan gangguan orbita atau ekstraorbita, jadi perlu dicari riwayat
sinusitis, trauma, maupun eksoftalmus. Perlu dipertanyakan juga apakah ada
gangguan pada sinus kavernosus (biasanya paralisis multipel dan ada tanda-
tanda kongesti pada mata yang menunjukkan trombosis sinus kavernosus).
Dan sangat penting untuk mengetahui apakah etiologinya intrakranial atau
bukan, karenanya perlu dicari saraf lainnya yang lumpuh.

Untuk terapi lanjutan, perlu dilakukan latihan otot dengan gerakan ke

arah kelumpuhan dan terapi medikamentosa ke arah dugaan etiologi.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Pediatric ophthalmology and strabismus. BCSC Sec-6.
AAO - San Francisco.
Catalano N, Nelson LB, Catalano RA. 1989. Atlas os Ocular Motility.
WB Saunders Company.

Noorden GK, Helveston EM. 1994. Strabismus, 1st ed. Mosby.

Wright KW ed. 1995. Pediatric ophthalmology and strabismus.USA:

Mosby

262
Wright KW. 2000. Strabismus Surgery Strategies and Techniques, Second
Edition. University of California.

BAB 11. TRAUMA MATA

dr. Agus Supartoto, SpM(K)
dr. Purjanto Tepo Utomo, SpM

Pendahuluan
Trauma mata bisa merupakan penyebab kebutaan unilateral yang
umum pada anak-anak dan orang dewasa muda, mereka yang termasuk
dalam golongan umur ini merupakan bagian terbesar penderita cidera.
Trauma atau cidera ini paling banyak terjadi karena kecelakaan pada saat
bekerja, atau juga karena kecelakaan lalu lintas. Akibat dari trauma bisa
sangat ringan yang hanya sedikit mengganggu fungsi dan kosmetik sampai
sangat berat bahkan menyebabkan kematian. WHO memperkirakan 55 juta
trauma mata terjadi setiap tahun. Dari jumlah ini, 750 ribu membutuhkan
perawatan di bangsal rumah sakit, kira-kira 200 ribu merupakan trauma bola
mata terbuka.

Penanganan Trauma Mata

Anamnesis
Kapan terjadinya trauma harus ditanyakan secara tepat waktunya,
karena hal ini akan sangat mempengaruhi prognosis. Perlu ditanyakan
dimana tempat terjadinya trauma, karena hal ini bisa membantu meperkirakan
penyebab trauma. Obyek penyebab trauma, baik macam atau jenis benda
yang menyebabkan trauma perlu ditanyakan secara detil. Demikian pula
pertanyaan mengenai kemungkinan retensi benda asing.

Apakah pasien telah mendapatkan pertolongan sebelumnya, jenis

pertolongannya, dan kapan pertolongan tadi diberikan. Penting ditanyakan
keadaan visus sebelum terjadi trauma, demikian pula riwayat pemakaian
kacamata, penyakit mata sebelumnya, dan ada tidaknya trauma.

263
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan visus harus dilakukan, bila perlu dalam kondisi berbaring.
Beberapa pemeriksaan obyektif bisa dilakukan. Pemeriksaan pada penderita
trauma mata harus dilakukan secara hati-hati dan teliti. Keterangan bisa
diperoleh baik dari korban trauma ataupun saksi mata (kalau ada) pada saat
kejadian. Anestesi topikal akan membuat pasien merasa nyaman,sehingga
dianjurkan untuk memberikan tetrakain atau pantokain tetes mata agar saat
pemeriksaan penderita tidak merasakan nyeri.

Perhatikan secara seksama, apakah ada ruptur palpebra atau

konjungtiva. Adanya kelainan pada kornea yang berupa erosi, vulnus, dan
perforasi perlu mendapat perhatian. Keadaan bilik mata depan, apakah
dalam, dangkal, apakah ada hifema, benda asing di bilik mata, serta adanya
prolapsus iris harus diamati dengan teliti. Adanya ruptur bulbi ditandai dengan
adanya pupil yang tidak bulat, khemosis yang sangat hebat, serta TIO yang
sangat menurun. Daerah yang paling lemah dan sering mengalami ruptur
adalah daerah limbus kornea serta tempat perlekatan muskulus rektus dan
oblikus okuli. Kemungkinan adanya benda asing di kornea atau konjungtiva
termasuk benda asing yang berada di konjungtiva superior yang hanya bisa
diketahui dengan cara membalik (eversi) harus dicari dengan teliti.
Kemungkinan adanya benda asing intraokular harus selalu dicurigai pada
adanya trauma tembus.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan meliputi pertolongan pertama atau
tindakan yang dilakukan sesaat setelah kejadian trauma, serta perujukan.
Kecepatan dan ketepatan saat melakukan rujukan akan sangat
mempengaruhi prognosis.
Prognosis

264
 Faktor–faktor yang mempengaruhi prognosis ada banyak hal. Semakin
besar gaya atau benda penyebab maka akan semakin berat trauma yang
terjadi. Semakin sederhana jenis kerusakan maka akan semakin baik
prognosisnya, tetapi semakin kompleks kerusakannya misalnya adanya
ruptur palpebra disertai ruptur bulbi dengan adanya benda asing intra okuler
maka prognosisnya lebih jelek dibandingkan dengan ruptur palpebra saja.

Semakin superfisial luka yang terjadi akan semakin baik prognosisnya,

serta semakin kecil atau sempit daerah yang mengalami luka juga akan
semakin baik prognosisnya. Semakin cepat pertolongan diberikan akan
mengurangi komplikasi serta mengurangi penyulit yang mungkin terjadi,
terutama terjadinya infeksi sekunder.

Adanya infeksi yang menyertai merupakan penyulit yang dapat

menyebabkan akibat yang lebih berat, seperti uveitis, endoftalmitis atau
panoftalmitis. Tindakan yang kurang tepat, dapat mengakibatkan kerusakan
semakin parah, seperti penekanan pada mata yang ruptur akan
mengakibatkan semakin banyak isi bola mata yang keluar, sehingga akan
memperburuk kondisi luka.

Prinsip Penanganan Trauma

Prinsip penanganan trauma adalah dengan mengurangi meluasnya
kerusakan jaringan untuk membatasi daerah yang rusak akan meningkatkan
prognosa, menghindari infeksi dengan cara memberikan antibiotika topikal
serta melakukan tindakan secara asepsis akan meningkatkan prognosa, dan
merujuk dengan cepat ke pusat pelayanan mata untuk segera mendapat
pertolongan.

Klasifikasi Trauma
Trauma dapat diklasifikasikan menjadi trauma fisis, mekanis, dan
kimiawi. Trauma mekanis meliputi trauma tumpul dan tajam, sedangkan
trauma kimiawi dibedakan penyebabnya menjadi asam dan basa.

Trauma Fisis
Retinopati Solaris
Penyebabnya adalah sinar ultraviolet matahari. Individu yang terkena
biasanya pengamat gerhana matahari, pelaut, dan tukang las. Mekanisme
jejas berupa proses fotokimia karena gelombang

265
pendek (400 nm), yang mengakibatkan timbulnya skotoma sentral, maupun
retinitis serta makulopati.

Retinopati Alat Optik

Bisa disebabkan penggunaan oftalmoskop indirek dan pemeriksaan
fundus dengan lensa kontak dan lampu celah. Pengaruh cahaya pada mata
adalah sebagai berikut.

Bila panjang gelombang atau  kurang dari 400 nm, maka reaksi
fotokimia akan terjadi pada retina. Sinar dengan  > 700 nm akan
menimbulkan pemanasan retina, dan  antara 400 – 700 nm aman untuk
retina.
Retinopati Radiasi
Dapat terjadi pada radioterapi retinoblastoma atau melanoma koroid
karena sinar merusak endotel kapiler. Karena endotelnya terganggu maka
bisa terjadi perdarahan retina (kalau endotel rusak), edem makula (kalau
permebilitasnya meningkat). Hal ini terjadi setelah 18 – 36 bulan proses
radiasi. Dosis radiasi aman adalah <1500 cGy.

Trauma Mekanis

Trauma Tumpul
Trauma tumpul adalah trauma yang disebabkan karena benda tumpul
secara langsung mengenai organ atau akibat (sekunder) dari getaran yang
ditimbulkannya oleh karena benturan dengan benda tumpul.

Trauma tumpul konjungtiva

Perdarahan konjungtiva biasa terjadi pada keadaan ini. Jika terjadi
perdarahan subkonjungtiva, maka konjungtiva akan tampak merah dengan
batas tegas, yang dengan penekanan tidak menghilang atau menipis. Lama
kelamaan perdarahan ini mengalami perubahan warna, membiru, menipis,
dan umumnya diserap dalam waktu 2 – 3 minggu. Selain perdarahan, bisa
muncul kemosis (edema konjungtiva) dan krepitus konjungtiva.

266
 Gambar 11.1. Perdarahan sub konjungtiva
Hifema
Hifema adalah adanya darah di bilik mata depan, darah ini bisa berasal
dari iris atau dari badan siliar yang robek. Hifema dibedakan menjadi primer
dan sekunder.Hifema primer terjadi sesaat setelah terjadinya trauma,
sedangkan hifema sekunder terjadi sesudah hari ke-3, antara 3 hingg 5 hari
terjadinya trauma atau setelah perdarahan yang pertama teresorbsi. Akibat
hifema dapat terjadi glaukoma sekunderatau akut. Glaukoma ini terjadi jika
jalinan filtrasi tersumbat oleh fibrin dan sel-sel atau jika terbentuk gumpalan
darah yang menyebabkan hambatan pupil (blok pupil).Bisa juga terjadi
kerusakan pada jalinan filtrasi akibat getaran trauma tumpul, yang pada
akhirnya juga akan mengganggu aliran humor akuos. Pada hifema terjadi
imbibisi hemoglobin di kornea/endothel yang mengakibatkan pewarnaan
kornea (corneal staining) yang menyebabkan pengkeruhan kornea sehingga
penglihatan menurun.

Gambar 10.2. Hifema

Terapi yang dilakukan tergantung pada jumlah pendarahan, tekanan

intraokular, serta kejernihan kornea. Apabila hifema kurang dari setengah
volume COA dan kornea tampak jernih, dapat dikelola dengan tirah baring
sebab hifema biasanya akan mengalami penyerapan spontan. Tentu saja
sambil diberikan koagulansia untuk menghentikan perdarahan. SA (sulfas
atropine) 1% digunakan untuk mencegah blok pupil (efek midriasis) dan
mengistirahatkan iris. Asetazolamid diberikan bila TIO meningkat, untuk
mencegah glaukoma. Steroid sistemik digunakan untuk mencegah uveitis.

267
Koagulansia yang digunakan untuk menghentikan perdarahan juga berfungsi
merapatkan endotel. Dapat digunakan asam traneksamat (menghambat
aktivasi plasminogen dan fibrinolisis) sebagai koagulansia.

Operasi dilakukan bila TIO tetap tinggi (>35 mmHg selama 7 hari atau
50 mmHg selama 5 hari) untuk mencegah kerusakan saraf optik (atrofi N II),
juga apabila ada pewarnaan kornea karena penimbunan pigmen darah dalam
kornea (hemosiderosis kornea), serta apabila ada sinekia anterior perifer.
Apabila peningkatan TIO tidak segera diatasi dapat terjadi perlekatan antara
iris bagian tepi dan jaringan trabekulum.

Teknik operasi yang bisa dikerjakan antara lain parasentesis

sederhana, yaitu mengeluarkan darah dari bilik mata depan. Caranya,
penderita diberi anestesi lokal dengan pantokain 1 %, kemudian tusuk daerah
limbus pada arah jam 6 dengan spuit injeksi. Selain itu bisa dilakukan irigasi
aspirasi dan insisi luas bila sudah ada jendalan (endapan) darah.

Subluksasi lensa
Adalah pindahnya letak lensa akibat putusnya sebagian zonula Zinni.
Apabila zonula Zinni putus maka lensa mengalami luksasi.
Trauma tumpul menyebabkan banyak kemungkinan kondisi klinis
lainnya selain yang telah disebutkan di atas, di antaranya ruptur sklera,
hemoftalmos, ablasi retina, edema Berlin (komosio retina), dan fraktur yang
melibatkan orbita, misalnya blow out fracture.

Blow-Out Fracture
Fraktur blow-out menurut terminologinya adalah suatu kondisi adanya
fraktur pada tulang penyusun dasar orbita. Pada keadaan ini, tepian orbita
tetap utuh. Lokasi dasar orbita yang paling sering mengalami fraktur blowout
adalah bagian maksila yang tipis yaitu di bagian posteromedial dasar orbita.
Penyebab fraktur blow-out ini adalah peningkatan tekanan intraorbita yang
mendadak pada saat trauma pada orbita. Kejadian blow-out fracture sering
ditemukan pada pria, karena pria lebih sering mengalami kecelakaan.

Karena orbita merupakan suatu bangunan yang kompleks, maka

kejadian fraktur blow-out biasanya melibatkan struktur yang berada di dalam
orbita. Cabang nervus okulomotorius yang menginervasi muskulus oblikus
inferior berjalan di sepanjang aspek

268
lateral muskulus rektus inferior, sehingga trauma pada nervus tersebut akan
menyebabkan paresis muskulus oblikus inferior. Jika fraktur dinding medial
orbita terjadi bersamaan dengan fraktur dasar orbita, muskulus rektus inferior
maupun sistem jaringan ikatnya dapat terlibat sehingga bola mata terkekang
dan terjadi keterbatasan gerakan horisontal.

Berkas neurovaskular infraorbital berjalan di sepanjang sulkus

infraorbital dan kanal infraorbital, sehingga dapat terganggu jika terjadi fraktur
dasar orbita. Kerusakan pada arteri infraorbital menyebabkan perdarahan,
sedangkan trauma pada nervus infraorbital menyebabkan disfungsi sensoris
pada daerah yang dipersarafinya terutama pada wajah.

Penyebab Fraktur Blowout

Pada saat ini terdapat dua teori mengenai mekanisme terjadinya fraktur
blowout. Teori yang lebih banyak dianut menyatakan bahwa fraktur blowout
disebabkan adanya peningkatan tekanan intraorbita yang mendadak akibat
energi yang dikenakan ke bola mata oleh benda tumpul yang diameternya
lebih besar daripada ukuran apertura orbitalis.

Terjadinya fraktur blowout dasar

orbita dengan prolaps struktur
orbita inferior ke dalam antrum
maksilaris. (A) Objek dengan
diameter yang lebih besar daripada
apertura orbita membentur bola
mata. (B) Bola mata terdesak ke
belakang dan menimbulkan
peningkatan tekanan intraorbita
yang menyebabkan fraktur blowout
dasar orbita.

269
 Gambar 10.3. Mekanisme Blowout fracture

Teori yang lebih baru mengenai mekanisme fraktur dasar orbita

menyatakan bahwa objek yang membentur orbita menimbulkan kompresi
pada bagian inferior tepian orbita, yang kemudian menyebabkan dasar orbita
melengkung dan patah. Teori ini dapat menjelaskan mengapa fraktur blow-in
dapat terjadi. Fraktur blow in adalah fraktur dasar orbita yang patahannya
masuk kearah dalam rongga orbita dan bukan ke sinus maksilaris. Besarnya
peningkatan tekanan intraorbita akan menentukan apakah jaringan di dalam
orbita akan terdorong ke antrum maksilaris melalui fraktur atau tidak.

Diagnosis Fraktur Blowout

Tanda pada Palpebra

Biasanya tampak ekimosis dan edema palpebra akibat benturan yang
terjadi.

Diplopia dengan Keterbatasan Upgaze dan Downgaze

Pasien biasanya akan mengeluhkan penglihatan ganda dan
pemeriksaan memperlihatkan keterbatasan gerak bola mata ke atas dan/atau
ke bawah. Keterbatasan gerak horisontal bola mata jarang terjadi, kecuali jika
terdapat pula fraktur dinding medial orbita. Keterbatasan gerak vertikal bola
mata biasanya disebabkan oleh terjepitnya muskulus rektus inferior atau
jaringan ikatnya (septa orbital). Sedangkan muskulus oblikuus inferior jarang
terlibat dalam fraktur blow out. Nyeri dapat terjadi pada saat melakukan gerak
vertikal bola mata karena tarikan pada otot yang terjepit. Terjepitnya muskulus
rektus inferior paling mungkin terjadi pada fraktur yang berukuran kecil
dimana otot atau jaringan ikatnya terjepit ke dalam fraktur. Sebaliknya, pada
fraktur yang berukuran besar, pada tahap awal jarang terjadi keterbatasan
gerakan bola mata yang signifikan. Pada kasus tersebut, diplopia vertikal
lebih mungkin timbul pada upgaze atau downgaze yang ekstrim, walaupun
dapat pula terjadi pada posisi primer. Namun, pada fraktur berukuran besar
yang telah berlangsung lama, fibrosis jaringan yang prolaps dapat
menyebabkan keterbatasan gerak vertikal bola mata yang signifikan.

270
 Gambar 10.4. Kemosis pada blowout fracture

Evaluasi pada keterbatasan gerak otot-otot ekstaokuler bola mata

dapat dilakukan dengan pengukuran menggunakan prisma pada arah
pandang kardinal, red glass test untuk diplopia, forced-duction test, active
forced-generation test, dan diplopia fields.

Eksoftalmos
Proptosis dapat terlihat jika edema berat dan/atau perdarahan
menyertai fraktur dasar orbita. Kondisi ini dapat menyebabkan kerancuan
pada evaluasi orbita dan mengaburkan faktor-faktor yang dapat
menyebabkan eksoftalmos.

Enoftalmos dan Ptosis Bola Mata

Enoftalmos dapat terjadi melalui empat mekanisme berikut ini.
Pertama, adanya fraktur berukuran besar pada dasar orbita dapat
menyebabkan lemak orbita dan jaringan orbita bagian posterior dan inferior
lain masuk ke dalam antrum maksilaris sehingga bola mata kehilangan
struktur penyokong posterior dan inferior.
Kedua, fragmen tulang pada daerah dasar orbita dapat melesak ke
dalam antrum maksilaris sehingga volume total orbita bertambah. Struktur
orbita, terutama lemak, bergeser untuk mengisi pertambahan volume
tersebut, dan dengan demikian tidak lagi terdapat penyokong di bagian
posterior bola mata.
Ketiga, muskulus rektus inferior dapat terjerat pada tulang yang fraktur,
sementara struktur orbita lainnya terdesak ke orbita

271
posterior. Muskulus rektus inferior yang terjerat menyebabkan bola mata
terkekang kebelakang.
Keempat, atrofi lemak orbita setelah trauma akan memperlemah
jaringan penyokong di belakang bola mata dan menyebabkan bola mata lebih
tertekan ke posterior.
Segera setelah trauma, enoftalmos mungkin tertutupi oleh adanya
edema orbita, tetapi pemeriksaan dengan eksoftalmometer yang diulang
setiap beberapa hari akan menunjukkan terjadinya enoftalmos setelah edema
berkurang. Enoftalmos 2 mm atau kurang masih dapat dianggap normal,
sementara enoftalmos lebih dari 5 mm akan mudah dikenali.

Disfungsi Nervus Infraorbitalis

Nervus infraorbitalis membawa rangsang sensoris dari daerah wajah
mulai dari bawah palpebra inferior sampai batas atas bibir atas pada sisi
ipsilateral. Cabang alveolar dari nervus infraorbitalis membawa rangsang
sensoris dari gigi bagian atas ipsilateral. Fraktur pada bagian tengah dasar
orbita biasanya melibatkan nervus tersebut sehingga terjadi hipestesia atau
parestesia pada pipi dan gigi bagian atas.

Emfisema pada Orbita dan Palpebra

Setiap fraktur yang meluas ke sinus dapat menyebabkan masuknya
udara ke dalam jaringan orbita dan palpebra. Udara dalam jaringan
menimbulkan krepitasi, yang bertambah berat jika pasien bersin atau
menghembuskan nafas kuat-kuat dari hidung. Emfisema dengan karakteristik
di atas lebih sering terjadi pada fraktur dinding medial daripada fraktur dasar
orbita. Kadang-kadang, udara memenuhi orbita sehingga terjadi proptosis
berat, peningkatan tekanan intraokuler yang signifikan, penurunan suplai
darah ke bola mata, dan kebutaan.

Pencitraan
Pemeriksaan Orbital computed tomography (CT) dengan potongan
koronal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan melakukan
penatalaksanaan fraktur dasar orbita. Pada potongan koronal dapat dinilai
ukuran fraktur serta banyak dan beratnya otot ekstraokuler dan jaringan lunak
yang terjepit. Potongan aksial sangat bermanfaat untuk menilai fraktur pada
dinding medial orbita.

272
Gambar 10.6. CT-Scan potongan koronal blowout fracture pada orbita kanan

Jika CT tidak tersedia, foto kepala posisi Waters merupakan metode

pemeriksaan radiologis yang paling bermanfaat untuk deteksi dini pasien
yang dicurigai menderita fraktur blowout dasar orbita. Sedangkan
pemeriksaan radiologis dengan posisi Caldwell bermanfaat untuk
mengevaluasi sinus-sinus ethmoidalis pada fraktur dinding medial orbita.

Gambar 10.7. CT-Scan potongan aksial blowout fracture pada orbita kiri

273
Jejas Penyerta
Fraktur blowout sering disertai dengan jejas pada bola mata dan
jaringan adneksa mata. Jejas penyerta yang paling serius (walaupun jarang)
adalah kebutaan akibat rusaknya nervus optikus. Jejas dapat mengakibatkan
kehilangan penglihatan mendadak atau setelah beberapa waktu karena
kontusi, avulsi, atau infark nervus optikus.

Jejas intraokuler lainnya yang dapat terjadi adalah hifema, katarak

traumatik, ablasi retina, dan edema retina. Ptosis palpebra superior,
kerusakan sistem drainase lakrimal, dan avulsi ligamen kantus medius
merupakan jejas ekstraokuler yang kadang terjadi.

Indikasi Pembedahan
Dalam perkembangannya, saat ini pembedahan direkomendasikan
secara selektif untuk pasien tertentu. Berikut ini adalah beberapa kriteria yang
bermanfaat untuk menentukan perlu tidaknya tindakan pembedahan.

1. Keterbatasan gerak bola mata keatas dan atau kebawah lebih dari 30 0
posisi primer dengan traction test positif dan konfirmasi radiologis positif
untuk fraktur blowout dasar orbita (gambar 36-8).

2. Enoftalmos lebih dari 2 mm yang secara kosmetik tidak dapat diterima

oleh pasien juga merupakan indikasi yang rasional untuk pembedahan
(munculnya enoftalmos bisa ditunggu hingga 2 minggu).

3. Fraktur berukuran besar yang melibatkan separuh atau lebih tulang dasar
orbita, yang ditunjukkan pada pemeriksaan CT, terutama bila
berhubungan dengan fraktur dinding medial orbita berukuran besar,
merupakan indikasi untuk pembedahan.
4. Pasien dengan muskulus rektus inferior yang terjepit juga harus
dipertimbangkan sebagai calon pembedahan karena hampir selalu
mengalami diplopia yang nyata apabila tidak dilakukan pembedahan.

Pada kasus kasus yang disertai dengan kerusakan bola mata yang
berat, maka pembedahan harus ditunda. Jika diputuskan untuk melakukan
pembedahan untuk memperbaiki fraktur blowout dasar orbita sebaiknya
dilakukan dalam waktu 2 minggu setelah trauma. Setelah 2 minggu maka
telah terjadi pembentukan jaringan parut

274
dan kontraktur dari jaringan yang prolaps, dan hal ini mempersulit tindakan
yang dilakukan. Selama menunggu waktu ini, kortikosteroid sistemik bisa
diberikan untuk mengurangi edema sehingga mempermudah identifikasi
jaringan saat pembedahan.

Terapi Fraktur Blowout

Terapi pada fraktur blowout dapat dibagi menjadi dua yaitu terapi dini
dan terapi tunda. Pada terapi dini, tindakan operatif dilakukan pada waktu
paling lama 1 bulan setelah trauma, namun biasanya dilakukan dalam 2
minggu setelah trauma. Tiga metode bedah utama untuk terapi dini meliputi
(1) pendekatan transkonjungtiva dengan kantolisis lateral, (2) pendekatan
transkutaneus infrasiliaris melalui palpebra inferior, dan (3) kombinasi, dengan
teknik Caldwell-Luc.

Terapi tunda ditujukan untuk menangani sekuele (gejala sisa) yang

terjadi akibat fraktur serta enoftalmos residual, atau gangguan gerak bola
mata akibat operasi yang pertama. Terapi tunda ini dilakukan setelah 2 bulan
atau lebih setelah kejadian trauma.

Terapi Tunda untuk Diplopia

Diplopia dapat menetap setelah terjadinya fraktur blowout. Diplopia
dapat membaik secara spontan saat resolusi perdarahan dan edema orbita
terjadi dan jaringan yang terjepit meregang. Diplopia residual juga dapat
terjadi setelah pembedahan untuk memperbaiki fraktur dilakukan. Jika
diplopia menetap setelah waktu tersebut, kacamata prisma permanen dapat
digunakan untuk pasien yang tidak menghendaki operasi koreksi strabismus.

Terapi Tunda untuk Enoftalmos

Jika terjadi enoftalmos yang tidak dapat diterima secara kosmetik
sampai 6 bulan setelah trauma, beberapa prosedur dapat dilakukan untuk
memperbaiki penampilan pasien. Dasar orbita dapat dieksplorasi dan jaringan
yang prolaps dikembalikan ke dalam orbita. Prosedur blefaroptosis minimal,
seperti reseksi muskulus Muller atau tarsoaponeurektomi, dapat melebarkan
fisura palpebra dan dengan demikian menyamarkan enoftalmos.

Komplikasi Paskaoperasi
Beberapa komplikasi dapat terjadi setelah tindakan perbaikan fraktur
blowout. Sebagian besar komplikasi tersebut dapat dikoreksi.

275
 Hilangnya penglihatan biasanya terjadi akibat perdarahan orbita yang
menyebabkan suplai darah ke nervus optikus tidak adekuat atau trauma pada
nervus optikus yang disebabkan oleh implan atau diseksi orbita.

Muskulus rektus inferior yang terjepit dalam fraktur dapat mengalami

gangguan fungsi selama beberapa minggu atau bulan setelah dibebaskan
dengan pembedahan, dengan akibat hipertropia dan diplopia paska operasi.
Hal ini menimbulkan diplopia residual.
Koreksi enoftalmos yang tidak adekuat jauh lebih sering terjadi
daripada koreksi yang berlebihan, dan penanganan sulit dilakukan karena
adanya kontraktur struktur orbita yang terjepit dan atrofi jaringan lemak orbita.
Koreksi enoftalmos yang berlebihan lebih sering terjadi jika digunakan implan
yang lebih tebal, dapat segera tampak paska operasi, dan berangsur-angsur
membaik dalam beberapa minggu atau bulan saat resolusi edema dan
kontraktur terjadi.

Retraksi palpebra inferior dapat disebabkan oleh elevasi bola mata

akibat penggunaan implan yang terlalu tebal. Adhesi sangat mungkin terjadi
bila septum memendek secara vertikal saat penutupan luka. Infeksi bisa saja
terjadi dan diterapi dengan antibiotik sistemik, namun biasanya diperlukan
pengambilan implan. Ekstrusi implan dapat disebabkan oleh infeksi, trauma,
ukuran implan yang terlalu besar, atau penutupan periostium di sepanjang
orbital rim inferior yang tidak adekuat. Limfedema sering terjadi jika insisi
pada lipatan palpebra inferior sampai ke kantus lateralis yang dilakukan
merusak drainase limfatik, terutama yang. Disfungsi nervus infraorbitalis.
Nervus infraorbitalis dapat mengalami jejas pada saat trauma atau pada saat
eksplorasi dasar orbita, dengan akibat hipestesia atau anestesia pada daerah
sensoris yang diinervasi oleh nervus tersebut.

Trauma Tembus
Kerusakan yang terjadi dapat berupa trauma penetrans, di mana
sebagian ketebalan dinding bola mata melalui kornea/sclera mengalami
kerusakan; atau perforans, di mana seluruh ketebalan dinding bola mata
rusak. Penatalaksanaannya adalah seperti berikut ini.

276
 Penanganan pertama adalah profilaksis dengan ATS atau anti-tetanus
serum dan anestesi lokal misal dengan pantokain 0,5 – 2%. Lalu irigasi
gentamisin 1,6 mg/cc dalam larutan fisiologis/salin.
Apabila ada luka di palpebra, lakukan reposisi dan rekanalisasi kalau
terkena sistem ekskresi lakrimal, misalnya kanalikuli lakrimalis. Pada trauma
perforans berikan tetes atropin sulfat. Apabila ada benda asing dilakukan
amosio (pengambilan). Selanjutnya berikan antibiotika topikal misalkan
subkonjungtiva dan diberi tutup lunak pada mata. Penanganan lanjutannya
misalnya dengan teratur melakukan toilet luka serta eksplorasi.

