PENYAKIT VASKULAR

N1?! 3;?-‘-=='='-"-""--'-' ' --*'- --‘"" '-=-=- = "Ir=iB-~Il2.“¥‘=-fi~'-?ii‘?l*¥-RE_ni_-- w \ w, 1 -g_<:_ »- .1,»

.
1-

Diczgnusis Penyokii
‘.v'c:5§§.;lg_r ‘I 501
. _ ._

Aorta ‘I50?
Fenyd'k§fil*é~fleri Perifer
1516.;
j P5. -

Penycukif Vjcxskuiar
Splo ng njk 152?
lskemiu If-*1&sen1erTk£11543
Penyc: Serebrovuskuldr
Sercmgcln Dick-Brain
Attack :' Trcrnsfenf
P gschem.-‘éj-A#@¢:<s :r|»=~.}- ‘
E‘eversr'b}'e Fschemic
Neurofogic Defisia‘ {R||~4D}-
STROKE "1555
. r

vuskufifis Rena! 155?

Pefiiithkit Pembuiuh
Gefdh Eening 1574
st =--
. .
4-.

~¢.=
AWF-
'

_z

if , F |
mg.
. 1|?
.7 ‘-
1!"
r" - .-"'

E -~ - 1
II
Lg PF - - 1 4.‘

,.1.,....

llMll |'ENY|\l(l'l' llfllfllfl Edm vl 2014

 195
DIAGNOSIS PENYAKIT VASKULAR
Donn Antono, Rachmart Harm:-nangan

Penyakit uaskular meliputi spektrum yang Iuas dari
penyakit-penyakit yang melibatkan pembuluh dalam
sistem sirkulasi baik arteri, ye-na, maupun limfatik. Penyakit
arteri koruner, penyakit arteri perifer (karotid, tungkai
atas_ renalis. mesenterika, dan tungkai bawah}, aneurisma,
penya kit Rnynnufd, per"-ya kit Buerger, penyakit uena perifer,
vena varikusa, trombosis ye-na [tram basis yena dalarn clan
emboli paru}. dan limfedema terrnasuk dalam kategori
penya kit vast: uiar
Cakupan spektrum yang luas berpengaruh pada
tingginya rnortalitas clan morbiditas penyakit vaskular.
Llntuk itu, diagnosis penyakit yaskular menjadi sangat
panting. tidak hanya pada pasien simptc-mpatik, namun
terlebih pada deteksi awat p-Enyakit vaskular sebagai
penccgahan primer mengingat sudah banyaknya
mudalitas yang telah dikembangkan.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik tetap merupakan
komponen panting dalam diagnosis penyakit wsskuiar
dibantu clengan pemeriksaan vaskular lanjutan. Selain itu
juga dip-erlukan pengetahuan perneriksa dalam anatumi
dan fisiologi pemhuluh darah
varises vena, atau perada ngan Iokal pada tungkai. Adanya
pembengkakan selanjutnya harus dapat dibedakan
penyebabnya berasal dari penyakit arena dart limfatik.
trauma. peradangan atau kondisi sistemik seperti gagal
jantung, sirusis, sindrom nefrotik dan lainnya.
Penyakit Pembuluh Arteri
Klaudikasio inter:-niten rnerupakan gejala utama dari
penyakit arteri perifer pada tungkai atas dan bawah.
Fe nyakit ini sendiri meru pakan jenis penyakit arteri perifer
yang paling staring terjadi. Klaudilcasio intermiten terjadi
karena peningkatan aktivitas otot yang tidak dicukupi
dengan past:-kan darah yang cukup. Gejala berupa rasa
nyeri, berat. perasanan terbakar, letih, keram atau tarikan
pada tungkai yang terkena. Gejala muncul pada berbagai
tingkat aktivitas. mernbail-: dengan istira hat dan rnengenai
M01 pada area yang clitraskularisasi pembuluh darah
yang mengalarni lesi Pada kn-ndisi penyakit arteri perifer

ANAMNESIS

Anamnesis rnerupakan ta ha pan panting dalam

rnengiclentifikasi diagnosis pada kebanyakan kasus
dengan mengarahkan pemeriksaan yang cliperiukan
untuk menegakkan kebanyakan penyakit vaskular. Ge-jala - \_

yang dirasakan pasien berga ntung pada penyakit yaskuiar

yang diderit-a.F'ai:la pasien dengan penyakir arteri, gejaia
yang dirasakan dapat dikarenakan stenosis, sumhatan,
atau terkadang aneurismafiedangkan penyakit vena dan
limfatik harus dicurigaipada pasien denganpem bengkakan,
Gamhar 1. Islcemia tung kai akut
.-
--7 t 1501
 15[i2
yang lebih izierat, kebutuhan darahjaringan l:iahl~:an tidal:
tercukupi pada saat istirahat, menyebabltan lcdndis yang
disebut iskemia tunglcai kritis. Gejala yang dirasakan
lzierupa nyeri persisten khususnya pada lziagian aicrai.
Pada iskemia tungl-:ai akut, terjadi eklusi tdtal pembululn
arteri yang dapat dikarenalcan embdlime atau trumbosis
lnkal. Gejala rnuncul terutama pada area di rnana tidal:
terdapat pembuluh arteri kcilateral menimbukan gejala
5-F’ - pain |[nyEri]|, pallor ipucatl, pdilciluterrnia, parestesia
dan paraiisis.
Gambaran penyakit arteri perifer lainnya henrariasi.
Pasien dapat mengeluhioan adanya nyeri epigastrik pest
prandial yang merambat sampai lite punggung pada
penyakit arteri mesenterika. Adanya hipertensi refrakter
pada pasien berusia kurang dari 313 atau lebil-i dari 55
tahun yang resisten terhadap pengdbatan antihipertensi
mengarahkan diagnosis penyakit arteri renaIis.Penyal<it
arteri karntis dapat berupa kelainan yang sementara
seperti pada serangan iskernik transien {TIA} ataupun
menetap seperti pada strc:-ice.
Penyakit yasl-zular dapat memherikan gambaran
ya saspa stilt, di rnana terjadi spasme pada pem buluh arteri
yang dapat disehabkan primer maupun karena penyakit
tertentu seperti yasiculitis. Gangguan yang paling sering
ditemukan adalah fenemena Rnynaud. Pada fendmena
Raynaud, didapatizan kepucatan atau siannsis pada jari
jari riila mendapatltan paparan suhu dingin. Jeri tangan
merupalcan area tersering, diikuti dengan jari lcalcu dan
lebihjarang clapat terjadi pada lidah, hidung den cuping
telinga. Nyeri dapat dirasakan pasien bila terjadi isltemia.
Kdndisi ini akan membail: dengan penghangatan. Bentuk
lain kelainan yasespastili: antara Iain akresianesis, pernici,
dan sindrdm nyeri regional kerripleks.
Penyalitit Pembuluh Irena dan Limfatilt
Trcimbesis vena dalam dapat muncul dengan gejala
pembengkakan yang seringknya bersifat unilateral.Rasa
tidal: nyaman dapat muncul. Falctg-r risiko dari trcirnbcisis
seperti adanya peridde imebilitas, ltanlcentraurna,
Gambar Z. Edema pitting unilateral pada pasien dengan
trembc-sis yena dalam
FEl'\lYflilCl"l' UASILULAR
pembedahan, atau adanya riwayat trernbesis vena pada
lceluarga dapat rnernbantu diagnosis. Pada 30% pasien
dengan trdmbosis vena dalam, akan berlanjut menjadi
insufisiensi 'u"El‘lEl lcrdniic dengan gejala edema unilateral
atau bilateral disertai dengan hiperpigrnentasi, nyeri, gatal
atau ulkus yang memhaiic dengan peninggian pdsisi kaki.
Pada beherapa pasien, gejala diperberat dengan alctiyitas
sehingga disebut den-gan klaudikasici vena.
Pembenglcakanjuga muncul pada pasien limfedema.
Pemhengkakan bersif-at unilateral meskipun lcadang dapat
terjadi bilateral. Kondisi lebih sering terjadi pada usia muda
{anak-anak dan remaja}. Adanya infelcsi lculi berulang.
limfangitis, filariasis, trauma, lceganasan. dan radiasi
atau pembedahan pada lirnfnnedi merupakan faktar
predisposes panting dalam mendiagndsis lirnfedema.
PEMERIKSAAN FISIS
Seperti pada pemerilcsaan lcomprehensif pada umumnya,
tanda vita] meliputi teltanan darah, denyut nadi dan
frekuensi pernafasan harus diperii<sa.Tekanan darah hams
diukur di kedua lengan dalam pdsisi supinasi, duduk dan
berdiri Kdndisi umum, simetrisitas den adanya perubahan
wujud ltuiit dan edemajuga l-iarus diamati. Warna lculit dan
ternperatur dapat mernberiltan tingkat keparahan perfusi
tungkai, untuk itu tangan kaki dan jari-jari sehaiknya
diperiksa dengan selrasarna. Edema dapat diamati secara
unilateral pada lcdndisi trcirn basis yena dalarri, ins ufisiensi
yena krenis dan limfedema.
Lllicus dapat terjadi pada pasien dengan penyakit
arteri ebstruittif atau embdli clan bersifat iskemilt dengan
bentui: kecil. bulat, pucat, berbatas tegas dan sangat
nyeri.Ull<us iskemilc biasanya terletak pada area distal
tungkai {ujung _jari-jari dan tumit} dan memililti ulturan
yang bervariasi. Ulkus diabetikum bersifat neuretrapik den
terjadi pada area yang terdapat lcalus, pendnjdlan tulang
dari area yang terpapar trauma ringan seperti gesekan.
Tanpa penanganan, ulkus dapat berkernbang menjadi
gangren di mana area jaringan menjadi mat]. berwana
hitam dan lembab.
Palpasi dilalculcan dengan memeriksa pulsasi pada
tung icai atas dan bawah. Adanya asimetrisitas, penurunan
intensitas dan melernahnya nadi dapat mengarahkan
pada pa-nyalcit arteri perifer. Pulsasi yang melcimpat
ldrnpat dapat mengarahhan pade diagnd-sis insufisiensi
aarta. Pulsasi yang melebar dapat menunjukltan adanya
an-eurisma. Pada kendisi arteri yang mengalami stenesis,
terlcadang dapat dirasalcan adanya thrill‘ pada arteri, den
bile clilakukan auslcultasi dapat: difermukan adanya bruit.
Pernerilcsaan Aiien dilakukan untul-: menentultan
kdndisi arlrus palmaris F-‘ada 5-10% pdpulasi dan pasien
dengan beberapa penyakit jaringan ilcat, trdmbdembeli
 PENYAKIT HFFASIEULAR
I 503

danvasculitisse-1::-ertitromboangitis obliterans p-emerilcsaan lutul pasien dan secara paltsa mendorong pergelangan
ini altan pesitii. Pemeriksaan dilakukan dengan meneltan
lraki ke posisi dorsofleksi. Adanya nyeri betis dengan
arteri ulnaris dan radialis sarnpai tangan pasien menjacli maneuver ini, rnenandaltan adanya trombosis pada ven da
pucat kemudian rnelepascan salah satu arteri selarna 1 dalarn. Pemerilcsaan ini sudah sering ditinggalkan lcarena
denyutan. Pada orang normal, vvarna ta ngan alcan kem bali dianggapp tidal: reiiabel. tidak sensitif dan spesifik.
seperti sebelurnnya. sedanglcan pada pasien dengan arkus
palmaris yang inkomplit atau terganggu. warna tidal:
icembali atau hanya lcembali sebagian.

