Malnutrisi Pada Penyakit Hati Kronis

Pendahuluan

Malnutrisi protein-kalori (PCM) adalah kondisi yang sering terjadi pada penyakit hati
kronis (CLD) dan mungkin 65 --- 90% pasien dengan penyakit yang lebih lanjut. Malnutrisi
berkembang pada awal penyakit hati dan hampir berhubungan langsung antara tingkat keparahan
penyakit hati dan tingkat kekurangan gizi. Adanya malnutrisi protein-kalori dikaitkan dengan
peningkatan jumlah komplikasi seperti varises esofagus, hati ensefalopati (HE), sindrom
hepatorenal, gangguan hati fungsi dan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Malnutrisi adalah
prediktor kematian pada pasien dengan penyakit hati kronis. Pasien yang menderita penyakit hati
kolestatik lebih rentan terhadap kekurangan kalori dan memiliki peningkatan risiko defisit
vitamin larut lemak. Pasien dengan penyakit hepatoseluler lebih rentan terhadap kekurangan
protein. Pasien dengan penyakit sirosis memiliki risiko mikronutrien yang lebih tinggi.
Pengetahuan secara dini tentang kekurangan mikro ataupun makronutrien sangat penting, karena
untuk penggunaan suplemen gizi terbukti dapat mengurangi risiko infeksi, kematian dan
meningkatkan fungsi hati. Semua pasien dengan penyakit hati kronis dan berisiko terjadinya
komplikasi juga dapat dicegah
Dalam ulasan ini, kami menggambarkan bukti yang terdapat di literatur, nutrisi pada
pasien dengan penyakit hati kronis, mengatasi strategi bagi dokter untuk mengatasi beberapa
kendala yang mencegah pemberian nutrisi yang memadai di Indonesia

Etiologi dan Patofisiologi

Berbagai faktor terjadinya malnutrisi pada penyakit hati kronis seperti anoreksia, pencernaan
/ penyerapan yang tidak efisien, iatrogenic atau gangguan metabolisme. Banyak pasien dengan
penyakit hati kronis mengalami penurunan asupan makanan, dan gejala pencernaan seperti
anoreksia, mual, rasa kenyang dini (terkadang terkait dengan kurangnya mikronutrien seperti
seng atau magnesium). Dapat juga diet yang terlalu ketat (seperti pembatasan natrium),
seringnya parasentesis atau bahkan beberapa obat seperti diuretik dan laktulosa, dapat
menyebabkan kekurangan gizi. Asupan alkohol berat juga dapat menyebabkan nafsu makan
menurun. Pasien sirosis mungkin juga memiliki gangguan pencernaan / penyerapan, dan sering
disebabkan oleh hipertensi portal yang menyebabkan perubahan di mukosa usus, seperti
peningkatan permeabilitas juga berhubungan dengan penurunan protein (penurunan protein
dapat juga terjadi karena perdarahan ).

Kekurangan garam empedu (terutama penyakit kolestatik ) dan insufisiensi pancreas

(terutama pada penyakit alkoholik) dapat menyebabkan steatorrhea, mengurangi penyerapan
nutrisi tertentu. Dismotilitas intestinal dan banyaknya bakteri juga dapat menyebabkan gangguan
pencernaan / penyerapan. Beberapa perubahan metabolisme terjadi pada penyakit hati kronis.
Studi melaporkan hasil yang berbeda; beberapa mengklaim bahwa hingga 34% dari pasien
memiliki Rest Energy Expenditure (REE) sebesar 120% di atas nilai yang diharapkan,
sedangkan dalam penelitian lain, pasien mayoritas memiliki REE yang normal. Adapun juga
perubahan metabolisme nutrisi. Hingga 70% dari pasien sirosis miliki beberapa derajat
intoleransi glukosa atau resistensi insulin, dan antara 14 dan 40% menderita penyakit Diabetes
mellitus tipe II

