Oksigenasi dan Pengaturan Pernapasan

Muqaddimah
Bismillahirrohmaanirrohim
Assalamu’alaikum ...
Alhamdulillahirobbil’alamin Puji serta Syukur mari kita panjatkan kehadirat Allah
SWT karena atas karunia-Nya dan Rahmat-Nya kita di berikan kemudahan untuk
sampai di blok 16-Kardiovaskuler di semester 6 ini (sisa 8 blok lagi ya). PJ blok kita
di blok 16 ini adalah dr.Fitria Nurul, Sp.PD nih semoga di blok 16 kita semua
diberikan banyak kemudahan ya mengerjakan soal-soal mcq nya, gak di kasih
yang susah tapi di kasih sesuai kemampuan kita dan pokoknya di lancarkan sampai
akhir blok nanti, mcq nya, osce, responsi semuanya, Aamiin ya Rabbal’alamin.
Kami dari seluruh TIM MISC HIPPOCAMPUS juga mengucapkan banyak
terimakasih kepada teman2 PD2012 yang selalu setia menanti terbitnya misc.
Mohon maaf karena baru minggu ke-3 ini baru terbit (di maafkan ya? :) ). Bagi
teman2 yang mempunyai saran dan komentar silahkan langsung di sampaikan
saja ke @hippocaMISC atau langsung hubungi tim misc nya langsung.
Cukup Sekian prakata dari kami semoga menjadi awal yang baik di blok 16 ini,
tidak lupa juga SEMANGAT BUAT PD2012 YANG SUDAH MULAI MENJADI
PEJUANG KTI dari sekarang, semoga cepet2 sidang ya :),, selamat belajar dan
sukses untuk kita semua. Aamiin....
Wassalamu’alaikum ...
Oksigenasi dan Pengaturan Pernapasan
 Sistem respirasi terdiri dari cavum nasal (rongga hidung), pharynk, larynk, trakhea,
bronkhus, bronkhioli, bronkhioli terminalis, bronkhioli respiratorius, duktus alveoli dan
alveoli pada paru-paru.
 Fungsi utama sistem respirasi adalah memenuhi kebutuhan oksigen jaringan tubuh dan
membuang karbondioksida sebagai hasil metabolisme yang tidak dimanfaatkan lagi serta
berperan dalam menjaga keseimbangan asam dan basa.
 Saat udara melewati jalan napas maka terjadi penghangatan oleh dinding mukosa yang
banyak mengandung kapiler, humidifikasi (pelembaban) dan filterisasi (penyaringan) oleh
bulu hidung, mukus dan silia.
 Mikroorganisme patogen yang masuk bersama udara dan tidak tersaring pada jalan napas
akan berakhir pada alveoli dan dibasmi oleh makrofag alveoli.
Sistem respirasi bekerja melalui 3 tahapan yaitu :

1. Ventilasi
2. Difusi
3. Transportasi
VENTILASI
 Ventilasi merupakan proses pertukaran

udara antara atmosfer dengan alveoli.
 Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya
udara ke paru-paru) dan ekspirasi
(keluarnya udara dari paru-paru). Ventilasi
terjadi karena adanya perubahan tekanan
intra pulmonal, pada saat inspirasi
tekanan intra pulmonal lebih rendah dari
tekanan atmosfer sehingga udara dari
atmosfer akan terhisap ke dalam paru-
paru.
 Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan
intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari
atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru.
 Proses ini melibatkan Hukum termodinamika dan hukum Boyle
Editor: Ami | Layouter: Eky

 Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax
akibat kerja dari otot-otot pernapasan dan diafragma. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi
dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus, muskulus pectoralis mayor dan
diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan
peningkatan volume cavum thorax (rongga dada), secara bersamaan paru-paru juga akan
ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam
paru-paru.
Mekanisme Kerja Otot Ventilasi

 Kerja dari otot-otot pernapasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernapasan
(medula oblongata) pada otak.
 Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi.
 Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuron-neuron
ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa
inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi.
 Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat pada daerah berirama medula (medulla
rithmicity) yang menyebabkan irama pernapasan berjalan teratur dengan perbandingan 2
: 3 (inspirasi : ekspirasi).
Faktor-faktor Yg Mempengaruhi Ventilasi
1. Kadar oksigen pada atmosfer

2. Kebersihan jalan napas
3. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru
4. Pusat pernapasan

Fleksibilitas Paru
 Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Fleksibilitas paru dijaga oleh
surfaktan. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori
alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan
alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli
dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara.
 Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh.
Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat, bisa mencapai 25 kali lipat.
Volume Udara Saat Ventilasi
Volume Udara Pernapasan
 Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernapasan
normal.
 IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paru-paru
setelah inspirasi normal.
 ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah
ekspirasi normal.
 RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi
kuat.
DIFUSI GAS DALAM RESPIRASI
Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas

antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Proses ini
berjalan sesuai dengan kaidah hukum termodinamika
dan Hukum Dalton.Proses difusi terjadi karena
perbedaan tekanan, gas berdifusi dari tekanan tinggi ke
tekanan rendah. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan
parsial.
Alveolus

Mekanisme Difusi
 Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis
dengan ketebalan rata-rata 0,5 mikron.
 Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom.
 Paru2 di dalam sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya
mencapai 270 m2 pada orang dewasa normal.
 Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan.
 Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi
karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer.
 Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan
karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.
Gambaran Proses Pertukaran Gas
Kapasitas Gas saat Difusi
 Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan
tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi. Kapasitas difusi oksigen dalam
keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit.
 Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler
aktif meningkat disertai dilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran
difusi meningkat.
 Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit.
 Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit.
Faktor-faktor yg Mempengaruhi Difusi
1. Ketebalan membran respiras

2. Koefisien difusi
3. Luas permukaan membran respirasi
4. Perbedaan tekanan parsial
 Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang
membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme
ke kapiler paru.

 Sekitar 97 - 98,5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb
(HbO2/oksihaemoglobin,) sisanya larut dalam plasma. Sekitar 5- 7 % karbondioksida larut
dalam plasma, 23 – 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 – 70%
dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat).
 Saat istirahat, 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit.
 Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar
250 ml/menit. Saat olah raga berat dapat meningkat 15 – 20 kali lipat.
Faktor-faktor yg Mempengaruhi Transportasi Gas
1. Cardiac Output 3. Aktivitas

2. Jumlah eritrosit 4. Hematokrit darah
Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan.Difusi gas pada sel/jaringan terjadi
karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam
sel selalu digunakan oleh sel. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih
tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme.
Ikatan Oksigen dengan Hemoglobin
Difusi Pasca Transportasi

 Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis, berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai

faktor diantaranya adalah aktivitas.
 Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan meningkat sehingga kerja sistem
respirasi juga meningkat.
 Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh
sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut :
Pengaturan Oksigenasi
Sistem respirasi diatur oleh pusat pernapasan pada otak yaitu medula oblongata. Pusat napas
terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Daerah berirama medula terdiri
dari area inspirasi dan ekspirasi. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area.
Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. Sedangkan
apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi.
Mekanisme Pengaturan Oksigenasi
Daerah berirama medula mempertahankan irama napas I : E = 2” : 3”. Stimulasi neuron inspirasi
menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2” dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian
terjadi kelelahan sehingga berhenti. Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi
selama 3” dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi. Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan
terus menerus terjadi sehingga tercipta pernapasan yang ritmis.

Faktor yg Mempengaruhi Pengaturan Respirasi
1. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi.

2. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan
konsentrasi O2, CO2 dan H+ di aorta, arkus aorta dan arteri karotis.
3. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor.
4. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal.
5. Faktor lain : tekanan darah, emosi, suhu, nyeri, aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran
napas

Fisiologi Batuk
Sebetulnya kurang penting, tapi sebaiknya dibaca aja. Daripada penasaran!!!

Berbicara masalah batuk sudah hal yang biasa kita temui di
sekeliling kita. Semua orang pasti sudah pernah merasakan yang
namanya batuk, termasuk kita. Ada yang mengatakan bahwa batuk
merupakan sebuah kewajaran dimana untuk mengeluarkan kuman
dari dalam tubuh. Nah, karena mengeluarkan kuman, ketika kita
batuk jangan dibagi-bagi/disedekahkan ke orang lain ya, kasihan dia
gak minta malah dikasih. Bahkan sangat tren sekali ketika ada orang
batuk, kita mengeledeknya dengan “Batuk pak Haji, dikom** aja”
(korban iklan). Atau kata orang jawa ketika batuk malah malah
dijawab “ping, ping” (ini mau jawab batuk apa kirim bbm ? ). Batuk
bagi sangatlah menganggu aktivitas keseharian, kenapa? Adanya suara tambahan yang harus kita
keluarkan. Suara yang seharusnya tidak perlu kita keluarkan malah dipaksa untuk keluar. Malah, ada
sebagian yang menjadikan suara batuk ini sebagai kode untuk mereka yang kurang peka. Gaya orang
batukpun segera dirilis, dari mulai batuk cool, batuk jaim, batuk malu-malu, batuk malu-maluin, batuk
diam-diam, diam-diam batuk, batuk bersembunyi, dll. Mungkin ini dulu kata pengantar dari batuk. Nah,
daripada lama-lama kita bercuap-cuap mending kita lanjutkan baca yang bawahnya. Bagaimana batuk
itu sebenarnya, makanan apa? Kenapa kog bisa terjadi seperti itu, keuntungan buat kita apa?. Okey.
Ceck it out. Say basmalah….
Watch your thoughts, they become words.
Watch your words, they become actions.
Watch your actions, they become habits.
Watch your habits, they become your character.
Watch your character, it becomes your destiny.
Happy positive thinking!
Editor: Chamim | Layouter: Qura

Fisiologi Batuk
A. ANATOMI SISTEM PERNAFASAN
Sistem pernafasan manusia sangatlah kompleks dan begitu
terbuka dengan dunia luar. Bagaimana tidak, system pernafasan kita selalu
terbuka salurannya (airway) tidak pernah tertutup kecuali kita yang
menutup dan saat makan. Sistem pernafasan manusia dibagi menjadi dua
bagian yaitu, Saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah.
Saluran pernafasan atas terdiri dari nasal, sinus, nasofaring, laring.
Sedangkan, saluran pernafasan bawah terdiri dari, trachea, bronchus
primarius, bronchus secundus, bronchus tertius, bronchus terminalis,
alveoli, pulmo.
Trakea sebuah organ berbentuk tabung memanjang ke bawah dan
kemudian bercabang menjadi 2 dextra dan sinistra pada bifurcation
trachealis. Trakea mempunyai cincin kartilago 5/6 diameter untuk menjegah kolapsnya trakea.
Cincin kartilag0 trakea bejumlah 16-20 dengan panjang trakea 9-11 cm, lebar 2,5 cm. Trakea memiliki
3 lapis yaitu, mucosa, sub mucosa, adventitia.
Batas antara trakea dan bronchus disebut carina. Kemudian terus berlanjut pada cabang
pertama bronchus disebut bronchus primarius, kemudian bercabang lagi disebut bronchus
secundus, kemudian bercabang lagi disebut bronchus tertius dan terakhir bronchus yang tidak
berkartilago/tidak bercincing disebut bronchiolus terminalis.
Trakhea  Bifurcatio trakhealis (bronchus)  bronchus primarius  bronchus secundus 

bronchus tertius  bronchioles terminalis  alveoli
Kemudian dari bronchiolus terminalis berlanjut menjadi bronchus respiratory, ductus alveolar,
saccus alveolar, alveolus. Bagian dari bronchialus terminalis sampai alveolus disebut acinus.
Mekanisme fisiologi untuk pertahanan saluran tracheobronchili yaitu :

1. Gerakan respirasi (pasif atau aktif)
2. Sekresi dari kelenjar bronchus
3. Aktivitas cilia pada lapisan epitelium trakea dan bronchus
4. Reflek batuk.
Nah, ternyata untuk mempertahankan resistensi saluran nafas salah satunya dengan batuk.

Fisiologi Batuk
B. AIRWAY RESISTANCE
Jika di dalam paru ada system recoil dan compliance yang mempertahankan daya kembang paru
dalam bernafas, maka dalam saluran nafas dikenal sebagai airway resistance. Airway Resistance
merupakan factor kunci mekanik didalam bernafas baik inspirasi maupun ekspirasi, dimana dalam
hal tersebut membutuhkan energy daya dorong untuk masuk mapun keluarnya udara. Airway
resistance didasarkan pada hukum ohm.
Airway resistance merupakan hasil pembagian perbedaan tekanan perjalanan aliran udara dengan
volumetric aliran udara. Untuk perbedaan tekanan perjalanan aliran udara sendiri merupakan hasil
pengurangan dari tekanan atmosfir dengan tekanan alveolar.
Nilai normal
 Nilai normal airway resistance diukur dengan pletismograf tubuh
 Airway resistance = 0.05-1.5 cm H20/L/detik (dewasa)
Airway resistance sangat penting untuk menentukan fungsi pernafasan seseorang seperti halnya
recoil dan compliance untuk menentukan fungsi paru.
Nah, inilah gambar pemeriksaan

pletysmograf tubuh yang editor
lihat.
Waktu itu, Dr. Stephan
Walterspacher saat melakukan
pemeriksaan pada pasiennya William
Winram di University Hospital
Freiburg, Departement of
Pulmonology, Germany.
Alat ini ternyata tidak hanya
mengetahui fungsi saluran nafas tapi
juga bisa mengetahui fungsi paru.
Insya Allah di Indonesia belum ada
alat seperti ini.

Fisiologi Batuk
SUMBER DARI AIRWAY RESISTANCE :
 Bagian hidung
 Mulut
 Glotis
 Percabangan bronchus
Itulah sumber airway resistance dari hidung organ pembuka masuknya udara pernafasan. Semua
organ saluran pernafasan merupakan sumber airway resistance.
Factor yang mempengaruhi airway resistance :
1. Penyempitan otot polos bronchus (Bronchocontriksi). Dimana jika ada penyempitan otot
polos, artinya ada pembengkakan/inflamasi mungkin karena zat iritan, infeksi . Ex : asthma,
bronchitis.
2. Kongesti mucosa atau inflamasi. Akumulais abnormal atau berlebihannya cairan dalam tubuh.
Dalam hal ini berlebihannya mukosa dalam saluran pernafasan. Misal ketika terjadi inflamasi
infeksi maka sel goblet akan terjadi hipersekresi yang menyebabkan menumpuknya mucus
disaluran nafas. Hal ini akan mempengaruhi airway resistance. Ex : flu, bronchitis, faringitis,
laryngitis.
3. Edema jaringan bronchial. Terjadi penimbunan cairan/edema pada bronchial menjadi lumen
bronchus menyempit.
4. Penyumbatan lumen dengan mucus/lendir, cairan edema, eksudat, atau benda asing (corpus
alienum). Adanya benda asing yang masuk ke dalam saluran pernafasan. Misalnya, saat anak2
ketika bermain kelereng/pilus sukro kemudian dimasukkan ke lubang hidung dan tanpa
sengaja benar2 masuk dan menyumbat.
5. Kohesi permukaan mukosa oleh gaya tegangan permukaan
6. Infiltrasi, kompresi atau fibrosis bronchial. Terjadi kompresi mungkin adanya deformitas tulang
hidung. Fibrosis akibat luka pada bronchial. Infiltrasi bakteri, virus di saluran nafas.
7. Kolaps atau Kinking bronchiolus karena kehilangan tarikan serabut elastis alveolar pada
dinding bronchiolus atau hilangnya struktur, jaringan pendukung dinding bronchial
FAKTOR YANG MENGUBAH AIRWAY RESISTANCE

1. Faktor Fisik
 Airway resistance akan menurun ketika volume paru meningkat. Seperti yang sudah editor
sebutkan diatas bahwa airway resisteance juga berhubungan dengan paru. Berbanding
terbalik.
1 = FVC
AwR
Dengan FVC (Forced Vital Capacity) merupakan kapasitas vital yang dipaksakan.
 Penurunan resistensi ini juga terjadi ketika seseorang batuk. Karena reflex pertahanan
tubuh terhadap benda asing baik itu zat iritan (debu, asap rokok) atau mikroorganisme.
2. Regulasi Nervus
1. Impuls saraf simpatis menyebabkan relaksasi otot sirkuler sehingga napas menjadi lega
2. Impuls saraf parasimpatis menyebabkan penyembitan/konstriksi otot polos saluran napas
sehingga resistensi jalan nafas meningkat
“Menuntut ilmu memang tidak sebatas sekolah atau kuliah. Namun, apakah dengan tidak berangkat
kuliah dirumah engkau belajar???” (el-Che)

Fisiologi Batuk
Paru-paru mempunya sedikit serabut saraf parasimpatis tetapi banyak terdapat serabut
saraf parasimpatis (nervus vagus)
Melepaskan neurotransmitter Ach (acetilkolin)
Terjadi penyempitan /konstriksi bronkhiolus
Sekresi asetilkolin dari saraf parasimpatis di dalam resistensi airway distimulasi oleh :
 Iritasi saluran pernafasan (infeksi, debu, rokok, gas)
 mikroemboli (arteri pulmonari)
3. Faktor kimia
Beberapa obat dan bahan kimiia mempengaruhi oto polos bronchial oleh stimulasi ganglia otonom
tetapi beberapa memiliki efek langsung
 Isopropylarterenol, epinefrin, norepinefrin  merangsang lokasi reseptor serabut simpatis
postganglion  bronkhodilatasi
 Asetilkolin  lokasi reseptor parasimpatis  bronkhokonstriksi
Hormonal
Kelenjar medulla adrenalis
Epinefrin (adrenalin)
β adrenergik reseptor
Otot polos bronchiolus
Dilatasi bronchiolus
Faktor kimia setempat
 Alergi, iritasi, infeksi
 Sel mast
 Histamin, SRSA
 Konstriksi bronchioles

Fisiologi Batuk
C. REFLEK BATUK
Gambar ini merupakan gambaran lengkung reflex
dimana tidak hanya pada reflex batuk saja ini dipakai,
tetapi pada banyak sekali reflex. Kayak yang sudah kita
pelajari pas blok kemarin itu lhoo. Jadi kan buat
menghasilkan suatu reflex atau suatu sensasi maka harus
melewati reseptor yang sensitive terhadap suatu
rangsangan atau sensasi. Jadi, sebuah reflex yang
kebanyakan timbulnya cepat dan ternyata melalui proses
yang lama. Dan harus ada yang merangsangnya terlebih
dahulu. Jika tidak ada rangsangan maka, reflex tidak akan
timbul.
Perjalanan Refleks :
1. Adanya rangsangan yang menstimulasi reseptor, menimbulkan potensial aksi (melebihi ambang)
akan akan berlanjut diteruskan oleh serabut saraf afferent.
2. Serabut afferent meneruskan impuls ke system saraf pusat (otak)
3. Otak akan memproses impuls yang datang. Apakah di teruskan apa tidak diteruskan. Jika diterukan
apakah bersifat sensorik atau motoric, atau keduanya.
4. Kemudian diteruskan melalui serabut saraf efektor
5. Efektor yang beraksi memberikan reflex yang cepat dan singkat.
“Dengan menulis, engkau kan hidup bertahun-tahun meskipun tanah telah menutup ragamu”
(el-Che)

Fisiologi Batuk
Epitelium saluran pernafasan mengandung serabut saraf sensori, yang mana bisa dilihat pada
mikroskop electron dan dipelajari dengan teknik immunofluresent. Sebagian besar saraf ada pada
bagian dasar epitel, bagian dalam pada persimpangan yang rapat diantara sel epitel. Saraf ini pun tidak
hanya mempersarafi mukosa kelenjar, pembuluh darah serta ganglia otonom. Jadi bila ada rangsangan
sel saraf ini selain mempengaruhi saluran pernapadsan tapi juga mengirim signal ke lumen dan
mukosa. Pleksus yang luas diwarnai untuk substansi P (SP) dan kalsitonin peptida-gen yang terkait
(CGRP).
JENIS-JENIS RESEPTOR
1. Slowly adapting pulmonary stretch receptors (SAR-PSR)
Ini merupakan mekanoreseptor yang tergolong lambat. Biasanya terdapat pada
bagian dalam dinding saluran napas. Biasanya mendeteksi volume udara paru. Dalam pohon
tracheobrachialis terdapat mekanoreseptor (reseptor mekanik) yang memberi respon ketika
terjadi peregangan dinding paru. Hal ini membuktikan bahwa reseptor ini bisa mendeteksi
volume patu.
Biasanya reaksi tetap ada meskipun rangsangan sudah tidak ada. Hal ini merupakan
saraf dengan reaksi lambat atau bisa malah jadi amsih ada sensasi yang berespon cukup lama
pada saat rangsangan diberikan berkali-kali. Aktif selama ekspirasi, tidak memuncak sesaat
sebelum inisiasi dari ekspirasi.
2. Rapidly adapting pulmonary stretch receptors (RAR-PSR)
Menggambarkan adaptasi yang cepat, dimana tidak akan berespon pada rangsangan
yang dilakukan berkali-kali. Jadi, responnya hanya diawal saja. Aktif selama inflasi dan deflasi
paru. Ada pada carina dan laring lebih banyak dibandingkan bagian yang lain.
3. C-fibers receptors
Jaringan kecil yang kaya merupakan axon tidak bermielin yang menginervasi reseptor pada
alveolus (j reseptor atau juxtacapilary reseptor ). Reseptor ini sensitive terhadap stimulasi
mekanik dan kimia.
Inilah table berbagai reseptor, lokasi reseptor tersebut berada dan saraf penghantarnya. Ada
yang cepat, lambat, bermyealin maupun tidak bermyelin. Silahkan bisa dilihat pada table
dibawah ini.

Fisiologi Batuk
SERABUT AFEREN PADA REFLEK BATUK YAITU :
- Dari reseptor yang ada di laring, impuls disebarluaskan melalui aferen dari nervus
glossopharingeus (nervus cranialis IX)
- Receptor pada laring, trachea, dan bronchus, impulsnya disebarkan ke saraf aferen nervus
vagus (nervus cranialis X) dan juga ke nervus laryngeus superior
- Impuls ini akan menuju ke nucleus tractus solitaries (NTS)
PUSAT BATUK
Pusat batuk berada di medulla oblongata (batang otak) yang dekat dengan pusat
respirasi. Pada pusat batuk inilah yang terkadang bisa menimbulkan muntah jika batuk
berlebihan karena letak pusat refleknya yang berdekatan.
Reseptor di Medulla Oblongata yaitu :
- Opioid reseptor
- 5-hydroxytryptamine reseptor (5HT1A)
- GABA reseptor
- NMDA antagonist (N-metyl D aspartate)
Ada beberapa zat yang sensitive bila dijadikan antitusif contohnya codein.
SERABUT EFFERENT PADA REFLEK BATUK

- Turun dari system saraf pusat di batang otak ke saraf motoric medulla spinalis primer dan
saraf laryngeus recurrent
AFEKTOR REFLEX BATUK
- Otot laring
- Diafragma
- Otot intercostal
- Otot abdomen
D. MEKANISME BATUK
1. Dimulai dengan inspirasi udara sebanyak 2,5 L
2. Epiglotis menutup dan pita suara mengatup sehingga udara paru terperangkap
3. otot abdominal berkontraksi dengan kuat menekan diafragma kea rah paru, sementara itu otot
ekspiratori juga berkontraksi dengan kuat menyebabkan tekanan paru lebih tinggi mencapai >100
mmHg.
4. Pita suara dan epiglottis terbuka secara tiba-tiba, sehingga udara patu keluar secara eksplosif
dengan kecepatan 75 mil/jam.
5. pergerakan udara yang sangan cepat menyebabkan benda-benda asing yang ada di bronchus dan
trachea keluar.
Gambar di samping merupakan kurva
dimana kadar aliran udara saat inspirasi dan
ekspirasi. Ketika bernafas mengambil udara
(inspirasi) dan menghembuskan udara
(ekspirasi), ternyata ada jeda beberapa
detik untuk berhenti. Di kurva tersebut juga
telihat tekanan subglotis. Tekanan sub
glottis langsung meningkat tajam. Artinya
langsung menutup ketika kita inspirasi agar
udara bisa masuk secara maksimal ke paru-
paru.

Fisiologi Batuk
PROSES BATUK
1. inspirasi dalam
2. Glottis tertutup
3. Tenaga ekspirasi kuat melawan glottis yang tertutup
4. Pengingkatan intratorakal dan intraabdominal
5. Glottis membuka tiba-tiba
6. Penurunan tekanan intralaringeal
7. Peningkatan aliran udara (axial dan radial)
8. Udara kelaur trachea secara singkat dan mendadak dengan kecepatan 800 km/jam
Gambar diatas merupakan trachea yang terjadi ketika batuk dan bernafas normal. Ada 3
perubahan trachea dan udara saat batuk yaitu :
1. Penyempitan lumen trachea yang normalnya 14 mm menjadi lebih kecil dari itu. Luas lumen trachea
juga menyempit menjadi 0,25 cm2, yang normlanya 1,5 cm2
2. Volume aliran udara menjadi naik dari 1 L/detik menjadi 7 L/detik
3. Kecepatan linear aliran udara menjadi 28.000 cm/detik dari normalnya 667 cm/detik. Kecepatan ini
ditingkatkan untuk mengeluarkan zat iritan maupun mirkoorganisme yang menggangu saluran
pernafasan.

Fisiologi Batuk
Gambar diatas adalah mekanisme reflex batuk dan muntah.

Refleks batuk yang terletak di larynx dimana disitu ada n.laryngeus recuren tersensitasi maka
akan diteruskan ke medulla oblongata pada nucleus traktus solitaries yang merupakan pusat batuk.
Selain itu, reflex muntah yang berada pada organ gaster disitu ada nervus splenicus dan nervus vagus,
atau atau goncangan pada perut yang mana ada nervus otot abdominal yang kemudian disalurkan ke
medulla oblongata menjadi reflex muntah.
Beberapa organ yang dapat merangsang batuk

Batuk bisa disebabkan karena rangsangan pada tractus respiratorius :
- Pharyng
- Laryng
- Trachea
- Bronchus segmentalis
- Bagian lainnya :
o Telinga luar
o Pleura
o Esophagus
o Organ abdominal
Stimulus batuk
Mekanisme yang menstimulus terjadinya batuk adalah
- Sekresi abnormal pada saluran respiratori
- Edema atau ulserasi pada membrane mukosa respirasi
- Iritasi yang disebabkan oleh benda asing
- Tekanan dari luar saluran respirasi (tumor mediastinal, aortic aneurisma, dan Hodgkin
disease)
- Tekanan dari saraf laryngeal
- Iritasi pada permukaan pleura (efusi pleura)

Fisiologi Batuk
Inflamasi neurogenic
- Reflex akson terangsang oleh iritasi saraf terminalis di epitel dan mukosa
- Aktivaasinya akan merilis neuropeptide sensork (tachykinin), seperti SP, neurokinin A,
(NKA), dan CGRP  peradangan neurogenic
Stimulasi akan merilis zat P (SP), kalsitonin gen related peptide (CGRP) dan neurokinin A (NKA),
dan serat-serat C- sensorik. Zat- zat ini menghasilkan peradangan neurogenic yang kemudian
berinteraksi dengan dinding pembuluh darah emnghasilkan dilatasi, ekstravasasi plasma, dan
peradangan steril.
Inflamasi neurogenic bisa melepaskan berbagai senyawa peradangan dan muncul proses di
bawah ini:
- Vasodilatasi
- Eksudasi plasma
- Edema kerusakan epitel
- Sekresi kelenjar submukosa
- Kontraksi otot polos
- Batuk
Batuk secara klinis

Batuk bisa merupakan mekanisme fisiologis ketika ada benda asing atau bisa menjadi patologis pada
kasus :
- Batuk aku dan kronis non asma
- Syndrome post nasal drip
- Asma (Batuk varian)
- Gastrooesofageal refluks (GERD)
- Kronis bronchitis
- Angiotensin-converting enzyme inhibitor (inhibitor ACE)

Fisiologi Batuk
- Lainnya :
o Faringitis
o Kongesti paru
o TB paru
o Keganasan intrathoracal
o Efusi pleura
o Pleurisy
FISIOLOGI MUCUS
Sekresi viskoelastis berupa cairan dari dalam bronchus pada traktus respiratorius (sekresi
tracheobronchial)
◦ Kedalaman 5 mikro meter
◦ Diproduksi oleh :
 Kelenjar submucosal
 Sel goblet
o Distimulasi oleh :
 Neural : saraf parasimpatis (asetilkolin)
 Local : sat iritan (asap rokok, ammonia)
Mukosa terdiri dari 2 fase :
- Gel :
o Semisolid, lengket
o Sebagian lapisan paling
luar
- Sol
o Tipis
o Sebagian lapisan paling
dalam
Untuk respon batuk

maka akan membawa
udara dan benda asing
menggunakan cilia
kearah cranial. Seperti
terlihat di gambar
dengan gerakan
cilianya.
ARIGATO GOZAIMASU… XIE XIE… SYUKRON KATSIRON… THANK YOU…
Nih, ada asbak baru untuk perokok. Asbak dengan bentuk paru-paru
dan trachea. Semakin banyak ANDA merokok maka semakin banyak
pula ANDA mengotori paru. Seperti terlihat di asbak tersebut.
Engkau yang menghentikan, atau engkau yang dihentikan.

Selamat mencoba…

Throat Disease
REFERENSI:
1. A synopsis of otolaryngology. Simpson, J.F.,Robin, I.G.,
Ballantyne,J.C. & Grove, J.
2. Fundamentals of otolaryngology. A textbook of ear, nose
and throat disease. Boies,L.R., Hilger,J.A. and Priest,R.E.
3. Becker W., Naumann H.H., Pfaltz C.R. 1993. Ear, Nose,
and Throat Disease.
4. Baley’s Head & Neck Surgery. Otolaryngology. 2006; 2014
1. Menjaga tekanan udara dengan

nasofaring dari dalam maupun
udara luar. Tekanan udara luar kira-
kira 1 atmosfer, hubungannya
dengan penyakit tenggorokan.
Cara menjaga tekanan udara
dengan membuka (mengunyah/
menguap) penting secara klinis
karena saat di tempat ketinggian
telinga sering teras penuh, Jika ada
inflamasi(flu) tuba inflamasi
muara menutup.
2. Fungsi drainase(adanya silia” kecil
yang begerak ke nasofaring, auris
medi. Jika inflamasi transudate
akan didorong ke naso faring.
3. Mukosa terdapat sel globet yang
memproduksi lisozim fungsinya
untuk menahan pertumbuhan
kuman dan membunuh kuman.
Bagian-bagian faring:
a. Posterior cavum nasi faring setinggi hidung( epifaring/ nasofaring) sampai palatum
molle.
b. Setinnggi cavum oris  orofaring.
c. Setinggi laringlaringofaring. Kata dokter kalau faring di depan supaya tidak
mengganggu.estetika.
Editor: Rosita | Layouter: Eky

Throat Disease
Kelainan THT itu mencakup proses kehidupan manusia dan dimulai saat penggabungan sperma
dan ovum, dibawah urutannya:
a. Kelainan saat janin kelainan kongenital

b. Bayi cukup bulan dilahirkan lewat lorong kecil dapat terjadi trauma
c. Setelah lahir ada trauma dapat mudah terjadi infeksi
d. Setelah dewasa muda dapat terjadi keganasan/ metaflasi
e. Begitu menginjak usia lanjut dapat terjadi proses degenerasi
f. Terakhir khusus THT ada corpus alienum
1. Kelainan kongenital yang sering muncul di laring ;

a. Tidak menyambung pangkal palatum kanan dan kiri palato skisis, biasa palatum media
dan lateral.
b. Didepan nasofaring cavum nasi ke orofaring ada nares posterior dan di depan nares
anterior sering muaranya tertutup disebut atresia (sumbatan ) choane dapat incomplete
bilateral , complete unilateral, incomplete unilateral. Biasanya ada timbunan secret pada
daerah sumbatan. Kalau complete bilateral bayinya akan meninggal karena bayi setelah
lahir tidak dapat reflek bernafas melalui mulut
2. Kelainan trauma
- Di Tonsil lingualis ada limfogen yang berperan dalam imunologi
- Tonsil adenoid dapat terjadi inflamasi akibat adanya bakteri / mikroorganisme
sedangkan daya tahan tubuh turun.
- Orofaring ada tonsil palatina  inflamasi akut( akibat resistensi bakteri terhadap
antibiotik karena pemakaian yang tidak benar sehingga limfosit terpapar antigen dan
terjadi hipertropi di tonsila palatine) serta inflamasi kronik.
- Drajat pembesaran tonsil
Norma drajat T1 antara plica anterior dan posterior
Drajat T2 berbenjol-benjol melebihi plica
Drajat T3 besar mendekati linea media
Drajat T4 terjadi kissing tonsil
Indikasi operasi tonsil kata dokter bambang;

Ini ada Indikasi pengangkatan tonsil berhubung kemaren ada yang tanya kapan
pengangkatan tonsil dilakukan;
WHO
- 6-7x kambuhan selama 1 thn berturut-turut diangkat.
- Dari WHO yang terakhir 1-3x dan mendapat terapi terapi tidak sembuh-sembuh
diangkat.
- Indikasi mutlak (absolut) jika ada obstruksi sleep apnue sindromciri-ciri; henti nafas
saat tidur akibat kekurangan oksigen pada susunan saraf pusat.
- 6x lebih destruksi jalan nafas wajib ain diangkat tonsilnya.
Seseorang yng sering menderita tonsillitis terjadi resistensi insulin sehingga tubuh
tidak dapat menggunakan insulin secara maksimal dapat timbul DM, jika di anak-anak;
hiperaktif, di saraf ada penurunan kognitif.
Jika tonsil membesar akibatnya ada mikroorganisme yang menumpuk dan yang
dikhawatirkan jika terdapat sterptococus beta hemolitikus yang berhubungan dengan
glomerulonephritis akut dapat sampe kronik dan akhirnya menimbulkan renal failure. Ada
pasien dokter yang tonsilnya membesar dengan infeksi kambuhan tapi tidak diangkat
akhirnya menjadi GNA.

