BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Paru-paru merupakan organ yang elastis dan berbentuk kerucut. Letak paru-

paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum

mediastinum. Pada bagian tengah terdapat bagian tampuk paru-paru yang disebut

hilus. Pada mediastinum depan terdapat jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput

yang bernama pleura. Paru terdiri dari alveolus-alveolus yang merupakan tempat

terjadinya pertukaran udara dan ruang intersisial, apabila terjadi penimbunan

cairan serosa yang berlebih pada alveolus dan ruang intersisial maka akan

menyebabkan edema pulmo (Wilson, 2012).

Edema paru terjadi karena adanya ekstravasasi cairan yang berasal dari

vaskular paru masuk ke dalam interstitium dan alveolus paru. Penyebab

ekstravasasi cairan dapat disebabkan karena gangguan pada jantung (edema paru

kardiak), maupun gangguan diluar jantung (edema paru non-kardiak). Edema paru

kardiak biasanya terjadi karena gagal jantung kiri, yang menyebabkan tekanan

hidrostatik vena pulmonalis dan kapiler paru juga akan meningkat dan terjadi

ekstravasasi cairan ke jaringan. Edema paru non kardiak bukan merupakan akibat

peningkatan tekanan vena pulmonalis. Penyebabnya ialah peningkatan

permiabilitas kaliper, penurunan tekanan onkotik maupun penyebab neurogenik.

Edema paru adalah suatu kegawatdaruratan medis yang membutuhkan penanganan

segera, selain dari anamnesis yang terarah dan pemeriksaan fisik sangat disarankan

untuk melakukan pemeriksaan rontgen thoraks pada pasien dengan kecurigaan

1
edema paru, selain itu pemeriksaan rontgen thoraks diperlukan untuk evaluasi

pengobatan (Liwang dan Mansjoer, 2014).

1.2.Tujuan

1.2.1 Mengetahui gambaran radiologi edema pulmo.

1.2.2 Mengetahui perbedaan edema pulmo kardiak dan non kardiak.

2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Radioanatomi Paru

2.1.1 Paru

Gambaran radiologi pada foto polos thoraks, warna paru merupakan

kombinasi warna udara yang hitam (radiolusen) dan warna jaringan

lunak yang putih (radioopak). Perubahan susunan atau perbandingan

antara udara dan jaringan lunak akan mengubah gambaran paru. Bila

udara dalam alveoli diganti dengan cairan,eksudat, darah, atau jaringan

padat, atau alveoli yang kehilangan udaranya, maka didaerah itu akan

terjadi bayangan putih (radioopak). Ini berarti kemungkinan adanya

kelainan pada paru, berupa infiltrat, abses,tumor, ateletaksis, atau edema.

Sebaliknya bila udara di suatu tempat jumlahnya bertambah maka akan

nampak bayangan radiolusen berupa kavitas atau bula. Bila seluruh

alveoli berisi lebih banyak udara, paru-paru menjadi emfisematus,

hiperradiousen (Purwohudoyo, 2009).

2.1.2 Vaskular Paru

Corakan paru yang nampak pada foto disebabkan oleh pembuluh

darah. Pembuluh darah ini berasal dari arteri pumonalis, dari hilus

pembuluh darah ini akan semakin mengecil di perifer. Pada foto yang

kondisinya baik pembuluh darah kecil-kecil masih tampak di tepi

thoraks. Pembuluh darah vena tidak banyak yang tampak, hanya

beberapa saja yaitu di daerah perikardial kanan. Jadi pada foto thoraks

3
 normal, vena ini tidak banyak memberi sumbangan pada corakan paru,

kecuali bila vena ini melebar karena terbendung, maka corakan vaskuler

bertambah yaitu di suprahilar kanan dan kiri (berupa inverted

mustach/kumis terbalik) (Purwohudoyo, 2009).