Penurunan kadar glikogen hepatik dan otot juga umum, menyebabkan berkurangnya
persediaan glukosa sebagai energy substrat, yang menghasilkan peningkatan konsumsi lemak
dan protein. Otot adalah organ metabolisme utama dan memiliki peran penting dalam
metabolisme asam amino (AA) dan mengeluarkan produk nitrogen melalui sintesis glutamin di
ginjal dan gluconeogenesis. Namun, proses glukoneogenesis menyebabkan kerusakan otot
sebagai sumber substrat protein. Ini meningkatkant kehancuran otot akhirnya menyebabkan
penurunan sintesis protein dan dalam degradasinya, menjelaskan bagian dari defesiensi protein
pada pasien ini. Sarkopenia adalah yang paling umum komplikasi dari sirosis (hingga 60%
pasien). Encepalopati hepatic adalah lebih sering pada pasien yang kurang gizi, dan oleh karena
itu pasien sirosis dengan sarkopenia memiliki peningkatan risiko Encefalopati Hepatik

Pada penyakit hati kronis terjadi penurunan amino rantai asam amino aromatik (BCAA / AAA),
seperti yang terjadi pada sepsis atau trauma . Saat puasa semalaman, ketogenesis dan
glukoneogenesis meningkat ( lipid 75% dari kalori yang dikeluarkan selama periode ini),
menyebabkan peningkatan konsumsi asam amnio AA oleh otot. Keadaan ini juga diamati pada
subyek setelah 3 hari puasa, tetapi pada sirosis, proses ini terjadi dengan cepat.
Disfungsi pankreas, peningkatan lipolisis, oksidasi asam lemak dan ketogenesis
menyebabkan reduksi plasma trigliserida, fosfolipid, kolesterol, apoprotein dan asam lemak tak
jenuh ganda. Penurunan ini adalah proporsional tingkat keparahan penyakit hati dan tingkat
malnutrisi, dan dikaitkan dengan penurunan kelangsungan hidup dan dianggap sebagai
penyebab kematian pada sirosis karena alkoholik
Kekurangan vitamin yang larut dalam air, terutama kelompok B vitamin, umum terjadi
pada sirosis, terutama pada alkoholik
Defisit mikronutrien ( Tabel 1 ) .
 Kekurangan vitamin yang larut dalam lemak pada penyakit yang disebabkan karena
alkohol, adanya steatorrhea terkait dengan kolestasis dan kekurangan garam empedu. Defisiensi
tiamin cukup umum, dan tidak terkecuali terdapat pada penyakit alkoholik. Penurunan asupan ,
penyerapan dan cadangan hati dapat juga berperan. Asupan alcohol juga mengurangi
penyerapan tiamin dan ventilasi metabolisme di substrat yang aktif. Defisiensi tiamin dapat
menyebabkan ensefalopati Wernicke dan Dementia Kor- sakoff dementia.
Kekurangan vitamin B12 terutama terkait dengan penurunan cadangan hati. Kadar serum
dapat ditingkatkan, tetapi pada tingkat jaringan t menurun. Kekuranganini dikaitkan dengan
anemia, glositis dan gejala neurologis. Defesiensi asam folat berkembang lebih cepat pada pasien
sirosis karena menurunnya tingkat penyimpanan di hati.
Kekurangan retinol terkait dengan penurunan penyerapan dan gangguan mobilisasi hati.
Hal ini dapat menyebabkan dermatitis, rabun senja atau fotofobia dan peningkatan risiko
gangguan neoplastik, termasuk karsinoma hepatoseluler. Sebuah studi retrospektif melaporkan
bahwa sebagian besar pasien penyakit hati kronik sedang dipertimbangkan untuk transplantasi
hati yang disertai dengan defisiensi vitamin A dan D. Karena dosis tinggi vitamin A berpotensi
hepatotoksik, harus diperhatikan jika diminum untuk menghindari suplementasi yang berlebihan
Kekurangan vitamin K disebabkan oleh penurunan penyimpanan hati dan dikaitkan
dengan peningkatan risiko perdarahan.
Kekurangan vitamin D hasil dari kurangnya konsumsi serta penyerapan yang menurun
(karena penyakit kolestasis atau hipertensi enteropati) dan kurangnya ter pajanan sinar UV.
Karena vitamin D dihidroksilasi di hati untuk menghasilkan calcidiol, pasien dengan kerusakan
parenkim yang parah atau penyakit hati obstruktif mungkin telah mengurangi produksi metabolit
ini. Sebagian besar sebelum disfungsional hati sintesis kalsidiol berkurang. Demikian, pasien-
pasien ini jarang bermanifestasi biokimia atau histologis terbukti dari osteomalasia, kecuali
kekurangan nutrisi bersamaan atau terjadi gangguan sirkulasi enterohepatik terjadi. Kadar
serum vitamin D yang sangat rendah juga berhubungan dengan peningkatan mortalitas pada
pasien dengan hati kronis penyakit
Defisiensi seng dan selenium telah dijelaskan pada pasien dengan penyakit hati alkoholik
dan non-alkohol. Kekurangan seng disebabkan oleh kurangannya asupan berkaitan dengan diet,
gangguan penyerapan dan pengobatan usus dengan diuretik. Kekurangan ini dapat meningkatkan
kadar ammonia dalam sirkulasi, meningkatkan risiko Enteropati Hepatik dan juga dapat
menginduksi anoreksia, disfungsi sistem kekebalan tubuh dan dysgeusia, yang dapat mengurangi
asupan
Konsumsi alkohol juga dapat menyebabkankekurangan folat dan magnesium. Telah
diketahui bahwa alkohol itu merusak transportasi magnesium dan homeostasis di otak, otot
rangka, jantung dan hati.