=l‘ -e-. 1 1 -- E - .1
I‘ 5:-r 21;.‘
.5.‘ --551;‘ It-' '
___,,§n-._ L .- ii‘:_ ' -J: :' ' -I ii‘
qt.'- I I_f_
—-— ' ' -I ‘rr.
- ' ..-_-_ _ 1-. _ _ ' .
' -— a . . __' ‘-> I‘? _ . ur-r;
at
-I
" - Ir‘ .
.h __ 2" _. - 1

a"' - "' ‘F '. _,__ .-- y.»'_- -

it " 5.! .1 ....-'“*“‘-*~" 1

Gambar 3. Pemeriksaan Allen

lvlanuver Thoracic Outlet dilakulcan pada pasien Gamhar 5. Tanda Homan

dengan sindrom thoracic outlet yang merupakan kondisi
adanya penelcanan pada lcomponen neurovaskular ketilta
keduanya lteluar dai rongga dada dan dapat mengenai PEMERIICSAAN PENUNJANG
komponen |JlEi<5t.|'5 brakialis dan arterirvena suhiclaivia
dan aksila. Pameriksaan dilalcukan dengan rnemeriksa Beberapa metode pernerilcsaan penunjang dapat
denyut nadi arteri radialis clan auskultasi arteri subklavia digunakan sebagai lini pertama dalam penapisan penyakit
pada fossa supraventrikular. lvlanuver dinyatakan positif vaskular antara lain pemerilcsaan fisiologis dalam be-ntuk
bila terdapat bruit sublclavia diikuti dengan hilangnya pemerilcsaan telcanan segmenral. pengukuran volume
denyut pada arteri radialis. Beberapa maneuver yang bisa nadi {pletismografi}. dancontinous wove Doppler: serta
dilalculcan Antara lain maneuver Adson, Costocloidculor ultrasonografi clupleks.
dan Hlperolrduction. Pemeriksaan teltanan segmental dapat digunaltan
untuk membantu diagnosis penyakit arteri perifer
dengan menunjul-zkan It-etinggian danjangkauan obstruksi
“Fa”?
terlebih bila digunakan bersama dengan plaetismografi
[pengulturan volume nadi). Pengukuran dilakulcan dengan
mengulcur terkanan darah tungitai pada posisi supinasi
dengan spigmomanornetar dibantu dengan instrurnen
Doppler Cuff diposisiltan pada pr-ciksimal arteri yang
diperiksa dan tekanan sistolik masing-masing arteri
ciibandingltan. Pernerilcsaan dilakukan pada tungkai atas
‘.4 den bavvah lcanan dan kiri. Perbedaan tekanan arteri
yang sama pada kanan dan kiri yang rnelebihi 2EimmHg
mengindikasikan ada nya mnosis pada telcanan yang lebih
rendah. Anlrle Brochlol index {ABI} dapat diukur dengan
membagikan terkanan pergelangan lcalci dengan telcanan
arteri brakialis. Nilai AEtl normal berkisar 1.0-1.4. Nilai ABI
<03 merupalcan p-enanda diagnosis penyakir arteri perifer
Gam bar 4. lvlanuver tltorocrc outlet tunglcai bawal-i yang cukup bail: dengan sensitivitas 95-
100% dan spesifisitas T-'9-95%.Nilai ABI 1-» 1.4 menunjuklcan
adanya lcelcalruan vasldar {vascular stiffness].
Salah satu pemeriksaan tradisional dalam membantu
rnengarah loan pada diagnosis trombosis vena dalam adalal-i Tekanan darah pergelangan lcaki {rrimHg,l
tanda Homan.F'erneril<saan dilaltukan dengan menekul-c AB‘: """"""""""""'T"'I"""'T""'I""'*"""'
Telcanan darah braltlalis tertlnggi fmmHg}
 1504 __
Pletismografi clapat cligunakan bersama dengan
spigmornenometer pada pengukuran tekanan darah
segmental. Ptetismografi digunalcan untulc mengukur
perubahan volume pacfa setiap segmen tungkai. Bentuk
galombang nadi clapat dlayaluasi untuk menilai ada
tidaknya penurunan volume darah aklbat stenosis arteri.
Bentuk gelornbang volume nadi yang normal dimaulai
clengan upstroke yang tajam ciiikuti dengan downsaroke
clengan aclanya takilc dicretic. Aclanya stenosis akan
mengulaah lcontur menjadi 5E|T|E|Cifi datar. Sebelum
digeseroieh Duplex ultrasound, ptetlsirnog rafi merupa lcan
pemeriksaan nonlyaslf yang paling sering digunakan
clalam diagnosis trornbosis arena dalam.
_,.
| non irwasif. Pada gambaran normal, vena memililci
l.
|l ' I, I ‘I
If I I I.‘ I “- ‘Ht | I
ill"! in:
Gambar 5. Pencatatan volume nadi. Geiombang normal
rnemiliki fitur tanjakan tajam, takik dikrotilc clan periode
dia stasis. Keabnormelitasan menunjuklcan hilang nya fitur-fitur
tersebut
PEMERIICSAAN PENCITRAHN
Pemeriksaan Uhrasonografi
Llltrasonografi adalah salah satu modalitas pencitraan
yaskular yang reliable. Ultrasonografi bekerja clengan
memancarkan gelombang yang akan memantui
bertanggung clari kepadatan objelc clan mernberilcan
gambar-an jaringan. Uitrasonografi dapat membantu
dalam menegalclcan diagnosis anurisma aorta abdominal,
stenoais arteri renaiis, pe nyakit araeri perifer. Hal terpenting
clari ultrasonografi yaskular adalah untulc menantukan
lcecepatan alh-an darah clalam pembuluh. Aclanya gangguan
pada dinding pemlauluh akan menyebakan perubahan
kecepatan aiiran serta terjadinya turloulensl pada aliran
yang normalnya laminar. sehfngga memunglcinkan
pemerilcsa untuk mendeteksi clan rneniiaf adanya stenosis
pacla pembuluh serta merencanalzan terapi. Kelcurangan
clari ultrasonografi adalah adanya gambaran artifal-: yang
lcacl ang terjadi. Adanya objelc padat seperti kalsifllcasi pada
dinding pembuluh darah akan mengganggu gambaran
jaringan yang lebih dalarn. Llltrasonografi juga hanya
bersifat folcal clan talc dapat rnenunjulclcan keseluruhan
proses patologis yang terjadi bersamaan. Sensitiyitas
FEHYAKIT EFASIKULAR
ultraaonografi juga heragarn {4fi—E-6%} dalam mendeteksi
sternosi arterial.
all
..E__
E
| i
..____..___I 5
Gamhar F Gambaran Doppler pada pasien dengan stenosis
arteri femoralis sup-erfisial rnenunjuklcan ada nya stenosis ya ng
dibuktllcan dengan angiografi
Pemeriksaan dupleks pada yena eksremitas clapat
mengeyaluasi adanya trombosls pada yena dalam secara
dinding yang tipls dan lurnan yang balaas elcolk. Dalam
ll
pernerilcsaan, ada 4 hal yang harus dinilai yaitu {1}
Variasi pacla fase respirasi. d1 mana aliran darah yana
alcan rnenurun seiama inspirasl dan meningkar selama
elcspirasi pada ekstremltas bawah clan sebaliknya pada
ekstre rnitas atas; [El Pening lcatan dengan penekanan distal.
lcecepatan aliran clarah alzan rneninglcat dengan penekanan
pada distal ekstremitas dan pelepasan penekanan pada
pro-ksimal elcstremitas: [3} Aiiran clarah selalu mengarah
ke jantung; clan E4} Variasi clengan maneuver yalsaya, di
mana dengan malakulcan yalsaya, akan menlngkatkan
aliran darah pada ekstremltas bawah clan sebaliknya
rnenurunkan aiiran darah pada ekstremitas atas. Adanya
lcetidalcnormalan pada salah satu peniiaian menunjukkan
adanya gangguan pada slstern vena
Garnbar B. E-ambaran Doppler pacla pasien clengan trombosis
yena clalarn rnenunjukkan gambaran trombus pada vena
poplixealyang menyebablcan olclusi total
Be-berapa pameriksaan invasif cla pat digunalcan untuk
mernbantu menegalclcan diagnosis penyalcit yaskular
laeberapa dl antaranya adalah Magnetic Resonance
Angiography {MM}, Compared Tomography Angiagraphy
(CPA) clan Angiografi.
PEMERIKSAAN MRA
Magnetic Resonance Angiography {MFA} adalah teknik
pencitraan clalarn memperoleh gambaran pembuiuh
 DIAGNUGIS P'F.l\E'|".fltK[‘l' V-IRSKULAR
darah rnenggunal-:an teknologi pencitraan rnagnetik.
Pemerilcsaan MRA didasarkan pada properti magnetik
dasar padajaringan manusia dan pema nfaatan propertlt ini
sebagai kontras jaringan. Peneitraan MRA berfol-:us pada
pargerakan darah dalam pemtiuluh daral-| dan menhiraukan
jeringan yang tidal: bergerak. Teknilt ini bermanfaat dalam
panatalaksanaan ltornponen-lcomponen yaslcular seperi
aorta dan pemmbuluh arteri perifar. MRA dibandingkan
den gan ultrasonografi memiiiki sensitifitas dan spesifisitas
yang lablh tinggi (64% dan BT95] dalam mendeteksi
stenosis pada segrnen-segmen aI1Etrl.l(Eui‘1ggulanl3ln MRA
adalah tidak dlporlukannya penggunan kontras. Meskipun
damikian, bebarapa lcelcurangan MRA petlu diperhatiltan
antara lain kondisi pasien yang harus dalam lceadaan diam
dalam hitungan monit, serta lcoberadaan kiip ataupun aiat
pacujantung pada pasien yang merupakan kontraindikasi
dilalcukannya MRA. Serta adanya turbulensi dalam aliran
darah dapat mempengaruhi hasil MFA
Boborapa walctu ini, telah dikenaikan Contost Enhanced
MFA. {CE—MFiA,l.lylodalitas poncitraan ini menggunakan
tsadoiinium sebagai kontras untuk rnempertajam
pencitraan dan meminimalisis kalemahan yang ada pada
MRA.Dengan CE-MBA, hasil pencitraan yang reliabel
dapat diperoleh dalam berbagai kondisi aliran darah
dalarn pernbuloh.
Gamhar 9. Pemeriksaan CE-MRA menggunakan Gadolinium
menunjukltan olclusi arteti femoropopiiteal bilateral
__i-_i5“5
PEMERIKSAAN CTA
Dalam perkemoangannya, CT telah banyak digunalcan
dalam diagnosis panyaklt yaslcular. Computed Tomographic
Angiography {CTAJ sudah laanyak digunaltan pada dekade
taralchir sebagai rnodaiitas pencitraanpada banyalc lcor"-disi
neurovaskular termasulc dalam mengeyaluasi arteri
loarotis, stroke islcemik dan perdarahan, ltelainan yaslcular
intrakraflial dan trauma l-f.FBf1lD5Ei"u'iliB|. Meskipun memililci
baberapa keterbatasan dalam adanya artifak, namun ETA
terouldi rnampu diterima sehagai salah satu perneril-:saan
penunjang yang laermanfaat. CTA_]uga bila dibanclingltan
dengan pemeriksaan ultrasonografi dan MIRA merniliki
sansitiyitas dan spesifisitas yang paling tinggi yang
mendekati 99%. Belaerapa studi telah membandingican
ETA dengan modalitas lainnya, dan mendapatlcan bahwa
ETA merupakan rnodalitas yang sensitif dan spesifik
untuk kebanyalcan lcelainan yaskular dengan diameter
luman >2mm.Pemeriksaan CT pada pasien juga akan
rnemaparltan pasian pada radiasi ionisasi yang cukup
tinggi.
ET juga memilil-:i maofaat dalam diagnosis panyakit
yena. Cl’ yanografi memililti spesifisitas dan sensitiyitas
yang tinggi pada pasien degnan trombosis vena dalam
bila dibandingkan dengan ultrasonografi
F --_ a-
Gambar 1D. Perneriksaan CT angiografi rnanunjukl-can adanya
stenosis paola arteri iljofemoral lean-an, fernoropoplitaal, pada
dan ltru ral
Artgiografi
Angiografi ltontras menlalui icateter rnasih rnerupakan
metoda stander dalam rnandiagnosis ponyakit-penyakit
yaslcular. Angiografi mampu dengan baii-: mamberi!-zan
infonnasl struktur dan fisiologi pembuluh darah dan terapi
tarhailt yang dapat dibarikan.
Karena sifatnya yang inyasif, harus dipertimhangltan
loeborapa komplikasi antrara lain yang terkait area al-tses
angiografi. lcompiiicasi sistemilr dan lcomplikasi yang
diltarenakan l<3IEiEr.KDr'nplilCE5l pada aicses yaskuiar
meliputi terjadinya hematoma. perdarahan retroperioneal,
formasi pseudoanourjsrna, infeksi, dan yang paling sering,
pardaraltan. Kornplilcasi slstami erat lcaitannya dengan
alergi dan realcsi anafilal-:ti, serta nertotoksisitas yang
dipicu ponggunaan kontras. Penggunaan kateter dalarn
 1506 FHWAIGT ‘|.||'.liSliULl\R

teknil: inijuga rneningkatkan risiko terjadlnya ateroemboli

loarena da pat man gganggu plalc atarosklerosis yang sudah
ada.

