Anda di halaman 1dari 20

STEP 7

1. Mengapa didapatkan pemeriksaan fisik dan gambaran foto thorax empysemathous pada skenario?
BARREL CHEST, SELA IGA MELEBAR, DAN DIAFRAGMA MENDATAR

Pada dada dengan bentuk normal, rasio antara diameter anteroposterior dengan diameter laterolateral adalah
1:2. Pada penderita barrel chest diameter anteroposterior meningkat secara abnormal sehingga
perbandingannya dengan diameter laterolateral menjadi 1:1

Gambar di atas menunjukkan perbandingan bentuk dada normal dengan bentuk dada barrel chest. Peningkatan
abnormal diameter anteroposterior dan pendorongan tulang sternum ke depan menyebabkan dada terlihat
seperti tabung

Barrel chest merupakan salah satu temuan klinis yang bisa ditemukan pada penderita PPOK. PPOK adalah
penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
Barrel chest disebabkan oleh PPOK tipe emfisema, pada emfisema terjadi kelainan anatomis paru yang
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli yang
menyebabkan terhambatnya aliran udara. Hal ini menyebabkan terjadinya hiperinflasi di paru yang secara
bertahap akan menambah volume paru, sehingga diafragma akan terdesak ke bawah, tulang sternum
terdesak ke anterior, dan tulang iga menjadi mendatar, secara perlahan dada normal berubah bentuk menjadi
bentuk barrel chest.

STEM FREMITUS MENURUN


Fremitus adalah pemeriksaan untuk mengetahui getaran suara dari saluran napas. Untuk mengetahuinya dapat
dilakukan dengan cara palpasi taktil atau dengan stetoskop. Pemeriksaan fremitus (resonansi vocal) terjadi
sebagai akibat getaran fonasi yang berjalan sepanjang cabang trakeobronkial melalui parenkim paru. Secara
fisiologis paru normal yang terisi udara akan meneruskan bunyi dengan frekuensi rendah dan menyaring
bunyi dengan frekuensi tinggi. Namun pada resonansi vocal menurun dikarenakan berkurangnya densitas
(karena bunyi akan lebih tersaring) seperti pada keadaan asma, emfisema, pneumothorax atau efusi pleura.

2. Apa hubungan pasien dengan kebiasaan merokok dan bekerja di pabrik kramik?
Merokok menyebabkan perubahan struktur, fungsi saluran pernapasan dan jaringan paru. Kebiasaan merokok
akan mempercepat penurunan faal paru. Asap rokok dan zat iritan lain akan mengaktifkan mikrofag dan sel
epitel disaluran pernapasan yang melepaskan neutrofil dan faktor kemotaktik termasuk interleukin-8 dan
leukotrien B4. Neutrofil dan makrofag kemudian melepaskan enzim protease yang menghancurkan jaringan
ikat di parenkim paru sehingga mengakibatkan terjadinya emfisema dan juga merangsang hipersekresi mukus
yang menyebabkan terjadinya obstruksi saluran pernapasan.

Sumber : Hubungan merokok dengan obstruksi jalan napas. Saminan. Bagian Ilmu Fisiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala Banda Aceh. JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 13 Nomor 1 April 2013
Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus
bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.
Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan
menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan mengaktifkan reseptor batuk untuk menghasilkan
refleks batuk untuk memebantu pengeluaran mukus, sehingga batuknya kental.
Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5.

Respons epitel jalan napas terhadap pajanan gas atau asap rokok berupa peningkatan jumlah kemokin seperti
IL-8, macrophage inflamatory protein-1 α (MIP1-α) dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1).
Peningkatan jumlah Limfosit T yang didominasi oleh CD8+ tidak hanya ditemukan pada jaringan paru tetapi
juga pada kelenjar limfe paratrakeal. Sel sitotoksik CD8+ menyebabkan destruksi parenkim paru dengan
melepaskan perforin dan granzymes. CD8+ pada pusat jalan napas merupakan sumber IL-4 dan IL-3 yang
menyebabkan hipersekresi mukus yang mengental.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)- Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) - Diagnosis &
Penatalaksanaan,2011
Asap rokok mengoksidasi Metionin menjadi Metionin sulfoksida. Sehingga pengikatan alpha-1-antitripsin
menjadi turun. Sehingga proteolisis paru semakin beresiko menjadi kerusakan paru