Trauma Kimia
Trauma Basa
Trauma basa berakibat lebih buruk daripada asam. Ini disebabkan
pada trauma basa, terjadi reaksi penyabunan, sehingga sel dan jaringan
menjadi rusak atau nekrosis. Sel yang nekrosis ini menghasilkan enzim
kolagenase. Enzim ini menyebabkan kerusakan lebih lanjut. Membran sel
rusak sehingga terjadi nekrosis sel karena penetrasi melalui membran sel
yang rusak. Akibatnya kornea keruh dalam beberapa menit, terjadi
simblefaron sehingga gerakan mata terbatas, terbentuk jaringan parut
palpebra dan kelenjar air mata. Tekanan intraokular bisa berubah dan lensa
dapat menjadi keruh.
Penanganannya dengan irigasi air/larutan garam fisiologis
2000 ml dan netralisasi sampai pH air mata kembali normal (pH air mata 7,3).
Berikan EDTA dan antibiotika. Debridement dilakukan untuk mencegah infeksi
sekunder. Sikloplegika diberikan untuk mencegah iritis dan sinekia posterior.
Bila terjadi glaukoma dapat diberikan penyekat- dan asetazolamid. Inhibitor
kolagenase diberikan pada 1 minggu sesudah trauma. Pemberian steroid
masih merupakan kontroversi. Apabila luka sebatas epitel saja maka dapat
diberikan steroid secara topikal. Tetapi kalau luka sampai dalam dapat
diberikan secara sistemik. Vitamin C dapat ditambahkan

277
dalam regimen. Mata perlu di bebat dan butuh diberikan air mata buatan. Hal
ini penting sebab produksi air mata menurun karena terbentuk jaringan parut
pada kelenjar airmata. Prognosis tergantung pada bahan penyebab dan ada
tidaknya anestesi kornea.

Trauma kimia Trauma

kimia

Trauma Asam
Asam merusak ikatan protein intramolekular dan menyebabkan koagulasi.
Terjadinya reaksi koagulasi ini berfungsi sebagai barier penetrasi lebih lanjut
sehingga proses berhenti. Dengan demikian trauma kimia karena asam lebih
ringan daripada karena basa. Penyulit yang bisa terjadi adalah katarak,
glaukoma, hipotoni, abnormalitas air mata, iritis, entropion, trikiasis, dan
simblefaron.
Penanganannya dengan irigasi dengan air atau larutan garam
fisiologis, pengontrolan pH, dan pertimbangan terapi lainnya mirip pada
trauma basa.

gambar trauma asam

Penatalaksanaan Benda Asing pada Mata

278
 Jenis benda asing yang melukai mata bisa saja benda logam, dengan
atau tanpa sifat magnetik, dan bisa juga benda bukan logam. Benda non-
logam ini bisa inert, yaitu benda yang terbuat dari bahan yang tidak atau
sedikit menimbulkan reaksi jaringan mata sehingga tidak mengganggu fungsi
mata, misalnya batu, kaca, porselin, dan plastik; maupun benda reaktif, yaitu
benda yang menimbulkan reaksi jaringan berupa perubahan selular dan
membran sehingga menimbulkan gangguan fungsi, misalnya tumbuhan,
bahan pakaian, bulu mata, dan bulu ulat.

Gambar 10.8. Corpus alienum pada kornea

Akibat Adanya Benda Asing Pada Mata

Trauma
Erosi terjadi bila benda asing tidak menembus bola mata, hanya
tertinggal pada konjungtiva atau kornea. Trauma tembus terjadi bilamana
sebagian atau seluruh lapisan kornea dan sklera mengalami kerusakan.
Trauma dapat terjadi apabila benda asing melukai sebagian lapisan kornea
atau sklera dan tertinggal dalam lapisan tersebut dengan kerusakan sebagian
jaringan. Trauma perforasi terjadi bilamana kerusakan terjadi pada seluruh
lapisan jaringan. Perdarahan intraokular dapat terjadi apabila trauma
mengenai jaringan uvea, dapat berupa hifema (perdarahan COA) atau
hemoftalmos (perdarahan badan kaca)

Reaksi Jaringan Mata

279
 Reaksi yang timbul tergantung jenis benda tersebut, inert atau tidak.
Juga tergantung letaknya dalam mata. Benda logam dengan sifat bentuk
reaksi yang merusak contohnya besi dan tembaga.
Siderosis adalah reaksi jaringan mata akibat pengendapan ion besi
pada jaringan. Endapan besi ini terjadi terutama jaringan yang mengandung
epitel, yaitu epitel kornea, epitel pigmen iris, epitel kapsul lensa, dan epitel
pigmen retina. Gejala bisa baru timbul sesudah 2 bulan trauma. Di referensi
lain, bisa sampai 2 tahun setelah trauma, berupa visus yang menurun, lapang
pandang menyempit, endapan karat besi di kornea dan lensa (berwarna
kuning kecoklatan), serta pupil lebar dengan reaksi lambat. Pada siderosis
penderita merasa sangat kesakitan.

Kalkosis adalah reaksi jaringan mata akibat pengendapan ion tembaga

pada jaringan. Endapan terjadi terutama pada jaringan yang mengandung
membran seperti membran Descemet, kapsul anterior lensa, iris, badan kaca,
dan permukaan retina. Gejala muncul pada minggu pertama sesudah trauma
dan reaksi purulen bisa terjadi.

Cara Penentuan Lokasi Benda Asing

Anamnesis
Dalam anamnesi dokter perlu mengungkap jenis trauma, apakah terjadi
perforasi, trauma tembus, dan lain-lain. Penyebab trauma juga mesti
diperjelas. Misalnya, trauma karena suatu ledakan akan menimbulkan suatu
perforasi karena benda tersebut masuk dengan kecepatan yang sangat tinggi
dan biasanya benda tersebut dapat mencapai segmen posterior. Selain itu,
waktu terjadinya trauma juga penting untuk diungkap.

Pemeriksaan Mata Akibat Trauma

Alat–alat yang diperlukan untuk pemeriksaan mencakup (1) lampu
penerangan yang baik atau sentolop; (2) kaca pembesar (loupe). Hal ini
sangat penting karena pada trauma perforasi yang sangat kecil. Bila tanpa
loupe serta penerangan yang baik mungkin luka kecil dapat luput dari
pengamatan. Harus diingat bahwa pada setiap luka perforasi bagaimanapun
kecilnya, kemungkinan adanya benda asing dalam bola mata tidak dapat
disingkirkan; (3) lampu celah (slit lamp); dan (4) oftalmoskop. Dengan alat ini
dapat memeriksa adanya benda asing dalam badan kaca atau retina, dengan
syarat tidak ada kekeruhan badan kaca. Bila dengan

280
oftalmoskop tampak kekeruhan badan kaca atau perdarahan retina atau
ablasio retina, maka prognosis kurang baik.
Yang perlu dicermati dalam pemeriksaan trauma adalah visus untuk
setiap luka di konjungtiva bulbi, kornea, sklera, serta forniks dan konjungtiva
palpebra. Pemeriksaan radiologis harus dilakukan untuk semua luka
perforasi. Pemeriksaan ini penting untuk mengetahui ada tidaknya suatu
benda asing yang radioopak serta menentukan lokasi benda tersebut dalam
mata. Pemeriksaan paling sederhana adalah foto sinar-X polos orbita posisi
posteroanterior (PA) dan lateral.

Cara Pengambilan Benda Asing pada Permukaan Mata Pertama, mata

ditetesi pantokain 0,5–2%. Benda lunak dapat
diambil dengan lidi kapas, sedangkan benda keras dapat diambil dengan
spuit, magnetic probe, atau ujung jarum suntik. Dalam prosedur ini perlu
diingat bahwa ketebalan kornea tengah adalah 0,6 mm dan tepi 1 mm,
sehingga harus hati -hati. Setelah benda asing terambil dilakukan irigasi
dengan larutan fisiologis, penetesan antibiotika tanpa steroid, kemudian luka
ditutup dengan kasa steril. Hari berikutnya pasien dan seterusnya sampai
tanda erosi kornea hilang.

Prognosis
Trauma dimana benda asing berada di permukaan mata tanpa luka
perforasi, umumnya prognosisnya baik karena benda tersebut dapat langsung
dikeluarkan dan akibatnya sangat ringan. Pada trauma dengan luka perforasi,
maka prognosisnya tergantung pada hal-hal berikut ini.

Benda asing inert prognosisnya lebih baik karena tidak atau sedikit
menimbulkan reaksi jaringan. Benda logam magnit prognosisnya lebih baik
karena pengeluarannya lebih mudah (dengan magnit). Bila terjadi luka
perforasi yang berat sehingga banyak badan kaca yang prolaps, mungkin
terjadi ablasi retina. Benda asing yang terletak di bilik mata depan
prognosisnya lebih baik karena mudah terlihat sehingga mudah dikeluarkan
dibanding yang terletak di segmen posterior.

281
 BAB 12. ONKOLOGI MATA DAN
PENYAKIT ORBITA
dr. Agus Supartoto, SpM(K)
dr. Purjanto Tepo Utomo, SpM

Pendahuluan
Berdasarkan letaknya, neoplasia pada mata bisa digolongkan menjadi
tumor eksternal (tumor palpebra dan tumor konjungtiva), tumor intraokular,
serta tumor retrobulbar.

Tumor Palpebra
Tumor Palpebra Jinak

Nevus
Biasanya kongenital dan tidak ganas. Tumor ini relatif kurang
berpigmen pada saat lahir dan cenderung lebih berpigmen pada pubertas. Ia
dapat dihilangkan dengan eksisi jika dikehendaki untuk alasan kosmetik.
Klasifikasi dan manifestasinya tergantung letaknya di kulit.

Nevus intradermal, merupakan tipe yang paling sering. Biasanya

disertai peninggian, dapat berpigmen atau tidak. Junctional nevus, letaknya di
antara lapisan dermis dan epidermis, warna kecoklatan, tidak disertai
peninggian. Compound nevus, merupakan gabungan antara intradermal dan
junctional nevus.
Nevus strawberry memberi gambaran lesi meninggi yang berwarna
kemerahan. Terjadi pada anak kecil (6 – 12 bulan) dan 75
% mengalami resolusi pada usia kurang lebih 3 tahun. Pada umumnya
mengenai palpebra superior dan dapat menyebabkan ptosis mekanis.

Verucca
Disebut juga papilloma/kutil. Verruca sering terletak di margo palpebra
dan bentuknya berlobus. Verruca dapat bertangkai (pedunculated ) atau tak
bertangkai (sessile). Virus adalah penyebabnya. Infeksi virus HPV (human
papilloma virus) memberi

282
bentuk pedunculated. Biasa terjadi pada anak-anak atau dewasa muda.
Dapat dihilangkan dengan eksisi dan kauterisasi.

Gambar 10.9. Verucca

Xanthelasma
Biasanya muncul sisi medial kantus dan sifatnya bilateral, berupa plak
subkutan berwarna kekuningan dan melipat-lipat. Sering mengenai usia tua
dan lebih sering pada wanita. Secara patologis, lesinya merupakan deposit
lemak dan kolesterol. Terapi dilakukan dengan eksisi dan kauterisasi jika
kosmetik terganggu.

Hemangioma

Hemangioma Kavernosa
Terdiri atas pembuluh darah subkutan (cabang-cabang vena besar),
berwarna kebiruan dan berkelok-kelok pada tempat lesi. Terapi dilakukan
dengan eksisi karena tumor ini dapat tumbuh menjadi lebih besar. Tidak
seperti hemangioma kapiler, hemangioma kavernosa biasanya bersimpai baik
sehingga relatif lebih mudah untuk dilakukan eksisi.

283
 Gambar 10.10. Nevus flammeus

Nevus flammeus (port wine staín) adalah hemangioma kavernosa yang

Berupa saluran-saluran vaskular kavernosa yang lebar. Tumor ini tidak
tumbuh dan atau mengalami regresi seperti halnya hemangioma kapiler.

Hemangioma Kapilar
Biasanya menyerang anak-anak kecil. Lesi tampak merah terang
(nevus strawberry). Warnanya juga bisa merah gelap atau kebiruan. Jika lesi
terletak superfisial, akan tampak merah terang tapi semakin ke dalam warna
lesi tampak biru/ungu. Secara patologis terjadi pelebaran vena dan proliferasi
endotel kapiler. Hemangioma tipe ini relatif cepat tumbuhnya pada tahun
pertama dan umumnya berinvolusi spontan menjelang usia 7 tahun (75 %).
Pengelolaan dapat dilakukan dengan observasi saja. Namun bisa juga
diputuskan melakukan eksisi maupun krioterapi dengan salju CO 2.

Gambar 10.11. Hemangioma kapiler

284
Tumor Palpebra Ganas

Karsinoma Palpebra
Insidensinya 42%, laki-laki lebih sering dari pada perempuan dengan
perbandingan L:P=6:1. Jenis-jenisnya adalah yang berasal dari sel basal
95%, sel squamiosa, dan dari glandula Meibom 5%.

Karsinoma Sel Basal

Merupakan karsinoma kelopak mata terbanyak, menduduki peringkat 3
untuk kategori tumor mata. Secara klinis keluhan diawali dengan kulit
berwarna kehitaman, gatal, makin lama menjadi ulkus. Gambarannya tidak
khas, pembesaran kearah mendatar, ditengah ada indurasi (tukak roden),
tumbuhnya lambat, dan gambaran seperti ulkus yang di tepinya menggaung.
Penegakkan diagnosis dengan pemeriksaan patologi anatomi. Keadaan ini
dikelola dengan pembedahan dan penyinaran (karena tumor ini radiosensitif).
Pada pembedahan, jaringan diangkat hingga sejauh 1 cm dari tepi ulkus.
Terapi optimal adalah pembedahan yang disertai radioterapi. Lokasi di
kelopak bawah, kantus medialis. Etiologinya antara lain sinar matahari, sinar
X, sinar UV-B, maupun bahan kimia karsinogenik. Tumor ini tumbuh lambat
dan infiltrasi ke jaringan sekitar (invasif lokal) dan tidak metastasis. Tumor ini
banyak terjadi pada orang tua.

Ada tiga tipe manifestasi klinis karsinoma sel basal, yaitu tipe nodular,
ulseratif, dan sklerosis.
Tipe Nodular
Berwarna terang, translusen, keras, menonjol, berupa nodul dengan
pembuluh darah kecil yang vasodilatasi di permukaannya. Adanya
hiperkeratosis menjadikannya susah dibedakan dengan papilloma sel basal.
Pada beberapa kasus, tumor ini mengandung pigmen sehingga sering salah
dikira sebagai melanoma maligna.
Tipe Ulseratif
Lesi lebih lanjut ditandai dengan tepi yang meninggi dan ulserasi pada
bagian tengahnya. Sering disebut sebagai ulkus rodent (ulkus menggaung).

285
 Gambar 10.12. Karsinoma sel basal tipe ulseratif

Tipe Sklerosis
Menginvasi sampai ke dermis dan menyebar secara radial di bawah
epidermis yang normal, dengan bentuk mendatar.

Gambar 10.13. Karsinoma sel basal tipe sklerosis

Perjalanan karsinoma sel basal dimulai dari adanya massa, iritasi,

ulserasi, serta perdarahan. Kemudian terjadi perluasan invasif ke jaringan
sekitar, termasuk infiltrasi ke tulang-tulang orbita. Pengelolaannya
membutuhkan kerjasama ahli onkologi, ahli mata, ahli radioterapi, dan ahli
bedah plastik.
Untuk tumor yang superfisial (2 -3 mm) dapat dilakukan eksisi dan
grafting. Apabila ada invasi ke jaringan okular maka perlu

286
dilakukan eksenterasi. Secara garis besar pengelolaan dilakukan dengan
diawali biopsi untuk menegakkan diagnosis awal. Selanjutnya eksisi dilakukan
bila tumor progresif. Pemeriksaan potong beku dilakukan saat eksisi.
Selanjutnya pemantauan dilakukan selama 6 bulan. Pada beberapa kasus
diperlukan radiasi (85-90%).

Karsinoma Sel Squamosa

Merupakan 5 – 10 % dari malignansi kelopak mata. Lokasi terbanyak
pada palpebra atas. Karsinoma sel squamosa lebih sering terjadi di
konjungtiva daripada di palperbra. Terjadi akibat iritasi kronis, misalnya pada
pajanan sinar matahari yang lama dan berulang. Pertumbuhannya lambat dan
tidak sakit.
Berawal dari kutil, kemudian terjadi keratosis (penandukan), erosi,
kemudian terjadi ulkus. Penyebarannya mulai dari epidermis, meluas ke
dermis. Sel-sel ganas menyebar melalui saluran limfatika ke limfonodi
preaurikular (untuk palpebra superior) & limfonodi submaksilar (untuk
pelpebra inferior). Metastasis dapat mencapai paru-paru. Meskipun dianggap
lambat, pertumbuhan karsinoma sel squamosa relatif lebih cepat daripada
carcinoma sel basal. Terapi dapat dilakukan dengan eksisi seluas-luasnya,
tidak jarang dianjurkan operasi radikal seperi eksenterasi.

Xeroderma pigmentosum
Merupakan kondisi yang langka, bersifat kongenital, dan merupakan
penyakit genetik yang diwariskan secara autosomal resesif. Lesinya dimulai
dari terbentuknya freckles pada kulit, disertai teleangiektasi, kemudian atrofi,
dan akhirnya mengalami degenerasi maligna (ulkus). Xeroderma
pigmentosum biasa terjadi pada usia muda. Riwayat terpajan sinar matahari
lama biasanya dapat digali. Kematian biasanya karena metastasis. Keadaan
ini berhubungan dengan karsinoma sel basal dan karsinoma sel squamosa.

Palpebra sering terkena dan mungkin merupakan daerah pertama yang

menampakkan perubahan-perubahan degeneratif, dengan akibat atrofi dan
ektropion dengan perubahan-perubahan radang sekunder konjungtiva,
ulserasi kornea, simblefaron, dan karsinoma palpebra.

Melanoma maligna

287
 Meskipun disebut melanoma, namun tak semuanya berpigmen.
Sebagian tidak berpigmen dan disebut melanoma juvenil. Kelainan ini
berhubungan dengan nevus dan biasanya terjadi di margo palpebra.
Diagnosis pasti dilakukan dengan biopsi. Terdapat 3 tipe melanoma maligna,
yaitu melanoma superfisial, lentigo melanoma, dan melanoma nodular.
Prognosisnya tergantung invasi/kedalaman lesi. Penanganannya dengan
eksisi atau eksenterasi.

Tumor Konjungtiva
Tumor Konjungtiva Jinak

Nevus
Nevus biasanya berpigmen, berwarna hitam sampai coklat gelap.
Nevus jarang menjadi ganas. Tapi kalau ada perubahan pigmen (lebih gelap
atau lebih terang) dan lebih luas lesinya, kemungkinan telah menjadi ganas.
Secara histologi, tampak adanya selubung sel nevus (sarang-sarang sel
nevus). Terapi dilakukan dengan eksisi dengan alasan kosmetik.

Gambar 10.14. Nevus pada konjungtiva

Papilloma
Banyak menyerang orang dengan gizi buruk dan higienitas
rendah.Letak tersering dekat limbus. Bentuknya menonjol dan tidak rata.
Terapinya dengan eksisi dan kauterisasi. Namun demikian angka rekurensi
tinggi.

288
Granuloma
Terjadi karena trauma, luka konjungtiva post operasi, khalazion,
pterigium, dan benda asing. Paling sering disebabkan oleh benda asing.
Kelainan ini tumbuh dengan cepat. Bentuknya menonjol dengan vasa-vasa
tampak nyata. Etiologinya Mycobacterium tuberculosis. Terapi dilakukan
dengan eksisi dan dasarnya dibersihkan dengan kauterisasi.

Kista Dermoid
Merupakan kelainan kongenital, bulat, halus kekuningan, dan ada
elemen rambut. Ia merupakan suatu hamartoma yang berasal dari 3 lapisan
jaringan, yaitu ektoderm, mesoderm, dan endoderm, sehingga sering dijumpai
elemen rambut dan kuku. Lokasi tersering terdapat di limbus palpebra.
Tumbuh pada pubertas. Terapinya dengan ekstirpasi.

Dermolipoma
Merupakan suatu hamartoma (nodul jinak yang berasal dari jaringan
matur yang tumbuh berlebihan) berasal dari jaringan asal (lemak) dan
karenanya mengandung lemak orbita. Merupakan kelainan kongenital,
dengan bentuk bulat. Tumor ini paling sering ditemukan di kuadran temporal
atas konjungtiva bulbi. Terapinya dengan ekstirpasi.

Limfoma (hyperplasi limfoid)

Biasa terjadi pada orang dewasa. Keadaan ini tidak berhubungan
dengan penyakit sistemik, limfosarkoma sistemik, dan berbagai diskrasia
darah. Tampilan klinis hiperplasi limfoid jinak mirip dengan yang ganas
sehingga perlu konfirmasi dengan biopsi. Diagnosis dengan biopsi, MRI, atau
CT-scan. Terapinya dapat dengan radioterapi.

Tumor Konjungtiva Ganas

Karsinoma
Berasal dari sel squamosa dan kebanyakan berasal dari epitel limbus
dan fisura palpebra. Permukaannya sering mengalami keratinisasi abnormal
sehingga memberikan lesi keputihan, yang disebut dengan leukoplakia.
Leukoplakia ini merupakan lesi prakanker. Bila diferensiasi hilang, dapat
menjadi ganas (anaplastik).

289
 Gambar 10.15. Karsinoma sel pipih konjungtiva

Patologinya berupa perubahan sel epitel squamosa yang mengalami

displasia menjadi sel squamous yang atipik (keratinosit). Tampilan khas
adalah nukleolus besar, sitoplasma eosinofil, dengan nukleus yang elipsoid.
Proliferasi sel-sel membran basal tampak sebagai displasia sedang dan
berat. Diagnosis awal dengan pengecatan tryphan blue, karena cat ini
diabsorpsi sel retikuloendotelial dan sel-sel yang displastik.

Pertumbuhan keganasan ini cepat, dapat menyebabkan kebutaan

sampai kematian. Terdapat 4 kategori terapi. Kategori I adalah bilamana
tumor sangat besar sehingga tak dapat dioperasi dan memerlukan radiasi.
Kategori II apabila diameter tumor lebih dari 10 mm, namun terbatas di orbita
anterior, sehingga membutuhkan eksenterasi. Kategori III berukuran 5-10
mm, dan apabila masih ada penglihatan, maka hal ini menjadi pertimbangan
terapi. Kategori IV berdiameter kurang dari 5 mm sehingga hanya
membutuhkan eksisi konjungtiva.

Melanoma Maligna
Jarang terjadi (2 %), dan berasal dari nevus. Pertumbuhannya sulit
dikontrol sehingga terapi dilakukan dengan eksisi dan krioterapi. Angka
rekurensi tinggi dan sering metastase ke kelenjar limfe regional.

290
Tumor Intraokular
Tumor Intraokular Jinak

Nevus
Terjadi pada uvea, kejadian di koroid merupakan lokasi tersering.
Kelainan ini didiagnosis banding dengan melanoma maligna. Uji angiografi
fkuoresin fundus (FFA) hasilnya positif.

Angioma retina
Merupakan kelainan kongenital (dominan autosom) dan jarang terjadi.
Bisa berupa penyakit Von Hippel (hemangioma kapiler retina), yang
merupakan kegagalan pertumbuhan sistem vaskular. Keadaan ini sering
diikuti perdarahan vitreus dan ablasi retina eksudatif. Angioma sering
mengenai kutub posterior fundus di kuadran temporal. Terapinya dengan
fotokoagulasi, krioterapi, penetrating diathermy, dan radiasi berkas eksternal.

Tuberous sclerosis
Suatu hamartoma glia yang merupakan penyakit genetiik autosomal
dominan, dengan gejala triad klasik: gangguan mental, epilepsi, dan
adenoma sebasea. Pada pemeriksaan fundus tampak masa kekuningan
(hipopigmentasi). Manifestasi klinis berupa adenoma sebasea, perubahan
intrakranial, dan gejala-gejala hematologik.

Perubahan intrakranial disebabkan oleh pertumbuhan sel tumor.

Secara normal sel glia bisa berada di lokasi mana pun di otak. Tapi, ternyata
sel ini cenderung terpusat di area periventrikluar. Komplikasi lanjutnya bisa
terjadi hidrosefalus akibat blokade aliran CSF, walaupun kejadian ini jarang.
Komplikasi lain yang sering adalah ganggguan mental dan epilepsi. Prognosis
kebanyakan jelek.

Hemangioma khoroid
Sering ditemukan dekat saraf optik dan meluas ke equator, kebanyakan
pada kuadran temporal. Bentuknya menonjol menyerupai ablasi retina
serosa.
Gejala dapat berupa defek lapang pandangan dan skotoma. Gejala ini
kemungkinan berhubungan dengan terjadinya ablasi retina. Kalau terjadi
ablasi retina di daerah temporal (dekat makula), maka pandangan sentral
akan terganggu/kabur. Diagnosis

291
bandingnya adalah melanoma maligna dan tumor metastasis. Terapinya
dengan enukleasi (jika tumor telah mengenai seluruh bola mata).

Tumor Intraokular Ganas

Melanoma Maligna
Banyak terjadi pada kulit putih karena kandungan melaninnya rendah
sehingga mudah proliferasi. Banyak juga terjadi pada usia tua (50 th) dan
kebanyakan unilateral. Insidensinya 0,02-0,06% (USA). Sebanyak 85%
melanoma terjadi di koroid, 9% terjadi di korpus siliare, dan 6% terjadi di iris.
Diagnosis dilakukan dengan oftalmoskopi dan USG. Dengan oftalmoskop,
tampak massa/penonjolan berwarna hitam atau merah dan dengan USG,
tampak massa/penonjolan yang berbentuk seperti jamur, terdapat juga
ekskavasi koroidal akibat terhambatnya gelombang USG oleh masa tumor
melanoma yang memang sangat padat.

Perluasan dapat secara hematogen, atau langsung meluas ke sklera

denganmenembus membrana Bruch. Invasi lokal (intraokular) bisa terjadi.
Secara klinis ditemukan visus turun (kalau kena makula), ablasi retina, dan
glaukoma (bila terkena korpus siliaris). Terapinya dengan enukleasi.
Iridektomi dilakukan untuk melanoma yang terdapat di iris. Radioterapi plak
Cobalt dilakukan untuk melanoma di daerah perifer atau ½ depan ekuator
atau jauh dari makula.

Retinoblastoma
Sering terdiagnosis sebelum akhir tahun ketiga kehidupan. Kejadiannya
1 di antara 23.000 – 34000 kelahiran, namun ada juga yang menyatakan 1 di
antara 2.154 kelahiran. Di Jogja Kira-kira ada 30 pasien retinoblastoma setiap
tahunnya.
Penyebabnya adalah mutasi sel germinal (dominan autosom), disebut
juga mutasi sporadik. Kemunculannya biasanya bilateral. Tumor ini
melibatkan sel-sel retina yang immatur. Mutasi terjadi sebanyak 2 kali, yaitu
pada sel benih dan sel germinal. Bisa juga terjadi mutasi sel somatis
(autosomal resesif) dan pada yang dengan mutasi ini kejadiannya biasanya
unilateral. Letak gen yang bertanggung jawab adalah 13q.14.1 - 13q.14.9.
Penanda genetik yang bisa dipakai antara lain enzim esterase-D, LDH (laktat
dehidrogenase). LDH ini ditemukan dalam humor aqueus karena

292
nekrosis dari sel -sel tumor. Stadium klinisnya ada tiga, dan dijelaskan
sebagai berikut.

Stadium Dini
Lesinya kecil, strabismus, tampak massa putih. Perluasan
endofitik/eksofitik atau campuran. Leukokoria atau mata tampak seperti mata
kucing. Leukokoria adalah refleks pupil yang berwarna putih karena
terdapatnya massa intraokular yang luas. Jika tumor terletak dekat makula
maka akan berakibat turunnya visus. Karena makula tertutupi oleh massa
tumor, maka mata akan berusaha mencari-cari cahaya, lama-kelamaan mata
jadi strabismus. Dapat juga terjadi fotofobia akibat strabismus. Perluasan
endofitik terjadi ke corpus vitreum, perluasan eksfitik ke sklera dan koroid.