Penilaian Status Gizi

Diagnosis malnutrisi dapat menjadi tantangan di awal tahap penyakit sirosis. Tidak ada
metode konsensus yang terbaik mengenai kuantifikasi dan klasifikasi gizi buruk dan tidak
ditetapkan efektivitas biaya mengevaluasi semua pasien.
Catatan diet adalah alat sederhana dan mungkin metode terbaik yang tersedia untuk
mengenali semua data terkait asupan makanan. Skala Penilaian Global Subyektif (SGA), yang
mencakup unsur sejarah klinis dan pemeriksaan fisik (berat badan, asupan makanan, gangguan
gastrointestinal, kemampuan fungsional, kebutuhan nutrisi, kebutuhan metabolik dan
pemeriksaan fisik), tidak valid untuk penilaian status gizi pada pasien sirosi dan dapat
memberikan informasi prognostik.
Parameter biokimia seperti albumin, pra-albumin dan protein pengikat retinol dipengaruhi
oleh disfungsi hati yang membuat tidak dapat digunakan pada pasien ini.
Serum Protein total lebih baik dengan tingkat keparahan penyakit hati dibandingkan
dengan tingkat kekurangan gizi.
Parameter Imunologi seperi kadar limfosit, hipersensitivitas tes kulit atau kadar
komplemen memiliki sensitivitas dan spesifikasi yag rendah. Kreatinin / indeks tinggi badan
adala metode yang dapat diandalkan jika fungsi ginjal pasien normal.
Parameter antropometrik, termasuk berat dan Badan Indeks Massa (BMI), berhubungan
dengan gangguan elektrolit, gagal ginjal dan adanya edema atau asites oleh karena itu, memiliki
sensivitas dan keandalan yang rendah pada pasien ini.
Mengukur ketebalan lipatan kulit (tricep, bicep dan subscapular) kurang terpengaruh
oleh perubahan hidropik (meskipun mungkin dipengahuri oleh adanya edema, yang hanya
mempengaruhi ekstremitas atas dalam kasus yang jarang terjadi) dan itu dianggap sebagai salah
satu metode terbaik untuk penilaian tidak langsung. Namun, metode ini memiliki
reproduksibilitas yang rendah sehingga tidak terlalu berguna untuk tindakan lanjut.
Bioimpedance (BIA) adalah non-invasif, aman, dan metode yang mudah dilakukan dan
relatif murah serta sensitif yang dapat memberikan informasi prognostik. Namun demikian
beberapa keterbatasan pada pasien dengan gangguan elektrolit. Meskipun merupakan metode
yang berguna dalam evaluasi pasien dengan asites, Namun, lebih sensitif jika tidak ada.
Dynamometry (kekuatan genggaman tangan) adalah salah satu yang paling metode
sensitif. Ini sangat berguna pada pasien tindak lanjut dan juga dapat memprediksi komplikasi.
Namun, metode ini kurang tersedia dan mungkin melebih-lebihkan keparahan gizi buruk.
Kalorimetri tidak langsung dapat menentukan Rest Energy Expenditure (REE) pasien
melalui persamaan Weir, dengan mengukur konsumsi oksigen dan produksi karbon dioksida.
REE yang diukur oleh BIA dibandingkan dengan REE yang diprediksi. Menurut persamaan
Harris Benedict. Pasien umumnya dipertimbangkan hipermetabolik jika REE yang diukur adalah
10 --- 20% lebih tinggi dari yang diharapkan . Namun, metode ini mahal dan terbatas hanya
tersedia di sejumlah pusat. REE pada asites dapat meningkat hingga 10%. Jadi, umumnya hanya
estimasi REE yang ditentukan tanpa adanya asites, berat badan saat ini dapat digunakan untuk
memperkirakan REE. Namun, berat badan ideal yang harus digunakan.
Masih ada metode lain, meskipun kurang digunakan, seperti jumlah kalium tubuh,
IVNAA (Aktivasi Neutron Analisis tion), DEXA (Energi Ganda X-ray Absorptiometry),
pengenceran isotop atau kadar kreatinin dalam urin 24 jam. Beberapa ini, seperti jumlah kalium
tubuh atau isotope pengenceran, sangat akurat, tetapi sebenarnya hanya ada sebagai metode
eksperimental
Dalam konteks ini, untuk alasan sensitivitas, spesifisitas, biaya atau ketersediaan, tidak
ada metode yang ideal. Mungkin yang terbaik, yang direkomendasikan oleh Masyarakat Eropa
untuk Nutrisi Klinis dan Metabolisme (ESPEN), melibatkan penggunaan data multiparameter.
Dalam penilaian awal, masyarakat merekomendasikan penggunaan metode tidak langsung
seperti skala SGA atau antropometri, karena harganya terjangkau, cukup dan mampu
mengidentifikasi pasien yang berisiko kekurangan gizi.
Setelah identifikasi pasien malnutrisi, secara kuantitatif metode-metode konservatif
(seperti BIA), yang lebih akurat,dan direkomendasikan. Mengingat konsensus bahwa status gizi
harus secara rutin dinilai pada semua pasien dengan penyakit hati kronis untuk mengetahui
kekurangan gizi dan mencegahnya kekurangan gizi. Pengembangan alat sederhana, divalidasi
dengan baik dan dapat diproduksi ulang untuk menilai status gizi pasien yang sudah terlambat.

