BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Logam berat merupakan sekelompok elemen-elemen logam yang
dikategorikan berbahaya jika masuk ke dalam tubuh makhluk hidup. Logam berat
adalah unsur logam yang mempunyai massa jenis lebih besar dari 5 g/cm 3. Logam-
logam seperti timbal (Pb), merkuri (Hg), kadmium (Cd), dan seng (Zn) dapat
ditemukan dalam lingkungan perairan yang tercemari limbah. Logam berat
merupakan zat pencemar yang berbahaya karena memiliki sifat tidak dapat
terdegradasi secara alami dan cenderung terakumulasi dalam air, sedimen dasar
perairan, dan tubuh organisme (Supriyantini & Soenardjo, 2015).
Timbal (Pb) merupakan salah satu logam yang termasuk dalam unsur
golongan utama, yaitu termasuk golongan IV A. Dikenal tiga buah isotop dari timbal
yaitu unsur radioaktif uranium, thromium, dan actinium. Merkuri (Hg) merupakan
jenis logam berat yang berbentuk cair pada temperatur kamar, berwarna putih-
keperakan, memiliki sifat konduktor listrik yang cukup baik, dan sangat beracun
(toxic). Kadmium (Cd) merupakan logam berat yang sangat toksik setelah merkuri
(Hg). Kadmium sering digunakan sebagai bahan utama atau tambahan materi dalam
industri, seperti industri baterai nikel-kadmium, pigmen, bahan coating, bahan
stabilizer dalam industri plastik dan barang sintesis lain. Seng (Zn) merupakan suatu
logam berat yang termasuk ke dalam logam esensial yang dibutuhkan oleh hampir
semua organisme dalam jumlah sedikit, namun jika melebihi batas ambang yang
ditentukan, maka akan membahayakan bagi kehidupan organisme itu sendiri dan
bersifat toksik (Putra et al, 2019).
Beberapa logam berat seperti timbal (Pb), merkuri (Hg), kadmium (Cd), dan
seng (Zn) memiliki dampak negatif terhadap organisme. Keracunan timbal (Pb)
secara kronis berjalan lambat. Tanda awal dari intoksikasi timbal secara kronis yaitu
kelelahan, kelesuan, dan iritabilitas. Paparan dengan dosis rendah sudah
menimbulkan efek yang merugikan pada perkembangan dan fungsi dari sistem saraf
pusat (Nur & Karneli, 2015). Dampak negatif merkuri (Hg), yaitu dapat bercampur
dengan enzim didalam tubuh manusia yang dapat menyebabkan hilangnya
kemampuan enzim untuk bertindak sebagai katalisator untuk fungsi tubuh yang
penting. Dampak negatif lainnya dari merkuri yaitu menyebabkan kerusakan rambut
dan gigi, hilang daya ingat, dan terganggunya sistem syaraf (Mirdat et al, 2013).
Logam kadmium (Cd) yang masuk ke dalam tubuh organisme memiliki kemampuan
untuk berikatan dengan gugus S (sulfur) dan karboksil (-COOH) dari molekul
protein, sehingga menghambat enzim yang berperan penting dalam proses
metabolisme. Pemaparan kadmium secara terus menerus pada organisme
menyebabkan akumulasi Cd dalam tubuh dan dapat menyebabkan efek toksik jika
konsentrasi Cd melebihi batas toleransi tubuh (Palar, 2008). Toksisitas logam seng
dengan konsentrasi tinggi dalam waktu yang lama dapat mempengaruhi sintesis
klorofil sehingga menghambat proses fotosintesis. Keberadaan logam seng di
perairan dapat membahayakan keberlangsungan lingkungan dan mempengaruhi
semua komponen ekosistem lingkungan (Novi et al, 2019).

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas dapat dirumuskan beberapa masalah
sebagai berikut:
1. Apa pengertian logam berat timbal (Pb), merkuri (Hg), kadmium (Cd), dan
seng (Zn)?
2. bagaimana sumber dan penggunaan logam berat timbal (Pb), merkuri (Hg),
kadmium (Cd), dan seng (Zn)?
3. bagaimana mekanisme toksisitas logam berat timbal (Pb), merkuri (Hg),
kadmium (Cd), dan seng (Zn)?
4. bagaimana efek dan gejala keracunan logam timbal (Pb), merkuri (Hg),
kadmium (Cd), dan seng (Zn)?
5. bagaimana pengobatan apabila keracunan logam berat timbal (Pb), merkuri
(Hg), kadmium (Cd), dan seng (Zn)?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah agar mahasiswa dapat memperoleh
pengetahuan mengenai toksikologi logam berat timbal (Pb), merkuri (Hg), kadmium
(Cd), dan seng (Zn). Selain itu makalah ini juga ditulis guna memenuhi tugas mata
kuliah Toksikologi Lingkungan yang diberikan oleh dosen pengampu yaitu Ibu
Dahlena Ariyani, M.S.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Logam Berat Timbal (Pb), Merkuri (Hg), Kadmium (Cd), dan
Seng (Zn)
2.1.1 Pengertian Logam Berat Timbal (Pb)
Timbal (Pb) adalah logam berkilau berwarna putih kebiruan atau kelabu
keperakan. Logam ini memiliki nomor atom 82, massa atom 207,20 g/mol, titik leleh
327°C, dan titik didih 1755°C. Timbal mulai pudar atau kusam ketika kontak dengan
udara, kemudian membentuk campuran kompleks sesuai kondisi. Beberapa sifat
khusus logam timbal antara lain:
A. Timbal sangat lunak, sehingga dapat dipotong dengan menggunakan pisau atau
dengan tangan.
B. Timbal sangat lembut, dapat dibentuk dengan mudah.
C. Timbal tahan terhadap peristiwa korosi atau karat sehingga sering digunakan
sebagai bahan coating.
D. Timbal merupakan konduktor listrik lemah. Logam ini sangat tahan terhadap
korosi.
E. Timbal memiliki kerapatan lebih besar dibanding dengan logam biasa kecuali
emas dan merkuri.
Timbal merupakan logam sangat beracun terutama terhadap anak-anak.
Penggunaan timbal yang telah tersebar luas, menyebabkan kontaminasi pada
lingkungan dan timbulnya masalah kesehatan di berbagai belahan dunia. Timbal
secara alami ditemukan pada tanah, serta bersifat tidak berbau dan tidak berasa.
Timbal dapat bereaksi dengan senyawa-senyawa lain membentuk berbagai senyawa-
senyawa timbal, seperti timbal oksida (PbO), timbal klorida (PbCl2) dan lain-lain
(Irianti et al, 2017). Kemungkinan struktur kristal timbal adalah face-centered cubic
seperti pada Gambar 1.
 Gambar 1. Struktur kristal timbal
2.1.2 Pengertian Logam Berat Merkuri (Hg)
Merkuri (Hg) memiliki nomor atom 80, massa atom 200,59 g/mol dan massa
jenis 13,55 g/cm3, titik leleh -38,90°C, titik didih 357,30°C, tekanan uap 163x10-3 Pa,
kelarutan dalam air 60 µg/L pada 20°C dan 250 µg/L pada 50°C dengan faktor
konversi 1 mg/kg sama dengan 8,34 mg/m3 serta 1 mg/m3 sama dengan 0,12 mg/kg.
Merkuri merupakan satu-satunya logam berbentuk cairan pada temperatur normal.
Merkuri kadang disebut sebagai quicksilver. Logam ini berat dengan wujud berupa
cairan berwarna putih keperakan mengkilap, tidak berbau, dan mudah menguap pada
suhu ruangan. Struktur kristal merkuri adalah rhombohedral seperti pada Gambar 2.