2.1.3 Gambaran Kelainan pada Parenkim Paru dan Vaskuler Paru

Bronkus, pembuluh limfe, dan arteri bronkial, tidak nampak pada

foto yang normal. Timbullah beberapa istilah yang beraneka ragam

misalnya : corakan kasar, corakan ramai, suram, perkabutan, dan lain-

lain, kelainan-kelainan ini dikelompokkan menjadi

1. Kelainan vaskuler

a. Corakan vaskuler yang bertambah

Corakan vaskuler yang bertambah disini bukan

berarti munculnya pembuluh darah baru, melainkan

pembuluh darah yang ada densitasnya meningkat. Hal ini

disebabkan karena jumlah darah di dalamnya bertambah

dan biasanya diameternya juga membesar.

b. Corakan vaskuler yang berkurang

Corakan vaskuler yang berkurang berarti pembuluh

darah sukar dilihat karena densitasnya berkurang, pada

beberapa kelainan bawaan memang ada kemungkinan

jumlah pembuluh darah sejak awal berkurang.

2. Kelainan Parenkim

4
 Corakan parenkim yang kasar, disebabkan oleh karena

beberapa hal misalnya :

a. Jaringan fibrosis yang halus-halus sampai yang tebal.

b. Penebalan dinding alveoli yang keseluruhannya

menyebabkan densitas yang meninggi dan tidak merata

pada parenkim paru.

c. Adanya bintik-bintik perkapuran.

Dari bentuk perenkim yang kasar ini akan meningkat

menjadi bentuk bercak-suram, perkabutan, perselubungan

dan lain-lainnya.

Selama pembuluh paru dapat dilihat tegas dengan batas-

batas yang baik, biasanya parenkim paru itu normala.

Demikian juga batas jantung yang baik, licin, menunjukkan

bahwa parenkim paru disekitarnya normal (Purwohudoyo,

2009).

5
 Gambar 2.1 Foto Polos Thoraks Proyeksi Postero Anterior

Gambar 2.2 Arteri Pulmonalis. RV : Right Ventrikel, MPA : Main Pulmonary

Artery, LPA : Left Pulmonary Artery, RPA : Right Pulmonary Artery.

6
2.2 Edema Pulmo

2.2.1 Definisi

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan

oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena

peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang

mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru

secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi

gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada

mikrosirkulasi atau sebaliknya.Walaupun demikian penting sekali untuk

menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai

pedoman pengobatan (Harun dan Nasution, 2009).

2.2.2 Klasifikasi

2.2.2.1 Edema Paru Kardiak

Edema paru kardiak terjadi akibat gagal jantung kiri, hal ini

diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar atrium kiri,

peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi

diastolic atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada pada

jalur keluar pada ventrikel kiri. Peningkatan tekanan di atrium kiri

dan tekanan baji paru mengawali terjadinya edema paru

kardiogenik tersebut. Sebagai akibatnya tekanan, tekanan

hidrostatik vena pulmonalis dan kapiler paru juga akan meningkat

dan terjadi ekstravasasi cairan ke jaringan. Edema paru adalah

7
 salah satu ciri dari gagal jantung dekompensasi akut atau gagal

jantung akut (Liwang dan Mansjoer, 2014).

2.2.2.2 Edema Paru Non Kardiak

Edema paru non-kardiak bukan merupakan akibat

peningkatan tekanan vena pulmonalis. Penyebabnya ialah

peningkatan permiabilitas kapiler, penurunan tekanan onkotik

plasma, peningkatan tekanan limfatik maupun penyebab

neurogenik. Contohnya: tenggelam, overload cairan, aspirasi

benda asing, cedera inhalasi, reaksi alergi, adult respiratory

distress syndrome (ARDS), perdarahan sub-araknoid,

hipoalbuminia, lifangitis karsinomatosis, dan sebagainya

(Liwang dan Mansjoer, 2014).

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan

Edema Paru Non Kardiak (EPNK)

EPK EPNK

Anamnesis

Acute cardiac event (+) Jarang

Penemuan Klinis

Perifer Dingin (low flow Hangat (high flow

satate) state),nadi kuat

S3

gallop/kardiomegali (+) (-)

8
 JVP Meningkat Tak meningkat

Ronki Basah Kering

Laboratorium

Foto Thoraks Distribusi Distribusi perifer

perihiler

JVP: jugular venous pressure

(Harun dan Nasution, 2006)

2.2.3 Etiologi dan Mekanisme

2.2.3.1 Ketidak-seimbangan Starling Forces:

1. Peningkatan tekanan kapiler paru:

Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler

pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotic

koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada

manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena

pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas

aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari

keadaan ini antara lain:

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya

gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena

gangguan fungsi ventrikel kiri.