Penatalaksanaan

Diet pasien dengan penyakit hati kronik didasarkan pada diet standar dengan
tambahan suplemen yang diperlukan. Pada, kenyataannya, dalam banyak kasus
adalah memberikan diet normal yang praktis. Pembatasan mungkin berbahaya dan harus
disesuaikan secara individu. Tujuannya adalah untuk meningkatkan kadar PCM, untuk
memastikan jumlah nutrisi yang cukup, untuk mencapai keseimbangan nitrogen dan untuk
menghindari agen hepatotoksik. Koreksi awal kekurangan gizi meningkatkan jangka panjang
prognosa.
Makanan harus dimasak dengan baik, mengingat pasien meningkat rentanan terhadap
infeksi, dan pemberian harus dalam makan porsi kecil setiap hari untuk mencegah kelebihan
protein dan mual / muntah. Jadwal makan mungkin lebih penting dari jumlah makanan yang
dicerna, karena selama periode post-prandial ada penekanan degradasi protein mendukung
stimulasi sintesis. Meningkatkan periode post-prandial dapat meningkatkan kondisi pasien.
Snack malam memiliki efek positif padakeseimbangan nitrogen, meningkatkan massa
otot dengan membalikkan sarkopenia, bisa meningkatkan kualitas hidup, mengurangi keparahan
dan frekuensi encepalopati hepatic dan meningkatkan kelangsungan hidup. Demikian,
dianjurkan untuk meminimalkan puasa dalam semalam, untuk menghindari puasa periode lebih
lama dari 6 jam dan mengurangi tingkat katabolisme
Meskipun data tentang topik ini jarang, kepatuhan pada pasien mungkin sulit karena makan di
larut dapat memburuk keluhan refluks, mengganggu kualitas tidur dan menyebabkan intoleransi
glukosa.
Camilan telat setidaknya 710 kkal atau 110 g karbohidrat meningkatkan massa tanpa
lemak, yang tidak ditunjukkan dengan a makan atau 200 kkal atau 40 g karbohidrat, meskipun
tidak ada konsensus tentang komposisi makanan, makanan dengan kandungan kaloritinggi
(setidaknya 50 g karbohidrat) dan diperkaya dengan BCAA (leucine, isoleucine dan valine) lebih
diutamakan. Jika diberikan pada malam hari, BCAA lebih diutamakan digunakan dalam sintesi
protein, sedangkan pada siang hari mereka lebih utamakan digunakan sebagai energi. Normal
kadar serum BCAA meningkatkan sintesis protein, mengurangi konsentrasi produk nitrogen dan
mencegah pembentukan neurotransmitter palsu yang mungkin memiliki peran dalam
pengembangan Ensefalopati Hepatik.
Penggunaan formula yang diperkaya BCAA dapat meningkatkan prognosis pasien
dengan sirosis lanjut. Suplement ini dapat mengurangi perkembangan gagal hati, meningkatkan
kualitas hidup, mengurangi keparahan dan frekuensi Ensefalopati Hepatik (HE) dan
meningkatkan kelangsungan hidup. Namun, beberapa penelitian
gagal menunjukkan manfaat ini dan data lebih lanjut masih kurang untuk menjelaskan efek
jangka panjangnya. Dalam konteks ini, ESPEN tidak merekomendasikan penggunaan rutin ,
mengingat biaya yang tinggi. Secara umum, merekomendasikan, diet kaya akan formula protein
utuh. Intoleransi oral / pencernaan telah dilewati oleh formulasi baru dengan yang baru.