Throat Disease
Streptocococus beta haemoliticus dapat mengakibatkan fibrosis katup mitral jantung
insufisiensi cordis demam rematik decompensasi cordis
Trauma yang paling sering terjadi di palatum mole biasanya anak-anak bermain pensil
dimulut menyebabkan robeknya palatum mole  penanganan dengan dijahit tapi agak
rumit, dan yang tak kalah sering trauma karena trauma duri ikan biasanya terjadi pada
remaja.
3. Infeksi
Infeksi dapat dimulai dari torus tubarius, nasofaring, orofaring dan laringofaring, paling
sering dari cabut gigi mulut penuh kuman ludah membilas kuman dibawa ke tonsil di
Tonsil ada kripte-kripte kuman tersangkut di kripte infeksi, kalau di orofaring
(faringitis spesifik misalnyaTB dan non spesifik misalnya pneumococus dan stafilococus)).
4. Neoplasma
Neoplasma paling sering di daerah tenggorok di nasofaring di torus tubarius karena ada
perubahan epitel secara histologi. Kalau di hidung ada columna komple dan di nasofaring
jadi squamosa. Dari penelitian, daerah perubahan epitel dibentuk oleh mikrofilamen yang
sangat lemah, akibatnya epitel transisional mudah dimasuki oleh mikroorganisme dan yang
paling ganas adalah Epstein-Barr virus dan Human papilloma virus.
a. Epstein-Barr virus mempunyai protein yaitu capsid protein dan nuclear protein. Protein
dapat dideteksi dengan capsid esptein barr virus antigen, nuclear epstain barr antigen(
EBNA). EBNA1 dan EBNA2 merusak protein P53 yang berperan dalam apoptosis
(program kematian sel secara histologi), protein P53 dirusak sehingga apoptosis tidak
terjadi sel epitel tua tidak mati dan terus tumbuh epitel muda sehingga terjadi
pertumbuhan berlebih neoplasma
b. HNP memiliki protein: protein LATE 1 dan LATE 2 dan E 1-E8, protein E6 merusak P53 
sehingga terjadi hiperpoliferasi berlebihan dan E7 merusak protein
retinoblastoma(pertama ditemukan di sel tumor retina). Didalam tubuh ada proses
apoptosis. Dan yang mengatur proses poliferasi adalah protein retinoblastoma maka
jika E7 merusak protein, proses pengendalian poliferasi tidak ada, munculah hiperpoli
ferasi. Di tumor nasofaring juga ditemukan HPV.
5. Kelainan lain adalah Kerusakan saraf daerah faring,
dipalatum molle dapat terjadi parese NIX dan N. X yang mengakibatkan tidak dapat
kontraksi, saat menelan palatum tertutup, jika ada parese sebagian naik ke atas dan
sebagian makanan dapat keluarakhirnya epiglottis juga mengalami parese faring tidak
bias menutup makanan masuk ke saluran nafas.
6. Korpus alienum
paling sering terjadi anak-anak maka dapat dilakukan endoskopi.
Kemarin yang di bahas ada pada bagian atas supaya kita lebih mudah mempelajari materi ini. Kata
dr Bambang yang lebih lengkap bisa di baca sendiri di bawah ini…
FISIOLOGI FARINGS
1. PROTEKSI  oleh Ring Waldeyer. Ring Waldeyer merupakan jaringan limfosit, berupa
tonsila palatina, tonsila lingualis di pangkal lidah dan tonsila faringea, semuanya berisi
limfosit, yaitu limfosit T dan limfosit B di mana limfosit B befungsi untuk menghasilkan
antibodi.
 Formasi limfosit
 Formasi antibody
 Reaksi imunitas
 Lokalisasi infeksi rongga mulut & hidung, sebagai filter saluran nafas atas

Throat Disease
2. SEKRESI KELENJAR
 Oleh kelenjar salivarius (3 pasang) & kelenjar mukosa bukal
o Saliva: air (99,42%), garam (0,22%), senyawa organik (0,22%), enzim (0,14%)
o Sekresi dapat berkurang/berlebih
Dibawah ini adalah beberapa kelainan akibat sekresi saliva yang berlebih dan berkurang:
- Xeros: kering
- Tomia: rongga mulut
- Sekresi kelenjar saliva berkurang.
- Lesi pada glandula salivarius.
- Lesi pusat saraf sekresi.
- Gangguan psikis, yaitu ketidakseimbangan serabut saraf kolinergik dan antikolinergik,
contohnya pada orang stress, itu yang terganggu adalah serabut saraf antikolinergiknya.
- Adenoid membesar,dia sulit bernafas lewat hidung karena pembesaran nasofaring
akibatnya dia bernafas dengan mulut.
- Obat tertentu misalnya antikolinergik bisa berupa antropin.
- Sindroma: Plummer-Vinson, Uremia, Diabetes Insipidus, Nefritis Kronik, Syogren
- Sekresi saliva berlebihan.

Dapat disebabkan karena :
- Obat tertentu, misal kolinergik.
- Kehamilan, pengaruh hormon progesteron.
- Gangguan jiwa tertentu, pas koas nanti, pasti ketemu sama geriatri dg mulut terbuka dan
air liurnya berhamburan serta berdesak-desakan mau keluar
- Inflamasi, benda asing, tumor farings & usofagus.
MENELAN
- Cairan dan padat setelah dikunyah (mastikasi)
Refleks menelan menghambat pernafasan. Jadi rangsang pada laring bukan merangsang
mekanik/osmotik, karena dapat mencegah masuknya saliva, cairan, sekresi saluran nafas,
cairan esofagus kedalam laring dan trakea.
Persarafanya: serat afferen. Laryngeal superior cabang N.X peka terhadap rangsangan air.
Menelan dapat juga karena perangsangan mekanik pada mukosa tonsilar pillar dan dinding
faring posterior. Pada waktu tidur, sekresi saliva, aktivitas mekanisme SSP untuk penelanan
turun, rangsangan perifer turun, menelan berkurang kurang lebih 50 kali.
ADAPUN FUNGSI LAIN DARI FARING, yaitu:

1. RESPIRASI
 Meneruskan udara inspirasi & ekspirasi
2. BICARA
 Resonator (bersama cavum nasi &
SPN)
Hanya sebagai resonator, yaitu
kelainanya disebut resonansi.
Contohnya pada penderita
pembesaran tonsila palatina sehingga
suaranya jadi ngebass, setelah

Throat Disease
dioperasi, resonansi jadi longgar, sehingga anak-anak sering mengeluh suaranya
berubah jadi nada tinggi.
 Sistem artikulasi (bersama gigi dan palatum, lidah, bibir,pita suara)
3. PENGECAP
 Lidah, palatum, plika anterior, tonsil, dinding posterior farings
 Indera pengecap dilakukan oleh N. IX dan V
- jarang, karena dalam rongga tertutup

- saat tonsilektomi, perbaikan/cabut gigi
- tersering: palatum
PATOLOGI,DIAGNOSIS & TERAPI KELAINAN FARINGS
A. ANOMALI KONGENITAL
Ada beberapa contoh kelainan, misalnya tidak terbentuknya bangunan bangunan
yang membentuk organ. Karena tidak terbentuk bangunan bangunan tersebut, maka tidak
terjadi fusi secara embriologi, misalnya terjadi di bibir (labioskizizs), gusi (gnatoskiziz) atau
palatum (palatoskizis). Selain itu bisa juga terjadi kombinasi diantara kelainan kelainan
diatas, misal labiopalatoskizis (tidak terbentuknya bibir dan palatum) / labiognatoskizis
(tidak terbentuknya bibir dan gusi secara sempurna).
LABIO/GNATO/PALATO SKISIS
- Herediter/kongenital
- Tunggal/merupakan sindrom
- Gangguan:
- Kosmetik
- Kesulitan mengisap/menetek
- Tuba auditoria tak dapat membuka, sehingga terjadi gangguan seperti dibawah.
Karena fungsi tuba auditoria ada 3 yaitu, ventilasi dilakukan oleh m.
Salpingopharingeus, drainase dilakukan oleh m. Sel epitel di tuba itu dan proteksi
dilakukan oleh sel goblet di mukosa tuba auditoria. Sel goblet punya kemampuan
memproduksi lisozim sehingga berperan sebagai protektor.
gangguan ventilasi/drainase
otitis media sekretorik
ketulian
-Terapi: operatif sedini mungkin
1. STOMATITIS APHTHOSA (rekuren/berulang)

ETIOLOGI
- secara pasti belum diketahui - geseran gigi tajam
- viral, defisiensi vitamin - autoimun, alergi, jamur
- psikogenik
TERAPI
- kebersihan mulut - kauter, analgesik local
- hidrokortison local
2. FARINGITIS
a. NON SPESIFIK
1. AKUT 2. KRONIK
b. SPESIFIK
- TB, Lues - jarang dijumpai

Throat Disease
A. FARINGITIS NON SPESIFIK AKUT
1. ETIOLOGI:
 Virus: adenovirus, rinovirus, parainfluenza
 Bakteri: streptokokus, pneumokokus, hemofilus influenza
 Predisposisi: perubahan cuaca (suhu, kelembaban, asap),
2. GEJALA KLINIS:
 Tenggorok rasa panas
 Sakit, batuk, demam, nervus IX sebagai sensor batuk
 Pembesaran lnn.
3. PEMERIKSAAN LABORAT:
 Pemeriksaan kuman, darah (faringitis agranulositosa)
4. TERAPI:
 Analgesik, antibiotik, makanan lunak
Faringitis akut bisa jadi kronis jika penangananya tidak tepat, bisa juga karena lingkungan seperti
asap rokok maupun debu.
B. FARINGITIS NON SPESIFIK KRONIK

1. ETIOLOGI
 Resistensi kuman, lingkungan:  Alergi, kebiasaan: merokok, alkohol
asap/debu
2. PREDISPOSISI
 Udara kering  Banyak bicara, perokok/peminum
 Nafas lewat mulut (obstruksi nasi) alkohol
3. GEJALA
 Serak, lendir >>, mendengkur
4. TERAPI
 Hindari etiologi
 Selalu membasahi farings (sering minum, kumur air garam)
C. FARINGITIS DIFTERI
 Sering terjadi pada anak
1. GEJALA KLINIK
 Membran/pseudomembran warna keabu-abuan
 Dilepas  mudah berdarah
 Pada tonsil, dinding farings, plika tonsilaris
2. TERAPI
- ADS (anti difteri serum)
INFLAMASI JARINGAN LIMFOID
1. ADENOIDITIS/TONSILITIS AKUT
1. ETIOLOGI
 Sering: streptokokus   Virus
hemolitikus
2. GEJALA KLINIK
 Panas tinggi, mendadak, odinofagi
 Pembesaran lnn leher
 Nafas lewat mulut (adenoiditis)
 Tonsil/adenoid membesar, hiperemi, udem
 Pus/detritus pada kripte tonsil

Throat Disease
3. DIAGNOSIS
 Klinik  Laboratoris: jenis kuman
4. TERAPI
 Analgesik, antipiretik  Makanan lunak, istirahat
o Antibiotik adekuat. Jika daerah tonsil masih dalam keadaan baik beri antibiotik
golongan amoksicilin, sensitivitas sekitar 80 %, sedangkan ciprofoxacin
sensitivitasnya hanya sekitar 40 % .
2. TONSILITIS/ADENOIDITIS KRONIK
1. ETIOLOGI
 Lanjutan proses akut
 Terapi tak adekuat, resistensi kuman
Sering pada usia 4-15 tahun
2. GEJALA KLINIK
 Odinofagi persisten  Pembesaran lnn leher
 Obstruksi hidung  Tonsil/adenoid membesar
(adenoiditis)  Kripte melebar, terisi pus
3. TERAPI
 Operasi
 Indikasi operasi:
 Inflamasi akut harus dihilangkan terlebih dahulu, baru melakukan
tonsilektomi
 Serangan akut 7 x/tahun merupakan pendapat lama tonsilektomi menurut
WHO, dan pada tahun 2004 dari WHO sudah tidak memakai yang 7 x lagi,
tetapi memakai yang 3 x

 Infeksi fokal: dermatitis, artritis, nefritis, miokarditis
 Obstruksi bisa berlanjut menjadi tenggorok, bisa juga terjadi obstruksi
sleep apneu, terjadi henti nafas.
 Karier difteri
FARINGITIS AGRANULOSITOSIS
1. ETIOLOGI
Intoksikasi obat  propil tiourasil
2. GEJALA KLINIK
Akut, demam tinggi, odinofagi, lemas, pucat
 Farings hiperemi
3. LABORATORIUM
Agranulositopeni (lekosit <<), pan granulositopeni
4. TERAPI
- Transfusi darah
- Stop obat-obatan
PERITONSILER INFILTRAT
1. ETIOLOGI
 Infeksi tonsil  jaringan peritonsil
 Tersering: supratonsilaris
 Kadang infeksi tonsil telah sembuh
2. GEJALA KLINIK
 Odinofagi berat, trismus, disfagi
 Tonsil kadang normal

Throat Disease
 Udem plika tonsilaris anterior
 Pembesaran lnn leher regional
 Abses  fluktuasi +
3. DIAGNOSIS
 Anamnesis dan pemeriksaan klinik
4. TERAPI
 Infiltrat  konservatif
 Abses  insisi
 Tonsilektomi
KONTRAINDIKASI TONSILEKTOMI
- Penyakit perdarahan - wabah/epidemi polio
KOMPLIKASI TONSILEKTOMI
- Perdarahan - Nasolalia temporer  udem palatum
I. NEOPLASMA BENIGNA
ANGIOFIBROMA JUVENILE
 Pada periosteum basis oksipitalis (atap nasofarings)
 Tangkai lebar, jaringan vaskuler & fibrus
 Kenyal, tak berbenjol, mudah berdarahPerluasan ke:
rongga hidung (anterior)
fosa pterigoidea (samping)
daerah sinus ethmoid (anterosuperior)
 Sering pada pria/anak-dewasa (usia 18-20 tahun)
 Rentang usia 8-50 tahun
GEJALA KLINIK
 Sering epistaksis, pucat, anemis
 Obstruksi nasi, nafas lewat mulut
 Otitis media sekretorik (torus tubarius tertutup)
 Nasolalia aklausa
DIAGNOSIS
 Banding: polip  Biopsi  risiko
antrokoanal perdarahan
TERAPI
 Operatif
I. NEOPLASMA MALIGNA
KARSINOMA (Ca) NASOFARINGS
- Terbanyak urutan ke 4 tumor ganas manusia
- Sering: cina, vietnam, thailand, indonesia
- Lokasi asal: fosa Rosenmulleri
KLASIFIKASI GEJALA KLINIK

- WHO tipe I : Ca skuamus, - Epstaksis, obstruksi nasi
keratinisasi - Pembesaran lnn leher (metastase
- WHO tipe II : Ca skuamus, tanpa limfogen)
keratinisasi - Otitis media sekretorik
- WHO tipe III: Ca tak terdiferensiasi - Diplopia (invasi ke N III, IV, VI)

Throat Disease
PERLUASAN DIAGNOSIS
- Ke rongga hidung, SPN - Biopsi  PA
- Fosa pterigoidea - Ro foto  ukuran, perluasan,
METASTASE metastase
- Leher - CT scan  ukuran, perluasan,
- Intrakranial metastase
- Jauh  pulmo, tulang TERAPI
- Radiasi
- Sitostatika
- Kombinasi
1. PROTEKSI SALURAN NAFAS BAWAH

- penutupan aditus laringis
- penutupan glotis  refleks
- penghentian respirasi  otomatis
- refleks batuk (watch dog of the lung)
2. PHONASI
- vibrasi plika vokalis
- resonator  kavum oris, farings, hidung, kavum thoraks
- nada suara: desakan udara ke plika vokalis
- volume suara: tekanan udara nafas

Throat Disease
3. RESPIRASI
- inspirasi: abduksi plika vokalis
- ekspirasi: adduksi plika vokalis
4. FIKSASI THORAKS
- proses mengejan, memanjat, mendaki
KELAINAN PADA LARINGS

A. KONGENITAL:
1. LARINGOMALASIA: larings lembek
GEJALA KLINIK
- stridor, sianosis, suara merintih - sesak, membaik pada perubahan
posisi
DIAGNOSIS
- laringoskopi direk
TERAPI
- konservatis - trakeostomi, kalau perlu
2. LARINGEAL WEB
GEJALA KLINIK:
- asimtomatik
- serak, stridor inspirasi
- web: selaput antara plika vokalis kanan & kiri
TERAPI:
- trakeostomi
- insisi web
B. TRAUMA
ETIOLOGI GEJALA KLINIK
- pukulan, cekikan, kombustio - serak, sesak nafas, hemoptisis
- efek radioterapi, anestesi -nyeri,hemoragi
- korpus alienum
TERAPI
- tergantung kausa
- trakeostomi
- operatif/ endoskopi
C. INFLAMASI
1. LARINGITIS AKUT
ETIOLOGI
- virus (tersering), bakteri
- trauma: penggunaan berlebihan, operatif
- iritasi: asap, debu, gas
GEJALA KLINIK
- serak, batuk, sakit, demam, sesak nafas, stridor
TERAPI
- istirahat, analgesik, antiinflamasi
- disinfeksi (antibiotik)
- oksigenasi
- trakeostomi, jika [erlu

Throat Disease
2. LARINGITIS DIFTERI
ETIOLOGI
- C. Difteri
GEJALA KLINIK
- membran kelabu, mudah berdarah
TERAPI
- antibiotik: penicillin
- antitoksin
- intubasi/trakeostomi
3. LARINGITIS KRONIK TUBERKULOSA

a. TB MILIAR AKUT LARINGS
- jarang, pada epiglotis & aritenoid
- berhubungan dengan TB farings
- klinik: nyeri
- terapi: spesifik TB
b. TB KRONIK LARINGS
ETIOLOGI - udem ventrikel
- TB paru: sputum, hemato/limfogen - pseudoudem epiglotis & aritenoid
PATOLOGI (turban larings)
- tuberkel: 1/3 posterior larings, regio DIAGNOSIS
interaritenoid - laringoskopi direk, biopsi, PA
GEJALA KLINIK - BTA sputum
- serak, batuk, odinofagi, disfagi, - Ronsen foto paru
sesak nafas TERAPI
- otalgia (proyeksi eksterna) - spesifik TB (al: streptomisin, PAS,
- ulserasi plika vokalis, granulasi Isoniasid, dll)
interaritenoid
NEOPLASMA LARINGS
I. NEOPLASMA BENIGNA
A. TUMOR EPITELIAL
1. PAPILLOMA SOLITER LARINGS
- sering: dewasa, jarang pada anak
- komisura anterior, 1/3 anterior plika vokalis
- klinis: serak, sesak nafas
terapi: endoskopi, ekstirpasi
2. PAPILLOMA MULTIPEL LARINGS
- sering: infan & anak, jarang pada dewasa
- pada plika ventrikularis & vokalis
- klinik: serak, sesak nafas
- terapi:
- endoskopi, ekstirpasi/ laringofisur
- trakeostomi
B. TUMOR JARINGAN IKAT
1. FIBROMA PLIKA VOKALIS
2. KHONDROMA
3. ANGIOMA
4. LIPOMA
5. RHABDOMIOSARKOMA, LEIOMIOMA

Throat Disease
NEOPLASMA MALIGNA
A. TUMOR EPITEL: KARSINOMA SEL SKUAMUS
1. KARSINOMA SUPRAGLOTIK
a. Bagian suprior plika ventrikularis
b. Bagian ventrikel laringis
GEJALA KLINIK
- serak, rasa tak enak larings, batuk darah, sesak nafas
-metastase lnn leher, glotik, subglotik
DIAGNOSIS
- laringoskopi direk  biopsi  PA
- tomografi
- CT scan
TERAPI
- trakeostomi
- operasi, radioterapi  PA
2. KARSINOMA GLOTIK
GEJALA KLINIK
- serak, batuk darah, sesak nafas
- letak sentral/½ anterior plika vokalis
- metastase  supra & subglotik
 lnn: jarang
DIAGNOSIS & TERAPI
- sama dengan tumor supraglotik
3. KARSINOMA SUBGLOTIK
GEJALA KLINIK
- rasa tak enak larings, serak, batuk darah, sesak nafas
- metastase: glotik, trakea, lnn leher
DIAGNOSIS & TERAPI
- sama dengan tumor supraglotik
 SINGER’S NODES (VOCAL NODULES)
ETIOLOGI
- penggunaan suara berlebihan
- penyanyi (sopran, tenor), guru, aktor
- hiperkeratosis epitel plika vokalis
- bilateral, 1/3 anterior plika vokalis
GEJALA KLINIK
- suara serak
(hoarseness)
DIAGNOSIS
- laringoskopi
direk  biopsi, PA
TERAPI
- istirahat/kurangi
penggunaan plika vokalis
- ekstirpasi nodul
ALHAMDULILLAH

Asma pada Anak
Bismillahirrohmanirrohim
Sebelum masuk materi judul, kita bahas dulu sesak napas ya.
Terdapat tiga kemungkinan penyebab keluhan sesak nafas pada anak, yaitu Asthma, Bronkiolitis, dan
Pneumonia
 Asma merupakan : Inflamasi kronik jalan nafas,

hipereaktivitas bronkus, dan obstruksi jalan nafas yang
reversible
 Asma dapat disebabkan oleh kombinasi genetic dan faktor
lingkungan
 RSV (respiratory syncytial virus) pada bronchiolitis ada
hubungannya dengan risiko terjadinya astma
 Rokok merupakan faktor yang memperparah
 Dipengaruhi oleh faktor ekstrinsik ( hipersensivitas oleh
karena allergen ) dan faktor intrinsic ( non- imun triggers )
Epidemiology
 5 – 10 % populasi
 Setengah kasus terjadi pada umur dibawah 10 tahun
 Laki-laki lebih banyak dari wanita
 Riwayat keluarga : asthma, penyakit atopic (sering urtikari, rhinitis alergi)
 Angka kematian dapat meningkat oleh karena ketergantungan obat bronkodilator
Sign / symptoms
 Oleh karena saluran nafas yang menyempit :
o Batuk
o Wheezing ekspiratoar : pada saat ekspirasi terdengar suara mengi (ngiiik ngiiik)
o Fase ekspirataroar lama : waktu yang diperlukan untuk ekspirasi lebih lama
o Pernafasan dangkal
o Tachycardi / tachypnea o Retraksi otot – otot
o Produksi sputum meningkat pernafasan
o Gangguan tidur dan o Diameter AP thorax
aktivitas meningkat , hiperinflasi
Editor: Lupi | Layouter: Eky

Asma pada Anak
Defferential Dx
 Tidak respon terhadap terapi asma :
– Malacia jalan nafas
– GERD
– Anomali vascular, lymphadenopathy, tumors, massa intraluminal, benda asing,
disfungsi pita suara
 Ada rekurent infeksi :
– Cystic fibrosis
– Imun defisiensi
– Primary ciliary dyskinesia
Diagnosis
- Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
- Spirometry
- Foto thorax
- Analisa gas darah ( respiratory alakalosis, metabolic asidosis )
- Kulture sputum : eosinophil, infeksi sekunder
- Skoring derajad asthma
- Menurut www.nhlbi.nih.gov, Diagnosis Asthma :
o Riwayat dan symptoms
o Fungsi paru : spirometri dan peak expirotary flow
o Airway
o Status Alergi untuk mengidentifikasi faktor risiko
o Pemeriksaan ekstra mungkin dilakukan untuk mendiagnosis asma pada anak 5
tahun dan balita, juga pada lanjut usia
Treatment
- Akut :
• Inhalasi short acting B agonist
• Anticholinergic ( iratropium bromide )
• Oral / iv corticosteroid
• Oksigen
- Prophylaksis :
• Long acting B agonist ( salmeterol )
• Inhalasi cromolyn / nedocromil (anti inflamasi non kortikosteroid)
• Oral leukotriene inhibitors
• Inhalasi corticosteroid
- Hindari faktor pencetus ( rokok , allergic rhinitis , otitis media , infesksi sinus , GERD )
- Vaksinasi influenza
- Sedikit /tidak ada cara yang baku untuk menghilangkan allergen

Asma pada Anak
- Berikut adalah Treatment Steps untuk Asthma pada anak:

Asma pada Anak
Prognosis / perjalanan penyakit

• Acut eksaserbasi
• Derajad dan respon pengobatan tergantung dari PEFR (tes fungsi paru)
• Prognosis tergantung oleh : derajad asthma, ketaatan pengobatan, co morbiditas
• Status astmaticus : serangan lama, tidak responsif terhadap terapi inisial, dapat
terjadi kegagalan nafas dan kematian
2.
- Oleh karena RSV ( respiratory synctial virus )
- Dari nasopharynx menyebar ke jalan nafas bagian bawah merusak sel bronkus 
produksi mukus meningkat, jalan nafas tersumbat, atelektasis , hiperinflasi
- Bisa oleh karena pathogen lain : influenza, parainfluenza, adenovirus, rhinovirus,
chlamydia, mycoplasma pneumonia
Epidemiologi
- Pada bayi
- Pada musim dingin
- Pasien yang dirawat di RS : berumur 1 – 4 bulan
- Risiko menjadi berat oleh karena penyakit jantung kongenital, penyakit kronik jalan
nafas pada neonatus, premature dan imunodefisiensi
Sign/Symptom
- Batuk dan pilek - Panas (demam)
- Sesak nafas, nafas cuping hidung, terjadi retaraksi
- Perkusi hyperinflasi, ronchi

Asma pada Anak
- Wheezing, ekspirasi
diperpanjang
- 10-20% kasus berat : grunting, apneu, cyanosis, kegagalan nafas
Differential Dx
- Asthma - Benda asing
- Bacterial / viral pneumonia - Cystic fibrosis
Diagnose
- Gambaran klinik
- Pulse oxymetry : Hemoglobin desaturasi
- Rontgen foto thorax : hyperinflasi, atelectasis, consolidasi
- Nasopharyngeal swab RSV, dengan :
o Imunoflourescent antibody testing
o ELISA testing
o Kultur
Treatment
- Oksigen lebih 92 %
- Infus cairan , keperluan peroral sementara di stop (meminimalisir risiko tersedak)
- Nebulizer albuterol ( bronkodilatasi ) tidak efektiv untuk semua pasien
- Corticosteroid dan neubulizied ipratropium juga tidak efektif
- Antiviral aerosol pada kasus dengan kelainan jantung / pulmo
- Ventilasi mekanik
Prognosis / perjalanan klinik

- Baik ( mortality rate 1 – 4 % )
- Kejadian apneu akan berkurang setelah beberapa hari
- Beberapa penelitian menunjukkan bahwa lebih 75 % bayi kemudian akan terjadi gejala
batuk berulang dan wheezing
3.
- Pneumonia adalah infeksi jalan nafas bagian bawah / parenchym paru, biasanya proses
patologis di alveolus berupa : inflamasi, eksudat alveolus, dan konsolidasi
- Pneumonia pada nenonatus , biasanya oleh karena bakteri ( group B streptococcus, E
coli, kleibsella, Staphylokokus aureus, Pseudomonas < Haemofilus influenza )
- Pneumonia pada bayi, biasanya disebabkan karena virus atau bakteri ( S. Pneumonia, S
aureus, H. influenza, Chlamydia )
- Pada usia sekolah / adolescent, disebabkan oleh : viral atau bakterial ( S. pneumonia ,
S. aureus , H. Influenza , group A streptococcus, Bordetella pertusis, Mycoplasma
pneumonia )
Epidemiology
- Faktor risiko :
 Jalan nafas yang sempit
 inflamasi kronik jalan nafas
 kelainan fungsional / anatomis predisposisi untuk aspirasi
 imunodefisiensi
 penyakit sickle cell
 alat : tracheostomi , endotracheal tube
- Pneumocystitis carini → dengan AIDS
- P. Aeroginosa → dengan cystic fibrosis

Asma pada Anak
Sign / symptoms
- Acut / sub acut
- Panas , sesak nafas , batuk produktif
- Respiratory distress
o Tachypneu
Pernapasan abnormal cepat dan dangkal (lebih dari 60 hembusan per menit)
o Nafas cuping hidung
Ketika bernafas cuping hidung ikut bergerak karena adanya pelebaran lubang
hidung saat inspirasi menandakan tanda gawat nafas
o Grunting
Suara pada akhir ekspirasi yang paling sering terdengar pada bayi baru lahir atau
bayi gawat nafas. Suaranya seperti suara saat merintih.
o Retraksi
Saat bernapas terlihat adanya tarikan pada otot otot dinding dada (terlihat
mencekung ke dalam)
o Penggunaan otot tambahan
Saat bernapas menggunakan otot-otot lain selain otot yang biasa dipakai untuk
pernapasan. Seperti otot lengan dan bahu. Saat insipirasi pundak ikut
menggangkat.
o Dyspneu
Sesak napas
- Sianosis, sakit dada/pleura, sakit abdominal, apneu (berhenti napas dalam waktu
singkat), lethargi
- Auskultasi : terdapat ronkhi - krepitasi, tachypneu, suara vesicular menurun, suara
bronkial, fremitus, wheezing, pekak pada perkusi
Differensial diagnosis
- Infeksi jalan nafas bagian atas - Anomali kongenital
- Keganasan - Asthma
- Banda asing - Bronchitis
- Trauma thorax
Diagnosis
- Riwayat penyakit dan pemeriksaan klinik
- Pulse oximetry : Hemoglobin desaturasi
- Rontgen foto thorax : konsolidasi infiltrat pada lobus (
bilateral / unilateral ), pleural effusi atau cavitasi
- Spurum / tracheal kultur , pengecatan gram
- Kultur darah ( S. Pneumonia )
- HIV test ( umur muda dengan pneumonia berulang )
Treatment
- Supportive therapy
- Antibiotik ( spesifik utk organisme penyebab )
- Anti viral ( pada immunocompromised pasien )
- Anti fungal : pada high risk pasien : neonatus, pasien transplantasi, AIDS, ICU pasien
- Oksigen , ventilasi , steroids , intubasi , cardiovaskular support ( pada pasien berat )
- Cek : resistensi test antimikrobial dan formularium obat di RS
Prognosis / perjalan penyakit

- Morbiditas dan mortalitas tergantung organisme penyebab dan interaksi host faktor
- Jika tidak ada komplikasi prognosis baik

Asma pada Anak
- Pada neonatus dan immunocompromised apabila tidak mendapat pengobatan /
pengobatan yang tidak sempurna dapat fatal
Nah itu tadi penjelasan tentang sesak nafas. Alhamdulillah :” Jadi sesak nafas dapat disebabkan
karena asthma, bronkiolitis dan pneumonia. Sekarang kita bahas lebih dalam mengenai asthma ya
kawan, mari kita, bismillahirrohmanirrohim lagi
Untuk referensi asthma sendiri bisa diambil dari GINA (Global Initiative for Asthma) dan PPNA
(Pedoman Nasional Penanganan Asthma pada Anak). Bisa search sendiri, copy dari komputer
amphi atau buka di dropbox materi ya teman teman
• Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai
berikut: timbul secara episodik, cenderung pada malam/dini hari (nokturnal), musiman,
setelah aktivitas fisik, serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau
keluarga (Pedoman Nasional Asma Anak, 2004).
• Asma terjadi di jalan nafas bawah, terutama di bronkus

• Ditandai dengan dispneu ekspiratoar yang paroksimal berulang-ulang, suara wheezing, dan
batuk (konstriksi/spasme bronkus)
• Merupakan penyakit familiar : terdapat riwayat atopik pada keluarga (alergi, urtikaria,
rhinitis alergi)
• Asma merupakan kegawatan medis yang lazim dijumpai di ruang gawat darurat (biasanya
pasien datang malam hari atau saat dingin)
- Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa (lebih dari 14 tahun)
dan 10% pada anak (usia 6-7 tahun))
- Prevalensi asma di Indonesia berdasarkan penelitian tahun 2002 pada anak usia 13-14
tahun adalah 6,7%.
- Jenis kelamin
Menurut laporan dari beberapa penelitian didapatkan bahwa prevalens asma pada
anak laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali lipat anak perempuan.
- Usia
Semakin muda usia, kemungkinan terserang asma semakin besar karena ukuran
bronkus pada anak-anak dibanding dengan orang dewasa lebih kecil.
- Riwayat atopi
- Lingkungan
- Ras
- Paparan asap rokok
- Outdoor air pollution
- Infeksi respiratorik
- Infeksi RSV merupakan faktor risiko yang bermakna untuk terjadinya mengi pada usia
6 tahun.