Stadium Glaukomatosa
Tumor besar sehingga menyebabkan kenaikan tekanan intraokular
(TIO). Pasien bisa merasa kesakitan, bola mata membesar, dan midriasis
dengan refleks pupil negatif. Bisa terjadi eksoftalmos dan edema kornea.
Eksoftalmus terjadi karena perluasan tumor ke belakang sehingga
mendorong bola mata ke depan.

Stadium Ekstraokular
Ditandai dengan proptosis/eksoftalmus. Terjadi perluasan ke saraf optik
dan koroid. Penyebaran bisa secara limfogen dan hematogen. Sel ganas bisa
ditemukan hingga di cairan serebrospinal.

293
Gambar 10.16. Retinoblastoma stadium ekstraokular dengan destruksi wajah
hampir seluruh wajah

Diagnosis
Anamnesis harus menanyakan adakah riwayat keluarga yang
menderita kanker apapun, dan ini tidak harus retinoblastoma. Misalnya ibunya
tenderita Ca cervix/mammae, bisa jadi anaknya berisiko terkena
retinoblastoma. Sifat sel tumor pleotropik, jadi ia punya kecenderungan untuk
mutasi ke bentuk keganasan lain. Apakah ada riwayat kelahiran prematur, Ini
dikaitkan dengan pemakaian O2 berlebihan.

Pemeriksaan klinis mengungkap adanya visus turun, leukokoria (gejala

yang paling mudah dikenali oleh keluarga penderita), strabismus, midriasis,
hipopion (eksudat pada rongga mata anterior), hifema (perdarahan di rongga
anterior mata), dan nistagmus. Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan
oftalmoskop, foto fundus (terdapat gambaran kalsifikasi berupa warna putih
dan ablasi retina), USG, CT-scan, dan MRI.

Sensitivitas USG mencapai 97%, dan dapat membedakan

rertinoblastoma dengan retinopati prematuritas. CT scan dapat digunakan
untuk melihat perluasan tumor ke tulang. MRI dapat digunakan untuk melihat
perluasan tumor ke n. optikus. Pemeriksaan laboratorium meliputi enzim LDH
dan esterase-D.

Sifat Tumor
Asalnya dari lapisan nuklear retina. Yang berasal dari lapisan dalam
meluas ke korpus vitreum (fokus tumor endofitik), sedangkan yang dari
lapisan luar meluas ke ruang subretina (tumor eksofitik). Fokusnya multipel
(masing-masing fokus berdiri sendiri). Retinoblastoma bilateral berasal dari
masing-masing retina kedua mata. Retinoblastoma trilateral merupakan
gabungan retinoblastoma bilateral dengan tumor primer glandula pineal. Pada
umumnya retinoblastoma tipe ini prognosisnya buruk.

Pemeriksaan histopatologi memberikan gambaran khas berupa sel

anaplastik padat, uniform, poligonal, nukleus besar, serta hiperkhromatik. Sel-
sel roset Flexer Winter Steiner. Sel berproliferasi membatasi lumen sehingga
berbentuk seperti roset. Pada retinoblastoma yang sel roset-nya banyak,
biasanya berdiferensiasi

294
baik, kurang ganas, dan radioresisten. Sedangkan yang sel roset-nya sedikit,
biasanya diferensiasi buruk, ganas, dan radiosensitif.
Pada mikroskopi elektron ditemukan endapan kompleks DNA dan
kalsium di daerah kalsifikasi. Silia terlihat memilikih arah ke lumen. Sel
mengandung vesikel-vesikel bebas dalam sitoplasma.

Klasifikasi
Intraokular (Reese & Elsworth):
Stadium I
A. Solid < 4 diameter papil (disc diameter, dd), di belakang ekuator

B. Multipel > 4 dd, pada / di belakang ekuator

Stadium II
A. Solid 4-10 dd
B. Multipel 4-10 dd, di belakang ekuator
Stadium III
A. Di depan ekuator
B. Lebih dari 10 dd, di belakang ekuator
Stadium IV
A. Multipel > 10 dd
B. Sampai ora serrata
Stadium V
A. Separuh luas retina
B. Korpus vitreum

Ekstraokular (Retinoblastoma Study Committee)

Grup I. Saat enukleasi tumor ditemukan di sklera, atau sel tumor ditemukan di
emisaria sklera.
Grup II. Tepi irisan N II tidak bebas tumor.
Grup III. Biopsi mengungkap tumor sampai dinding orbita.
Grup IV. Tumor ditemukan di cairan serebrospinal.
Grup V. Tumor menyebar secara hematogen ke organ dan tulang panjang.

Penanganan
Enukleasi dilakukan pada stadium intraokular lanjut. Radiasi yang
dilakukan dengan mode brakiterapi bisa sangat bermanfaat, syaratnya tumor
bersifat radiosensitif, ukuran tumor 6-15 mm dan terletak di luar N II.
Fotokoagulasi bisa dilakukan dengan Lynac 3500 rads (Argon), derivat
hematopathyrin. Krioterapi dapat dilakukan dengan teknik beku sederhana
menggunakan salju CO2 atau NO. NO memberikan hasil yang lebih baik.

295
 Kemoterapi dilakukan pada tumor yang berdiferensiasi jelek, dan
memiliki perluasan ekstraokular, metastasis limfonodi, serta metastasis jauh.
Indikasi kemoterapi menurut CCSG (Children Cancer Study Group) 2002
adalah grup V, dan diberikan setelah enukleasi/eksenterasi. Kemoterapi yang
bisa diberikan (CADO) adalah siklofosfamid 20 – 40 mg/kg intravena (1 jam
infus) 1 kali/ 3 minggu selama 57 minggu, doksorubisin 0,67 mg/ kg intravena
(1 jam infuse) 3 kali/ 3 minggu selama 27 minggu, dan vinkristin 0,05 mg/ kg
intravena (I jam infuse) 1 kali/ 3 minggu selama 57 minggu. Sedangkan untuk
retinoblastoma stadium IIb, regimen kemoterapi menggunakan karboplatin
560 mg/m2 1 kali / minggu diberikan selama 6 minggu, etopuside 150 mg/ m 2
2 kali/ minggu selama 6 minggu, dan vinkristin 1,5 mg/ m 2 1 kali/ minggu
selama 6 minggu. Bila ada perluasan ke SSP maka bisa diberikan metotrexat
intratekal dan radiasi kraniospinal.

Pengelolaan juga didasarkan pada klasifikasi klinisnya. Berikut

adalah terapi berdasarkan klasifikasi oleh Reese & Elsworth untuk tumor
intraokular. Untuk grup IA dengan keterlibatan macula terapinya adalah
dengan radiasi, sedangkan apabila macula bebas, bisa dilakukan
fotokoagulasi maupun krioterapi. Untuk grup IB, macula yang terlibatkan
mengindikasikan radioterapi, sedangkan macula yang bebas tumor
mengindikasikan fotokoagulasi maupun krioterapi. Namun bila terdapat lebih
dari 3 tumor maka radioterapi menjadi pilihan.

Untuk grup IIA dan IIB, keterlibatan macula mengindikasikan

radioterapi. Untuk macula yang bebas dengan tumor berukuran kuran dari 4
diameter diskus terapinya dengan fotokoagulasi maupun krioterapi; untuk
yang lebih dari 4 diameter diskus terapinya adalah radiasi. Untuk grup IIIA,
krioterapi dilakukan untuk tumor dengan ukuran kurang dari 4 diameter
diskus, selebihnya dengan plak cobalt. Untuk IIB, terapinya adalah radiasi.

Selanjutnya, pemantauan dilakukan dengan pasien dalam anesthesia

umum. Untuk tumor unilateral, pemantauan dilakukan sebulan sekali hingga 4
bulan. Selanjutnya pemantauan dilakukan setiap 4 bulan selama 3 tahun. Dan
akhirnya pemantauan dilakukan 6 bulan sekali hingga anak berusia 6 tahun.
Untuk tumor yang melibatkan kedua mata pemantauan dilakukan tiap 3
hingga 4 minggu sekali selama 3 tahun.

Prognosis

296
 Berdasarkan klasifikasi intraokular (Reese & Elsworth), untuk grup I,
prognosisnya sangat baik dengan angka kematian rendah. Untuk grup II,
prognosisnya baik, dengan angka kematian 60%. Untuk grup III,
prognosisnya meragukan, dengan angka kematian 92%. Grup IV
prognosisnya jelek, dengan angka kematian 100%. Grup V prognosisnya
sangat jelek.
Berdasarkan klasifikasi Retinoblastoma Study Committee
(ekstraokular), grup I memiliki angka kematian cukup tinggi. Group II angka
kematiannya 60%, grup III angka kematiannya 90%, dan grup IV serta V
angka kematiannya 100%.
Prognosis ad visam tergantung apakah tumor unilateral atau bilateral.

Tumor Orbita
Ruang orbita dibagi menjadi 4 kuadran, yaitu superonasal,
superotemporal, inferonasal, dan inferotemporal. Karena gejala utama suatu
tumor orbita adalah adanya eksoftalmus, maka arah penonjolan dapat
memberikan petunjuk dari mana asal tumor. Tumor orbita yang terletak pada
suatu kuadran akan memberikan desakan bola mata ke arah yang
berseberangan, misalnya tumor di kuadran superonasal (contohnya mukokel,
Ca sinus frontalis/ethmoidalis) akan mendesak bola mata ke inferotemporal;
tumor di kuadran superotemporal (contohnya tumor kelenjar lakrimal) akan
mendesak bola mata ke inferonasal; dan tumor di kuadran inferonasal
(contohnya Ca sinus maxillaris) akan mendesak bola mata ke superonasal.
Tumor orbita bisa berupa tumor orbita primer dan tumor orbita sekunder.

297
Gambar 10.17. Karsinoma sinus frontalis/ethmoidalis mendesak bola mata ke
inferotemporal

Tumor Orbita Primer

Rabdomiosarkoma
Rabdomiosarkoma adalah neoplasma ganas yang terdiri atas sel-sel
dengan gambaran histologis otot lurik dalam berbagai tahap
embriogenesisnya. Ini merupakan tumor ganas primer orbita yang paling
sering terjadi pada anak-anak. Tumor ini muncul sebelum usia 10 tahun dan
pertumbuhannya cepat.
Secara klinis keganasan ini memiliki awitan dan progresi proptosis dan
pergeseran bulbus okuli yang cepat. Tumor ini bisa berasal dari sinus
ethmoidalis atau rongga hidung dengan perluasan ke orbita. Karena itulah
gejala awalnya bisa berupa epistaxis, sinusitis, maupun hidung tersumbat.
Dengan perkembangan tumor, ia bisa menimbulkan lipatan-lipatan koroid,
edema papil, dan vena retina berkelok-kelok. Meskipun tidak ada saluran
limfatik di orbita, keterlibatan limfonodi sering ditemukan, dengan metasatasis
limfonodi regional (terutama pada varian alveolar yang tampaknya lebih
agresif). Tumor dapat menghancurkan tulang orbita dan menyebar ke otak,
paru-paru, serta limfonodi servikal. Diagnosis banding rhabdomiosarkoma
adalah selulitis orbita, inflamasi orbita idiopatik, hemangioma kapiler,
limfangioma, neuroblastoma metastatik, kista dermoid, sarkoma granulositik,
dan lain-lain.

298
 Gambar 10.18. Rabdomiosarkoma

Untuk penegakan diagnosis, pemeriksa bisa memanfaatkan bantuan

rontgenografi, CT scan, dan MRI. Roentgenogram bisa menunjukkan densitas
jaringan lunak dengan (kadang-kadang) erosi tulang. USG mode-A
menunjukkan massa orbita dengan reflektifitas internal medium. Mode-B
menunjukkan massa tak teratur dengan echo internal moderat dengan
transmisi suara yang cukup baik.

Gambar 10.19. Rabdomiosarkoma dengan destruksi isi orbita

Penanganannya dengan kombinasi radiasi megavolt (radiasi dosis

tinggi), kemoterapi, dengan eksenterasi orbita (untuk yang

299
radioresisten). Angka ketahanan hidup mencapai 90%. Namun jika tumor
telah mendestruksi tulang maka angka ketahanan hidupnya turun menjadi
65%.

Neurofibromatosis
Neurofibromatosis 1 (NF-1 atau penyakit von Recklinghausen)
diwariskan secara dominan autosom. Gen yang berperan terletak di
kromosom 17. Neurofibroma pleksiform merupakan lesi khas dan dapat
menyebabkan distorsi kelopak mata dan orbita. Adanya bercak café au lait
(bercak kecoklatan dengan ukuran yang bervariasi) atau multiple pigmented
naevi membantu memastikan diagnosis. Tulang sfenoid sering mengalami
cacat dan defek orbita (erosi tulang orbita dan rusaknya atap orbita) yang
menyertai dapat menimbulkan enoftalmus atau eksoftalmus berdenyut.

Tumor Saraf Optik dan Meninges

Tumor- tumor golongan ini mengancam hilangnya penglihatan. Saraf
optik sendiri sebenarnya merupakan suatu traktus optik dengan neuron orde
II, sehingga neoplasia di sini secara histopatologis lebih menyerupai
neoplasia sistem saraf pusat dan bukan sistem saraf tepi.

Glioma Nervus Optikus (Astrositoma Pilositik Juvenil)

Keadaan ini merupakan tumor primer sel glia saraf optik yang
umumnya terjadi pada anak kecil dan tersusun atas astrosit dengan prosesus
yang panjang-panjang seperti rambut (piloid). Sebagian besar adalah
astrositoma derajat rendah dan hamartoma astrositik. Sekitar 75% glioma
nervus optikus yang simtomatik telah nampak sebelum usia 10 tahun dan 25
– 50 % berkaitan dengan neurofibromatosis 1. Pada anak perempuan dengan
rasio penderita perempuan terhadap laki-laki sebesar 3 : 2.

Tumor yang terletak anterior terhadap kiasma optikum memperlihatkan

sifat jinak, sedangkan tumor yang terletak pada dan di belakang kiasma
mungkin lebih agresif. Tanda tumor yang paling sering adalah hilangnya
penglihatan dan proptosis (eksoftalmus). Tumor bersifat infiltratif difus
sehingga pada pemeriksaan rontgen/MRI menunjukkan adanya pelebaran
foramen optik.

Pengelolaannya masih kontroversial. Belum ada data statistik yang

meyakinkan untuk mengindikasikan dilakukannya pembedahan dan radiasi
adalah efektif. Sebagian berpendapat

300
bahwa tumor ini tidak memerlukan pengobatan, sebagian lagi berpendapat
perlu dieksisi (terutama jika visus sangat menurun dan eksoftalmus
mengganggu kosmetik) atau dengan radioterapi (kombinasi dengan
kemoterapi).
Prognosis pada kondisi ini amat bervariasi. Yang jelas adalah tumor ini
umumnya bersifat jinak dan jarang rekuren. Tumor yang terbatas pada orbita
akan memberikan prognosis ad vitam yang lebih baik daripada tumor yang
melibatkan struktur intrakranial. Namun demikian prognosis ad visam buruk
karena tumor ini segera menimbulkan atrofi ireversibel saraf optik.

Astrositoma Maligna
Ini merupakan tumor anaplastik yang muncul spontan dari astrosit saraf
dan kiasma optik. Penderitanya umumnya paruh baya atau lebih tua dan tak
terkait dengan neurofibromatosis. Tumor ini bisa saja merupakan hasil
transformasi maligna glioma saraf optik, namun kejadian ini amat sangat
jarang.
Yang khas pada keadaan ini adalah pasien mengeluhkan penurunan
penglihatan pada satu mata secara progresif disertai nyeri dan defek pupiler
aferen. Seiring waktu dengan mulai terlibatnya kiasma, penderita juga
kehilangan lapang pandang temporal mata satunya, kemudian dalam 5
hingga 6 minggu semenjak gejala awal pasien akan mengalami kebutaan
bilateral. Funduskopi akan mengungkap pembengkakan papil dengan
bendungan vena. Karena tumor ini retrobulbar, pasien bisa mengalami
proptosis (ringan). Kebanyakan pasien dengan keterlibatan kiasma akan
mengalami hemiparesis dan gangguan hipotalamus dan meninggal dalam
beberapa bulan sejak awitan gejala-gejala. Perlu diingat bahwa rontgenografi
kepala dan kanal optik biasanya normal. Gambaran CT mungkin membantu
mendeteksi keterlibatan saraf optik pars orbital, kanal, maupun kiasma.

Karena cepatnya progresifitas keadaan ini, pasien umumnya segera

mengalami kebutaan dan meninggal. Pembedahan dan radiasi belum
diketahui mengubah prognosis yang buruk ini.

Meningioma
Nervus optikus dibungkus oleh 3 lapis selubung yang merupakan
lanjutan dari ketiga lapisan selubung pada otak, di

301
antaranya meninges. Meninges biasanya merupakan tumor primer orbita
yang berasal dari selubung nervus optikus, dari sel-sel meningoendotelial
arakhnoid. Meningioma berhubungan dengan tidak seimbangnya hormon
progesteron dan estrogen. Disini kadar estrogen sangat tinggi, padahal di sel-
sel meningoendotel terdapat reseptor untuk hormon tersebut sehingga sel-sel
cenderung berproliferasi secara berlebihan. Tumor ini dapat menyebabkan
kelainan lapang pandang dan gangguan fungsi otot-otot ekstraokular. Ia
mempunyai kecenderungan tumbuh ke belakang, masuk ke rongga otak.
Tumor ini banyak dijumpai pada wanita paruh baya.

Meningioma Orbital Primer

Pada keadaan ini terjadi penurunan atau kehilangan penglihatan pada
satu mata yang perlahan namun progresif tanpa rasa nyeri, dengan disertai
proptosis. Tumor yang tumbuh berawal dari pars orbitalis akan lebih cepat
menimbulkan proptosis daripada yang berawal di apex atau pars kanalis.
Namun gangguan penglihatan timbul mendahului proptosis pada tumor yang
muncul di apex atau di kanal. Proptosis dan gangguan penglihatan terjadi
hampir bersamaan pada tumor pars orbital. Lapang pandang bisa mengalami
gangguan dengan wujud skotoma sekosentral atau konstriksi perifer. Selain
itu pasien bisa juga mengeluhkan sakit kepala yang tumpul atau rasa tidak
enak di belakang mata. Edema palpebra dan kemosis konjungtiva bisa
muncul pada meningioma orbita. Pemeriksaan pupil akan menunjukkan defek
pupiler aferen. Meningioma intrakranial bisa menimbulkan sindrom Foster-
Kennedy yaitu atrofi optik ipsilateral dan edema papil kontralateral. Sindrom
ini tidak terjadi pada meningioma yang terbatas hanya di rongga orbita.

Funduskopi bisa mengungkap adanya edema papil dan bendungan

vena, dan gambaran ini menyerupai keadaan neuritis optik idiopatik. Seiring
waktu edema papil akan berkurang dan menghilang, dengan diikuti atrofi
optik. Selain itu bisa juga ditemukan vasa kolateral retinokoroid atau disebut
juga pembuluh pirau optosilier (optocilliary shunt).

Meningioma Orbital Sekunder

Tumor ini hampir selalu berawal di tulang sfenoid (sehingga kadang
disebut sebagai meningioma sfenoid) yang kemudian

302
berlanjut ke orbita. Meningioma sfenoid menyebabkan hiperostosis area
sekitar apex, dan akibatnya penglihatan serta lokomosi bola mata terganggu
sejak dini. Manifestasi umum lainnya adalah proptosis, edema palpebra,
nyeri, blefaroptosis, defek pupil aferen, dan defek lapang pandang
prekiasmal.
Penegakan diagnosis meningioma orbital bisa dibantu dengan
pemeriksaan USG, rontgenografi, CT scan dan MRI. Pada CT scan bisa
tampak bayangan saraf optik negatif linear dalam pusat lesi atau disebut juga
“railroad sign”. Pada beberapa kasus yang tidak pasti, pemeriksa bisa
melakukan aspirasi jarum halus untuk membantu penegakan diagnosis.

Pengelolaan meningioma orbita tergantung pada visus, ukuran tumor,

lokasi tumor, usia dan keadaan umum pasien. Bila meningioma terbatas pada
saraf optik tanpa gangguan visus maka diobservasi saja. Bila ada indikasi
progresifitas tumor, misal dengan memburuknya penglihatan, dokter bisa
mempertimbangkan untuk melakukan pembedahan dengan orbitotomi lateral.
Pertama-tama bisa dilakukan dekompresi selubung saraf optik. Apabila tumor
progresif, bisa dilakukan pengangkatan en bloc bersama saraf optiknya juga.
Apabila ada perluasan intraokular, dokter mata bisa melakukan eksenterasi
modifikasi, dan kadanga perlu dilakukan pembedahan ulang.

Prognosis ad visam pada tumor di apex adalah buruk. Untuk yang

berasal dari bagian lateral sayap sfenoid prognosisnya lebih baik. Namun
demikian tumor dari daerah lateral sfenoid ini memiliki ancaman tersendiri
akibat kemungkinan keterlibatan arteri karotis, sinus kavernosus, dan struktur
penting lain. Penting untuk diingat bahwa meningioma baik yang sekunder
maupun primer bersifat jinak (sitologis) dan tidak mengalami metastasis jauh.

Tumor Kelenjar Lakrimal

Ada tiga macam keganasan pada kelenjar lakrimal yaitu karsinoma
adenoid kistik, adenokarsinoma pleomorfik, dan karsinoma mukoepidermoid.
Sebanyak 50 % massa yang terdapat di kelenjar lakrimalis adalah tumor
epitel, di mana separuhnya bersifat ganas. Manifestasi klinis: penderita
merasa nyeri, ada pseudoptosis, nodul dapat diraba di tepi orbita superior,
eksoftalmus dengan perubahan posisi bola mata ke bawah. Penanganannya
dengan eksenterasi disertai ostektomi dan penyinaran.

303
 Gambar 10.20. Tumor kelenjar lakrimal dengan pendorongan bola mata ke
medionasal

Kista Epitelial (Dakriops)

Dakriops adalah kista dalam lobus palpberal atau orbital kelenjar
lakrimal. Keadaan ini timbul akibat penyumbatan saluran kelenjar lakrimal
(mungkin didahului dakrioadenitis). Penderitanya biasanya dewasa muda
atau setengah baya dengan massa unilateral atau bilateral yang tak nyeri
saat disentuh maupun tidak, dan berfluktuasi. Dakriops bisa membesar dan
tegang saat menangis atau pajanan terhadap iritan seperti angin dingin.
Sebaliknya, kistanya bisa mengecil bila banyak air mata yang keluar.
Keadaan ini sulit regresi, apalagi menghilang.

Kadang sulit membedakan dakriops dengan kista epitel sederhana,

meskipun kista sederhana lebih sering ditemukan di bagian nasal orbita.
Dakriops tidak menempel pada tulang dan umumnya tidak ada menunjukkan
perubahan penulangan pada rontgenografi atau CT, jadi berbeda dengan
kista dermoid dan granuloma eosinofilik (histiositosis sel Langerhan).

Bila dakriops menimbulkan keluhan, pembedahan bisa dilakukan baik

lewat konjungtiva atau dengan orbitotomi lateral. Prognosisnya baik karena
jarang merusak bulbus okuli. Lesi ini tidak dikaitkan dengan perubahan ke
arah keganasan.

304
Adenoma Pleomorfik (Tumor Campuran Jinak)
Lesi ini adalah tumor epitelial kelenjar lakrimal yang jinak yang paling
lazim. Lesi ini terususun atas elemen epitelial dan mesenkimal. Keadaan ini
banyak terjadi pada orang dewasa laki-laki. Lesinya tumbuh di bagian anterior
orbita, daerah superotemporal, progresif, perlahan, tanpa keluhan nyeri dan
terasa keras. Adanya nyeri mengarahkan kepada keganasan kelenjar
lakrimal. Tumor ini kebanyakan berasal dari lobus orbital, namun ada juga
yang dari lobus palpebral yang lebih mudah dieksisi. Selain pemeriksaan
klinis, foto orbita dan CT bisa membantu penegakan diagnosis, dengan
gambaran lesi di fossa lakrimal yang bulat hingga oval dan berbatas tegas.

Apabila klinisi meyakini suatu tumor lakrimal adalah adenoma

pleomorfik berdasarkan pemeriksaan klinis, maka yang terbaik adalah
melakukan eksisi lengkap tumor dalam kapsulnya tanpa didahului biopsi,
karena kapsul yang ruptur menimbulkan risiko rekurensi atau transformasi
maligna. Jadi, biopsi insisi merupakan suatu kontraindikasi. Pembedahan bisa
dilakukan dengan orbitotomi anterolateral dengan insisi kulit dan pendekatan
ekstraperiosteal untuk mengangkat massa dengan hati-hati. Prognosis untuk
lesi ini cukup bagus, dengan pembedahan yang lengkap dan cermat.

Karsinoma Primer
Yang digolongkan ke dalam karsinoma primer adalah karsinoma
adenoid kistik, adenokarsinoma pleomorfik, adenokarsinoma monomorfik,
karsinoma mukoepidermoid, dan karsinoma lainnya. Keganasan primer ini
hampir 50% dari tumor epitel kelenjar lakrimal. Keganasan yang terbanyak
adalah karsinoma adenoid kistik (30%), selanjutnya adenokarsinoma
pleomorfik (9%), adenokarsinoma yang muncul de novo (7%), karsinoma
mukoepidermoid (2%) dan lainnya (1%).

Pasien umumnya dewasa muda atau paruh baya (30 s.d. 60 tahun)
yang datang dengan proptosis progresif unilateral dengan mata yang tergeser
ke bawah dan medial. Lesi ini sedikit lebih banyak pada wanita. Tidak seperti
tumor jinak, keganasan primer ini biasanya menimbulkan nyeri, diplopia dan
blefaroptosis. Pasien mungkin mengungkapkan perkembangan lesinya tidak
lebih dari 2 tahun dan bahkan kurang dari 6 bulan.

305
 Karena tingginya mortalitas, penanganan agresif perlu segera
dilakukan terhadap kondisi ini. Bila klinisi mencurigai sifat ganas tumor
lakrimal, perlu dilakukan biopsi melewati septum tanpa menciderai
periosteum. Jika hasil PA menunjukkan tumor lakrimal ganas, maka perlu
dilakukan eksenterasi orbita dengan pengangkatan tulang orbita dekat tumor,
kecuali bila diyakini tidak ada keterlibatan tulang. Penanganan non-bedah
bukan merupakan pilihan. Apabila dipandang perlu, radiasi orbita termasuk
fissura orbitalis superior dan apex dengan dosis 4000 – 5000 cGy bisa
dilakukan. Prognosis penyakit ini buruk dengan angka rekurensi yang tinggi.

Tumor Orbita Sekunder

Tumor sekunder adalah tumor yang berasal dari tempat-tempat yang
berhubungan dengan rongga orbita dan terjadi perluasan tumor ke dalam
rongga orbita, misalnya perluasan dari sinus (mukokel, Ca sinus, Ca
epidermoid), perluasan dari bola mata (retinoblastoma, melanoma koroid),
dan metastasis (Ca mammae, Ca pulmo).

PADA ANAK PADA DEWASA PADA ORANG

TUA
1 Rhabdomiosarkom Meningioma Limfoma non-
a Hodgkin
2 Glioma Mukokel Meningioma
3 Hemangioma Karsinoma sel Adenokarsinom
kapilar squamosa a
4 Neuroblastoma Pseudotumor Karsinoma sel
squamosa
5 Kista dermoid Adenokarsinom Hemangioma
a lakrimal kavernosa
6 Meningioma Limfoma non- Karsinoma
Hodgkin adenoid kistik
7 Retinoblastoma Melanoma Karsinoma sel
maligna basal
Tabel 10.1. Tumor Orbita terbanyak berdasarkan usia penderita

TUMOR ORBITA TUMOR ORBITA

INTRAKONAL EKSTRAKONAL
1 Hemangioma Mukokel
kavernosa

306
 2 Glioma N II Kista dermoid
3 Mengioma Tumor kelenjar
lakrimal
4 Rhabdomiosarkoma Limfoma non-
Hodgkin
5 Pseudotumor Karsinoma sel
squamosa
6 Neuroblastoma Karsinoma sel basal
Tabel 10.2. Tumor Orbita terbanyak berdasarkan letaknya

Tumor intrakonal terletak di dalam konus muskularis atau disebut juga

ruang sentral. Tumor intrakonal/sentral memberikan gejala eksoftalmus ke
depan (sentral). Tumor dari ruang perifer biasanya berasal dari otot-otot orbita
(m. rectii dan obliqui). M.obliquus superior merupakan otot yang paling
potensial menjadi tempat pertumbuhan tumor berupa rhabdomiosarkoma.