Suplemen rasa, tetapi biaya tinggi masih mencegah pengunaan lebih luas
Pada pasien dengan sirosis tanpa malnutrisi, konsumsi protein harian 1,2 --- 1,5 g / kg
direkomendasikan. Pada pasien kurang gizi, direkomendasikan 1.0 --- 1.8 g / kg tergantung pada
keparahan gizi buruk dan penyakit hati. Kebutuhan protein lebih tinggi pada pasien kurang gizi
dan dalam situasi stress (seperti pendarahan, infeksi atau operasi), asalkan tidak ada disfungsi
ginjal (di mana mungkin diperlukanpembatasan protein ).
Pada pasien asites, formula konstentrasi tinggi energy harus di utamakan. Pemberian
natrium harus dibatasi pada pasien dengan asites/edema. Pada pasien yang tidak respon terhadap
terapi diuretik, jumlah natrium harus dibatasi hingga 2 g / hari. Pembatasan cairan seharusnya
hanya disarankan pada hiponatremia berat (Na + <120 mEq / mL) dan tidak diindikasikan pada
penyakit hati.
Karbohidrat adalah dasar dari diet pada pasien sirosis dan harus mencakup 50-60% dari
kebutuhan harian non-protein. Pemberian glukosa melalui infus (2-3g/kg/hari) harus dimulai
ketika pasien mau makan lebih dari 12 jam. Diet harus lebih cenderung kalori yang lebih dan
karbohidrat kompleks lebih diutamakan. Lemak harus mencakup sisa kebutuhan harian non-
protein. Hal ini harus dilakukan apabila pasien menderita steatorrhea.
Kandungan energi 35-40kkal/kg/hari sudah cukup untuk memulihkan/mempertahankan
status gizi dan meningkatkan regenerasi hati. Jika memungkinkan, mereka harus diberikan
kandungan energy untuk mencakup 1.3x REE. Namun, kelebihan kalori harus dihindari, karena
efek berbahaya dari lipogenesis, yang dapat menyebabkan disfungsi hati
Jumlah pasien sirosis dengan kelebihan berat badan atau obesitas telah meningkat dalam
beberapa tahun terakhir. Pasien-pasien mungkin mengalami kekurangan gizi meskipun ada
peningkatan berat badan. Tidak ada informasi tentang kebutuhan energy dan protein dalam
kondisi pasien seperti ini. Penurunan berat badan pada pasien sirosis dengan kelebihan berat
badan dengan dipantau secara hati-hati dan pengurangan yang proposional pada keduanya. Pada
pasien sirosis dekompensasi, upaya untuk mengurangi berat badan harus sangat hati-hati. Ini
dapat dilakukan dengan mengurangi kandungan karbohidrat dan lemak dari makanan, sambil
mempertahankan asupan protein.
Pada pasien dengan asupan yang diawetkan, ada sedikit consensus mengenai penggunaan
empiris multivitamin atau suplemen micronutrient untuk efektivitas evaluasi kekurangan gixi dan
untuk menyediakan suplemen ni. ESPEN menunjukkan bahwa suplementasi harian harus
dipertimbangkan untuk semua pasien. Ada beberapa pertimbangan yang harus diingat.
Suplementasi tiamin dapat dipertimbangkan pada semua pasien, terutama pada pasien akibat
konsumsi alcohol. Pada penyakit kolestatik, suplementasi seng dan magnesium secara tidak
langsung dapat meningkatkan nafsu makan. Beberapa penulis mengusulkan suplementasi