Asma pada Anak
Sampai sekarang teori yang masih digunakan adalah teori proses imunologis
Dengan adanya pemicu/pencetus berupa allergen seperti : debu rumah, bulu

binatang, mite, dan sebagainya  allergen sebagai antigen akan bertemu antibodi (IgE) 
peningkatan IgE di dalam darah  sesitisasi sel mast  sel mast mengeluarkan mediator
inflamasi yaitu histamine  histamine menyebabkan bronkokontriksi, udem mukosa epitel
bronkus dan hipersekresi kelenjar mucus di permukaan epitel  diameter bronkus semakin
menyempit  sesak nafas.
Bronkokontriksi, udem mukosa dan hipersekresi kelenjar mucus ini juga

menyebabkan obstuksi jalan nafas yang nantinya akan menimbulkan gangguan gangguan
pada tabel di atas.
Gambar di atas adalah

perbandingan jalan nafas normal dengan jalan nafas pada asthma. Terlihat jelas pada asma terjadi
penyempitan diameter jalan nafas.

Asma pada Anak
Gambar diatas juga membandingkan bentuk jalan napas pada orang normal, orang dengan asma dan
saat serangan asma terjadi.
Pedoman Nasional Asma Anak Indonesia membagi asma menjadi:

Asma pada Anak
- Anamnesis
Dapat ditanyakan pertanyaan berikut:
• Apakah anak mengalami serangan mengi atau serangan mengi berulang?
• Apakah anak sering terganggu oleh batuk pada malam hari?
• Apakah anak mengalami mengi atau batuk setelah berolahraga?
• Apakah anak mengalami gejala mengi, dada terasa berat atau batuk setelah
terpajan alergen atau polutan.
• Apakah jika mengalami pilek, anak membutuhkan >10 hari untuk sembuh?
• Apakah gejala klinis membaik setelah pemberian obat anti asma?
- Pemeriksaan Fisis
• Kesadaran • Tanda gagal napas
• Suhu tubuh • Tanda infeksi
• Sesak napas penyerta/komplikasi
• Penilaian derajat serangan asma: ringan/sedang/berat/mengancam jiwa
• Pemeriksaan Fisik Throax diperhatikan :
a. Inspeksi
dilihat frekuensi nafas, adanya retraksi, sianosi, cek tanda pernafasan cuping
hidung
b. Palpasi
ada/tidak ada fremitus
c. Perkusi
suara redup/pekak/sonor
d. Auskultasi
adanya suara wheezing, ekspirasi memanjang, suara ronkhi, krepitasi,
peningkatan suara vesikuler
- Penilaian Derajat Serangan Asma

Derajat serangan asma tidak tergantung pada derajat penyakit asma diatas (episodic
jarang, episodic sering, persisten). Derajat serangan asma diukur saat serangan asma
terjadi.
Derajat serangan asthma diklasifikasikan menjadi 3 :
a. Ringan d. Mengancam jiwa/henti
b. Sedang napas.
c. Berat
Keterangan lebih lanjut dapat diperhatikan pada tabel dibawah
Untuk menilai derajat serangan asma dapat digunakan:

a. Parameter klinis
aktivitas bicara, posisi, kewaspadaan, sianosis, mengi, sesak nafas, otot bantu
napas, retraksi, laju nafas, nadi, pulsus, paradoks
b. Tes Fungsi Paru (PEFR atau FEVI)
Dengan alat spirometri. tidak dapat dilakukan tes saat serangan asma terjadi,
dilakukan setelahnya.
c. Tes Laboratorium
Meliputi SaO2, PaO2, PaCO2

Asma pada Anak
- Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Fungsi Paru • Analisis gas darah
• Pemeriksaan hiperreaktivitas • Darah lengkap dan serum
saluran napas elektrolit
• Penilaian status alergi (uji • Foto toraks
kulit atau pemeriksaan IgE
spesifik )

Asma pada Anak
 Bronkiolitis, bronkopneumonia,bronkitis asmatis

 Asma kardiale
 Tuberkulosa, bronkiektasis, corpus alineum
 Prognose : dipengaruhi oleh umur, pubertas, usia 40-45 tahun
 Prognosis bermacam-macam : Dapat baik, sembuh sama sekali, sembuh tetapi masih
sensitif terhadap allergen, hilang, masih menderita, meninggal
 Pada umumnya asma tidak dapat disembuhkan namun dapat dikontrol

Asma pada Anak
• Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin  dengan bronkodilator

seperti salbutamol
• Mengurangi hipoksemia (kekurangan oksigen)  diberi oksigen
• Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya  menghilangkan udem
mukosa dengan kortikosteroid agar tidak terjadi kerusakan lebih lanjut
• Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan  dengan
obat pengendali (seperti anti histamine)
Pada umumnya obat asma dibagi menjadi 2, yaitu obat pereda

(reliever) dan obat pengendali (controller).
Obat pereda (reliever) digunakan pada saat serangan asma
terjadi. Merupakan obat bronkodilator, keterangan lebih lanjut
pada Penatalaksanaan Serangan Asma Akut dibawah.
Yang termasuk obat reliever adalah rapid-acting inhaled β2-
agonists, glukokortikoid sistemik, antikolinergik, theophylline
dan short-acting oral β2-agonists

Asma pada Anak
a. Bronkodilator (beta adrenergik kerja pendek)

• Epinefrin (tidak direkomendaikan lagi kecuali tidak ada obat β2-agonis selektif ). Dosis
subkutan larutan epinefrin 1:1000 (1mg/ml), 0,01 ml/kgBB (maks. 0,3 ml) sebanyak 3 kali
dengan selang waktu 20 menit.
• β2-Agonis Selektif(salbutamol, terbutalin, fenoterol)
• Salbutamol oral 0,1-0,15 mg/kgBB/kali,tiap 6 jam. Terbutalin oral 0,05-0,1 mg/kgBB/kali, tiap
6 jam. Fenoterol oral 0,1 mg/kgBB/kali, tiap 6 jam.
• Salbutamol melalui nebulizer dengan dosis 0,1-,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5 mg/kali)
dengan interval 20 menit atau nebulisasi secara kontinu dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/jam
(dosis maksimum 15 mg/jam).
b. Methyl Xantine (Teofilin kerja Cepat)

• Diberikan hanya pada asma berat
• Aminofilin dosis awal 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrosa atau garam fisiologis
sebanyak 20 ml, diberikan dalam 20-30 menit.
• Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang dari 4 jam) dosis yang diberikan
adalah setengah dosis inisial.
• Sebaiknya kadar aminofilin dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar 10-20 μg/ml.
• 4 jam kemudian diberikan aminofilin dosis rumatan sebesar 0,5-1 mg/kgBB/jam.

Asma pada Anak
c. Antikolinergik (Ipratropium Bromida)
• Dosis yang dianjurkan adalah 0,1 ml/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam.
d. Kortikosteroid
• Kortikosteroid sostemik (oral), sediaan prednisone, prednisolone, tramsinolon dgn dosis 1-
2 mg/kgBB/hari diberikan 2-3 kali/hari selama 3-5 hari.
• Kortikosteroid IV, Metilprednisolon 1 mg/kgBB diberikan tiap 4-6 jam. Hidrokortison IV 4
mg/kgBB tiap 4-6 jam. Deksametasone bolus IV dosis 0,5-1 mg/kgBB tiap 6-8 jam.
Tata laksana Asma jangka panjang dengan obat pengendali (controller)

Asma pada Anak
*Ketotifen dapat diberikan pada asma yang diserta rhinitis alergica.
• Steroid hirupan dosis rendah :
Usia < 12 tahun, Budesonide 100-200 μg(50-100 μg Flutikason)
Usia > 12 tahun, Budesonide 200-400 μg(100-200 μg Flutikason)
• Steroid hirupan dosis medium:
Usia < 12 tahun, Budesonide 200-400 μg(100-200 μg Flutikason)
Usia > 12 tahun, Budesonide 400-600 μg(200-300 μg Flutikason)
• Steroid hirupan dosis tinggi
Usia < 12 tahun, Budesonide >400 μg(>200 μg/hari Flutikason)
Usia >12 tahun, Budesonide >600 μg(>300 μg/hari Flutikason)
Alhamdulillahirobbil’alamin. Banyak kurangnya mohon dimaafkan. Semoga lancar blok 16 nya :D

Insufisiensi Pernapasan dan Terapi Oksigen
Case Report Dari respirasi akan

1 2 membawa oksigen yang
Seorang laki-laki Seorang digunakan sebagai
dibawa ke IGD perempuan dibawa akseptor elektron
rumah sakit ke IGD RS karena terakhir dalam
dengan penurunan kecelakaan laulintas prosesnya (yuk buka
kesadaran, napas dengan tanda blok yang kemaren-
dangkal dan perdarahan di paha kemaren lagi).
lambat. Riwayat kanan +. Luka
minum-minum terbuka dengan Dengan substratnya
alkohol +, terdapat banyak perdarahan. adalah glukosa, energi
bekas sayatan dan Tak lama kemudian dibentuk.
suntikan di lengan pasien apneu dan Kalo ada oksigen 
pasien. GCS 111. aerob co2 + h2o + ATP
(36)
Dua case report tersebut merupakan Kalo oksigen jaringan

pengantar dari kuliah ini. Jadi dua kasus kurang  anaerob 
tersebut merupakan keadaan dimana pasien asam laktat + ATP (2)
mengalami hipoksia1. Pada case pertama
diakibatkan oleh intoksikasi alkohol dan drug Dari dua keadaan tsb
abuse, dimana hal ini akan mengganggu (aerob dan anaerob),
pembentukan ATP jaringan. Sedangkan pada bisa dilihat perbedaaan
case kedua terjadi akibat adanya perdarahan jumlah ATP yang
hebat, yah tau lah ya akhirnya pasokan o2 ke dihasilkan. Selain itu
jaringan ujung-unjungnya juga berkurang. pada anaerob dihasilkan
asam laktat yang
Prinsipnya, kita harus pahami bagan dibwah bersifat asam
ini : asidosis sel sulit kerja.
1 Hipoksia adalah kandungan oksigen abnormal rendah pada organ dan jaringan tubuh
Editor: Ifa | Layouter: Wildan

Fisiologi Respirasi
Tahap respirasi:
√ Ventilasi
√ Perfusi pulmoner
Pertukaran gas pernapasan tidak mencukupi √ Difusi/pertukaran gas pulmoner
terhadap kebutuhan metabolisme
√ Ambilan dan transpor gas
Etiologi √ Regulasi respirasi
1) Gagal ventilasi:  Sensor
 (Gangguan pada) Kemoreseptor dan  Kontrol pusat respirasi
kendali ventilasi  Efektor
 Kemoreseptor/ Kendali pusat
pernapasan, berada di permukaan Nah intinya dari insufisiensi itu ada 2 :
medulla, kalo yang sentral ini sensitif pasokan ↓, atau kebutuhannya ↑
terhadap perubahan ph.  Penurunan pasokan oksigen
 Kalo di perifer ada di : karotis dan  Penurunan cardiac output atau
aorta penurunan oxygen-carrying capacity
 Nah, obat obatan seperti : narkotika,  Hipertensi pulmonal
barbiturat, anestesi inhalasi dan  Penurunan delivery oxygen
benzodiasepin, menyebabkan  Peningkatan kebutuhan oksigen
depresi kemoreseptor.  Peningkatan konsumsi oksigen
 Selain itu bisa juga akibat: Patologi  Peningkatan produksi CO2
intrakranial trauma, neoplasma
 Disfungsi neuromuscular Kurva Disosiasi Oksigen
 Lesi UMN  trauma, neoplasma 1. Faktor yang menggeser kurva ke kanan
 Gangguan di LMN GBS, trauma, (penurunan afinitas Hb pada O2):
neuropaty  Peningkatan konsentrasi ion
 Gangguan neuromuskular hidrogen (ph turun)
junction  miasthenia gravis,  Peningkatan konsentrasi 2.3_DPG
toksin botulisme, senyawa  Peningkatan suhu tubuh
organofosfat 2. Pasien jarang dapat bertahan hidup
 Peningkatan resistensi jalan dengan nilai tekanan oksigen arterial
napas pada daerah merah (tekanan  25
 Disfungsi otot pernapasan mmhg).
disuse atrofi, hipoksia,
hiperkapnia, usia tua, malnutrisi
 Abnormalitas dinding dada
 Penurunan kompliace paru 
efusi pleura, hemothorak,
pneumothorax, pneuminia,
fibrosis pulmonal, empyema
 Peningkatan dead space Resp.
Distress synd., emboli paru
2) Perubahan oksigenasi
1) Hipoventilasi
2) V/Q missmatch2  bronkokonstriksi,
COPD, pnemonia, edema pulmo
3) Gangguan difusi
2V/Q missmatch : Cacat yang terjadi di paru-paru dimana ventilasi (pertukaran udara antara paru-paru dan lingkungan)
dan perfusi (bagian dari darah melalui paru-paru) tidak seimbang, yang menemukan khas PPOK

Pada keadaan normal, misalnya mau naikin saturasi oksigen dari 50

% ke 80% dibutuhin oksigen dengan tambahan tekanan sekitar 30
mmHg. Tapi beda kalo mau naikin dari 80 ke 100 butuh 60mmHg
(jadi lebih banyak yang dibutuhin
Liat yah grafiknya, kalo ada pergeseran ke kanann... usahanya jadi

butuh lebih besarkan?
Diagnosis Gagal Napas o Masker/nasal CPAP (continuous

 Klinis: positive airay pressure)
RR<6/mnt atau >30/mnt, napas dangkal,
penggunaan otot napas tambahan, 2) Mobilisasi dan membuang sekret:
bronkospasme berat, sianosis – Melembabkan gas pernapasan
 Analisis gas arteri darah : – Hidrasi intravaskuler
 Pao2<60 mmhg (normal 80-100) – Terapi fisik dada
 Paco2>50 mmhg (normal 35-45) – Mukolitik
 Perubahan ph darah – Suction
– Bronkoskopi
Gejala & Tanda Hipoksia Akut – Mini tracheostomi
Kalo ada kekurangan oksigen akan berakibat
pada bebrapa sistem... Penyebab Hiperkarbia3
 Hipoventilasi (mis: paralisis otot,
narkotika, inadequate ventilasi mekanik)
 Peningkatan produksi CO2 (malignan
hyperthemia, demam, tyrotoksikosis)
 Iatrogenik (mis: pemberian nahco3 dan
penurunan absorben CO2)
Types of Hypoxia and Common Causes

I. Hypoxemic (Decreased Tissue Oxygen
Tension)
Manajemen
1) Suplemen oksigen:
 System low-flow:
o Nasal kanula <4l/mnt
o Masker simpel
o Masker dengan kantung (NRM)
 System high-flow:
o Masker venturi (fio2 relatif
konstan)
o System humidified
o High flow humidified system 
deliver 1.0 fio2
3 Hiperkapnia atau hypercapnea, juga dikenal sebagai hiperkarbia , adalah kondisi karbon dioksida abnormal ( CO2 )
tingkat dalam darah . Karbon dioksida adalah produk gas dari metabolisme tubuh dan biasanya dikeluarkan melalui paru-
paru .

Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan pao2 arteri atau saturasi
oksigen arteri
 Invasif: Analisis Gas Darah
 Non-invasif : pulse oximetry
Tujuan : mengoptimalkan oksigenasi jaringan

dan meminimalkan asidosis respiratorik
Assessment Oxygen Therapy

A. Hypoxia A. 3 tujuan klinis dari terapi oksigen
Pasien datang dengan:  Mengobati HYPOXEMIA
 Agitation, perubahan kepribadian  Menurunkan WORK OF BREATHING
 Sakit kepala, mual (WOB)
 Pulsasi meningkat  Menurunkan kerja MYOCARDIAL
 Increase frequency or sob
 Cyanosis (biru): poor sign, JIKA B. Faktor yang menentukan sistem mana
MUNCUL artinya: terdapat sesuatu. yang digunakan:
Jika absen, tidak berarti  Kenyamanan pasien
berhubungan dengan status  Tingkat fio2 yang dibutuhkan
oksigenasi. Dapat berupa : hct atau  Persyaratan bahwa fio2 yang
hb rendah, warna kulit dan dikendalikan
pencahayaan.  Dikontrol dengan rentang
B. Hypercapnea tertentu.
Pasien datang dengan :
 Tingkat humidification and or
 Somnolent nebulization
 Tidak bisa konsentrasi
 Asterixis4
Complications of O2 Therapy
1. RETROLENTAL FIBROPLASIA (RLF)
Mekanisme Hipoksia
Berbahaya jika PAO2 > 150 mmhg. Efek
 Hipoksemia arteri
kebutaan olehkarena vasokonstriksi dan
 Berkurangnya aliran oksigen karena
iskemik (bayi prematur)
kegagalan transport, tanpa hipoksenia
2. OXYGEN TOXICITY
arteri
Onset sebanding dengan fio2 & durasi
 Penggunaan oksigen yang berlebihan di
100 > 24 jam . 50 % untuk lebih dari 3
jaringan
minggu . Efek : konsolidasi ( penurunan
pao2s ) & fibrosis . Peningkatan
Aliran O2  atau penggunaan di jaringan
lingkaran setan fio2 peningkatan
 metabolisme aerob mjd anaerob
kerusakan / fibrosis , penurunan pao2 dll
 Produksi asam laktat 
 Cepat timbul asidosis, gangguan
metabolisme seluler dan kematian sel
4 Asteriksis ( juga disebut tremor mengepakkan , atau penutup hati ) adalah tremor tangan ketika pergelangan tangan
diperpanjang , kadang-kadang dikatakan menyerupai burung mengepakkan sayapnya . Gangguan Motor ini ditandai oleh
ketidakmampuan untuk secara aktif mempertahankan posisi , yang ditunjukkan dengan menyentak gerakan tangan
terulur saat membungkuk ke atas di pergelangan tangan . Gempa ini disebabkan oleh fungsi abnormal dari pusat motorik
diencephalic di otak , yang mengatur otot-otot yang terlibat dalam mempertahankan posisi . Asteriksis dikaitkan dengan
berbagai ensefalopati akibat terutama metabolisme rusak

2. ABSORPTION ATELECTASIS Oklusi koroner,gangguan vasospastik
100 % fio2 pernapasan yang terkait Anemia,perdarahan akut, pemberian
dengan ventilasi menurun. (ex : substitusi darah artificial yang massif
obstruksi, plugging mukosa, Preoksigenasi, anesthesia, post operatif,
hipoventilasi, dll) Dapat terjadi dalam radioterapi, terpi morfin
waktu 30 menit. Efek : kolaps paru Dekompresi organ distended:
dengan penurunan bersamaan dalam emphysema, pneumothorax, emboli
pao2. udara, ileus
3. DECREASED HYPOXIC DRIVE Trauma thorax, keracunan CO, acute
Penurunan ve karena pengentasan drive pulmonary disease, edem pulmo
hanya terjadi pada pasien yang pengikut Infeksi anaerobic, pneumotosis coli,
co2 kronis. Efek : hipoventilasi dengan multiple sclerosis
asidemia, jika uncorrected dapat
mengakibatkan kematian . Metode Pemberian Oksigen
Variable performance
O2 Delivery Devices
Fixed performance
Indikasi Terapi Oksigen
Indikasi utama terapi O2 adalah
mengatasi segala bentuk hypoxemia dan
hipoksia selain histotoxic hipoksia,
dengan tujuan meningkatkan pao2 untuk
memudahkan O2 mencapai jaringan,
selain itu diindikasikan guna menurunkan
beban kerja kardiopulmoner. Indikasi
yang lain :
Menaikkan fio25, demand O2 Konsep Penatalaksanaan Jalan Nafas
meningkat:exercise,demam,tiroid 1. ANATOMI
Kegagalan ventilasi,shunting,sianosis Hubungan jalan napas dan dunia luar
yang bersifat akut didapatkan melalui dua jalan:
Kegagalan sirkulasi kardiopulmoner, Hidung  menuju nasofaring
syok, hipoperfusi,AMI, hipertensi Mulut  menuju orofaring
pulmonal
5Fraction of inspired oxygen ( FiO2 ) adalah fraksi atau persentase oksigen dalam ruang yang diukur . Pasien medis
mengalami kesulitan bernapas disediakan dengan oksigen yang diperkaya udara , yang berarti FiO2 lebih tinggi dari
atmosfer . Udara alami meliputi 20,9 % oksigen , yang setara dengan FiO2 sebesar 0,21 .

2. OBSTRUKSI JALAN NAPAS
Pasien tidak sadar / dalam keadaan
teranestesi posisi terlentang:
 tonus otot jalan napas atas &otot
genioglossus hilang
 lidah menyumbat hipofaring
 tjd obstruksi jalan napas total /parsial
 Bentuk spt pipa bulat berlubang
3. TANDA-TANDA OBSTRUKSI JALAN
tengahnya dibuat dari karet
NAPAS
lateks lembut
Stridor
 Pemasangan  pipa diolesi
Napas cuping hidung
dengan jelly
Retraksi trakhea
 OPA (oro-pharyngeal airway)
Retraksi dinding dada
Tidak terasa ada udara ekspirasi
4. SPASME ATAU KEJANG LARING

 Terjadi karena pita suara menutup
sebagian atau seluruh jalan napas
 Biasanya karena anestesi ringan atau
pada orang yang mendapat
rangsangan sekitar faring  Bentuk pipa gepeng lengkung
seperti huruf C berlubang di
5. TERAPI : tengahnya dengan salah satu
Manuver tripel jalan napas ujungnya bertangkai dengan
Ventilasi positif dengan oksigen 100% dinding lebih keras
 OPA juga dipasang bersama pipa
Manuver Tripel Jalan Napas trakhea atau sungkup laring utk
1) Kepala ekstensi menjaga patensi kedua alat tsbt
pada sendi otot dari gigitan pasien
atlanto-oksipital Sungkup Muka Sungkup Laring
2) Mandibula di-
dorong ke depan
pada kedua
angulus mandibular Pipa Trakhea
3) Mulut dibuka
Laringoskopi dan Intubasi
Macam2 Alat Penatalaksanaan Jalan Nafas

Jalan Napas Faring
 NPA (naso-pharyngeal airway)

Cara Memilih Pipa Trakhea Untuk Bayi &  Paska ekstubasi ada resiko aspirasi
Anak Kecil : Ekstubasi dikerjakan umumnya pada
 Diameter dalam pipa trakhea (mm) keadaan anestesi sudah ringan dengan
= 4.0 + ¼ umur (tahun) catatan tidak akan terjadi spasme laring
 Panjang pipa oro-trakheal (cm) Sebelum ekstubasi, bersihkan rongga
= 12 + ½ umur (tahun) mulut – laring – faring dari sekret dan
 Panjang pipa naso-trakheal (cm) cairan lainnya
= 12 + ½ umur (tahun)
Laringoskopi & Intubasi6

Laringoskop : alat yang digunakan utk
melihat laring secara langsung spy kita dpt
memasukkan pipa trakhea dgn baik & benar.
Dikenal dua macam laringoskop :
ᗾ Bilah, daun (blade) lurus (Macintosh)
untuk bayi – anak – dewasa
ᗾ Bilah lengkung (Miller, Magill) untuk anak
besar – dewasa
Indikasi Intubasi Trakhea

Menjaga patensi jalan napas oleh sebab
apapun
Mempermudah ventilasi positif dan
oksigenasi
Konsep Ventilasi Mekanik
Pencegahan aspirasi dan regurgitasi
Ventilasi mekanik adalah suatu metode
untuk membantu atau menggantikan
Ekstubasi7
pernapasan spontan.
Ekstubasi ditunda sampai pasien benar-
Ventilasi mekanik dilakukan sebagai
benar sadar, jika :
tindakan life saving dalam CPR,
 Intubasi kembali akan menimbulkan
perawatan intensif, dan anestesi.
kesulitan
6 Intubasi adalah penyisipan sebuah tabung ke dalam saluran tubuh atau organ berongga, seperti ke dalam trakea atau
perut.
7 Ekstubasi adalah pengluaran ppipa endotrakeal

Efusi Pleura
Pendahuluan tipis ini mengandung kolagen dan jaringan

Efusi pleura (adanya cairan di ruang pleura) elastis.
merupakan kasus yang jarang muncul pada
anak-anak dibandingkan orang dewasa, Ada 2 macam pleura yaitu pleura parietalis
dapat disebabkan oleh beragam infeksi dan dan pleura viseralis. Diantara pleura terdapat
penyakit non infeksi. Efusi pleura pada anak- ruangan yang disebut spasium pleura, yang
anak umumnya adalah infeksi (50-70% efusi mengandung sejumlah kecilcairan yang
parapneumonik), gagal jantung kongestif (5- melicinkan permukaan dan memungkinkan
15%) dan keganasan adalah kasus yang jarang. keduanya bergeser secara bebas pada saat
ventilasi. Cairan tersebut dinamakan cairan
Definisi pleura. Cairan ini berfungsi untuk
Efusi pleura adalah pengumpulan cairan memudahkan keduanya permukaan pleura
dalam ruang pleura yang terletak diantara parietalis dan pleura viseralis bergerak
permukaan visceral dan parietal, proses selama pernafasan dan untuk mencegah
penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya pemisahan toraks dan paru yang dapat
disebabkan penyakit sekunder lainya. Secara dianalogkan seperti dua buah kaca objek
normal, ruang pleural mengandung sejumlah yang akan saling melekat jika ada air.
kecil cairan (5-15 ml) berfungsi sebagai
pelumas yang memungkinkan permukaan Etiologi
pleural bergerak tanpa adanya friksi. Pembentukan cairan yang ber-lebihan,
karena radang (tuberculosis, pneumonia,
Anatomi dan Fisiologi Pleura virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik
Pleura terletak dibagian terluar dari paru- yang menembus ke rongga pleura, karena
paru, mengelilingi paru dan disusun oleh tumor dimana masuk cairan berdarah dan
jaringan ikat fibrosa yang didalamnya karena trauma. Di indonesia 80 % karena
terdapat banyak kapiler limfe dan kapiler tuberculosis. Kelebihan cairan rongga pleura
darah serta serat saraf kecil. Pleura dapat terkumpul pada proses penyakit
merupakan membran tipis, halus dan licin neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler
yang membungkus dinding anterior thoraks dan infeksi.
dan permukaan superior diafragma. Lapisan
Editor:Tina | Layouter: Wildan

Efusi Pleura
Hal Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari 6. Koksidioidomikosis (demam san joaquin,
empat mekanisme dasar: demam lembah), adalah penyakit yang
1. Peningkatan tekanan kapiler subpleural menyerang paru-paru manusia dan
atau limfatik penyebab dari penyakit ini adalah jamur
2. Penurunan tekanan osmotik koloid darah coccidioides immitis)
3. Peningkatan tekanan negative 7. Tuberkulosis (infeksi menular yang
intrapleural disebabkan oleh bakteri mycobacterium
4. Adanya inflamsi atau neoplastik pleura tuberculosis yang menyebar melalui
uadara).
Penyebab lain dari efusi pleura adalah : 8. Histoplasmosis (suatu penyakit infeksi
1. Gagal jantung (CHF) adalah kondisi yang disebabkan oleh jamur histoplasma
jantung yang tidak mampu memompa capsulatum, yang terutama menyerang
cukup darah untuk memenuhi kebutuhan paru-paru tetapi kadang-kadang bisa
tubuh menyebar kebagian tubuh yang lain).
2. Kadar protein yang rendah 9. Kriptokokosis (infeksi yang diterima oleh
3. Sirosis (penyakit degeneratif kronis pernafasan pada tanah yang
dimana sel-sel hati normal menjadi rusak terkontaminasi oleh fungsi cryptococcus
dan kemudian digantikan oleh jaringan neoformans).
parut). 10. Abses dibawah diafragma
4. Pneumonia (radang paru-paru adalah 11. Artritis rematoid
kondisi inflamasi pada paru utamanya 12. Pankreatitis
mempengaruhi alveolus yang disebabkan 13. Emboli paru
oleh bakteri, virus atau jamur) 14. Tumor
5. Blastomikosis (penyakit menular yang 15. Lupus eritematous sitemik
disebabkan oleh cendawan dismorfik 16. Pembedahan jantung
blastomyces dermamitidis) 17. Cedera di dada
Penyebab umum efusi pleura pada anak-anak

Cause Incidence
Pneumonia (parapneumonia effusion) 50 % to 70 %
Renal disease 9%
Trauma 7%
Viral disease 7%
Malignancy 5 % to 10 %
Congenital heart disease 5 % to 11 %
Others (liver failure, sickle cell anemia, meningitis) 3%
Patofisiologi vocal fremitus. Jika terjadi inflamasi, maka

Efusi pleura, terjadi bila keseimbangan antara dapat terjadi friction rub.
produksi absorbsi cairan pleura terganggu
Atas dasar kejadianya efusi dapat dibedakan
misalnya pada hyperemia akibat inflamasi,
atas transudat dan eksudat :
perubahan tekanan osmotic
 Transudat misalnya terjadi pada gagal
(hipoalbuminea), peningkatan tekanan vena
jantung karena bendungan vena disertai
(gagal jantung). Gejala-gejala timbul jika
peningkatan tekanan hidrostatik, dan
cairan bersifat inflamatoris atau jika
sirosis hepatic karena tekanan osmotik
mekanika paru terganggu. Oleh karena itu,
koloid yang menurun. Efusi transudatif ini
gejala-gejala efusi pleura yang paling sering
biasanya disebabkan oleh
adalah nyeri pada pleuritik, nyeri tumpul, rasa
ketidakseimbangan gaya starling yaitu
penuh dalam dada atau dispneu. Pada
jumlah pembentukan dan pengeluaran
pemeriksaan fisik menunjukkan penurunan
seimbang sehingga volume dalam
bunyi nafas, pekak pada perkusi, penurunan
rongga pleura tetap.