1.-.f'*i;1t' 7 7.
;yl}1l"' "'9' r
'1

._‘,,.-:i:'*-1*.'"|.=
I -PC

i;F1-§q- fl li :3; W

I!
t
r»

i
1K .-:

Garehar ‘I1. Gambaran angiografi dengan kateter pada pasien

menunjukkan stenosis arteri renalis bilateral

REFERENSI

.-'-'Ll:ruI-taltota AF, Bet-gan ]'_[. Nonittyasiye \Fasr:u.la.r Diagnosis, A

Ptatical Guide to Therapy, 2"“ ed. Lototlott: Sprhtger-"u'et'1ag,:
2411?.
Ftl-QaisiI'r’I,I'~IottDI\=LI<i|1gDI-L Kad-doura 5,H.-itotady M. Imaging
of Patziphatal '5r"amcttla.t' Disease. Medical Imagiri ZIIIQJZ: 25-
F4
Creager MA, Bockmazt, IA, Loscalzo 1. Vaactflar Meiiicine, A
CotnpaniontoBraunwa1d'sHoartDisease.2““ed.P1'dladeIpia:
‘Elseyier Saunders; 2013.
I-Teischmann H, Hallett EL, Rubin GD. LT Angiogtaphy of
Peripheral Arterial Diseaseai ‘l-"at-so Inben-' Radiol 21115; 117:3-
26
Mahler ER, Gerhard-Hennan It-L ]a.If MR. Essential of Vaactflas
laboratory Diagrtosis. Massachusetts 'BlatkwolI; 24115.
1'-i'[anso1.tr MA, Iabmpoulos N, Vascular Diagnosis. Pttiladelpiaz
E'I5|:‘t'itt' Sauridots; 11105.
Schaberle W. Lfllrasonographyiat Vaorttlar New ‘fork:
Springer-'u'or]ag; 2011.
I

il.€3l(5
ANEURISMA A0RTA
Refli Hasan

PENDAHULUAN
y
Aorta adalah pembuluh darah arteri yang terbesar, dan am" ‘-'°"“*'="a'l= '~I ' - _. _;_{_..ertari we-rtebralis ma ._
kallafl - |

membawa darah yang ltaya oksigen dari ventrikel kiri ke Ar-tar] Irgrgligjnlgrna Arteriltarotis kornunis ltirl
seluruh tu bu h, rnelaiui ca ba ng—ca bang arteri. Ao rta keluar kanan ' ~ l
auteri s=.rbitla1ria - I".- .-rs-"15 ,_ -fitted au1:|k.lay1'a
dari yentril-tel ltiri rnemanjang mulai dari karup aorta di ,.,_,__
dada lte abdomen, kemudian bercabang menjadi arteri §“‘““'“" ' \’@=%"“=
""3
iliaka kornunis. Sepanjang perjalanannya aorta secara yell)-
. §_g _ _.
anatoml dibagi menjadi aorta toraltalis {komponen dada]
dan aorta abdontinalis {komponen perut}. Selanjutnya
i - -s - ‘ray
panni; -at .":_: . 5 -,.
. *— * _ |
aorta torakalis terbagi menjadi segmen ascending {terdiri
dari aortic root, sinus yalsaya, segmen tubular), arctrs
' 1=.
I T. ._t_- _ _

{terdiri dari pembuluh-pembuluh darah beset}, dan

descending. Aorta abdominalis terbagi menjadi segmen l / "' 1-,
suprarenal dan t'n,fi'arena!, {Gambar 1] . r It
* ’ ‘sate '
I. = ;aas-ammaiis
AD RTA
I _.I' |- '1‘ -I I

;- _ r ,lArtéri|Haltal_- -. Mg...
r|.1lta-ha‘ ._
Ҥ
15
''_
‘FH
Dinding aorta sangat elastis, den secara normal dapat r . - .
meregang dan ltemudian menyusut kernbali sesuai yang ' F J kmrpms ' -'-ye
e=_<;._:-“i.-:1_-_1-| 5.3,-3-' FITEITIEI '
dlperlukan, untuk rnenyesualltan dengan ltebutu ban aliran Q?-__
F j‘.
. J_I
darah. Pada orang dewasa diameter pangkal aorta sekitar It 1 "ll!-!~.Lf_-1

3,0 cm, 2.5 cm pada bagian yang menurun di toralgs, ll

! Men
fofinoralis
if-‘L-1;
' *
H
'.I
- _
-Q?
.l.____ l'|i
1, B-2,0 cm pada abdomen. Dinding aorta terdiri dari
I
|l
.-" —-\_

_.-I-"
;
| -'if
:_'-Ts?‘
_"
W ‘|
, '‘ ""-E»
3.1;‘ _ *7
I
t ll
tunika intima yang tipis, tersusun dari endotel,jaringan
iltat sub-endotel, dan la mina elasti lca intema: tunilta media Garnh-or 1. Anatorni
yang tebal, tersusun dari sel-sel otot polos, dan matrilts
ekstraselular; dan tunilta adyentisia yang secara umum karena adanya sifat-sifat bionteltanisjaringan elastin dan
tersusun dari jarlngan iltat {Gambar 2}. kolagen pada tunika media dan tunika adyentisia.
Aorta mernpunyai peranan untult mentransrnisiltan Aorta melebar pada saat sistole untult mernung lcinkan
te!-tanan darah arteri yang berpulsasi ke seluruh titil: rnenampung porsi stroke volume, dan reitoil fmengeciijl
cabang arteri, hal ini bergantung ltepada kemampuan selama diastole menyebabltar: darah berltesinarnbungan
aorta sebagai saluran yang elastis. Dleh ltarena itu dinding me ngalir lie perifer. Akibat seoara tems-menerus terpapar
aorta rnemiliki geya peregangan terhadap siltlus p-erubahan teltanan yang berpulsasi dan regangan, rnenyebabltan
bentulc. resisten terhadap kerusakan struktur, dan juga aorta rentan terhadapjejas dan p-enyakit. sehingga dapat
mempunyai daya tahan. iiemarnpuan ini dimungldnlcan terjadi aneurisma.

151]’?-— - - -
 tees
l I
>_e.*'- i:1-i‘
-P‘-
ti"
I.
|_|| -.5‘
5; r -tr
'1-‘.'
-.-~
I 1t
Gan-tbar 2. Blinding Aorta, I : Tunika lntima, M: Tunilra Media,
A : Tunika Adyentisia
DEFINISI
Aneurisma didefinisikan sebagai dilatasi patolo-gis suatu
segmen pembuluh darah. Aneurisma melibatkan ketiga
lapisan dinding pembuluh darah, dimana dinding aorta
intak, tapi berdiiatasi, dan hal ini yang membedakannya
dari pseudoaneurisma liaise aneurysms}, yaitu adanya
lesi yang timbul akibat perdarahan melalui dinding
aorta. menimbulltan hernatoma periaortilt yang dapat
disebabltan oleh trauma, atau ulkus penetrasi.
lstiiah aneurisma aorta mengacu lzepada segmen
patologis dari dilatasi aorta yang memililti ltecendrungan
untult berkembang dan ruptur. Perkembangan dari dilatasi
aorta yang dapat dlanggap sebagai suatu aneurisma
masih diperdebatlcan, ltecuaii satu kriteria yaitu adanya
peninglcatan diameter sediltitnya 50% lebih besar
dibandingkan terhadap nilai eitspeictasi untuk segmen
aorta yang sama, pada indiyidu normal dengan umur dan
ienis ltelamin yang sama.
EPIDEMIU LOG!
Aneurisma aortajarang dijumpai pada ras afrilta-amerilta,
asia dan pada orang-orang keturunan hispanil-:. Data
terbaro dari Centers for Disease Control and Prevention
menunjukkan bahwa penyaltit aneurisma menjadi
penyebab lcematian ke-‘EB dari semua indiyidu, dan
PENYAKIT VASKULAR
menjadi penyebab lternatian ice-15 pada indiyidu di ates
' usia 65 tan un.
Aneurisma Aorta Abdorninalis {AAA} adalah bentuit
aneurisma aorta yang paling sering dijumpai, AAA
rnengenai 3%—99l5 pad-a pria usia di atas El] tahun. Ruptur
I . aneurisma ini menyebabltan l-tematian selcitar T5. BUD
orang per-tal-run di Ameriica Serikat. Hampir seluruhnya
tirnbul di aorta infra-renal, lebih dari 10% terdapat di
aorta pararenal atau aorta yiseral. Preyalensi AAA 5 ltali
lebih tinggi pada pria dibanding wanita, dan insidensinya
berlcaitan dengan faldror usia, yang secara umum terjadi
_ 1 It. diatas usia ED tahun. AAA juga berltaitan erat dengan
. try - '
_ 5| rokok. Perokoit dan mantan peroltolc rnemiiilti risiko 5 lcali
- .
lebih besar diba ndingkan yang tidalt merokolt. Faictor risilto
lain meliputi emfisema. hipertensi. hiperlipidemia dan
lebih dari 20% penderita AAA memililti riwayat lteluarga
I F.rII
dengan aneurisma aorta.
‘I.-I
._, Aneurisma Aorta Toraltalis {AAT} lebih sediitit
1-
t.-
kejadiannya dibanding AAA, dengan perkiraan insidensi
I-;'
I LIL;'-.4?‘.
"~1|-i_."T'-.':|-"4ig
._ -\,. '--'1-I'-.iac.is'-t. I:
II.
"'I -‘I-II
I'“.'L "-.--'.-»I‘-t.- . =.
5. 9-1D. 4 penderita aneurisma baru per-‘lull Dill] orang
. _ g ;.,, .. . W . 5l per-tahun. Fade pasien-pasien dengan AAT degeneratif
diagnose umumnya diketahui pada dekade lteenam dan
ketujuh dari Itehidupan. AAT dapat melibatltan arkus,
ascending danfatau aorta descending. Aorta ascending
yang paling umum (60%), descending [3595] dan adtus
lcifiibi.
Sejaian dengan pembesaran aneurisma. teitanan pada
dinding aorta juga meningitat, risiko untuit ruptur dan
diseksi aorta juga mening ltat Untuk AAT dengan diameter
dibawah 4 cm, rata- rata lcejadian ru ptur atau diseksi lebih
kecil dari 3"iit,|I'°lBh'.-li'l. Untuic AAT dengan diameter lebih dari
5 cm. perltiraan ruptur atau diseksi adalah E. 9%r'tahun,
dengan lteseluruhan angita mortalitas 11. E‘i'E,itahun.
PATDG EN E515
Pemahaman altan patogenesis dari aneurisma aorta
{AA} altan bermanfaat untuk studi lebih lanjut guna
pengembangan pedornen penatalaitsanean.
The Vascular Biology Research Program oftne Notional
Heart, lung and Blood institute |[Wasseff et al, 2lJtl'|]|
menyim puiitan patogenesis aneurisrna aorta abdominalis
dalam 4 tahapan:
1. Degradasi proteoiitik dinding aorta
2. lnfiamasi dan respons imun
Stres biomeitanik dinding aorta
rliti" Faittor genetii:
Degradasi P'l'0'IElZl-iitill‘. Dinding Aorta
lntegritas dinding aorta tergentung pada keseirnbangan
remodeling dari matriks ekstraseiuiar {ECM}, terutama
sekali elaslin, ltolagen dan sel otot polos yasltuiar l"»r'5lvtCs}.
 .ltHEURl5l||!F.l'-ll QCIRTA
Pemoentuican aneurisma mengikutsertakan proses
ltompiek pengrusalcan media aorta meiaiui degradasi
elastin dan ltolagen. Eiastin merupalran komponen utama
tuniira media, protein larnelar ECM yang mengandung
monomer tropoelastin larur. Pembentulsan elastin oieh
‘ifSMCs berhenti saat penderita dewasa, ltarena itu
eiastin memililci waldo paruh 40-TU tahun. Hal ini dapat
rnenjelasican predisposisi usia tua untuk terhentuknya AA.
Normainya lebih dari 99% elastin di arteri dijumpai dalam
bentuk insoiubie cross-iin.ired yang dapat meregang hingga
'.-'iLiEr.5 dari panjang awal. Kolagen merupaitan kornponen
utama pada tuniita adyentitia dan dfiumpai lehih sedil-:it
pada media. liolagen berperan panting untuk itekuatan dan
iteta hanan dinding arteri. Berbeda dengan elastin, kolagen
disintesis seiama hidup, karena itu kandungan ltolagen
mempresentasiltan efek sintesis dan tiegraciasi. ‘USMC:
memlzientulc elemen panting dan menghasilltan mediator
yang lserperan dalam penyakit AA dengan memproduitsi
TGF-betai, ECM dan proteolisis inhibitor. Kepadatan USMC
tergantung pada usia,jenis kelamin dan ioltasi dari non-
aterosklerosis aneurisrna. Apoptosis VSMC dihubungican
dengan penebalan fibrous cap, pembesaran inti neicrosis.
kalsiiikasi p|Hlt,Ek5pElrl51 medial dan degen erasi, hancu mya
elastin, dan gagainya remodeling.
Terjadinya aneurisma rnengikutsertakan proses
lrompleks pengrusakan lapisan media dan lamina
aorta meialui degradasi eiastin dan kolagen. Hal ini
rnenyebalnltan menurunnya kelruatan dinding aorta yang
dapat mengarah menjadi aneurisma. Pembentukan Mm
secara in iriyo rnenunjultkan adanya peranan lserbagai
protease, termasuk serin protease dan cathepsins. Model
ilfll, sebagairnana studi pada jaringan aorta manusia.
menduga peran panting dari matrix metalloproteinase
§ly1ly1P} yang berasal dari malcrofag dan sel otot polos
aorta dalam pembentukan aneurisma.
MMP ,juga dilcenal dengan matriks metallopeptidase,
atau, matriksins, tergabung dalam keluarga zinc
endoproteinase. MMP dijumpai pada beriziagai organisme.
rnulai dari baitteri dan tanaman, hidra dan tacing.
sampai manusia. Selama proses aneurisma aorta,
keseimbangan remodeling dinding aorta terutama
degradasi elastin dan icolagen, mengaral-i ke perlemahan
dinding aorta dan diiatasi aneurisma. MMP mernainlcan
peran panting dalam lcontroi inflamasi, terutarna dalam
hal rusaltnya dinding aorta. inhibisi farmakologi dari
Ml‘-.=lP menggunaican tissue inhibitor of metailoproteinases
[T1MPs]| dan aifa2maitroglobin menunjuicltan dapat
meneltan |1lEl'l'tiIl-EMUKBI1 aneurisrna pada he‘-Iran.
Inflamasi dan Rmpons lmun
Fiespons inflamasi iraslcular meiilaatkan interaltsi lcompleit
antara sel inflammasi {limfosit monosit, maicrofag, netrofilji,
sel vaslcular endotelial, ‘-I'5MCs, filziroblas adyentisial
I509
dan ECM. Hasil dari respons infiamasi meninglcatlran
pengeluaran molelrul adesi, growth factors, sitolrin dan
lremokin, yang memfasilitasi pengumpulan dan aktiyasi
iokal dari sel-sel inflamasi dan remodeling matril-ts. Selain
itu, sel-sel imun imakrofag, sel mass, lirnfosit T dan B,
netrofil, ‘u'SMCs dan fibroblas atiyentisial} rnemproduksi
sitokin dan enzim, merangsang realrsi inflarnasi, degradasi
matriirs eitstraselular, dan neoiraslcularisasi. inflamasi
yaslcular rnerupaican proses produksi pengurnpulan subtipe
ieukosit alrtif l~:e dinding pembulun darah, merangsang
interaksi komplek dengan sel di yasi-cular dari ECM, Poses ini
dimulai dan diperhebat oleh saitresi iokai dari molei-:ul adesi,
falrtor kemotalrtilc dan sitokin, yang mana tanda proses ini
terjadi berupa kerusakan yaskular dan tiiakibatkan oleh
peptida yasoalrtif {Angiotensin ll), ligand CD40, lrolesterol
teroksidasi, dan pro-dulc akhir gliitasi.
Angiotensin ll {fling ll] merupaitan peptida efeittor
utama dalam sistem renin-angiotensin. Selain sebagai
yasolconstriktor yang poten, Ping ll merangsang alttiyitas
pro-infla masi pada dinding yaslrular, merangsa ng prod uicsi
sitoirin inflamasi. rnoleicul adesi, dan pem bentulcan reactive
o-Jgrgrert species {ROS}, menghasilkan alrumulasi makrofag,
tiiferensiasi miofibroblas, dan dilatasi aorta terlolcalisasi
yang diikuti diseltsi.
Pada penelitian Satoh dan ltawan-kawan pada
aneurisma aorta abdominal, dikaitltan dengan peran
Siklopilin A. Siklopiiin A adalah suatu peptidyi-proiyl
isomerasi A, dilcenai sebagai imunophiiins. Suatu real-rtif
oi-csigen yang dapat memicu aktivasi MMP2 yang pada
alrhirnya aitan mengalcihatkan terjadinya aneurisma aorta
|[Gan1bar 3].
Stres Biomel-tanik Dirlding Aorta
Patobiologi dari AA diduga melalui proses rnultifalctoriai,
termasulc proses biologi, hiomekanilt. dan biokimia. Peran
dari fairtor l::iomelcanii~:_pada patobiologi AA sangat sedikit
diketahui. Secara umum dianggap bahwa AAA dapat
terus membesar, diselcsi dan bahkan berpotensi ruptur
saat stress pada dinding melewati keicuatan dinding.
Telcanan yang disebabkan oleh cairan pada dinding
arteri dihagi tiga: {1J teltanan hiolrostatik, {2} p-eregangan
sirlrurnferensial menyeisahkan teicanan longitudinal, dan
{3} stres al-:il:iat aliran darah.
Waiaupun mpturdianggap sebagai ketidalueim bangan
antara stress dinding dengan ltekuatan dinding,
pengukuran lcelcuatan dinding yang alturat secara in
yiyo tidalt memungkinl-tan. Crleh itareria itu, penilaian
stress pada dinding kemungkinan tidak iserguna untuk
memperkiraltan risii-to ruptur tanpa mengetahui keicuatan
dinding. Bagaimanapun juga, dengan rnengikuti
perkembangan pasien dan rnenilai teitanan pada dinding
aorta mungltin dapat herguna Untuk menilai stabilitas
dari aneu risma.
 1510 remnant vasatimn