Alpha-1-antitripsin : suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang mengandung tiga rantai
oligosakarida. Disintesis oleh hepatosit dan makrofag dan berfungsi menghambat tripsin, elastase, dan
protease lainnya
Mekanisme kerja :
Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif  proteolisis di paru  kerusakan jaringan
(Biokimia Harper, Robert K. Murray)

3. Mengapa terjadi dyspnea pada saat aktivitas berat?


- Dispnea biasanya merupakan gejala pertama; dispnea awalnya tidak terasa namun progresif. Pada pasien
dengan riwayat bronkitis kronik atau bronkitis asmatik kronik, batuk dan megap-megap dapat menjadi
keluhan awal. Berat badan turun sering terjadi dan dapat sangat berat sehingga dikira sebagai tumor ganas
yang tersembunyi. Uji fungsi paru menunjukkan berkurangnya FEVi disertai FVC yang normal atau hampir
normal. Sehingga rasio FEVI terhadap FV- berkurang.
- pasien dengan barrel-chest (dada seperti tong) dan dispnea, disertai ekspirasi memanjang yang jelas,
dengan posisi berdiri agak maju dan membungkuk, untuk mengeluarkan udara dari paru pada setiap upaya
ekspirasi. Pada pasien-pasien ini, pembesaran rongga udara terjadi sangat berat dan kapasitas difusi menjadi
rendah. Dispnea dan hiperventilasi sangat nyata sehingga pada kondisi penyakit yang sangat lanjut pun
pertukaran gas masih adekuat dan nilai gas darah relatif normal.
- pasien yang juga menderita bronkitis kronik yang berat dan riwayat infeksi rekuren disertai sputum purulen.
Dispnea biasanya tidak terlalu jelas, disertai dorongan pernapasan yang berkurang, sehingga pasien
meretensi karbon dioksida, menjadi hipoksik, dan seringkali sianotik.
- perlahan-lahan terjadi hipertensi paru sekunder, yang terjadi akibat spasme vaskular paru yang diinduksi
oleh hipoksia dan hilangnya area permukaan kapiler paru akibat destruksi alveolus.

(Robbin’s Basic Pathology 9th ed – hal 466)

4. Bagaimana teknik pursed lips breathing?

sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai
mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik

o lemaskan otot2 leher dan bahu


o tarik nafas melalui hidung dalam 2 hitungan, dg mulut dalam keadaan tertutup
o buang nafas melalui mulut secara perlahan dalam 4 hitungan, mulut dikerutkan seperti akan
mniup lilin
o ulangi beberapa kali
 posisikan pasien senyaman dan serileks mungkin
 minta psien nafas perlahan dalam melalui hidung
 keluarkan secara perlahan melalui pursed lips bersamaan dg meniup lilin
 jelaskan pada pasien jika inspirasi harus dalam keadaan rileks

5. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang dari skenario? Tambah di No 9

SPIROMETRI  Merupakan pemeriksaan faal paru yang terpenting untuk mendeteksi adanya obstruksi
jalan napas maupun derajat obstruksi. Hambatan aliran udara pernapasan pada ekspirasi secara
spirometri dinyatakan dengan perumusan nilai-nilai Volume Ekspirasi Paksa detik pertama. VEP1 /
FEV1 merupakan parameter yang paling banyak digunakan untuk menentukan obstruksi, derajat
obstruksi, bahkan dapat menilai prognosis (Hadiarto, 1998)

KADAR ENZIM ALFA ANTITRIPSIN  kadar alfa-1 antitripsin rendah pada emfisema herediter (emfisema usia muda),
defisiensi alfa-1 antitripsin jarang ditemukan di Indonesia, Pemeriksaan Alpha 1 AntiTrypsin

Alpha 1antitrypsin (A1AT) adalah suatu protein yang memiliki fungsi sebagai antiprotease atau neutrophil elastase
inhibitor. Sebagian besar A1AT disintesis di sel hepatosit dan monosit yang kemudian akan didistribusikan secara difusi
melalui sirkulasi menuju paru, sementara sebagian kecil diproduksi oleh sel alveolar makrofag dan sel epitelial. Alpha 1-
antitrypsin juga secara luas dikenal sebagai Alpha-1 proteinase inhibitor (A1Pi) karena dapat menghambat berbagai jenis
protease. Umumnya, kadar A1AT yang berada di dalam darah adalah 1,5–2 gram/liter. Jika terjadi defisiensi A1AT, maka
neutrofil elastase akan langsung memecah elastin, protein yang menyokong jaringan paru dan akan menyebabkan
komplikasi pada saluran pernapasan seperti penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Defisiensi A1AT merupakan salah
satu kelainan genetik yang terbilang langka karena di Indonesia angka kejadiannya masih sangat sedikit jika
dibandingkan dengan negara lain seperti Amerika Serikat.