Efusi Pleura
 Pada membran pleura normal, memiliki dipembuluh darah ke jantung / v.
cairan yang kurang protein, bersifat Pulmonalis (kegagalan jantung kiri),
bilateral dan tidak disertai demam, nyeri tekanan negatif intrapleura (atelektasis).
pleuritik atau nyeri tekan jika di palpasi. b. Penurunan kemampuan absorbsi
 Eksudat dapat disebabakan antara lain sistemm limfatik
oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar Hal ini disebabkan karena beberapa hal
langsung dari kapiler sehingga kaya akan antara lain : obstruksi stomata, gangguan
protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan kontraksi saluran limfe, infiltrasi pada
ini juga mengandung banyak sel darah kelenjar getah bening, peningkatan
putih jadi efusi eksudat ini ditandai tekanan vena sentral tempat masuknya
dengan peningkatan protein, laktat saluran limfe dan tekanan osmotik koloid
dehidrogenase (LDH), kolesterol atau yang menurun dalam darah, misalnya
jumlah sel darah putih. pada hipoalbuminemi.
Sitologi Manifestasi Klinis

Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura Kurangnya timbunan cairan mengakibatkan
penting dalam diagnostik penyakit pleura, perasaan sakit karena pergesekan, setelah
terutama jika ditemukan sel-sel patologik cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila
atau dominasi sel-sel tertentu : cairan banyak maka penderita akan sesak
 Sel neutrofil : infeksi akut nafas.
 Sel limfosit : infeksi kronik seperti
pleuritis tuberkulosa atau limfoma Pada anak masalah pernafasan adalah hal
maligna yang paling sering dikeluhkan. Apabila
 Sel mesotel : bila jumlahnya meningkat, dihubungkan dengan penyebabnya berupa
menunjukkan adanya infark paru, pneumonia maka gejala yang muncul adalah
biasanya juga ditemukan banyak sel batuk, demam, sesak nafas, menggigil.
eritrosit. Apabila penyebabnya bukan pneumonia,
 Sel mesotel maligna : mesotelioma maka gejala pada anak mungkin tidak
 Sel-sel besar dengan banyak inti : artritis ditemukan sampai efusi yang timbul telah
reumatoid mencukupi untuk menimbulkan gejala sesak
 Sel LE: lupus erimatous sistemik nafas atau kesulitan bernafas. Adanya gejala-
 Sel maligna : paru/metastase gejala penyakit penyebab seperti demam,
sesak nafas, menggigil dan nyeri dada
Evaluasi diagnostik efusi pleura harus pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus),
meliputi pengukuran jumlah sel aspirat subfebril (tuberkulosis), banyak keringat,
pleura dengan hitung diferensial, pH, protein, batuk. Deviasi trachea menjauhi tempat yang
LDH, koleterol dan glukosa. Pemeriksaaan- sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan
pemeriksaan tersebut biasanya cairan pleural yang signifikan.
membedakan eksudat dengan transudat dan
akan sering menunjukkan suatu diagnosis Pemeriksaan Diagnostik
yang spesifik. Misalnya glukosa yang sangat Pemeriksaan fisik
rendah bersifat khas untuk empiema, Dalam keadaan berbaring dan duduk akan
keganasan, tuberkulosis, artritis reumatoid, berlainan, karena cairan akan berpindah
SLE atau perforasi esophagus. tempat. Bagian yang sakit akan kurang
bergerak dalam pernafasan, fremitus
Secara garis besar akumulasi cairan pleura melemah (raba dan vocal), pada perkusi
disebabkan karena dua hal yaitu: didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk
a. Pembentukan cairan pleura berlebih permukaan cairan membentuk garis
Hal ini dapat terjadi karena peningkatan : melengkung (garis ellis damoiseu).
permeabilitas kapiler (keradangan,
neoplasma), tekanan hidrostatis

Efusi Pleura
Pemeriksaan penunjang yang telah menunjukkan mengurangi adhesi,
1. Rontgen dada meningkatkan pengeluaran dan memutus
Rongsen dada biasanya merupakan gejala. Tidak ada komplikasi yang dilaporkan
langkah pertama yang dialkukan untuk baik pada kedua seri. Indikasi dasar untuk UK
mendiagnosis efusi pleura, yang hasilnya pada efusi pleura termasuk :
menunjukkan adanya cairan.  Lokus yang multiple, sesuai yang
2. Ct scan dada digambarkan oleh USG atau Ct scan
Ct scan dengan jelas menggambarkan  Dugaan lokus multiple, sesuai dengan
paru-paru dan cairan dan bisa indikasi melalui pengurasan dengan hasil
menunjukkan pneumonia, abses paru yang kurang seperti diharapkan.
atau tumor.
3. Usg dada Dosis yang diberikan bervariasi dari 20.000-
4. Torakosintesis 100.000 ke dalam pipa dada dicampur
5. Biopsi dengan larutan normal saline (20-100 ml),
6. Analisa cairan pleura dosis optimal belum dapat ditentukan.
7. Bronkoskopi adalah tindakan medis yang Setelah pemasukan UK, pipa dada ditutup
bertujuan untuk melakukan visualisasi selama 1-2 jam, pasien didorong untuk
trakea dan bronkus, melalui bronkoskop mengubah-ubah posisi agar larutan
yang berfungsi dalam prosedur terdistribusi merata. Pemberian UK mungkin
diagnostik dan terapi penyakit paru. bisa diulang sebanyak 2-3 kali dalam 2-3 hari.
Terapi Pada efusi yang terinfeksi perlu segera

Kebanyakan pasien anak-anak yang memiliki dikeluarkan dengan memakai pipa intubasi
efusi parapneumonik memberikan respon melalui selang iga. Bila cairan pusnya kental
yang baik dengan pemberian terapi antibiotik sehingga sulit keluar atau bila empiemanya
sehingga tidak memerlukan torakostomi. multiokuler, perlu tindakan operatif. Untuk
Pemberian awal terapi antibiotik didasari mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah
pada infeksi penyebab yang mendasarinya aspirasi dapat dilakukan pleurodesis yakni
dan pengeluaran cairan yang terinfeksi melengketkan pleura viseralis dan pleura
dengan torakosentesis atau torakostomi parietalis. Zat-zat yang dipakai adalah
tertutup. tetrasiklin, bleomicin, corynecbacterium
Antibiotik pilihan sesuai dengan kuman parvum dll.
penyebab.
Traktus Respiratorius
Torakostomi dengan pipa tertutup yang  Perkembangan iptek
segera sebaiknya menjadi pertimbangan  Integrasi ilmu biomedik dengan ilmu
yang kuat dengan indikasi: klinik
 pH cairan pleura kurang dari 7,2 atau lebih  Infeksi saluran pernafasan atas
dari 0.05 unit dibawah pH arterial  Infesksi saluran pernafasan bawah
 glukosa cairan pleura kurang dari 40  Tuberkulosa
mg/dl (2,2 mmol/L)  Asma
 LDH cairan pleura lebih besar dari 1.000
U/L Perkembangan Iptek
 Adanya pus yang terus menerus  Teknik intubasi
 Terkontaminasi gram positif  Teknik resusistasi kardio pulmonal
 Sepsis oleh karena S.aureus atau  Peralatan ventilasi mekanik
H.influenzae  Trakeostomi
 Punksi pleura /Water sealed drainage
Terapi efektif lainya yang sedang (WSD)
diperkenalkan adalah streptokinase (SK) atau  Teknik fisioterapi
urokinase (UK) kedalam rongga empyema,  Teknik inhalasi obat, oksigen dll

Efusi Pleura
 Spirometri  dd; Difteri pharynx , klinis apa
 Tindakan endoskopi (laringoskopi/ bedanya ? , Ok harus diberi antitoksin
bronkoskopi) ( ADS ) segera
 Teknik Radiologi (kontrast dan non  Masa sakit kurang 5 hari , jumlah lekosit
kontrast) normalmeningkat
 Antibiotika : penisilin, eritromisin:, anti
Integrasi Klinik - Biomedik septik kumur
 Anatomi saluran nafas  Komplikasi bisa ke : jantung ( RHD ) ,
atas/bawah,alveoli dan pleura ( bedakan ginjal ( GNA) proses auto imun ( umur
antara anak dan dewasa ) 4 – 5 tahun)
 Fisiologi pernafasan , peran paru-
parususunan saraf pusat – darah ( Tonsilitis / Faringitis Kronik
metabolismeph 02 dan C02 ) Sering terserang tonsilitis
 Patologi anatomi ( biopsi paru ) Tonsil :
 Pathologi klinik (cairan pleura, gas darah)  Membesar / tetap kecil , kripta melebar ,
 Mikrobiologi (sputum bta) eksudat purulent
 Apusan tonsil terdapat kuman
Infeksi Saluran Nafas  Dicoba dengan antibiotika , jika tidak
 Atas : memuaskan tonsiloadenoidektomi (
 nasofaringitis,faringitis, operasi )
 abces Kasus :
retropharynx/peritonsil,tonsilitis, Anak umur 12 th , tonsil membesar, perlu
otitis operasi ?
 Bawah : (ingat kurve percepatan pertumbuhan
 laringitis,trakeitis,bronkitis, limfoid !)
bronkiolitis, tuberkulosis
 Infeksi mula-mula bagian saluran Abces (Peritonsiler)
nafas atas lama-lama bisa kebawah  Uni/bilateral para pharyngeal abces
 Infeksi saluran nafas atas juga bisa mediastinitis, sepsis, meningitis
melibatkan organ ginjal / jantung ( B  Infeksi streptokokus haem,
streptokokkus haemolitikus) staphylokokus
 Gejala : demam, nyeri/sukar menelan,
Akut Nasopharynx = Commoncold bisa trismus
 Infeksi virus, mudah menular, gejala klinik  Insisi abces, antibiotika, antiseptik kumur
pada anak berbeda dengan dewasa  tonsilektomi (operasi )
 Predisposisi :
 kelelahan , gizi , anemia , kedinginan , Retropharyngeal Abces
umur  Abces odem glotis, limfadenitis
 Gejala :  Demam , sakit telan /sukar menelan,
 panas batuk pilek,nyeri, anoreksi sesak nafas/stridor ok penonjolan
 Awas komplikasi infeksi bakteri patogen didinding belakang
bisa keatas/kebawah  Ro-foto lateral leher, insisi, antibiotika
 Terapi :
 Indikasi tonsilektomi
 simptomatik, antibiotik ? vaksin ?
 peritonsiler abses,
 retrotonsiler abses,
Tonsilitis/Pharyngitis Akuta  rekuren tonsilitis
 Virus, B strep hemolitikus/non hem,strep
v Komplikasi
 Panas, sakit telan, serak ,batuk  Akibat perluasan infeksi saluran
pilek,ulcus kecil, tonsil membesar merah, pernafasan atas dapat ke jaringan
kd ada eksudat sekitarnya (sinusitis,OMA)

Efusi Pleura
 Akibat abces di faring sumbatan perlu  Batuk 2 minggu berturut-turut atau
tindakan bedah /insisi pada abses berulang minimal 3 kali dalam 3 bulan
maupun tonsilektomi pada tonsilitis dengan / tidak sesak nafas
kronis  Penyebab : asma, infeksi (virus, tbc,
pertusis, mycoplasma, sinobronkitis dll )
Deferensial Diagnosa iritasi asap rokok, polusi udara
 Rhinitis allergica,  Terjadi inflamasi, edema, produksi mukus,
 Faringitis difteri ! brokospasmus (pada asma) batuk kronis
 Tanda-tanda infeksi awal dari campak,  Terapi : tgt penyebabnya
pertussis dll
Pekerjaan rumah : Bronkiolitis Akuta
 Kapan pemberian antibiotika dimulai  Infeksi virus--edema,mukus—obstruksi
pada kasus ISPA ? ( diskusikan !! , cari di bronkiolus—emfisema/atelektase
journal ,ok di Indonesia pemberian  Pd bayi dan anak kecil kurang 2 tahun ( 6
antibiotika sangat tinggi ) bln) didahului infeksi traktus
respiratorius bagian atas (suhu
Croup (Sindrom) normal/sub febril)— batuk,batuk, pilek
 Stridor inspiratoar,batuk,suara serak mengi , retraksi , sesak nafas, bisa berat
 Obstruksi karena odema dan spasme sampai meninggal ( kapasitas fungsional
residual menurun )
 Infeksi :
 Ro foto torak : hiperareasi
 Epiglotitis akut,
 Terapi :
 Laringitis, difteri laring,
 Oksigen
laringotrakeitis, laringbronkitis,
 Ruangan dng kelembaban tinggi (
 Laringbronkopneumonia
tenda )
 Spasmodik croup
 Cairan dan elektrolit
 Mekanik (benda asing,trauma intubasi )
 Antibiotika spektrum luas ( jika ada
 Allergi (edema angionerotik akut)
infeksi sekunder)
 Steroid ( ? )
Epiglotitis Akut
 Bronkodilator ( kontra indikasi )
 Gawat pernafasan ( bahaya )
Pekerjaan rumah :
 Hemofilus influenza tipe B
 Bedakan dengan asmabronkiale dan
 Tindakan pertama kali / segera adalah
bronkopneumonia ! ( sering dijumpai di
membuat jalan nafas terbuka ( intubasi
klinik)
endotrakheal )
 Antibiotika
Pneumonia / Bronkopneumonia
 Kortikosteroid
⌚ Infeksi (bakteri,virus,jamur,benda
asing)
Bronkitis Akut
 Dapat karena penjalaran ( nasofaringitis ) ⌚ Bakteri yg sering :
atau sistemik ( morbili,tifus )  pneumococus,streptokokus,stapilok
 Virus , bakteri ( infeksi sekunder ) okus (gram +), haemofilus influenza
 Gejala :panas,batuk dahak (1 – 2 minggu) kleibsela,psedomonas
ronki basah di paru-paru ⌚ Gejala :
 Predisposisi : alergi , cuaca , polusi ,  Didahului infeksi traktus respiratorius
infeksi kronik atas selama beberapa hari,suhu
 Terapi : mukolitik , antibiotika jika ada cepat naik sesak nafas, batuk mula
infeksi Sekunder mula kering lalu produktif, sianosis
 Predisposisis : malnutrisi, penyakit
Bronkitis Kronis menahun, pengobatan antibiotika
 BKB (batuk kronik dan atau berulang) yang tidak sempurna

Efusi Pleura
⌚ Sesak nafas, ronki basah halus sp sedang, Empyema
redup, vesikuler diperkeras, suara ഋ Terkumpulnya nanah ( pus dalam rongga
bronkial pleura , yang dapat setempat (
⌚ Ro foto torak : encapsulated ) atau mengisi seluruh
 Bercak-2 infiltrat satu / bbrp lobus rongga pleura
(bronkopneumonia )  lakukan punksi , WSD = water sealed
 Konsolidasi satu / beberapa lobus ( drainage
pneumonia lobaris ) ഋ Komplikasi dari pneumonia atau
 Bayi , anak kecil bronkopneumoni bronkopneumonia
 Anak besar , dewasa pneumonia ഋ ok staphylococcus
⌚ Terapi : ഋ Tanda-efusi ( klinis ) ,
ഋ Ro foto AP-Lateral
⌚ Oksigen
ഋ Antibiotika polifragmasi sembuh ,
 Antibiotika polifragmasi ( pensilin /
resolusi Sempurna
ampisilin + kloramfenicol )
⌚ Cairan
Pneumothoraks
 Bicnat ( jika ada asidosis )
Pekerjaan rumah : √ Terdapatnya udara didlam rongga paru
⌚ (sekali lagi bedakan klinis , terapi antara  Ok : tbc paru , pneumonia/
bronkopneumonia,bronkiolitis dan asma bronkopneumonia ,pasien asma dng
!!) intubasi / ventilasi
√ Tanda klinis ;
Pleuritis Eksudativa  nyeri , batuk , sianosis ,sesak nafas ,
〩 Cairan di ruang pleura bisa transudat atau tekanan darah turun
eksudat √ Paru : hipersonor , timfani, vesiculer
〩 Transudat ok. permiabilitas kapiler lemah
naik,tekanan hidrostatik naik ,tekanan √ Ro foto thoraks : jantung bergeser
koloid plasma turun √ Terapi : konservatif , punksi , WSD
〩 Eksudat ok peradangan
 kering/plastis/serofibrinosa=tbc Atelektase
 purulenta=empyema/pneumonia
☃ Pengembangan tak sempurna atau
pneuomococcus
kempisnya (kolaps ) bagian paru yang
Pekerjaan rumah :
seharusnya mengandung udara sesak
〩 Perbedaan tansudat & eksudat nafas
?(laboratoris)
☃ Sebab :
〩 Perbadaan eksudat tbc & non tbc
 Sumbatan didalam bronkus/
?(klinis/laboratoris)
bronkiolus oleh mukus , benda asing ,
〩 Eksudat TBC : asma, bronkitis menahun, bronko-
 Warna ciran biasanya kuning atau pneumonia, jaringan granulomateus
kuning kehijauan kadang-kadang ( pada tbc) udara terjebak , diserap
bercampur sedikit darah kolaps paru
 Berat jenis dan protein bisanya  Tekanan intrapleural meningkat
meningkat (eksudat , udara) kolaps paru
 Glukosa normal / menurun  Surfaktant kurang kolaps alveoli (pd
 Jumlah lekosit meningkat terutama BBL)
limfosit ☃ Pemeriksaan fisik : redup , vesiculer
 Apusan basil tbc di cairan pleura lemah/ tak terdengar , ketinggalan gerak
biasanya negatif ( karena mekanisme ☃ Ro foto thorak : atelektase , jantung
disebabkan hanya oleh reaksi tertarik ke daerah yang terlibat
hipersensivitas), sedang biopsi pleura
terdapat tuberkel atau kuman tbc

Efusi Pleura
☃ Terapi : Didalam Paru
 Oksigen , keluarkan lendir ‫ ދ‬Tbc anak
 Bronkoskopi ( karena benda asing )  Fokus primer di paru-2 ( dekat pleura
 Bronkodilator ) = Ghonkel getah bening regional (
 Kortikosteroid keduanya disebut = kompleks primer
 Antibiotika / anti TBC )
 Prognose : baik ( unilateral )  Pada Tbc dewasa cavitas
 Kelenjar mengalami kalsifikasi
Tuberkulosa  Menekan bronkus atelektase
ᗾ Epidemiologi penyakit  Pecah penyebaran
ᗾ Sifat bakteri tbc dan perjalanan penyakit bronkogen bronkitis ,
ᗾ Time table “Wallgreen” (?) bronkopneumonia tbc
ᗾ Tanda-tanda : tuberkulose
(miliair,bronkus,pleuritis,limfadenitis,m
eningitis,n
tulang/sendi,abdomen,jantung )
ᗾ Bagaimana tanda-tanda Primerkomplek
tuberkulose /PKTB ?
ᗾ Program DOTS
(Direct,Observed,Tuberkulosa,Strategy)
Epidemiologi
♫ Tuberkulin index ( mantoux test ) 1-6th :
23,6% ; 7-14 th : 42 % ; semua umur : 60%
♫ Prevalensi BTA (+) : 0,5-0,8% Diagnose Primer TBC
♫ Radiologi : 3,3% ‫ڤ‬ Klinis sulit diketahui,
♫ Angka penularan : 1-6th 1:8 ‫ڤ‬ panas nglemeng 1-2 mg,
♫ Bahaya penularan : 7-14th 1:10 ‫ڤ‬ anoreksia , BB turun,
‫ڤ‬ keringat malam,kd batuk-pilek
Bakteri TBC ‫ڤ‬ Pembesaran kel limfe regional
௺ Mycobacterium tuberculosis dan bovis ‫ڤ‬ kontak tb (+),
௺ Dapat hidup dan tetap virulen bbrp ‫ڤ‬ Pemeriksaan fisik paru : normal (ronkhi)
minggu dalam keadaan kering ‫ڤ‬ BTA lambung bisa positif ( tertelan )
௺ Proteinnya menyebabkan nekrosis, ‫ڤ‬ Tidak infeksius ( sputum BTA - )
lemaknya tahan asam (tuberkel )
௺ Penularan : udara, minum susu, kontak Mantoux Test
kulit, kongenital Reaksi hipersensivitas terhadap
tuberkuloprotein (uji tuberkulin )
Primer TB (TBC Anak) 0,1 ml PPD 2 TU atau 5 TU intrakutan
₪ Mycobacterium tuberculosis dan bovis dilihat 48 –72 jam :
₪ Dapat : 0 – 4 mm : negatif
 Sembuh sendiri ( resolusi, fibrosis 5 – 9 mm : meragukan /infeksi
kalsifikasi ) mikobakterium atipik
 Jarang infeksius Lebih 10 mm : positif
 Komplikasi menjadi tbc sub primer Negatif sementara pd : malnutrisi , tbc
(lihat time table wallgren) cacat berat, morbili,variela, Difteri, pertusis,
atau meninggal tifus , pemberian kortikosteroid yg lama
 Reinfeksi ( tbc post primer / tbc
dewasa )

Efusi Pleura
Rontgen Paru DOTS
‫ ۝‬Ro PKTB : ☎ Direct observed tuberkulosa
 pembesaran lnn hilus ( khas ), bisa strategi PMO( pengawas minum obat
terlihat bayangan parenkhim ☎ Terapi : rifampisin ( 10- 15 mg /kg BB/hr ) +
bervariasi , lesi segmental , kalsifikasi INH ( 10 – 20 mg/kg BB/hr ) selama 6 bulan
( tidak ada kavitas ) dengan atau tanpa pyrazinamide
‫ ۝‬Pembesaran kel paratrakeal ☎ Jika tidak ada tanda klinis, tuberkulin
‫ ۝‬Penyebaran milier positif, cukup 3 bulan
‫ ۝‬Penyebaran bronkogen ☎ Kortikosteroid diberikan pada meningitis
‫ ۝‬Atelektase tbc, pleuritis, tbc milier (jangan pd anak
‫ ۝‬Pleuritis dengan efusi kurang 6 bulan ), bronkhogen,
atelektase, tbc berat
BCG Test , PA , Serologis ☎ Untuk penderitan remaja INH + B6 10 mg
Dilihat setelah 7 hari penyuntikan, berupa setiap INH 100 mg (mencegah neuritis
reaksi lokal ( indurasi ) perifer )
Baik terhadap anak yang anergi terhadap ☎ Efek INH : terutama pada hati
tuberkulin ( mis malnutrisi ) ☎ Dosis tunggal
PA pada kelenjar getah bening terlihat
tuberkel dan BTA Pencegahan
Serologis : titer PAP TB ◊ Vaksinasi BCG
◊ Kemoprofilaksis : INH 10 mg / kg BB / hr ,
Tanda-Tanda di Tempat Lain 1 th
Ω Tbc milier ◊ Primer : anak dengan kontak tb ;
 ro foto : gambaran miliar , ada ◊ Sekunder :
hepatosplenomegali !  Anak kurang 5 tahun uji tuberkulin
Ω Tbc bronkhus positif tanpa kelainan radiologis
 mekanik atelektase,bronkiektasi,em  Anak dng uji tuberkulin positif ,
ifis tanpa kelainan radiologis yang
perforasi bronkopneumonia,pneum mendpt kortikosteroid lama, morbili
onia , pertusis , masa akli balik
Ω Pleuritis tbc : efusi serosa (bedakan dng  Konversi uji tuberkulin negatif
pleuritis eksudativa ) menjadi posyif dalam 12 bulan
Ω Limfadenitis tbc lnn.cervicalis terakhir
membesar
Ω Meningtis tbc:kesadaran,kejang,lumpuh
Ω Tbc tulang/sendi (spondilitis, coxi-
genusitis)

Efusi Pleura

Efusi Pleura

Efusi Pleura
Faringitis, Tonsilitis, Bronkitis Akut Bronkiolitis Akut
Tonsilofaringitis Akut
Batasan  Merupakan Infeksi akut dari  Proses inflamasi yang mengenai  WHO: infeksi saluran
faring atau tonsila palatina trakea, bronkus utama, dan respiratorik bawah yang
atau keduanya (dari tonsil menengah, yang bermanifestasi disebabkan virus, yang
ke adenoid dan lingual sebagai batuk, serta biasanya akan biasanya lebih berat pada
tonsil). membaik tanpa terapi dalam 2 bayi muda, terjadi
minggu. epidemik setiap tahun dan
 Pada anak agaknya bukan di tandai dengan obstruksi
merupakan suatu penyakit tersendiri, saluran pernafasan.
tapi berhubungan dengan keadaan  Penyakit IRA bawah yang
lain seperti asma dan fibrokistik ditandai dengan adanya
inflamasi pada bronkiolus.
Epidemiologi  Biasanya pada anak, jarang -  Tersering pada bayi, usia 2-
pada anak usia < 1 tahun 24 bulan. Puncak usia 2-8
 Insiden meningkat sesuai bulan
dengan bertambahnya  Orestein: paling sering
umur, puncaknya pada usia terjadi pada bayi laki-laki
4-7 tahun, dan berlanjut usia 3-6 bulan yang tidak
hingga dewasa mendapatkan ASI dan
 Insiden faringitis hidup di lingkungan padat
Streptokokus tertinggi penduduk
pada usia 5-18 tahun, jarang
pada usia < 3 tahun
 Laki-laki = perempuan
Etiologi Bakteri (5-40% kasus)  Virus  90% kasus  Rhinovirus, RSV,  95% disebabkan oleh invasi
 Group A beta-hemolytic virus Influenza, virus Paraifluenza, Respiratory Syncytial Virus
streptococci (15% of all Adenovirus, virus Rubeola, (RSV).
pharyngitis) Paramyxovirus  Orestein : Adenovirus,
 Group C, G, and F  Bakteri  10%, dapat merupakan Influenza virus,
streptococci (10%) infeksi sekunder. S. aureus, S. Parainfluenza virus,
 Arcanobacterium pneumoniae, H. influenza, Bordatella Rhinovirus, dan
(Corynebacterium) pertusis, Corynebacterium diphteriae Mycoplasma.
haemolyticus (5%)  Mycoplasma  manifestasi tidak
 M pneumoniae khas. Biasa pada anak usia > 5 tahun
 C pneumoniae (5%) atau remaja
 Neisseria gonorrhoeae is  Polusi udara, alergi, aspirasi kronis,
rare refluks gastroesophageal.
 Corynebacterium
diphtheriae is rare
Virus (40-60% kasus) ;

 Adenovirus (5%)
 Herpes simplex (5%),
 Coxsackieviruses A and B
(5%),
 Epstein-Barr virus (EBV)
 CMV
 HIV-1
 Rhinovirus
 Influenza virus
 Parainfluenza virus
 Coronavirus
 Enterovirus
 Respiratory syncytial virus
Jamur

Efusi Pleura
Patofisiologi Bakteri/virus menginvasi Virus/bakteri masuk ke saluran nafas Infeksi virus pada epitel
mukosa faring  bersilia bronkiolus
 Reaksi inflamasi 
Respon inflamasi lokal  Respon inflamasi akut
 Sitokin2 pro inflamasi 
Pelepasan sitokin dan mediator  Sekresi mucus
pro inflamasi Peningkatan aktivitas kelenjar mucus, Penimbunan debris selular/
 Dekuamasi sel-sel epitel bersilia sel-sel mati yang terkelupas
Eritema faring, tonsil, atau Infiltrasi leukosit PMN ke dalam dinding Infiltrasi limfosit peribronkial
keduanya dan lumen saluran respiratori 
 Edema submukosa
Batuk 
Sekresi tampak purulen Saluran bronkiolus
menyempit

Obstruksi bronkiolus

Hambatan aliran udara

Peningkatan resistensi pada
bronkiolus selama fase
inspirasi & ekspirasi
(krn radius saluran ekspiratori
>> kecil selama ekspirasi)
 wheezing

Air trapping dan hiperinflasi
 ekspirasi memanjang

Gangguan pertukaran gas
normal

Ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi  dispnea

Hipoksemia & hipoksia
jaringan

Kompensasi
takipnea
Diagnosis Anamnesis Anamnesis Anamnesis

Gejala faringitis khas akibat  Demam, nyeri kepala, nyeri otot  Anak usia < 2 tahun
bakteri streptokokus: selama 3-4 hari diikuti dengan batuk.  Gejala awal: gejala infeksi
 Rasa nyeri tenggorokan  Awalnya batuk bersifat kering dan respiratori atas akibat
dengan awitan mendadak keras, kemudian berkembang virus, seperti pilek ringan,
 Nyeri saat menelan menjadi batuk yang produktif, dahak batuk, demam subfebris.
(disfagia) bisa jernih atau purulen. Batuk  1 atau 2 hari kemudian
 Demam biasanya berlangsung 7-10 hari, tetapi timbul batuk yang disertai
dapat juga berlangsung sampai 3 sesak nafas
Urutan gejala yang biasa minggu.  Wheezing ekspirasi
dikeluhkan oleh anak usia > 2  Pada anak kecil,usaha untuk  Sianosis
tahun: mengeluarkan dahak yang lengket  Merintih (grunting)
 Nyeri kepala dan kental dapat merangsang  Nafas berbunyi
 Nyeri perut muntah  Muntah setelah batuk
 Muntah  Pada anak yang lebih tua keluhan  Rewel
utama dapat berupa batuk produktif  Penurunan nafsu makan