Gambar 2. Struktur kristal merkuri

Merkuri dapat berikatan dengan senyawa lain seperti klorin, sulfur atau
oksigen. Ikatan tersebut akan membentuk senyawa atau garam merkuri anorganik.
Kebanyakan senyawa merkuri anorganik berupa sebuk atau larutan berwarna putih
kecuali merkuri sulfida (sinabar). Sinabar memiliki warna merah dan berubah hitam
ketika terkena cahaya. Merkuri umumnya ditemukan di alam dalam bentuk merkuri
metalik, merkuri sulfida, merkuri klorida dan metil merkuri. Berikut merupakan jenis-
jenis merkuri:
A. Merkuri anorganik adalah logam murni berbentuk cair pada suhu kamar (25°C)
dan mudah menguap. Uap merkuri dapat menimbulkan efek samping sangat
merugikan bagi kesehatan. Diantara sesama senyawa merkuri anorganik, uap
logam merkuri merupakan yang paling berbahaya. Ini disebabkan karena uap
merkuri tidak terlihat dan sangat mudah terhisap pernafasan.
B. Contoh senyawa merkuri organik adalah alkil- merkuri. Sekitar 80% peristiwa
keracunan merkuri bersumber dari alkil-merkuri. Senyawa ini memiliki rantai
pendek dan sangat mudah menguap. Uap dapat masuk ke saluran pernafasan dan
paru-paru. Senyawa alkil-merkuri seperti metal merkuri klorida (CH3HgCl) dan
etil klorida (C2H5HgCl) banyak digunakan di negara-negara berkembang sebagai
pestisida dalam pertanian (Irianti et al, 2017).
2.1.3 Pengertian Logam Berat Kadmium (Cd)
Kadmium (Cd) memiliki nomor atom 48, massa atom 112,41 g/mol, massa
jenis 8,642 g/cm3 pada 20°C, titik leleh 320,9°C, titik didih 767°C, tekanan uap 0,013
Pa pada 180°C. Kadmium merupakan logam alami di dalam kerak bumi. Kadmium
murni berbentuk logam lunak berwarna putih perak. Namun, kadmium murni belum
pernah ditemukan hingga saat ini. Kadmium biasa ditemukan sebagai mineral terikat
dengan unsur lain seperti oksigen, klorin atau sulfur. Kadmium tidak berasa maupun
beraroma spesifik. Kadmium merupakan logam berat tertoksik nomor 7 berdasarkan
peringkat Agency for Toxic Substances and Disease Registry atau biasa disingkat
ATSDR (Irianti et al, 2017). Logam berat Zn merupakan logam esensial yang
dibutuhkan hampir semua organisme dalam jumlah sedikit, namun jika melebihi
batas ambang yang ditentukan, maka akan membahayakan bagi kehidupan organisme
itu sendiri dan bersifat toksik. Efek logam seng dalam suatu sistem perairan
ditentukan oleh beberapa faktor seperti kuantitas logam berat dan komposisi fraksi
terlarut dan partikulat logam berat didalam perairan. Struktur kristal logam kadmium
adalah hexagonal close packed (HCP) seperti pada Gambar 3.
 Gambar 3. Struktur kristal kadmium
2.1.4 Pengertian Logam Berat Seng (Zn)
Seng merupakan logam berwarna putih kebiru biruan dengan nomor atom 30,
massa atom 65,37 g/mol dan berat jenis 7,14 kg/dm3 dan sistem periodik termasuk
dalam golongan II b dengan Bilangan oksidasi + 2. Logam ini larut dalam asam dan
alkali, mudah larut dalam asam klorida encer dan asam sulfat encer. Logam seng
mudah menghantarkan arus listrik. Penyebaran seng dalam lingkungan cukup luas
dapat ditemukan dalam air, udara dan organisme hidup. Di alam apabila dalam
keadaan terkontaminasi hampir selalu bersama sama dengan kadmium. Perbandingan
seng dengan kadmium berperan penting dalam efek seng terhadap organisme. Seng
dalam keadaan tertentu mempunyai toksisitas yang rendah pada manusia tetapi
mempunyai toksisitas yang tinggi pada ikan sehingga standar suplay air untuk
keperluan domestik kandungan sengnya maksimum 5 mg/L. Toksisitas seng sangat
dipengaruhi oleh beberapa faktor lingkungan, diantaranya temperatur dan tingkat
kelarutan O2 (Herni, 2011). Struktur kristal yang dimiliki seng adalah hexagonal
close-packed (HCP) seperti pada gambar 4.

Gambar 4. Struktur kristal seng

2.2 Sumber dan Penggunaan Logam Berat Timbal (Pb), Merkuri (Hg),
Kadmium (Cd), dan Seng (Zn)
2.2.1 Sumber dan Penggunaan Logam Berat Timbal (Pb)
Bentuk logam timbal (Pb) asli jarang ditemukan di alam. Saat ini, timbal
biasanya ditemukan dalam bijih bersama zink, perak dan tembaga, kemudian akan
diekstraksi bersama dengan logam tersebut. Mineral timbal utama terdapat di galena
(PbS). Galena ditambang oleh negara Australia dan menjadi produsen dengan
kapasitas 19% dari timbal baru dunia. Produksi timbal baru dunia adalah sebesar 6
juta ton per tahun. Total cadangan timbal diperkirakan sebesar 85 juta ton, sebagai
persediaan selama kurang lebih 15 tahun (Irianti et al, 2017).
Timbal sebenarnya terbentuk secara alami di alam, namun kebanyakan dari
konsentrasi timbal di lingkungan berasal dari hasil aktivitas manusia. Akibat
penggunaan timbal pada bahan bakar, siklus timbal buatan telah terbentuk. Pada
mesin kendaraan, timbal dibakar sehingga garam timbal (klorin, bromin dan oksida)
akan terbentuk. Garam timbal ini masuk ke dalam lingkungan melalui buangan gas
kendaraan. Partikel berukuran lebih besar akan segera jatuh ke tanah kemudian
mencemari tanah atau permukaan air. Sementara itu, partikel berukuran lebih kecil
akan bergerak pada jarak yang jauh melalui udara dan menetap di atmosfer. Timbal
ini akan jatuh kembali ke tanah ketika hujan. Siklus timbal akibat aktivitas manusia
ini jauh lebih luas dari siklus timbal alami. Hal tersebut menyebabkan polusi timbal
menjadi masalah dunia (Irianti et al, 2017).
Timbal banyak digunakan dalam pembuatan gelas, penstabil senyawa-
senyawa PVC, cat berbasis minyak, zat pengoksidasi, bahan bakar, bensin untuk
kendaraan, cat, dan pestisida. Dalam industri baterai kendaraan bermotor, timbal
metalik dan komponen- komponennya digunakan sebagai grid, yang merupakan alloy
(suatu persenyawaan) dengan logam berat (Pb-Bi) dengan perbandingan 93:7 (Palar,
2008). Timbal juga dapat digunakan untuk produk- produk logam seperti amunisi,
pelapis kabel, bahan kimia, pewarna, pipa, dan solder. Timbal bermanfaat sebagai
campuran dalam pembuatan pelapis keramik, disebut glaze-silika dengan oksida
lainnya. Komponen timbal (PbO) ditambahkan ke dalam glaze untuk membentuk
sifat yang mengkilap (Irianti et al, 2017).
2.2.2 Sumber dan Penggunaan Logam Berat Merkuri (Hg)
Merkuri merupakan komponen alami di lingkungan. Senyawa ini dapat
ditemukan dalam bentuk logam, sebagai garam merkuri atau merkuri organik.
Merkuri masuk ke dalam lingkungan sebagai hasil pembongkaran alami mineral di
batu dan tanah melalui paparan angin dan air. Merkuri tunggal terbentuk di
lingkungan dalam jumlah terbatas. Logam ini jarang berada dalam bentuk bebas di
alam dan ditemukan utamanya dalam bijih sinabar (HgS) di Spanyol, Rusia, Italia,
Cina dan Slovenia. Produksi merkuri dunia kurang lebih sebesar 8.000 ton per tahun.
Jumlah cadangan merkuri yang dapat ditambang berkisar 600.000 ton (Irianti et al,
2017).
Pelepasan merkuri dari sumber alami tetap sama selama bertahun-tahun.
Namun, konsentrasi merkuri di lingkungan mengalami peningkatan akibat aktivitas
manusia. Sebagian besar merkuri dari aktivitas manusia dilepaskan ke udara melalui
pembakaran bahan bakar fosil, pertambangan, peleburan dan pembakaran limbah
padat. Beberapa aktivitas manusia penyebab lepasnya merkuri secara langsung ke
tanah atau air, misalnya penggunaan pupuk dan pembuangan limbah industri. Semua
merkuri yang dilepaskan di lingkungan akan berakhir di tanah atau permukaan air.
Merkuri tidak ditemukan secara alami dalam bahan makanan. Namun, merkuri dapat
muncul di makanan karena disebarkan dalam rantai makanan olah organisme kecil
yang dikonsumsi manusia seperti ikan. Konsentrasi merkuri dalam ikan biasnya
melebihi konsentrasi di air. Produk sapi peternakan juga dapat mengandung merkuri.
Merkuri umumnya tidak ditemukan di tanaman, namun dapat masuk ke dalam tubuh
manusia melalui sayuran dan tanaman lainnya. Hal tersebut dapat terjadi ketika
pestisida mengandung merkuri (Irianti et al, 2017).
Logam merkuri memiliki banyak kegunaan. Akibat kerapatannya yang tinggi,
merkuri digunakan dalam barometer dan manometer. Penggunaan merkuri secara luas
pada termometer dikarenakan ekspansi panas tingkat tinggi yang cukup konstan pada
rentang temperatur luas. Selain itu, kemudahan pencampuran merkuri dengan emas
menyebabkan merkuri digunakan dalam pemulihan emas dari bijihnya. Industri
menggunakan logam merkuri sebagai cairan elektroda di pabrik klorin dan sodium
hidroksida melalui elektrolisis air garam. Merkuri masih digunakan dibeberapa
peralatan listrik seperti saklar. Saat ini merkuri jarang digunakan pada baterai dan
lampu fluoresen (Irianti et al, 2017). Logam ini juga digunakan dalam industri
kertas/bubur kertas, komponen pada baterai dan peralatan gigi seperti amalgam.
Gambar 5 menunjukkan penggunaan merkuri secara global untuk beberapa aplikasi.