- I-
""1"!
-::
- _.-a- -i '-*\_-' -&'—-
Matriiositi
1' _..;:
i '~ is U J -+ - _ P‘ -r
- F,
"-E; '1 $1=a:ri=a=' . -- _ - .
I I
: -=
"iii: _ _ - _ _ J‘ p.
. 'p,I.= |
.
- -. =5 *"- - E . ' - .
;- -:’."::-- -ii; ii‘ ,- ‘““
I 1- " * .
. - Aeealeaia
Angii-0tes‘|5in , §'Q§§';'§=_*siu|afirinn,
mmy - _
Mam‘?
rnetalnoroteinase-2 ;
l--- Degffii“
"IE I
seiotot iii"-
mus I

rr
. am. E.
.| I -= 1i

I ‘I 1-. ' _ . - _
sel-sol otot ' \ ._ H
ooloo . a 5 ~' -- Pengeranan
‘f:a'Z:'*:, , "-" lIr.-lg. .

'- ~-. - 1.-

||
H _l'_.
r ,i '
H“ ' _ '

Gambar 3- Angiotensin ll, Silclopillin A [oyclophillin A] dan terjadinya aneurisma aorta abdominal

Falrtor Genetik pembuluh darah yang lain. Proses aterosiclerosis yang

Riwayat keluarga dilcetahui sebagai falttor risilco untult meliputi proses alrumulasi leuko-sit, proses pemlsentukan
terjadinya AAA. Diperltirakan sekitar 15% pasien AAA foam rail, proses eyolusi plalc, dan plalc yang tidal: stabil
memiliki riwayat iteluarga. Analisa hubungan genetik atau plal: ruptur. Proses aterositierosis ini terutarna
keluar-ga dengan AAA diidentifikasi pada dua lokasi yang merusak tunika intima, yang disebut atheroma atau
dapat menyebabltan AAA. Lolcasinya yaitu pada kromosom atheromatous atau pioir fibropatty“, yang masuk ice lumen
19q13 dan 4q31. Ada banyak lcandidat gen pada dua arteri dan melemahkan tunika media, yang iserkaitan
regio ini yang dapat dihubungkan dengan pembentuitan dengan italsifilsasi.
AAA, namun tidal: satupun polimofisme genetil: atau
defek teridentifiltasi secara positif berhubungan dengan Proses Nekrosis Kistik Medial
pernl:-entukan AAA lstiiah nekrosis lcistik medial {cystic medioi necrosis}
dikernukaliten pertama ltaii oleh Erdheirn pada tahun 1930.
daiam penelitiannya terkait sindrom Marfan. Neicrosis ltistik
ETIOLDGI medial |[cy-stir medial necrosis} adalah suatu gambaran
histopatologilr yang menjelaslcan proses degenerasi dari
Etiologi dari aneurisma aorta dian-lauariya adalah : i-colagen dan jaringan elastin pada tunilta media aorta,
T. Degeneratif {aterositieroisis} : usia, riwayat merokok dan hilangnya sel medial yang diganti dengan banan-
cerutu, jenis iteiarnin lalci-laki, riwayat keluarga bahan mukoid. Llmumnya proses nelcrosis ini teijadi pada
aneurisma aorta, hipericolesterol proltsimal aorta, yang rnengaltibat lteiemahan lingkar dan
2. Neltroisis lrislilr medial :sindrorn marfan, sindrom Ehiers- diiatasi dinding pembuluh darah. Kejadian ini sering terjadi
Danlos tipe i"-II riwayat keturunan, katup aorta hicuspid pada pasien dengan sindrom Marian dan Ehlers-Eianios
3. D-iseltsi aorta Imonis tipe Iii Falrtor genetik yang irierperan pada sindrom Marian
4. lrtfeltsi : sifilii, tuberculosis dan Ehlers-Danios tipe IV adalah rnutasi dari gen yang
5- Trauma menyandi fibriiin-1 dan proirolagen tipe Ill. Ditemuican
adanya lolcus pada krornosorn 5q‘l 3-T4, 1'lg23. 3-q24, dan
Froses Degeneratif [Aterosltlerosis] 3|:124—25. Sindrorn lain yang terkait adalah sindrom l.oeys—
Proses aterosklerosis memegang peranan utama pada Dieiit. dengan mutasi genetik receptor TGF-B i_TG FBRT don
kerusairan aorta, dimana proses ini dapatjuga terjadi pada TGFBR2}.
 iDEl.l'FlLlS!l|'lA. A-DRTA _ __ 1511

Fdctor Diseltsi Aorta Kronis

FUSES diseksi aorta yang melemahltan dinding aorta,
fipat berlanjut ice dilatasi dinding aorta. Hal ini perlu /’ r l-I
__ | -- ;__
nernantauan ltetat secara teratur dengan alat pemeriksaan f.-r"F
aenunjang trauma. Sedangkan trauma yang dimaitsud I-' ‘B r " \\ i
' -til |
adalah trauma benda tajam atau tumpul pada dada. r’ I. .
I‘
.
|
t 1'
K
I, '
ihususnya aorta desenden deltat insersi ligarnentum l Aorta yang ltatuar =- '- -,_ _. . 1
arteriosum. l """"'ll“"'II1ri1_i;_.i_-
’ ‘. \ t "K l ' .1 I
l- 1, .
I

l
I

" '_
Falctor lnfeltsi dan ‘Jasltulitis
l '|-._ " _. I f Pirleunsrnn
?alttor infelcsi yang herperan adalah penyalcit sifilis,
oenyakit tuberlruiosis dan infeltsi lainnya. Aneurisma
!
l
;

'l
Aorta
loralisflra
-.___ Y
' '1'
_,,.- -

Y’ '1' \- Si"
lorolrsllia

. .-l'.1‘I- -
aorta pada Penyakit sifilis ditemulcan 90% di daerah ' I! Aneriyang
aorta asending atau ari-tus aorta. Proses yang terjadi imanuju ginjal
adalah proses inflamasi pada periaorta dan mesoaorta i
garingan elastin, sehingga dinding aorta alcan menipis dan I ‘E'-
melem ah. Seda ngkan proses spesifik tuberkuiosis barasal
, r _ Aorta
dari infeltsi langsung dari icelenjar getah bening hiius I abdomital
I_r|\:|
terinfeltsi,,atau abses di hiius. Dapatjuga ltarena ltemsaltan
elastik dari dinding aorta akibat dari proses dektruitsi
granulornatosa pada dinding medial. Infeksi lainnya
hisa diseoabkan oleh hal-zteri stafiloltokus, streptolcoitus. Garnlsar 4a. A :Aorta Nomial, B : AAT, E: AAA.
salmonella atau infeitsijamur. Umumnya ditemuitan kultur
darah yang positif. iraskulitis yang berkaitan dengan
aneurisrna aorta adalah penyaklt Takayasu arteritis, giant
cell arteritis, dan proses infiarnasi spondyloartropati.
Penyalcit Taltayasu ini umumnya menyerang wanita, usia
rata-rata 29 tahun, urnumnya menyerang aorta di iuminal. . Media —
Penyebabnya masih belum dilretal-iui. Sedangltan giant
lntirna -
cell arteritis saiain menyerang arteri di temporal atau
cranial juga dapat menyerang aorta dan mengakibatkan Saltulac Fusilormis Aneurisrna
aneurisrna. Spondyloartropati misalnya adalah ankylosing lir-—i-I oalsu
Aneurisma aejati
spondylitis terltait dengan infiamasi pada jaringan yang
kaya fibrilin-1.
J - -.32
L_-1 Ill.
- '|