Efusi Pleura
 Demam tinggi, bisa  Nyeri dada pada keadaan yang lebih Pemeriksaan Fisik
mencapai suhu 400 C berat.  Vital sign : takipnea,
 Nyeri tenggorokan  Pada umumnya gejala akan takikardi, peningkatan
menghilang dalam 10-14 hari. Bila suhu
Pemeriksaan Fisik gejala dan tanda klinis menetap  NCH (+)
Faringitis streptokous sangat sampai 2-3 minggu,perlu dicurigai  Sianosis (+) jika gejala
mungkin jika dijumpai pada adanya proses kronis atau terjadi berat.
pemeriksaan fisik: infeksi bakteri sekunder.  Thoraks:
 Demam Inspeksi
 Faring hiperemis Pemeriksaan Fisik - Bentuk dada tampak
 Tonsil (amandel) membesar  Stadium awal biasanya tidak khas. hiperinflasi
dan memerah, kadang  Demam, gejala rinitis sebagai - Retraksi dinding dada
disertai detritus/bercak. manifestasi pengiring, atau faring (subkosta, interkosta,
 Kelenjar limfe di leher hiperemis. supraklavikula)
anterior membengkak dan  Sejalan dengan perkembangan serta - Ekspirasi memanjang
nyeri progresivitas batuk, pada auskultasi Perkusi
 Uvula bengkak dan merah dada dapat terdengar ronki, - Hipersonor
 Ekskoriasi hidung disertai wheezing, ekspirasi memanjang atau Auskultasi
lesi impetigo sekunder tanda obstruksi lainnya. Bila lendir - Wheezing eksiprasi
 Ruam skarlatina banyak dan tidak terlalu lengket akan - Bisa ditemukan
 Patekie palatum mole terdengar ronki basah. crackles atau ronki
- Apnea dapat terjadi
Jika dijumpai gejala dan tanda Pemeriksaan Penunjang pada bayi terrutama
berikut ini, maka kemungkinan Tidak ada pemeriksaan penunjang yang usia < 6 minggu,
besar bukan faringitis memberikan hasil definitif untuk prematur atau BBLR.
streptokokus: diagnosis bronkitis.
 Usia < 3 tahun  Radiologis WHO:
 Awitan bertahap Normal atau didapatkan peningkatan  Wheezing yang tidak
 Kelainan melibatkan corakan bronchial meembaik dengan 3 dosis
beberapa mukosa bronkodilator kerja cepat
 Konjungtivitis, diare, batuk,  Ekspirasi memanjang
pilek, suara serak  Hiperinflasi dinding dada,
 Mengi, ronki di paru dengan hipersonor pada
 Eksantem ulseratif perkusi
 Tarikan dinding dada
Faringitis difteri: bagian bawah ke dalam
 Membran asimetris, mudah  Crackles atau ronki pada
berdarah, berwarna kelabu auskultasi dada
pada faring  Sulit makan, menyusu atau
 Membran meluas dari batas minum.
anterior tonsil hingga
palatum mole dan atau ke Pemeriksaan Penunjang
uvula  Saturasi Oksigen
 Pulse oximetry
Pemeriksaan lanjutan:  AGD menilai bayi dg
 Tes apus tenggorokan distress nafas berat
 ASTO  Foto thoraks  gambaran
hiperinflasi & infiltrate,
tapi gambaran tidak
spesifik dapat ditemukan
pada asma, pneumonia
viral atau tipikal.
 Pemeriksaan virologi
Penataksanaan Antibiotik  Penderita tidak perlu dirawat inap Antibiotika Profilaksis

kecuali ada indikasi seperti dehidrasi  Bila nafas cepat saja,
pasien dapat rawat jalan 

Efusi Pleura
Antibiotik pilihan pada terapi atau penyempitan bronkus yang kotrimoksazol (4 mg
faringitis akut Streptokokus berat. TMP/kgBB/kali) 2 kali
grup A adalah: sehari atau amoksisilin (25
 Penisilin V oral 15-30  Medikamentosa mg/kgBB/kali), 2 kali sehari
mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis - Antibiotik tidak direkomendasikan selama 3 hari
selama 10 hari atau secara rutin, bahkan pemberian  Bila ada tanda distress
 Benzatin penisilin G IM antibiotik dengan indikasi untuk pernafasan tanpa sianosis,
dosis tunggal 600.000 pencegahan superinfeksi saluran anak masih bisa minum 
(BB<30 kg) dan 1.200.000 napas bawah tidak memberikan rawat anak di rumah sakit
(BB>30kg) keuntungan. dan beri ampisilin (25-50
 Amoksisilin 50 - Bronkodilator agonis 2, seperti mg/kgBB/kali IV atau IM
mg/kgBB/hari dibagi 2 salbutamol  jika disertai tanda- setiap 6 jam), yang harus
selama 6 hari  dpt tanda bronkokontriksi. dipantau dalam 24 jam
digunakan sebagai Pemberian salbutamol dengan selama 72 jam pertama.
pengganti penisilin dosis 0,1 mg/kgBB/kali akan - Respons baik 
 Alergi penisilin  mengurangi batuk dalam 7 hari, terapi dilanjutkan di
eritromisin etil suksinat 40 lebih baik dibandingkan pemberian rumah atau di
mg/kgBB/hari, eritromisin antibiotik, rumah sakit dengan
esolat 20-40 mg/kgBB/hari - Analgesik & antipiretik bila amoksisilin oral (25
dengan pemberian 2,3, atau diperlukan dapat diberikan. mg/kgBB/kali, 2 kali
4 kali per hari selama 10 hari. - Pemberian antitusif tidak sehari), untuk 3 hari
direkomendasikan berikutnya.
Supportif - Mukolitik dan ekspektoran, walau - Bila keadaan klinis
 Isitirahat belum cukup bukti klinis yang kuat, memburuk sebelum
 Pemberian cairan yang dapat dipertimbangkan diberikan 48 jam, atau
sesuai bila batuknya efektif dan pada anak terdapat keadaan
 Nyeri yang berlebihan atau diatas 2 tahun. yang berat (tidak
demam  paracetamol dapat menyusu atau
atau ibuprofen  Suportif minum/makan atau
 Throat Lozenges / Gargles - Diperlukan istirahat memuntahkan
 nyeri atau rasa tidak - Asupan makanan yang cukup semuanya,
nyaman pada tenggorokan - Kelembaban udara yang cukup kejang,letargis atau
- Masukan cairan yang adekuat. tidak sadar, sianosis,
Terapi bedah (Tosilectomy) distress pernapasan
Indikasi absolut  Pemantauan berat), 
 Hipertrofi tonsil yang Anak-anak dengan bronkitis akut ditambahkan
menyebabkan: berulang harus dinilai secara seksama kloramfenikol (25
- Obstruksi saluran napas untuk menemukan kemungkinan mg/kgBB/kali IM
misal pada OSAS adanya anomali-anomali pada saluran atau IV setiap 8 jam
(Obstructive Sleep Apnea napas, benda asing, bronkiektasis, sampai keadaan
Syndrome) imunodefisiensi, tuberkulosis, alergi, meembaik,
- Disfagia berat yang sinusitis, tonsilitis, adenoiditis, serta dilanjutkan per oral
disebabkan obstruksi fibrosis kistik. 4 kali sehari sampai
- Gangguan tidur total 10 hari.
- Gangguan pertumbuhan  Bila pasien datang dalam
dentofacial keadaan klinis berat
- Gangguan bicara (pneumonia beraat)
(hiponasal) segera berikan oksigen
- Komplikasi dan pengobatan
kardiopulmoner kombinasi ampisilin-
 Riwayat abses peritonsil. kloramfenikol atau
 Tonsilitis yang ampisilin-gentamisin.
membutuhkan biopsi untuk  Sebagai alternatif, beri
menentukan patologi ceftriaxon (80-100
anatomi terutama untuk mg/kgBB/kali IM atau IV
hipertrofi tonsil unilateral. sekali sehari)

Efusi Pleura
 Tonsilitis kronik atau Oksigen
berulang sebagai fokal Diberikan pada semua anak
infeksi untuk penyakit- dengan wheezing dan
penyakit lain distress pernapasan berat.
Metode yang
direkomendasikan untuk
pemberian oksigen adalah
dengan nasal prongs atau
kateter nasal
Supportif
 Kortikosteroid 
mengurangi edema
saluran pernapasan
Kortikosteroid 15-20
mg/kgBB/hari atau
dexametason 0,5
mg/kgBB/hari dibagi dalam
3 dosis selama 2-3 hari.
 Cairan dan elektrolit
dengan dextrose 5 5 dan
NaCl disesuaikan
berdasarkan umur dan
berat badan
 Demam  paracetamol
Komplikasi Pneumothoraks
Alhamdulillah... Maaf jika banyak kekurangan 

Histologi Sistem Sirkulasi
Oke kawan, marilah sebelum membaca materi ini hilangkan semua persepsi ANDA tentang
histologi yang membosankan, mari kita coba untuk membuat diri kita nyaman dengan histologi.
Walaupun gambarnya abstrak, warnanya monoton, tapi itulah susunan tubuh kita. Dimana kita
harus mengetahui itulah gambaran terkecil tubuh kita secara mikroskopis. Dari sinilah kawan-
kawan bisa memahami keadaan normal dan abnormal sebuah sel. Oke, Are you agree?? Marilah
kita baca basmalah terlebih dahulu.
Bismillahirrahmaanirrahiim…
A. PENGANTAR
Sirkulasi berasal dari bahasa inggris yaitu circle yang berarti lingkaran, circulation yang
berarti peredaran. Dimana sistem sirkulasi adalah suatu ketetapan yang mengikat untuk terus
berputar/beredar seperti lingkaran. Manusia mempunyai sitem sirkulasi di dalam tubuh yaitu
peredaran darah tertutup karena darah tidak tersebar kemana-mana melainkan berada dalam
pembuluh darah. Nah, system ini terus berputar dan menjadi motor gerakan adalah jantung
yang terus memompa darah ke paru-paru maupun seluruh tubuh.
Seperti halnya “sirkumsisi” memotong preputium secara melingkar, atau “sirkus” yaitu
pertunjukan pada panggung lingkaran dengan hewan pertunjukan melompati lingkaran api.
Asal jangan “sir gobang gosir” nanti malah goyang melingkar.
Sistem sirkulasi manusia terdiri dari :
1. Sistem limfatik
2. Sistem kardiovaskuler
Hubungan timbal balik antara system kardiovaskuler dengan system limfatik adalah :
1. Sistem limfatik  sistem kardio-vaskuler
Ductus thoracicus et ductus lymphaticus dexter bermuara dalam vena besar sebagai bagian
sistem pembuluh darah
2. Sistem kardiovaskuler  sistem limfatik
Cairan limfe dengan limfosit dalam venula post-capiler dalam setiap nodus lymphaticus
sebagai bagian dari sistem pembuluh darah, masuk sistem limfatik, yang pada akhirnya
ditampung dalam kedua saluran limfe besar
B. SISTEM LIMFATICA
Sistem limfatica yaitu saluran berlapiskan endotel dengan diding tipis yang menampung
cairan dari ruang-ruang jaringan dan mengembalikan ke dalam darah. Ciran ini disebut limfe.
Limfe berbeda dengan darah, cairan limfe hanya mengalir dalam satu arah yaitu jantung. Cairan
limfe terdiri dari plasma dan limfosit. Sistem limfatikus berfungsi mengembalikan cairan dan
protein ke dalam pembuluh darah, mengangkut leukosit ke pembuluh darah, membawa emulsi
lemak dari usus ke pembuluh darah, menghancurkan mikroorganisme yang masuk dari jaringan
ke bagian lain dalam tubuh.
Editor: Chamim | Layouter: Ozhan

Sistem limfe terdiri dari :
1. Kapiler limfe
Berasal dari berbagai jaringan sebagai pembuluh buntu dan halus yang terdiri atas selapis
endotel dan lamina basal yang tak utuh. Kapiler limfe dipertahankan agar tetap terbuka oleh
sejumlah besar mikrofibril dari system serabut elastin, yang juga mengikatnya secara erat
pada jaringan ikat sekitarnya.
2. Pembuluh limfe
Pembuluh limfe tipis secara berangsur-angsur bergabung menjadi dua pembuluh
yang lebih besar. Pembuluh limfe dibentuk oleh penyatuan kapiler limfe, tetapi dindingnya
sangat tipis. Pembuluh ini berdiameter > 0,2 mm dengan dilengkapi valvula.

Gambar diatas : L (limfe), V(venula) Gambar diatas : valvula
Pembuluh limfe terdiri dari 3 lapisan yaitu :

1. Tunika intima : lapisan paling dalam. Terdiri atas el-sel endotel dengan di bawahnya
selapis tipis anyaman serabut elastis yang berjalan longitudinal.
2. Tunika media : Terdiri atas sel-sel otot polos yang berjalan sirkuler dengan beberapa
serabut elastis.
3. Tunika adventitia : Merupakan lapisan dinding yang paing tebal, terdiri atas anyaman
serabut-serabut kolagen dan elastis dan berkas-berkas otot polos.
3. Nodus limfaticus
Menampung kapiler limfa dan pembuluh darah pada
daerah cembung.
4. Pembuluh limfe lebih besar

Menampung lebih dari vasa afferentia
n.lymphaticus. Diameter pembuluh limfe lebih besar.
Pembuluh limfe akhirnya berakhir sebagai dua cabang
besar yaitu ductus thoracicus dan ductus lymphaticus
dexter. Ductus thoracicus menuju ke pertemuan antara
vena subclavia sinistra dan vena jugularis interna
sinistra, sedangkan ductus lymphaticus dextra menuju ke pertemuan vena jugularis interna
dan vena subclavia dextra. Dilengkapi juga dengan valvula. Karena bentuknya semakin besar
berdekatan dengan jantung, maka strukturnya juga berbeda yaitu :
a. tunika intima : entotel, serabut kolagen dan elastin
b. tunika media : serabut otot polos
c. tunika edventitia : serabut oto polos memanjang
“Pemimpin besar tidak hanya bisa memimpin orang lain, tapi harus bisa memimpin diri sendiri”
(el-Che)

C. SISTEM VASKULER
Sistem dimana peredaran darah
berlangsung di dalam arteri dan vena.
Arteri semakin meninggalkan jantung
ukurannya semakin mengecil sedangkan
vena semakin mendekati jantung
ukurannya semakin membesar. Vena
dan arteri adalah dua sejoli yang tidak
dapat dipisahkan, dimana ada arteri
disitulah ada vena, sampai mereka
sepakat untuk saling menyatu
(beranastosmosis pada bagian yang
terkecil, seperti di alveoli).
Klasifikasi pembuluh darah yaitu :

1. Arteri
a. Arteri besar (arteri tipe elastika/penyalur)
Mikroskopis Dinding:
1. tunica intima
Entotel, lapisan sub endotel (jaringan ikat longgar, kadang- kadang sel otot polos,
2. tunica media (tebal : 500 mikrometer, lebihh tebal : ciri khas arteri)
Membrane elastis interna, 40-70 lembar lamina elastic berjarak 5-15 mirkometer.
Celah-celah diisi oleh sel otot polos, fibroblast dan serat kolagen, membrane
elastika eksterna tipis.
3. Tunica adventitia (tipis)
Terdapat Jaringan pengikat, serabut kolagen memanjang, vasa vasorum.
Vasa vasorum adalah pembuluh darah kecil yang memberi makanan pada dinding
pembuluh darah yang besar
Pada Arteri → V.V. tdp di T Adventitia
Pada Vena → V.V. tdp di T Adventitia & T Media
Contoh : aorta, a.subclavia, a.anonima, a.carotis communis

Gambar penampang membujur aota.

(v) vasa vasorum terdapat pada tunica adventitia
b. Arteri sedang (arteri tipe muskuler/distribusi)

Gambaran Mikroskopis :
1. tunica intima :
- Lapisan Endotel
- lapisan sub endotel : jaringan pengikat dengan kadang-kadang sedikit sel-sel
otot polos
- membrane elastic interna : mencolok (bergelombang)
2. tunica media :
Lapisan otot polos dapat mencapai 40 lapisan, diantara lapisan otot polos
terdapat lapisan elastis bercampur serat retikuler, otot polos tersusun
melingkar, terdapat juga membrane elastic externa.
3. Tunica adventitita :
Mungkin lebih tebal daripada tunica media, terdapat serat-serat elastis, kolagen
memanjang, fibroblast, dan adanya vasa vasorum

Gambar penampang membujur arteri sedang. Terlihat lapisan-lapisannya. Ada

perbedaan karakteristik di setiap lapisan.
c. Arteri kecil (Arteriol)

Gambaran mikroskopis :
1. tunica intima : endotel, lamina basalis tipis, lapisan subendotelial tipis dengan
serabut elastis dan retikuler, membrane elastic interna tipis
2. tunica media : paling banyak 2 lapis otot polos melingkar
3. tunica adventitia : jaringan pengikat longgar tipis
Gambar penampang arteriola besar

Gambar disamping adalah arteriola kecil
E : Endotel pada tunica intima
M: Tunica Media
A : Tunica Adventitia
2. Vena
Ciri-ciri vena adalah :
1. mengangkut darah ke jantung
2. jumlah lebih besar daripada arteria
3. biasanya berada di dekat arterinya (TIDAK LDR)
4. ketebalan dinding lebih tipis dgn valvula (adanya valvula ciri khas vena)
5. biasanya pada sediaan dalam kondisi kolaps
6. terlihat lebih besar daripada arteri, lebih elastis dan lentur
a. Vena besar
1. tunica intima (45 – 65
mikrometer)
Endotel, jaringan pengikat
sangat tipis
2. tunica media
Tidak berkembang dengan baik
Sering kali tidak ada
3. tunica adventitia
- Merupakan bagian utama dari
dinding sangat tebal (ciri khas vena)
- jaringan pengikat : serabut
elastis dan serabut kolagen
yang memanjang
- Terutama mengandung serabut otot polos memanjang
Contoh : vena cava superior, vena cava inferior, vena pota, v.lienalis

Gambaran penampang vena cava :

IEL : Interna Elastica Lamina
EEL : Externa Elastica Lamina
M : Tunica Media
A : Tunica Adventitia
b. Vena sedang (2-9 mm)
1. tunica intima (tipis) : sel endotel dan jaringan pengikat tipis sedikit serabut
elastis
2. tunica media (lebih tipis daripada arteri sedang)
- terutama sel otot polos sirkuler
- otot polos dipisahkan seabut kolagen memanjang
- sedikit fibroblas
3. tunica adventitia (lebih tebal dari pada tunica media)
- jaringan pengikat longgar dengan berkas tebal serabut kolagen memanjang
dan anyaman serabut elastis
- bagian dalam sering ada berkas sel-sel otot polos memanjang
Gambaran penampang membujur vena sedang. Terlihat tunica adventitia (A) lebih tebal
dari pada tunica media (M).
“Bacalah dengan nama TuhanMu yang mengciptakan. Yang menciptakan manusia dari segumpal darah
(jantung) (QS. Al- Alaq :1-2)”

Tunica media
Tunica adventitia
Arteri Vena
Gambaran Perbedaan arteri dan vena. Pada arteri tunica media tebal, sedangkan pada
vena tunica adventitia yang lebih tebal.
c. Vena kecil / venula (15 -200 mikrometer)

menerima darah dari kapiler-kapiler. Bersifat permeabilitas yang cukup tinggi.
1. tunica intima : endotel, jaringan pengikat, beberapa sel oto polos, makin besar
diameter : sel-sel makin rapat
2. tunica media : 1 atau beberapa lapis sel oto polos
3. tunica adventitia : fibroblast dan serabut tipis dan kolagen memanjang
Gambaran venula dengan katup. Dimana venula 1 (V1), venula 2 (V2), venula 3 (V3), dan
venula 4 (v4) menonjolkan katupnya sehingga terlihat menyatu. Katup merupakan lipatan tipis
tunika intima yang menonjol ke dalam lumen yang bekerja utuk mencegah aliran balik darah.
Ciri-ciri mahasiswa akhir tahun hanya dengan 3 kata :

1. IPK (orang lain #savekpk, kita #saveipk) “salam mahasiswa”
2. KTI (jangan sepelehkan masalah ini, temen bisa jadi lawan. Saling sikut untuk
mendapatkan dosbim)
3. KUA (ini nih, yang bikin orang jones tambah ngenes)
Membrana elastic
interna
Gambaran perbedaan arteriola dan venula

3. Penghubung arteri dan vena
a. Metarteriola
Arteriol yang bercabang menjadi pembuluh kecil
dengan sejumlah kecil lapisan otot polos dan kemudian
bercabang-cabang menjadi kapiler. Metarteriol sering
membentuk suatu kanal pilihan untuk aliran darah melalui
jalinan sirkulasi mikro dan membantu mengatur sirkulasi di
kapiler.
b. Kapiler
 Panjang: 0,25 mm - 1 mm), kecuali : 50 mm
 panjang total: 96 000 km
 Tabung/saluran dengan dinding tipis dilapisi 1-2 sel
endotel
 Ø melintang → cincin tipis
 Fungsi: tempat pertukaran bahan makanan, air, gas-gas, garam-garam
 struktur: (bervariasi)
 lapisan sel endotel dengan membrana basalis
 pada beberapa tempat: di luar endotel ada perisit
Tipe-tipe Kapiler
1. Kapiler kontinu (somatik) (tipe 1)
 Sel endotel diperlekatkan oleh sejumlah taut
rigi (interdigitated junction).
 Pada ssp : membentuk taut kedap ( tight
junction )
 Sitoplasma banyak mengandung vesikel
pinositotik,
 Fungsi : transpor bahan dalam sel.
 Kapiler type i, dijumpai di otot, ssp dan kulit.
2. Kapiler ber-fenestra (tipe 2)

 Sel endotel memiliki celah ( fenestra ) bulat, dengan
diameter 60-80 nm, tertutup diafragma tipis.
 Hubungan antar sel sebagian besar gap junction.
 Terdapat di mukosa usus, kel. endokrin dan pancreas.
 Pada glomerulus ginjal tidak ada diafragma tipis yang
menutup lubang.
 Gambaran kapiler pada sediaan :
 Sering kollaps  tidak tampak , dinding seperti garis,
tebal dinding < 1 mikron
3. kapiler sinusoid (tipe 3)

 Menghubungkan : vena dan vena, arteria dan vena
 Lumen lebar ( 30 - 40 mikron ), berkelok-kelok
karena bentuknya menyesuaikan diri dengan
ruangan yang dibentuk parenchym sekitarnya,
sirkulasi lambat.
 Dinding sel endotel terbuka, terdapat celah yang
lebar diantara sel endotel tsb berhubungan
dengan jaringan.

 Sel-sel yang bergerak ( macrofage ), mampu melewati barier dinding
sinusoid dengan mudah.
 Terdapat di hati dan organ hemopoietik, misal lien dan sumsum tulang.
 Diameter: 30 m - 40 m. hubungan endotel tidak rapat
 Endotel ber-fenestra banyak tanpa diafragma
 Fungsi (tergantung struktur) : mengatur permeabilitas, metabolic,
antitrombogenik
PREKAPILER DAN POSTKAPILER

 Antara arteriole dengan kapiler ( prekapiler )
 Antara kapiler dengan venule ( postkapiler )
 Prekapiler : lumen lebih lebar dari kapiler, gambaran pada sediaan terdiri
dari tabung endotel dan 1 lapis otot polos arah memanjang.
 Postkapiler : garis tengah > 30 mikron, terdiri dari selapis sel endotel +
basal membran dan jaringan ikat tipis dengan jumlah perisit lebih banyak
dibandingkan kapiler.
 Pada prekapiler terdapat sphingter kapiler ( di tempat percabangan
kapiler dan prekapiler ).
 Fungsi : mengatur besar arus yang melewati kapiler.
c. Anastomosis arteriovenosa
 hubungan arteri dan vena tanpa kapiler
 dinding tebal dan muskuler
 fungsi:
o mengatur aliran darah
o jalan pintas antara arteri dan vena
o kontraksi otot akan mengecilkan lumen
o kalau mengecil, darah akan mengalir melalui anyaman kapiler didekatnya
4. Pembuluh darah khusus

menyimpang dari struktur umum, karena adaptasi terhadap situasi dan kondisi
lokal.
 Pada tunica intima : mengandung otot polos arah membujur, mis : a. occipitalis, a.
uterina, a.palmaris.
 pada media : mengandung 2 lapis otot polos, yang dalam longitudinal, luar sirkuler.
mis : a. messenterika superior, a. lienalis, a. renalis.
 pada interna & media : mengandung otot polos membujur. mis : a. carotis communis,
a. axillaris, a. iliaca communis
 pada adventitia : mengandung otot polos membujur, mis : a. lingualis, a. renalis & a.
lienalis.
D. JANTUNG / COR
 Ruangan
o 2 buah Atrium (dextra dan sinistra)
o 2 buah Ventriculus (dextra dan sinistra)
o Atrium Ka & Ventrikel Ka dihubkan oleh : Katup
Trikuspidalis dan yg Ki oleh katup Bikuspidalis.
o Aliran darah dr Atr ke Ventr : hanya satu arah
(darah tdk bisa kembali ke atrium).
o Dinding Ventrikel lebih tebal dr Atrium.

o Dinding Ventrikel kiri lebih tebal dibanding yang kanan (Kekuatan kontraksinya
lebih lebih besar)
o Vena Cafa Sup & Inf : menuangkan darah ke atrium kanan.
o Arteri Pulmonaris : membawa darah keluar dari Ventrikel kanan.
o 4 Vena Pulmonaris : membawa darah dari paru-paru ke atrium kiri.
o Aorta : membawa darah keluar dari ventrikel kiri.
o Lubang dari Aorta dan dari Arteri Pulmonaris, dijaga oleh katub semilunaris.
o Katub antara ventrikel kiri dan aorta : Katub Aortik
o Katub antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis : Katub Pulmonaris.
o Semua katup berfungsi untuk membuat aliran menjadi satu arah.
 Lapisan dinding
o Endocardium (lapisan paling dalam)
o Myocardium (otot jantung)
o Perikardium (lapisan terluar jantung)
 Perikardium (pembungkus jantung)
 Struktur tambahan
 Rangka fibrosa
 Valvula
 Musculus papillaris
 Chordae tendineae
 Sistem konduksi
LAPISAN PENYUSUN JANTUNG

1. Lapisan Endocardium
 Sel endotel:
 Poligonal gepeng
 Lapisan subendotel
 Lapisan jaringan pengikat longgar tipis
 Lapisan jaringan pengikat padat tebal
 Lapisan sub-endorkardial
 Jaringan pengikat longgar
 Mengandung pembuluh darah, saraf dan sistem konduksi jantung
2. Lapisan Myocardium
 Lapisan paling tebal: otot-otot jantung
 Sel kontraktil
 Sel konduksi
 Anyaman serabut elastis di antara sel-sel otot jantung
 Dinding ventrikel lebih tebal daripada dinding atrium
 Muskulus papilaris pada ventrikel
 Otot jantung tersusun dalam lapisan-lapisan diantaranya jaringan ikat (Endomysium)
 Dalam Endomysium dijumpai pembuluh darah dan saraf

Gambaran lapisan myocardium.
E : Sel endotel dalam endocardium
M : Myocardium
P : Serabut konduksi purkinje dalam sub endokardial
3. Perikardium
 Permukaannya dilapisi Mesotel
 Lapisan Subepikardial → Jaringan ikat kendor
 Mengandung: Pembuluh darah
 Saraf
 Lemak
 Fungsi: Menghubungkan Epikard & Myokard
Pericardium
 Pembungkus serosa berbentuk kantong
 Permukaan bebas dilapisi oleh mesotel
 Berisi cairan
 2 lapisan:
 Lamina parietalis
 Lamina visceralis (epicardium)
Sistem Penghantar Rangsangan

• Terdiri dari Serabut: Otot jantung khusus (Serabut Purkinye)
Sifat – sifat sabut purkinye :
- kecepatan hantar rangsang lebih cepat dibanding sabut otot jantung.
- berjalan di lapisan subendokardium
- diameter sabut purkinye lebih besar dari otot jantung -> sarcoplasma >>>>
- kadar glikogen sarcoplasma lebih besar dari otot jantung
- jumlah myofibril lebih sedikit daripada otot jantung
- dengan pewarnaan h.e. tampak lebih pucat
• Sistem ini terdiri dari 2 bagian:
1. Sino-Atrial (SA) Node
Letak: Dinding V. Cava Superior yg berbatasan dgn Atrium Kanan. Merupakan jalinan
padat ( anyaman) sabut purkinye yang kecil-kecil.
2. Atrio – Ventricular (AV) Node
Letak: Dinding medial Atrium kanan diatas perlekatan
katub Trikuspidalis. terletak di dalam dinding tengah
atrium kanan terdiri atas sabut-sabut purkinye yang
membentuk jalinan padat & diantaranya terisi jaringan
ikat -> berhubungan dengan otot jantung sistem atrial
dan dengan berkas his ( bundle of his )
• Struktur Serabut Purkinye
-Sarkoplasma banyak
-Myofibril sedikit
Berkas sabut-sabutnya diliputi
sedikit jaringan ikat
Letak: Subendokardial
 Berkas his ( bundles of his )
berjalan melalui rangka jantung di daerah trigonum fibrosum kanan menuju
pinggir posterior sekat interventrikel pars membranosa. bercabang dua menuju
ke setiap ventrikel -> kemudian bercabang banyak menuju ke seluruh bagian
ventrikel.

KERANGKA JANTUNG ( CARDIAC SKELETON )
merupakan jaringan ikat padat -> tempat melekat otot jantung dan katub-
katub. Komponen utama :
1. Anulus fibrosus ( cincin fibrosus )
melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler.
merupakan tempat penambat utama sabut otot atrium dan ventrikel , tempat
tambatan katub atrioventrikuler.
2. Trigonum fibrosum
merupakan jaringan ikat fibrosa, terdapat diantara pintu – pintu arteri dan pintu -
pintu atrioventrikuler.
3. Septum membranaseum
letak pada septum interventrikuler struktur seperti aponeurosis ( lapisan kolagen
tebal dengan arah bervariasi ).
KATUB – KATUB JANTUNG

1. Katub atrioventrikuler ( trikuspidal & mitral )
merupakan lipatan endokardium, ditengah ada jaringan ikat padat --> menyatu dengan
anulus fibrosus. Semua katub dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh
berkas jaringan ikat -> chorda tendinea --> mencegah membaliknya katub saat ventrikel
kontraksi.
2. Katub semilunar ( aorta & a. pulmonalis )
struktur sama dengan katub atrioventrikuler. lempengan jaringan ikat ditengah, pada
ujung bebas menebal disebut : NODULUS ARANTIUS

Cardiac Sound, Pain Impuls, and Pain Predisposision
Teman – teman di materi ini dr. Ikhlas jelasinnya nggak urut slidenya dari berbagai ppt, plus pakai
kaset juga, moga – moga nggak ada yang kelewatan ya. Selamat belajar.
A. Bunyi Jantung (Cardiac Sound)
Pemeriksaan bunyi jantung adalah pemeriksaan dasar yang sering dilakukan oleh dokter, untuk
itu kita perlu mengetahui tentang bagaimana cara yang benar melakukannya. Jantung itu kan
letaknya di rongga thorax. Pemeriksaan thorax itu ada inspeksi, palpasi, perkusi lalu auskultasi.
Misalnya pada perkusi kita dapatkan adanya kardiomegali, maka nanti bunyi katup mitral jadi
tidak pas di linea midclavicularis SIC 5.
 Bunyi jantung itu ada S (sound) 1, S2, S3, S4 dan bunyi jantung tambahan, tapi yang paling
sering diingat dan ditemui biasanya adalah S1 dan S2. Kepentingan klinis mendengarkan dan
mengenali bunyi jantung adalah nantinya kita bisa mengetahui apakah bunyi jantung pasien
ini normal atau tidak, kalau tidak normal kira – kira kelainannya dimana.
 Bunyi S1 dan S2 akan terdengar “lub dub”. Lub itu S1, dub itu S2.
 S1 itu lebih lama/panjang daripada S2, tapi pitchnya lebih rendah (terdengar lebih pelan) dari
S2.
Editor: Immas | Layouter: Qura

 Jadi, awalnya kita akan mendengar suara S1 yang pelan dan lebih lama, lalu ada jeda yang
sangat pendek, S1 akan diikuti oleh suara S2 yang lebih nyaring namun lebih singkat. Setelah
S2, ada jeda yang lebih panjang daripada jeda antara S1 dan S2. Siklus ini akan terus terjadi
sampai kita meninggal.
 Sambil memeriksa suara jantung, kita bisa sambil memegang arteri carotis untuk
mencocokkan suara apa yang kita dengar. Kalau suara terjadi sebelum pulsasi itu berarti
suara S1, kalau terjadi setelah pulsasi berarti itu suara S2.
1. Suara Jantung Pertama (S1)
 Merupakan suara jantung pertama yang terjadi pada awal mula sistolik ventrikel, ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis, ventrikel kiri menuju aorta. Sistol artinya kontraksi yaitu
ketika :
 Periode tegangan/kontraksi ventrikel
 Pada awal ketika darah keluar dari jantung  suara sistolik (S1)
 S1 terdengar sekitar 0.12 detik (0.09 – 0.16 detik)
 Faktor – faktor yang terlibat dalam timbulnya S1
 Getaran atau vibrasi dari katup atrioventricular (AV) & chordae tendinea. Arteri dan
ventrikel dibatasi oleh katup AV, sedangkan antara ventrikel dengan arteri pulmonalis
maupun aorta dibatasi oleh katup semilunar. Semua katup ini bersifat satu arah. Katup
AV hanya akan membuka ke arah ventrikel dan katup semilunar hanya membuka ke arah
arteri. Katup AV ada 2, katup mitral/bicuspidal di jantung kiri, dan katup tricuspidal di
jantung kanan.
Gambar di atas adalah gambar katup AV. Bentuknya tampak seperti gorden. Aliran
darah berasal dari atas (atrium) menekan katup sehingga membuka dan menuju
ventrikel. Adanya chorda tendinea dan m. papillaris akan menghalangi darah agar tidak
kembali ke atrium yang menimbulkan suara S1.
 Kontraksi dari otot ventrikel.
 Ada 2 komponen S1, yaitu :
 Mitral (M1)  paling baik didengarkan di apeks jantung
 Tricuspid (T1)  paling baik didengarkan di SIC 5 kiri linea parasternalis
M1 akan muncul lebih dulu daripada T1, T1 biasanya akan terdengar lebih halus daripada M1.
M1 dan T1 secara normal akan terdengar terpisah dengan interval 0,02 – 0,03 detik dengan
interval normal maksimum 0,04 detik. Pecahnya S1 akan terdengar pada daerah tricuspid.