Tumor Metastasis
Tumor- tumor metastasis mencapai orbita melalui penyebaran
hematogen, karena orbita TIDAK memiliki saluran limfe. Metastasis
kebanyakan berasal dari kanker payudara (pada wanita) dan kanker paru
(pada pria). Bisa juga dari organ lain seperti bronkus, prostat, kulit, traktus
gastrointestinal, dan ginjal. Pada anak- anak, tumor metastatik yang paling
sering adalah neuroblastoma, yang sering berkaitan dengan perdarahan
periokular spontan sewaktu tumor yang sedang tumbuh cepat mengalami
nekrosis. Tumor-tumor metastasis jauh lebih sering terdapat pada koroid
daripada di dalam orbita, mungkin karena sifat pasokan darahnya.

Orbitopati Tiroid
Keadaan ini pertama kali dipublikasikan oleh Graves (1835) dan von
Basedow (1840). Orbitopati tiroid dikaitkan dengan dan biasanya terjadi
dalam 18 bulan hipertiroidisme, dan terjadi empat hingga lima kali lebih sering
pada wanita daripada pria.

Limfosit-T dianggap memiliki peran penting dalam penyakit ini. Limfosit-

T akan menyerang jaringan ikat, jaringan lemak, dan otot-otot ekstraokular.
Ada juga anggapan bahwa otot ekstraokular memiliki autoantigen primer yang
diserang oleh limfosit-T. Infiltrasi jaringan orbita oleh limfosit teraktifasi akan
diikuti oleh pelepasan sitokin. Pelepasan sitokin dan adanya radikal bebas
oksigen dan

307
faktor pertumbuhan fibrogenik merangsang kenaikan sintesis
glikosaminoglikan (GAG), pertumbuhan selular, dan transformasi pra-adiposit.
Fibroblas akan mempengaruhi jaringan orbita berupa bertambahnya matriks
GAG yang hidrofilik, kenaikan volume otot ekstraokular dan lemak orbita,
edema inflamasi, cedera otot, dan pembentukan parut. Hasil akhir dari semua
ini adalah gambaran klinis berupa kenaikan massa, inflamasi,
pembengkakan, restriksi otot, dan gambaran kompresi sekunder.

INDEKS INFLAMASI
Keadaan Jaringan Nilai
Lunak
Kemosis 0 Tidak ada
1 Ringan (hingga garis
2abu-abu)
3 Sedang (hingga margo
palpebra)
Berat (melewati margo
palpebra)
Injeksi konjungtiva 0 Tidak ada
1 Ada
Injeksi palpebra 0 Tidak ada
1 Ada
Edema palpebra 0 Tidak ada
1 Ringan
2 Sedang
3 Berat
Nyeri saat istirahat (nyeri 0 Tidak ada
retrobulbar) 1 Ada
Nyeri pada pergerakan 0 Tidak ada
1 Ada
TOTAL 10
Tabel 10.3. Indeks inflamasi

Inflamasi yang terjadi terutama melibatkan otot di dua pertiga bagian

belakang orbita. Gabungan antara efek massa dan pembesaran otot bisa
menimbulkan kongesti saliran limfatik palpebra dan konjungtiva. Pembesaran
otot juga menyebabkan restriksi motilitas bulbus okuli. Inflamasi yang ada
selain menimbulkan pembengakakan otot, juga menimbulkan pembengkakan
jaringan lunak, dan ini ada kaitannya dengan mata berair, injeksi, rasa tidak
nyaman dan edema periorbital. Sesuai tabel beriukt, semakin besar skor yang
ternilai, semakin berat inflamasi yang terjadi.

308
 Penderita orbitopati yang ringan khususnya dewasa muda hanya akan
mengalami lid lag, retraksi palpebra, lagoftalmos, atau proptosis saja.
Penderita dengan orbitopati sedang mengalami retraksi palpebra persisten,
lid lag , proptosis dan beberapa manifestasi perubahan jaringan lunak dengan
pembengkakan dan miopati intermiten yang akan mereda dalam 6 bulan.
Pembesaran otot yang terjadi ringan sifatnya yang tidak sebanding dengan
derajad proptosis (karena kenaikan volume jaringan lemak). Keadaan ini
disebut tipe non-infiltratif atau tipe 1.

Penyakit yang lebih berat umumnya terjadi pada usia yang lebih tua
atau paruh baya. Keadaan ini dimanifestasikan dengan efek-efek massa,
sikatriks dan inflamasi dalam berbagai tingkat. Kondisi ini disebut juga tipe
infiltratif atau penyakit tipe 2. Secara klinis dapat ditemukan eksoftalmos
progresif. Kompresi apex orbita menimbulkan sindrom apex orbita padat
dengan neuropati optik (neuropati optik distiroid). Pasien dengan restriksi
gerakan bola mata yang bermakna pada semua posisi kardinal duksi berisiko
mengalami neuropati optik. Semakin besar volume pembengkakan otot
ekstraokular maka makin tinggi risiko kejadian neuropati optik.

Ada beberapa indeks utama untuk yang berguna dalam mengambil

keputusan dalam pengelolaan penyakit ini lebih lanjut. Indeks ini
dikelompokkan berdasarkan aktifitas penyakit dan tingkat keparahannya.

Penilaian dokter terhadap aktifitas penyakit menyangkut tempo dan

progresifitas, gejala-gejala subyektif, gambaran keadaan jaringan lunak dan
pandangan pasien terhadap gejala-gejala yang dialaminya sendiri. Penilaian
atas tempo dan progresifitas penyakit mencakup bagaimana awitan orbitopati
(apakah akut, sub-akut, atau kronik) dan bagaimana perkembangan penyakit
ini (apakah cepat atau lambat). Penilaian atas gejala-gejala subyektif
mencakup ada tidaknya nyeri retrobulbar spontan dan ada tidaknya nyeri
pada pergerakan bola mata. Penilaian atas keadaan jaringan lunak mencakup
bagaimana pembengkakan, injeksi, dan kemosis yang teramati oleh pasien;
sedangkan penilaian pasien atas perkembangan gejala yang dialaminya
berarti apakah pasien merasakan penyakitnya sama begitu saja, atau pasien
merasa keadaannya membaik atau malah memburuk.

309
 Gambar 10.21. Orbitopati tiroid

Penilaian atas tingkat keparahan akan mencakup elemen sebagai

berikut: proptosis, pembengkakan kelopak dan konjungtiva, fungsi otot
ekstraokular, fungsi saraf optik, perubahan kornea, dan pencitraan.

Pengelolaan orbitopati tiroid didasarkan atas hasil penilaian aktifitas

penyakit. Apabila pasien hanya menunjukkan tanda-tanda minimal dalam hal
inflamasi atau infiltrasi, pasien bisa diobservasi saja. Di akhir perjalanan
penyakit, dokter bisa mempertimbangkan untuk melakukan pembedahan
fungsional maupun kosmetik. Apabila pasien datang dengan gejala-gejala
menonjol yang mengindikasikan proses infiltratif, massa, maupun inflamasi
yang progresif, dokter perlu mempertimbangkan intervensi, baik secara medis
maupun bedah. Tentu saja penyakit yang mendasari yaitu hipertiroidisme
harus merupakan target utama terapi.

Untuk orbitopati tiroid yang ringan, dokter bisa memberikan edukasi

pasien agar pasien tidur dengan posisi kepala lebih tinggi terhadap tubuh
untuk mengurangi edema periorbita. Selain itu pasien bisa dianjurkan untuk
mengenakan kacamata hitam untuk mengurangi paparan sinar matahari yang
bisa memperberat pembengkakan. Mata yang dengan retraksi kelopak bisa
diberi tutup plastik (proteksi) atau lainnya sehingga mempertahankan
kelembapan di depan kornea, tapi bukan dengan memasang selotip. Prisma
Fresnel bisa dipakai untuk mengurangi diplopia yang ringan. Akhir-akhir ini
antioksidan oral dikatakan baik diberikan untuk oftalmopati Grave yang ringan
hingga sedang.

Untuk orbitopati yang aktif atau progresif, dokter bisa memberikan

kortikosteroid, imunosupresan lain, dan atau

310
radioterapi. Metilprednisolon bisa diberikan dalam dosis pulsa, 1 gram
intravena 3 kali seminggu. Dokter harus memonitor perkembangan pasien
selama 4 hingga 6 minggu dalam terapi ini. Pemberian pulsa steroid dalam
dosis ini juga memberikan efek limfositolisis selain supresi inflamasi.
Kebanyakan pasien memberikan respon kurang dari 3 kali pulsa yang
berjarak 6 minggu. Pilihan lainnya adalah kortikosteroid oral dengan dosis
100
– 120 mg prednison per hari yang diturunkan dosisnya terus dalam 6 hingga 9
minggu.
Untuk pasien yang diabetik, bisa diberikan ajuvan dengan
imunosupresan. Azatioprin bisa diberikan dalam dosis 1 – 4 mg/kg, jadi
biasanya diberikan dalam dosis 50 mg dua kali sehari. Apabila pemeriksaan
hematologik tidak menunjukkan efek buruk azatioprin, dosis yang sama bisa
ditingkatkan hingga 3 kali sehari, dengan terus memantau angka lekosit
sebulan sekali. Apabilia metotreksat yang dipilih, maka bisa diberikan 5 – 25
mg/minggu dengan monitor angka lekosit sebulan sekali. Siklofosfamid
diberikan intravena dalam pulsa 500 – 1000 mg setiap 4 s.d. 8 minggu, atau
dosis oral harian 1 – 2 mg/kg (100 – 200 mg). Apabila dipilih siklosporin,
dosisnya 50 – 200 mg/hari (biasanya 100 mg/hari). Beberapa peneliti
menganjurkan kombinasi steroid dan imunosupresan sejak awal terapi.

Radioterapi bisa diberikan dengan dosis 2000 cGy dalam 10 fraksi

selama 12 hari. Respon tercepat ditunjukkan dalam gambaran jaringan lunak
dan perbaikan gerakan bola mata yang didapat setelah 4 – 6 minggu. Aplikasi
radioterapi disarankan untuk orbitopati berat progresif, untuk yang dengan
miopati progresif, atau untuk pasien yang mengalami efek samping dengan
dosis sedang kortikosteroid, atau untuk pasien yang tidak boleh menerima
kortikosteroid.

Terapi bedah dilakukan dengan indikasi pajanan kornea akibat retraksi

palpebra dan proptosis, serta kompresi apex dengan ancaman terhadap
fungsi penglihatan. Pembedahan yang dilakukan atas indikasi miopati
memiliki tujuan pengembalian area penglihatan binokular tunggal dengan fusi
sebesar mungkin, karena miopati menimbulkan strabismus. Dengan
pembedahan yang ini, pada arah penglihatan yang utama pasien tidak akan
lagi mengalami diplopia, namun saat melakukan lirikan tertentu pasien
mungkin tetap akan mengalami diplopia. Jadi, perlu ditekankan lagi bahwa
tujuan pembedahan strabismus pada miopati tiroid adalah

311
kesembuhan pada posisi primer dan lirikan bawah, dikerjakan pada pasien
yang tidak aktif penyakitnya, dan melibatkan pembebasan otot yang
mengalami restriksi dengan resesi, bukan reseksi.
Terapi bedah lainnya ditujukan untuk mengatasi retraksi kelopak
dengan reseksi otot Muller. Apabila kelopak atas pada limbus atau tertarik
naik 3 mm, biasanya cukup dilakukan mullerektomi dengan tenotomi lateral.
Retraksi 3 – 5 mm membutuhkan mullerektomi dengan resesi otot levator
atau aponeurosis. Retraksi 5 mm atau lebih mengindikasikan perlunya
mullerektomi, resesi levator, dan graft sklera.

Referensi
AAO 2003 - 2004. Ophthalmic pathology and intraocular tumors.
BCSC Sec-4. AAO - San Francisco.

Friedman et al. 2000. Chemoreduction and Local Ophthalmic Therapy to

Avoid Enucleation and External-beam Radiation Therapy. dalam:
Baxter. 2001. Selected Schedules of Therapy for Malignant Tunours.
Part II: Solid Tumours, 10th Update. Baxter Oncology GmbH-Frankfurt

Rootman J. 2003. Diseases of the orbit: a multidisciplinary approach,

2nd ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins.

Lemke BN, Rocca RCD. 1990. Surgery of the Eyelids & Orbit: An Anatomical
Approach. Appleton & Lange Norwalk, Connecticut.

BAB 12. OFTALMOLOGI

PEDIATRIK
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, SpM(K)

Pengantar
Oftalmologi pediatri atau oftalmologi anak mempelajari penyakit-
penyakit mata pada anak. Sampai saat ini batasan bahwa

312
masih dianggap anak kalau umurnya kurang dari 18 tahun. Dalam oftalmologi
anak, yang menjadi pokok permasalahan adalah kelainan pada bayi dan
anak-anak kecil. Ini disebabkan pada kedua golongan ini memerlukan
perhatian istimewa. Disamping diagnosis biasanya sulit, karena bayi atau
anak sering tidak kooperatif saat diperiksa, juga terapinya pada penyakit
tertentu kurang memuaskan. Pemeriksaan mata pada anak-anak kecil
prasekolah memerlukan kesabaran dan memerlukan tehnik-tehnik tertentu ,
yang tentunya berbeda dibandingkan dengan anak yang lebih besar dan
orang dewasa. Diagnosis yang pasti dan penanganan yang tepat sangat
diperlukan untuk perkembangan fungsi penglihatan anak.

Pada anak, mulai dari baru lahir sampai usia 6 tahun, visusnya sangat
tergantung pada 1) perkembangan uvea dan fovea centralis dan 2) lintasan
saraf. Karena itu gangguan penglihatan pada anak harus segera dikoreksi
sebelum usia 6 tahun, jika tidak bisa dikoreksi akan timbul gangguan
menetap, misalnya pada distrofi kornea yang harus dikoreksi dengan
keratoplasti.
Media refrakta harus selalu dalam keadaan jernih, karena kalau keruh
sinar yang seharusnya sampai di retina akan terhambat dan visus akan turun.
Beberapa contoh kelainan pada bayi yang menyebabkan penurunan visus
antara lain ptosis congenital, kekeruhan kornea karena infeksi intrauterine,
uveitis, keratitis, vitreus primer persisten, katarak congenital, oklusi pupil,
kekeruhan vitreus (bisa karena eksudat), tidak berkembangnya saraf optic,
serta encephalitis dan meningitis.

Pada fetus ada suatu selaput pada tepi sentral iris. Selaput ini
harusnya terabsorbsi sehingga terbentuk pupil, tapi karena suatu hal, selaput
ini masih tetap ada, dan inilah yang disebut sebagai membrane pupil
persisten. Membran ini membuat cahaya tidak bisa masuk dan si anak tidak
bisa melihat. Oklusi pupil bisa diakibatkan adanya eksudat; selanjutnya
terbentuk jaringan fibrosa yang menyebabkan pupil tertutup jaringan fibrosa
tersebut. Katarak kongenital kebanyakan idiopatik, namun bisa juga karena
infeksi rubella atau toxoplasma. Kegagalan perkembangan saraf penglihatan
bisa terjadi karena mata bayi tidak cukup mendapat rangsang cahaya,
misalnya bayi terlalu sering berada di ruangan yang gelap.

Pemeriksaan Visus

313
 Kelainan refraksi dapat dicurigai berdasarkan kebiasaan cara
menonton TV, posisi duduk saat belajar di kelas, membaca terlalu dekat, dll.
Apabila disertai posisi agak miring, maka kemungkinan ada kelainan makula
atau ada strabismus. Apabila anak sudah bisa diperiksa dengan kacamata
maka pemeriksaan akan lebih mudah dengan menggunakan metode coba-
coba, secar subyektif. Untuk mengetahui secara pasti refraksi pada anak
sebaiknya dilakukan pemeriksaan dengan streak retinoscopy. Dalam
pemeriksaan ini mata anak atau bayi sebelumnya ditetesi midriatika untuk
melebarkan pupil dan melumpuhkan otot silier sehingga tidak dipengaruhi
faktor akomodasi.

Visus bayi dan anak

4 bulan : 6/600 = ½/60

6 bulan : 6/300 = 1/60

9 bulan : 6/72 = 1½/60

3 tahun : 6/9

5 tahun : 6/6

Pemeriksaan refraksi menjadi sangat penting apabila ternyata bayi atau

anak mengalami strabismus, dengan demikian bayi akan sulit diperiksa.
Untuk pemeriksaan seperti ini sebaiknya dilakukan anestesia umum,
sehingga pemeriksaan fundus, retinoskopi, serta tonometri bisa sekaligus
dilakukan.
Metode kuantitatif utk menguji ketajaman visual mencakup pengukuran
ketajaman deteksi, ketajaman resolusi, dan ketajaman pengenalan semua
teknik. Semua pemeriksaan dilakukan pada mata kanan terlebih dahulu.
Ketajaman deteksi mendeteksi adanya stimulus terhadap latar belakang
standar (uji Bock Candy Bead), sedangkan ketajaman resolusi mengukur
kemampuan membedakan pola stimulus kisi hitam dan putih secara tipikal.

Tiga metode dasar untuk menguji ketajaman resolusi pada bayi adalah
sebagai berikut. Pertama, melihat mana yg lebih disukai tergantung
kebiasaan melihat saat mengenali stimulus berpola. Kedua, bangkitan
nistagmus optokinetik. Saat bayi melihat drum bergaris berputar dari kiri ke
kanan, matanya mengikuti putaran drum bergaris tersebut secara lambat dari
kiri ke kanan juga. Ketika garis yang menjadi obyek fixasinya yang tadi di kiri
sekarang

314
menjadi di kanan (lalu “hilang”) matanya bergerak secara cepat kembali ke
kiri untuk memfixasi obyek garis yang baru. Ketiga adalah dengan mengukur
visual evoked potential yang merupakan suatu sinyal listrik yang dibangkitkan
oleh korteks visual sebagai respon terhadap stimulasi retina baik dengan
cahaya senter atau pola papan catur. Respon terhadap stimulus tersebut
direkam. VEP terutama sebagai metode menilai fungsi makula karena korteks
visual menggambarkan penglihatan area makula. VEP juga menggambarkan
proses akhir penglihatan, sehingga bisa merefleksikan abnormalitas
dimanapun pada retina sampai ke cortex.

Penggunaan klinis VEP antara lain untuk konfirmasi diagnosis

neuropati dan penyakit demyelinisasi, menilai kesalahan proyeksi serabut N II
seperti pada albinisme, menilai ketajaman penglihatan pada bayi dan anak
yang belum bisa membaca dengan memakai stimulus pola garis yang makin
halus, mendeteksi lokasi defek lapang pandang dengan membandingkan
respon terhadap stimuli dengan lokasi yang berbeda, mengevaluasi potensial
ketajaman penglihatan pada subyek dengan opasitas lensa, dan untuk
mendeteksi “kepura-puraan” atau malingering.

Cara Pemeriksaan

Bayi Baru Lahir sampai Usia 2 Bulan

Pemeriksaan pada usia ini bisa dilakukan dengan obyek yang menarik
misalnya lampu senter. Pada bayi baru lahir hanya bisa membedakan gelap
dan terang. Kalau pada saat disinari lampu senter si bayi memejamkan
matanya, berarti visusnya baik. Selain itu pemeriksaan bisa juga dilakukan
dengan mainan dengan warna yg mencolok dan bersuara. Pada bayi 2 bulan
matanya diarahkan pada mainan. Untuk memancing perhatiannya bisa
disertai suara. Ketika matanya sudah terfokus pada mainan, hilangkan
suaranya. Lalu mainan digerakkan pelan-pelan. Jika mata bayi masih bisa
mengikuti gerakan mainan, berarti visusnya baik.

Selain itu bisa juga dengan uji tutup mata untuk gangguan mata
unilateral. Apabila mata yang penglihatannya lebih buruk ditutup, bayi
biasanya akan tenang saja. Namun apabila mata yang sehat yang ditutup,
maka bayi akan rewel.

Usia 6 Bulan

315
 Pemeriksaan pada usia ini bisa dilakukan dengan drum yang berputar.
Drum diberi garis hitam putih yang lebar bervariasi. Apabila mata bayi
mengikuti putaran drum, maka akan timbul jerky nistagmus dan ini berarti
visusnya baik. Visus dinilai dari lebar garis drum terakkhir yang masih bisa
diikuti bayi putarannya tanpa nistagmus.

Cara lain adalah dengan papan panil dengan 2 lubang. Lubang

1: panil bergaris dan . lubang 2: panil Kelabu. Garis panil makin lama makin
halus. Jika bayi sudah melihat panil bergaris seperti panil kelabu, dan si bayi
tidak mengikuti gerakan panil lagi, itulah nilai visusnya.

Usia 2,5 hingga 3 Tahun

Anak memegang huruf T,H, dan V. Bandingkan dengan huruf pada
lampu senter yang dinyalakan. Selain itu bisa juga dengan uji kelereng.
Empat kelereng + papan kayu yang berlubang. 4 kelereng dengan ukuran
berbeda dan 4 lubang pada papan dengan ukuran sesuai dengan ukuran
kelereng. Si anak disuruh mencocokkan kelereng dengan lubangnya. Kalau
bisa berarti visusnya baik.

Usia 3 hingga 4 Tahun

Menggunakan uji “E”. Uji ini menggunakan optotip Snellen dengan
huruf E yang dibolak-balik. Huruf E jungkir balik ini makin ke bawah makin
kecil.

Usia Lebih dari 5 Tahun

Dengan optotip huruf E yang dibolak-balik atau dengan optotip angka.

Prosedur Kartu Ketajaman

Prosedur ini dikembangkan untuk memperpendek waktu yang
diperlukan untuk mendapat dan memperkirakan ketajaman pada bayi secara
individual, sehingga memungkinkan prosedur looking preferential
dikombinasikan di dalam klinis. Looking preferential adalah pada bayi
diperlihatkan gambar-gambar, ada yang warnanya kontras (colourful) ada
yang warnanya homogen. Bayi akan lebih menyukai melihat gambar kontras.

316
Penilaian Fungsi Visual
Penilaian fungsi visual selain visus juga mencakup lapang pandangan,
penglihatan warna, serta pengujian fungsi retina secara elektrofisiologik.
Lapangan pandang digambarkan sebagai sebuah pulau penglihatan yang
dikelilingi oleh suatu lautan kegelapan. Normalnya: 50 0 superior, 600 nasal,
700 inferior, 900 temporal. Ada suatu titik gelap 15 0 sebelah temporal fiksasi
yang disebut bintik buta.

Ada 3 populasi sel konus retina dengan sensitivitas yang spesifik: biru
(tritan) 414-424 nm, hijau (deutan) 522-539 nm, dan merah (protan) 549-570
nm. Penglihatan normal membutuhkan ketiga jenis sel ini untuk melihat suatu
spektrum warna. Kalau ada defisieni misalnya kekurangan sel konus merah,
maka disebut protanomali; dan jika absen sama sekali disebut protanopsia.
Tes penglihatan warna bisa dimulai pada usia 8-12 tahun. Uji penglihatan
warna di antaranya uji Ishihara, terutama untuk penapisan defek protan &
deutran kongenital; uji City university, di mana ada 10 plat, tiap plat ada 1
bulatan warna sentral dikelilingi 4 bulatan warna perifer. Subyek disuruh
mencocokkan mana diantara 4 warna perifer yang paling menyerupai warna
sentral; uji Hardy-Rand- Ritler, sama seperti ishihara, tapi bisa mendeteksi
ketiga defek kongenital; uji Farnsworth-Munsell 100-hue; dan Farnsworth D
15 hue.

Dengan alat elektroretinogram (ERG). ERG menghasilkan suatu

rekaman potensial aksi yang diproduksi retina ketika distimuli dengan cahaya
dengan intensitas adekuat.

Penilaian Gerakan
Penilaian gerakan bisa dilakukan dengan uji tutup (cover testing).
Intinya pemeriksaan ini masih merupakan penilaian deviasi yang paling
akurat. Uji ini bisa membedakan tropia dengan foria, menilai derajat kontrol
suatu deviasi, dan melihat kekuatan fixasi pada tiap mata. Tes ini berdasarkan
kemampuan pasien untuk memfixasi, jadi syaratnya pasien harus kooperatif.
Selain itu pemeriksaan juga bisa diarahkan pada posisi kardinal
tatapan. Ada 6 posisi cardinal tatapan: (i) dextroversi, akibat aksi m. rektus
lateral dextra dan m. rektus medial sinistra; (ii) levoversi, akibat aksi m. rektus
lateral sinistra dan m. rektus medial dextra; (iii) dextroelevasi, akibat aksi m.
rektus superior dextra & m.

317
oblik inferior sinistra; (iv) levoelevasi, akibat aksi m. rektus superior sinistra
dan m. oblik inferior dextra; (v) dextrodepresi. Akibat aksi m. rektus inferior
dextra dan m. oblik superior sinistra; serta (vi) levodepresi, akibat aksi m.
rektus inferior sinistra dan m. oblik superior dextra.

Pemeriksaan versi dan duksi juga bisa dilakukan untuk menilai

gerakan. Duksi adalah rotasi monokular pada mata (adduksi, abduksi,
elevasi, depresi, intorsi, dan extorsi). Versi adalah konjugasi gerakan mata
binokular (kedua mata melirik bersamaan).

Pemeriksaan Refraksi pada Bayi dan Anak

Kelainan refraksi dapat dicurigai dari kebiasaan cara melihat TV (suka

nonton dalam jarak dekat), saat belajar di sekolah (biasanya anak suka duduk
di depan, karena tidak jelas kalau duduk di belakang), membaca terlalu dekat,
dan posisi agak miring (kelainan makula atau strabismus). Anak yang
mempunyai pusat untuk penglihatan tajam di luar fovea sentralis akan selalu
berusaha mensejajarkan posisi axis visual atau menjatuhkan fokus sinar di
bagian retina yang berfungsi sebagai fovea dengan cara memiringkan
kepalanya. Fiksasi eksentrik timbul karena mata secara terus-menerus
menggunakan area ekstrafovea untuk memfiksasi suatu obyek. Fiksasi jenis
ini diperiksa dengan visuskop atau refleks pada kornea.

Pemeriksaan tajam penglihatan dengan metode lubang jarum (pinhole)

cukup sederhana dan bermanfaat. Bila ditemukan perbaikan dengan
pemeriksaan ini, berarti ada kelainan refraksi (miopia). Anak-anak seharusnya
masih hiperopik. Apabila diletakkan suatu pinhole di depan matanya, dan
visusnya malah membaik, berarti dia miopik. Untuk mengetahui secara pasti
bisa dilkukan pemeriksaaan streak retinoscopy.

Uveitis pada Anak

Uveitis pada anak jarang terjadi, tidak seperti pada dewasa. Kira-kira
hanya 2 – 8% dari total kasus penderita uveitis. Uveitis pada anak memang
sulit diketahui secara awal karena anak sering kali belum bisa mengeluhkan
gangguan pada matanya. Pemberian kortikosteroid akan beresiko terjadinya
katarak dan glaukoma.

318
Resiko terjadinya ambliopia dan kejadian keratopati pita cukup besar.

Pembagian uveitis sama saja dengan orang dewasa. Misalnya: (1)

Berdasar patologi: granulomatous dan non granulomatous, (2) Lokasi
anatomis: anterior, posterior, intermediet dan panuveitis, (3) Perjalanan
penyakit: akut, kronis dan rekuren, (4) Penyebab: tidak diketahui atau
idiopatik, trauma, infeksi, autoimun dan sindroma masquarade. Penyebab
infeksi yang paling sering adalah toksoplasmosis dan secara keseluruhan
penyebab yang paling sering adalah jouvenile rhematoid arthritis (JRA) lebih
kurang 40%.

Gambaran klinis subjektif seperti rasa sakit, silau, penglihatan kabur,

biasanya pada uveitis anterior akut. Sedangkan pada uveitis kronis yang
berhubungan dengan JRA umumnya tanpa gejala tersebut, tetapi JRA
memberikan gejala cell dan flare pada kamera okuli anterior dan terjadi
sinekia posterior yang berakhir dengan katarak dan keratopati pita, glaukoma
atau justru hipotonia. Dapat terjadi vitritis dan edema makula.