KLASIFIKASI
Aneurisma aorta dapat diitlasifikasilcan atas fusifo-rrn
atau satcular. Aneurisma fusiform adalah yang paling
urnum ditemui, ditandai oleh peleloaran simetris secara
umum, dengan bentulc yang caicup seragam, dan
rnelibatltan sekeliling dinding aorta. Aneurisma saocular
r'nenun_]uitl-:an dilatasi lolral yang melibatlcan hanya
seisagian dari lceiiiing dinding aorta, rnuncul sebagai
5|_ratI.l lrsantong yang keluar dari dinding pernbuluh darah
{Gambar 4a, 4-b].
Aneurisma aorta berdasarkan loicasi yang terltenfl,
da pat diltlasifikasiltan menjadi aneurisma aorta abdominal
IIA.AA]= dan aneurisma aorta toralcal {AAT}. Epiderniologi,
patofisiologi dan penataiaitsanaan sangat iaergantung
pada iolcasi anatornis dari lesi. Llntulc aneurisma aorta
dimanapun lolcasinya, tujuan dari penatalaksanaan adalah
i. is
" i:-ii"
Anaulisma diselcsi '
Gambar-Ilb. True aneurysms iirtsa aneurysms, tflselrsi aneunsrna.
menghindari ltomplilcasi yang rnengancam nyawa, yaitu
ruptur atau diselcsi aorta
DIAGNOSIS
Diagnosis anourisma aorta ditegalclcan iaerdasarkan
anam nesis, pemeriksaan fisis dan pemeriitsaan penunja ng.
Pada anamnesis aneurisma aorta torakalis umumnya
asimtomatilc, tetapi biia aneurisma membesar dapat
menelcan dan mengaicibatltan erosi jaringan seltitar,
 1512 ___ __ __ PEN‘fF|l'EIT VASHULAR

rnaka keluhan yang timbul berupa nyeri dada, sesak Elookardiografi

napaa. taatuk, wheezing, atau pneumonia rekuren, akibat Gamtraran ekolcardiografi yang p-arfu dicari pada dugaan
dari efelr penekartan dari trakea dan bronkus utama. aneurisma aorta tora kalis adalah rnengukur diameter aorta
Sr-I-dangkan suara serak torjadi akibat komprosi pada relatif terhadap diameter yang ciiperkirakan laerdasarkan
no-ryus rekurens laringeus dan dfsfagia akilaat kompresi umur dan beraar tubuh L'Ga|'|'||:Jar 5}.
pada esofagus. Pada ruptur artaurisma aorta toraka! hisa
ditemukan kefuhan sindrom akut aorta berupa nyeri USE Abdomen
dada hebat. baik di leher. punggung dan abdomen, USG dopat dengan mudah mendotaksi aneurisma aorta
discrtai tanria-tanda syok. Aneurfsma aorta abdominal abdomen, dan anourisma ditemukan pada pemeriksaan
umurnnyajuga asimtornatik, tetapi risfko menjadi ruptur pasien tanpa disengaja {Gambar ?]|.
pada diameter lelaih dari 5 cm menjadi lebih besar dan
dapat menimbufkan gelaja nyeri abdomen akut dan Cl‘ Scan dengan Kontras
hipotensi mendadalc. Nyeri abdomen menjalar Ire bokoog CT 5r:o'rt dipergunakan untul: do-teksi lebil-r ianjut ukuran
dan kaki disertai dengan tartda-tanda syok, gangguan
kesadaran mulai dari anxietas sampai koma. muntah,
dan lain-iain.
Pada pemeriksaan fisis aneurisma aorta torakaiis
terjadi dilatasi aorta ya ng |:!a pat- menyeba I:-kan regurgitasi
aorta yang berujung pada gagai jantung kronilc, dan
penekanan pada vena kaya superior yang bermanifestasi
edema pada iehor, muka, dan on-rtromitas superior.
Sedangkan pada aneurisma aorta abdominal bisa
ditemukan massa yang berputsasi, Juas, tidak nyeri bila
ditekan. dan pada saat pemeriksaan penunjang ditemukan
secara kobotulan seperti foto polos abdomen atau USG
abdomen. Saat aneurisma sernakin rr-emhesar, pasfen
umumnya mengeruhkan nyeri abdomen, pirtggartg, atau
skrotum disertai perut yang berdenyut. Pada aneurfsma
aorta abdominalis dapat disertai trornbus yang bila
Jep-as terjadi emt:-oii arteri di tong!-rai bawah yang
memperlihatkan garnbaran liyedo retikularis.

FEM ERI KSAAN PEN UNJANG

Foto Toraks Garnbar 6. Ekokardiografi aneurisma aorta torakalis

Umumnya ditemul-ran pale-baran hayangart mediastzinum dan
letalc trakea yang terdorong, Romp-rest trakea atau cabang
oronkus kiri yang tergeser atau tertekan {Gambar 5}.

. _
Gamhar 5- Foto toraks dengan poielaaran madiastinum Gambflr T- LFSG An-eurisma aorta abdominalis
 AME!-J RISMA ADRTA
dari aneu risma aorta dart meru palran metode yang sangat
akurat untuk rnendia griosa adanya aneuris ma ma upun
mengetahui ukuran aneurisma {Gambar B}.
Aorto-grafi
Meru pakan perneriksaan ha itu emaa {gold srondordj adanya
arteurisma aorta, dapat menunjuickan semua laagian
anatomi dan laagian aorta yang terlibat {Gambar El}.
Garnbar 8. CT scan aneurisrria aorta
J"
Ga-mbar 9. Aortografi aneurisrna aorta
1513
PE NATALAKSA NAAN
Penatalaksanaan aural pada pasien dengan aneurisma
aorta adalah dengan cara mengontrol penyai-zit yang
dapat memperburuk AA, yaitu mengontrol tekanan
darah, optimalisasi profii lemalc, berhenti meroicok,
dan rnereduksi hal lain yang dapat menyebalalran
aterosklerosis.
Pada pasien dengan hipertensi sebailcnya target
tekanan darah di l:-awah TAUIED mmHg pada pasien
tanpa diabetes atau di bawah ‘l3lJ_-‘ED mml-lg pada
pasi-en dengan diabetes. Obat antihipertensi yang jadi
pilihan adalah ongiotensin-converting enzyme inhibitor,
ongiotansin reseptor biocirers, dan beta odrenergio
biocirer.
Penatalaksanaan dengan statin urituk mencapa]
target LDL kolester-of kurang dari I-‘D mgfdl untuk pasien
dengan risiko yang setara dengan penyakit jarttung
koro ner seperti penyakit aterosklerotiit non koroner. AA
ateroslderotik, dan pada risiko tinggi timbulnya penyakit
jantung koroner alcibat kejadian iskemii: koroner.
The Norionoi in-oiesreroi Education Program ATP iii
merekomendasiltan pasien ateroslclerosis nonltoroner
diolaati seperti pasien dengan penyaititjantung icoroner,
target terapi adalah LDL icurang dari1DEl mg,-"dl_ Terapi
awal sebailtnya diberikan statin.
Penatalalcsanaan AA salanjutnya dengan tindakan
inyasif yaitu be-rupa Endotroscuior dan Open surgical.
’ Endovoscuior oneurism repair {EVAR} yaitu baru pa
tindakan inuasif insersi pada tronsfernoroi dari stent
endovaskular ice daerah aneurisma. EHFAR pertama
icali diperkenalkan pada tahun ‘I991 oleh Juan Parodi.
igambar TU} Open surgicoi yang pertama sekali berhasil
dikerjaltan pada tahun 1951 oleh DuE~ost dan lca1.-.ian-
kawan. {gambar 11} Keunggulan dari endovoscuior
grafting diiaandingkan open st.-rgicoi ialah tidal: adanya
insisi toralr dan kebutuhan akan so-kongan sirkulasi
ekstrakorporeal parsial atau total, damping oorto. angka
morbiditas rumah saicit riandah dan rawat inap yang
lebih singkat. Dalarn studi dengan metode uji acalc oleh
Prinssen M et al, juga dilaporltan bahwa open repair
merniiiici risiko kehilangan darah lelaih banyak sehingga
diperlukan transfusi darah, durasi tindaican iebih lama,
durasi rawat inap yang lebih lama, dan risilco I-zompliltasi
sistemik yang Iebih tinggi.
 PEii"ii"|'AlflT ‘||I'ASI{|.lI.AR

r_...... _ _ _ _ ... .. -|- - -

"'* 1
Ponanoa radiopalt __ .- . ,
untolt panamgatan ate |___ - Flanal
artaria
ii
S-tenlporsisupraienal ..
1-gi -
-r
'
i ». I
F '4
“\-
tbflhm digmaxan} _.- -M 1'
_:
_. ._ w
i r
a F '
-.
'
-
t
.' '1
" l3=""itB'
r
1' /.
K Heqal - '1:-i l '1 '\
-| am 5 i. Hagan mm ‘I
{dili:a|‘al'tli.an}| 1__; I -L‘ KH I aodtfifiafla
- | -:- - 1- - .

l_ _'
= rant-I \ !i.__-.-
-r * *' .
21;"
J i ' .'co: a ‘
' E5, -: -.2’-1 i and '-i|','r‘-?-1'|'|
i Aneurisma
aocrta al;-dominalis
_
5*‘;-

Aorta abdorninalia -
||
-.r.
.'-a
- '
\_. “oi
‘--
.
-'- n:;_-.4_,
= S-tonliliaita __ I _
Artari ‘_ ipailateralkalrl i " -Y
|'EI.'-El G0f'l‘1l'l"lU.l‘li=$

r’ .- | ' ttj Ponanda radiooak

nriei-| 7 LI'll1.lill penempalan
stem korttralateral
' lliaca eltaterna
.
__ .I_ --__ '
arteri iliaoa intema Fulal. panyobairafl atent _,“(m_ -, Arliari iliaca oomrrnrrlia
u \n- \.

i
-;_
M. -.- 1"’,
\_fire
.- -K
_ L'_':'_i:L. _ _

I . ' __ - a --——- ---1 —— ——-—----—---——i— ---

;= ti='-
1

l l“
-
Lg; "F cl-iltorahltan '\|

.. , . E,; . __s I -',-r

_ aaaan stent J '{ ';
i ‘I.

'4' "ii “
\

, . .-.|_- _|1 ,
-
. ''
Ill _ _' I "FL Halon penoetait
_'§_!ur- 15-. _ )1 atenl iitontralaliaral _,'=_'a_ dlgunalwn |.l'|t|.Bt
H -
" ._ f it ditoraltltarit. dengan , .1; ' “n1anul1.|:tarn;|:at
'- .-=,'- "yr tumpang tindlh laadan . gnasbqrnusig
_ _F r '_ ’ . _.-3-"' I 5i£Gl11‘_|'3l'-IQ l'l‘1BFlII'J.liEl.I _ ;‘ sepaniang stent
i —*-%_
. ‘—I\- -p—-
|'

- :1"? ltav-rat oarnandu

r l ji
.* ---- itontralataral
motawati
3." batlan stent T.‘-
'*-».~-'-; ral E mrfu "1

3|,__.; . _»
aapanuhnya
Bag-En_ 1’ Elagianoltatarlal I
tr=77.
.-~.-
_'

/' * , -_- - _. _ -' ,_'r-_ it'Dl‘lll'iIi!B:l'E||

at, .55- 1-|_;_
'_" ._*‘\ __ __ P1! *"r- -r~=
3 3’
_ _= P3|"ii"§ '
t

- - - -- .59..-... -.'||,||:.1-
IIII Dl|W|‘Ul
- r:.-=—-.-w-
‘liar l|I3\:||2:||.i.|-'orn'rr:ur31
nap-ur nF.M‘-A
pg .-u..

new umur-t
it]-I '1 ' * '|'l:
._._, -.,,._.....,,_.,.,._‘,...,,1......-.-
-9-or ~-u -.. |

Gambar 1o, Ray;-air andovaskular aneurisma aorta aladominalis dengan menggunaican endograf
ANEURISMA aolcra. 1515