Gambar di atas adalah gambaran letak katup – katup jantung jika diproyeksikan ke dinding
dada. Biasanya sebelum auskultasi kita harus menentukan dulu SIC-nya ada dimana. Untuk
itu, kita bisa melihat di daerah sternum itu ada bagian yang lebih menonjol yaitu di corpus
manubrium sterni (pada gambar yang garis putus – putus di sternum). Nah tepat di bawah
penonjolan itu ada SIC 2, di bawahnya SIC 3, 4 dan seterusnya jadi kita bisa lebih mudah
menentukan letak SIC nya.
Pada kenyataannya, titik – titik yang menjadi proyeksi katup pada gambar di atas ini
bukanlah tempat kita akan meletakkan membran stetoskop untuk mendengarkan bunyi
jantung. Hal ini karena ada aliran darah yang akan menyalurkan suara katup yang lebih jelas.
Selain itu, letak proyeksi katup – katup ini ada di daerah sternum yang merupakan tulang
keras yang dapat menghalangi bunyi.
Gambar yang di bawah ini adalah tempat kita bisa mendengarkan suara katup – katup
tersebut dengan baik.
Sambil dilihat gambar panahnya ya. Jadi kalau kita mau mendengarkan bunyi katup mitral,
paling baik adalah di apeks. Kalau katup aorta paling baik di SIC2 linea parasternalis kanan,

katup pulmonal di SIC 2 linea parasternalis kiri, katup tricuspidalis di SIC 5 linea parasternalis
kiri.
 Jika suara S1 lebih keras

 Adanya kontraksi ventrikel kiri yang terlalu kuat
o Kehamilan (fisiologis) o Anemia
o Hipertiroid o Hipertensi
o Exercise atau olahraga o Agen inotropik
o Demam
 Stenosis mitralis reumatik
 Jika suara S1 lebih pelan
 Kontraksi ventrikel kiri lemah
o Hipotiroid o Gagal jantung kongestif
o Infark miokard o Syok
 Kontraksi abnormal isovolumetrik
o Regurgitasi aorta
o Regurgitasi mitral
 Kalsifikasi/destruksi katup mitral
2. Suara Jantung Kedua (S2)
 Suara jantung kedua terjadi setelah sistol, yang diproduksi pada saat katup semilunar
menutup pada akhir fase protodiastol.
Pada saat ventrikel relaksasi maka tekanan di ventrikel akan menjadi lebih rendah daripada
di aorta, sehingga darah bisa maju ke segmen arteri berikutnya tapi bisa juga balik ke
ventrikel. Tapi saat darah mau balik ke ventrikel, dia akan menghantam katup semilunar
yang justru akan menutup katup tersebut. Suara yang dihasilkan oleh menutupnya katup
semilunar tersebut disebut  Diastolic sound
 Terjadi sekitar 0.08 detik. Durasinya lebih pendek dari S1.
 Faktor – faktor yang terlibat pada bunyi S2
 Menutupnya katup semilunar
 Vibrasi dari dinding elastik pembuluh darah
 Ada 2 komponen S2 :
 Aorta (A2)

 Pulmonal (P2)
S2 akan terdengar dari 2 komponen tersebut saat inspirasi. Saat inspirasi aorta (A2) akan
lebih dulu menutup daripada pulmonal (P2). Kenapa? Karena saat inspirasi tekanan pada
intrathoracal turun dan meningkatkan venous return ke ventrikel kanan dan
menurunkan venous return ke ventrikel kiri (diingat lagi anatomi muara vena menuju
jantung), akibatnya waktu ejeksi ventrikel kanan memanjang dan terjadi penundaan P2,
sedangkan waktu ejeksi ventrikel kiri memendek dengan munculnya A2 yang dini.
Keadaan ini disebut splitting fisiologis  suaranya memecah saat inspirasi dan menyatu
saat ekspirasi
 S2 Splitting
 Fisiologis
 Persisten/ fixed  suara tetap memecah pada saat inspirasi maupun ekspirasi.
 Paradoxical  suara inspirasi menyatu tapi memecah saat ekspirasi.
 Jika S2 terdengar lebih keras ada 2 jenis yaitu :
 A2 yang mengeras
o Hipertensi sistemik
o Dilatasi aorta atau aneurisma dari aorta ascendens
o Stenosis katup aorta (katup non-kalsifikasi)
 P2 yang mengeras
o Hipertensi pulmoner sekunder karena kegagalan jantung kongestif
o Penyakit katup mitral signifikan
o Shunt kiri ke kanan congenital, misalnya :
 Duktus arteriosus paten
 Defek septum ventrikel
 Defek septum atrium
o Hipertensi pulmoner primer
o Emboli paru
o Dilatasi idiopatik arteri pulmonal
o Stenosis katup pulmonal ringan
 Jika S2 terdengar lebih pelan :
 Pengurangan total S2 (penurunan fungsi ventrikel yang mencolok)
o Hipotiroid o Infark miokard o Syok
 A2 yang melemah
o Stenosis katup aorta kalsifikasi yang signifikan
o Regurgitasi aorta yang mencolok
 P2 yang melemah
o Stenosis pulmonal signifikan dengan sebab apapun
o Tidak adanya katup pulmonal secara kongenital
Waktu kuliah dokternya muterin kaset tentang bunyi jantung, temen – temen mungkin bisa cari
– cari sendiri contoh suara bunyi jantung supaya lebih jelas. Ini dirangkumkan sedikit ringkasan
kasetnya.

Splitting fisiologis terjadi karena adanya pelebaran interval A2, P2 selama inspirasi dan
penyempitan saat ekspirasi.
Di bawah ini adalah grafik interval pemisahan suara S2.
Telinga akan mendengar perbedaan atau splitting bunyi itu jika beda interval A2 dan P2-nya
>0,02 detik. Derajat splitting fisiologis bervariasi tergantung usia. Pada anak normal, splitting
inspirasi sebesar 0,07 – 0,08 detik dengan gagalnya bunyi jantung kedua untuk menyatu pada
saat ekspirasi. Pada dewasa muda normal, umumnya bunyi jantung kedua pada saat inspirasi
terpisah 0,04 detik dengan satu bunyi tunggal yang biasanya terdengar pada ekspirasi yang
berarti splittingnya sebesar 0,02 detik atau kurang. Dengan bertambahnya umur, pecahnya
bunyi jantung kedua akan kurang terdengar jelas, sehingga hanya akan terdengar bunyi
tunggal.
Jika kita mendengar suara jantung di daerah aorta, maka biasanya kita akan mendengar suara
S1 dan S2 sebagai suara tunggal.
Di apeks jantung, S1 dan S2 juga akan terdengar sebagai bunyi tunggal.
Di tricuspid, suara S1 akan terdengar pecah. Sedangkan di pulmonal S2 akan terdengar pecah.

3. Suara Jantung Ketiga (S3)
 S3 itu terdengar setelah S2. Disebabkan karena adanya pengisian ventrikel dan kontraksi
atrium. Bisa menimbulkan bunyi karena adanya vibrasi darah pada dinding ventrikel. Coba
lihat lagi tabel suara jantung yang di awal tadi, S3 itu bisa bersifat fisiologis maupun
patologis. Jika terdengar pada subyek berusia di bawah 30 tahun, S3 dapat bersifat
“fisiologis”, tetapi pada subyek berusia lebih dari 35 tahun, S3 bersifat patologis  gallop
ventricle/protodiastole. S3 terbaik menggunakan bell stetoskop. S3 ventrikel kiri akan
mengeras saat inspirasi dan S3 ventrikel kanan mengeras pada saat ekspirasi.
 Di bawah ini beberapa penyebab munculnya S3 patologis :
 Curah jantung yang tinggi
o Shunt kiri ke kanan yang besar (defek septum ventrikel, duktus arteriosus paten)
o Anemia
o Tirotoksikosis
 Pengisian cepat berlebihan kedua ventrikel
o Regurgitasi mitral
o Regurgitasi tricuspid
o Regurgitasi aorta
 Pengisian diastolik yang menurun pada keadaan peregangan atau volume residual
ventrikel yang abnormal (gagal jantung kongestif laten atau nyata oleh sebab apapun,
misalnya, penyakit arteri koroner atau kardiomiopati)
4. Suara Jantung Keempat (S4)
 S4 terjadi sebelum S1. Biasanya patologis. S4 hampir tidak pernah diauskultasi pada orang
normal di bawah umur 50 tahun, dan jika ada pada umur sekitar itu harus dianggap
patologis
 S4 juga disebut dengan atrial sound. Dihasilkan pada fase akhir pengisian cepat yang
disebabkan oleh kontraksi atrial pada orang dengan gangguan peregangan ventrikel. S4
yang terdengar menimbulkan presystolic gallop. S4 pada ventrikel kanan terdengar keras
saat inspirasi dan paling baik didengar di daerah tricuspid, sedangkan S4 pada ventrikel kiri
terbaik didengarkan di apeks jantung saat ekspirasi.
 Jika baik S3 ataupun S4 ada dan denyut jantung bertambah cepat, akan terdengar sebagai
gallop sumasi (SS), terjadi pada gagal jantung, decompensasi cordis, atau kegagalan
jantung kongestif. Biasanya didengarkan pada daerah apeks jantung menggunakan bell
stetoskop.
Gambar di bawah ini adalah gambar grafik gallop sumasi.

Di bawah ini beberapa penyebab munculnya S4 yang abnormal :
 S4 sisi kanan (dari ventrikel kanan)
o Hipertensi pulmoner dengan sebab apapun
o Kardiomiopati
o Stenosis katup pulmoner signifikan
 S4 sisi kiri (dari ventrikel kiri)
o Hipertensi sistemik dan penyakit jantung hipertensif
o Stenosis tepi katup aorta dan katup aorta yang signifikan
o Kardiomiopati
o Penyakit arteri koroner
o Regurgitasi mitral akut (kerusakan korda tendinea)
o Regurgitasi mitral non-reumatik kronis
Kadang keempat bunyi jantung bisa terdengar semua dan disebut dengan bunyi quadriple.
B. Siklus Kerja Jantung

Cardiac cycle adalah satu periode kerja jantung yang terdiri dari relaksasi dan kontraksi otot
jantung.
Fase Siklus Kerja Jantung

1. Inflow  Darah masuk ke dalam ventrikel
2. Kontraksi isovolumetrik
Terjadi peningkatan tekanan intraventrikel, perbedaan tekanan antara atrium dan ventrikel
akan mendorong katup AV menutup. Pada saat itu tekanan intraventrikel sudah naik tapi
belum lebih tinggi dari tekanan di aorta atupun pulmonalis sehingga katup semilunar masih
menutup. Otot ventrikel sudah mulai mengencang tetapi volume darah dalam ventrikel
masih sama. Volume darah ini sama seperti pada akhir diastolic.
3. Outflow tekanan ventrikel makin tinggi dan akhirnya melebihi tekanan di aorta maupun
arteri pulmonalis maka katup semilunar akan membuka lalu darah dipompa keluar ventrikel
 fase ejeksi.
4. Relaksasi isovolumetrik
Setelah fase ejeksi, terjadi penurunan tekanan ventrikel karena relaksasi. Karena itu tekanan
darah di aorta atau a. pulmonalis menjadi lebih tinggi dan darah mencoba kembali ke jantung
dan kemudian mendorong katup semilunar untuk menutup. Saat itu ventrikel relaksasi tapi
tekanan belum lebih rendah dari tekanan di atrium sehingga katup atrioventrikularis belum
bisa membuka. Volume dalam ventrikel sama seperti volume akhir sistolik.
Setelah itu, tekanan di atrium akan terus meningkat sehingga katup AV akan membuka dan
kembali lagi ke fase inflow.

1. Inflow
 Fase pengisian cepat pertama  bunyi jantung 3
 Reduced filling phase (diastasis)
 Fase pengisian cepat akhir (atrial systole)  bunyi jantung 4
Volume akhir diastolic normalnya sekitar 120 ml.
2. Kontraksi isovolumetrik
3. Outflow
 Rapid ejection
 Reduced ejection
Ejeksi sama dengan stroke volume, yaitu volume darah yang dikeluarkan jantung saat oleh
masing – masing ventrikel kiri dan kanan tiap kali jantung berkontraksi. Ketika sudah
dikeluarkan, masih ada darah yang tersisa di ventrikel, ini disebut end-systolic volume atau
volume akhir sistolik. Persentase antara darah yang dikeluarkan jantung dengan yang
sebelumnya ada di dalam ventrikel disebut fraksi ejeksi.
Jumlah yang diejeksikan sekitar 70 ml. Sisanya 50 ml, sehingga fraksi ejeksinya adalah 70
dibagi 120 dikali 100%.
4. Relaksasi isovolumetrik
 Protodiastol
 Relaksasi isovolumetrik

C. Bunyi Jantung Tambahan

1. Opening snap
OS merupakan bunyi “gemeretak” yang terjadi selama pembukaan katup mitral pada
permulaan diastole. Biasanya diakibatkan oleh rheumatic heart fever.
2. Murmur (bising jantung)

Murmur terjadi apabila aliran darah pada bilik-bilik jantung menghasilkan aliran turbulen
(turbulent flow) yang terjadi :
 Ketika kecepatan sirkulasi menjadi sangat tinggi (misalnya setelah exercise atau pada
keadaan thyrotoxicosis)
 Ketika viskositas (kekentalan) darah sangat rendah. Misalnya pada anemia yang parah.
 Korotkov’s sound, merupakan suara yang muncul ketika kita melakukan pengukuran
tekanan darah. Penyempitan arteri menyebabkan peningkatan kecepatan darah.
 Pada kelainan katup jantung, misalnya pada stenosis katup mitral.

Jika bising terjadi di antara bunyi S1 dan S2, disebut bising sistolik. Jika terjadi di antara bunyi
S2 dan S1, disebut bising diastolik.
3. Stenosis dan Regurgitasi

Stenosis  Lubang katup mengecil atau gagal membuka seluruhnya dikatakan katup
mengalami stenosis.
Regurgitasi/ insufisiensi  Katup jantung tidak menutup sempurna dan masih terdapat
lubang di mana sebagian darah dapat kembali.
Gambar di atas menunjukkan perbedaan antara stenosis dan regurgitasi antara katup AV dan
semilunaris.
Perhatikan gambar jantung yang barisan atas dulu. Gambar 1 – 4 itu adalah gambar atrium
dan ventrikel yang dipisahkan oleh katup AV. Tadi kan kita sudah tau bahwa ada fase siklus
kerja jantung dimana tekanan atrium lebih tinggi akan mengalirkan darah menuju ke
ventrikel melalui katup AV yang disebut fase diastolik. Jika normal, maka akan tampak
seperti gambar 1, aliran darah lancar karena katup membuka secara sempurna.
Jika katup tidak membuka secara maksimal alias “seret”, kan berarti aliran darah akan
terhambat nih masuk ke ventrikelnya, nah ini sama seperti gambar 2 yaitu terjadi stenosis
pada katup AV.
Terus lanjut ke yang nomer 3 dan 4. Fase sistolik tadi kan pada saat ventrikel kontraksi nih,
harusnya darah dipompa ke katup semilunar menuju ke aorta atau a. pulmonalis eh tapi
karena katup AV nya tidak menutup dengan sempurna, maka darah malah jadi balik lagi ke
atrium. Terjadilah regurgitasi atau insufisiensi.
Lanjut ke barisan yang bawah. Gambar 5 – 8 itu gambar aliran darah ke katup semilunar.
Sebenernya penjelasannya sama aja. Saat fase diastolic kan atrium harusnya mengalirkan
darah ke ventrikel, ventrikel berada dalam tekanan rendah sehingga bisa jadi darah akan
kembali lagi ke ventrikel. Tapi pada jantung normal, katup semilunar akan menutup sehingga
darah maju ke segmen arteri berikutnya. Tapi jika terjadi insufisiensi, maka darah justru akan
kembali lagi ke ventrikel seperti pada gambar 6.
Yang nomer 7 dan 8, itu kan pada fase sistolik, fase dimana darah dipompa keluar dari
jantung. Harusnya katup semilunar membuka secara sempurna, tapi jika terjadi stenosis
maka timbullah hambatan pada aliran darah.
Kesimpulannya, jika muncul bising antara S2 dan S1 atau pada fase diastolic, kelainannya
bisa stenosis katup AV atau insufiensi katup semilunar tinggal dicek dimana lokasinya.

Jika muncul bising di antara S1 dan S2 atau pada fase sistolik, kelainannya bisa insufisiensi
katup AV atau stenosis katup semilunaris tinggal dicocokkan dengan lokasi bisingnya ada
dimana.
4. Ejection click
Merupakan bunyi dengan frekuensi tinggi yang mengikuti M1 pada S1, yang terjadi pada awal
ejeksi ventrikel.
5. Mid-systolic click
Merupakan suara berfrekuensi tinggi yang terdengar di tengah atau di akhir sistolik. Suara
ini ditimbulkan oleh tekanan tiba – tiba dari chorda tendinae yang disebabkan oleh terjadinya
regurgitasi katup mitral.

D. Nyeri Dada
Nyeri dada bisa jadi ditimbulkan oleh adanya nyeri alih atau referred pain. Untuk nyeri alih kan
udah dibahas di blok 15 kemarin ya, mekanismenya bisa dilihat di gambar di bawah ini.
Jika ada pasien dengan nyeri dada, harus rinci anamnesisnya untuk membedakan apakah itu
nyeri viscera atau nyeri somatik. Nyeri dada itu juga tidak harus selalu dari jantung sumbernya,
silakan dilihat daftar diagnosis banding nyeri dada di bawah ini.
Penyebab nyeri visceral itu bisa banyak, misalnya karena iskemia sehingga organ tidak
mendapatkan pasokan darah yang cukup; bisa kimiawi seperti asam lambung; bisa spasmus
misalnya pada spasme pembuluh darah, kram usus, diare, kolik renal; bisa juga over distention
atau sangat meregang.
Jika setelah kita anamnesis dan lakukan pemeriksaan memang benar penyakitnya itu di jantung,
nah yang paling sering terjadi adalah ischemic heart disease atau penyakit jantung koroner.
Mari kita bahas.
• Kata iskemik berasal dari bahasa Yunani, yaitu ischo yang berarti tertahan dan haima yang
berarti darah.

• Miocardial ischemia pertama kali diungkapkan oleh Rudolp Virchow (Jerman) pada tahun
1858 yang berarti tidak cukupnya suplai darah ke miokardium.
• Jantung hanya mendapat sedikit dari jumlah total cardiac output, tapi tidak boleh kurang.
Kurangnya asupan darah ke jantung bisa jadi karena adanya sumbatan pada a. coronarius.
• Distribusi nyeri dada pada penyakit jantung. Yang sering dilupakan sebagai nyeri dada karena
jantung biasanya adalah nyeri yang muncul di punggung.
Penyakit jantung koroner sangat dipengaruhi oleh keseimbangan demand and supply.
Pengaturan aliran darah koroner

1. Mekanik 2. Metabolik
• Aliran darah fasik • Hypoxia
• Autoregulasi 3. Neural
• Variasi regional • Reseptor adrenergik α
• Reseptor adrenergik β2
• Aliran darah a.koronaria pada saat sistolik < diastolik.
• Aliran darah a.koronaria mencapai nilai yang terendah pada saat otot jantung mengalami
kontraksi isovolumetrik.

Bisa dilihat di grafik di atas kalau aliran darah koroner pada saat diastole itu yang paling tinggi
dibandingkan pada fase yang lain. Oleh karena itu, jika jantung berdetak terlalu cepat, maka
diastolik akan memendek. Makanya tachycardia bisa menjadi faktor predisposisi terjadinya
penyakit jantung koroner pada orang – orang yang mengalami sumbatan.

Dasar-Dasar Fisiologi EKG
Pendahuluan
EKG ditemukan Willem (1860-1927) yang lahir di Semarang.
Berbicara EKG = bicara tentang jantung. Prinsipnya jantung
terdapat dalam rongga dada dan sangat tidak mungkin untuk
dilakukan observasi secara langsung tanpa pembedahan.
EKG (elektrokardiografi) adalah ilmu yang mempelajari
aktifitas elektrik jantung, sedang elektrokardiogram adalah suatu
grafik yang menggambarkan rekaman elektrik jantung yang
terekam melalui electrode-elektrode yang dipasang dalam tubuh.
Prinsip alat: listrik dapat
dihantarkan melalui
cairan tubuh.
Gambar di samping
kanan merupakan
distribusi nyeri yang biasa
terjadi pada myocardium
iskemik.
Editor: Rosita | Layouter: Fajrini

Manfaat Aktivitas Fisik bagi Kesehatan
Manfaat olahraga tidak hanya untuk
manajemen berat badan. Penelitian
menunjukkan bahwa aktivitas fisik secara
teratur dapat membantu mengurangi risiko
beberapa penyakit dan kondisi kesehatan
serta meningkatkan kualitas keseluruhan
hidup Anda. Aktivitas fisik secara teratur
dapat membantu melindungi Anda dari
masalah kesehatan berikut .
• Penyakit Jantung dan Stroke. Aktivitas
fisik sehari-hari dapat membantu
mencegah penyakit jantung dan stroke
dengan memperkuat otot jantung Anda,
menurunkan tekanan darah Anda,
meningkatkan High-Density Lipoprotein
(HDL/kolesterol baik) dan menurunkan
Low-Density Lipoprotein (LDL/kolesterol
jahat), meningkatkan aliran darah dan
meningkatkan kapasitas kerja jantung
Anda. Mengoptimalkan masing-masing faktor tersebut dapat memberikan manfaat tambahan
mengurangi risiko Peripheral Vascular Disease.
• Tekanan Darah Tinggi. Aktivitas fisik secara teratur dapat mengurangi tekanan darah pada
orang dengan tekanan darah tinggi, aktivitas fisik mengurangi lemak tubuh, yang berhubungan
dengan tekanan darah tinggi.
• Noninsulin-Dependent Diabetes. Dengan mengurangi lemak tubuh, aktivitas fisik dapat
membantu untuk mencegah dan mengendalikan diabetes tipe ini .
• Obesitas. Aktivitas fisik membantu mengurangi lemak tubuh dengan membangun atau menjaga
massa otot dan meningkatkan kemampuan tubuh untuk menggunakan kalori. Ketika aktivitas
fisik dikombinasikan dengan nutrisi yang tepat, dapat membantu mengontrol berat badan dan
mencegah obesitas , faktor risiko utama untuk penyakit.
• Back Pain. Dengan meningkatkan kekuatan otot dan daya tahan dan meningkatkan fleksibilitas
dan postur, olahraga teratur membantu mencegah sakit punggung.
• Osteoporosis. Latihan beban secara teratur mempromosikan pembentukan tulang dan dapat
mencegah berbagai bentuk kehilangan tulang yang berhubungan dengan penuaan.
• Self Esteem dan Manajemen Stres. Studi tentang efek psikologis olahraga telah menemukan
bahwa aktivitas fisik secara teratur dapat meningkatkan mood Anda dan cara Anda merasa
tentang diri Anda. Para peneliti telah menemukan bahwa olahraga mungkin mengurangi
depresi dan kecemasan dan membantu Anda untuk mengelola stres.
• Kecacatan. Berjalan dan latihan aerobik telah terbukti untuk menunda pengembangan
kecacatan pada orang dewasa yang lebih tua .
Jaga manfaat kesehatan dalam pikiran ketika memutuskan apakah atau tidak untuk berolahraga!

Lokasi Jantung
Sebelum kita bahas tentang EKG,
dibawah ini merupakan Lokasi Jantung;
• Posterior sternum
• Columna vertebralis medial
• Pertemuan antara annulus sterni dan
sternum yaitu annulus ludovici/annulus
sterni persis costa ke- 2
• Apex terletak di diafragma pada ruang
intercostal ke-5
Langkah-langkah Interpretasi EKG

 Rate/nadi hitung berdasarkan frekuensi kontraksi ventrikel (Normal 60-100x/menit, <60
bradikardi. > 100x takikardi.
 Rhythm/ regularitas = diukur dengan interval R-R/p-p. dikatakan regular konsisten pada ke dua
interval. Dikatakan regular irregular jika ketidakteraturan pola , ireguler jika interval tidak
teratur.
 Axis
 Intervals (PR, QRS, QTc) jarak 1 gelombang dengan gelombang lain.
 Hypertrophy  T waves
 ST segments  Q waves
Repolarisasi ventrikel memunculkan segmen ST dan gelombang T.
Jantung memiliki system listrik sendiri yang dikenal dengan nama system konduksi, aktivitasnya
dapat direkam menggunakan EKG. Potensial aksi pada jantung terjadi adanya SA node yang
merupakan pacemaker primer.
Gambar di samping
merupakan gambaran
potensial listrik oleh karena
influx (peningkatan ion Ca++
dan efflux (penurunan ion
K+ secara progresif). Sealain
itu terdapat peningkatan ion
NA+. meskipun jantung
memiliki system konduksi
sendiri (otonomik), namun
kerjnya dikendalikan oleh
saraf otonom yaitu saraf
simpatis dan para simpatis

Saraf parasimpatis yang menginervasi
jantung adalah saraf vagus. Saraf ini
tersebar di SA node dan AV node,
sebagian kecil tersebar di kedua atrium
dan sangat sedikit yang langsung ke otot
ventrikel, sebaliknya saraf simpatik
banyak tersebar di semua bagian jantung
dan menyebabkan pelepasan hormone
asetilkolin pada ujung saraf vagus/
parasimpatis.
Hormone Asetilkolin memiliki dua pengaruh utama pada jantung yaitu yang pertama;
menurunkan frekuensi irama nodus sinus dan kedua menurunkan eksitabilitas serabut-serabut
penghubung a-v yang terletak diantara otot-otot atrium dan nodus a-v, sehingga implus jantung ke
ventrikel terhambat. Perangsangan saraf vagus secara lemah hingga sedang dapat memperlambat
kecepatan pemompaan jantung dan sering sampai setengah dari normal.
Perangsangan saraf vagus kuat dapat menghentikan eksitasi ritmis dari nodus sinus atau
menghambat keseluruhan perjalanan impuls jantung dari atrium ke ventrikel melalui a-v node.
Pada kedua kasus tersebut maka membuat sinyal eksitasi ritmis tidak lagi dijalarkan ke ventrikel
dan ventrikel akan berhenti 5-20 detik.
Namun serabut purkinje yang berada pada septum ventrikel dari berkas a-v akan mencetuskan
iramanya sendiri sehingga menyebabkan kontraksi ventrikel dengan frequensi 15-40 denyut per
menit. Fenomena ini disebut dengan ventricular escape. Sedang saraf simpatis akan meningkatkan
kecepataqn impuls dari nodus sinus,meningkatkan kecepatan konduksi dan juga tingkat
eksitabilitas disemua bagian jantung serta meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot jantung.

Mekanisme pengaruh simpatis
adalah lepasnya hormone
norepinefrin ketika perangsangan
saraf simpatis, sehingga terjadi
peningkatan permeabilitas kalsium –
natrium yang akan menyebabkan
potensial membrane istirahat lebih
positif sehingga menyebabkan
peningkatan diatolik menuju ke nilai
ambang agar timbul self exication.
Gambar di samping menjelaskan

adanya potensial pacemaker pada
gambar( b) yang terlihat meningkat
dan merupakan depolarisasi diastole
sedang gambar (a) tidak terjadi
potensial pace maker.
Di samping menjelaskan bahwa membrane

potensial pada otot ventrikukar terjadi ketika
ion natrium meningkat, ion kalsium bertahan
tinggi sehingga menyebabkan ion kalium turun.
Absolute Refractory Period (ARP)

Relative Refractory Period (RRP)

Mengapa gelombang yang muncul pada

EKG sangat kecil (1 mv) sedang
gelombang pada potensial aksi sangat
besar yaitu 110 mv, gelombang di atas
merupakan gambar gelombang EKG dan
di bawah merupakan gelombang
ventricular action potensial.
Mengapa otot Jantung tidak

dapat memunculkan kontraksi
tetanic?
Potensial aksi ventricular
berakhir hampir bersamaan
dengan munculnya tekanan
mekanik sehingga sangat kecil
bahkan tidak ada tekanan
yang tersisa setelah priode
refractory untuk terjadi.
Gambar di bawah merupakan gelombang peristiwa siklus jantung lengkap.

Electrocardiogram (ECG/EKG)
Perlu diingat bahwa tubuh manusia terdiri dari
60% cairan yang merupakan konduksi elektrisitas
yang baik. Untuk mengukur elektrisitas jantung
dengan EKG. Dahulu hanya dikenal 3 lead yang
hanya diambildari 3 sedapan. Sedapan I merekam
sedapan anggota badan I yaitu ujung negative
elektrocardiograf dihubungkan ke lengan kanan
dan ujung positif dihubungkan ke lengan kiri (lead
I). Sedapan II yaitu ujung negative
elektrocardiograf dihubungkan lengan kanan dan
ujung positifnya pada ujung tungkai kiri (lead II).
Sedang sedapan III merekam sedapan anggota
badan III yaitu ujung elektroradiograf
dihubungkan dengan lengan kiri dann ujung
positifnya dihubungkan tungkai kiri (Lead III). Lebih jelas visualisasinya lihat gambar di atas.
Tiga Lead tersebut membentuk segitiga yang digambarkan mengelilingi jantung disebut
segitiga Einthoven. Segitiga ini mengilustrasikan bahwa kedua lengan dan tungkai kiri membentuk
puncak dari sebuah segitiga yang mengelilingi jantung. Kedua puncak di bagian atas segitiga
tersebut menunjukan titik-titik tempat kedua lengan berhubungan secara listrik dengan cairan
yang terdapat di sekeliling jantung. Puncak bawah merupakan titik tempat tungkai kiri
berhubungan dengan cairan.
Akan tetapi sekarang EKG dibagi

menjadi 12 Lead. 3 Lead di atas, 3 dari
anggota gerak (Avf, AVR, AVL) dan 6
pericordial yaitu V1,V2, V3, V4, V5, V6).