Gambar: dari buku AAO 2004-2005, , Fig 23-1, halaman 294)

Gambar no : Katarak komplikata pada uveitis, anak laki-laki

berumur 13 tahun
Uveitis Anterior sekitar 50% tidak dapat diketemukan penyebabnya,
sehingga cukup diberikan terapi standar, misalnya:
steroid, sulfas atropin dan anti-inflamasi. Apabila terjadi kekambuhan, maka
pemeriksaan lebih teliti perlu dilakukan.
Jouvenile rhematoid arthritis merupakan penyebab yang diketahui
paling sering pada uveitis. Karakteristiknya didapatkan sinovitis kronis yang
berhubungan dengan sejumlah manifestasi

319
ekstraartikular. Tiga bentuk gambaran klinis yaitu: (1) Pauciarticular, (2)
Polyarticular dan (3) Sistemik (Penyakit Still).
JRA merupakan penyebab gangguan mata jangka panjang dan
menimbulkan kerusakan pada mata sehingga mengganggu perkembangan
secara umum. Terjadi inflamasi sinovial non supuratif kronis, dan adanya
kenaikan sekresi cairan sendi yang terus-menerus akan merusak artikular
kartilago dan akhirnya terjadi deformitas tulang. Pemeriksaan HLA-B27 dapat
mendukung adanya JRA.

Katarak Kongenital
Adalah kekeruhan lensa yang mulai ada sejak lahir atau bayi dalam
kandungan dan segera dapat dilihat setelah lahir atau < 3 bulan. Katarak bisa
bilateral atau unilateral. Tanda-tandanya adalah kekeruhan lensa, dan sering
disertai adanya strabismus, nistagmus, dan refleks fundus suram. Pasien
dengan katarak monokular sering menutup sedikit, matanya sehingga tampak
bola mata lebih kecil. Tipe–tipenya antara lain polaris anterior, zonularis
(lamelaris, keruh sekeliling nukleus), polaris posterior, membranasea, totalis,
dan nuklearis.

Gambar 11.1. Katarak congenital

Bahaya katarak kongenital adalah ambliopia dan strabismus. Karena

mata tak mampu mencapai suatu penglihatan binokular tunggal; dan karena
penglihatan kabur, mata berusaha mencari-cari obyek, lama kelamaan bola
mata goyang dan timbul strabismus.

320
Seorang bayi laki-laki, 3 bulan. Orang tua pasien merasa bintik mata kanan
anaknya tampak putih sejak lahir. Mata tidak merah, tahi mata tidak ada.
Riwayat persalinan: usia kehamilan 9 bulan, BBL 2 kg, spontan. RPK (-).
Pada pemeriksaan lab, didapatkan IgG dan IgM Rubella positif.

Gambar No : Katarak kongenital dengan komplikasi eksodeviasi

Penyebab katarak kongenital bisa bermacam-macam. Sebagian

katarak bersifat idiopatik atau herediter. Dalam hal ini bisa dikaitkan dengan
kelainan genetic maupun kromosom, misalnya sindrom Down, sindrom Lowe,
dan sindrom Marfan. PHPV unilateral (persistent hyperplastic primary
vitreous) juga dikatakan sebagai etiologinya.

Yang lainnya akibat infeksi, misalnya infeksi toksoplasma, rubella

(paling sering) dan lain-lain. Virus rubella bisa menembus kapsul lensa pada
usia 6 minggu kehamilan. Terdapat opasitas saat lahir tapi baru berkembang
setelah beberapa minggu bahkan bulan kemudian. Seluruh lensa bisa
menjadi opaq. Virus bisa tetap ada dalam lensa hingga usia 3 tahun.

Kelainan metabolic seperti galaktosemia, hipoglikemi, dan kondisi

anoksia juga bisa menimbulkan katarak kongenital. Galaktosemia terjadi
karena defisiensi enzim galaktose-1-phosphate uridil transferase (GUPT).
Diwariskan autosom resesif. Katarak pada galaktosemia ditandai dengan
adanya suatu opasitas tetesan

321
minyak sentral. Berkembang dalam hari-hari atau minggu-minggu pertama
kelahiran.

Sindrom Down (Trisomi 21)

Kelainan ini merupakan kelainan kromosom, yaitu kelebihan satu
kromosom 21. Kelainan pada mata yang bisa ditemukan antara lain
hiperplasia iris, celah palpebra sempit (sipit), kemiringan oriental, sering
terjadi strabismus, epikantus, sering terdapat katarak, miopia tinggi (33%),
dan bercak Brushfield (abu-abu perak pada iris).

Sindrom Lowe
Sindrom yang langka ini terdiri dari defek serebral, retardasi mental,
dan kelainan okular yang berkaitan dengan bentuk tubuh yang kerdil karena
disfungsi ginjal. Gambaran di mata berupa katarak kongenital, glaukoma
infantil, dan nistagmus. Kelainan ini lebih banyak pada pria karena
pewarisannya yang terkait X.

Sindrom Marfan (Araknodaktili)

Pada sindrom ini tulang-tulang bertambah panjang (jari tangan dan jari
kaki), ligamen kendor, terdapat penyakit jantung bawaan, serta ada kelainan
tulang belakang dan sendi-sendi. Gambaran pada mata berupa dislokasi
lensa kearah superior dan nasal, kelainan refraksi berat, megalokornea,
katarak, koloboma uvea, dan glaukoma sekunder. Mungkin juga diperlukan
ekstraksi lensa yang mengalami dislokasi.

322
 Gambar no: Sindrom Marfan, tampak jari-jari yang panjang, skoliosis
dan sdislokasi lensa ke atas.

Bentuk dan Macam Katarak Kongenital

Katarak Polaris Anterior
Kekeruhan terdapat di bagian depan lensa persis di tengah-tengah.
Katarak ini terjadi karena tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap
lensa. Bentuk kekeruhannya seperti piramid dengan tepi yang masih jernih,
sehingga apabila pupilnya midriasis maka visus akan lebih baik. Tipe ini
umumnya tidak progresif.
Katarak Polaris Posterior
Karena selubung vaskular tak teresorbsi dengan sempurna, maka akan
timbul kekeruhan di bagian belakang lensa. Keadaan ini diturunkan secara
autosom dominan, tidak progresif, dan visus membaik dengan penetesan
midriatika.
Katarak Zonularis
Kekeruhan terdapat pada zona atau area tertentu. Kekeruhan pada
nukleus disebut sebagai katarak nuklearis. Pada umumnya visus buruk.
Katarak ini diduga diturunkan secara autosomal

323
dominan atau resesif atau mungkin terangkai gonosom ( sex-linked).
Kekeruhan yang terdapat pada lamellae mengelilingi area calon nukleus yang
masih jernih (saat itu nukleus belum terbentuk) disebut katarak lamelaris.
Bagian di luar kekeruhan ini juga masih jernih. Gambarannya seperti cakram
dengan jari-jari radial. Faktor penyebabnya diduga karena faktor herediter,
dengan sifat pewarisan autosomal dominan. Namun mungkin juga terkait
dengan infeksi rubella, hipoglikemia, hipokalsemia, dan karena paparan
radiasi. Sedangkan kekeruhan yang terdapat pada sutura Y disebut dengan
katarak stelata.

Katarak Membranasea
Lensa yang keruh menjadi sangat tipis seperti membran, dan sering
berisi jaringan ikat. Pada umumnya disertai bermacam kelainan lainnya.

Katarak Totalis
Seluruh lensa menjadi keruh, hal ini sering terdapat pada
galaktosemia.

Penanganannya
Pertama kali harus ditentukan dulu penyebabnya, jadi perlu konsultasi
dengan bagian anak, THT, dan saraf. Pemeriksaan laboratorium yang
diperlukan antara lain pemeriksaan darah, gula darah, kalsium, dan kadar
fosfor. Urine diperiksa untuk mencari jumlah asam amino (Lowe).
Pemeriksaan mata yang diperlukan antara lain visus dan anatomi mata.
Pemeriksaan yang dimaksud adalah ada tidaknya glaukoma, diameter
kornea, pemeriksaan fundus dengan pupil midriasis dll. Mungkin diperlukan
pemeriksaan dengan USG.

Terapi non-operatif yang mungkin diberikan ialah dengan midriatikum.

Sedangkan terapi operatif yang diperlukan antara lain ekstraksi katarak ekstra
kapsular (EKEK) dan lensektomi. Apabila telah diambil lensa matanya,
rehabilitasi visus untuk keadaan afakik bisa dengan kacamata, lensa kontak,
maupun pemasangan lensa intraokular (IOL) diusahakan in the bag (di dalam
kantong lensa). Apabila ditemukan nistagmus sebaiknya segera dilakukan
operasi. Apabila tak diketemukan nistagmus, pastikan dulu apakah anak
sangat terganggu oleh penglihatannya atau tidak. Apabila kataraknya total,
maka operasi sebaiknya segera dikerjakan.

324
 Operasi katarak kongenital sebaiknya dilakukan dengan anestesia
umum, sehingga dapat dikerjakan dengan tenang dan tidak menimbulkan
banyak kerusakan pada jaringan lainnya. Macam operasi yang bisa dilakukan
antara lain diuraikan berikut.
Disisi; kapsul anterior lensa ditusuk dengan jarum dan isinya sedikit
diaduk. Lensa yang cair akan mengalir ke bilik depan mata. Selanjutnya dapat
dibiarkan terjadi resorbsi atau dilakukan evakuasi untuk mengeluarkan massa
tersebut. Ekstraksi linier ; limbus kornea ditembus dengan keratom,
diteruskan sampai lensa. Kapsul anterior dibuka dan massa lensa diaduk.
Selanjutnya dilakukan evakuasi. Pembilasan kemudian dilakukan dengan
larutan Ringer.

Sindrom Rubella
Sindrom rubella yang dibicarakan di sini merupakan kelainan
kongenital akibat infeksi rubella pada bayi sewaktu masih dalam kandungan.
Apabila ibu yang tengah mengandung terkena infeksi rubella, maka virus
akan menyebar ke dalam peredaran darah, masuk ke plasenta, dan
menginfeksi janin. Ibu yang sakit memberi gejala yang tidak jelas dan sering
diabaikan, misalnya makula merah pada wajah, yang menyebar ke bahu dan
badan selama 2 hari. Terjadi juga limfadenitis retroaurikular dan suboksipital
dengan gejala nyeri waktu menyisir rambut.

Sel-sel bayi yang terinfeksi virus akan mengalami gangguan

pertumbuhan, sehingga pada waktu lahir akan mengandung banyak jaringan
yang tidak sempurna pertumbuhannya. Tanda-tanda sindrom rubella
kongenital bisa digolongkan menjadi tanda-tanda yang terdapat di mata dan
yang terdapat di luar mata. Tanda-tanda yang terdapat di mata antara lain
katarak (unilateral atau bilateral), mikroftalmus, hipoplasi iris, beberapa area
nekrotik pada badan silier, koloboma pada uvea, strabismus, glaukoma
kongenital, korioretinitis dengan kadang-kadang terjadi atrofi optik, dan
kekeruhan kornea.

Tanda- tanda di luar mata antara lain ditemukannya kelainan pada

jantung (misalnya duktus arteriosus persisten, stenosis arteri pulmonalis,
defek septum atrium dan defek septum ventrikel), cacat pada otak dan terjadi
retardasi mental dengan mikrosefali, dan cacat pada pendengaran berupa tuli
neurosensoris.
Virus rubella bisa ditemukan di nasofaring, tenggorok, darah, cairan
serebrospinal, dan air kemih. Virus ini ditularkan lewat

325
percikan ludah. Selama 1 – 2 hari sebelum dan sesudah adanya makula
kemerahan virus rubella mudah menular. Namun demikian, bayi dengan
sindrom rubella kongenital masih bisa menularkan virus tersebut hingga bayi
berusia 18 bulan, apabila di tenggorokannya masih ditemukan virus rubella.

Gambar no : Fundus pasien rubella, dengan pigmen epitelium salt-and

pepper appearance (diambil dari Courtesy of Albert T. Vitale, MD)

Penanganan
Jika sindrom ini ditemukan, segera konsultasikan dengan bagian
pediatri, THT, dan saraf. Jika memungkinkan lakukan kultur virus di bagian
mikrobiologi. Beberapa ahli kebidanan di eropa dan amerika menginduksi
aborsi pada kehamilan yang diduga positif terinfeksi rubella. Untuk katarak
kongenital, operasi sebaiknya ditunda sampai bayi berusia 3 tahun agar tidak
ada lagi virus pada lensanya. Operasi yang dikerjakan sebelum usia ini sering
menimbulkan komplikasi pascabedah aibat reaktifasi virus. Apabila ditemukan
kekeruhan cukup padat bilateral maka bisa dilakukan operasi pada satu mata
dahulu. Baru setelah usia 3 tahun dilakukan operasi pada mata satunya lagi.

Ambliopia
Istilah ambliopia berasal dari bahasa yunani yaitu amblys (tumpul) dan
ops (mata). Ambliopia adalah keadaan turunnya visus unilateral atau bilateral
walaupun dengan koreksi terbaik, tanpa

326
kelainan struktur yang tampak pada mata atau lintasan visus bagian
belakang. Kelainan ini dianggap sebagai akibat gangguan perangsangan
terhadap perkembangan fungsi visual pada tahap-tahap awal kehidupan.
Dengan kata lain ambliopia adalah buruknya penglihatan akibat kelainan
perkembangan visual akibat perangsangan visual abnormal. Jadi gangguan
utamanya pada visus sentral, sedangkan penglihatan perifer normal.
Ambliopia bisa ditemukan sebanyak 1- 2,5 % dari populasi.

Berdasarkan penyebabnya ambliopia bisa digolongkan menjadi

strabismik, anisometropik, ametropik dan ambliopia ex-anopsik. Ambliopia
strabismik diakibatkan oleh diplopia dan confusion yang diikuti dengan
supresi fovea. Esotropia lebih sering menyebabkan ambliopia (50% kasus).
Ambliopia strabismik bisa juga dikatakan sebagai hasil dari interaksi binokular
abnormal yang berlanjut dengan supresi monokular mata yang mengalami
deviasi. Hal ini ditandai dengan kegagalan penglihatan walaupun mata sudah
dipaksa untuk fiksasi.

Pada ambliopia anisometropik, bayangan di fovea kedua mata

berlainan bentuk dan ukurannya akibat perbedaan refraksi mata kanan dan
kiri, sehingga terjadi gangguan fusi. Ambliopia anisometropik disebut juga
ambliopia distorsi pola monokular atau ambliopia deprivasi pola. Istilah yang
terakhir ini sebaiknya tidak digunakan karena yang terjadi bukanlah deprivasi
namun distorsi akibat gambar retina yang kabur akibat kelainan refraktif.
Perbedaan refraksi mata kiri dan kanan yang besarnya >1 D akan
menyebabkan kedua mata sulit untuk menyatukan bayangan (binocular
single vision) karena salah satu bayangannya lebih kabur. Anisometropia
miopik baru akan menimbulkan ambliopia yang bermakna apabila perbedaan
yang terjadi >5 D. Sebaliknya, hiperopia terkenal menimbulkan ambliopia
berat. Anisometropia hiperopik 1,5 D sudah menimbulkan ambliopia yang
bermakna; sedangkan anisometropia hiperopik sedang (>3 D) akan
menimbulkan ambliopia yang berat dengan visus 6/60. Pada anak-anak,
ambliopia miopik lebih mudah ditangani daripada ambliopia hiperopik.

Pada ambliopia ametropik visus turun bilateral walaupun sudah

dikoreksi maksimal. Hal ini disebabkan oleh kelainan refraksi bilateral yang
tinggi pada anak tidak dikoreksi, yaitu hiperopia lebih dari 5 D atau miopia >-
10 D. Jika hiperopianya hanya 1-2 D maka masih bisa dikompensasi dengan
akomodasi, jadi tidak

327
sampai menyebabkan ambliopia. Ambliopia isometropik sering juga disebut
ambliopia ametropik atau ambliopia hiperopik bilateral. Penanganan untuk
ambliopia hiperopik bilateral adalah dengan koreksi maksimal untuk
hiperopia-nya dan pasien diminta memakai kacamata terus-menerus (kecuali
saat tidur dan mandi). Ambliopia meridional bilateral merupakan salah satu
ambliopia isometropik yang serupa dengan ambliopia hiperopik bilateral.
Keadaan ini terjadi bila ada astigmatisme +3 D atau lebih.

Ambliopia ex-anopsia (deprivation ambliopia/ambliopia oklusi)

disebabkan hilangnya penglihatan bentuk disebabkan kekeruhan media
refrakta (kornea keruh, katarak) atau ptosis. Anak- anak paling rentan
terhadap ambliopia dari sejak lahir hingga usia 7 atau 8 tahun. Periode kritis
perkembangan visual sendiri mungkin terjadi antara minggu pertama hingga
bulan kedua kehidupan. Ambliopia yang terjadi pada anak di bawah 5 tahun
sering irreversibel.
Ambliopia isometropik (ametropik/hiperopik bilateral/meridional
bilateral) dan ambliopia ex-anopsia yang bilateral sama-sama dikelompokkan
sebagai ambliopia distorsi pola bilateral, sedangkan ambliopia ex-anopsia
yang unilateral bisa digolongkan ke dalam ambliopia distorsi pola monokular.

Diagnosis
Diagnosis dibangun berdasar adanya bukti visus turun dengan tidak
diketemukannya kelainan fisik, setelah kelainan-kelainan lain diatasi.
Misalnya kelainan refraksi sudah dikoreksi, katarak kongenital sudah
dioperasi, dll. Selain itu ditemukan juga crowding phenomenon, yaitu ketika
dinilai dengan optotip Snellen dan disuruh membaca huruf-huruf dalam satu
baris, mungkin visusnya hanya 6/15. Tapi ketika disuruh mendeteksi 1
huruf/baris visusnya bisa menjadi 6/7,5.

Kadangkala ditemukan defek pupil aferen. Pada uji filter densitas

netral di mana disetel pada mata 20/20 sampai dengan 20/40, visus akan
membaik setelah cahaya diredupkan, karena subyek memakai
ekstrafoveanya. Filter densitas netral digunakan untuk membedakan
ambliopia dengan penyakit organik (misalnya adanya sikatriks retina karena
toxoplasma). Caranya pada pada mata yang visusnya normal dipasang filter
sampai visusnya turun 2 baris pada Snellen, kemudian dipasangkan pada
mata ambliopia , jika visusnya tidak turun atau lebih baik berarti ambliopia.
Jika sangat turun berarti ada kelainan organik.

328
Pencegahannya
Pertama, orang tua harus peka kalau melihat anaknya ada masalah
dengan penglihatan. Kedua, penapisan rutin, karena biasanya kondisi
-kondisi ini tidak disadari. Ketiga, pemeriksaan refraksi dengan sikloplegik.
Dengan sikloplegik (pelumpuh m. cilliaris) akomodasi yang memanipulasi
hiperopia tidak bisa dilakukan, jadi visus yang sebenarnya diketahui.
Keempat, eliminasi kondisi ini dengan tindakan medis. Dan yang terakhir,
mengkompensasi keadaan anisometropia yang sudah timbul.

Penanganannya
Oklusi mata yang baik untuk merangsang mata yang ambliopia masih
merupakan cara yang paling efektif. Oklusi bisa dilakukan penuh waktu atau
paruh waktu tergantung usia anak dan derajad ambliopianya. Makin muda
pasien makin cepat perbaikannya. Selama dioklusi mata harus tetap distimuli
misalnya disuruh membaca. Visus kedua mata juga harus selalu dimonitor,
karena bisa jadi mata yang dioklusi jadi ambliopia juga. Hentikan oklusi jika
tidak ada perbaikan dalam 6 bulan, mungkin diperlukan terapi lebih lanjut.
Pada penalisasi, penglihatan mata normal dibuat kabur (blurred) dengan
atropin. Mata ambliopia dirangsang untuk melihat dekat saja atau melihat jauh
saja dengan kacamata. Efektif untuk mild ambliopia (visus >6/24).

Pada ambliopia karena strabismus dilakukan terapi oklusi setelah

membaik bisa dilakukan operasi untuk mensejajarkan aksis visualis. Adanya
ambliopia ex-anopsia segera dibebaskan atau dibersihkan aksis visualnya.
Misalnya operasi katarak, apabila kekeruhannya > 3 mm, operasi ptosis ,
oprasi keratoplasti, operasi vitrektomi untuk membersihkan vitreus dan lain-
lain. Operasi katarak harus segera direhabilitasi visusnya dengan
pemasangan IOL jika sudah memungkinkan , kalau tidak memungkinkan
maka bisa dipasang kacamata afakia atau lensa kontak. Pemasangan lensa
kontak walaupun bayi tetap harus dilakukan dengan melatih orangtuanya.

329
Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital terjadi pada anak-anak sebagai akibat kelainan
pembentukan struktur bagian dalam mata. Hampir semua glaukoma
kongenital disebabkan karena outflow yang terhambat dan bukan karena
kelebihan produksi.
Gejala-gejalanya antara lain fotofobia dan mata berair terus (nrocos ).
Mata juga kadang dilaporkan merah. Tanda-tandanya bisa berupa fotofobia,
epifora, blefarospasme, edema kornea, TIO (30-60 mmHg), kadang-kadang
mata merah, ruptur membran descemet & ruptur epitel, kornea besar
(buftalmos), ekskavasio glaukomatosa, dan gonioskopi tampak sudut terbuka
dengan COA yang dalam.

Klasifikasi Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital primer; terjadi akibat kelainan pembentukan
sudut bilik mata depan. Oleh karenanya patogenesisnya berkisar pada
struktur dari sudut bilik mata depan. Terjadi pada usia baru lahir sampai usia 3
tahun.
Glaukoma kongenital yang berhubungan dengan kelainan kongenital;
glaukoma kongenital yg berkembang lambat.
Glaukoma kongenital sekunder; disebabkan karena kelainan
pembentukan di bagian lain dari bilik depan mata sehingga mengakibatkan
gangguan pada sudut mata depan (PHPV, RLF, retinoblastoma, rubella).

Glaukoma Kongenital yang Berhubungan dengan

Kelainan Kongenital
Glaukoma jenis ini berkembang lambat. Pada sindrom Marfan terjadi
dislokasi lensa superior & nasal, kelainan refraksi berat, megalokornea,
katarak, koloboma uvea, dan glaukoma sekunder. Keadaan aniridia, 75%
menyebabkan glaucoma pada masa anak-anak awal. Terjadi karena ada sisa
jaringan iris/jaringan fibrosa yang menempel pada kornea (sinekia anterior),
sehingga menimbulkan glaukoma sudut tertutup.

330
 Pada sindrom Sturge-Weber glaukoma terjadi pada waktu lahir, dengan
adanya angioma jenis port-wine stain, dan hemangioma koroid. Akibatnya
tekanan vena meninggi, dan sering disertai trabeculodisgenesis. Pada
neurofibromatosis, patogenesis glaukoma adalah obstruksi outflow karena
ada jaringan neurofibromatosa di sudut iridokorneal. Selain itu mungkin juga
ada anomali sudut terkait dengan uvea ektropion kongenital. Penebalan
neurofibromatosa korpus siliaris menyebabkan sinekia anterior.

Sindrom Lowe juga bisa menyebabkan glaukoma kongenital, selain

defek serebral, retardasi mental, kerdil, katarak, dan penyakit ginjal. Pada
homosistinuria, yang merupakan kelainan autosomal resesif dan disebabkan
karena defisiensi sistationin--sintetase, terjadi akumulasi homosistin dan
metionin. Secara fenotip mirip sindrom Marfan, tapi ada kecenderungan
trombosis. Kelainan oftalmik yang umum adalah ektopia lentis.

Glaukoma kongenital bisa juga berhubungan dengan disgenesis

iridokorneal, misalnya pada sindrom Axenfeld-Rieger, anomali Peters, dan
aniridia. Selain itu glaukoma ini bisa juga terkait dengan kelainan kromosom
lain. Kelainan struktural yang bisa menyebabkan glaukoma ini antara lain
sferofakia. Infeksi rubella juga dianggap memainkan peran tertentu.

Glaukoma Kongenital Sekunder

Bisa disebabkan oleh fibrolasia retrolental, tumor (retinoblastoma,
xantogranuloma juvenil), dan inflamasi.

bisa timbul karena inflamasinya sendiri, bisa juga karena pemakaian

kortikosteroid (antiinflamasi) jangka panjang. Mekanisme steroid
menyebabkan glaukoma masih belum jelas. Selain itu glaukoma tipe ini juga
bisa disebabkan oleh trauma (bisa karena trabecular meshwork tersumbat
eritrosit karena ada perdarahan,

331
misal hifema), dan uveitis. Pada uveitis anterior kronik bisa terbentuk jaringan
parut yang menutup sudut.

Glaukoma Kongenital Primer

Bisa terjadi bilateral. Diameter kornea >12 mm dicurigai adanya
glaukoma. Membrana descemet bisa ruptur karena peregangan kornea yang
menyebabkan influx humor aquous mendadak ke dalam stroma cornea.
Edema stroma yang kronik bisa menimbulkan sikatriks permanen. Sikatriks ini
dinamakan striae Haab (penampakan garis horizontal kurvilinear sebagai
bekas robekan membrane descement). Mata dengan glaukoma kongenital
primer lebih miopik, dan sering terjadi ambliopia.

Diagnosis banding kondisi ini adalah megalokornea, trauma kornea,

keratitis rubella, mukopolisakaridosis yang terdiri atas antara lain sindrom
Hurler’s, dan sindrom Marfan.

Diagnosis Glaukoma Kongenital

Ditegakkan dengan ditemukannya epifora, fotofobia dan
blefarospasme. Tanda lain misalnya edema kornea dengan ruptur membrana
descemet dan pembesaran kornea disertai peningkatan tekanan intra okuler.

Penanganan
Operasi merupakan pilihan utama, terutama umur <3 tahun. Operasi
yang bisa dikerjakan antara lain goniotomi, trabekulotomi, trabekulektomi, dan
pemasangan implan.
Goniotomi
Kalau sudut ini tertutup misalnya karena perlengketan permukaan
posterior kornea dengan permukaan anterior iris sehingga mengobstruksi
trabecular meshwork, perlengketan ini diinsisi. Sering diperlukan goniotomi
berulang karena sudutnya lengket lagi. Tetapi angka keberhasilannya
mengurangi TIO mencapai 85%.

Trabekulotomi

332
 Sebuah trabekulotom dimasukkan ke dalam kanal Schlemm sampai
ujungnya masuk ke COA. Humor aquos bisa didrainage. Dilakukan jika
goniotomi berulang gagal.
Trabekulektomi
Merupakan prosedur operasi untuk mmenurunkan TIO dengan
membuat fistula yang mengalirkan humor aquos dari COA ke spatium sub-
Tenon. Ini karena trabeculinya sudah diangkat. Komplikasinya antara lain
COA jadi dangkal dan ada blok pupil.
Implan
Suatu selang terbuka, ujung yang satu dimasukkan dalam COA, yang
memintas aliran aqueous humor ke suatu area yang dienkapsulasi di explan,
yang ter;etak 10 – 12 mm posterior limbus. Nama implan ada Molteno,
Baerveldt, Krupin, dan Ahmed.
Secara non- operatif, glaukoma kongenital bisa diterapi dengan obat-
obatan (>3 tahun dengan obat dahulu), misalnya pilokarpin 2% per 6 jam.
Pilokarpin ini merupakan miotika/ parasimpatomimetika yang beraksi dengan
menstimulasi resptor muskarinik pada sfingter pupil dan korpus siliaris. Pada
glaukoma sudut tertutup, miotika mengurangi TIO dengan mengkontraksikan
musculus cilliaris, yang meningkatkan outflow aqueous ke trabecular
meshwork. Pada glaukoma sudut terbuka, miotika mengkontraksikan sfingter
pupil sehingga menjauhkan tepi iris dari cornea dan sehingga sudutnya jadi
terbuka.

Inhibitor karbonat anhidrase 10-20 mg/kgBB/hari, dibagi 3-4 kali tetes

mampu menurunkan TIO dengan menghambat sekresi aqueous. Penyekat-β
mampu menurunkan TIO dengan menurunkan sekresi aquous.

Leukokoria
Leukokoria sama dengan white pupil dimana reflek fundus yang
melewati pupil pada pemeriksaan oftalmoskop tampak putih. Penyebab
leukokoria antara lain: retinoblastoma, katarak kongenital, retinopati
prematuritas, uveitis, penyakit Coat, PHPV, retinal displasia, perdarahan
vitreous, toksokariasis, dan lain-lain.
Retinoblastoma dibicarakan pada bab Tumor.