9
 3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh

karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over

perfusion pulmonary edema).

2. Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,

hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau

penyakit nutrisi.Tetapi hipoalbuminemia saja tidak

menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan

tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja

pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru.

3. Peningkatan tekanan negatif intersisial:

Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat

dari udara pleural, contoh yang sering menjadi etiologi

adalah:

a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi

pleura (unilateral).

b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena

obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan

peningkatan end-expiratory volume (asma).

2.2.3.2 Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult

Respiratory Distress Syndrome)

1. Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan

pembatas antara kapiler dan alveolar.Cukup banyak kondisi

10
 medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan

edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat

ketidakseimbangan Starling Force.

a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine,

NO).

c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin

bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).

d. Aspirasi asam lambung.

e. Pneumonitis radiasi akut.

f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

g. Disseminated Intravascular Coagulation.

h. Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat

nitrofurantoin, leukoagglutinin.

i. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

j. Pankreatitis Perdarahan Akut.

2. Insufisiensi Limfatik:

a. Post Lung Transplant.

b. Lymphangitic Carcinomatosis.

c. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

3. Tak diketahui/tak jelas

a. High Altitude Pulmonary Edema.

b.Neurogenic Pulmonary Edema.

11
 c. Narcotic overdose.

d.Pulmonary embolism

e. Eclampsia

f. Post cardioversion

g.Post Anesthesia

h.Post Cardiopulmonary Bypass

(Harun dan Nasution, 2009)

Gambar 2.3 Paru Normal (Lorraine et al, 2005)

12
 Gambar 2.4 Patofisiologi Edema Paru (Lorraine et al, 2005)

2.2.4 Manifestasi Klinis

a. Sesak napas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau

hari).

b. Sering berkeringat dingin

c. Batuk dengan sputum berwarna kemerahan (pink frothy sputum)

d. Pada pasien dengan edema paru kardiak, dapat ditemukan adanya

riwayat penyakit atau keluhan jantung sebelumnya (infark jantung,

aritmia, kelainan katup)

(Liwang dan Mansjoer, 2014).

13
2.3 Pemeriksaan Radiologi pada Edema Paru

2.3.1 Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiak

2.3.1.1 Gambaran Foto Polos Thoraks Edema Paru Kardiak

Gambar 2.5. Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik

(Cremers et al, 2010)

Table 1. Stage of congestive heart failure. PCWP = pulmonary

capillary wedge pressure (Cardinale et al, 2012)

Stage 1 -Redistribution of pulmonary vessels

Redistribution -Cardiomegaly

PCWP 13-18 mmHg -Broad Vascular Pedicle (non acute CHF)

Stage 2 -Kerley lines

Interstitial Edema -Perbronchial cuffing

PCWP18-25 mmHg -Hazy contour of vessels

-Thickened Interlobar Fissure

14
Stage 3 -Consolidation

Alveolar Edema -Butterfly appearance

PCWP > 25 mmHg -Pleural effusion

1. Redistribusi Vaskuler Pulmo

Pada foto polos thoraks normal dengan posisi

erect,vaskuler paru terlihat lebih banyak menyuplai

bagian basal daripada bagian atas paru. Apabila

terdapat kongesti vaskuler paru akan melebar dan

menyebabkan vaskuler yang tak terperfusi menjadi

terperfusi, sehingga tampak gambaran vaskuler bagian

atas paru sama dengan bagian basal paru (Lorraine et

al, 2005)

2. Cardiomegali

Gagal jantung kiri merupakan penyebab paling

sering dari CHF dan menyebabkan penurunan cardiac

output dan meningkatkan tekanan vena paru. Pada

gagal jantung kiri akan menyeababkan dilatasi vaskuler

paru, yang menyebabkan edema pulmo (Lorraine et al,

2005)

15
 2

Gambar. 2.6 Kardiomegali (No.1), Redistribusi (No.2)

(Lorraine et al, 2005)

3. Pedikel Vaskuler yang Lebar

Lebar pedikel vaskuler < 60 mm pada foto

thorax Postero-Anterior terlihat pada 90% foto thorax

normal dan lebar pedikel vaskuler > 85 mm ditemukan

80% pada kasus edema paru (Koga dan Fujimoto,

2009).