dengan kalsium (1-1.2g/hari) dan vitamin D (400-800 UI/hari) terutama pada penyakit kolestatik
dan pada pasien dengan osteopenia.
Dengan makanan yang normal meskipun dipantau dengan konseling gixi yang memadai.
ESPEN merekomendasikan nutrisi enteral (NE) untuk mencegah terjadinya malnutrisi.
Pada pasien kekurang gizi berat denga sirosis hati lanjut, tambahan nutrisi enteral, dapat
meningkatkan status gizi pasien sirosi, mengurangi komplikasi dan meningkatkan kelangsungan
hidup mereka.
Nurtisi Enteral harus dimulai sesegera mungkin (24-48 jam pertama) pada pasien yang
tidak dapat menelan 1g/kgBB (>50g) protein harian. Suplementasi oral adalah pilhan pertama
nutrisi enteral, pertama hanya saat malam dan jika perlu bisa diberikan pada siang hari.
Pemberian makana menggunakan Tube Feeding adalah pilihan kedua NE dan dapat
meningkatkan status gizi, fungsi hati, dan mengurangi komplikasi serrta meningkatkan
kelangsungan hidup
 Kekhawatiran tentang resiko perdarahan dari pemasangan Naso-gastric Tube (NGT)
tidak dibenarkan pada literature ini. NGT aman bahkan pada pasien dengan varises esophagus.,
tetapi penggunaannya harus ditunda setidaknya 24 jam setelah pemeriksaan menggunakan
endoskopi.
Penggunaan PEG/PEJ dikaitkan dengan resiko komplikasi yang lebih tinggi (karena
asites atau varises) dan tidak dianjurkan
Nutrisi Paraenteral (NP) adalah pilihan kedua dari EN, harus dimulai jika pasien tidak
dapat diberikan makanan secara oral atau enteral. Ini dapat dilakukan pada kasus Ensefalopati
Hepatik (HE) parah (III/IV) dan tanpa adanya reflex batuk atau gangguan menelan. NP harus
juga diprtimbangkan dalam kasus saluran cerna yang tidak berfungsi, obstruksi usus, intolerasi
terhadap pemberian makanan enteral atau puasa melebihi 72 jam dari yang ditetapkan.
Pada pasien dengan shunt portosystemic transjugular (TIPS) menggunakan nutrisi enteral
mungkin berbahaya Karen resiko hiperamonemia yang lebih tinggi. Dan nutrisi paraenteral lebih
diutamakan.
Resiko terbesar infeksi karena nutrisi paraenteral dengan aspirasi nutrisi enteral harus
selalu dipertimbangkan. Ketika nutrisi paraenteral telah dimasukkan, suplemen lemak dan
vitamin yang dapat larut dalam air harus ditambahkan. Baru-baru ini, beberapa penulis
menyarankan suplementasi dengan tiamin dosis tinggi (250mg/hari, dosis profilaksis) pada
pasien akibat pengunaan alcohol. Suplementasi tiamin harus dilakukan untuk mengurangi resiko
encefalopati. Bahan gizi micronutrient lainnya juga harus diberikan dan dianjurkan untuk
memberikan suplementasi seng dua kali lipat dari kebutahan harian (2x5mg/hari)
Pendekatan pragmatis, direkomendasikan oleh ESPEN adalah suplementasi selama 2
minggu pertama, karena evaluasi setiap kekurangan micronutrient akan memiliki biaya yang
tinggi
Pada pasien dengan steatorrhea, kandungan diet asam lemak rantai tengah dan pendek.
Beberapa pasien mungkin memerlukan enzin pancreas tambahan karena adanya insufisiensi
pancreas.