333
Katarak kongenital dibicarakan pada bab Katarak Kongenital.

Retinopati Prematuritas dibicarakan pada bab Retina. PHPV

(Persistent Hyperplastic Primary Vitreous)

PHPV biasanya kongenital, unilateral, tidak diturunkan dan tidak

berhubungan dengna penyakit sistemik. Istilah ini sama dengan Persistent
Fetal Vasculature, penyakit ini ditandai dengan sisa arteria hyaloidea, bercak-
bercak Mittendorf, dan papila Bergmeister. Biasanya terjadi mikroftalmos, dan
hal ini penting untuk membedakan dengan adanya retinoblastoma yang
sangat jarang terjadi mikroftalmos. Pada umumnya Camera Oculi Anterior
menjadi dangkal, dan terjadi glaukoma sudut tertutup yang disebabkan
karena invasi fibrovaskuler melalui lensa karena adanya defek pada kapsul
posterior lensa. Bisa terjadi ablasio retina perifer dan posterior. Arteri
hyaloidea kadang kala menjadi untaian

jaringan fibrosa yang tebal. Prosesus siliaris memanjang dan tampak

melewati pupil yang dilatasi pembuluh darah radier tampak jelas pada
permukaan iris. Plak retrolental biasanya tampak paling padat pada daerah
sentral dan dapat mengandung jaringan kartilago maupun fibrovaskular. Plak
eksentrik juga dapat muncul.
Penanganan

Dilakukan operasi katarak dan sekaligus dilakukan eksisi membran, dan

jaringan retrolental dapat dikauter dan diambil dengan ocutome, diikuti
pemasangan lensa kontak dan penanganan ambliopia, misalnya oklusi mata
yang sehat.
Penyakit Coat

Penyakit Coat ditandaai adanya vasa retina yang abnormal yang

pada pemeriksaan fundus tampak eksudat subretina berwarna kuning.
Eksudasi pada umumnya pada daerah makula yang bisa berakhir dengan
fovea yang terlepas dan eksudat subretina menjadi organisasi. Kalau hal ini
terjadi maka prognosis visus akan menjadi sangat buruk.

Pada umumnya penyakit Coat lebih sering pada laki-laki dari pada
perempuan, dan sering kali unilateral. Lebih sering terjadi pada umur 8 – 10
tahun. Eksudasi subretina diduga berasal dari kebocoran vasa-vasa yang
abnormal, sehingga dasar diagnosis penyakit Coat adalah adanya pembuluh
darah abnormal yang

334
mungkin sangat kecil dan sulit dideteksi. Pemeriksaan flouresein angiografi
dapat menunjukkan adanya kebocoran dari vasa yang mengalami
telangiektasi.
Diagnosis banding antara lain retinoblastoma, PHPV, ROP, Massive
Retinal Fibrosis, Eales Disease, leukemia, hemangioma kavernosa retina,
retinitis dan lain-lain kelainan pembuluh darah retina.

Retinal Displasia sudah dibicarakan pada bab Retina.

Retinopaty of Prematurity

Dahulu sampai tahun 1950-an disebut retrolental fibroplasti,

sedangkan pada saat ini disebut retinopaty of prematurity. Tahun 1956,
Kinsey mendapatkan peranan pemberian oksigen secara eksesif sebagai
faktor patogenesis. Pada tahun 1940-an setiap bayi prematur dengan berat
badan kurang dari 2500 gram, diberikan oksigen dengan konsentrasi 50%,
baik ada indikasi medis atau tidak. Di Amerika setelah pemberian oksigen
dibawah 40% dan hanya atas indikasi medis, ternyata angka kejadian
penyakit ini menjadi sangat kecil atau tidak ada lagi. Namun setelah bayi-bayi
prematur dengan berat badan 500 – 1500 gram dapat dipertahankan tetap
survive, maka kejadian ROP muncul kembali. Untungnya sekarang
diketemukan laser dan cryoterapi yang bisa memberikan harapan untuk
menjaga dan untuk memperbaiki ROP.

Perdarahan vitreous

Perdarahan vitreous dapat disebabkan karena penyakit-penyakit pembuluh

darah, tumor, peradangan, maupun trauma.

Kebutaan Pediatrik
Buta menurut WHO yaitu visus dengan koreksi terbaik pada mata
yang lebih baik adalah 3/60 atau kurang. Di seluruh dunia, kebutaan pada
anak kira-kira 1,5 juta dan di Asia sebanyak 48%. Lebih dari separuh
kebutaan tersebut dapat dihindari. Usaha-usaha untuk menangani kebutaan
pada anak meliputi pencegahan, penanganan faktor penyebab kebutaannya
dan penanganan anak-

335
anak yang sudah tidak dapat diperbaiki secara medis maupun operasi.

Untuk survey kebutaan pada anak yang memungkinkan dikerjakan

adalah survey pada anak- anak sekolah. Namun anak yang belum sekolah
dapat lolos dari survey tersebut. Penyebab kebutaan utama pada anak di
negara-negara yang sedang berkembang adalah: (1) Defisiensi vitamin A
yang berhubungan dengan intake gizi, penyakit-penyakit infeksi, campak dan
sebagainya, (2) Trakoma, (3) Penyakit-penyakit genetik, (4) Katarak,

(5) Oftalmia neonatorum. Sedangkan kebutaan di negara maju adalah

ROP , penyakit-penyakit genetik (katarak dan distrofi kornea), problem saraf
sentral dan kelainan-kelainan kongenital serta nistagmus. Dan pada negara
yang sudah cukup berkembang misalnya India akan terdapat kelainan-
kelainan pada kedua kelompok tersebut. Baru-baru ini didapatkan 4
penyebab kebutaan pada anak yaitu defisiensi vitamin A, anomali kongenital,
distrofi kornea yang diwariskan serta katarak.

1. Defisiensi vitamin A

Kata lain dari defisiensi vitamin A adalah xeroftalmia. Disebabkan

oleh karena pemasukan vitamin A yang kurang, gangguan
absorbsi, dan pemakaian yang berlebihan. Defisiensi vitamin A
akan menyebabkan perubahan sistem imun meliputi fungsi barier
sehingga terjadi perubahan metaplasi skuamosa dan keratinisasi
dan perubahan membrana mukosa yang normal pada konjungtiva
maupun saluran napas dan saluran urogenital.

Manifestasi klinis

Klasifikasi xeroftalmia dibagi menjadi 4 stadium :

1. Rabun senja / Night blindness/ (Xn), 2. Manifestasi

Konjungtiva (X1a, X1b), 3. Manifestasi kornea (X2, X3a,
X3b), 4. Gejala sisa dari lesi kornea yang a ktif dan sikatrik
kornea (Xs).

336
 Gambar ......

Rabun senja / night blindness yaitu keterbatasan sensitivitas di ruang

gelap. Penderita merasa gelap pada sore hari menjelang malam.
Konjungtiva xerosis (X1a) yaitu berkeriputnya lapisan air mata dan kering
yang berisi keratinisasi lapisan superfisial epitelium tanpa goblet sel.
Konjungtiva xerosis (X1b/ bercak Bitot ) yaitu lesi xerosis konjungtiva yang
dilapisi lapisan putih suatu material seperti sabun yang berisi diskuamasi
epitel yang mengalami keratinisasi dan bakteri.
Xerosis kornea (X2) yaitu adanya keratopati pungtata superfisial dimulai
dari bagian bawah dan jika penyakitnya berjalan terus maka akan
melibatkan sebagian besar proporsi permukaan kornea.
Ulserasi kornea kurang dari 1/3 luas permukaan (X3a/ keratomalasia) yaitu
adanya satu atau lebih ulkus dengan kedalaman yang bervariasi. Biasanya
terletak di perifer 1-2 ml dari limbus. Ulkus bisa melanjut menjadi perforasi
total atau pembentukan descemetokel dan ulkus yang perforasi akan
menjadi sikatrik yang luas dengan iris yang terjepit pada tepi luka.

337
Ulserasi kornea melebihi 1/3 luas permukaan kornea (X3b / keratomalasia)
yaitu ulserasi yang melebihi stadium sebelumnya dan sering menimbulkan
nekrosis dan bisa terjadi kornea luluh dengan komplit dan seluruh
ketebalan kornea dan berakhir dengan stafiloma kornea atau ptisis.

Skar kornea (Xs) yaitu timbulnya jaringan parut yang mungkin tipis hanya
di tepi saja tanpa mengganggu visus ataupun di sentral yang dapat
mengganggu visus, bisa juga melibatkan seluruh ketebalan kornea.
Fundus xeroftalmi (Xf) pada fundus didapatkan bercak-bercak kuning di
dalam retina yang kecil dan tersebar yang umumnya terdapat di tepi
sampai arkade vaskuler temporal.

Penanganan :

Pencegahan.

Pemberian vitamin A dosis tinggi secara periodik. Pemberian vitamin

200.000 IU dalam bentuk kapsul berbasis minyak diberikan setiap 4-6
bulan kepada anak-anak di atas 12 bulan dan dosis setengahnya untuk 6-
12 bulan.

Fortifikasi makanan dengan vitamin A seperti penambahan vitamin A pada

susu dan mentega.
Meningkatkan asupan makanan yang banyak mengandung vitamin A
dengan cara banyak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung
preretinol atau beta karoten yang akan dikonversi menjadi retinol misalnya
pada wortel, tomat, atau intake vitamin A dari performed retinol misal hati,
minyak ikan.

Pengobatan

Pengobatan xeroftalmia berdasarkan vitamin A yang dilarutkan dalam

minyak diberikan secara oral , tidak diberikan secara injeksi. Vitamin A
yang dilarutkan

338
dalam air bisa dalam bentuk injeksi tetapi tidak lebih baik dari pada oral
dan harganya mahal.
WHO merekomendasikan untuk pengobatan sebagai berikut :

Untuk anak yang secara klinis ada xeroftalmia

Anak usia < 12 bulan disarankan pemberian 100.000 IU segera kemudian

diulang hari berikutnya dan diulang 2-4 minggu berikutnya.
Anak usia > 12 bulan diberikan 200.000 IU secara langsung , diulang pada
hari berikutnya kemudian diulang lagi 2-4 minggu berikutnya.
Untuk wanita sedang hamil yang hanya menderita night blindness atau
bintik Bitot sebaiknya diobati dengan dosis 10.000 IU setiap hari selama 2
minggu atau dosis mingguan 25.000 IU setidaknya selama 4 minggu.
Pemberian dosis yang kecil dikawatirkan dapat memberikan efek
teratogenik pada trimester I, namun apabila ibu tersebut menderita lesi
kornea terpaksa diberikan pengobatan yang penuh (200.000 IU dalam 3
dosis), secara langsung, diulang hari berikutnya dan kemudian diulang 2-4
minggu berikutnya.

Pada stadium xeroftalmia apabila ditemukan lesi pada kornea maka

pemberian antibiotik sangat diperlukan.
2. Trakoma

Baca bab penyakit mata luar.

3. Penyakit-penyakit genetik Baca bab

Oftalmologi genetik.
4. Katarak.

Baca bab Katarak kongenital

5. Oftalmia neonatorum

Baca bab penyakit mata luar.

339
Referensi
AAO 2004 - 2005. Pediatric ophthalmology and strabismus. BCSC Sec-6.
AAO - San Francisco.
Catalano N, Nelson LB, Catalano RA. 1989. Atlas os Ocular Motility.
WB Saunders Company.

Noorden GK, Helveston EM. 1994. Strabismus, 1st ed. Mosby.

Wright KW ed. 1995. Pediatric ophthalmology and strabismus.USA:

Mosby

Wright KW. 2000. Strabismus Surgery Strategies and Techniques, Second

Edition. University of California.

340
 BAB 13. OFTALMOLOGI
GENETIK
dr. Hartono, SpM(K)

Pengantar
Dengan berhasilnya penanganan penyakit infeksi dan malnutrisi di
negara-negara maju, maka masalah penyakit genetik menjadi semakin
bertambah penting. Keadaan demikian tentunya juga akan terjadi di
Indonesia. Dalam praktik sehar-hari tidak jarang para pasien atau keluarga
mereka menanyakan beberapa penyakit mata yang mereka ketahui
diwariskan, misalnya buta warna, glaukoma, kelainan refraksi, juling, serta
penyakit-penyakit mata yang menyebabkan gangguan penglihatan atau
kebutaan mengenai kemungkinannya menurun pada keluarga mereka.
Karena mata tersusun oleh berbagai macam jaringan maka mata sangat
rentan terlibat dalam penyakit genetik, baik penyakit genetik yang terisolir
(hanya mengenai mata saja) atau merupakan bagian dari suatu sindrom
genetik, baik sindroma penyakit gen maupun penyakit kromosom.

Pola Pewarisan
Dari pandangan genetik penyakit-penyakit dapat diklasifikasikan
sebagai penyakit yang disebabkan oleh faktor genetik, penyakit yang
disebabkan oleh faktor lingkungan, dan penyakit yang disebabkan oleh
gabungan keduanya. Kelompok yang terakhir ini dikenal sebagai penyakit
polifaktorial atau multifaktorial. Penyakit genetik dapat dibagi menjadi penyakit
gen dan penyakit kromosom. Penyakit gen dapat dibagi lagi menjadi penyakit
monogenik (penyakit Mendel) dan penyakit poligenik. Penyakit monogenik
disebabkan oleh satu atau sepasang gen mutan sedangkan penyakit
poligenik disebabkan oleh lebih dari sepasang gen mutan. Penyakit genetik
disebut polifaktorial atau multifaktorial apabila disebabkan oleh lebih dari
sepasang gen bersama faktor lingkungan.

Pewarisan penyakit monogenik dapat: (a) dominant autosom,

(b) resesif autosom, (c) dominant terangkai X, dan (d) resesif terangkai X.
Karena hanya ada beberapa penyakit yang mungkin

341
diwariskan secara dominan terangkai X yang dikenal maka penyakit yang
diwariskan secara demikian jarang dibicarakan. Selanjutnya penyakit
kromosom bisa dikelompokkan menjadi penyakit autosom dan penyakit
kromosom kelamin (gonosom), yang masing-masing bisa berupa kelainan
jumlah kromosom dan kelainan struktur kromosom.

Penyakit dominan autosom mempunyai ciri-ciri sebagai berikut: (i)

penderita hanya membutuhkan satu gen mutan, (ii) individu homozigot mutan
akan menderita sakit yang berat, (iii) individu sakit setidaknya emmpunyai
orangtua sakit, (iv) individu sehat bebas dari gen mutan, dan (v) frekuensi
penyakitnya sama antara laki-laki dan perempuan.

Penyakit resesif autosom mempunyai cirri-ciri sebagai berikut:

(i) individu sakit adalah homozigot mutan, (ii) kedua orang tua penderita
adalah heterozigot sehat, (iii) individu heterozigot adalah sehat, (iv) frekuensi
penyakit ini sama antara laki-laki dan perempuan, serta (v) frekuensi penyakit
ini meningkat pada adanya perkawinan keluarga (inbreeding,
consanguineous marriage).
Selanjutnya cirri-ciri pewarisan terangkai X resesif adalah: (i) insidensi
penyakit lebih besar pada laki-laki disbanding perempuan,
(ii) gen mutan diwariskan dari seorang bapak ke semua anak perempuan,
baru kemudian diwariskan ke cucu laki-laki, (iii) penyakit pada anak laki-laki
paling sering diwariskan oleh ibu heterozigot (carrier), dan (iv) wanita
heterozigot adalah normal.
Selanjutnya perlu dijelaskan barang sedikit mengenai bukti-bukti bahwa
faktor genetik merupakan faktor utama atau ikut berperan dalam kejadian
suatu penyakit. Adapun bukti-bukti diperoleh berdasarkan berbagai kajian
diantaranya adalah: (i) kajian silsilah keluarga, (ii) kajian frekuensi suatu
penyakit tertentu pada keluarga penderita penyakit yang sama, (iii) kajian
anak kembar identi (monozigot) lawan kembar nonidentik (dizigot), (iv) kajian
anak kembar identik yang diasuh terpisah, (v) kajian asosiasi antara suatu
penyakit dengan marker tertentu misalnya antigen HLA tertentu, serta (vi)
kajian hubungan antara aberasi kromosom dengan penampakan kliniknya.

Saat ini kajian sudah begitu luas, bahkan gen-gen penyebab penyakit
telah banyak ditemukan dan selalu dilaporkan dalam human gene mapping
(HGM), emikian pula berbagai kelainan kromosom sampai sedetil-detilnya
terus dilaporkan.

342
 Untuk penyakit monogenik (Mendelisme), penyakit tadi telah diberi
kode dan disusun dalam suatu katalog Mendelian Inheritance in Man (MIM)
yang disusun oleh McKusick sehingga buku MIM ini lebih dikenal sebagai
Katalog McKusick. Tiap penyakit diberi nomor yang terdiri dari 6 angka (6
digit). Pada MIM yang lama hanya sampai 5 digit. Penyakit-penyakit dominan
autosom ditandai dengan angka 1 pada digit pertama, penyakit-penyakit
resesif autosom ditandai dengan angka 2 pada digit pertama, dan penyakit
terangkai X resesif diberi angka 3 pada digit pertama. Penyakit dominan
terangkai X belum mendapatkan perhatian khusus. Contoh penyakit mata
dengan MIM-nya adalah:

MIM 180100 : retinitis pigmentosa 1 (RP 1)

MIM 203100 : albino okulokutaneus

MIM 312612 : retinitis pigmentosa 6 (RP 6)

Namun pada bab ini penyakit-penyakit yang dibicarakan tidak diberi

kode MIM-nya. Selanjutnya akan dibicarakan secara singkat beberapa
penyakit mata genetik, baik yang terisolir (isolated, hanya mengenai mata
saja), maupun kelainan mata yang merupakan bagian dari sindrom genetik,
baik sindrom penyakit gen, maupun penyakit kromosom. Secara berurutan
akan dibicarakan kelainan bola mata, kelainan kornea, kelainan iris, kelainan
retina, kelainan khoroid, kelainan nervus optikus, strabismus, glaukoma,
ametropia, fakomatosis, dan penyakit kromosom.

Kelainan Bola Mata

Kelainan bola mata dapat berupa mikroftalmos, kripoftalmos dan
anoftalmos, serta buftalmos. Mikroftalmos adalah mata dengan ukuran kecil.
Ada dua macam mikroftalmos, yaitu (1) mikoftalmos murni yang ditandai bola
mata kecil tetapi strukturnya normal, dan
(2) mikroftalmos yang disertai lesi lain. Mikroftalmos murni mempunyai
besar bola mata 2/3 ukuran mata normal. Mata demikian biasanya mengalami
hipermetrop tinggi. Pewarisannya belum jelas, ada yang diwariskan secara
resesif autosom dan dominan autosom. Mikroftalmos dapat disertai kelainan
lain yaitu katarak kongenital, ektopia lentis, fibroplasia retrolental, atau miopia.
Pewarisan mikroftalmos jenis ini belum jelas. Mikroftalmos jenis ini juga
terdapat pada trisomi 13 atau sindrom Patau yang merupakan penyakit
kromosom.

343
 Kriptoftalmos tidak tampaknya bola mata karena kedua kelopak
menutup dan bola mata tersembunyi di belakangnya. Kelainan ini sering
disertai cacat lain. Anoftalmos adalah tidak terbentuknya bola mata. Kelainan
ini disebabkan karena kegagalan vesikula optika primitif untuk berkembang
atau degenerasi vesikula optika primitif yang telah terbentuk. Kelainan
demikian juga disertai kelainan otak.

Buftalmos adalah bola mata yang besar karena pembesaran kornea

akibat glaukoma kongenital. Buftalmos ditandai oleh pembesaran kornea,
kamera anterior yang sangat dalam, ruptur membran Descemet, sedangkan
kornea sendiri mengalami pengkabutan menyeluruh disertai kenaikan
tekanan intraokular. Pewarisan buftalmos diperkirakan secara resesif
autosom.

Kelainan Kornea
Penyakit-penyakit kornea yang diwariskan bisa berupa: (1) distrofi
kornea, (2) kelainan ketebalan kornea, (3) kelainan ukuran kornea, serta (4)
kelainan-kelainan kornea yang merupaka sindroma tertentu.

Distrofi Kornea
Distrofi kornea adalah kekeruhan kornea noninflamasi bilateral dan
diwariskan. Distrofi kornea memperlihatkan bermacam-macam bentuk dan
ukuran, masing-masing mengenai lapisan tertentu, bisa menetap atau
progresif, dan gangguan penglihatan yang diakibatkan bisa sangat ringan,
bisa sangat berat. Distrofi kornea dapat mengalami erosi memberikan fotofobi
serta rasa sakit, dan bahkan bisa menimbulkan neovaskularisasi.

Diagnosis distrofi kornea kebanyakan sulit karena sangat beraneka

ragam dan sulit dilakukan pemotretan biasa. Kebanyakan distrogi kornea
hanya bisa diterangkan dengan menggambar bentuk ujud kelainan
kekeruhannya berdasarkan penemuan biomikroskopi. Distrofi kornea dapat
dibagi menjadi tiga bentuk yaitu sebagai berikut. (i) Distrofi kornea yang
mengenai membran limitans anterior, yaitu yang mengenai epitelium dan
membran Bowman. (ii) Distrofi kornea yang mengenai stroma. (iii) Distrofi
kornea yang mengenai membran limitans posterior yaitu yang mengenai
endotel dan membran Descemet.

344
 Di sini tidak akan dibicarakan mengenai bentuk distrofi itu sendiri, tetapi
yang penting bahwa distrofi kornea ini frekuensinya cukup tinggi, sehingga
pada adanya kekaburan, silau, sedangkan mata tidak mengalami
peradangan, maka perlu dipikirkan adanya distrofi kornea. Kebanyakan
distrofi kornea diwariskan secara dominan autosom dan hanya beberapa jenis
yang diwariskan secara resesif autosom.

Penipisan Kornea
Ada dua yang penting yaitu keratokonus dan keratoglobus.
Keratokonus adalah kornea yang berbentuk kerucut (konus) karena penipisan
dan pembuduran (penonjolan konus) kornea. Pada apeksnya kornea hanya
setebal separuh sampai seperlima ketebalan kornea normal. Pigmen
hemosiderin tampak pada dasar konus terletak pada lapisan epitel sebelah
dalam yang membentuk cincin Fleischer. Membrana Bowman mengalami
ruptur dan terbentuk jaringan parut sedangkan stria-stria terjadi pada
membran Descemet. Diperkirakan terdapat 2/100.000 kasus baru pertahun.
Pewarisan keratokonus adalah multifaktorial yaitu merupakan perpaduan
antara faktor genetik dan faktor lingkungan.

Keratoglobus adalah penipisan seluruh kornea dengan ketebalan

kornea hanya 20% dari ketebalan normalnya. Keratoglobus sangat jarang
terjadi dan mungkin merupakan bagian dari sindrom kornea rapuh yang terdiri
atas trias: keratoglobus, kornea rapuh, dan sklera biru. Pewarisan kornea
rapuh adalah resesif autosom dan sebagian kecil resesif terangkai X.

Kelainan Ukuran Kornea

Kelainan ukuran kornea berupa megalokornea dan mikrokornea.
Megalokornea adalah pembesaran garis tengah kornea melebihi 13 mm,
bersifat bilateral, tanpa adanya glaukoma infantil. Disamping adanya
pembesaran kornea juga terjadi penambahan kedalaman kamera anterior,
sering disertai atrofi stroma iris dan miosis, subluksasi lensa dengan
iridodonesis, serta katarak. Megalokornea juga dapat ditemukan pada
sindrom Marfan serta pada bentuk distrofi kornea tertentu. Pewarisan
megalokornea terisolasi terbanyak adalah resesif terangkai X tetapi kadang-
kadang dominan autosom atau resesif autosom.

Mikrokornea adalah kornea yang kecil dengan diameter kurang dari 11

mm. Mikrokornea ini kadang-kadang disertai katarak.

345
Mikrokornea dapat terjadi secara sporadis tetapi sebagian diwariskan secara
dominan autosom.

Kelainan Kornea Sebagai Bagian dari Sindrom Tertentu

Banyak sindrom klinik yang juga melibatkan kelainan kornea. Satu
bentuk mukopolisakaridosis (MPS) karena adanya gangguan metabolisme
mukopolisakarida, akan terjadi timbunan nukopolisakarid di kornea sehingga
terjadi kekeruhan. Kekeruhan ini paling nyata dan timbul awal pada MPS 1
atau sindrom Hurler. Sindrom Hurler ini diwariskan secara resesif autosom.

Kelainan Iris
Kelainan iris dapat berupa: (1) aniridia, (2) koloboma iris, (3)
heterokromia iris pada sindrom Wardenburg, (4) anomali Rieger, (5) anomali
Axenfeld, (6) anomali Peter, (7) warna iris, (8) penyakit Behçet, dan (9) uveitis
anterior.

Aniridia
Aniridia adalah ketiadaan iris. Tetapi pada gonoskopi pada kebanyakan
kasus masih dapat diperlihatkan adanya puntung iris rudimenter. Sifatnya
bilateral dan simetris. Ada keanekaragaman aniridia pada kasus-kasus yang
berbeda. Puntung iris kadang-kadang melekat pada permukaan belakang
kornea sehingga dapat menyebabkan glaukoma. Ada berbagai bentuk
pewarisan aniridia, sebagian diwariskan secara dominan autosom. Ada
aniridia yang merupakan bagian dari asosiasi aniridi tumor Wilm yang
merupakan sindrom delesi lengan p kromosom nomor 11 atau 11p.

Koloboma
Koloboma iris dan koroid (uvea) adalah adanya defisiensi atau
gangguan pertumbuhan uvea karena gangguan penutupan celah embrionik
koroid. Gangguan ini terjadi khas pada bagian bawah mata. Koloboma iris
hanya mengenai iris sehingga iris berbentuk buah pir dengan puncak ke nasal
bawah dari arah pupil ke koroid. Koloboma ini dapat disertai koloboma
khoroid dan retina yang merupakan perluasan ke belakang. Pewarisan
koloboma ini adalah dominan autosom dengan ekspresivitas yang berbeda-
beda.

Heterokromia

346
 Heterokromia iris adalah adanya warna iris yang berbeda pada kedua
mata yang dapat berupa hipokromia pada satu mata sedang pada mata yang
lain normal. Atau bisa juga pada iris yang sama terdapat bagian yang
mengalami hipokromia sedangkan pada bagian yang lain normal.
Heterokromia iris paling khas dijumpai pada sindrom Waardenburg. Sindroma
ini ditandai oleh adanya telekantus, akar hidung besar dan menonjol, sinofris
(alis bersatu di atas akar hidung), heterokromia iris total atau parsial, ketulian
bilateral, dan poliosis rambut dahi. Pewarisan sindrom Waardenburg adalah
dominan autosom.

Anomali Rieger
Anomali Rieger adalah berupa cincin Schwalbe yang mencolok dengan
jerat-jerat iris yang meluas dari cincin Schwalbe dan hiperplasi stroma.
Kelainan ini diwariskan secara dominan autosom pada kira-kira 75% kasus
dengan penetransi 95% serta ekspresivitas yang beraneka ragam. Kalau
kelainan ini disertai dengan hipoplasi maksila, akar hidung yang besar dan
rendah, serta mikrodonsia atau anodonsia, maka kelainan ini disebut sindrom
Rieger.

Anomali Axenfeld
Anomali Axenfeld ditandai oleh jerat-jerat iris yang meluas melintasi
sudut iridokornea untuk berinsersi di cincin Schwalbe yang menonjol. Dapat
timbul glaukoma sehingga disebut sindrom Axenfeld. Anomali ini dapat
merupakan bagian dari berbagai sindrom sehingga pewarisannya tergantung
pewarisan sindromnya.

Anomali Peters
Anomali Peters dapat memperlihatkan defek kornea posterior dan
leukoma dengan perlekatan iris pada tepi leukoma. Kadang-kadang terdapat
aposisi lensa terhadap leukoma. Lensa yang berpindah ke depan ini akan
menyebabkan dangkalnya kamera anterior, terjadinya sinekia anterior perifer,
sehingga menyebabkan glaukoma. Kelainan sistemik yang menyertai dapat
berupa kelainan jantung kongenital, sumbing bibir dan palatum, displasia
kraniofasial, dan kelainan tulang. Anomali Peters ini diwariskan secara resesif
autosom.

Warna Iris

347
 Warna iris telah lama dipelajari oleh Davenport. Iris dengan warna
gelap bersifat dominan terhadap warna cerah. Dengan demikian warna abu-
abu dominan terhadap warna biru dan warna cokelat bersifat dominan
terhadap warna abu-abu. Orang tua yang keduanya mempunyai iris biru
hanya akan melahirkan anak-anak dengan iris biru. Kedua orang tua dengan
iris abu-abu dapat mempunyai anak dengan iris biru atau abu-abu. Orang tua
dengan iris cokelat dapat melahirkan anak dengan iris biru, iris abu-abu atau
cokelat. Faktor genetik sangat kuat untuk mewariskan warna iris, tetapi
pewarisannya tidak sederhana, dan diperkrakan bersifat polifaktorial.