16
 Gambar 2.7 Tampak vaskuler bagian lobus atas pada

pasien dalam keadaan baik (kiri), dan selama periode

CHF (kanan). Tampak Pelebaran pedicel vaskuler (panah

merah) (Cremers et al, 2010)

4. Kerley Lines

Pada stage II cairan bocor ke interstitium di

bagian interlobular dan peribronkial yang disebabkan

peningkatan tekanan kapiler, ketika cairan bocor ke

septum interlobular perifer maka akan tampak garis

kerley B (Cremers et al, 2010)

Garis kerley A (gambar 2.8) merupakan garis linear

panjang yang membentang dari perifer menuju hilus

yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose

antara limfatik perifer dengan sentral. Garis kerley B

terlihat sebagai garis pendek dengan arah horizontal 1-

17
 2 cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang

menggambarkan adanya edema septum interlobular.

Garis kerley C berupa garis pendek, bercabang pada

lobus inferior namun perlu pengalaman untuk

melihatnya karena terlihat hampir sama dengan

pembuluh darah (Koga dan Fujimoto, 2009).

Gambar 2.7 Kerley Line (Koga dan Fujimoto, 2009)

5. Peribronchial Cuffing

Pericardial cuffing terjadi karena adanya

akumulasi cairan intersisial di sekitar bronkus, yang

menyebabkan penebalan dinding bronkus, terlihat

seperti donat (Cremers et al, 2010).

18
Gambar 2.8 Peribronchial cuffing (panah merah) (Lorraine et al, 2005)

6. Blurring Vaskuler

Ketika cairan bocor ke interstitium

peribronkovaskuler maka akan tampak blurring

vaskuler di daerah perihiler (Cremers et al, 2010)

Gambar 2.9 Gambaran Blurring vasculer (kiri) (Cremers et al, 2010).

19
7. Penebalan Fisura Interlobaris

Cairan terkumpul di subpleural space, diantara

pleura visceral dan parenkim paru. Cairan dapat

terkumpul di fisura manapun (fissura mayor, minor,

accessory fissures, azygous fissure) (Lorraine et al,

2005)

Gambar 2.10 Penebalan Fisura Interlobaris (panah

merah) (Lorraine et al, 2005)

8. Konsolidasi

Jika terjadi eksudasi cairan ke alveolulus akan

memperlihatkan gambaran opasitas multifokal

(Lorraine et al, 2005).

20
Gambar 2.11 Konsolidasi (panah merah) (Lorraine et al, 2005)

9. Butterfly Appearence

Pada edema pulmo yang melibatkan alveolus,

cairan pindah dari intersisial ke alveolus yang

mengikuti corakan bronkus sehingga akan tampak

gambaran “Butterfly appearence” (Lorraine et al,

2005).

Gambar 2.12 Butterfly Appearance (Lorraine et al, 2005)

21
 10. Efusi Pleura

Efusi pleura terjadi bilateral pad 70% kasus CHF,

jika terjadi efusi pleura unilateral, biasanya efusi lebih

sering terjadi pada paru kanan daripada paru kiri. Pada

foto polos thoraks proyeksi PA setidaknya harus

terdapat 175 ml cairan pada cavum pleura sehingga

bisa terlihat yang ditandai dengan sudut costofrenikus

yang tumpul (Lorraine et al, 2005).

Gambar 2.13 Efusi Pleura (Lorraine et al, 2005).

2.3.1.2 Gambaran Ultrasonografi Edema Paru Kardiak

Pada kasus edema paru kardiak akut, pemeriksaan

ultrasonografi berguna untuk memperkuat diagnosis. Pada

pemeriksaan ultrasonografi akan didapatkan gambaran B-

lines.