Pertimbangan terapi pada pasien encefalopati hepatik

Sebagian besar pasien HE derajat I/II dapat mentolerir diet teratur. Kandungan energy
30-35 kkal/kgBB/hari sama dengan pasien tanpa HE, harus diberikan kepada pasien ini, menurut
American Society For Paraenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) protein yag dirokemndasikan
1-1.5g/KgBB/hari). Namun, International Society For Hepatic Encephalopathy and Metabolisme
Nitrogen (ISHEN) merekomendasikan energiyang sama (35-40 kkal/KgBB//hari) dan kandungan
protein (1.2-1.5g/KgBB/hari) seperti yang direkomendarikan pasien tanpa HE. Krbohidrat adalah
makanan utama dan harus merupakan 50-60% dari semua nutrisi. Lemak harus 10-20% dan
protein 20-30% dari nutrisi yang tersisa. Diet harus dibagi lebih dari 4-6 porsi kecil per hari
(termasuk makanan kaya karbohidrat), sesuai dengan kemampuan pasien dalammengunyah dan
menelan.
Pada pasien dengan sirosis tanpa HE, bertentangan dengan yang dulu telah dianjurkan,
pembatasan protein tidak dianjurkan, karena sebagian besar pasien datang dengan defisiti
protein-kalori tingkat lanjut. Keseimbangan nitrogen negative yang di pertahankan melalui
pembatasan protein menyebabkan peningkatan PCM dan cachexia. Beberapa penelitian baru-
baru ini menunjukkan pentingnya menjaga keseimbangan positif produk nitrogen.
Pembatasan protein dapat memperburuk malnutrisi yang menyebabkan peningkatan
kerusakan otot. Dan melepaskan asam amino dengan peningkatan kadar amoniak, yang
memperburuk prognosis HE. Bahkan, pembatasan protein sementara tidak memeliki manfaat
yang terbukti selama HE. Dalam kasus intoleransi protein yang parah pada HE yang tidak
responsif terhadap terapi yang dioptimalkan (Kontrol faktor pencetus, lakloosa, rifaximin),
pembatasan transisi (0,8g/kgBB/hari) dapat diberikan sesingkat mungkin (kurang dari 48 jam)
dan asupan protein normal harus dilanjutkan sesegera mungkin. Pengecualian lain yang mungkin
adalah pasien dengan perdarahan gastrointestinal, dimana pembatasan protein, ubtuk diberikan
secara sangat singkat, mungkin diperlukan pada fase stabilisasi. Secara parsial, kelebihan protein
dapat menyebabkan HE, pengobatan harus selalu bersifat individual.
ISHEN merekomendasikan bahwa pasien dengan HE berulang atau persisten harus
melakukan diet yang lebih kaya protein nabati dari susu daripada protein daging dan ikan.
ASPEN menyarankan peningkatan protein nabati dan suplemen yang diperkaya BCAA pada
pasien intoleransi protein. Studi menujukkan bahwa protein susu lebih baik ditoleransi daripada
protein daging. Protein nabati dan susu dapat meningkatkan nitrogen dan jika ditoleransi dengan
baik oleh pasien , mereka dapat diberkan. Protein nabati lebih dapat ditoleransi daripada protein
hewan, memiliki kandungan serat yang lebih tinggi dan BCAA serta kandungan yang lebih
rendah dari AAA.
ISHEN merekomenikan bahwa konsumsi harian dari diet yang mengandung 24-45 g serat
harus diberikan, karena mampuuntuk menghilangkan sisa-sisa produk nitrogen dari usus besar
dan mengurangi sembelit.
Pada beberapa studi menunjukkan bahwa pasien dengan HE derajat II/IV bahwa diet
kaya BCAA dan rendah AAA dapat memberi banyak manfaat. Pengunaan suplemen BCAA oral
dalam dosis harian, dapat memberikan sediaan asupan nitrogen yang cukuppada pasien yang
intoleran protein. Konsesus merekomendasikan pemberian suplemen kaya BCAA pada pasien
denga HE tidak responsive terhadap pengobatan standard an juga intoleran protein. Terdapat
bukti bahwa suplemen kaya BCAA dapat meningkatkan kualitas hidup pasien dan terutama pada
pasien kronis dan tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa suplemen kaya BCAA
berbahaya pada pasien HE
Probiotik dapat mengurangi kadar amoniapada saat dicerna di usus. Namun, ulasan
terbaru tentang penggunaan probiotik untuk mengobati HE belum membuktikan hasil yang
memuaskan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa meningkatan keparahan HE, fungsi hati
dan infeksi. Argument kuat lainnya, penggunaan ini hamper tidak memiliki efek samping.
Yoghurt merupakan makanan yang bermanfaat bagi pasien HE, Karen kaya protein laktosa, susu
dan memiliki kandungan bakteri alami yang baik untuk pencernaan.
Status vitamin tidak mudah untuk dinilai, suplemen multivitamin murah dan umumnya
jarang memberikan efek samping. Dengan begitu, penggunaan suplemen vitamin dapat diberikan
pada pasien sirosis dekompensasi.
Kekurangan seng dan selenium sangat umum terjadi pada pasien sirosis stadium lanjut.
Duplemen diberikan untuk meningkatkan metabolism asam amino pada pasien HE. Meskipun
ASPEN merekomendasikan suplemen secara empiris, studi tentang pasien HE dengan
penggunaan suplemen seng masih kontoversial dan tidak ada consensus mengenai dosis yang
dianjurkan
Total penyimpanan mangan tubuh pasien dengan penyakit hati dapat menyebabkan
akumulasi mangan selektif dibeberapa area otak. Deposisi mangan didalam struktur basal ganglia
otak dikatakan sebagai penyebab sirosis yang terkait dengan Parkinson. Pemberian mangan
jangka panjang tidak dianjurkan.
 Tidak ada penelitian yang membandingkan nutrisi enteral denganparaenteral pada pasien
HE. Namun, nutrisi paraenteral harus dipertimbangkan pada kasus HE yang kronis.