REFERENSI
1.. ‘Braver-man C‘. A. 'T11.or:npsotn R. W. Sanchez I... A. Diseases
of The Aorta in B1-aurn-ra]d.’s Heart Disease. Ed 9. Else-irittr
5a1.t.ttders.2i1I2. 1309-11.
2. Dean, ‘r".]. Creager. M. A Diseae-5 ofTh.eAort-ainH.1rrison's
Priruzipie of Internal Medicine Ed. 13. Mcfira 1.-r-1-Iill
L'o:|:npa:nies inc. 2011 3335-9.
3 Zeller ]o1-in L Aortic Arteurysms. ]A.MA Patierit Page. The
journal of The Atinericart Medical Association. 1.-'rrl. 32 No.
13. 2009.
4. TopolE.I. Diseasesof'l11eAorta,Tea¢tBookofCardio~rascu1ar
Medicine. Ed. 3. Lippincort Wi1lia.m & willkiffi, 200?.
5. ly1acura].i€etalPadtogenesisinAo1teAor=ticSfn1drotrte,Tt-ta
American ,icm.t11al of'Radio1o~gy;1B1,2t1Ei3, 309-1-Er.
6. El-efteriades ]. A. Farkas E. A. Thoracic Aortic Aneurysm,
[om-nal of The American College of Cardiology, ‘I-Fol. 55 No.
29. 24110. _
Pr
(1 Weintraub Neal L. Understanding Aortic Abdominal
A|'tet:|.rysms. The New Engiaracl Iournal of 1'-'Iedici.ne. ii-61:11.
2009.
3. National Cemerliorflirorric Disease and Health Promotion.
Division for Heart Disease and Stroke Prevention, Aortic
Aneurysms Fact Sheet, 2006.
'3. Kotze CW. Ahmed IG. Efiology and Patltogerresis of Aortic
Aruzurzism. 2005. Etiol0g'}'.P$-li'lDgeflesisar1dP‘atl'toph:,'siology
of Aortic Arteurism and Atieurism Rupture. 1-1-Er.
1li1. GrzelaT.Bikows1ra B. 1..irwir1i1.tkM_ Matrix It-Ietalioproteirtase
in Aortic Anem-ism - Executors or Executiorrers. Etiology,
Pathogenesis and Pathopltys-iolo-gy of Aortic Aneurislrt and
Arter.1.t-ism Rupture. 24108. 25-I13.
11.. ,TuJ(.Tiiton HG, Birasi-erAR Moltifaceted Roleof Aug‘-otertsirt
Ili|1‘r'ascutar1n.£tamn1atioc1andAorticArteu.r5-rsrnal Disease.
Etinlofli’, Pathogenesis and Pathophysioiogy of Aortic
Aneurism and Aneurism Rupture. 2008.
1.1 1.1 El‘-130.
13. Weintraub N1... Understanding Ahc1om.i.nalAorEtc Arteurism
The New England Ioumal ofitiedicirte 11319; 361: 11.-II-116.
14. Hiratzka LF et a1. Guidelines for the Diagnosis and
ManagernentofPatiertt With Thorac-ic Aortic Disease. Iournal
oi the American Co-11a-ge of cardiology 2El1El; 55: ?5-BB.
15. PrinssenIvieta1.ARaridorriiaedTria1Cornperi1'igConve1ttiortal
and Endovascular Repair of Abdominal Aortic Aneuryscns.
The New E115lao'ud]o1.u'rta.i of It-Ieriicine2i1i1iia 351: 160?-161?‘.
15. Pearce WI-I ct all. Atherosderoric peripheral vascular disease
symposiumll Controversies in Abclominal Aortic Aneurisrn
Repair. Circulation 2ClfilB;1.13£i1rl5i1-3.
1?. EVAR Trial Participants. Endoirascolar aneurism repair
rrersusopertrepairirt patients witit abdoniirtai aortic atietiristrt
i_'E"u'AI'{ Trial lllzrartdomissleizl controlled. triaI.La.rtcet. 2i1lIG;3fi5:
21??-2136.
1.3. The EVAR Trial Participants. Campos-ison of eridovascuiar
arleurisrn repair w'itl't open repairfiipaiiettis with abdomirial
aortic at11€I.I.1!‘i5I‘.l't I[E‘\"'PtR Trial 1], EU day operative mortality
results; randomissed controlled tn'a1_ Lancet. ZUMIHB-I: 54.3-
B48.
 197
PENYAKIT ARTERI PERIFER
Dflnu Anti:-nu, Rahmat Hamonanganl

PEN DAHULUAN - Penyakit arteri perifer diderita oleh 12-14% pcipulasi

secara umum. Di Amerika Serikat, penyakit arteri perifer
Penyakit arteri perifer {PAP} adalah semua penyakit yang diderita sekitar 6,5 juta populasi herusia 240 tahun.
terjadi pada pembuluh darah SE-teiah keluar darijaritung Prevalensi tertinggi penyakit arteri perifer didapatkan pada
dan aorta. Penyakit arteri perifer meliputi arteri karotis. individu dengan usia tua, ras kulit hitarn non hispanik dan
arteri renalis, arteri mesenterika dan semua percabangan wanita. Risiko penyakit arteri perifer rneningkat seiring
setelah melewati acirtniliaka, termasuk ekstremitas bertambahnyra usia. India-idu berusia 240 tahun ms-miliki
bawah dan ekstremitas atas. Daiam topik ini, akan lehih risiko menderita penyakit arteri perifer sebesar 45%,
membahas pada penyakit arteri akstremitas bawah yang dibandingkan dengan individu bemsia z?D tahun yang
paling sering ditemuliaan di masyarakat. marniiiki risiko as-besar 14.5%. Di Eropa juga didapatkan
Penyebab terbanyak penyakit oklusi arteri pada usia hasii yang tidal: teriaiu berbeda_ Pada popuiasi kuiit putih.
di atas 40 tahun adaiah aterosklerosis. Inside-n tertinggi didapatkan kejadian 5-13% pada usia di atas 55 tahun dan
I
tin-ibul pada deicade keenam dan tujuh. Prevalensi meningkat seiring berta mhahnya usia, mencapai 20% pada
penyakit aterusklercsis perifer meningkat pada kasus usia di atas TU tahun dan 60% pada usia di atas B5 tahun.
r diabetes meiitus, hiperkcilesterolemia, hipertensi, Sebuah penelitian yang dilakukan pada rujuh negara Asia
hiperhomosisteinemia dan perukok. terrnasuk Indonesia terhadap pasien diabetes melitus ripe
2, didapatkan periyakit arteri perifer pada 1?,?% pupulasi.

---:.- ‘I-fen: ili-aka elcsierri-a

.iI

P-rteri femoralis "

‘ " vim {emu-ialis
’ Arteri poplinela
I '.a _
M Arteri perforante-5
I

' men tibiais ar‘rbe|'i :i_r ._ I ill’

.-“Ln;
"v'ena saphena magna
I
| Aderi tibialis pusieriflr
17¢
Ii-
‘Irena saphena pawa
_-_»
1-1:3; :1:1 -1,
.1; -‘Qt’2:-
Arreri peruneai - Vena titlfalis antericir
§ -'ii-1
I Arte-'i dorr-alis pedis. _, -. -f.i
‘. -. " '5
Venn tibialis pustefiur
"'-"--".-“-i.-'T‘f_. _-,
Arkus plantaris ‘fl
- J-_.:'_; . Arkus 1.-Ema dusrsalis 1
I " 1 I

Eambar 1. Vaskularisasi perifer eksrremitas haw-ah

Surriber: httpim-n-iw.neb:r=1=sJ¢amed.corr1fapp_1'i1cs.fimages;staywellr125515Jpg

- 1516-~ -- --
 PEHYAKIT HKTERI PERIFER
151?

ANATDMI VASKULAR dan arteri ilial-ca [3036 dari pasien yang simptornatikjl, arteri
fernoralis dan popiitea {BU — 90%], termasuk arteri tibialis
Pembuluh utama pada eltstremitas bawah adalah arteri dan pero neal (40 — 50%]. Proses aterosklerosis lebih sering
femoralis yang merupakan ltelanjutan dari arteri ilialta terjadi pada percaha ngan arteri, tempat yang turl:-ulensinya
eksterna yang kemudan aitan oerlanjut menjadi arteri meningltat, mem udahlcan terjadinya kerusa ltan tu nilta
jaopliteal dan kernudi-an bercalaang menjadi arteri tihialis intima. Pemlouluh darah distal lebih sering terkena pada
anterior dan arteri tibiaiis posterior. Arteri peroneal pasien usia lanjut dan diabetes melitus.
rnerupal-:an cabang dari arteri tibialis posterior
Konsep angiosome diternulcan pada tahun 195? yang
memhagi tuhuh rnenjadi teritori —TerltUriy'asltuiar rnenurut PENDEKATAN UMUM
somber arteri yang memberian yasltuiarisasi serta yena
yang berasal dari area tersebut. Area ltruris memiliki 5 Pasien dengan penyaltit arteri perifer dapat datang
area angiosorne yang berasal dari arteri suralis medial dengan berbagai lcaluhan bergantung pada arteri yang
dan lateral, arteri tihialis anterior dan posterior; dan arteri terkena, seperti riwayat pernyakit jantung ltoroner,
peronealis. Sedanglcan pada icaki dan pergelengannya, angina, gangguan berjalan, nyeri terloltalisasi pada
terdapat E area angiosom yang berasal dari 3 arteri utama tung!-tai, lulta yang sulit sernlauh pada ekstrernitas, pusingf
kaki. Secara umum. sisi dorsurn kaki dan jempol kaki vertigo, gangguan neurologi, riwayat hipertensi dan
diberilcan irasltularisasi oleh arteri tibialis anterior dan arteri gagal ginjal, nyeri perut dan diare post prandial, dan
dorsalis pedis, sisi plantar kaki dan jempol kaki ltecuali disfungsi ereksi
tumit lateral oleh arteri tibialis posterior dan plantaris, dan Mengetal-iui icornorbiditas yang dimiliki oasien dapat
oergelangan ltalci lateral dan bagian luar tumit diberil-:an membantu rnen garahkan diagnosis sekalig us rnernutu skan
yasltularisasi oleh arteri peronealis. penatalaltsanaan yang efelctif untulc pasien, antara lain
hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokoi»: dan
riwayat penyakitjantung koroner.
Pemeriltsaanfiaik dilakukan dengan tujuan men getahui
"1"""'-
ltondisiyaskulararteri p-eriferterkaityang rneliputi inspeksi.
__.- .
11-".
- F’