Alpha-1 antitrypsin memiliki lebih dari 90% aktivitas antiproteinase dalam serum manusia yang akan menjadi
pertahanan jika terjadi serangan elastolitik pada bagian distal alveolar akibat neutrophil elastase, sedangkan sisanya
dimiliki oleh 2 makroglobulin. Bahkan A1AT sudah terbukti sebagai anti proteinase spektrum luas karena memiliki efek
anti inflamasi dan pelindung jaringan. Alpha-1 antitrypsin akan menghambat aktivitas elastase yang berasal dari
neutrofil, pankreas ataupun bakteri dengan cara menetralisir proteinase-3, myeloperoxidase, cathepsin G, dan -
defensins yang berasal dari neutrofil; chymase dan tryptase yang berasal dari sel mast; granzymeB yang berasal dari
limfosit T; circulating kallikreins 7 dan 14; dan kaskade koagulasi serine proteinase yang berasal dari plasmin, trombin,
urokinase, dan faktor Xa.

(Alpha 1-antitrypsin Deficiency as the Risk Factor of Chronic Obstructive Pulmonary Disease- Majority | Volume 6
| Nomor 2 | Maret 2017)

Mengapa enzim alfa antitrypsin mempengaruhi saluran pernafasan?

Alpha-1-antitripsin : suatu protein rantai tunggal dengan 394 asam amino yang mengandung tiga rantai
oligosakarida. Disintesis oleh hepatosit dan makrofag dan berfungsi menghambat tripsin, elastase, dan
protease lainnya
Mekanisme kerja :
Elastase aktif + penurunan atau tanpa alpha-1-AT elastase aktif  proteolisis di paru  kerusakan jaringan
(Biokimia Harper, Robert K. Murray)
PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA
1) LABORATORIUM DARAH
Hemoglobin, Hematokrit, Leukosit, analisis gas darah pada pasien emfisema meningkat
2) RADIOLOGI

Foto thorax PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat
gambaran :
 Hiperinflasi
 Hiperlusen
 Ruang retrosternal melebar
 Diafragma mendatar
 Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop appearance)

PEMERIKSAAN PENUNJANG LANJUTAN


1) FAAL PARU LENGKAP
Volume residu, kapasitas residu fungsional, kapasitas paru total, meningkat
2) UJI LATIH KARDIOPULMONER
 Sepeda statis (ergocycle)
 Jentera (treadmill)
 Jalan 6 menit  lebih rendah dari orang normal
3) UJI PROVOKASI BRONKUS
Untuk menilai derajat hipereaktivitas bronkus pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus
derajat ringan
4) ANALISIS GAS DARAH
Terutama untuk menilai :
 Gagal napas kronik stabil
 Gagal napas akut pada gagal napas kronik
5) RADIOLOGI
 CT scan resolusi tinggi
 Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi
oleh foto thorax polos
 Scan ventilasi perfusi  mengetahui fungsi respirasi paru
6) ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan
7) ECHOKARDIOGRAFI
Menilai fungsi jantung kanan
8) BAKTERIOLOGI
Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola
kuman dan untuk memilih antibiotic yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama
eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Diagnosis dan Penatalaksanaan. Edisi Buku Lengkap,
JULI 2011. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia halaman 26-30