Kesimpulan
Kekurangan nutrisi pada penyakit hati kronis sangat sering terjadi. Penyebab kekurangan
nutrisi pada pasien sirosis adalah multifactor seperti anoreksia, pencernaan/penyerapan yang
tidak efisien dan gangguan metabolisme.
Diagnosis malnutrisi dapat menjadi tantangan pada stadium awal sirosis. Meskipun tidak
ada consensus tentang metode terbaik untuk kuantifikasi kekuranga gizi. Mungkin, yang terbaik
menggunakan data multiparameter seperti skala SGA atau antropometri untuk identifikasi awal
pasien yang kekurangan gizi. Setelah diidentifikasi, BIA dapat digunakan untuk informasi
diagnostik.
Sebagian besar pasien penyakit hati kronis dapat melakukan diet normal yang praktis
dengan tambahan suplemen sesuai kebutuhan. Pemberian yang dibatasi dapat berbahaya dan
harus disesuaikan secara individu. Manajemen perawatan harus didasarkan pada pemeliharaan
protein dan asupan kalori yang memadai dan pemberian yang tepat. Konsumsi makanan porsi
kecil dengan selingan cemilan pada malam hari dapat mengurangi penggunaan protein.
Keseimbangan protein yang di dapat menyebabkan peningkatan PCM dan harus dicegah.