Gambar 5. Penggunaan merkuri secara global untuk berbagai penggunaan

Campuran merkuri juga memiliki banyak kegunaan. Kalomel (Hg2Cl2)
digunakan sebagai standar dalam pengukuran elektrokimia. Merkuri II klorida
(corrosive sublimate, HgCl2) digunakan sebagai racun tikus dan desinfektan.
Sementara itu, merkuri sulfat digunakan sebagai katalis dalam kimia organik.
Vermilion yang merupakan suatu pigmen merah, adalah merkuri sulfida; bentuk
kristalin lain dari sulfida juga digunakan sebagai pigmen. Merkuri fulminat
digunakan sebagai sumbu peledak (Irianti et al, 2017). Merkuri dengan klor,
belerang, atau oksigen akan membentuk garam, untuk digunakan dalam pembuatan
krim pemutih dan krim antiseptik. Merkuri bersifat sangat toksik, sehingga
penggunaannya dalam berbagai industri sebaiknya dikurangi, termasuk dalam industri
farmasi, kedokteran gigi, pertanian, beterai, dan lampu fluorescence (Irianti et al,
2017).
2.2.3 Sumber dan Penggunaan Logam Berat Kadmium (Cd)
Sumber utama kadmium adalah dari deposisi atmosferik, proses smelting dan
refining dari logam non ferrous, proses industri terkait produksi bahan kimia dan
metalurgi, serta air buangan limbah domestik. Diperkirakan 1.000 ton kadmium
dilepaskan per tahun ke atmosfir dari smelters dan pabrik-pabrik pengolah Cd.
Pelepasan kadmium ke dalam perairan alamiah sebagian besar berasal dari industri
galvanik. Sumber lain polusi kadmium adalah industri baterai, pupuk dan fungisida
dengan kandungan Cd dan Zn (Allen et al, 1998). Kadmium terbentuk secara alami
pada bijih bersama zink, timbal dan tembaga. Penggunaan kadmium di Eropa telah
menurun. Namun, produksi, konsumsi dan pengeluaran kadmium meningkat secara
dramatis sepanjang abad ke-20 ini. Produk dengan kandungan kadmium jarang di
daur ulang namun sering dibuang bersama dengan limbah rumah tangga sehingga
terjadi kontaminasi lingkungan, khususnya jika limbah tersebut dibakar (Irianti et al,
2017).
Kadmium merupakan komponen campuran logam yang memiliki titik lebur
rendah. Logam Cd biasa digunakan dalam aplikasi sepuhan listrik (electriplating).
Logam ini pertama kali digunakan dalam perang dunia ke-1 sebagai pengganti timah
dan sebagai pigmen di industri zat warna. Kadmium metalik kebanyakan telah
digunakan sebagai suatu agen anti-korosif (cadmiation). Saat ini, kadmium juga
digunakan pada baterai isi ulang, pada produksi logam campur dan pada asap
tembakau. Kurang lebih tiga per empat kadmium berfungsi sebagai komponen
elektroda di baterai alkalin, selebihnya digunakan pada penyalutan, pigmen, pelapisan
dan sebagai penstabil plastik. Kadmium dalam pembuatan solder bermanfaat sebagai
penjaga reaksi nulkir fisi. Senyawa kadmium digunakan dalam fosfor tabung TV
hitam-putih dan fosfor hijau dalam TV berwarna. Sulfat merupakan garamnya yang
paling banyak ditemukan dan sulfidanya memiliki pigmen kuning (Irianti et al,
2017).
2.2.4 Sumber dan Penggunaan Logam Berat Seng (Zn)
Sumber utama seng (Zn) dihasilkan dari kerak bumi dengan jumlah seng rata-
rata 65 gram dari setiap ton kerak bumi. Seng di alam tidak berada dalam keadaan
bebas, tetapi dalam bentuk terikat dengan unsur lain berupa mineral. Mineral yang
mengandung seng di alam antara lain kalamin, franklinite, smitkosonit, willenit, dan
zinkit.
Secara kimiawi seng mempunyai keunikan tersendiri karena berfungsi sebagai
regulator, katalitik, dan struktural yang penting pada berbagai sistem biologi dimana
seng berperan pada lebih dari 300 enzim yang terdapat pada bermacam-macam
spesies. Seng berperan dalam metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein serta
sintesis dan degradasi asam nukleat melalui peranannya pada enzim karbonik
anhidrase (metabolisme CO2 dan HCO3), thimidin kinase/DNA dan RNA polimerase
(sintesis asam nukleat dan protein). Seng juga berperan dalam stabilisasi struktur
protein, asam nukleat, serta integritas organella subseluler seperti proses transport,
fungsi imun, dan ekspresi informasi genetik serta perlindungan terhadap kerusakan
akibat radikal bebas. Seng penting untuk berbagai fungsi termasuk pertumbuhan dan
perkembangan, fungsi reproduksi, fungsi sensori dan kekebalan, antioksidan, serta
stabilisasi membran.

2.3 Mekanisme Toksisitas Logam Berat Timbal (Pb), Merkuri (Hg), Kadmium
(Cd), dan Seng (Zn)
2.3.1 Mekanisme Toksisitas Logam Berat Timbal (Pb)
Keracunan akibat logam Pb dapat terjadi karena masuknya senyawa logam
tersebut ke dalam tubuh. Proses masuknya timbal, dapat melalui beberapa cara yaitu
melalui pernafasan, oral (dari makanan atau minuman), dan penetrasi pada lapisan
kulit. Penyerapan lewat pernafasan akan masuk ke dalam pembuluh darah paru-paru,
kemudian akan berikatan dengan darah di paru-paru dan ikut beredar ke seluruh
jaringan dan organ tubuh. Penyerapan lewat oral akan masuk ke saluran pencernaan
dan masuk ke dalam darah. Penyerapan lewat kulit dapat terjadi karena timbal dapat
larut dalam minyak dan lemak. Logam timbal mengakibatkan toksisitas pada sel
hidup dengan mengikuti mekanisme ionik sehingga terjadi tekanan oksidatif. Banyak
peneliti telah menunjukkan bahwa tekanan oksidatif pada sel hidup disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara produksi radikal bebas dengan produksi antioksidan untuk
detoksifikasi intermediet reaktif atau untuk perbaikan hasil kerusakan. Gambar 6
menunjukkan serangan logam berat pada suatu sel dan keseimbangan antara produksi
reactive oxygen species (ROS), kemudian pertahanan oleh antioksidan:

Gambar 6. serangan logam berat pada suatu sel dan keseimbangan

antara produksi reactive oxygen species (ROS),
kemudian pertahanan oleh antioksidan
Antioksidan seperti glutation, berada di dalam sel untuk melindungi sel dari
radikal bebas seperti hidrogen peroksida (H2O2). Akibat pengaruh timbal, kadar ROS
meningkat sedangkan kadar antioksidan menurun. Glutation hadir baik dalam
keadaan tereduksi (GSH) dan teroksidasi (GSSG). Bentuk glutation tereduksi
memberikan ekuivalen reduksinya (H+ + e-) dari gugus tiol sistein kepada ROS untuk
menstabilkan ROS. Saat terdapat enzim glutation peroksidase, glutation tereduksi
berikatan secara cepat dengan molekul glutation lain setelah memberikan elektron
dan membentuk glutation disulfide atau GSSG. Total kandungan glutation terdiri dari
bentuk tereduksi glutation sebanyak 90% total kandungan glutation dan bentuk
teroksidasi sebanyak 10% di bawah kondisi normal. Pada kondisi tekanan oksidatif,
kadar GSSG melebihi kadar GSH. Biomarker lain dari tekanan oksidatif adalah
peroksidasi lipid karena radikal bebas dari sel membran mengambil elektron dari
molekul lipid di dalam sel membran yang pada akhirnya menyebabkan terbentuknya
peroksidasi lipid. Pada konsentrasi sangat tinggi, ROS dapat menyebabkan kerusakan
struktur sel, protein, asam nukleat, membran dan lipid. Hal tersebut mengakibatkan
kondisi tertekan pada tingkat seluler (Irianti et al, 2017).
Mekanisme ionik dari toksisitas timbal dapat terjadi terutama akibat
kemampuan ion timbal untuk mengganti kation bivalen lain seperti Ca2+, Mg2+, Fe2+
dan kation monovalent seperti Na+ dan berakibat pada kerusakan metabolisme biologi
sel. Mekanisme ionik toksisitas timbal menyebabkan perubahan signifikan di
berbagai proses biologi seperti adesi sel, sinyal intra dan inter seluler, pelipatan
protein, maturasi, apoptosis, transportasi ionik, pengaturan enzim dan pelepasan
neurotransmitter. Timbal dapat menggantikan kalsium meskipun konsentrasi
picomolar mempengaruhi protein kinase C yang mengatur eksitasi neural dan
penyimpanan memori (Irianti et al, 2017).
2.3.2 Mekanisme Toksisitas Logam Berat Merkuri (Hg)
Limbah merkuri dari polusi industri sering dalam bentuk merkuri anorganik,
tetapi organisme atau vegetasi air selama perjalanannya di sungai, danau ataupun di
teluk, telah mengubahnya menjadi metilmerkuri yang mematikan. Merkuri dapat
mengalami metilasi biotik maupun abiotik membentuk metilmerkuri.
A. Absorbsi
Dari beberapa data pada manusia maupun hewan menunjukan bahwa
metilmerkuri segera diserap melalui saluran cerna. Absorbsi yang efiesien dari
metilmerkuri ini juga ditunjukan dari penelitian lain yang menggunakan sukarelawan
manusia yang menerima dosis oral metilmerkuri terikat protein. Sampai 80% uap
senyawa metilmerkuri seperti uap metilmerkuri klorida dapat diserap melalui
pernafasan. Penyerapan metilmerkuri dapat juga melalui kulit namun data
kuantitatifnya tidak tersedia. Garam merkuri klorida absorbsinya buruk pada saluran
cerna, efek serius dari merkuri klorida adalah gastroenteritis. Logam merkuri bila
tertelan tidak diserap oleh saluran cerna, namun uapnya lebih berbahaya karena
menyebabkan kerusakan paru-paru dan otak.
B. Distribusi
Dari segi toksisitas, konsentrasi dalam darah merupakan indikator yang sesuai
dari dosis yang diserap dan jumlah yang ada secara sistemik. Metilmerkuri terikat
pada hemoglobin, dan daya ikatnya yang tinggi pada hemoglobin janin berakibat
pada tingginya kadar merkuri pada darah uri dibandingkan dengan darah ibunya.
Dari analisis, konsentrasi total merkuri termasuk bentuk merkuri anorganik, merkuri
pada darah tali uri hampir seluruhnya dalam bentuk termetilasi yang mudah masuk ke
plasenta. Hal ini lebih disebabkan oleh sifat lifopilisitas yang tinggi dari
metilmerkuri. Metilmerkuri sendiri mudah berdifusi melalui membran sel tanpa perlu
sistem transport tertentu. Karena reaktifitasnya yang tinggi terhadap gugus sulfhidril
yang terdapat pada berbagai protein, maka jumlah metilmerkuri bebas dalam cairan
biologis menjadi sangat kecil. Suatu transpor aktif pada sawar darah otak
diperkirakan membawa metilmerkuri masuk ke dalam otak. Dalam darah, logam yang
sangat neurotoksik ini terikat secara eksklusif pada protein dan sulfhidril berbobot
molekul rendah seperti sistein. Kompleks MeHg-sistein yang terbentuk beraksi
sebagai analog asam amino, mempunyai struktur mirip metionin, sehingga dapat
diangkut oleh pembawa Sistem-L untuk asam amino bebas untuk melintas melalui
sawar darah otak.
Asam amino yang penting pada rambut adalah sistein. Metilmerkuri yang
bereaksi dan terikat dengan gugus sulfhidril pada sistein kemudian terserap dalam
rambut, ketika pembentukan rambut pada folikel. Tetapi, membutuhkan waktu paling
tidak sebulan untuk dapat terdeteksi dalam sampel potongan rambut pada
pengguntingan mendekati kulit kepala. Tergantung dari panjang rambut pada sampel,
konsentrasi merkuri dapat merefleksikan pemaparan merkuri dimasa lalu. Namun,
karena waktu paruh merkuri dalam tubuh kira-kira 1,5 – 2 bulan, sampel rambut
dekat kulit kepala merefleksikan pemaparan merkuri yang baru terjadi yang juga
terkait pada konsentrasi dalam darah pada saat ini.
C. Metabolisme
Metilmerkuri dapat dimetabolisme menjadi merkuri anorganik oleh hati dan
ginjal. Metilmerkuri dimetabolisme sebagai bentuk Hg2+. Metilmerkuri yang ada
dalam saluran cerna akan dikonversi menjadi merkuri anorganik oleh flora usus.
D. Ekskresi
Metilmerkuri dikeluarkan dari tubuh terutama melalui tinja sebagai merkuri
anorganik. Proses ini sebagai hasil dari ekskresi empedu dari senyawa dan konversi
menjadi bentuk anorganik oleh flora usus. Kebanyakan metilmerkuri yang diekskresi
empedu diserap kembali melalui sirkulasi enterohepatik dalam bentuk organiknya.
Kurang dari 1% metilmerkuri dapat dikeluarkan dari tubuh setiap harinya, hal ini
karena waktu paruh biologisnya yang kira-kira 70 hari. Metilmerkuri juga
dikeluarkan melalui ASI dengan kadar kira-kira 5% dari kadar dalam darah.
Pengeluaran merkuri anorganik melalui ekshalasi, ludah, dan keringat yang berasal
dari metabolisme merkuri organik.
2.3.3 Mekanisme Toksisitas Logam Berat Kadmium (Cd)
Kadmium masuk kedalam tubuh melalui makanan, air minum, partikel dan
asap rokok yang terhirup. Kadmium dianggap sebagai salah satu logam dengan
toksisitas tinggi yang menimbulkan efek negatif terhadap fungsi biologis manusia,
hewan, dan tumbuhan. Kadmium masuk ke dalam tubuh (phatway) sebagian besar
melalui pencernaan (ingesti) dan pernafasan (inhalasi). 50% dari metabolisme logam
Cd akan disimpan dan terakumulasi dalam hati dan ginjal melalui distribusi darah
yang mengandung logam Cd dari proses adsorbsi dinding usus manusia. Logam Cd