6. Bagaimana etiologi?
Asap rokok, asap pabrik, polusi, asap pembakaran
7. Bagaimana patogenesis, dan patofisiologis dari skenario?
Perokok dan pekerja pabrik serta adanya defisiensi alfa1antitripsin, kerusakan sistem pernafasan
atasperubahan epitelsehingga tidak terjadi sekresi mukosaimflamasiaggregasi
sitokin(kemokin)kontraksi saluran pernafasan (bronkus) menyempit
Apabila asap masuk kebawahmengaktifkan sel dustmengirimsinyal ke limfonodiaggregasi sitokin
pengeluaran proteinase serinproteolisis pada alveolus kehilangan elastisitas alveolus
Alfa1antitripsin dihasilkan oleh hepatosit apabila defisiensi tidak akan ada sekresi alfa1antirtipsin tidak ada
yang menginhibitor dari proteinase serin
Aktifasi faktor nuklear betameningkatkan penghasilan mediator inflamasikerusakan alveolus semakin
parahdifusi tidak sempurna

8. Bagaimana manifestasi klinis dari skenario?


9. Apa diagnosa dan diagnosis banding serta diagnosa keperawatan?
Diagnosis : emfisema
DD: asma, pneumothorax, defisiensi alfa1antitripsin

Robbin’s Basic Pathology 9th ed – hal 463


Dx
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejala ringan hingga berat. Pada PF tidak
ditemukan kelainan sampai ditemukan kelainan yang jelas dan tanda inflasi paru. Dx PPOK dipertimbangkan bila
timbul tanda dan gejala yang secara rinci diterangkan pada table berikut :
Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometry, jika salah satu indicator ini ada pada individu di atas usia 40
tahun. Indikator ini bukan merupakan diagnostic pasti, tetapi keberadaan beberapa indicator kunci
meningkatkan kemungkinan dx PPOK. Spirometri diperlukan untuk memastikan dx PPOK.

Untuk menegakkan diagnosis PPOK secara rinci diuraikan sebagai berikut :


GAMBARAN KLINIS
ANAMNESIS
1) Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
2) Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
3) Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
4) Terdapat factor predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran
napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
5) Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
6) Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

PEMERIKSAAN FISIK
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

 INSPEKSI
1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu)
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap
ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas
kronik
2) Barrel chest (diameter AP dan transversal sebanding)
3) Penggunaan otot bantu napas
4) Hipertropi otot bantu napas
5) Pelebaran sela iga
6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai
7) Penampilan pink puffer atau blue bloater
 Pink Puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan
pursed-lips breathing
 Blue Bloater
Gambaran khas pada bronchitis kronis, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai
dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer
 PALPASI
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
 PERKUSI
Pada emfisema :
1) Hipersonor
2) Batas jantung mengecil
3) Letak diafragma rendah
4) Hepar terdorong ke bawah
 AUSKULTASI
1) Suara napas vesikuler normal, melemah
2) Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
3) Ekspirasi memanjang
4) Bunyi jantung terdengar jauh

DD
1) ASMA
2) SOPT (sindroma obstruksi pasca TB)  penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita
pasca TB dengan lesi paru yang minimal
3) Pneumothorax
4) Gagal jantung kronik
5) Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis dan destroyed lung
Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena
itu diagnose yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda.
PERBEDAAN ANTARA INFLAMASI PPOK DAN ASMA
Meskipun PPOK dan asma berhubungan dengan inflamasi kronis saluran napas namun terdapat
perbedaan dalam hal sel inflamasi dan mediator yang terlibat di dalamnya, yang akan menyebabkan
perbedaan efek faal, gejala, dan respon terhadap terapi. Terdapat kemiripan inflamasi antara asma
berat dan PPOK. Beberapa pasien PPOK memiliki gambaran seperti asma dan mungkin memiliki pola
inflamasi yang ditandai dengan peningkatan eosinophil. Sebaliknya pasien asma yang merokok
memiliki gambaran patologis mirip dengan PPOK
Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Diagnosis dan Penatalaksanaan. Edisi Buku Lengkap, JULI 2011.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia halaman 24-26 dan 31-34
10. Apa intervensi dari diagnosa?
11. Apa faktor risiko?
1) Asap rokok

Dari beberapa penelitian dilaporkan bahwa terdapat rerata penurunan VEP1. Risiko PPOK pada perokok
tergantung dari dosis rokok yang dihisap, usia mulai merokok, jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok.