palpasi dan ausltultasi. Selain itu pernerilcsaan teltanan

"'"'-i_— - ...1-" " _ . darah juga harus dilaltuitan pada kedua tungl-zai atas
' Ma" ' ' -'_’E":" " ‘\.-l- -oi‘
-‘Ii-n-.-l:|.,_.,_'.aneri
i-,_ ;' piataiia
1
olanlaris~.
lalflraus
- I_ -rymfldlflf-I5 I
dan tungitai bawah bila diperkiraltan berisiko rnenderita
penyakit arteri perifer.
-nneritiniiias - _ .\' -_ ‘.
3". Beberapa modalitas pemeriltsaan penunjang juga
"""‘*"'°' "- _ arreiiieiiiias :1! dapat digunakan dalam merribantu diagnosis antara lain
I -- -a posterior - it
metode uitrosound untult rnengukur ankle brocniol index
Aug _ Arliari pemnealie "- ._ ,
dorsalis '_ ‘I, It m'“u5 'ml':'5"'5-‘Hg? I dan parnerilcsaan dupiex uirrosound, angiog rafi, Computed
pedia Futerilibilias " ~ _ . . . Tomography Angiogropny {CPA}. dan Magnetic Resonance
_. ' 1" - , Fuiantibualis
-at gskfggtlzgams P55!-ariorramtis - An-giogrophy [M l'-".i]i.
Arlari piaiare ===1ranLe
| rna-dialfis__ _g
Gambar 2. nngiosom eksterernitas bawah PENATALAICSANAAN UMUM
Su rnber: httpzrrwwwpodiatrytoday.corni'filesrin1agei:ai:neI
normal,-’PTID3'l2CaseE.png
Penatalaltsanaan urnum sebaiknya meliputi modifilcasi
gaya hidup fokus pada penghentian merokolc, olahraga
PATDGENESIS teratur 30 menitfhari, normalisasi indeks rnassa tubuh
|[s23kgi'm2]| dan diet rnediteranian. Terapi farmakologis
Mekanisme terjadinya aterosklerosis sama seperti da pat ditam ba hkan untuk meng ontrol teltanan da rah dan
yang terjadi pada arteri ltoroner. Lesi segmental yang rnengontrol koiesterol.
menyebabkan stenosis atau oklusi laiasanya terjadi pada Statin. Perl:-ailtan profil iernakterbuicti dapat rnenurunican
pembuluh darah lzierul-zuran laesaratau sedang. Pada lesi risiito mortalitas, kejadian lcardioyaskular dan stroke pada
terselziut teqiadi plal-: aterosklerotilt dengan penumpukan pasien dengan penyakit arteri perifer. Pasien dengan
ltaisium, penipisan tunika media, destmlcsi otot dan serat penyakit arteri perifer disaranltan merniliici lcadar lcolesterol
elastis di sana-sini_ fragmentasi lamina elastika interna, LDL-s‘l{iUmg,-"dL bila memungkinkain ?flrng,i"dL, atau
dan dapat terjadi trombus yang terdiri dari trornlziosit dan penuninan paling tidak 50% lziila tidal: dapat mencapai
fibrin. Lo lcasi ya ng terltena terutarna pada aorta abdominal target.
 1513 ____ _ PENHBMCIT '||I'.P|.5l(l.ILi\'-i.R
Antiplatelet. Pernlaerian antiplatelet direkornendasikan
untuk semua pasien dengan penyakit arteri perifer yang
sirriptornatik. Efelttiiritas aspirin dosis rendah {T-'5-15E}
mg]! disebutlcan sama dengan dosis narian aspirin yang
lebih tinggi. Efelctiiritas klopidogrel dalam rnenurunkan
insidens lrardioyaskular pada pasien dengan penyakit
arteri perifer juga telah diteliti. salah satunya dalam
CAPRIE Trial. Pen-Iberian ltombinasi dua antiplatelet belum
direl-comendasikan karena risilco perdarahan yang tinggi.
Antihipertensi. Teicanan darah pada pasien penyaltit
arteri perifer harus diltendaliltan dengan bailt. Secara
umum, direkomendasilcan tekanan darah -c 14{}j9DmmHg,
sedanglcan untult pasien dengan diabetes direkomen dasiltan
<13U,lEUmmHg. Obat yang direltornendasiitan adalah
pang harribat ongi'otensi}"r-converol-1g—enzyme [AC El icarena
terbulcti menurunl-can insidens lrardioyaskular pada pasien
dengan penyakit arteri perifer.,F'eng ha rnbat reseptor beta
tidal: diltontraindiltasikan pada pasien PAP tung lrai bawah.
justru direkomendasikan pada pasien yang clirencanalcan
bedah yaslcular icarena memililti efeic protektif terhadap
jantung.
PENYAKIT ARTERI PER] FER EKSTREMITAS BAWAH
G-ambaran l(.li|1is
Penyaltil: Arteri Eltstren-iitas Bataan atau Lower Extremity
Tabel 1. Klasifikasi Penyaltit Arteri Eltstremitas Bawalt
Klasifikasi Fontairle
Stadium Gejaia to
I Asirn ptomatik ~==
ll Klau dikasio interrniten as
1 Ill Nyeri iskemilt saat istirahat 11-.’-
|'y' Ulserasi atau Gangren as
.,,.4-pp.-
Gambar 3. Gambaran ltlinis PAP t1.|nglt.ai bawal-i. Oltlusi arteri tibialis posterior bagian proltsimfll [kin] dan oltlusi
arteri tibialis anterior {kana H}
Arrery Disease {LEAD} rnemililti berbagai gambaran lclinis
berdasarlsan kriteria Fontoine dan Rurnerfiird. rnesltipun
sebagian besar pasien tidal: mengaiami gejaia apapun.
Gejaia LEAD yang yang paling tipilcal adalah klaudikasio
interrniten dengan karalrteristili: nyeri pada betis yang
diperberat dengan berjalan dan rnembaik dengan istiranat
Klaudiltasio akan teijadi pada lolcasi distal ten-ipat Iesi
sumbatan tersebut. Pada lcondisi berat {Fontaine lll]|
atau disebut dengan islternia tungkai kritis {Criri'r:ol Limo
lscnemiol nyeri dapat muneul meslcipun pada saat istirahat
dan membaik dengan perubahan posisi. Nyeri lclaudilrasio
harus dapat dibedakan dari nyeri penyalrit yena di n'|ana
nyeri terjadi pada saat istirahat dan rnenghilang dengan
airtiyitas, nyeri artritis, dan neuropati perifer di rnana
terdapat instabilitas beijalan.
Diagnosis
Pemeriksaan ltlinis dapat dilakulcan untuk rnembantu
penapisan namun mernerlukan penunjang untul-:
rne nega Icltan diagnosis LEA D. Pada inspelcsi da pat terlihat
kepucatan tungkai bagian distal terutama bila ltalti
ditinggilcan. Hilangnyarsamarnya nadl pada palpasi dapat
membantu mengarahkan diagnosis yang lebih spesifik.
Auskultasi pada area paha dapat menemukan adanya bruit
arteri femoral. Pada kondisi yang let:-ih l:-erat, dapat teijadi
rontoknya rambut kalci. penebaian kuku, ltulit menjadi
seperti lilin dan mengltilap. penurunan suhu ltulit serta
adanya gangren dan ullcus.
lflasifikasi Rutherford
Grade ltategori Gejala
U U flisimptomatilt
I T Klaudikasio ringan
Klaudikasio Sada ng
Klaudiltasio berat
ll Nyeri iskemik saat istirahat
Ill Kehilangan jaringan ring an
1|| U\U\|h.i AJ|\,I Kehilangan jarlngan berat
 PEl'*i"|‘JliRlT ARTERI PERIFER
_ 1s1s
Seiain anamnesis dan perneriiesaan slsiit. untul: Pemerilcsaan dilakuitan dengan memposisiltan
mendiagnosis LEAD diperlukan pemeriicsaan objel:-tif. sphygmomanorneter di atas pergelangan l:al:i dan
Pemeriltsaan ultrasonografi Doppler dengan menghitung instmmen doppler di distal untul: men gu lturteltanan pada
ankle l:rracl1ialEnde.l:{.ABl}sangatb-orguna untul: mengetahui arteri dorsalis pedis dan posterior. Niiai tekanan arteri
adanya penyakit arteri perifer. Sering kali LEAD tidal: tertinggi pada pergelangan kaki {arteri tibialis posterior
ada lceluhan l:iasii: klaudikasio. Hal tersebut bisa teijadi atau arteri dorsalis pedis} lcemudian dibagi dengan teltanan
karena penyem pitan terbentul: perlahan—la nan dan sudah tertinggi antara kedua lengan. Eila pada perneriltsaan
terbentul: lcolateral. Llntui: rnengetahuinya diperlul:-an didapatlcan hasil ABI yang normal namun dicurigai atau
pem eriksaan sistem yasltular perifer, pang ukuran te ltanan rnemililti faktor risiko untul: terja dinya LEAD, pem eriksaan
darah segmental {pada setiap elcstremitasl. pemerilrsaan ABI data diulangi setelah aittiuitas. F-‘asien dirninta untul:
ultrasonografi dappler vaskulardan ABI pada setiap pasien berjalan di treadmill dengan kecepatan 3.2l:m.-‘jam dan
yang berisiko penyal:it arteri perifer. itecurarnan ‘Iii-2i.i~‘llEi sampai pasien merasakan klaudikasio.
Ankle Brnchinl Index [ARI]. Tes ini merupakan tes non Bila terdapat kondisi di mana pasien tidal: da pat dilaku I-:an
inyasif yang penti ng pada pasien yang dicurigai mengalami pemeril-:saan ABI atau Nilai ABI 2-1,4 dapat dilaltukan
penyakit arteri perifer atau pasien yang berlsilto tinggi pemeriksaan roe-bracnlal index. Nilai toe brocnial index
terjadinya penya kit arteri perifer. Pemeriksaan ABI memiiilri <'El.? dinilai diagnostilt untult PAP.
sensitiyitas T955 dan spesifisitas 96% dalam mendiagnosis Tes Treadmil. Pada perneriksaan ini pasien diminta untul:
penyaltit arteri perifer. Nilai AB] pada orang sehat berltisar berjalan di atas treadmill dengan kecepatan 3.2km!
UB1-1,4. l"~liIai ABI <D.9lJ- dig unakan sebagai batas diagnosis jam dan kecuraman ‘iii-20% sampai pasien merasal-can
penyaltit arteri perifer. Nilai AEH D.4~D.9 menunjultltan klaudikasio. Tes ini sangat bermanfaat untul: menilai
adanya penyakit arteri perifer ringan-sedang, dan nilai efe lttiyitas terapi {terapi iatihan, obat. dan reyasltula nsasi}.
ABI <_ El.4 menunju l:l-can suatu penya l:it arteri perifer berat Tes ini juga dapat dilakukan di awal pada pasien yang
Pada ltasus tertentu dimana terdapat kekakuan yasltular dicurigai menderita LEAD dengan nilai ABI normal, juga
yang sering ditemultan pada pasien Diabetes Melitus dan untul: membedakan Itlaudiltasio yaskular lpenorunan
pasien gagal ginjal. nilai ABJ dapat berada di kisaran 3 1.4. tekanan darah setelah alctiyitas} dan neurc-genik ltekanan
Nilai ABI berkorelasi dengan tingkat lceparahan LEAD di darah tetap]. Pernerilrsaan ini tidal: dia njurkan pada pa sien
mana ABI <liI.5D rnei-niliki risiizo tinggi amputasi. dengan penyakit jantung ltoroner yang bergejala. gagal
- ___ jantung dekompensasi dan gangguan jalan.
a Metode Ultrasound. Pemeriksaan Duplex Ultrasound
[DUS} dapat memberikan informasi anatomi dan aliran
Ankle Bracniat Inoe: Hanan w Anlde Braaraal Index Kiri darah fihernodinamiltl pada arteri. Pemeriksaan ABI dan
3Ui"ED=U.5 12'lZli"‘l 6'EI=IIl?5 DLIS cukup untul: menegakltan diagnosis dan menentukan
I . tatalaksana yang sesuai untul: pasien dengan LEAD.
Keiemahan dari DLIS selain pemeriltsaan mernbutuhl-can
pen-galaman dan ketelitian pemeriltsa, DLIS juga tidal:
Totcanan darah i: Teltanan darah dapat memberiltan gambaran penuh secara jelas dari
sislafil: lorakial I slhttlillt braliial
1flmmHg k‘I I 1-EIIlmmHg I arterial biia dibanclingkan dengan pemeriksaan DSA
{Digital Subtraction Angiogrophy}, ETA {Computed
TomagraphyAngiography‘l atau MRA {Magnetic Resonance
Angiagrapnyi.
Pemeriksaan lain seperti lTl'A, lylRA dan DSA dapat
dilakulcan sebagai pemeriksaan tambahan. Pemeril:saan-
lI pemeriksaan tersebut memililti sen sitiyitas dan spesifisitas
yang tinggi dan dapat menggambarkan arteri dengan
jelas, namun tidal: seperti DUE, perneriltsaan-pemerilcsaan
Telltanan darah sistoiil: I 1 Teitanan darah sislloliit
tibialls posterior 4Eln1ml-lg | tibialia postena: 12DmrnHg tersebut tidal: dapat memperlihatkan status nemadinamika
arteri.
I
. . I Perneriksaan laboratorium untul: eyaluasi ltondisi
Teltanan dEll'EH't small: E’ "5' TBlt3l'la.l"l aaian aialolik
dorsalia pedis 5Dfl‘ll'l'lHQ i I l:lDI‘$Bli$ podia ElOmmHg hidrasi, ltadar oksigen darah, fungsi ginjai. fungsi jantung
dan kertlsaltan otot; hematoltrit untul: melihat polisiternia.
I R ' analisa urine untul: melinat protein serta pigmen untul:
Gamb; 4. Contoh penghitu ngan onltle broaiiidl index melihat mioglobin di urine. Kreatinin fosfolcinase untul:
 1521]
menilai nekrosis otot. Pemerilrsaan foto torairs untul:
melihat kardiornagali. Elektrokardiografi untul: meniiai
aritmia atau kemungkinan infari: lama. Eicokardlografi
dimensi untulr menilai uituran ruangjantung, fraltsi ejeltsi,
lrelainan katup, eyaluasi gerak dinding yentrikel, mencari
trombus atau tumor, defel: septum atrial. Llltrasonograti
abdomen untul: mencari aneurisma aorta abdominal.
Plenatalaksanaan
Semua pasien dengan PAP tungitai bawal-i berisiko
mengalami kejadian icardioyaskular. Untul: itu. pre-rensi
sekunder lebih diiokusltan pada pasien PAP tungltai bawah.
Penatalaksanaan lconservatif pasien dengan lclaudilcasio
intermiten bertujuan pada perbailtan gejala yang diukur
dengan peninglcatan jaraltjalan dan ltenyamanan pasien
ta npa ltlaudil-casio. Terapi lconseryatif terdiri dari terapi fisil:
dan farmakotera pi
Terapi fisil: ditujukan untul: memperbaiki gejala dan
meningltatlcan icapasitas fisik. Pada umumnya latil-ian
dilakulcan 3 l:aIi seminggu selama 3 bulan dengan durasi
20-61) menit. Terapi dilakukan secara progresif dan
berkelanjutan. Dengan latihan fisil: dil-iaraplcan adanya
peningltatan aliran darah lcolateral, perbailcan fungsi
yasadilator endotel, respons lnflamasi, metabolisme
muskuloskeletal dan oltsigenasi jaringan dan perbailtan
yisko-sitas darah.
Terapi farmaltologi pada beberapa penelitian disinyalir
dapat memperbaiki gejala pada ldaudikasio. Obat yang
paling banyal: terbukti adalah Cirostazol ttlti rng dua
l:ali,lhari dan l'-laftridrafuryl ElJlJmg,lhari. Selain itu juga
beberapa obat juga terbultti dapat menurunlcan gejala
kaludikasio sepe rti Pen toxiryllln 111,2 gramfharil, Carnlrlne,
Euflamedll. obat penurun lipid, dan antiplatelet
Terapi endovasltular. Metode endoyaslcular telah banyal:
dikembangkan mengingat iebih rendahnya mortaiitas dan
morloiditas pada penggunaan metode endoyasl-:ular bila
dibandingltan dengan bedah yaslcular. Banyal: institusl
pengobatan yang menernpatl-tan terapi endoyasltuiar
sebagai pilihan pertama terapi reyasltuiarisasi kasus
penyakit arteri perifer. Pemiiihan terapi reyaslcularisasi
didasarkan pada penelaanan masing-masing lcasus
dalam hal lcecocoltan anatomi, komorbiditas, sarana
fasilitas lcesehatan dan preferensi pasien. Kelemahan
metode endoyaslcular ini adalah pada ketahanan janglca
panjangnya bila dibandinglcan dengan metode bedah
yaskular. Patensi setelah terapi endoyaslrular terbail: adalah
pada Iesi-Iesi arteri iliaka komunis dan tingkat patensi
semaltin menurun pada arteri yang semakin distal. Tingkat
patensijuga berbanding terbalil: dengan panjang Iesi, Iesi
multipel dan difus, lcuaiitas arteri run-oifyang Iaurui: dan
penyaitit kamorbid yang ada terutarna diabetes melitus
dan gagal ginjal.
FEHYAKIT ‘JASICLILAR
Teknologi balon perifer yang bersaiut obat telah
banyai: dikembang l:an walau masih rnemerlultan penelitian
lan_|'l.rtan. Pada I:-eberapa lcasus, teknil: endoyaskular dapat
mela l:l.rl:an im plantasi stent perifer. Tujuan utama prosedur
pemasangan stent ini adalah untul: meningkatkan patensi
janglta panjang atau meningl:atl:an hasil primer tindakan
endayasltular yang lturang memuaskan seperti stenosis
residual atau relcoii. Pemasangan stent harus diupayalran
menjauhi daerah lipatan seperti daerah lutut dan segmen-
segmen yang nantinya potonsial dapat digunaitan untul:
loltasi bypass bila tindalcan operasi diperlukan.
Gambar 5. Angiografi pada pasien dengan PAP arteri tibialis
posterior sebelum dan setelah reyasltularisasi dengan metode
endoyasltuiar
Terapi bedah -raskular. Beberapa merode pembedahan
dapat dilalcuican, namun metode yang paling umum
digunaltan adalah dengan bypass. Material yang
digunakan dapat berupa graft autolog, prostetil: ataupun
autolog. Pada pasien dengan gangrene terinfeltsi atau
islcemia tu ng l:ai yang tidal: dapat dikem balikan. ampu tasi
merupakan pilihan yang teralcnir.
PENATALAKSANAAN KLAUDIKASIO INTERMITEN
Penatalaltsanaan lrlaudiltasio intermiten rneliputi lcontrol
falctor risiko untul: memperbaiki prognosis dan gejala.
Pilihan terapi untuk meringankan gejala terdiri dari
metode non invasif {terapi iatihan dan mediltamentosal
dan terapi reuaslcularisasi inyasif. Terapi medilcarnentosa
juga bertujuan untui: rnenurunkan risil-to morbiditas
dan mortaiitas terltait ltardiouaslcular. Pada pasien yang
menjalani terapi latihan, AB-l seharusnya dimonitor rutin.
walaupun peninglcatan fungsi yang substansial tidal:
segera mengiltuti perubahan AB-l yang signifikan. Pada
lcasus yang berat, terapi reyasltularisasi inyasif perlu
dipe rtirn laanglra n. Pedtem loangan teltnologi end oyasl:-alar
membuat reyaslcularisasi ini menjadi pilihan untul: terapi
itlaudilsasio yang berat. Pasien dengan lesi aorto-ilial:
dapat segera dipertimbangkan untuk reyaskuiarisasi
lcarena probabilitas perbailcan gejala yang rendah hanya
 PEl'~l‘I'.FlililT AI-l‘.'l'ER.'l PERJIFER
._ 1531
dengan terapi non inyasif. Teknil: reyaskularisasi operatii - __ _ _ ____ s ——- '
W31’ lfil |E'blI'l biflhifllt dicadangkan Llntul: Iesi Iuas yang lpflmuaksanam Tmgml-Frmsl
‘Cid all rnemunglankan
' lagr' unmk terapi' endoyaskulan 1; ‘ti:
eels"
I Ponataiaitsanaan Klaudiirasiolnten-niten I qg-e_|-I l'iDl'llJ'l.'.ll nyeri {morfin]_ Hawat
tales, Tara‘ iIl'lfBl'i5l sltlibiollilt
, .-If +