akan terekskresi melalui fases dan urin, dengan konsentrasi rendah, ditambah waktu
paruh (biological half life) sampai 10 – 30 tahun. Akumualsi kadmium akan
berpengaruh pada faktor umur dan waktu terpajan dimana akumulasi akan terjadi dan
terlihat efeknya ketika dewasa nanti (Safitri, 2015).
Di dalam tubuh, logam berat akan terakumulasi, sehingga kadarnya akan jauh
lebih tinggi dari kadar logam berat tersebut daripada sumbernya. Hal ini
membahayakan kesehatan manusia, karena dapat menyebabkan toksisitas kronis bila
dikonsumsi terus menerus. Apabila kadmium masuk ke dalam tubuh, maka sebagian
besar akan terkumpul di dalam ginjal, hati dan sebagian yang dikeluarkan melalui
saluran pencernaan. Selain itu dalam tubuh manusia Cd juga akan mengalami proses
bioakumulasi dan biotransformasi. Logam masuk ke dalam tubuh bersama makanan
yang dikonsumsi, yang makanan tersebut terkontaminasi oleh logam Cd atau
persenyawaannya. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali konsentrasi pada
jaringan yang lain. Hanya sedikit kadmium yang diserap yaitu sekitar 5-10%.
Penyerapan dipengaruhi faktor diet seperti intake protein, kalsium, vitamin D dan
logam seperti seng (Zn). Proporsi yang besar adalah absorbsi melalui pernafasan
yaitu antara 10-40%. Perkiraan dosis mematikan (lethal dose) akut kadmium adalah
500 mg/kg untuk dewasa dan efek dosis akan nampak jika terserap 0,043 mg/kg per
hari (Safitri, 2015).
A. Penyerapan kadmium dalam tubuh manusia
Sifat kadmium adalah sukar diabsrobsi dari saluran pencernaan. Sebanyak 5%
kadmium diserap melalui saluran pencernaan. Selanjutnya Cd diangkut dalam darah,
sebagian besar terikat pada sel darah merah dan albumin. Seletah distribusi, kira-kira
50% dari jumlah Cd dalam tubuh ditemukan pada hati dan ginjal. Waktu paruh
kadmium dalam tubuh berkisar antara 10-30 tahun hingga munculnya gangguan
kesehatan yang bersifat non karsinogenik. Absrobsi Cd akan meningkat bila terjadi
defisiensi Ca, Fe, dan rendah protein dalam makanannya. Defisiensi Ca dalam
makanan akan merangsang sintetis ikatan Ca-protein sehingga akan meningkatkan
absrobsi Cd, sedangkan kecukupan Zn dalam makanan bisa menurunkan absrobsi Cd.
Hal tersebut diduga karena Zn merangsang produksi metalotionin.
B. Bio-transformasi dan metabolisme kadmium
Logam kadmium yang masuk ke dalam tubuh ikut mengalami proses
fisiologis yang terjadi dalam tubuh. Secara umum proses fisiologis tubuh lebih
dikenal dengan istilah metabolisme tubuh. Kadmium ditransportasikan dalam darah
yang berikatan dengan sel darah merah dan protein dengan berat molekul tinggi
dalam plasma khususnya oleh albumin. Sejumlah kecil Cd dalam darah mungkin
ditransportasikan oleh metalotionin. Kadar Cd dalam darah pada orang dewasa yang
terpapar Cd secara berlebihan biasanya 1μg/dL. Absropsi Cd melalui gastrointestinal
lebih renggang dibandingkan absrobsi melalui respirasi yaitu sekitar 5-8%. Sistem
hayati memiliki peluang untuk meningkatkan atau mengosentrasi unsur logam berat
yang bersifat toksik dalam tubuhnya sebagai fungsi detoksifikasi yaitu mengikat
logam berat dalam lingkaran metabolisme tanpa mengeliminasinya. Setelah toksikan
Cd memasuki darah, toksikan didistribusikan dengan cepat keseluruh tubuh.
Pengikatan toksikan dalam jaringan bisa menyebabkan lebih tingginya kadar toksikan
dalam jaringan tersebut. Hati dan ginjal memiliki kapasitas yang lebih tinggi untuk
mengikat zat kimia (toksikan Cd). Pengikatan toksikan bisa meingkatkan kadarnya
dalam organ. Kadmium memiliki afinitas yang kuat terhadap hati dan ginjal. Pada
umumnya sekitar 50-75% dari beban Cd dalam tubuh terdapat pada kedua organ
tersebut. Kadar Cd dalam hati dan ginjal bervariasi tergantung pada kadar total Cd
dalam tubuh. Apabila MT hati dan ginjal tidak mampu lagi melakukan detoksifikasi
maka akan menjadi kerusakan sel hati dan ren.
C. Ekskresi kadmium
Proses pengeluaran logam Cd melalui proses pembentukan granula yang
dibuang oleh ginjal. Dalam konsentrasi kecil kadmium dibuang oleh tubuh melalui
urin dan feses. Pembuangan kadmium melalui saluran pencernaan hanya sebesar 5%
sisanya disimpan dan terakumulasi dalam ginjal dan hati (Safitri, 2015).
2.3.4 Mekanisme Toksisitas Logam Berat Seng (Zn)
Proses absorbsi seng didalam tubuh digambarkan sebagai suatu keseimbangan
yang dinamis. Seng diabsorbsi di usus halus dan sebagian kecil di lambung dan usus
besar. Jejunum merupakan tempat absorbsi seng yang maksimal, sedangkan kolon
tidak berperan penting. Ligan-ligan dengan berat molekul yang rendah seperti asam
amino dan asam-asam organik lainnya dapat meningkatkan daya larut dan
memudahkan absorbsi. Sistein dan metionin meningkatkan kemampuan absorbsi seng
dengan cara membentuk kompleks yang stabil dengan seng. Seng diabsorbsi lebih
efisien dalam jumlah kecil. Seseorang dengan kadar seng rendah akan mengabsorbsi
seng lebih efisien bila dibandingkan dengan kadar seng tinggi. Gambar 7
menunjukkan adsorbsi seng.
 Gambar 7. Adsorbsi seng
Secara fisiologis, seng diabsorbsi melalui dua proses yaitu uptake seng dari
lumen gastrointestinal ke dalam enterosit (atas) dan transport seng dari enterosit ke
dalam sistem sirkuler (bawah). Didalam lumen usus, terjadi uptake seng ke dalam
enterosit sebagai seng bebas (free-Zn) atau sebagai seng terikat pada ikatan berat
molekul rendah (low molecular weight-Zn Zn-LMW). Uptake free-Zn atau Zn-LMW
melibatkan protein transport pembawa mediated dan non-mediated (atas). Didalam
enterosit, seng transport terlibat pada protein transport transeluler kaya sistein.
Metalotionin bersaing dengan protein transport ekstrasel untuk seng setelah
sebelumnya berperan pada absorbsi seng. Pengeluaran seng dari enterosit masuk ke
dalam sistem sirkuler merupakan mekanisme aktif (bawah). Dalam jumlah kecil seng
dan transportnya akan berdifusi kemudian terjadi transport paraseluler seng bebas
(atas). Seng yang berasal dari diit akan bercampur dengan seng hasil sekresi pankreas
dan hasil deskuamasi usus yang mengandung seng di dalam lumen intestinal
kemudian melintasi permukaan serosa dan secara aktif disekresi ke dalam sirkulasi
portal dan akan diikat oleh albumin. Mekanisme ini bersifat reversibel. Pada kadar
seng yang cukup, peningkatan pool seng dapat memicu sintesis metalotionin sel usus
yang dapat mengikat kelebihan seng intraseluler. Setelah masuk ke dalam enterosit,
seng diikat oleh protein intestinal kaya sistein (cystein rich intestinal protein /CRIP)
yang memindahkan seng ke metalotionin atau melintasi sisi serosa enterosit untuk
berikatan dengan protein plasma (albumin) masuk ke sirkulasi portal dan
terkonsentrasi di hati. Komponen plasma lain yang mengandung seng 2-
makroglobutin, transferin, dan asam amino khususnya sistein dan histidin. Gambar 8
menunjukkan adsorbsi seng di usus.