2) Polusi udara
a. Polusi di dalam ruangan
- Asap rokok  Mekanisme polusi di luar ruangan seperti polutan di atmosfer dalam waktu lama sebagai
penyebab PPOK belum jelas, tetapi lebih kecil prevalensinya jika dibandingkan dengan pajanan asap rokok
- Asap kompor  Kayu, serbuk gergaji, batu bara dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor
menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan.
b. Polusi di luar ruangan
- Gas buang kendaraan bermotor
- Debu jalanan
c. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

3) Stres oksidatif
Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Oksidan endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel
lainnya sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok. Oksidan intraseluler (endogen) seperti
derivat elektron mitokondria transpor termasuk dalam mekanisme seluler signaling pathway. Sel paru
dilindungi oleh oxydative chalenge yang berkembag secara sistem enzimatik atau non enzimatik. Ketika
keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk, misalnya ekses oksidan dan atau deplesi
antioksidan akan menimbulkan stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada
paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru.
4) Infeksi saluran napas bawah berulang
Infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas PPOK. Kolonisasi bakteri
menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. Infeksi saluran
napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada
saat dewasa. Pengaruh berat badan lahir rendah akan meningkatkan infeksi viral yang juga merupakan
faktor risiko PPOK. Kebiasaan merokok berhubungan dengan kejadian emfisema.
5) Peranan nutrisi
Peranan nutrisi sebagai faktor risiko tersendiri penyebab berkembangnya PPOK belum jelas. Malnutrisi dan
penurunan berat badan dapat menurunkan kekuatan dan ketahanan otot respirasi, karena penurunan masa
otot dan kekuatan serabut otot. Kelaparan dan status anabolik/katabolik berkembang menjadi empisema
pada percobaan binatang. CT scan paru perempuan dengan kekurangan nutrisi akibat anoreksia nervosa
menunjukkan seperti empisema.
6) Tumbuh kembang paru
Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan, kelahiran, dan pajanan waktu kecil.
Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Studi
metaanalias menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.
7) Asma
Pada laporan “The Tucson Epidemiological Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi
risiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. Penelitian lain 20% dari asma
akan berkembang menjadi PPOK dengan ditemukannya obstruksi jalan napas ireversibel.
8) Gen
Gen PPOK adalah penyakit poligenik dan contoh klasik dari interaksi gen-lingkungan. Faktor risiko genetik
yang paling sering terjadi adalah kekurangan alpha-1 antitrypsin sebagai inhibitor dari protease serin. Sifat
resesif ini jarang, paling sering dijumpai pada individu origin Eropa Utara. Ditemukan pada usia muda dengan
kelainan emphysema panlobular dengan penurunan fungsi paru yang terjadi baik pada perokok atau bukan
perokok dengan kekurangan alpha-1 antitripsin yang berat. Banyak variasi individu dalam hal beratnya
emfisema dan penurunan fungsi paru. Meskipun kekurangan -1 antitrypsin yang hanya sebagian kecil dari
populasi di dunia, hal ini menggambarkan adanya interaksi antara gen dan pajanan lingkungan yang
menyebabkan PPOK. Gambaran di atas menjelaskan bagaimana faktor risiko genetik berkontribusi terhadap
timbulnya PPOK. Risiko obstruksi aliran udara yang di turunkan secara genetik telah diteliti pada perokok
yang mempunyai keluarga dengan PPOK berat. Hasil penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor
genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK. Telah diidentifikasi kromosom 2q7 terlibat dalam
patogenesis PPOK, termasuk TGF-1, mEPHX1dan TNF. Gen-gen di atas banyak yang belum pasti kecuali
kekurangan alpha- 1 antitrypsin.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)- Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) - Diagnosis &
Penatalaksanaan,2011

12. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus tersebut?


 BRONKODILATOR
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan
klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebulizer tidak
dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas
lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting).