Gambar di samping
ilustrasi 6 lead
pericardial. Gelombang
Q turun pertama kali
pada V4, V5, dan V6.
Gelombang R pertama
kali naik pada V1, V2, V3.
Sedang gelombang S
pertama kali turun
setelah gelombang R di
semua Lead.
Gambar di atas adalah jenis-jenis gelombang yang dihasilkan oleh bagin- bagian jantung,
gelombang tersebut akan menghasilkan gelombang EKG yang Nampak seperti pita di bagian
samping kanan. Gelombang EKG terdiri dari beberapa gelombang yaitu P, QRS dan T. Gelombang
P dihasilkan oleh karena depolarisasi di atrium, gelombang QRS menunjukan depolarisasi ventrikel
dan T repolarisasi ventrikel. Lebih jelas lihat di slide yang berwarna- warni..

Untuk lebih jelasnya lihat animasi di powerpoint
Lihat gambar di
samping! Pada gambar
pojok kiri atas terdapat
kotak kecil-kecil. Kotak
tersebut merupakan
ilustrasi dari kertas EKG. 1
kotak bernilai 0,04 detik
dan 0,1 mv. Pada satu kotak
besar terdapat 5 kotak kecil
jadi 2 kotak besar bernilai
0,2 detik dan 0.5 mv.
Yang dimaksud interval
RR adalah jarak antara satu
R ke R normalnya bernilai 1
detik. Segmen ST
merupakan jarak antara gelombang S dan T normal isoelektrik / datar. Pada ilustrasi gelombang
diatas ST segmen sedikit elevasi.
Interval PR merupakan jarak awal gelombang P sampai awal komplek QRS, normalnya 0,12-0,2
setik. Kompleks QRS normalnya 0,06-0,1 detik. Interval QT dihitung dari awal kompleks awal QRS
sampai akhir gelombang T, normalnya ½ panjang interval RR. Gelombang U adalah gelombang
positif setelah gelombang T, jika gelombang ini muncul justru menandakan keabnormalan yaitu
menggambarkan adanya kelainan elektrolit seperti hypokalemia.

Lihat gambar di bawah ini!
Pada EKG, interval PQ *

adalah waktu yang diperlukan
untuk gelombang depolarisasi
menyebar melalui sistem konduksi
dari awal eksitasi atrium ke awal
depolarisasi ventrikel. * Perhatikan
bahwa interval PQ biasanya
memakan waktu sekitar 0,2 detik
saat jantung beristirahat. * Interval
QT * merupakan periode dari awal
ventrikel depolarisasi sampai
ventrikel repolarisasi. Karena
ventrikel jauh lebih besar daripada
atrium, ini biasanya memakan
waktu sekitar 0,4 detik di jantung
istirahat. * yang lain biasanya 0,2
detik terjadi sebelum gelombang T berikutnya. Karena siklus ini membutuhkan sekitar 0,8 detik

untuk menyelesaikan, 60 detik dibagi dengan 0,8 memberi kita denyut jantung istirahat * rata-rata
sekitar 75 denyut / menit. Jika Interval PQ lebih lama dari 0,2 detik merupakan indikasi dari blok
jantung drajat pertama, berarti bahwa ada sesuatu yang menunda penyebaran gelombang
depolarisasi melalui sistem konduksi. *
Since you may be required to indicate

conditions which may alter ECG waves,
lets consider several of these. * An
enlarged QRS * * is indicative of
hypertrophy (enlargement) of the
ventricles. * * *
Karena Anda mungkin diminta

untuk menunjukkan kondisi yang
dapat mengubah gelombang EKG,
mari kita pertimbangkan beberapa
ini. * Sebuah QRS membesar * *
Interval QT yang
berkepanjangan
* * merupakan
indikasi kelainan
repolarisasi *
yang
meningkatkan
kerentanan
terhadap
berbagai aritmia
ventrikel.

Anda mungkin ingat dari penelitian

Likewise, a flat T wave * * is indicative
sebelumnya tentang elektrolit, *bahwa
of hypokalemia or ischemia. * *
peningkatan gelombang T
*merupakan indikasi dari hiperkalemia,
suatu kondisi yang jika tidak diperbaiki
bisa menjadi hidup mengancam. *
Likewise, a flat T wave * * is indicative

of hypokalemia or ischemia. * *
Sebelumnya kami berbicara tentang

blok jantung drajat pertama sebagai
sesuatu yang meluas interval PQ.
Dalam EKG yang normal ini
mengidentifikasi gelombang P,
gelombang QRS dan gelombang T.
*Sekarang bandingkan EKG berikut. Ini
menggambarkan blok jantung drajat
ke-2, * dimana tidak ada QRS mengikuti
setiap gelombang P.
Sebuah blok jantung derajat 3
adalah di mana tidak ada gelombang P
sama sekali. Karena tidak ada
komunikasi antara sistem konduksi
atrium dan ventrikel, sel-sel
autorhythmic ventrikel menentukan
denyut jantung dan menjadi alat pacu
jantung untuk jantung. *

Anda harus dapat menunjukkan
skala waktu yang tepat untuk
setiap peristiwa siklus jantung.
Dengan demikian, Anda harus
bisa menunjukkan pada diagram
Anda bahwa interval PQ biasanya
terjadi pada sekitar 0,2 detik,
interval QT biasanya sekitar 0,4
detik, dan bahwa interval antara
interval QT dan awal siklus
jantung berikutnya (gelombang
P) di jantung istirahat biasanya
terdapat tambahan 0,2 detik,
sehingga akumulasi untuk
tingkat jantung istirahat rata-rata
sekitar 75 denyut per detik.
Praktek/ berlatih membuat
sempurna, sehingga Anda dapat
melakukannya dengan baik untuk
berlatih menggambar siklus
jantung dan melapiskan di atasnya tekanan ventrikel darah, sistol, diastol dan skala waktu dengan
tepat. *
Yang perlu diperhatihkan dalam menginterpretasikan EKG berikutnya adalah axis. Perhatihkan
gambar pada gambar 1 pertama-tama berawal dari segitiga Einthoven, lalu diambil titik tengah
kemudian masing-masing lead ditarik ke tengah sehingga menjadi gambar 2.

Penentuan sudut vector jantung utama di dataran frontal. Vector merupakan besaran dan arah
gaya atau polarisasi gaya listrik.



Setelah kuadran telah
ditentukan, temukan lead
ekstremitas paling ekuifasik
atau terkecil. Sumbu akan
terletak kira-kira 900 dari
lead ini. Mengingat bahwa
II adalah lead paling
ekuifasik, sumbu sini adalah
sekitar 150o.
Karena QRS di II adalah

sedikit lebih negatif, sumbu
yang benar akan terletak
sedikit lebih jauh dari lead II
hanya 900 (vektor
depolarisasi bergerak
sedikit lebih jauh dari lead II
dari arah itu). Perkiraan
yang lebih baik akan 160o.
Perhitungan yang tepat dari

sumbu dapat dilakukan
dengan menggunakan
sistem koordinat untuk plot
tegangan lead tegak lurus,
menggambarkan hasil
persegi panjang, kemudian
menghubungkan asal
sistem koordinat dengan
sudut yang berlawanan
dengan persegi panjang.
Sebuah busur derajat
kemudian dapat digunakan
untuk mengukur defleksi
dari 0.


Slide sebelumnya membahas tentang perubahan khas yang terjadi pada anterior, inferior dan
infark lateral. Namun, daerah infark tidak selalu terbatas pada daerah-daerah tersebut dan infark
dapat meluas ke 2 region yang bersebrangan. Sebagai contoh, infark anterior yang juga di sisi
lateral jantung dikenal sebagai infark anterolateral.
• Peningkatan segmen ST di lead I dan aVL mewakili infark lateral
• Infark anteroseptal menunjukkan peningkatan segmen ST di lead V1 untuk V4.
• Peningkatan ST di V4 ke V6 khas pada infark anterolateral
• Peningkatan ST di II, III dan aVF khas pada infark inferior.
Mohon maaf jika materi yang diedit masih banyak sekali kekurangan. Terima kasih…

Pathology Cardiovaskular
Pathology
cardiovaskular
dr. Indrayanti, Sp.PA
Sabtu, 31 Agustus 2015
(12.30-Selesai)
Materi yang ini dokternya memberikan 2 ppt nih, mengenai penyakit vaskular dan penyakit
pada jantung. Nah tapi berhubung waktunya gak cukup jd gak dijelaskan semua, mhon maaf kalau
ada yg kurang” ya. Selamat belajar :)
Bismillahirrohmaanirrohim 
Pertama kita akan membahas mengenai penyakit pada vaskular.
A. PENYAKIT VASKULAR terdiri dari :

1. Penyakit Arteri
2. Penyakit venosa
3. Neoplasma
4. Sindroma Vaskulitis (vasculitides)
5. Penyakit Vaskular Fungsional
6. Hipertensi
1. PENYAKIT ARTERI
• Arteriosklerosis
• Hipertensi sistemik
• Vaskulitis (angitis)
• Aneurisma
• Penyakit arteri lain
Struktur Arteri Normal
Gbr1. A muscular artery from young child Gbr2. Renal vein from 72-year old
man
Editor: Intan | Layouter: Saufi

Hubungan Usia dengan Perubahan Vaskular
Gbr 3. “Unfolding” aorta Gbr 4. Artery from a 70 year old

Aortic unfolding is an old term that is to describe the radiological man  numerous concentric layers of
abnormality on chest X-ray that show widening of the
fibrous intimal thickening
mediastinum which may mimic the appearance of a thoracic
aortic aneurysm.[1]
Pada orang tua, terjadi degenerasi pada bagian intimanya jadinya terlihat menebal (Gbr.4)
1.1 Artheriosklerosis
Istilah umum untuk tiga bentuk kelainan vaskular yang berupa penebalan (kekakuan) dinding
 arteri menjadi tidak elastis lagi
Monckeberg sclerosis (kalsifikasi distrofik tunika media) tidak ada penyempitan lumen
Artheriolosklerosis (ada hubungan dengan hipertensi)
Atherosklerosis  kelainan terutama pada intima penyempitan lumen
o Artheriosklerosis Monckeberg
- Nama lain: medial calcific sclerosis
- Melibatkan tunika media arteri berukuran sedang (khas pada arteri radialis & ulnaris)
- Umur >50th
- Kalsifikasi cincin pada tunika media, tidak menyumbat aliran
- Arteri jadi kaku, kalsifik  pipestem arteries
- Bisa bersamaan dengan atherosklerosis tetapi berbeda dan tidak ada hubungan
o Artheriolosklerosis
- Ditandai dengan penebalan hialinisasi pada perubahan proliferatif pada arteri kecil dan
arteriolae (ginjal)
- Biasanya dihubungkan dengan hipertensi dan DM
- Muncul dalam 2 varian:
a) Artheriolosklerosis hialin
penebalan hialin pada dinding arteriolae  benign nephrosclerosis  yang di ginjal
dihubungkan dengan hipertensi
b) Artheriolosklerosis hiperplastik
penebalan “onion-skin” atau penampang bawang yang kadang disertai oleh
necrotizing arteriolitis  timbunan fibrinoid intramural, nekrosis, dan radang 
malignant nephrosclerosis  hipertensi berat
o Atherosklerosis
- Paling sering menyebabkan penyakit vaskular
- Insiden tertinggi: Finlandia – Inggris – Eropa Utara lain – Amerika – Kanada.
Finlandia:Jepang = 10:1

Karakteristik:
Plak fibrosa (ateroma) dalam intima, paling sering di segmen proksimal a.koronaria,
sirkulus Willisi, arteri besar tungkai bawah, arteria renalis dan mesenteric.Plak
mempunyai inti kolesterol dan ester kolesterol, makrofag berisi lipid (selbuih), kalsium,
dan debris nekrotik.Inti dibungkus oleh selaput fibrosa subendotel terdiri dari fibrin &
protein koagulasi yang lain, ECM (kolagen, elastin, glikosaminoglikan, dan proteoglikan.
Kemungkinan komplikasi plak:
 Ulserasi, hemoragi, kalsifikasi
 Pembentukan trombus
 Emboli: dari thrombus atau plak
Natural history of Atherosclerosis
Gbr. 5 awalnya terjadi trombosis kemudian plak ruptur dan akhirnya terjadi kalsifikasi.
Klinisnya atherosklerosis bisa terjadi infark myokard, infark cerebral atau stroke, gangren
pada ekstremitas dan aneurysma aorta abdominal.
Akibatplak :
1. Paling penting IHD dan MCI penyebab kematian paling sering di Amerika
2. Yang juga penting:
- Stroke iskemia serebral & infark
- Ischemic bowel disease
- Peripheral vascular occlusive disease
- Iskemia arterial ginjalhipertensi
3. Kelemahan dinding vaskularaneurisma
Faktor risiko :
• Umur
• Gender pria>wanita (insiden meningkat pada pos menopause)
• Hiperkolesterolemia
Kolesterol serum berasal dari: diet (eksogen), atau biosintesis (endogen)
# Kolesterol dan lemak diet berhubungan dengan molekul apolipoprotein lipoprotein
(sirkulasi)

# Konsentrasi lipoprotein prediktor klinis untuk aterosklerosisidealnya LDL:HDL = 4:1
# LDL (“bad cholesterol”) berhubungan langsung dengan risiko aterosklerosis atau
kolesterol total
# HDL (“good cholesterol”) memberikan efek protektif dengan membuang kolesterol
dari jaringan dan plak aterosklerotik
• Hipertensi: factor risiko utama danberhubungan dengan aterosklerosis dini
• DM: dihububungkan dengan aterosklerosis dinipenyakit sumbatan vascular
perifergangren tungkai bawah
• Merokok
• Obesitas, aktivitas rendah, personal tipe “A”, hiperurisemia, hiperhomosisteinemia, mutasi
metilen tetra hidrofolat reduktase, infeksi Khlamidia pneumoniae, kontrasepsi oral
Major pathways of lipoprotein metabolism

Transport lipoprotein &metabolisme
HDL: high-density lipoprotein; LCAT: lecithin:cholesterol acetyltransferase,

LDL: low-density; IDL: intermediate-density, VLDL: very low density
Buat tambahan aja ya :

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur
metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan
dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport
khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL.
Jalur Metabolisme Eksogen : Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol.
Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang
diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan
maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen.
Jalur Metabolisme Endogen : Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam
sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein
B100. Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
(LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL.
Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah
lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol dalam LDL akan
dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang
mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi
dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SRA) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).
Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol
yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat okdidasi seperti : • Meningkatnya
jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada sindrom metabolik dan diabetes melitus. • Kadar
kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol –HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.
Jalur Reverse Cholester Transport : Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke
hepar. HDL merupakan lipoprotein yang berperan pada jalur metabolisme lipoprotein.

Patogenesis Atherosklerosis
Konsep Lama
1. Hipotesis Insudasi : Infiltrasi intima oleh lipid dan protein adalah kejadian aterogenik primer,
suatu proses yang dipercepat oleh hiperkolesterolemia
2. Hipotesis enkrustasi atau trombogenik : Terbentuknya trombus mural berulang di permukaan
intima menyebabkan terjadinya plak terisi lipid yang berasal dari pemecahan trombosit & lekosit
3. Hipotesis monoklonal : Migrasi & proliferasi otot polos (dalam ateroma) analog dengan
pertumbuhan tumor (monoklonal), dan stimuli dari (mis. hiperlipidemia) akan merangsang
proliferasi
Konsep Baru
Atherosclerosis: cell-level events
• Konsep: reaksi terhadap formulasi jejas

• Melihat kejadian primer sebagai jejas terhadap (disfungsi dari) endotel arterial
• Jejas: hiperkolesterolemia, mekanik, hipertensi, mekanisma imun, toksin, virus/agen infeksius
lain
• Hiperlipidemia dapat menginisiasi jejas endotel, merangsang pembentukan sel buih, bertindak
sebagai faktor kemotaktik untuk monosit, menghambat motilitas makrofag, atau mencederai
sel otot polos  dan akan berakibat sbb:
1. Masuknya monosit dan lipid ke sub-endotel, kadang disertai adesi dan agregasi trombosit di
tempat jejas
2. Pelepasan faktor mitogenik (PDGF, FGF, EGF, dan TGF-α) oleh trombosit dan mungkin dari
monosit
3. GF menginduksi sel otot polos untuk proliferasi dan migrasi ke intima, disertai pembentukan
protein matrix jaringan ikat (kolagen, elastin, glikosaminoglikan, dan proteoglikan
4. Monosit dan sel otot polos menelan lipid dan menambah deposisi lipid pada lesi. Konversi
monosit menjadi makrofag berisi lipid (foam cell) dimediasi oleh reseptor lipid spesifik
(reseptor β-VLDL, dan LDL termodifikasi)

Response to injury hypothesis
Major components of well developedatheromatous plaque
Atherosclerotic plaque Atherosclerosis of the aorta
F: Fibrous cap, projecting into A. Mild B. Severe

L: Lumen, and
C: Necrotic core

Komplikasi dari Atherosklerosis
Klasifikasi Aterosklerosis: American Heart Association

Ringkasan skematik riwayat, morfologi, even patogenetik utama, dan komplikasi klinis
aterosklerosis pada arteria koronaria
2.1 HipertensiSistemik(sistolik ≥ 160mmHg, diastolik ≥ 95mmHg)

• Hipertensiesensial: 95% (benigna 90%, maligna 10%)
Etiologi: - genetik, ras, lingkungan (stress, diet), neurogen,
gangguanmembransel, meningkatnya “pressoragent” dalam plasma.
• Hipertensisekunder: 5% (benigna 80%, maligna 20%)
Etiologi:- penyakitginjal - alkoholisme
- penyakit adrenal - tumor penghasil renin
- toxaemiagravidarum
Malignant hypertension
• “Flea-bite” hemorrhagy on the Onionskinning (hyperplastic

surface of kidney arteriolosclerosis) /
• Fibrinoid necrosis (red) in the wall Arteriolosklerosishiperplastikoniosk
of medium-sized renal artery inningobliterasi lumen arteri

Skema Hipotesis: Hipertensi Esensial
3.1 Sindroma Vaskulitis (vasculitides)

• Karaktristik: radang dengan lesi vaskular nekrotik yang timbul hampir di setiap
organ.
• Biasanya dimediasi oleh mekanisma imun, paling sering deposisi komplek
imun.
• Antigen: DNA, HBsAg, RNA Hepatitis C
Preferred site of major form of vasculitis
Macam-macam sindroma vaskulitis adalah :

1. Vaskulitis Leukoklastik (hipersensitif)
• Radang akut arteri kecil (arteriolae, kapilar, venulae), dengan lesi multipel
yang cenderung pada umur sama
• Klinis: purpura palpabel (kulit), glomeruli, GI tract
• Dipicu oleh antigen eksogen: obat, makanan, infeksi; atau karena sebagai komplikasi
penyakit sistemik misalnya neoplasma atau kelainan jaringan ikat
Manifestasi klinis:
• Henoch-Schonlein purpura

• Serum sickness
• Lesions are most prominent on the buttocks and elbows,

sites of everyday trauma
• Mikros: netrofil di dalam & sekitar venula 
karioreksis  debris inti
• Lesi berat  deg. Fibrinoid dinding vasa, nekrosis,
trombus
2. Poliarteritis Nodosa
• Radang komplek imun  arteri kecil-sedang
• Destruksi tunika media lamela elastika interna
• 30% berhubungan dengan infeksi HBV
• Klinis: demam, bb turun, maleise, nyeri abdominal, sakit kepala, mialgia, hipertensi
• Antibodi P-ANCAs  perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibodies
Manifesatasi organ
• Ginjal  vaskulitis arteriolae dan glomeruli  lesi ginjal dan hipertensi  kematian
• A. koronaria  IHD
• Muskuloskeletal  mialgia, arthralgia, arthritis
• GI tract nausea, vomitus, nyeri abdomen
• CNS, syaraf perifer, mata, kulit
3. Temporal(Giant cell) arteritis

• Arteri medium – besar, dengan radang granulomatosa & sel
raksasa
• Temporal Arteritis
• Bentuk vaskulitis sistemik paling sering, sistemik, banyak pada
orang tua
• Biasanya mengenai cabang a.koronaria dan a.temporalis
• Manifestasi klinis: malaise & fatigue, sakit kepala, claudikatio
pada rahang, gangguan penglihatan,
• polimialgia reumatika, kenaikan LED
Segmental fibrinoid necrosis (central pink zone) /

Tampak nekrosis fibrinoid segmental dan sumbatan
trombotik
pada lumen arteri kecil
• Arrow: remaining small, normal segment of artery
wall
Arrow: circumferential giant cells mark

the location of degenerated internal
elastic membrane

4. Wegener Granulomatosis
• Vaskulitis granulomatosa nekrotikans pada arteri kecil-medium (ginjal, tr.respiratorius, GI
tract)
• Etiologi tak diketahui
• Klinis terutama tr.respiratorius (sinus paranasal & paru), dan glomerulonefritis nekrotikans
• Ada nekrosis fibrinoid arterikecil dan vena
• Sebukan netrofil awal  mononuklear, fibrosis, tuberkel epiteloid dan sel raksasa
• Berhubungan dengan C-ANCA
Vasculitis of a small artery, with granulo-

matous inflammation with giant cells (arrows)
5. Thromboangitis obliterans (Buerger’s disease)
• Lumen is occluded by a thrombus containing 2 abscesses

(arrows)
• The vessel wall is infiltrated by leukocytes
• The toes are gangrenous
6. Sindroma Churg-Strauss
• Suatu vaskulitis nekrotikans yang dianggap sebagai varian poliarteritis nodosa
• Mengenai vaskulatur paru  prominen, eosinofil perifer, asthma bronchiale
7. Arteritis Takayasu (pulseless disease)
• Radang & stenosis arteri sedang – besar, terutama arkus aortae + percabangan  sindroma
arkus aortae
• Tidak ada: detak nadi pada a.karotis, radialis, ulnaris
• Klinis non-spesifik
4.1 Aneurisma
Adalah dilatasi abnormal setempat dari vasa darah atau dinding jantung.

Seluruhdinding: Sebagiandinding:
- Aterosklerotik - Ruptursesudahinfarkmiokard
- Sifilitik - Dissecting aneurysm
- Aneurismavaskularkongenital
Macam-macam aneurisme adalah :

• Atherosclerotic aneurysma • Congenital aneurysma
• Syphilitic aneurysma • Traumatic aneurysma
• Dissecting aneurysma • False aneurysma
• Mycotic aneurysma • Arteriovous aneurysma
1. Aneurisma Aterosklerotik
Paling sering di aorta desenden (terutama aorta abdominalis)
2. Aneurisma karena cystic medial sclerosis
Aneurisma paling sering pada percabangan aorta
3. Aneurisma Berry
• Lesi kecil dan sakular, paling sering di arteri kecil otak terutama sirkulus Willisi
• Timbul sesudah lahir di daerah kelemahan tunika media arteri kongenital di bifurkatio
arteriae serebri
• Tidak berhubungan dengan aterosklerosis
• Sering berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik
• Etiologi paling sering dari hemoragi subarachnoid
4. Aneurisma Sifilitik/Luetik
• Sebagai manifestasi lues std. 3
• Sekarang jarang karena pengelolaan penyakit yang makin baik
• Etiologi: artitis luetika, sebagai endarteritis obliterans pada vasa-vasorum dan nekrosis
tunika media  intima mengerut (keriput)  tree-bark appearance
• Mengenai terutama aorta asenden (kebalikan aneurisma aterosklerotik)  melebarkan
komisura aortae  insufisiensi katup aorta
5. Dissecting Aneurysm/Hematom
• Sobekan intraluminal longitudinal pada dinding aorta biasanya asenden)  lumen aretrial
sekunder dalam tunika media
• Nyeri (rasa teriris) dada hebat radiasi ke punggung, sering dikira sebagai AMI, tapi lab normal
(troponin I dan enzim miokardial) dan EKG juga normal
• X-ray: gambaran pelebaran bayangan aorta,
• Lab: normal
• Disebabkan karena ruptur aorta, paling sering ke
sakus prikardial  hemoperikardium 
tamponade  fatal
• Tipikal berhubungan dengan hipertensi dan
nekrosis media sistik: perubahan degeneratif
pada t.media dengan destruksi jaringan elastik
dan otot  Marfan S.
• Tidak ada hubungan dengan aterosklerosis
Aortic dissection (dissecting hematoma)
Classification of dissection of the

aorta:
Type A and B

6. Arteriovenous fistula (Aneurisma)
• Komuniasi abnormal antara arteri dan vena
• Dapat terjadi sekunder akibat trauma atau proses patologiklain yang menyebabkan
penetrasi dinding kedua vasa tersebut
• Akibat: perubahan iskemik, vasa menggem-bung atau terjadi aneurisma karena
meningkatnya tekanan vena, dan gagal jantung karena hipervolemia (high-output)
5.1 Penyakit arteri lain

• Raynaud’s disease
- sianosis paroksismal ujung ekstrimitas (jaritangan, kaki, ujung hidung,telinga) disertai rasa
tebal dan panas karena vasospasme arteri kecil / arteriolae.
- Idiopatik; keadaan dingin dan stimulus emosional dapat mendahului serangan
• Raynaud’s phenomenon
- Seperti Raynaud’s disease,
- Disebabkan penyakit lain: Peny. Buerger, arteriosclerosis oblit, trauma (tukangketik, pianis),
SLE, poliarteritis nodosa.
2. PENYAKIT VENOSA
Penyakit Vena terdiri dari :
• Tromboflebitis
• Flebotrombosis:
# Terutama terjadi pada vena profund tungkai bawah
# Predisposisi: stasis aliran venosa
# Venous return terhambat sebagian: kehamilan, gagal jantung, bedrest total, varises
# Dapat berakibat emboli  paru
# Sering berhubungan dengan radang  tromboflebitis
• Flebitiskronis
• Varikosis vena (Varises) :
# Dilatasi vena dan berkelok-kelok abnormal, pada umumnya pada vena superfisial di
tungkai bawah
# Predisposisi: peningkatan tekanan vena: kahamilan, obesitas, tromboflbitis, lama
berdiri
Venous ulceration of the ankle
Common complication of varicose vein
3. NEOPLASMA
Neoplasama pembuluh darah
• Jinak: hemangioma, glomangioma
• Ganas: hemangioendotelioma, angiosarkoma, hemangioperisitoma

Cavernous hemangioma
• Large, irregular endothelium-lined spaces

• Benign lesion and often spontaneously regress
Kaposi’s sarcoma
Red purple coalescent multiple Schematic representation of the progressive gross and
macules and plaques microscopic stages
Alhamdulillahirobbil’alamin, 1 ppt sudah selesai. Lanjut di materi berikutnya ya. Yuk bismillah lagi 

B. PENYAKIT PADA JANTUNG / THE HEART

• Jantung manusia dapat mendorong kurang lebih
6000 liter darah dalam sehari dengan kecepatan The major category of the heart
100.000/24 jam. Jika terjadi gangguan pada diseases:
jantung maka akan mengakibatkan fisiologi I. Penyakit jantung iskemik
jantung terganggu. Penyakit jantung pun menjadi II. Penyakit jantung reumatik
penyebab utama kematian dan kecacatan di III. Endokarditis infektif
negara industri. 80% kematian disebabkan karena IV. Penyakit katup jantung
penyakit jantung iskemik. The rest are caused by : V. Penyakit jantung bawaan
– Hypertensive heart disease VI. Penyakit miokardium
– Corpulmonale, VII. Penyakit Perikardium
– Valvular heart disease VIII. Gagal jantung Kongestif
– Primary Myocardial Disease IX. hipertrofi Jantung
– Congenital heart disease X. Tumor Jantung
– Pericardial Diseases
– Cardiac tumor
I. PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

• Penyakit jantung akibat ketidak-seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium
dengan suplainya
• Disebabkan karena tersumbatnya aliran darah ke miokardium sebagian atau
seluruhnya
• Klinis bisa tanpa gejala atau manifes sebaga angina pektoris infark miokard, atau IHD
kronis
• Empat keadaan di bawah ini menunjukkan rangkaian kejadian akibat dari: kecepatan
terjadinya insufisiensi (waktu), beratnya (derajat), distribusinya (lokasi):
1. Angina pektoris
2. Sudden cardiac death syndrome
3. Myocardial infarction
4. Chronic ischemic heart disease
a . Angina Pektoris
1.Stable angina
• Bentuk angina paling sering
• Rasa sakit yang dipicu kerja fisik, mereda dengan istirahat atau pemberian
vasodilator (nitrogliserin)
• Karena penyempitan koroner aterosklerotik  suplai O2 tidak cukup untuk
peningkatan kebutuhan mendadak
2.Unstable angina
Rasa sakit dada lebih panjang atau berulang pada saat istirahat  tanda kemungkinan
infark miokard iminen
3.Prinzmetal angina
Sakit dada intermiten waktu istirahat yang disebabkan karena vasospasme
b. Infark Miokard
• Penyebab utama morbiditas dan mortalitas IHD
• Khas: nekrosis koagulatif miokard karena oklusi koroner
• Ditandai serial pekembangan makros & mikros
• Sel yang terlibat dalam evolusi infark miokard: netrofil, makrofag, fibroblas
• Dua pola nekrosis iskemik miokardial:

# Infark transmural
infark seluruh dinding
ventrikel mulai dari
endokardium sampai dengan
epikardium
# Infark subendokardial
terbatas pada 1/3 bagian dalam
dinding ventrikel kiri
Patogenesis & gambaran skematik akibat
sumbatan a. coronaria
• Aterosklerosis koroner identik

dengan atero-sklerosis sistemik
• Luas &beratnya aterosklerosis sering
sama pada keempat-nya
• IHD fatal: diameter 1-2 cabang koroner
tinggal 25%
• Stenosis beberapa tempat
• Nekrosis miokardium mulai dari focus
kecil di sub-endokardium
Komplikasi Infark Miokard :

1.Aritmia
Penyebab kematian paling banyak, beberapa
jam sesudah infark
2.Gagal (pompa) jantung
Berakibat gagal jantung kongestif, syok
3.Ruptur miokard
Komplikasi berattamponadekematian
4.Ruptur m. papilaris
5.Trombosis mural
Pembentukan trombus di atas daerah
infark emboli jantung kiri
6.Aneurisma ventricular
Mungkin bisa di singkat jadi AGaRR-TA :D (tapi

jangan ta beneran ya hehe)

Ruptur muskulus papilaris Trombus Mural
Manifestasi morfologik aterosklerosis a. coronaria
• Ruptur plak ateromatosa

• >80% lumen terisi plak
• Trombusmendesak daerah
rupture dari plak
Aterosklerosis a. coronariadenganinfarkmiokard

Perubahan Morfologik AMI
Stage Perubahan makroskopik Perubahan mikroskopik
0-6 jam Tidak ada Kongesti vaskular di perimeter lesi
sesudah beberapa jam
Sesudah 12 jam Tidak ada Awal datangnya netrofil dalam jaringan

hidup di dekat lesi
12-24 jam Sedikit pembengkakan & Sitoplasma lebih asidofil, garis otot
perubahan warna hilang. Nuklei hilang, sebukan netrofil
pada lesi
Pada jam ke 24 Infark pucat atau coklat Nekrosis koagulatif terbentuk lengkap ;
kemerahan dengan hiperemi di sebukan netrofil progresif
sekitarnya
Pada hari ke 3 Warna infark makin kuning Netrofil diganti makrofag ; fagositosis
dimulai
Sejak hari ke 7 Infark kuning tepi merah Fibroblas muda mulai tumbuh dan juga
kongestif vasa darah baru dalam lesi ;
penggantian netrofil oleh makrofag
melanjut disertai fagositosis debris
Sejak hari ke 10 Jaringan ikat baru kemerahan Pertumbuhan jaringan fibrovaskular

sedikit demi sedikit mengganti melanjut ; penggantian netrofil oleh
jaringan nekrotik kuning makrofag melanjut disertai fagositosis
debris sel hampir selesai/ lengkap
Antara minggu Sintesis kolagen progresif dan protein