Gambar 8. Adsorbsi seng di usus

Distribusi seng yang telah diabsorbsi ke jaringan ekstrahepatik terutama
terjadi didalam plasma yang mengandung sekitar 3 mg (0,1%) dari kadar total seng
didalam tubuh. Seng terikat longgar dengan albumin dan asam amino, yang
bertanggung jawab pada proses transport seng dari hati ke jaringan. Pertukaran seng
dari plasma ke dalam jaringan cepat terjadi guna memelihara konsentrasi plasma seng
yang relatif konstan. Seng dikeluarkan dari tubuh melalui tinja, urin, dan jaringan
yang terlepas termasuk kulit, rambut, dan sel-sel mukosa, pertumbuhan kuku,
menstruasi dan ejakulasi. Sebagian besar seng diekskresi melalui tinja (90%) dan
sekitar 0,5-0,8 mg/hari seng dikeluarkan melalui urin setiap harinya. Kehilangan seng
melalui permukaan kulit, keringat, dan rambut hanya sekitar 1-5 mg/hari, selain itu
dapat melalui sekresi semen dan menstruasi.
Ada 4 transporter seng didalam proses metabolisme tingkat seluler yang diberi
nama ZnT-1, ZnT-2, ZnT-3, dan ZnT-4. ZnT-1 diekspresikan di jaringan, termasuk
usus, ginjal, dan hati. Ekspresi ZnT-1 di usus banyak dijumpai di permukaan
basolateral dari villi duodenum dan jejunum. ZnT-2 terutama dijumpai di usus, ginjal,
dan testis. Sedangkan ZnT-3 terbatas pada otak dan testis. ZnT-4 banyak terdapat
pada kelenjar payudara dan kemungkinan berhubungan dengan sekresi seng dalam
ASI. Pemberian suplementasi seng pada tikus percobaan berhasil menaikkan tingkat
mRNA ZnT-1 dan mRNA ZnT-2 di usus halus dan ginjal, sedangkan ekspresi gen
ZnT-4 tidak berubah.

2.5 Efek dan Gejala Keracunan Logam Berat Timbal (Pb), Merkuri (Hg),
Kadmium (Cd), dan Seng (Zn)
2.5.1 Efek dan Gejala Keracunan Logam Berat Timbal (Pb)
Timbal merupakan logam berat yang sangat toksik. Logam ini dapat
mengganggu proses fisiologi berbagai tanaman dan tidak seperti logam lain seperti
zink, tembaga dan mangan, logam ini tidak memiliki fungsi biologi bagi tubuh. Suatu
tanaman dengan kadar timbal tinggi, produksi reative oxygen species akan dipercepat.
Hal tersebut mengakibatkan kerusakan membran lipid. Akibatnya, proses klorofil dan
fotosintesis akan rusak sehingga pertumbuhan tanaman terhambat. Beberapa
penelitian mengungkapkan bahwa timbal mampu menghambat pertumbuhan tanaman
teh dengan pengurangan biomassa dan penurunan kualitas teh dengan mengubah
kualitas komponennya. Bahkan dalam konsentrasi rendah, timbal menyebabkan
ketidakstabilan yang besar pada penyerapan ion oleh tumbuhan. Timbal menjadi
pengubah metabolik signifikan pada kapasitas fotosintesis sehingga mengakibatkan
hambatan besar dalam pertumbuhan tanaman (Irianti et al, 2017).
Gejala keracunan timbal akut adalah sakit kepala, mudah marah, sakit perut
dan beberapa gejala lain terkait sistem saraf. Ensepalopati timbal dikarakterisasi oleh
rasa kurang tidur dan kurang istirahat. Anak-anak mungkin mengalami gangguan
kebiasaan, belajar dan kesulitan berkonsentrasi. Pada kasus parah ensepalopati
timbal, seseorang akan menderita akibat psikosis akut, kebingungan dan
berkurangnya kesadaran. Seseorang yang telah terpapar timbal pada jangka waktu
yang lama dapat mengalami kemunduran daya ingat, waktu reaksi diperpanjang dan
pengurangan kemampuan dalam memahami. Individu dengan rata-rata kadar timbal
darah di bawah 3 µmol/L menunjukkan gejala saraf perifer dengan pengurangan
kecepatan konduksi saraf dan kepekaan dermal. Jika neuropati yang terjadi bersifat
parah, luka dapat menjadi permanen. Pada kasus yang lebih ringan, tanda paling
nyata dari keracunan timbal adalah gangguan sintesis hemoglobin. Paparan dalam
jangka waktu panjang dapat menyebabkan anemia. Gambar 3 menunjukkan efek
peningkatan kadar timbal di dalam darah:

Gambar 9. Efek peningkatan kadar timbal dalam darah

Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa paparan jangka panjang timbal
pada konsentrasi rendah pada anak-anak juga dapat menyebabkan pengurangan
kapasitas kecerdasan. Paparan akut timbal diketahui menyebabkan kerusakan tubulus
proksimal ginjal. Paparan jangka panjang logam juga meningkatkan kerusakan ginjal.
Kadar timbal darah di bawah 10 µg/dl pada anak- anak sejauh ini masih dapat
diterima, namun data terbaru mengindikasikan bahwa kemungkinan efek toksikologi
timbal pada paparan berkadar lebih rendah dibandingkan yang sebelumnya
diantisipasi. Terdapat pula bukti bahwa faktor genetik dan lingkungan tertentu dapat
meningkatkan efek berbahaya timbal pada perkembangan saraf. Dengan demikian,
anak-anak tertentu dapat dianggap lebih rentan pada neurotoksisitas timbal (Irianti et
al, 2017).
Laili dan Shofwati (2013) melakukan penelitian kadar timbal darah dan
keluhan kesehatan pada operator wanita SPBU. Jenis penelitian ini adalah deskriptif
dengan pendekatan cros-sectional. Populasi pada penelitian ini adalah seluruh
operator wanita SPBU di wilayah Kecamatan Ciputat dan Ciputat Timur Tangerang
Selatan dengan jumlah sampel sebesar 34 orang yang bersedia menjadi sampel.
Terdapat 10 orang (29.41%) operator wanita SPBU yang memiliki kadar timbal
dalam darah melebihi 10 µL/dL. Keluhan kesehatan yang dirasakan pada sistem
pencernaan adalah rasa mual (47.1%), sistem syaraf adalah kelelahan (85.3%), dan
keluhan lainnya adalah gusi berdarah, susah bernafas (35.3%) dan diketahui 25%
dari pekerja yang sudah menikah mengalami penurunan gairah seks. Pekerja memiliki
beberapa kebiasaan yang berpotensi meningkatkan kadar timbal dalam darah yaitu
23.5% memiliki kebiasaan merokok 5.9%, frekuensi keramas 3 hari sekali (5.9%),
tidak menggunakan masker saat bekerja (76.5%).
2.5.2 Efek dan Gejala Keracunan Logam Berat Merkuri (Hg)
Merkuri bersifat sangat toksik dan sangat bioakumulatif. Merkuri juga
dianggap sebagai logam berat paling beracun di lingkungan. Keracunan merkuri
disebut sebagai penyakit acrodyna atau pink desease. Merkuri memiliki kemampuan
untuk bergabung dengan elemen lain kemudian membentuk merkuri organik atau
anorganik. Paparan merkuri metalik, organik dan anorganik pada kadar tinggi dapat
merusak otak, ginjal dan perkembangan fetus. Merkuri hadir di kebanyakan makanan
dan minuman pada rentang kurang dari 1 hingga 50 µg/kg. Pada makanan laut,
merkuri sering ada pada kadar lebih tinggi. Mikroorganisme mengubah merkuri di
tanah dan air menjadi metil merkuri, suatu toksin yang dapat terakumulasi
berdasarkan umur ikan dan dengan peningkatan tingkat tropic. Environmental
Protection Agency (EPA) telah mengumumkan merkuri klorida dan metil merkuri
sebagai karsinogen kuat. Sistem saraf sangat sensitif terhadap semua jenis merkuri.
Peningkatan paparan merkuri dapat mengubah fungsi otak, pemicu rasa malu, kejang,
masalah memori, sifat mudah marah dan perubahan penglihatan dan pendengaran.
Paparan asap merkuri metalik pada kadar lebih tinggi untuk waktu yang pendek dapat
memicu kerusakan paru-paru, muntah, diare, mual, skin rashes dan peningkatan
denyut jantung atau tekanan darah (Irianti et al, 2017).
a. Merkuri anorganik
Paparan akut merkuri dapat menyebabkan peningkatan kerusakan paru-paru.
Keracunan kronis ditandai oleh gejala neurologi dan psikologi seperti gemetaran,
perubahan personality, kurang istirahat, cemas, gangguan tidur dan depresi. Gejala
bersifat reversible setelah penghentian paparan. Karena hambatan sawar darah otak,
tidak ada keterlibatan saraf pusat pada paparan merkuri anorganik. Merkuri metalik
mungkin menyebabkan kerusakan ginjal dengan sifat reversible setelah paparan telah
berhenti.
B. Merkuri organik
Merkuri organik dapat mudah masuk ke dalam biomembran. Merkuri organik
bersifat lipofilik sehingga merkuri berada pada kadar lebih tinggi di kebanyakan jenis
ikan berlemak dan hati ikan kurus. Keracunan metil merkuri memiliki latency 1 bulan
atau lebih setelah paparan akut. Gejala utama keracunan berkaitan dengan kerusakan
sistem saraf. Gejala terawal adalah parestesias dan mati rasa atau kebas di kaki dan
tangan. Selanjutnya, kesulitan koordinasi dan penyempitan konsentris dari
penglihatan serta gejala gangguan pendengaran dapat terjadi. Gejala lain dari
keracunan merkuri organik adalah depresi, masalah ingatan, kejang, fatigue, sakit
kepala dan rambut rontok. Dosis tinggi merkuri dapat menyebabkan kematian,
biasanya 2 hingga 4 minggu setelah munculnya gejala (Irianti et al, 2017).
Lestarisa (2010) melaporkan bahwa rata-rata kadar merkuri yang ditemukan
pada rambut penambang 3.37649 µg/gr, telah melebihi nilai ambang batas yang
diperbolehkan WHO yaitu 1-2 mg/kg. Persentase jumlah penambang yang
mengalami keracunan adalah 80.5%. Hasil analisis chi-square menunjukkan bahwa 2
variabel bebas yaitu lama kerja/hari (p= 0.002), dan kontinuitas penggunaan APD
(0.000) memiliki hubungan bermakna dengan keracunan merkuri pada penambang
emas tanpa ijin (PETI). Ditemukan gejala penyakit yang timbul dari penambang emas
tanpa izin (PETI) adalah mudah lelah, sakit kepala, gemetar/menggigil, dan sendi-
sendi kaku.
2.5.3 Efek dan Gejala Keracunan Logam Berat Kadmium (Cd)
Kadmium dapat menyebakan intoksikasi akut dan kronis. Kadmium sangat
toksik terhadap ginjal. Logam ini terakumulasi di sel tubulus proksimal pada
konsentrasi lebih tinggi. Kadmium dapat menyebabkan mineralisasi tulang melalui
kerusakan tulang maupun disfungsi ginjal. Studi pada manusia dan hewan telah
mengungkapkan bahwa osteoporosis (kerusakan skeletal) merupakan efek kritis dari
paparan kadmium bersama gangguan metabolism kalsium, pembentukkan batu ginjal
dan hiperkalsiuria. Penghirupan kadmium pada kadar tinggi dapat menyebabkan
kerusakan parah pada paru-paru. Jika kadmium termakan pada kadar tinggi, hal ini
dapat menyebabkan iritasi lambung kemudian terjadi muntah dan diare. Pada paparan
yang sangat lama dalam kadar lebih rendah, kadmium akan terdeposit di ginjal
selanjutnya memicu penyakit ginjal, kerapuhan tulang dan kerusakan paru-paru
(Irianti et al, 2017).
Kadmium dan campurannya sangat larut di dalam air dibandingkan logam
lain. Bioavailabilitasnya sangat tinggi. Oleh karena itu, komponen ini cenderung
mengalami bioakumulasi. Paparan jangka panjang dapat menyebabkan perubahan
morfopatologi pada ginjal. Perokok lebih rentan terhadap intoksikasi kadmium
dibandingkan non perokok. Tembakau merupakan sumber utama pengambilan
kadmium pada perokok karena tanaman tembakau, seperti tanaman lain, dapat
mengakumulasi kadmium dari tanah. Pengambilan kadmium melalui jalur lain lebih
rendah. Gambar 4. Menunjukkan nilai toksisitas kadmium:
 Gambar 10. Nilai toksisitas kadmium
Kadmium berinteraksi dengan nutrisi penting sehingga terjadi efek toksik.
Percobaan pada hewan telah menunjukkan bahwa 50% kadmium terabsorbsi ke
dalam paru-paru dan kurang terabsorbsi di saluran pencernaan. Kelahiran prematur
dan pengurangan berat badan bayi lahir adalah masalah yang muncul jika terjadi
paparan kadmium tinggi selama kehamilan. Kadmium dikelompokkan oleh IARC
sebagai karsinogen (grup 1) berdasarkan bukti percobaan pada hewan dan manusia.
Kadmium telah dihubungkan dengan kanker prostat dengan hasil positif dan negatif.
Data awal mengindikasikan suatu hubungan antara paparan kadmium dan kanker
ginjal. Studi selanjutnya belum mampu mengkonfirmasi hal tersebut dengan jelas.
Bukti kadmium sebagai karsinogen pada manusia sedikit lemah, khususnya setelah
paparan oral. Oleh karena itu, klasifikasi kadmium sebagai “probably carcinogenic to
humans” (IARC grup 2A) akan lebih sesuai (Irianti et al, 2017).
Kasus pencemaran kadmium di Jepang yang mengakibatkan itai-itai desease.
Itai-itai disease yang terjadi di Jepang pertama kali ditemui pada area yang sangat