Macam-macam bronkodilator :

1) GOLONGAN ANTIKOLINERGIK
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi
sekresi lendir (max 4x perhari).
2) GOLONGAN AGONIS BETA-2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai
monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang
berefek panjang. Bentuk nebulizer dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak
dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi berat.
3) KOMBINASI ANTIKOLINERGIK DAN AGONIS BETA-2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya
mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana
dan mempermudah penderita.
4) GOLONGAN XANTHIN
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada
derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas),
bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang
diperlukan pemeriksaan kadar aminophiline darah.
 ANTIINFLAMASI
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi IV, berfungsi menekan inflamasi
yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan
bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat
>20% dan minimal 250mg. Digunakan pada PPOK stabil mulai derajat III dalam bentuk glukokortikoid,
kombinasi LABACs dan PDE-4.
 ANTIBIOTIK
Hanya diberikan bila terdapat eksaserbasi.
 ANTIOKSIDAN
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-asetilsistein. Dapat
diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.
 MUKOLITIK
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempervepat perbaikan eksaserbasi,
terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous (misalnya ambroxol dan erdostein).
Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin
 ANTITUSIF
Diberikan dengan hati-hati
 PHOSPODIESTERASE-4 INHIBITOR
Diberikan kepada pasien dengan derajat III atau derajat IV dan memiliki riwayat eksaserbasi dan
bronkitis kronik. Phopodiesterase-4 inhibitor, roflumilast dapat mengurangi eksaserbasi diberikan secara
oral dengan glukokortikosteroid.

Roflumilast juga dapat mengurangi eksaserbasi jika dikombinasikan dengan LABA. Sejauh ini belum ada penelitian yang
membandingkan roflumilast dengan glukokortikosteroid inhalasi.
Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Diagnosis dan Penatalaksanaan. Edisi Buku Lengkap, JULI 2011.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia halaman 36-55

13. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus tersebut?
14. Apa edukasi yang diberikan kepada pasien dan keluarga?
15. Apakah dibutuhkan pemberian sturasi oksigen, jika iya, berapa dosisnya?
1. REHABILITASI PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi letihan dan memperbaiki kualitas hidup penderita
PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan
pengobatan optimal yang disertai :
 Simptom pernapasan berat
 Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
 Kualitas hidup yang menurun
Program dilaksanakan di dalam maupun di luar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin
yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitasi terdiri
dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.

 LATIHAN FISIS
Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. Latihan fisis yang baik
akan menghasilkan :
- Peningkatan VO2 max
- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik
- Peningkatan cardiac output dan stroke volume
- Peningkatan efisiensi distribusi darah
- Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery

Latihan jasmani pada PPOK terdiri dari dua kelompok :


- Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan
- Endurance exercise

LATIHAN UNTUK MENINGKATKAN KEMAMPUAN OTOT PERNAPASAN


Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan otot
pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan inspirasi yang cukup untuk
melakukan ventilasi maksimal yang dibutuhkan. Latihan khusus pada otot pernapasan akan
mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimal, memperbaiki kualiti hidup dan
mengurangi sesak napas.
Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance, latihan otot
pernapasan ini akan besar manfaatnya. Apabila kedua bentuk latihan tersebut bisa
dilaksanakan oleh penderita, hasilnya akan lebih baik. Oleh karena itu bentuk latihan pada
penderita PPOK bersifat indivudual. Apabila ditemukan kelelahan otot pernapasan, maka porsi
latihan otot pernapasan diperbesar, sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan
peningkatan ventilasi pada waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan.
ENDURANCE EXERCISE
Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada pendrita PPOK. Bertambahnya
cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat.
Latihan jasmani pada penderita PPOK berakibat meningkatnya toleransi latihan karena
meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya konsumsi oksigen. Perbaikan
toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian oksigen di jaringan dan
toleransi terhadap asam laktat.
Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOK
menghentikan latihannya, faktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. Pada
penderita PPOK berat, kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang dominan untuk
menghentikan latihannya.
Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot
skeletal. Imobilisasi selama 4-6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot, diameter
serat otot, penyimpangan energi dan aktiviti enzim metabolik. Berbaring di tempat tidur dalam
jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan kontrol kardiovaskuler.

Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua tempat :

 Di rumah

* Latihan dinamik
* Menggunakan otot secara ritmis, misal : jalan, jogging, sepeda

 Rumah sakit

Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu. Tipe latihan diubah
setiap hari. Pemeriksaan denyut nadi, lama latihan dan keluhan subyektif dicatat. Pernyataan
keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting dari pada hasil pemeriksaaan subyektif atau
obyektif.

Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat memberikan informasi yang
objektif tentang beban latihan yang sudah dilaksanakan.

Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk penderita di rumah adalah ergometri
dan walking-jogging. Ergometri lebih baik daripada walking-jogging. Begitu jenis latihan sudah
ditentukan, latihan dimulai selama 2-3 menit, yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar
40% maksimal. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai denyut jantng 60%-70%
maksimal selama 10 menit. Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. Setelah beberapa
minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari selama 5 hari perminngi. Denyut nadi
maksimal adalah 220 – umur dalam tahun.

Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan, risiko untuk menderita dapat diperkecil.
Walaupun demikian latihan jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainal fatal, dalam
bentuk aritmia atau iskemi jantung.

Hal-hal yang perlu diperhatian sebelum latihan :


1) Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan
2) Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latiham
3) Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan mental, gangguan koordinasi atau pusing
latihan segera dihentikan
4) Pakaian longgar dan ringan

PSIKOSOSIAL:

Status psikologi penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat diberikan
obat

LATIHAN PERNAPASAN:

Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mongontrol sesak napas. Teknik latihan
meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips breathing guna memperbaiki ventilasi dan
mensinkronkan kerja otot abdomen dan toraks.
2. TERAPI OKSIGEN
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan.
Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler
dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya.

Manfaat oksigen:

 Mengurangi sesak
 Memperbaiki aktiviti
 Mengurangi hipertensi pulmonal
 Mengurangi vasokonstriksi
 Mengurangi hematokrit
 Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
 Meningkatkan kualiti hidup

Indikasi:
1) PaO2 < 60 mmHg atau Sat O2 < 90 %
2) PaO2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Korpulmonal, perubahan P pulmonal, Ht
> 55 % dan tanda- tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain

Macam terapi oksigen :


1) Pemberian oksigen jangka panjang
2) Pemberian oksigen pada waktu antiviti
3) Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
4) Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di rumah
diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di
rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK aksesarbasi akut di unit gawat darurat, ruang rawat
ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :

1) Pemberian oksigen jangka panjang (Long Term Oxygen Therapy = LTOT)


2) Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
3) Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidar
atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1-2
L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila
penderita tidur.

Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan
kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri.
Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

Alat bantu pemberian oksigen :

1) Nasal kanul
2) Sungkup venturi
3) Sungkup rebreathing
4) Sungkup nonrebreathing

Pemilihan alat bantu harus dilakukan secara hati-hati, disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen
dan kondisi analisis gas darah pada waktu tersebut. Pemberian okisgen yang terlalu tinggi dapat
menyebabkan peningkatan kadar CO2. Bila terdapat kenaikan PCO2 dipilih sungkup
nonrebreathing.
3. VENTILASI MEKANIK

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada
gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik. Ventilasi mekanik dapat
digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah.

Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :

1) Ventilasi mekanik tanpa intubasi


2) Ventilasi mekanik dengan intubasi

VENTILASI MEKANIK TANPA INTUBASI:


Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat
digunakan selama di rumah. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah noninvasive
intermitten positif pressure (NIPPV) atau Negative pressure Ventilation (NPV).

NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi :


- Volume control
- Pressure control
- Bilevel positive airway pressure (BiPAP)
- Continous positive airway pressure (CPAP)

NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT/Long Term Oxygen
Therapy) akan memberikan perbaikan yang signifikasi pada :

1) Analisis gas darah


2) Kualitas dan kuantitas tidur
3) Kualitas hidup
4) Analisis gas darah

Indikasi Penggunaan NIPPV :

1) Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal
2) Asidosis sedang sampai berat pH < 7.30 – 7.35
3) Frekuensi napas > 25 kali per menit

NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas, disamping harus
menggunakan peerlengkapan yang tidak sederhana.

VENTILASI MEKANIK DENGAN INTUBASI

Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila di
temukan keadaan sebagai berikut :

1) Gagal napas yang pertama kali


2) Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat diperbaiki, misalnya
pneumonia
3) Aktiviti sebelumnya tidak terbatas

Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif :

1) Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan abdominal
paradoksal
2) Frekuensi napas > 35 permenit
3) Hipoksemia yang mengancam jiwa (PaO2 < 40 mmHG)
4) Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (PCO2 > 60 mmHg)
5) Henti nafas
6) Somnolen, gangguan kesadaran
7) Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung)
8) Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru, barotrauma, efusi pleura
masif)
9) Telah gagal dalam penggunaan NIPPV

Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi sebagai berikut :

1) PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya


2) Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan
3) Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal

Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik :

1) Ventilator-acquired pneumonia (VAP)


2) Barotrauma
3) Kesukaran weaning

Kesukaran dalam proses weaning dapat diatasi dengan

1) Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus respirasi


2) Bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat
3) Nutrisi seimbang
4) Dibantu dengan NIPPV

4. NUTRISI
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja
muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi
hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkorelasi dengan derajat
penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.