22
 Gambar 2.14 Edema Paru Kardiak (Lorraine et al, 2005).

2.3.1.3 Gambaran CT-Scan Edema Paru Kardiak

HRCT Pasien dengan edema paru tidak digunakan untuk

menegakkan diagnosis, penegakkan diagnosis dilakukan

dengan menggabungkan gejala klinis dan temuan

radiografi. Gambaran HRCT pada edema paru kardiak

adalah : penebalan septal bilateral, ground glass opacity

23
pada lokasi yang dipengaruhi gravitasi, kardiomegali,

cairan pleura.

Gambar 2.15 Gambaran HRCT edema paru kardiak.

Penebalan septal halus dan ground glass opacity pada

lokasi yang dipengaruhi gravitasi, terdapat kardiomegali,

efusi pleura.

24
 Gambar 2.16 Bat wing edema/butterfly edema pada HRCT

2.3.2 Gambaran Radiologi Edema Paru Non-Kardiak

2.3.2.1 Gambaran Radiologi Foto polos Thoraks Edema Paru Non-

Kardiak

Tabel 2.1 Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik

dan Non Kardiogenik (Lorraine et al, 2005)

NO. Gambaran Edema Kardiogenik Edema Non

Radiologi Kardiogenik

1 Ukuran Normal atau membesar Biasanya Normal

Jantung

2 Lebar Normal atau melebar Biasanya normal

pedikel

Vaskuler

3 Distribusi Seimbang Normal/seimbang

Vaskuler

4 Distribusi rata / Sentral Patchy atau

Edema perifer

5 Efusi pleura Ada Biasanya tidak

ada

6 Penebalan Ada Biasanya tidak

Peribronkial ada

25
 7 Garis septal Ada Biasanya tidak

ada

8 Air Tidak selalu ada Selalu ada

bronchogram

Gambar 2.16 Edema Paru Non Kardiogenik (Cremers et al, 2010)

2.3.2.2 Gambaran Radiologi Foto polos Thoraks Edema Paru Non-

Kardiak

26
 Gambar 2.17 Edema Paru Non Kardiogenik (Cremers et al, 2010

BAB 3

KESIMPULAN

Gambaran radiologi edema pulmo pada foto polos thorak berupa

perivascular haziness, kerley lines, butterfly appearance, konsolidasi, dan

penebalan fissura interlobaris. Pada edema kardiogenik didapatkan ukuran jantung

membesar, pedikel vaskuler melebar, distribusi edema sentral dan terdapat efusi

paru. Sedangkan, pada edema non kardiogenik ukuran jantung normal, distribusi

edema perifer, dan tidak terdapat efusi pleura.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cardinale, L., Volpicelli, D., Lamorte, A., Martino, D., Veltri, A., 2012, Revisiting
signs, strengths and weaknesses of Standard Chest Radiography in patients of Acute
Dyspnea in the Emergency Department, Journal of Thoracic Disease, Vol. IV, No.
IV.
2. Cremers et al. 2010. Chest X-Ray Heart Failure. The Radiology Assistant.
(Online). Tersedia:Http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/ chest-x-
ray-heart-failure.html. (25 Agsustus 2015)
3. Harun, S., Nasution, S.A., 2009, Edema Paru Akut, dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V, Interna Publishing, Jakarta
4. Koga, T., dan Fujimoto, K., Kerley’s A, B and C Lines. New England Journal
Medicine. 360:1539.
5. Liwang, F., Mansjoer, A., 2014, Edema Pulmo, dalam : Kapita Selekta
Kedokteran, Jilid II, Edisi IV, Media Aesculapius, Jakarta.
6. Lorraine, B.W., Michaell, A.M., 2005, Acute Pulmonary Edema. New England
Journal Medicine, 353:2788-96.
7. Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis
VAP.Anestesia & Critical Care.Vol 28 No.2 Mei 2010.52
8. Purwohudoyo, S.S., 2009, Sistem Kardiovaskuler, dalam : Radiologi Diagnostik,
Edisi II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
9. Wilson. L.M., 2012, Penyakit Kardiovaskular dan Paru, dalam : Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume II, Edisi VI, EGC, Jakarta.

28
29