tercemar di lembah sungai Jinzu, terletak di Prefektur Toyama, Jepang. Penyakit ini
sendiri menunjukkan gejala nephropathy dan osteomalacia. Kedua penyakit ini
merupakan penyakit yang timbul akibat adanya kandungan kadmium dalam tubuh.
Dinas kesehatan setempat atau Public Welfare Office of Toyama (Dinas
Kesejahteraan Masyarakat Toyama) mengidentifikasi area yang terpolusi Cd bahwa
sejak tahun 1967, 97% dari 132 penduduk yang meninggal dunia adalah korban itai-
itai disease. Kasus keracunan kadmium ini terjadi di saat Jepang sedang gencar
memproduksi senjata untuk kebutuhan militer. Penambangan yang dilakukan Mitsui
Mining and Smelting Co., Ltd secara tidak langsung membuat penderitaan penduduk
di sungai Jinzu menjadi efek yang berkepanjangan. Karena efek yang akut, para
pasien itai-itai disease merasakan rasa sakit luar biasa akibat keracunan kadmium
selama akhir sisa umurnya. Banyak pula kasus meninggalnya pasien yang terkena
penyakit ini setelah mengkonsumsi air sungai Jinzu serta memakan beras yang
diirigasi oleh sungai tersebut (Istarani & Pandebesie, 2014).
2.5.4 Efek dan Gejala Keracunan Logam Berat Seng (Zn)
Kelebihan seng (Zn) hingga dua sampai tiga kali AKG menurunkan absorbsi
tembaga. Kelebihan sampai sepuluh kali AKG mempengaruhi metabolisme
kolesterol, mengubah nilai lipoprotein, dan tampaknya dapat mempercepat timbulnya
aterosklerosis. Dosis konsumsi seng (Zn) sebanyak 2 gram atau lebih dapat
menyebabkan muntah, diare, demam, kelelahan yang sangat, anemia, dan gangguan
reproduksi. Suplemen seng (Zn) bisa menyebabkan keracunan, begitupun makanan
yang asam dan disimpan dalam kaleng yang dilapisi seng (Zn). Logam Zn sebenarnya
tidak toksik, tetapi dalam keadaan sebagai ion, Zn bebas memiliki toksisitas tinggi.
Zinc shakes atau zinc chills disebabkan oleh inhalasi Zn-oksida selama proses
galvanisasi atau penyambungan bahan yang mengandung Zn. Meskipun Zn
merupakan unsur esensial bagi tubuh, tetapi dalam dosis tinggi Zn dapat berbahaya
dan bersifat toksik. Absopsi Zn berlebih mampu menekan absorpsi Co dan Fe.
Paparan Zn dosis besar sangat jarang terjadi. Zn tidak diakumulasi sesuai
bertambahnya waktu paparan karena Zn dalam tubuh akan diatur oleh mekanisme
homeostatik, sedangkan kelebihan Zn akan diabsorpsi dan disimpan dalam hati.
Toksisitas Zn bisa berifat akut dan kronis. Intake Zn 150-450 mg/hari
mengakibatkan penurunan kadar Cu, pengubahan fungsi Fe, pengurangan imunitas
tubuh, serta pengurangan kadar high density lipoprotein (HDL) kolesterol. Satu kasus
yang dilaporkan karena seseorang mengonsumsi 4 g Zn-glukonat (570 mg unsur Zn)
yang setelah 30 menit berakibat mual dan muntah. Pemberian dosis tunggal sebesar
225-50 mg Zn bisa mengakibatkan muntah, sedangkan pemberian suplemen dengan
dosis 50-150 mg/hari mengakibatkan sakit pada alat pencernaan. Konsumsi Zn
berlebih dalam jangka waktu lama bisa mengakibatkan defisiensi Cu. Total asupan
Zn sebesar 60 mg/hari (50 mg suplemen Zn dan 10 mg Zn dari makanan) dapat
mengakibatkan defisiensi Cu. Konsumsi Zn lebih dari 50 mg/hari selama beberapa
minggu dapat menggangu ketersediaan biologi Cu, sedangkan konsumsi Zn yang
tinggi dapat mempengaruhi sintesis ikatan Cu protein atau metalotionin dalam usus.
Konsumsi Zn berlebih akan menggangu metabolisme mineral lain, khususnya Fe dan
Cu (Irianti et al, 2017).
Ion Zn bebas dalam larutan bersifat sangat toksik bagi tanaman, hewan
invertebrate, dan ikan. Penggunaan intranasal atau nasal spray Zn bagi penderita sakit
tenggorokan dapat mengakibatkan kehilangan kemampuan indra penciuman
(anosnia). Inhalasi debu Zn-oksida bisa mengakibatkan metal iume fever. Toksisitas
akut Zn terjadi sebagai akibat dari tindakan mengonsumsi makanan dan minuman
yang terkontaminasi Zn dari wadah/panic yang dilapisi Zn. Gejala toksisitas akut
dapat berupa sakit lambung, diare, mual, dan muntah. Pemberian bersama suplemen
Zn dan jenis antibiotik tertentu, yaitu tetracyclines dan quinolones bisa mengurangi
absorpsi antibiotik sehingga daya sembuh berkurang.
Yogendranathan et al. (2017) melaporkan bahwa seorang wanita Sri Langka
berusia 35 tahun keracunan seng setelah menelan 2,5 gram run rat. Run rat adalah
rotentisida yang banyak digunakan terhadap mamalia kecil. Komponennya terdiri dari
seng fosfida yang sangat beracun. Dia mengalami cedera ginjal akut yang parah
dengan nekrosis tubular akut, proteinuria berkisar subnefrotik dan nefritis
tubulointerstisial.
2.6 Pengobatan Keracunan Logam Berat Timbal (Pb), Merkuri (Hg), Kadmium
(Cd), dan Seng (Zn)
2.6.1 Pengobatan Keracunan Timbal (Pb)
Pengobatan keracunan Pb akibat kerja adalah menghentikan penambahan
timbal hitam yang memasuki tubuh penderita yang pada umumnya melewati jalan
pernafasan atau pencernaan, serta mengobatinya dengan thylendiaminetetraacetic
(EDTA) intravenous. Ethylendiaminetetraacetic akan mengikat kation Pb dalam
tulang dan jaringan lunak. Ekskresi lebih dari 600 g Pb dalam spesimen urin 24
jam menandakan adanya pajanan secara signifikan (Palar, 1994). Selain
menggunakan EDTA, dapat pula digunakan 2,3 dimercapto -1-propanol (British
antilewisite atau BAL). Dua macam obat ini dapat mengikat Pb yang ada pada
jaringan seperti eritrosit, otot, liver, ginjal dan tulang trabekular. Namun pada pasien
dengan pajanan yang lama, sebagian besar Pb disimpan pada tulang padat dan otak.
2.6.2 Pengobatan Keracunan Merkuri (Hg)
Untuk keracunan uap merkuri segeralah membawa korban ketempat berudara
segar dan pemberian bantuan napas mungkin diperlukan. Sedangkan keracunan
akibat penelanan merkuri, tindakan pengosongan lambung mungkin diperlukan serta
pemberian karbon aktif dan larutan katartik juga mungkin bermanfaat. Pasien yang
keracunan merkuri yang simptomatik kecuali alkyl rantai pendek segera lakukan
terapi kelasi. D-penicillamine diberikan pada kasus keracunan gas merkuri dan
merkuri inorganik yang tidak berat, keracunan merkuri elemental kronis dan
neuropati akibat merkuri inorganik. Kontra indikasi: pasien yang alergi penicillin.
Terapi dihentikan jika terjadi: febris, rash, leukopeni dan trombositopenia. Efek
merugikan lainnya: nausea, vomitus, neuritis optikus dan sindroma lupus. BAL
(dimercaprol) diberikan pada kasus keracunan merkuri inorganik yang berat, pasien
simtomatik, adanya kerusakan ginjal atau alergi penisilin. Kontra indikasi: pasien
keracunan metil merkuri (merkuri organik) karena BAL meningkatkan kadar merkuri
pada sistim syaraf pusat.
2.6.3 Pengobatan Keracunan Kadmium (Cd)
 Terapi untuk keracunan kadmium dilakukan secara simptomatis, penanganan
secara spesifik belum diketahui. Senyawa EDTA (Etilendiamin Tetraacetic Acid) dan
senyawa DTPA (Dietiltriamin Pentaacetic Acid) dapat memperkecil daya racun Cd.
Karena itu pada korban yang memperlihatkan gejala-gejala keracunan akut oleh Cd
untuk tindakan pencegahan adalah dengan EDTA dan DTPA, sedangkan untuk
keracunan yang kronis, hal ini sama sekali tidak berlaku (Palar, 2008). Terapi efektif
untuk keracunan kadmium sukar dilakukan. Setelah penghirupan akut, penderita
harus dipindahkan dari sumber kadmium dan ventilasi paru harus dipantau dengan
cermat. Napas buatan dan terapi steroid mungkin diperlukan. Terapi dengan CaNa2
EDTA umumnya diberikan, meskipun tidak tidak terbukti bermanfaat. Dimerkaprol
dikontraindikasikan karena obat ini meningkatkan nefrotoksisitas. Hal tersebut
mungkin karena kadmium didistribusi ke tempat yang sukar dicapai oleh kelator.
2.6.4 Pengobatan Keracunan Seng (Zn)
Dari sekitar 2 gram seng yang disaring dengan ginjal setiap harinya dan
sekitar 300-600 mg/hari dikeluarkan oleh orang dewasa normal menyebabkan
kelenjar ginjal berbentuk pipa diabsorbsi kembali dirusak dengan biasa ditentukan
obat-obat seperti thiazide diuretic dan lebih terpengaruh oleh protein dietary dan
pengeluaran seng melalui urin