2-4 matrix intraselular lain
Sejak minggu 5 Warna pucat infark bertambah Fibrosis progresif
karena fibrosis
Dalam bulan 3-6 Sikatrik putih abu2 terbentuk Jaringan masak mengganti daerah
lengkap infark
Morfologi
• Ventrikel kiri: infark transmural dan subendokardial
• Ventrikel kanan: 20-30% transmural pada dinding infero-posterior dan septum
posteror  biasanya berhubungan dengan aterosklerosis berat a. coronaria kanan
AMI, 5 – 7 hari
• Infark: daerahpucatkekuningan di regio
posterolateral ventrikelkiri
• Dibatasidaerahmerahgelap (inflamasi)

II. DEMAM REMATIK
1. Definisi
• Kelainan radang multisistem dengan manifestasi utama pada jantung
dan sekuelae, paling sering mengenai anak-anak 5 – 15 th.
• Ditandai juga oleh poliartritis migrans ringan sementara
• Biasanya muncul 1 -4 minggu sesudah tonsilitis atau infeksi lain oleh
streptokokus beta hemolitikus grup A (ada peningkatan titer
antistreptolisin – ASO)
2. Etiologi
• Lebih imunologik dari pada infeksi bakterial langsung, tapi mekanisma masih belum jelas
• Postulat: antigen streptokok merangsang pembentukan antibodi yang juga reaktif
terhadap jaringan jantung dll.
• Insiden sangat menurun di barat
3. Aschoff Body
• Lesi klasik demam rematik
• Daerah radang miokard interstitial fokal, yang ditandai dengan fragmen kolagen dan
material fibrinoid, sel besar (miosit Anitschkow), dan kadang sel raksasa berinti banyak
(Aschoff cells)
KarditisRematikaAkuta
Aschoff bodies dengansel-selAnitschkow
Patogenesis Demam Rematik

Penyakitjantungrematikkronis
• Denganvalvulitis mitral akut

• Vegetasikecilsepanjanggarispenutupandaunkatup(kepalaanakpanah)
MiokarditisRematikaKronis
A. Daunkatup mitral menebal,

keruhdanmenyatu di fisura. B.Dilihatdarisisi atrium kiri: tampaksangatkaku,
Khordatendineajugamenebal&memendek denganlubangkecil (ujungpanah)
Stenosis aortae
A. Dilihatdari aorta: deformitaskatup aorta (trikuspid). Massa kalsifikasimenonjolkedalam sinus

Valsava. Celahkatuptidakmenyatu. (gambar yg ditengah)
B.Valvulitisaortikrematik stenosis aorta karena fibrosis danmenyatunyacelahkatup. (gambar
paling kanan)

Perubahan anatomik lain :
• Perikarditis
Dapat berakibat efusi perikard, pleura
• Miokarditis
Dapat berakibat gagal jantung  kematian pada stadium dini demam rematik
• Endokarditis
Menyebabkan stres hemodinamik  McCallum plaque (katup mitral dan aortik mendapat
tekanan lebih berat dari pada katup trikuspid dan pulmonal). Pada stadium dini katup bengkak
dan merah dan ada vegetasi kecil kenyal seperti veruka di sepanjang garis pintu katup  bila
sembuh katup akan menebal dan kaku. Kesembuhan katup dengan fibrosis  menebal (tidak
rapuh)  kalsifikasi  RHD (rheumatic heart disease).
1.Katup mitral
• Paling sering terkena RHD, 50% kasus hanya mengenai katup mitral  stenosis, insufisiensi
• Diastole lebih rendah dalam atrium kiri daripada ventrikel
2.Katup aorta
• Biasanya bersama dengank atup aorta, dalam bentuk stenosis atau insufisiensi
3.Katup trikuspida
• Bersama katup aorta dan mitral, kira-kira 5% kasus
4.Katup pulmonar
• Jarang terkena
Manifestasi non-jantung demam rematik akut :

1.Demam, maleise, peningkatan LED
2.Sendi terlibat
• Artralgia
• Artritis: radangsendi, sakitbengkak, merah, hangat, sendibesar
• Poli arthritis migransketerlibatan banyak sendi berurutan
3.Lesi kulit
• Nodul subkutan, eritema marginatum
4.CNS Sydenham chorea (gerakan otot tidak dikehendaki, emosi labil, wajah aneh)
III. ENDOKARDITIS SELAIN RHD

A. Endokarditis Infektif
• Bisa bakterial, bisa jamur, disertai keterlibatan nyata pada permukaan katup
• Ditandai dengan vegetasi yang luas / besar, lunak rapuh, dan mudah lepas,
terdiri dari fibrin, sel radang, bakteria
• Kemungkin komplikasi ulserasi, dengan perforasi lembar katup atau ruptur salah satu khorda
tendinea
• Klasifikasi
- Endokarditis akut
Karena infeksi Stafilikokus aureus (50%), dan biasanya sekuder berasal dari bagian badan
lain
- Endokarditis subakut (bakterial)
Infeksi kuman kurang virulen mis. Streptokokus viridans
Cenderung timbul pada pasien dengan penyakit jantung bawaan atau katup (biasanya
reuma)
• Gambaran klinik
1.Keterlibatan katup:
- Katup mitral  paling sering
- Katup mitral dan aortal  40% kasus
- Katup trikuspid: >50% kasus iv abuse

2.Komplikasi:
- Embolisasi distal  bila vegetasi pecah
- Embolidapat di mana saja mis: otak  infark septik, atau organ lain
- Di ginjal: karena komplek imun atau emboli septik  glomerulonefritis nekrotikans
fokal
Endokarditisinfektif, komplikasi Splinter hemorrhages
B. Libman-Sacks Endocarditis
• Timbul pada SLE
• Ditandai dengan adanya vegetasi kecil pada kedua permukaan daun katup
C. ENDOKARDITIS PADA SINDROMA KARSINOID
• Produksekresi tumor karsinoid (peptide vasoaktif dan amina, kususnya serotonin)
penebalan plak endokardial pada endokardium mural dan katup jantung
kanan
• Jarang di jantung kiri karena ditoksikasi di paru
IV. PENYAKIT KATUP JANTUNG

Etiologi
• Sering timbul sebagai hasil akhir demam rematik
• Bisa sekunder karena proses infeksi yang lain
• Bisa kongenital
• Bisa karena protesa (prosthesis) karena tekanan fisik, atau terbentuk trombus, atau
endokarditis infeksiosa
Yang terkena:Katup(mitral, aorta, tricuspid, pulmonary)
A. Katup Mitral
Prolapsus :
• Lesikatup paling sering (7% populasi), seringpadawanita,
ditandaidenganadanyadegenerasimiksoidsubstansidasarkatup
• Dapat menjadi bagian sindroma Marfan

• Terjadi karena ada penarikan lembar belakang katup parachute deformity dengan
prolaps ke atrium selama sistole systolic murmur with a midsystolic click
• Biasanya tidak beratinsufiensi
Stenosis :
• Biasanya karena penyakit jantung rematik (Reumatic Heart Disease/RHD)
Insufisiensi(biasanyakarena RHD) :
• Prolaps katup mitral, endokarditis infektif, infarkkerusakan m.papilaris
• Sekunder: dilatasi ventrikularpenarikan cincin katup
B. Katup Aorta
Sering terkena bersama katup mitral pada RHD dan endokarditis infektif
Stenosis
• Sering timbul sebagai stenosis aortic kalsifikasi, karena:
• Umur> 60th degenerative calcific aortic stenosis
• RHD sikatrikfusi celah katup
Insufisiensi
• Non-dissecting aortic aneurism
• RHD
• Syphilitic (luetic) aortitis
C. KatupTrikuspid
• Jarang berdiri sendiri pada RHD, biasanya bersama katup mitral dan aorta.
• 5% dari seluruh kasus RHD
• Dapat terjadi pada sindrom akar sinoid
D. KatupPulmonar
• Paling banyak karena kelainan kongenital
• Timbul sendiri (tunggal) atau bersama defek lain misalnyaTetralogi Fallot
• Jarang karena RHD
• Dapat karena sindrom akar sinoid
V. PENYAKITJANTUNG BAWAAN
• Atrial Septal Defect
• Ventricular Septal Defect
• Tetralogy of Fallot
• Patent Ductus Arteriosus
• Coarctation of Aorta
• Transposition of the Great Vessels

Embrio-genesis ASD (Atrial Septal Defect) Tetralogi Fallot
• VSD
• Aorta di atas VSD
• Obstruksi aliran ventrikel kanan
• Hipertrofi ventrik. KananCyanotic
congenital heart disease
Patent Ductus Arteriosus Botalli Koarktasio aortae (gambaran klinis)
Penyebab dan Asosiasi :

1. Etiologi biasanya tidak jelas
2. Penyakit karena abnormalitas kromosomal yang dapat mengalami komplikasi CHD:
sindroma Down, trisomi, sindroma Turner
3. Ada peningkatan insiden patent ductus arteriosus pada pasien yang tinggal di tempat
tinggi  kemungkinan karena kurang O2 waktu fetus
4. Rubella  penyebab yang menonjol
- Sindroma rubella kongenital  defek kardiovaskular, mikrosefali dengan retardasi
mental, tuli, katarak, retardasi pertumbuhan
- Malformasi jantung yang sering terjadi: PDA, stenosis aorta, VSD, stenosis
infundibulum atau katup, kadang bersama tetralogi Fallot

- Mengukur antibodi rubella sebelum dan selama kehamilan: IgM  infeksi baru; IgG
infeksi baru, lewat infeksi, atau reinfeksi
5. Predisposisi Genetik
Tetralogi Fallot dapat mengelompok dalam keluarga, mungkin karena
diturunkannya multifactor
VI. PENYAKIT MIOKARDIUM

A. Kardiomiopati
• Penyakit otot jantung yang tidak berhubungan dengan radang, hipertensi,
CHD, penyakit katup, atau koroner
• Ditandai dengan disfungsi ventricular idiopatik (gagal jantung yang tidak
merespon digitalis, pelebaran ventrikel, aritmia ventrikel)
• Ada beberapa bentuk:
1. Kardiomiopati kongestif (dilatasi)
2. Kardiomiopati restriktif
karena proses infiltrative kedalam miokardium, misal-
nya amiloidosisgagal jantung kanan&kiri
3. Kardiomiopati hipertrofik
Kardiomiopati kongestif (dilatasi) Kardiomiopati hipertrofik
• Jenis paling banyak, idiopatik

• Hipertrofi seluruh dinding ruangan,
• Ditandai dengan hipertrofi 4 ruangan dan
terutama septum ventrikularhipertrofi
dilatasi
septal asimetrik(panah)
• Gagal jantung kanan dan kiri yang sulit
• Mik: hipertrofi serabut otot, disorientasi
dikontrol
(takteratur)
• Berhubungan dengan alkoholisme,
• Dapat berakibat obstruksi aliran darah
defisiensi B1, miokarditis sebelumnya
jantung kirisinkope atau mati
mendadak (sering tak dapat dijelaskan
pada atlet muda)
B. Miokarditis
• Pada orang muda sering dalam bentuk gagal jantung biventrikular (yang tidak menderita
VHD, RHD, CHD)
• Ditandai dengan degenerasi miokard difus dan nekrosis serta sebukan sel radang
• Paling sering karena virus (coxsackievirus)
• Di Amerika selatan mungkin karena Chagas disease (Trypanosomacruzi)

VII. PENYAKIT PERIKARDIUMHidroperikardium

• Hemoperikardium
B. Perikarditisakut
• Perikarditis serosa: SLE, demam rematik, virus
• Perikarditis serosa atau sero fibrinosa: uremia,
• Infark miokard, demam rematik akut
• Perikarditis supurativa
• Perikarditis hemoragika
C. Perikarditiskronis (konstriktif)
Tbc atau stafilokokpiogenik
VIII. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. GagalJantungKiri
Etiologi
1. IHD, kususnya infark miokard
2. Hipertensi
3. Penyakit katup aorta & mitral
4. Penyakit miokardium, mis. kardiomiopati & miokarditis
Manifestasi klinis
1. Dispnea dan ortopnea: kongesti & edema paru
2. Efusi pleura dengan hidrotorak
3. Penurunan perfusi ginjal  aktivasi sistem renin- angiotensin-aldosteron  retensi
garam & air
4. Anoksia otak, lebih jarang
B. Gagal Jantung Kanan
Etiologi
1. Gagal jantung kiri, paling sering
2. Lesi jantung kiri, mis. Stenosis mitralis
3. Hipertensi paru  cor pulmonale
4. Kardiomiopati & miokarditis difus
5. Penyakit katup trikuspid dan pulmonary
Manifestasi klinis
1. Hipoksia renal  retensi cairan & edema perifer lebih berat dari pada gagal jantung kiri
(awalnya pittingedema, efusi pleura, asites)
2. Hepatosplenomegali kongestif
3. Pelebaran venae leher
IX. HIPERTROFI JANTUNG

A. Hipertrofi ventrikel kiri
Biasanya karena hipertensi atau penyakit katup aorta dan mitral
B. Hipertrofi ventrikel kanan
Etiologi
1. Gagal ventrikel kiri
2. Penyakit paru kronis
3. Penyakit katup mitral dengan left-to-right shunt
4. CHD

Cor pulmonale
• Hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi akibat penyakit paru primer vaskulatur,
mis.hipertensi paru (emfisema sebagai penybab yang sering)
• Ditandai hipertensi arterial pulmonar (tandkarakteristik)
Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik
Diakibatkan oleh setiap beban tekanan

kronis pada ventrikel kiri
NEOPLASMA
• Tumor primer
1. Miksoma atrium kiri
Paling sering, umumnya pda orang dewasa
2. Rhabdo myoma
Paling sering pada bayi dan anak, dan
Tampak ada hubungan dengan tuberous
Sclerosis
• Tumor metastatik
Lebih sering dari pada tumor primer
Alhamdulillahirobbil’alamin
Selesai sudah materinya, semoga bermanfaat

Ada contoh soal nih :
1. Monckeberg arterioscerosis is marked by all of the following characteristics EXCEPT
A. It occurs most often eldery patients.
B. Calcification occurs in the arterial media
C. Is predominantly seen in radial and ulnar arteries
D. Significant vascular obstruction occurs
2. All of the following term and phrases concerning the pathogenesis of atherosclerosis are
correcly matched EXCEPT :
A. Insudation hypothesis  intimal lipid infiltration
B. Encrustation hypotesis  repeated surface thrombosis.
C. Reaction to injury formulation  endothelial damage and secondary platelet deposition
D. Monoclonal hypothesis  atherogenic antibodies
3. the lesion shown in the ilustration below is associated with which of the
following disorder ?
A. Congenital vascular muscle weakness
B. Medial calcification
C. Cystic Medial necrosis
D. Syphilis
E. Hypercholesterolemia
4. Which of the following descriptions best applies to atherosclerotic plaques ?

A. Cholesterol infiltration of thickened vascular intima and media
B. Cholesterol infiltration of thickened vascular media
C. Cystic degeneration and necosis of vascular media
D. Intimal lesion consisting of fibrous cap overlying necrotic lipid-laden core
E. Organized old thrombotic residue overly-ing atrophic vascular intima
5. An increased incidence of atherosclerosis has been correlated with all of the following
associations EXCEPT.....
A. Hypertension
B. Diabetes mellitus
C. Hyperuricemia
D. Increased serum HDL concentration
E. Use of oral contraseptives
key: ddedd

Latihan Soal
Latihan Soal Fisiologi Batuk
Seorang laki-laki usia 50 tahun datang ke dokter praktik umum karena batuk. Batuk telah diderita
selama 1 minggu terakhir. Penderita menyangkal adanya pilek dan demam. Penderita mempunyai
riwayat tekanan darah tinggi yang baru saja terdiagnosis 2 minggu yang lalu dan telah mendapat
terapi captopril sebagai obat antihipertensi.
1. Apakah penyebab yang paling mungkin B. Alergi
terhadap batuk yang diserita laki-laki C. Inflamasi
tersebut? D. Tumor
A. Bakteri E. Trauma
B. Virus 3. Apakah mediator yang berperan
C. Debu terhadap terjadinya batuk pada laki-laki
D. Obat tersebut?
E. Stress A. Asetilkolin
2. Apakah mekanisme yang paling mungkin B. Adrenalin
terhadap terjadinya batuk pada laki-laki C. Angiotensin
tersebut? D. Bradikinin
A. Infeksi E. Prostaglandin
Kasus untuk soal no. 4-8
Seorang perempuan usia 30 tahun datang ke dokter praktik umum dengan sesak napas. Sesak
napas dirasakan sejak malam sebelumnya. Penderita juga mengalami batuk yang sudah dirasakan
sejak 3 malam terakhit=r. Batuk disertai dengan dahak berlendir dan tenggorokan terasa gatal.
4. Apakah mediator yang menyebabkan C. Bradikinin
sesak napas pada penderita tersebut? D. Takikinin
A. Asetilkolin E. prostaglandin
B. Adrenalin 7. Apakah serabut saraf yang menyebabkan
C. Angiotensin dikeluarkannya mediator yang dimaksud
D. Bradikinin di atas tersebut?
E. Prostaglandin A. Serabut saraf parasimpatis
5. Apakah serabut saraf yang menyebabkan B. Serabut saraf simpatis
dikeluarkannya mediator tersebut? C. Serabut saraf NANC
A. Serabut saraf parasimpatis D. Serabut saraf sensorik Aδ
B. Serabut saraf simpatis E. Serabut saraf sensorik C
C. Serabut saraf NANC 8. Apakah mediator yangmengaktivasi
D. Serabut saraf sensorik Aδ serabut saraf yang dimaksud di atas
E. Serabut saraf sensorik C tersebut?
6. Apakah mediator yang mengaktivasi A. Asetilkolin
serabut saraf yang dimaksud di atas B. Adrenalin
tersebut? C. Bradikinin
A. Asetilkolin D. Takikinin
B. Adrenalin E. Prostaglandin
Kasus untuk soal 9-10
Seorang mahasiswa laki-laki usia 23 tahun datang ke dokter praktik umum dengan keluahn batuk.
Batuk dirasakan baru saja setelah makan siang dengan sambal kosek.
9. Apakah mediator yang berperan 10. Apakah reseptor yang dirangsang secara
terhadap terjadinya batuk pada langsung oleh mediator yang dimaksud di
mahasiswa tersebut? atas tersebut?
A. Asetilkolin A. Rapidly adapting receptor
B. Prostaglandin B. Bronkhial C-fibers receptor
C. Capsaicin C. Pulmonal C-fibers receptor
D. Bradikinin dcdaa dcccd D. Transient receptor potential vanilloid 1
E. Citric acid E. Calcitonin gene related protein receptor
Latihan Soal
Latihan Soal Throat Disease
1. Bagian farings yang paling potensial 6. Di bawah ini merupakan tanda spesifik &
tumbuh tumor ganas adalah: khas pada peritonsiler abses:
A. Epifarings A. Odinofagi, trismus, disfagi
B. Orofarings B. Pembesaran lnn leher regional
C. Mesofarings C. Tonsil kadang normal
D. Laringofarings D. Tes fluktuasi positif
E. Hipofarings E. Udem plika tonsilaris anterior
2. Tonsila palatina berperan dalam: 7. Sifat di bawah ini didapatkan pada
A. Formasi histiosit angiofibrom juvenil:
B. Lokalisasi infeksi rongga dada A. Wanita lebih sering daripada pria
C. Formasi antigen B. Benigna
D. System homeostasis C. Sering terjadi pada usia lanjut
E. Reaksi imunitas D. Mudah metastase
3. Di bawah ini merupakan sifat dan E. Berbenjol-benjol, tak mudah
kandungan sekresi kelenjar saliva: berdarah
A. Diproduksi 5 pasang kelenjar 8. Tindakan di bawah ini dapat untuk
salivarius mendiagnosis sekaligus terapi korpus
B. Enzim (14%) alienum di bidang tht:
C. Air (99,42%) A. Laringoskopi indirek
D. Garam (22%) B. Usofaguskopi
E. Senyawa organic (32%) C. Radiografi
4. Pada ptyalism berhubungan dengan hal D. Rinoskopi posterior
di bawah ini: E. Ct scan
A. Sekresi saliva berkurang 9. Di bawah ini dijumpai pada korpus
B. Gangguan psikis tertentu alienum usofagus:
C. Lesi gl. Salivarius A. Sesak nafas
D. Hipertrofi adenoid B. Odinofagi
E. Lesi pusat saraf sekresi C. Hiposalivasi
5. Pemeriksaan di bawah ini dapat bersifat D. Bernafas dengan mulut
langsung dan tak langsung: E. Regurgitasi
A. Laringoskopi 10. Menjadi etiologi tersering dari tonsilitis
B. Usofaguskopi akut adalah :
C. Faringsoskopi A. Hemofilus influenza
D. Bronkuskopi B. Staphylococcus aureus
E. Rinoskopi posterior: deteksi C. Streptokokus beta hemolitik
nasofarings aecba dbbec D. Rhinovirus
E. Pneumococcus
Latihan Soal Asma pada Anak

1. Seorang anak laki-laki umur 13 tahun Dinding faring sebelah belakang tampak
dengan riwayat 3 hari panas tidak tinggi, jelas menonjol. Terapi awal yang paling
gejala pada saluran napas atas dan sakit tepat pada pasien ini adalah:
untuk menelan. Masuk ugd rs dengan A. Obat analgetik narkotik
panas tinggi, kesulitan menelan B. Dicoba penisilin v per oral
bertambah oleh karena mulut sebelah C. Insisi dan drainase
dalam bengkak dan adanya sekresi ludah D. Rapid streptococcal swab
berlebihan. E. Monospot test
Latihan Soal
2. Anak laki-laki 12 tahun datang ke poliklinik A. Teofilin
dengan serangan sesak napas dan mengi B. Kortikosteroid oral
yang ke-4 kalinya pada setahun ini. Pada C. Kortikosteroid inhalasi
pemeriksaan frekuensi pernapasan 30 D. Nebulisasi b1 agonis
kali/menit dan oksigen saturasi 98%. Dia E. Nebulisasi b2 agonis
masih dapat berkata-kata lancar dan 6. Seorang anak perempuan berusia 2 tahun
terdengar wheezing dan fase ekspirasi dibawa ke puskesmas karena sesak
pernapasan yang memanjang. napas. 2 hari yang lalu batuk pilek disertai
Pengobatan awal yang diberikan adalah: demam sampai sekarang. Suhu 38,5 ̊c,
A. Nebuliser beta agonist takipneu, retraksi dada (+), ronkhi basah
B. Intravenous beta agonist halus-sedang, wheezing di kedua paru.
C. Injeksi subkutan epinephrine Apakah kemungkinan diagnosis yang
D. Oxygen 15 l non rebreather paling mungkin pada kasus tersebut?
E. Injeksi intramuscular preparat steroid A. Asma bronkhial
3. Anak laki berumur 6 tahun dibawa ke icu B. Bronkhitis akut
dengan riwayat panas tinggi 39,5 ̊c dan C. Bronchiolitis
nyeri tenggorokan. Kondisi anak D. Pneumonia
kelihatan kurang baik, gelisah, dan toksis, E. Croup
terdapat suara stridor inspirator ringan
dengan retraksi sub kostal dan Anak laki-laki berusia 2 tahundibawa ayahnya
supraklavikular. Anda harus segera ke poliklinik rawat jalan dengan keluhan
melakukan: batuk dan suara serak dan stridor terutama
A. Pemeriksaan tenggorok dan lakukan pada malam hari. Pada pemeriksaan fisik
kultur didapatkan respirasi 30 kali/menit, terdengar
B. Periksa arterial blood gas dan pasang suara stridor inspirasi, paru-paru normal.
cairan infus 7. Apakah diagnosis yang paling mungkin?
C. Pemeriksaan ro foto thoraks dan foto A. Streptococcal pharyngitis
lateral leher B. Faringitis dipteri
D. Evaluasi dan bebaskan jalan napas C. Laryngotracheobronchitis
E. Masukkan anak ke o2 tenda D. Laryngomalacia
4. Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun E. Retropharyngeal abcess
dengan riwayat asma bronchial dibawa 8. Apakah tatalaksana utama pada kasus
ke rumah sakit karena sesak napas. Di tersebut?
ugd anak berjalan-jalan di dalam ruangan A. Pemberian o2
dan bertanya jawab dengan perawat B. Mengatasi obstruksi jalan napas
mengenai mainan dalam ruangan. C. Tracheostomi
Pemeriksaan fisik tekanan darah 100/70 D. Pemberian antibiotika yang sesuai
mmhg, frekuensi nadi 90x/menit, E. Mengatasi kegelisahan pasien
frekuensi napas 40x/menit, suhu 37,2 c̊ . 9. Faktor risiko terjadinya asma yang benar
Pada auskultasi terdengar wheezing di di bawah ini adalah
kedua paru. Pemeriksaan lain-lain dalam A. Sering terjadi pada lanjut usia
batas normal. Apakah kemungkinan B. Wanita lebih banyak dibanding pria
diagnosis yang anda tegakkan untuk C. Pria lebih banyak dibanding wanita
pasien tersebut? D. Lingkungan yang bersih
A. Asma bronchial serangan berat E. Tidak berhubungan dengan ras
B. Asma bronchial serangan sedang 10. Epidemiologi asma yang tepat adalah:
C. Asma bronchial serangan ringan A. 7,2 % pada anak
D. Asma persisten B. 6% pada anak
E. Asma episodic jarang C. 10% pada anak
5. Bagaimanakah penatalaksanaan awal D. 7,2% pada dewasa
pada kasus tersebut (no. 4)? E. 6% pada dewasa
cadc_ ac_cc
Latihan Soal
Latihan Soal Histologi Sitem Sirkulasi
1. Sistem limfatika dihubungkan menuju 5. Cavum pericardium berisi
jantung melalui A. Udara
A. Pembuluh limfe besar B. Darah
B. Pembuluh vena C. Mucus
C. Pembuluh arteri D. Cairan serosa
D. Pembuluh kapiler E. Transudat
E. Nodus limfatikus 6. Lapisan/tunica eksterna pada vasa
2. Skema perjalanan darah dalam tubuh yg limfatika bercirikan :
paling benar adalah : A. Tidak dilengkapi valvula
A. Ventrikel kiri-aorta -seluruh tubuh- B. Lapisan dinding kurang jelas
v.cava inferior-pulmo C. Hanya terdiri dari otot polos
B. Paru-v. Cava superior-ventrikel D. Endotel ber-fenestra banyak tanpa
dextra-atrium dextra-aorta diafragma
C. Seluruh tubuh-v. Cava superior- E. Banyak serabut kolagen dan elastis
ventrikel sinistra-atrium sinistra-aorta 7. Dari ductus thoracicus pada pembuluh
D. Aorta-seluruh tubuh-v. Cava inferior- limfe, akan menuju aliran jantung via
ventrikel dextra-atrium dextra-a. A. V. Subclavia sinistra
Pulmonalis B. V. Subclavia dextra
E. A. Pulmonalis-ventrikel kanan-atrium C. V. Jugularis
kanan-aorta-seluruh tubuh-v. Cava D. V. Iliaca
inferior E. V. Axillaris
3. Pernyataan dibawah ini yang benar : 8. Berikut bukan fungsi dari pembuluh
A. Membrana elastica interna terdapat kapiler :
pada arteri dan vena A. Anti trombogenik
B. Dinding myokardium pada ventrikel B. Menghubungkan arteri dengan vena
lebih tipis daripada atrium C. Metabolik
C. Diameter arteri semakin jauh dari D. Mengatur permeabilitas
jantung semakin kecil, sama dengan E. Menghubungkan arteri-arteri
vena 9. Pernyataan yang tepat mengenai venula
D. Diameter kapiler 0,8 m – 0,12 m A. Tunica adventitia merupakan bagian
E. Sirkulasi jantung termasuk sirkulasi utama dari dinding
tertutup B. Panjang total 96 000 km
4. Pada lapisan endocardium terdapat C. Makin besar diameter sel-sel makin
bangunan khas sebagai konduktans yaitu rapat
A. M. Papilaris D. Permeabilitas rendah
B. Serabut purkinje E. Dindingnya terdiri dari 2 lapisan
C. Sinus venosus 10. Ciri khas yang ada pada pembuluh aorta
D. Valvula adalah :
E. Trigonum Koch A. Arteri elastika (penyalur)
B. Tebal tunika media ± 50 m
C. Tidak ditemukan vasa vasorum
bdcbd eaeca D. Dipompanya darah dari atrium dextra
E. Tunika adventitia tebal

Oksigenasi dan Pengaturan Pernapasan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Oksigenasi dan Pengaturan Pernapasan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Muqaddimah

Sistem respirasi bekerja melalui 3 tahapan yaitu :

 Ventilasi merupakan proses pertukaran

Editor: Ami | Layouter: Eky

Mekanisme Kerja Otot Ventilasi

Faktor-faktor Yg Mempengaruhi Ventilasi

1. Kadar oksigen pada atmosfer

Editor: Ami | Layouter: Eky

Volume Udara Saat Ventilasi

Volume Udara Pernapasan

DIFUSI GAS DALAM RESPIRASI

Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas

Editor: Ami | Layouter: Eky

Gambaran Proses Pertukaran Gas

Kapasitas Gas saat Difusi

Faktor-faktor yg Mempengaruhi Difusi

1. Ketebalan membran respiras

Editor: Ami | Layouter: Eky

Faktor-faktor yg Mempengaruhi Transportasi Gas

1. Cardiac Output 3. Aktivitas

Ikatan Oksigen dengan Hemoglobin

Difusi Pasca Transportasi

Editor: Ami | Layouter: Eky

 Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis, berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai

Mekanisme Pengaturan Oksigenasi

Editor: Ami | Layouter: Eky

1. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi.

Editor: Ami | Layouter: Eky

Sebetulnya kurang penting, tapi sebaiknya dibaca aja. Daripada penasaran!!!

Happy positive thinking!

Editor: Chamim | Layouter: Qura

Trakhea  Bifurcatio trakhealis (bronchus)  bronchus primarius  bronchus secundus 

Mekanisme fisiologi untuk pertahanan saluran tracheobronchili yaitu :

Editor: Chamim | Layouter: Qura

Nah, inilah gambar pemeriksaan

Editor: Chamim | Layouter: Qura

FAKTOR YANG MENGUBAH AIRWAY RESISTANCE

Editor: Chamim | Layouter: Qura

Melepaskan neurotransmitter Ach (acetilkolin)

Terjadi penyempitan /konstriksi bronkhiolus

Kelenjar medulla adrenalis

Otot polos bronchiolus

Editor: Chamim | Layouter: Qura

Editor: Chamim | Layouter: Qura

Editor: Chamim | Layouter: Qura

SERABUT EFFERENT PADA REFLEK BATUK

Editor: Chamim | Layouter: Qura

Editor: Chamim | Layouter: Qura

Gambar diatas adalah mekanisme reflex batuk dan muntah.

Beberapa organ yang dapat merangsang batuk

Editor: Chamim | Layouter: Qura

Batuk secara klinis

Editor: Chamim | Layouter: Qura

Untuk respon batuk

ARIGATO GOZAIMASU… XIE XIE… SYUKRON KATSIRON… THANK YOU…

Engkau yang menghentikan, atau engkau yang dihentikan.

Editor: Chamim | Layouter: Qura

1. Menjaga tekanan udara dengan

Editor: Rosita | Layouter: Eky

a. Kelainan saat janin kelainan kongenital

1. Kelainan kongenital yang sering muncul di laring ;

Indikasi operasi tonsil kata dokter bambang;