Kelainan warna iris dapat terjadi pada albino okulokutaneus dan albino
okular. Pada albino okulokutaneus tidak terbentuk pigmen, baik pada mata,
kulit maupun rambut. Pada albino okular, albino hanya terjadi pada mata,
sedangkan rambut dan kulit normal, atau hanya terdapat gangguan ringan.
Pada adanya albino okulokutaneus atau okular, pasien akan mengalami
gangguan visus, silau dan nistagmus. Pewarisan albinokutaneus adalah
resesif autosom sedangkan albino okular diwariskan secara resesif terangkai
X.

Penyakit Behçet
Penyakit Behçet ditandai oleh trias iritis, stomatitis, dan ulserasi
genitalia. Penemuan kelainan mata yang lain adalah vaskulitis retinae dan
oklusi vasa retina, uveitis posterior, neuritis optik dan neuroretinitis, dan
kemudian juga timbul katarak. Adanya asosiasi penyakit Behçet dengan
antigen HLA-B5 menunjukkan bahwa faktor genetik sangat berperan untuk
timbulnya penyakit ini. Asosiasi ini lebih kuat pada laki-laki dibanding wanita.

Uveitis Anterior
Uveitis anterior telah diketahui menunjukkan asosiasi dengan antigen
HLA-B27, sehingga faktor genetik sangat memegang peran pada kejadian
uveitis anterior. Pada adanya antigen HLA-B27 pada seseorang akan
meningkatkan risiko menderita uveitis anterior 20 kali lipat dibanding orang
tanpa HLA-B27. Hal ini terutama tampak pada uveitis anterior yang kumat-
kumatan yang disertai dengan spondilitis ankilosa.

Kelainan Lensa

348
 Kelainan lensa yang diketahui diwariskan adalah: (1) katarak kongenital
terisolasi, (2) katarak kongenital yang merupakan bagian sindrom, (3) katarak
infantil, (4) katarak juvenil, (5) ektopia lentis, dan (6) mikrosferofakia.

Katarak Kongenital Tersisolasi

Katarak kongenital tersisolasi artinya bukan merupakan bagian dari
sindrom yang lebih luas, kadang-kadang disertai dengan nistagmus,
mikroftalmus, dan ambliopia. Morfologi katarak kongenital bisa berupa: (a)
katarak polaris anterios, (b) katarak polaris posterior, (c) katarak zonularis,
dan (d) katarak totalis. Katarak kongenital jenis ini sebagian besar diwariskan
secara dominan autosom, sebagian kecil secara resesif autosom atau resesif
terangkai X.

Katarak Kongenital yang Merupakan Bagian Suatu

Sindrom
Banyak sindrom genetik klinik yang disertai katarak kongenital sebagai
salah satu tanda sindrom tadi. Pewarisannya dengan demikian mengikuti
pewarisan sindromnya masing-masing, misalnya pada sindrom Marfan,
sindrom Marinesco-Sjögren, trisomi 13, dan trisomi 21. Sindrom Marfan
diwariskan secara dominan autosom, sindrom Marinesco, Sjögren secara
resesif autosom, sedangkan trisomi 13 dan 21 adalah penyakit kromosom.

Katarak Infantil
Sebagai contoh katarak infantil adalah galaktosemia, yang disebabkan
oleh gangguan metabolisme galaktosa akibat ketiadaan enzim galaktokinase.
Katarak ini baru terjadi setelah kelainan biokimia berlangsung beberapa saat
sehingga kata katarak infantil lebih tepat dibanding nama katarak kongenital.
Pada galaktosemia, kataraknya hanyalah merupakan bagian dari penyakit
galaktosemia yang berupa katarak infantil, gangguan nutrisi, retardasi mental
dan motorik, hepatosplenomegali, serta sirosis hati. Penyakit ini diwariskan
secara resesif autosom.

Katarak Juvenil
Katarak juvenil adalah katarak yang terjadi pada orang muda. Katarak
ini sangat jarang. Pada beberapa kasus mungkin

349
merupakan bentuk katarak kongenital dengan manifestasi yang agak lambat.
Katarak juvenil diwariskan secara dominan autosom.

Ektopia Lentis
Ektopia lentis adalah keberadaan lensa di luar tempat yang
semestinya. Secara klinis keadaan ini bermanifestasi sebagai subluksasi
lensa sebagai contoh adalah yang terjadi pada sindrom Marfan. Sindrom
Marfan ditandai oleh gangguan tulang, kardiovaskular, dan mata. Manifestasi
pada mata adalah ektopia lentis yang biasanya berpindah ke atas dan lebih
sering ke arah superotemporal, pemanjangan zonula, dan miopia. Pewarisan
sindrom Marfan adalah dominan autosom.

Ektopia lentis juga terjadi pada homosistinuria, yang merupakan

penyakit akibat defisiensi enzim sintetase sistationin beta. Penyakit ini hampir
seperti sindrom Marfan, yaitu dengan tubuh yang tinggi dengan abnormalitas
perbandingan panjang anggota dibagi panjang badan, kifoskoliosis, sendi
-sendi lentur, serta kelainan tulang yang lain. Manifastasi pada mata berupa
ektopia lentis yang kebanyakan lensa jatuh ke bawah. Pewarisan
homosistinuria adalah resesif autosom.

Mikrosferofakia
Mikrosferofakia artinya lensa berukuran kecil dan berbentuk bulat.
Lensa demikian ditemukan pada sindrom Weill-Marchesani. Pada sindrom
Weill-Marchesani pasein bertubuh pendek, dada lebar dan pendek, jari-jari
besar dan pendek dengan sendi yang kaku, serta mikrosferofaki. Pewarisan
penyakit ini adalah resesif autosom.

Kelainan Retina
Banyak penyakit retina yang diwariskan, baik yang terjadi pada masa
kanak-kanak maupun pada masa dewasa. Beberapa penyakit retina yang
perlu diketahui meliputi distrofi makula, distrofi konus, buta warna, retinitis
pigmentosa, dan tumor ganas retinoblastoma.

Distrofi Makula
Distrofi heredomakula atau distrofi makula yang diwariskan merupakan
kelainan makula yang diwariskan dan tampak adanya

350
perubahan makula. Banyak macam distrofi makula tetapi di sini hanya akan
dibicarakan dua bentuk distrofi saja, yaitu penyakit Stargardt dan penyakit
Best.
Penyakit Stargardt terutama mengenai makula yang ditandai oleh
perubahan pigmentasi yang berbentuk cincin yang disertai dengan
depigmentasi dan atrofi epitel pigmen retina, dan sering disertai bercak-
bercak ekstramakular yang berwarna kuning. Gejalanya biasanya tampak
pada umur 6 – 12 tahun, bersifat bilateral dan simetris. Terjadi penurunan
visus dan skotoma sentral. Pewarisan penyakit Stargardt adalah resesif
autosom.
Penyakit Best atau distrofi makula viteliformis Best bersifat kongenital
bilateral mengenai makula. Penyakit ini ditandai dengan adanya kista
kekuningan dengan visus mula-mula baik. Tetapi penyakit ini kemudian
progresif sehingga menyebabkan penurunan visus. Lesi ini dapat dijumpai
satu minggu setelah lahir atau pada umur lebih tua. Lesi makula biasanya
mulai tampak pada umur 3 sampai 15 tahun. Pewarisan penyakit ini adalah
dominan autosom ettapi dengan ekspresivitas yang beraneka ragam.

Distrofi Konus Dan Distrofi Basilus-Konus

Banyak bentuk distrofi konus dan distrofi basilus-konus. Penyakit ini
ditandai dengan hilangnya konus sehingga terjadi gangguan visus dan buta
warna. Distrofi basilus konus ditandai adanya gangguan visus, buta warna,
dan penyempitan lapang pandangan. Penyakit ini menunjukkan
keanekaragaman dengan pewarisan dominan autosom, resesif autosom, atau
resesif terangkai X.

Buta Warna Kongenital

Untuk mempunyai persepsi penglihatan warna yang normal, retina kita
dilengkapi tiga macam konus yang masing-masing mengandung salah satu
reseptor untuk merah, hijau atau biru, berdasar panjang gelombang yang
dapat diserapnya. Gelombang dengan panjang gelombang yang lain tetap
akan mempengaruhi reseptor tadi secara proporsional sehingga memberikan
kesan warna yang lain pula. Dengan demikian kita bisa membedakan berbgai
macam warna. Penglihatan normal disebut penglihatan trikromat. Apabila
salah satu atau lebih reseptor (konus) lemah disebut anomali. Apabila satu
atau lebih reseptor (konus) tidak bekerja disebut anopia. Kelemahan konus
merah disebut

351
protanomali (kelemahan merah), kelemahan konus hijau disebut
deuteranomali, kelemahan konus biru disebut tritanomali. Sedangkan kalau
masing-masing reseptor tidak bisa bekerja maka disebut buta warna merah
(protanopia), buta warna hijau (deuteranopia) atau buta warna biru
(tritanopia). Karena gen untuk reseptor merah dan hijau berdekatan letaknya
pada ujung lengan pangang (lengan q) pada kromosom X maka kedua buta
buta warna ini terjadi bersama-sama.

Buta warna merah dan hijau masing-masing diwariskan secara

resesif terangkai X. Dengan demikian frekuensi ini pada laki-laki jauh lebih
tinggi daripada frekuensinya pada wanita. Beberapa literatur menyebutkan
frekuensi buta warna merah dan hijau bersama-sama sebesar 5 – 8 %
diantara laki-laki sedangkan pada wanita hanya 0,4 % dalam populasi, yang
merupakan kuadrat dari frekuensi pada laki-laki.

Buta warna biru frekuensinya sangat kecil dan diwariskan secara

resesif autosom. Gen untuk buta warna biru terletak pada kromosom nomor
7. Karena buta warna biru diwariskan secara resesif autosom maka
frekuensinya adalah sama antara laki-laki dan perempuan.

Retinitis Pigmentosa
Retinitis pigmentosa adalah penyakit herediter progresif retina difus
dan terutama mengenai fungsi fotoreseptor dan epitel pigmen retina. Kelainan
pada mata pada retinitis pigmentosa yang lanjut adalah suatu trias gejala-
tanda khas yaitu adanya pigmen yang tersebar dan berbentuk korpuskulus
tulang, penyempitan pembuluh darah, dengan diskus optikus yang pucat
seperti lilin. Penyakit ini bersifat bilateral dan simetris. Gejalanya adalah rabun
senja, penyempitan lapang pandangan, dan gangguan visus. Pada fase akhir
retinitis pigmentosa hanya menyisakan penglihatan sentral yang sangat
sempit (pinhole vision).

Retinitis pigmentosa dapat berdiri sendiri dan bentuknya bisa

bermacam-macam dengan cara pewarisan yang bermacam-macam pula.
Bentuknya bisa berupa retinitis pigmentosa sinepigmento, bentuk
kumpigmento, bentuk sektoral, maupun bentuk inversa. Pewarisannya juga
bisa dominan autosom, resesif autosom, maupun resesif terangkai X. Tidak
semua retinitis pigmentosa diwariskan. Untuk yang diwariskan, bentuk resesif
autosom memberikan gejala

352
paling berat, disusul bentuk terangkai X resesif dan yang paling ringan adalah
yang diwariskan secara dominan autosom.
Retinitis pigmentosa juga dapat merupakan bagian dari sindrom
kompleks misalnya pada sindrom Usher dan sindrom Laurence-Moon-Bardet-
Biedl. Pewarisannya sesuai dengan pewarisan kedua sindrom tersebut.

Retinoblastoma
Retinoblastoma merupakan keganasan mata yang paling sering terjadi
pada anak-anak. Sebagian retinoblastoma diwariskan dan sebagian tidak
diwariskan. Retinoblastoma yang diwariskan disebabkan oleh mutasi sel
benih (germinal mutation). Sebanyak 40
% retinoblastoma adalah diwariskan dan pewarisannya secara dominan
autosom dengan penetransi yang tinggi. Retinoblastoma yang diwariskan
kebanyakan bersifat bilateral dengan tumor yang multipel yaitu sebanyak
85%; sedangkan 15 % retinoblastoma yang diwariskan ini bersifat unilateral.

Di negara-negara yang sedang berkembang, kebanyakan pasien

retinoblastoma datang terlambat sehingga pasien biasanya meninggal karena
penyebaran tumor meskipun telah dilakukan berbaagi upaya. Dengan
demikian pasien ini tidak bisa mewariskan gen retinoblastomanya ke generasi
berikutnya. Keadaan ini disebut seleksi alam dan seleksi alam ini diimbangi
oleh munculnya retinoblastoma baru yang terjadi karena mutasi baru (fresh
mutation).

Penyakit Koroid
Ada tiga penyakit koroid genetik yang perlu diketahui yaitu atrofi girata,
koroideremia, dan koloboma koroid. Koloboma koroid telah dibicarakan
bersama koloboma iris pada bagian kelainan iris.
ATROFI GIRATA

Atrofi girata mengenai mata dan beberapa jaringan dan organ lain
seperti otot, otak, dan rambut. Gejala awal atrofi girata adalah buta malam
yang biasanya mulai terasa pada dekade pertama kehidupan. Lama
kelamaan visus akan memburuk didahului atau diikuti oleh penyempitan
lapang pandangan. Perubahan fundus berupa daerah-daerah atrofi
khoroiretina yang berbentuk bulat-bulat yang terpisah satu sama lain atau
bersatu sebagian. Lesi ini

353
mula-mula berada kira-kira di depan ekuator tetapi tidak mencapai ora
serrata. Selanjutnya lesi-lesi tadi meluas dan bersatu yang diikuti oleh
stadium akhir penyakit ini yang berupa atrofi peripapil dan makula. Perubahan
pigmentasi meningkat dengan bertambahnya umur. Penyakit ini diwariskan
secara resesif autosom.
KOROIDEREMIA

Koroideremia adalah ketiadaan koroid. Ketiadaan koroid ini terjadi pada

stadium akhir penyakit ini. Koroideremia belum tampak saat lahir dan kadang-
kadang mulai tampak pada masa kanak-kanak. Koroideremia adalah distrofi
khoroid dan retina terutama mengenai laki-laki, tetapi juga manifes pada
wanita heterozigot (carrier). Penyakit ini kadang-kadang disebut sebagai atrofi
vaskular koroid total terangkai X atau distrofi tapetokoroid progresif.

Gambaran fundus pada kasus yang sudah lanjut adalah adanya daerah
yang kehilangan koriokapiler. Akhirnya kehilangan koriokapiler ini semakin
berat, disertai hilangnya vasa koroid yang besar sehingga sklera tampak
jelas. Pasien mengalami buta warna, visus yang buruk, dan lapang
pandangan yang sempit. Pewarisan penyakit ini adalah terangkai X resesif
sehingga lebih sering terjadi pada laki-laki.

Kelainan Nervus Optikus

Kelainan nervus optikus yang diwariskan adalah atrofi optik
heredodegeneratif. Atrofi optik ini akan menyebabkan gangguan visus sentral
simetris yang berlangsung secara perlahan-lahan. Ada tiga macam atrofi optik
genetik yang penting yaitu : (1) atrofi optik dominan, (2) atrofi optik resesif,
dan (3) penyakit Leber.

Atrofi Optik Dominan

Atrofi optik dominan mula-mula dilaporkan oleh Kjer. Penyakit ini
timbulnya lambat yaitu mulai pada umur 4 sampai 8 tahun. Terdapat
gangguan visus sedang antara 20/30 sampai 20/70 dan jarang sampai
20/200. Bentuk yang dominan ini gejalanya lebih ringan daripada bentuk
resesif. Lapang pandangan perifer biasanya normal. Pasien mengalami buta
warna kongenital, dapat mengalami nistagmus atau tidak. Funduskopi
didapatkan diskus optikus yang memucat di daerah temporal dengan
ekskavasi temporal sektoral serta penipisan berkas serabut saraf. Seperti
namanya, penyakit ini diwariskan secara dominan autosom.

354
Atrofi Optik Resesif
Atrofi optik resesif ini kadang-kadang disebut atrofi optik kongenital
karena kadang-kadang terjadi pada neonatus. Mula timbulnya kebanyakan
pada umur 3 sampai 4 tahun. Gangguan visusnya biasanya berat, kadang-
kadang disertai nistagmus. Funduskopi memperlihatkan diskus optikus yang
pucat dan terjadi pengecilan vasa-vasa darah. Pewarisan penyakit ini adalah
resesif autosom. Atrofi optik ini juga bisa merupakan bagian dari sindrom
yang lebih luas. Diabetes juvenilis juga bisa disertai atrofi optik. Di sini
kepucatan diskusnya sebanding dengan beratnya atrofi optik.

Penyakit Leber
Penyakit ini mula-mula ditemukan oleh Leber pada tahun 1871. Atrofi
optik Leber ditandai dengan adanya gangguan visus sentral yang mendadak,
yang terjadi pada dekade kedua atau ketiga dan mengenai laki-laki muda.
Penyakit ini diwariskan secara mitokondrial atau garis maternal (maternal
line). Wanita bisa mewariskan penyakit ini ke anak laki-laki dan perempuan,
tetapi laki-laki tidak bisa mewariskan penyakitnya. Hal ini disebabkan karena
spermatozoa tidak mengandung mitokondria dan kalau ada mitokondria maka
mitokondria ini akan mati saat pembuahan.

Gangguan visus sentral terjadi dengan cepat sampai 20/200 atau

hitung jari, walaupun ada yang ringan. Selama fase akut neuritik, terjadi
elevasi dan hiperemi diskus optikus disertai sembab berkas serabut saraf.
Pasien mengeluh sakit kepala dan tanda meningeal karena terjadi
perasdangan arakhnoid. Setelah beberapa hari timbullan atrofi optik,
meninggalkan diskus yang pucat dan datar. Pemeriksaan lapang pandangan
akan didapatkan skotoma sentral yang luas dan dalam.

Strabismus
Strabismus adalah ketidakseimbangan otot-otot ekstraokular yang
menetap atau intermiten. Ada berbagai macam strabismus, yaitu: (i)
strabismus konkomitan dengan fungsi visual kedua mata seimbang dan yang
disertai kelainan mata atau anisometropia, (ii) strabismus yang berkaitan
dengan kelainan sistemik kongenital atau sindroma tertentu, dan (iii) kelainan
motilitas neurologik kongenital

355
atau restriktif tanpa kelainan nonokular yang lain. Yang penting dalam hal ini
adalah untuk strabismus jenis yang pertama.
Strabismus konkomitan merupakan jenis kelainan notilitas (gerak) mata
yang paling sering dijumpai. Jenis strabismus ini ada yang mengatakan
diwariskan secara dominan autosom maupun secara resesif autosom.
Dengan penetransi dan ekspresivitas yang berbeda-beda. Namun bukti-bukti
kajian keluarga terbukti bahwa strabismus jenis ini diwariskan secara
multifaktorial, artinya ada kerjasama antara beberapa gen atau beberapa
pasangan gen bersama-sama dengan faktor lingkungan.

Glaukoma
Glaukoma biasanya didefinisikan sebagai kenaikan tekanan intraokular
yang cukup tinggi untuk menyebabkan kerusakan nervus optikus. Dulu
diperkirakan bahwa kenaikan di atas 20 sampai 24 mmHg adalah khas untuk
glaukoma. Ada banyak macam glaukoma dan cara pewarisannya, tetapi di
sini hanya akan disajikan dua bentuk glaukoma yang paling sering dijumpai,
yaitu glaukoma sudut terbuka kronis, dan glaukoma sudut tertutup primer.

Glaukoma Sudut Terbuka Kronis

Ada hubungan yang menarik antara kejadian glaukoma sudut terbuka
kronis dengan kepekaan terhadap kortikosteroid. Pada individu yang peka
terhadap pemberian kortikosteroid tetes mata 4 kali sehari satu tetes selama
2 bulan akan memperlihatkan kenaikan tekanan intraokular. Di sini ternyata
ada individu yang dikatakan highly responders atau sangat peka, ada yang
intermediate responders atau agak peka dan individu poor responders atau
tidak peka terhadap penetesan steroid. Dengan demikian kepekaan terhadap
steroid ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya glaukoma sudut terbuka
kronis disamping faktor risiko lain yang telah banyak dikenal.

Kajian keluarga memperlihatkan bahwa 5,25% anggota keluarga

derajat 1 penderita glaukoma jenis ini juga menderita glaukoma. Frekuensi
tadi meningkat menjadi 7,26% apabila kelompok umur dibawah 49 tahun tidak
dimasukkan dalam penilaian. Kajian lain memperlihatkan bahwa 50%
penderita glaukoma juga mempunyai riwayat keluarga glaukoma. Di samping
itu masih banyak bukti lain bahwa glaukoma sudut terbuka kronis merupakan
penyakit genetik. Dari gabungan kajian-kajian di atas

356
ditambah dengan bukti-bukti yang lain dapatlah ditarik kesimpulan bahwa
glaukoma jenis ini diwariskan secara poligenik atau polifaktorial.

Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Kajian keluarga derajat satu (orang tua, kakak, adik, atau anak) dari
penderita glaukoma sudut tertutup primer memperlihatkan bahwa
prevalensinya adalah 5,97%. Angka ini meningkat apabila yang diteliti
berumur lebih dari 40 tahun, yaitu menjadi 10,26%. Makin jauh hubungan
keluarga, makin kecil frekuensinya. Dengan demikian glaukoma sudut
tertutup primer diwariskan secara poligenik atau polifaktorial.

Ametropia
Ametropia atau kelainan refraksi bisa berupa miopia, hipermetropia,
astigmatisma, dan kombinasinya. Karena ametropia yang paling banyak
adalah miopia, maka miopia inilah yang paling banyak dipelajari mengenai
peran genetiknya. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kejadian miopia
adalah: kekuatan dioptri kornea, kedalaman bilik depan mata, kekuatan dioptri
lensa mata, dan panjang aksis bola mata.

Dari berbagai kajian dapat disimpulkan bahwa faktor genetik dan

lingkungan berpengaruh pada kejadian miopia. Bukti faktor genetik berasal
dari: heritabilitas yang tinggi yang ditunjukkan pada kajian anak kembar,
heritabilitas yang tinggi yang tinggi pada kajian keluarga, dan adanya
perbedaan prevalensi yang mencolok diantara etnik yang berbeda.

Di lain pihak bukti peran faktor lingkungan juga ada yaitu: lebih
tingginya prevalensi miopia pada orang-orang terpelajar dibanding orang
yang tidak terpelajar, lebih tingginya prevalensi miopia pada orang-orang
dengan pekerjaan dekat dengan tingkat pendidikan yang sama, dan kenaikan
insidensi miopia pada orang-orang yang melihat dekat, bahkan setelah
mereka berumur 20 tahun.

Fakomatosis
Kata fakomatosis berasal dari bahasa Yunani, phakos artinya bercak
atau tanda lahir, yang berupa sindrom hamartoma vaskular. Hamartoma
adalah perkembangan jarngan embrional yang salah

357
dalam ukuran atau polanya tetapi berada pada daerah yang normal.
Dalam oftalmologi beberapa jenis hamartoma yang penting adalah:
(1) neurofibromatosis, (2) sklerosis tuberosa, (3) penyakit von Hippel-
Lindau, dan (4) penyakit Sturge-Weber.
Neurofibromatosis
Neurofibromatosis atau penyakit von Recklinghausen juga mengenai
mata yaitu bentuk tipe 1 dengan kejadian 1:3500 dalam populasi, lebih tinggi
daripada tipe 2. Penyakit ini memberi kelainan khas pada kulit berupa
perubahan pigmentasi (bercak kopi susu atau cafe au lait spots) dan
neurofibroma. Pada mata memberikan kelainan berupa nodul Lisch pada iris,
yaitu berupa nodul cokelat gelap agak menonjol dan translusen. Pada mata
juga terjadi ptosis karena adanya neofibroma pada palpebra, juga terjadi
penebalan kornea, serta glioma nervus optikus sehingga menyebabkan
kebutaan. Pewarisan neurofibromatosis tipe 1 adalah dominan autosom.

Sklerosis Tuberosa
Penyakit ini disebut juga sindrom Bourneville, terutama mengenai kulit,
mata dan sistem saraf pusat. Pada kulit terdapat angiofibroma yang dahulu
dikira adenoma sebaseum. Angiofibroma ini terdapat di pipi kanan kiri.
Kelainan pada mata berupa hamartoma retina. Kelainan pada saraf pusat
berupa epilepsi dan pada CT-scan didapatkan klasifikasi intrakranial. Penyakit
sklerosis tuberosa atau sindrom Bourneville ini diwariskan secara dominan
autosom.

SINDROM BOURNEVILLE

Gambar 13.1. Sindrom Bourneville

Penyakit von Hippel-Lindau
Penyakit von Hippel-Lindau adalah berupa angioma vaskular yang
mengenai retina, otak, medula spinalis, wajah, kelenjar adrenal, paru-paru,
hati, dan jaringan lain. Kelainan pada mata

358
berupa angioma retina yang khas berupa massa kemerahan atau merah
kekuningan di retina perifer yang diberi darah oleh satu atau lebih arteri dan
vena yang mengalami dilatasi berkelok-kelok serta mengalami kongesti. Lesi
tadi secara klinik baru nyata pada umur kira-kira 30 tahun. Pewarisan
penyakit von Hippel-Lindau adalah dominan autosom.

Sindrom Sturge-Weber
Sindrom Sturge-Weber disebut juga meningofasial (ensefalofasial
angiomatosis) disertai kalsifikasi serebri. Pada peyakit ini terdapat nevus saat
lahir yang mengenai daerah luas pada wajah dan kranium pada satu sisi yang
merupakan teritori nervus oftalmikus yaitu cabang pertama nervus trigeminus
disertai angioma meninges dan hemangioma koroid. Pewarisan sindrom
Sturge-Weber belum diketahui dan merupakan kasus sporadis.

Kelainan Kromosom
Beberapa kelainan (aberasi) kromosom yang penting yang juga
melibatkan mata adalah: (1) monosomi 11p13, (2) trisomi 13 atau sindrom
Patau, (3) monosomi 13q14 dengan retinoblastoma, dan (4) trisomi 21 atau
sindrom Down.
Monosomi 11p13
Monosomi 11p13 ditandai dengan adanya aniridia, genitalia yang
meragukan (ambiguous ), kelambatan tumbuh kembang, dan nefroblastoma
(tumor Wilms) atau gonadoblastoma. Kelainan pada mata, kecuali aniridi,
juga bisa disertai glaukoma, katarak, nistagmus, ptosis, strabismus, dan
kekeruhan kornea sampai terjadi kebutaan hampir total. Sindrom WAGR
adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya tumor Wilm, Aniridia,
anomali Genitouriner, dan Retardasi mental.

Trisomi 13
Penyakit ini ini dilaporkan pertama kali oleh Patau tahun 1960. Bayi
dengan trisomi 13 memberikan gejala yang khas berupa sumbing bibir dan
palatum, mikroftalmia, heksadaktili, dan kematian awal. Frekuensi trisomi 13
adalah 1/4000 sampai 1/10000 kelahiran. Kecuali mikroftalmia, kelainan mata
bisa sampai tidak terbentuknya bola mata atau anoftalmia. Kelainan mata
yang lain bisa berupa katarak, iridoskisis, vitreus primer hiperplastik persisten,
dan displasia retina.

Monosomi 13q14 disertai Retinoblastoma

359
 Pada tahun 1963 Lele dkk melaporkan adanya delesi parsial kromosom
kelompok G yang mungkin berkaitan dengan retinoblastoma. Sekarang
diketahui bahwa gen retinoblastoma berada pada lengan q kromosom 11,
dekat dengan gen osteosarkoma. Delesi parsial yang berkaitan dengan
retinoblastoma adalah yang mengenai pita q14.

Pada monosomi 13q14, retinoblastoma merupakan tanda yang pokok.

Kelainan mata yang lain yang juga dilaporkan meliputi mikroftalmia dan
koloboma. Biasanya juga didapatkan adanya kelambata mental serta adanya
kelambatan pertumbuhan.
Trisomi 21
Trisomi 21 atau sindrom Down ditandai oleh adanya hipotonia, wajah
bulat dan datar, celah mata miring ke samping atas, bercak-bercak Brushfield
pada iris, daun telinga yang kecil, dan tengkuk yang datar. Pada mata juga
didapatkan epikantus internus, alis mata yang halus dan jarang, blefaritis, dan
kadang- kadang strabismus. Bercak-bercak Brushfield pada trisomi 21 akan
tempak khas pada pasien yang mempunyai iris biru, yaitu berupa bercak-
bercak agak putih, bulat, kecil, agak ireguler, membentuk cincin pada
sepertiga tengah dan sepertiga luar iris.