Malnutrisi dapat dievaluasi dengan:

1) Penurunan berat badan


2) Kadar albumin darah
3) Antropometri
4) Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)

Gizi penting sebagai penentu gejala, cacat dan prognosis dalam PPOK, baik kelebihan berat badan
dan kurus bisa menjadi masalah. Khusus rekomendasi gizi untuk pasien dengan PPOK didasarkan
pada pendapat ahli. Kira-kira 25% dari pasien dengan PPOK derajat II sampai derajat IV
menunjukkan penurunan baik indeks massa tubuh dan massa lemak bebas. Pengurangan indeks
massa tubuh merupakan faktor risiko independen untuk mortalitas PPOK (Bukti A).

Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus
respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :

1) Hipophospatemi
2) Hiperkalemi
3) Hipokalsemi
4) Hipomagnasemi

Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi
seimbang, yaitu porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Diagnosis dan Penatalaksanaan. Edisi Buku Lengkap,
JULI 2011. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia halaman 36-55

Klasifikasi emfisema

asinus : struktur yang terletak distal dari bronkiolus terminalis


lobulus : kumpulan tiga hingga lima asinus

Klasifikasi emfisema menurut distribusi anatomik di dalam lobulus:

 Emfisema Sentriasinar (Sentrilobular)


Gambaran khas emfisema sentriasinar (sentrilobular) adalah pola keterlibatan lobul: yang terkena adalah
bagian tengah atau proksimal asinus, yang dibentuk oleh bronkiolus respiratorik, sedangkan alveoli distal
tidak terkena. Sehingga, baik rongga udara yang emfisematosa dan normal ditemukan di dalam asinus dan
lobul yang sama (Gambar 12-6, B). Lesi yang lebih sering dan parah ialah pada lobus atas, terutama pada
segmen apeks. Pada emfisema sentriasinar berat, asinus distal juga dapat terlibat, sehingga, sulit dibedakan
dengan emfisema panasinar. Tipe emfisema ini paling sering terlihat sebagai akibat merokok pada orang-
orang yang tidak memiliki defisiensi antitripsin α1 kongenital.
 Emfisema Panasinar (Panlobular)
Pada emfisema panasinar (panlobular), asinus membesar secara seragam, mulai dari bronkiolus respiratorik
sampai alveolus terminal yang buntu (Gambar 12-6, C). Perbedaan yang kontras dengan emfisema
sentriasinar ialah bahwa emfisema panasinar cenderung terjadi pada bagian bawah paru dan merupakan
tipe emfisema yang terjadi pada orang dengan defisiensi antitripsin-α1.
 Emfisema Asinar Distal (Paraseptal)
Pada emfisema asinar distal (paraseptal), bagian proksimal asinus masih normal tetapi bagian distal yang
terutama terlibat. Emfisema lebih jelas terlihat di dekat pleura, di sepanjang jaringan ikat septum lobulus,
dan di tepi lobulus. Emfisema ini terjadi di dekat daerah fibrosis, skar, atau atelektasis dan biasanya lebih
berat pada separuh bagian atas paru. Temuan yang khas ialah adanya rongga udara yang membesar,
multipel dan sambungmenyambung dengan diameter berkisar antara kurang dari 0,5 mm hingga lebih dari
2,0 cm, kadang-kadang membentuk struktur kistik, yang jika membesar progresif, disebut sebagai bula.
Penyebab emfisema tipe ini belum diketahui; paling sering terlihat pada kasus pneumotoraks spontan pada
orang dewasa muda.
 Emfisema Iregular Emfisema irregular
Disebut demikian karena asinus yang telibat tidak teratur, dan hampir seluruhnya berkaitan dengan skar,
misalnya akibat penyembuhan penyakit inflamasi. Meskipun secara klinis asimptomatik, tipe ini mungkin
merupakan bentuk emfisema yang paling sering.

Robbin’s Basic Pathology 9th ed – hal 464