Sindrom Mata Kucing

Sindrom mata kucing (cat’s eyes syndrome) disebabkan oleh trisomi
kromosom 22pter-q11. Kromosom tambahan ini berasal dari duplikasi bagian
sentromer kromosom 22, yaitu 22pter-q11, sehingga pasien mengalami
tetrasomi kromosom 22 pada segmen tersebut. Fenotip pokok pasien adalah
koloboma mata, atresioa ani, dan preauricular tags. Kelainan pada mata yang
bisa terjadi adalah koloboma, mikroftalmia, dan celah palpebra ke samping
bawah.

Referensi
De Grouchy, J.; & Turleau, C. 1984 Clinical Atlas of Human Chromosome 2nd
ed John Willey & Sons, New York
Emery, A. E. H. (terj. Hartono) 1985 Dasar-dasar Genetika Kedokteran
Yayasan Essentia Medika, Yogyakarta
Glaser, J. S. 1990 Neuro-ophthalmology 2nd ed. JB Lippincott Company,
Philadelphia

360
Greyson, M. 1983 Diseases of the Cornea 2nd ed Tne CV Mosby Company,
St. Louis
Hartono 1988 Dasar-dasar pewarisan penyakit poligenik Medika no
6:560–563

Hartono 1988 Mendelisme dalam oftalmogenetika Berkala Ilmu

Kedokteran no 4 : 137 – 143

Hartono 1989 Heterogenitas genetis retinitis pigmentosa Berkala

Ilmu Kedokteran no 4 : 137 – 144

Hartono 1990 Penglihatan warna dan genetika buta warna Berkala

Ilmu Kedokteran no 3 : 108 – 113

Hartono 1993 Aspek genetika pada kelainan uvea Cermin Dunia

Kedokteran no 87 : 34 – 38

Hartono; Suryadi, E.; Siswosudarmo, R.; & Romi, M. 2006 Buku Pegangan
Kuliah Genetika Kedokteran FK UGM, Yogyakarta
Merrin, S. 1991 Inherited Eye Diseases: Diagnosis and Clinical Management
1st ed Marcell Dekker, Inc., New York
Miller, M. T.; & Folk, E. R. 1986 Strabismus dalam: Renie, W. A. (eds.)
Goldberg’s Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 16
Little Brown and Company, Boston
Miller, N. R.; & Newman, N. J. 1999 Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-
ophthalmomogy : the Essentials 5th ed Lippincott William & Wilkins,
Philadelphia
Musarella, M.; & Gallie, B. L. 1986 Retinoblastoma dalam: Renie, W. A. (eds.)
Goldberg’s Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 16
Little Brown and Company, Philadelphia
Nelson, L. B.; & Maumeni, I. 1986 Ectopia lentis dalam: Renie, W. A. (eds.)
Goldberg’s Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 14
Little Brown and Company, Boston
Nixon, R. B.; & Pelps, S. C. 1986 Glaucomas dalam: Renie, W. A. (eds.)
Goldberg’s Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 11
Little Brown and Company, Boston

361
362
 BAB 14. KESEHATAN MATA
KOMUNITAS
Prof. dr. Suhardjo, S.U., Sp.M(K)
dr. Nunuk Maria Ulfah, SpM, MKes
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pengantar
Pada dasarnya masalah kesehatan itu menyangkut semua segi
kehidupan, di masa lalu, masa sekarang, maupun masa mendatang. Mula-
mula upaya kesehatan berupa upaya penyembuhan (kuratif) saja, tetapi
kemudian secara bertahap berkembang ke arah kesatuan upaya kesehatan
untuk seluruh masyarakat yang mencakup upaya peningkatan kesehatan
(promotif), upaya pencegahan (preventif), upaya penyembuhan (kuratif), serta
upaya pemulihan (rehabilitatif). Upaya-upaya tersebut bersifat menyeluruh,
terpadu, dan berkesinambungan.

Sistem kesehatan nasional yang diberlakukan dengan SK Menteri

Kesehatan tahun 1982 adalah pedoman bagi semua penyelenggara
kesehatan di Indonesia. Menurut sistem kesehatan nasional (SKN), tujuan
upaya pencegahan dan pemberantasan penyakit adalah menurunkan angka
kesakitan dan angka kematian serta mencegah akibat buruk lebih lanjut dar
penyakit tersebut

Gambar 14.1. Pelayanan kesehatan umum di puskesmas

363
 Dalam menentukan penyakit mana yang diberantas menurut SKN,
dipertimbangkan beberapa faktor sebagai berikut: (i) angka kesakitan dan
angka kematian yang tinggi (kebutan = ocular mortality); (ii) yang dapat
menimbulkan wabah; (iii) yang menyerang terutama bayi, anak-anak, ibu, dan
angkatan kerja; (iv) yang menyerang terutama daerah-daerah pembangunan
sosial ekonomi; (v) adanya metode dan teknologi efektif; (vi) adanya ikatan
internasional.

Adapun langkah-langkah pelaksanaan pemberantasan penyakit

dilakukan antara lain dengan: (i) pengebalan (imunisasi), belum ada untuk
penyakit mata; (ii) pengobatan penderita; (iii) menghilangkan sumber dan
perantara penyakit; (iv) karantina dan isolasi penderita; (v) perbaikan
lingkungan; dan (vi) pengamatan penyakit.

Pencegahan adalah benar-benar merupakan upaya kesehatan yang

paling produktif. Dan upaya pencegahan penyakit mata meliputi dua hal
berikut ini. (i) Menghilangkan bahaya terhadap kesehatan mata, seperti
terhadap kecelakaan, sterilitas obat tetes.
(ii) Mengenali penyakit seawal mungkin, agar perbaikan dan penyembuhan
dapat diperoleh dengan pengelolaan yang segera, misalnya terhadap
glaukoma.
Kadang -kadang yang bertanggung jawab dalam upaya pencegahan
yang efektif adalah pada orang-orang non-spesialis. Apabila para dokter
umum selalu mencermati oftalmologi pencegahan, maka banyak kasus
gangguan penglihatan dapat dicegah. Semua dokter harus sadar bahwa ada
kelainan mata yang dapat mengakibatkan kebutaan. Dan mereka diharapkan
untuk mengambil tindakan pencegahan dengan cara menentukan diagnosis
dini dan memberi nasihat kepada penderita.

Gangguan Penglihatan dan Masalah

Kebutaan
Derajat ketajaman penglihatan merupakan manifestasi fungsi
kesehatan mata, berarti bila ketajaman penglihatan terganggu (menurun), ini
menandakan bahwa fungsi matanya terganggu. Seperti kesehatan pada
umumnya, kesehatan mata dapat diibaratkan sebagai suatu pelangi di mana
keadaan mata yang sehat dengan visus 6/6 berada pada satu sisi pelangi
tersebut, sedangkan pada sisi lain keadaan mata dengan visus 0. atau dapat

364
juga digambarkan dimana keadaan mata yang tanpa gejala pada satu sisi,
sedangkan sisi yang lain mata dengan keadaan cukup serius dengan
menimbukan kerusakan mata baik anatomis maupun fungsional.

Kebutaan mendatangkan berbagai macam masalah baik bagi penderita

itu sendiri maupun keluarga. Bagi penderita, kebutaan menyebabkan waktu,
kemampuan, dan kesempatan untuk bekerja berkurang. Beberapa pekerjaan
atau profesi memberikan persyaratan khusus untuk penglihatan, misalnya
pilot atau tentara. Sedangkan bagi keluarga, untuk merawat orang buta
memerlukan waktu dan biaya tersendiri. Begitu pentingnya penglihatan bagi
manusia, maka manusia disebut juga makhluk visual.

Beberapa aspek kebutaan, meliputi: (i) organ atau bola mata, yaitu
perubahan fisik atau susunan anatomis bola mata akibat penyakit atau
kelainan bawaan lain; (ii) perubahan fisik pada bola mata menyebabkan
perubahan fungsi, yaitu penurunan kemampuan indera; (iii) bagi penderita
secara keseluruhan, perubahan fungsi tersebut menyebabkan kemampuan
dan aktifitas keseharian terganggu (cacat); (iv) secara sosial ekonomi,
kecacatan/keterbatasan yang dialami penderita sangat berkaitan dengan
kualitas hidup. Sampai sekarang masih dipikirkan, pekerjaan apa yang kira-
kira cocok dan nyaman bagi penderita tuna netra.

Gangguan kesehatan kerja indera pengelihatan seseorang bisa diukur

dengan besarnya tajam pengelihatan/visus. Kebutaan didefinisikan sebagai
ketajaman penglihatan kurang dari 1/300 dan atau lapang pandangan kurang
dari 5⁰.

Kategori Visus 2 mata dengan koreksi

Min > Maks <
1 6/60 6/18
2 3/60 6/60
3 1/60 3/60
4 Persepsi 1/60
cahaya
5 Tak ada persepsi cahaya
Tabel 14.1. Kriteria gangguan pengelihatan & buta (WHO)

Enam besar penyakit mata penyebab kebutaan di dunia adalah

trakoma, xeroftalmia, glaukoma, trauma okular, katarak, dan

365
onchocerciasis. Sedangkan urutan penyakit mata penyebab kebutaan di
Indonesia adalah katarak, glaukoma, gangguan refraksi, dan kelainan kornea.

Low vision adalah penglihatan kurang akibat kelainan pada retina

sentral, dapat disertai kelainan retina perifer, serta gangguan penglihatan
warna. Sebanyak 185 juta penduduk dunia mengalami penglihatan kurang
(low vision) dan 45 juta mengalami kebutaan. Dari jumlah itu 95% di
antaranya berada di negera berkembang, termasuk Indonesia. Dan ternyata
80% dari kebutaan itu sebenarnya dapat dicegah. Angka kebutaan di Asia
adalah sebagai berikut: Indonesia 1,5%, Bangladesh 1,0%, Myanmar 0,9%,
Bhutan 0,8%, India 0,6%, Srilangka 0,5%, Korsel 0,4%, Dan Thailand 0,3%.
Penelitian di Ekuador mengungkap bahwa penyebab kebutaan pertama
adalah katarak (43%), kelainan kornea (17%), dan glaukoma (15%).
Sedangkan menurut WHO tahun 2002 untuk wilayah benua Amerika dengan
angka kematian dewasa dan bayi yang tinggi, penyebab kebutaan utama
adalah katarak (58,5%), glaucoma (8%), dan retinopati diabetic (7%). Di
Negara maju seperti Amerika Serikat dan Belanda, degenerasi makula terkait
usia merupakan penyebab utama kebutaan diikuti oleh glaukoma dan
katarak.

Menurut para pakar angka kebutaan <0,5% merupakan masalah klinis,

jadi merupakan tugas dokter untuk mengatasi. Angka kebutaan 0,5 – 1%
merupakan masalah kesehatan masyarakat. Kalau ini bukan hanya tugas
dokter/klinisi saja, tapi memerlukan partisipasi dari semua pihak, termasuk
masyarakat itu sendiri. Angka kebutaan >1 % merupakan masalah sosial.
Berarti di Indonesia kebutaan sudah menjadi masalah sosial.

Sekitar 1,5% dari penduduk di Indonesia mengalami kebutaan. Kalau

dilihat dari presentasenya mungkin terlihat sedikit, tetapi jika dikalikan dengan
jumlah penduduk Indonesia, ternyata masalah kebutaan di Indonesia itu:

Angka kebutaan 1,5 % = 1,5% X 220.000.000 = 3.300.000 orang

Dari jumlah itu, distribusi penyebab kebutaan adalah sebagai berikut:

52% akibat katarak atau 1.560.000 kasus, 9,5% akibat kelainan refraksi atau
285.000 kasus, 13,4% akibat glaukoma atau 402.000 kasus, 8,5% akibat
kelainan retina atau 255.000 kasus, 6,4% akibat kelainan kornea atau
192.000 kasus, dan 10,2% akibat kelainan lainnya dan 306.000 kasus.

366
 Berdasarkan hasil penelitian epidemiologi tahun 2004, angka kebutaan
di Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) adalah 1,43%. Penyebab kebutaan
utama adalah katarak (1,02%), anomali refraksi (0,21%), dan glaukoma
(0,17%). Beberapa faktor risiko terjadinya katarak adalah jenis kelamin
perempuan (OR = 14,2), pajanan sinar matahari (OR = 7,27), pendidikan
rendah (OR = 4,63), hipertensi (OR = 2,49), miopia (OR = 1,24), dan usia
lebih dari 55 tahun (OR = 1,22). Untuk miopia, faktor risiko terkait adalah usia
kurang dari 55 tahun (OR = 1,13), dan jenis kelamin laki-laki (OR = 1,2).
Faktor risiko timbulnya glaukoma adalah tekanan intraokular lebih dari 22
mmHg (OR = 15,88), dan usia lebih dari 55 tahun (OR = 1,3).

Menurut data yang diambil dari klinik-klinik mata, prevalensi morbiditas

penyakit mata adalah sebagai berikut: kelainan refraksi 22,1%, pterigium
13,9%, katarak 7,3%, konjungtivitis 1,4%, kelainan kornea 0,4%, glaucoma
0,4%, strabismus 0,3%, hordeolum 0,3%, blefaritis 0,3%, dan atrofi papil
0,2%.
PERDAMI yang bekerja sama dengan DEPKES mengadakan survey
pada tahun 1982 dan 1996. Berikut adalah hasilnya.

Penyebab Tahun 1982 Tahun 1996

Katarak 0,76% 1,02%
Glaukoma 0,10% 0,16%
Retina 0,03% 0,09%
Refraksi 0,06% 0,11%
Kelainan kornea 0,13% 0,06%
Tabel 14.2. Penyebab kebutaan di Indonesia
tahun 1982 dan 1996

Rata-rata untuk penyakit katarak, glaukoma, kelainan retina, dan

refraksi jumlahnya semakin meningkat. Untuk katarak, glaukoma, dan
kelainan retina (misal retinopati DM) merupakan kelainan yang berhubungan
dengan usia tua. Ini berhubungan dengan populasi umur tua dan umur
harapan hidup yang bertambah. Karena kebanyakan ketiga kelainan tersebut
terjadi pada usia lanjut, makanya prevalensinya meningkat. Sedangkan untuk
kelainan kornea yang berhubungan dengan defisiensi vitamin A atau penyakit
infeksi prevalensinya menurun karena gizi sudah lebih baik dan penemuan
antibiotik yang semakin maju. Ini merupakan transisi epidemiologi.

367
 Bercak Bitot pada defisiensi vitamin A

Upaya-upaya kesehatan yang dilakukan oleh pemerintah diwujudkan

dalam “Indonesia sehat 2010”, targetnya antara lain meningkatnya umur
harapan hidup, meningkatnya status gizi, menurunnya angka kematian ibu
dan anak, meningkatnya angka kesakitan, dan menurunnya angka kecacatan
(termasuk kebutaan).
IAPB (International Agency for the Prevention of Blindness), suatu organisasi
internasional merumuskan program VISION 2020, yang isinya:

1. The Right to Sight, yaitu pemenuhan hak untuk melihat secara

optimal bagi setiap orang. Ini merupakan inisiatif global untuk
mencegah kebutaan sampai tahun 2020.
2. Target penyakit yang harus ditangani adalah pencegahan katarak,
gangguan refraksi, trakoma, onchocerciacis, glaukoma, dan retinopati
diabetik.
3. Strateginya: cost-effective,Kerjasama pihak terkait, kewaspadaan,
dan peran serta masyarakat.
4. Program: pencegahan dan pengobatan penyakit, pelatihan petugas,
membangun infrastruktur, menggunakan teknologi tepat guna,
mendayagunakan sumberdaya.
Alasan kesehatan indera pengelihatan menjadi prioritas adalah sebagai
berikut. Berdasarkan aspek epidemiologis, gangguan organ indera
penglihatan dikaitkan dengan penyebab cacat, penderitaan lama, dapat
mengenai seluruh golongan umur, penularan mudah, dapat mengenai daerah
yang luas. Selain itu penglihatan penting untuk era teknologi, sementara
prevalensi kebutaan cukup tinggi. Berdasarkan aspek teknologi, gangguan
penglihatan dikaitkan dengan penggelolaan dan penanggulanggan mudah
diselenggarakan, program bisa diintegrasikan dengan program puskesmas,
dengan biaya relatif murah.

368
 Berdasarkan aspek lingkungan, gangguan penglihatan dihubungkan
dengan kegelisahan masyarakat, mengurangi produktivitas, bisa timbul
disemua daerah, bisa timbul karena lingkungan, serta penanggulangan
lingkungan bisa merupakan sektor penunjang di luar kesehatan. Dari aspek
perilaku masyarakat, sebanyak 79,1 % penderita dengan keluhan mata tidak
mencari pengobatan. Diantara yang berobat, 6,7% mengobati sendiri, 5,4%
ke rumah sakit, dan 2,8% ke Puskesmas

Tujuan Upaya Kesehatan Mata

Tujuannya adalah mengurangi angka kebutaan menjadi 1% tahun 2004
dan 0,5% tahun 2020, mengurangi prevalensi penyakit mata penyebab
kebutaan, menambah kesadaran masyarakat, menambah YANKES
(pelayanan kesehatan) mata, dan menambah kerjasama lintas sektoral.

Untuk itu perlu diambil beberapa kebijakan, antara lain diseminasi dan
advokasi upaya kesehatan mata, menambah kualitas SDM, menambah peran
swasta dan masyarakat, pembimbingan dan pengembangan infrastruktur,
serta membentuk wadah koordinasi kesehatan mata. Sasaran upaya
kesehatan mata adalah balita, anak usia sekolah, usia produktif, lansia,
tenaga kesehatan, organisasi profesional, LSM, pihak swasta lain, dan tentu
saja pemerintah.

Kegiatan jangka pendek yang bisa dilakukan adalah berikut ini.

Penanggulangan Katarak
Dengan menambah angka pembedahan katarak (cataract surgery
rate/CSR). CSR menggambarkan seberapa kemampuan negara untuk
mengoperasi penderita katarak dibandingkan jumlah total penderita katarak.
Di Indonesia, penderita katarak semakin banyak karena penderita yang lama
belum dioperasi sudah muncul penderita baru. Untuk itu perlu menambah
jumlah dokter mata (4000) tahun 2020, serta menambah kepedulian
masyarakat.

369
 Gambar 14.2. Bedah katarak masal gratis

Penanggulangan Anomali Refraksi

Pelatihan perawat, guru, dan kader. Terutama guru sangat berperan
dalam mendeteksi anak yang miopik. Anak-anak sering tidak menyadari kalau
matanya bermasalah. Biasanya ketahuan saat anak sering mencontek teman
sebelahnya apa yang ditulis di papan tulis. Selain itu perlu program kacamata
murah, dan menambah pengetahuan serta peran masyarakat.

Kegiatan jangka panjang yang bisa dilakukan adalah menambah

kesadaran masyarakat, mengontrol penyebab kebutaan, DIKLAT (Pendidikan
dan Latihan) tenaga, menambah infrastruktur, dan menambah teknologi tepat
guna.
Strategi Upaya Kesehatan Mata mencakup: advokasi promosi
kesehatan mata, pelayanan kesehatan mata di tingkat primer, sekunder, dan
tersier, menambah produksi dokter mata, pendidikan dan pelatihan tenaga
kesehatan mata, peneilitian, kemitraan dengan lembaga swadaya
masyarakat, dan membangun sistem informasi yankes mata.

Koordinasi yang mantap dan berkesinambungan diperlukan dalam

mengelola pelayanan kesehatan mata dalam usaha pencegahan kebutaan
dan penurunan fungsi penglihatan.
Pelayanan kesehatan mata ada 3 tingkatan seperti diuraikan berikut ini.

Pelayanan mata primer/primary eye care (PEC), memiliki area kerja

Puskesmas. Definisi PEC menurut WHO adalah unit terdepan

370
yang merupakan bagian integral dari Puskesmas yang meliputi usaha-usaha
peningkatan pencegahan dan pengobatan terhadap individu atau masyarakat.
Jadi PEC merupakan pintu gerbang utama yang berhubungan langsung
dengan masyarakat.

Gambar 14.3. Skrining kelainan oftalmologis

Kegiatan yang dilakukan antara lain berupa kegiatan klinik, bisa berupa
pemeriksaan tajam penglihatan, dan lain-lain. Bila keadaan buruk, misalnya
meskipun sudah dikoreksi sebaiknya dirujuk. Rujukan dapat ditujukan ke SEC
maupun TEC. Untuk kasus yang darurat, misalnya trauma tembus maka
dilakukan pertolongan pertama dulu sebelum dirujuk. Pencatatan dan
pelaporan. Dilakukan pencatatan maupun pelaporan tentang kasus penyakit
mata yang didapat sehingga diperoleh pola penyakit mata di daerah tersebut.
Ini bermanfaat dalam perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi kegiatan PEC
selanjutnya. Edukasi yang diberikan tentang higiene dan sanitasi yang
berhubungan dengan kesehatan mata, gejala-gejala dan tanda-tanda
penyakit mata yang terbanyak terdapat pada masyarakat setempat,
pencegahan kebutaan yang sederhana yang disebabkan oleh penyakit
tersebut.

Pelayanan mata sekunder/secondary eye care (SEC) memiliki area

kerja setingkat RS Kabupaten. Kegiatannya mencakup kegiatan kuratif yang
dapat dilakukan seperti pada PEC ditambah operasi standar. Pencatatan dan
pelaporan kasus penyakit mata. Fungsinya sama seperti yang dilakukan di
PEC.
Pelayanan mata tersier/Tertiary Eye Care (TEC) memiliki area kerja
setingkat RS Provinsi, dengan kegiatan kuratif seperti pada SEC ditambah
operasi canggih, merupakan rujukan SEC dan PEC,

371
melaksanakan pencatatan dan pelaporan, pendidikan kesehatan, serta
penelitian.

Katarak
Katarak adalah terjadinya kekeruhan pada lensa mata. Katarak
merupakan penyebab kebuataan terbanyak di dunia, yaitu 17 juta orang; dan
jika tidak ada upaya untuk memperbaiki, baik itu prevensi atau kuratif
diperkirakan pada tahun 2020 penderita akan bertambah menjadi 40 juta.
Pada penderita katarak, operasi merupakan cara penyembuhan yang efisien
dan efektif. Katarak yang terjadi kebanyakan adalah katarak senilis (karena
proses ketuaan), sehingga kebanyakan penderita ya udah berumur tua.
Faktor risiko: genetik, pengisap rokok, paparan ultra violet, nutrisi, diabetes,
pemakaian alkohol, dan pemakaian steroid.

Jenis faktor risiko Tipe katarak

Individu
Usia Nuklearis, Kortikalis, Subkapsularis
posterior
Jenis kelamin perempuan Kortikalis, Nuklearis
Kulit hitam Kortikalis
Lingkungan
Merokok Nuklearis, Subkapsularis posterior
Ultraviolet B Kortikalis
Sosial ekonomi rendah Kortikalis, Nuklearis, Subkapsularis
posterior
Diabetes Kortikalis, Subkapsularis posterior
Steroid Subkapsularis posterior
Dehidrasi, alkohol, nutrisi, indeks massa tubuh*
Aspirin, terapi sulih hormone**
Tabel 14.3. Beberapa factor risiko yang berkaitan dengan timbulnya katarak

*Masih dalam perdebatan

**Berperan sebagai factor proteksi, namun masih dalam perdebatan

Glaukoma
Penderita terbanyak berusia >40 tahun. Prevalensi pada wanita lebih
banyak daripada pria. Faktor risikonya berhubungan dengan struktur
anatomis mata, yaitu kamera depan dangkal, diameter kornea kecil, miopia
dan hiperopia tinggi. Ingat, glaukoma tidak dapat disembuhkan karena
kerusakan saraf bersifat

372
irreversibel. Yang bisa dilakukan hanya mencegah supaya tidak menjadi lebih
parah. Jadi, sebelum timbul gejala disarankan untuk melakukan tindakan
preventif, skrining. Skrining dilakukan terutama untuk mencari individu
berisiko glaucoma primer sudut tertutup berdasarkan data demografi,
misalnya pada individu berusia di atas 60 tahun.

Trakoma
Trakoma merupakan penyakit mata akibat infeksi Chlamydia
trachomatis. Menurut WHO, trakoma menyumbangkan 15 % dari kebutaan di
dunia. Trakoma bisa menyerang dai usia muda sampai tua. Faktor resikonya:
kemiskinan (berhubungan dengan higiene, sanitasi, gizi), lalat (berperan
sebagai vektor penularan), etnis, dan umur muda (status imun). Tindakan
preventif bisa secara primer (menjaga higienitas perorangan), sekunder
(terapi dengan antibiotika), serta tersier (operasi). Strategi kuratif dan
preventif dari WHO ‘SAFE’: Surgery, Antibiotics, Face cleanliness,
Environment.

Defisiensi Vitamin A
Sekitar 5 – 10 juta anak terseramg xeroftalmia, 500.000 diantaranya
mengalami kebutaan. Faktor risiko: geografik, sosiokultural, serta campak.
Klasifikasi klinisnya rabun senja (XN), tanda konjungtiva (XI A & XI B), tanda
kornea (X2, X3A, X3B), dan parut kornea (XS). Klasifikasi lengkap dari WHO:

X 1A = Xerosis konjungtiva
X1B = Xerosis konjungtiva + bercak Bitot
X2 = Xerosis kornea
X 3A = Ulcerasi kornea
X3B = Keratomalasi
XN = Night blindness (buta senja)
XF = dengan kelainan fundus xeroftalmia
XS = Cacat pasca xeroftalmia, sikatriks.

Xeroftalmia dapat dicegah dengan perbaikan gizi atau penambahan

vitamin A, seperti pemberian vitamin A secara berkala, fortifikasi, dan
makanan kaya vitamin A.

Retinopati Diabetik

373
 Merupakan penyebab kebutaan tertinggi di USA dan UK pada usia 20 –
70 tahun. Retinopati diabetika merupakan komplikasi penyakit DM yang telah
berlangsung lama. Faktor risiko retinopati diabetik meliputi usia tua, riwayat
keluarga diabetes, kegemukan. Berdasarkan studi retinopati diabetik (DRS
dan ETDRS), pencegahan utama progresifitas retinopati diabetik adalah
dengan mengendalikan kadar gula darah.

Keratitis
Keratitis adalah peradangan yang terjadi di kornea. Faktor risiko:
trauma kornea, iklim panas dan lembab, petani, pekerja bangunan. Tindakan
preventif: skrining, antibiotika dan antijamur (sesuai penyebab) untuk abrasi
kornea.

Kelainan Refraksi

Gambar 14.4. Kelainan refraksi pada anak

Kelainan refraksi banyak diderita oleh umur produktif. Jenis terbanyak

kelainannya terbanyak adalah miopia. Faktor risiko: genetik, “near work”,
kelahiran prematur, serta intelegensia. Kelainan refraksi dapat dikoreksi
dengan kacamata, lensa kontak, atau operasi dengan laser (LASIK).

Tahun Lokasi Usia Prevale

374
 sampel nsi
(tahun)
1988 – Beaver Dam, 43–84 26,2%
1990 USA
1992 – Blue Mountain 49–97 14,4%
1994 study,
Australia
1997 – Tanjong Pagar, 40–79 38,7%
1998 Singapura
1998 Shunyi, Cina 5–15 16,2%
2006 – Yogyakarta, 6–13 8,29%
2007 Indonesia
Tabel 14.4. Prevalensi miopia pada beberapa kota di dunia

Faktor lingkungan dan genetik memainkan peranan terhadap awitan

dan progresifitas myopia. Faktor-faktor tersebut mencakup pendidikan yang
lebih tinggi, aktifitas melihat dekat, tingkat kecerdasan, prematuritas, berat
lahir rendah, dan riwayat keluarga. Pada penelitian di DIY tahun 2006 – 2007,
terungkap bahwa faktor risiko utama miopia pada anak usia sekolah dasar
adalah aktifitas melihat dekat. Dibuktikan pula bahwa prevalensi penderita
miopia pada anak usia sekolah dasar di perkotaan lebih tinggi daripada di
pedesaan (9,49% berbanding 6,87%). Dalam hal ini faktor genetik tidak
terbukti bermakna.

Referensi
Cass H, Landers J, Benitez P. 2006. Causes of Blindness among Hospital
Outpatients in Ecuador. Clin. Exp. Ophthalmol; 34:146-151.

Suhardjo, Rose, Ariston E, Basuki S, Wulandari E. 2004. Prevalensi dan

Faktor Risiko Penyebab Kebutaan pada populasi dewasa di DIY.
Laporan penelitian dibiayai FK-UGM.
Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 1992. General ophthalmology, 9th ed.
Lange Medical Publication, Los Altos, California.
WHO. 1990. Management of Cataract in Primary Health Care Services.
Geneva.

375