_ _
Terapi korlseruatif
{iCDl'l1l'CIl iiltifll l'i$l|tO,, lE1i|'llil'l fisik, fannaltotelapi slelama 3-6 bulan}

_ e ll . l Momurlgltirioan
i SHUHIEESI SBQQFH

I 1-maiiieiii-.iii-gliiiiliai-iI-—_
Hasil Tersapai .
Hasil Tidal: Teracapai

Garnbaran lies:
I

I
ii= lansasl
-raislailar
I Tekn-ik gagal
|

endoyasliular tidak sesuai

Endoyaslrular dapat dilaltultani ltulansasr

IE
I
Penllalan klrlls dan
non ldirus

-oi
Terapi endoyaskular Tidal‘

ig
I
I
-
'
F°'Ikf"'"P
5819'-'1
l
Jr
Kontroi lanai riailto
liai-alrn-asliutar.
aerrldemen.
l i it i” ' -
KumI?I|'norfifamr?{ ‘$.31-'f.5’l i3‘i'§'°* wmjk
—-—-—~-
.
I
ltonnol risiloa kardioyasltular
Frostagiandln parlnnbiangkan
atimulal tnarda spinalia
Gambar 6. Algoritme penatalaksanaan klaudikasio intenniten _
is aslitasi
H
Gambar T. Algorilme penatalaksanaan iskemia tun-gltai kritis
ISKEMIA TUNGIUEI ICRITIS

lrlerupakan kondisi PAP tungkai bawah paling berat Reyaskularisasi dapat dilaitukan secara endoyaskular
di maria dldapatkan nyeri iskemii: saat istirahat. Iesi ma L.tpul'l bedah terbuka. Endovaskular lebih diprioritaskan
iskemii: atau gangren dikarenakan penyaltit obstruksi mengingat risiko komplikasi yang lebih rendah dibandingkan
arteri. Tekanan pergelangan kaki -:50 mrnHg biasanya deng an bedah terbuka. Meskipun dernikian bedah bypass
cukup untuk kriteria diagnosis. Pada pasien dengan Iesi dapat dijadikan reneana eadangan bila dibutuhkan
iskernia atau gangren, tekanan pergelangan kaki <?li seperti bile terjadi lcegagalan pada pelaksanaan terapi
rnrnHg cukup sebagai diagnosis. Pada kasus dengan endoyaskular. Pada pasien_yang tidak dapat dilakukan
lrondisi kalsinosis medial, tekanan ibu _jari [toe pressure} relrasitularisasi, satu-satunya obat yang direkomendasilcan
dibawah 30 mmHg da pat digunakan utnul: menggantikan adalah Prostaglandin 12Uug.r11ari per oral atau 6i]ug,r'hari
tekanan ankle. Berbeda dengan isitemik tungkai akut, parenteral. namun efektiyitasnya belum terbukti secara
iskemia tungkai kritis bersiiat kronis. lskemia tung I:ai kritis penuh. Selain itu dapat pula dilakukan stirnulasi korda
rnerupakan salah satu indikator aterosklerasis beratyang spinaiis dan angiogenesis terapetik {terapi gen dan stern
meningltatitan risiino infark rnioltard, stroke dan kematian cell} namun belum ada uji acak rnengengenai efikasi dan
--askular tiga kali lipat dibandingkan pasien dengan hanya keamanannya.
itlaudikasio intermiten.

Penatalaksanaan I5 KEMIA TUNGKAI AKUT

Terapi kornprehensif meliputi kontrol falttor risiko
aterosklerosis, relraskularisasi, rawat luka, adaptasi sepatu, lskemia tunglcai akut adalah kondisi di mana terjadi
pena nganan infeksi bila ada dan terapi rehabilitasi setara penurunan mendadak perfusi tungkai yang biasa
awal. Tujuan utama terapi adalah perbaikan arteri dan melibatkan trornbus dan emboli. Trambus dapat berasal
;l-enyelamatan tungkai. Re-raskularisasi diiakukan secara dari perkemba ngan penya kit arteri, diseksi aorta, thrombus
cepat tanpa penundaan bersamaan dengan pemberian graft, aneurisma, hiperltoagulabilitas, iatrogenii: dan
terapi dasar lantiplatelet dan statin] lainnya.Tingl:at ltegawatan pasien bergantung pada
 1522 PENYAKIT ‘JASIKLIU

"label 2. lflasifiltasi lsltornia ranger Jlilitut

llelas lliabergori Defisit Sensori D-efisit Motorii: Prognosis
I tliabel fidal: ada Tidal: ada Tidal: ada anoaman segera
IIA Teranearn Marginal ‘fidal: ada ,-' Minimal Tidak ada Dapat diselamatkan bila ditangani
[ibu ja n]
Teranoarn Leblh dariibujari Ringanfiedang Dapat diselamatkan bila segera
direyasltularisasi
Permanen Anestesia jelas Paralisis jelas Kerusa kan jaringan berat
Amputasi

iskernia Tungkai A Fort

‘iliabel Menga ncam

llr I
I

P-elanksanaan, Pencitraan
Eyaluasi nslko daru rat

Teknik p-enritraan Pembuatan Treombektom i

semi darurat keputusan Tl'ClIlTlbCl|lSIS rnelalui
if _

' Memu ng kinkan “flak

memungkinltan

Tidal: terbu ka
Yb

Mernungltinkan Tidak I
-it Lakukan mernu ngkinkan

Memungkinlcan Tidak
.3, Lakukan rnemungltinltan

1s . __ . _ I
Eambar B. Algoritme penatalaksa naan iskernia tungkai akut

Penatalaltsanaan atau waktu pernbekuan darah. Penggunaan dosis tinggi

Dbat terpilil-I adalah heparin, sebab bekerja cepat dan
tepat dimetabolisrne. Dosis ‘ll1ll1— EDD unit; kilogram berat
badan bolus, diikuti ts ~ so unit,.r‘ kilogram berat badanr
jam ,_lii:a perlu 3&0 unit; kilogram berat badan bolus,
diikuti 60 — TD unit,-' kilogram berat badanf jam dengan
infus kontinu. Dengan pemantauan AF"TT 1,5 — 2,5 kontrol
dengan tujuan supaya distal penyumbatan pada daerah
iskemia dan kolateral tidal: teqiadi perribeicuan darah yang
meluas
Ekstremitas yang sudah tidal: dapat diselamatkan
biasanya membutuhkan amputasi. Penatalaksanaan
berfokus pada penyeiarnatan tungkai atau paling tidak,
FEHYAKIT ARTERI PERIFER
1523

rnembatasi ketinggian arnputasi. Tungkai yang masih iriable
aiembutuhkan pencitraan segera serta pemeriksaaan
nomorbid. Namun pada kondisi kegawatan, angiografi
bisa dilakukan tanpa perneriksaan ultrasound sebeiumnya
untuk mencegah lseterlambatan.
Modalitas relraskularisasi yang digunakan dapat
berupa trornbolitik menggunakan kateter perkutan.
trombo-ekstral-:si dan trombo—aspirasi {dengan atau
tanpa tram bolatilcl, serta bedah trombeictomi dan by-pass.
Pemilihan metode didasa rltan pada jenis sumbatan, lokasi,
durasi iskemia, komorbiditas, risiko dan basil terlcait
terapi. Trom bolisis sistemil: tidak rnemiliki peranan dalam
penatalaksanaan pasien iskemia tungkai akut.
Teknik endoyaskular merupakan terapi at-ral pilihan.
Metode ini memiliki mortalitas dan rnorbiditas yang
lebih rendah bila dibandingkan dengan bedah terbuka,
ithususnya pada pasien dengan komorbid berat, derajat
keparahan yang sesuai. Hasil tindakan paling bail: bila
dilakukan pada pasien iskeml tungkai akut dalam 14
hari setelah gejala dan derajat keparanan awal {kelas
Ill. findakan endoyaskular yang biasa digunakan adalah
pemberian agen trornbalisis intratrombosis melalui
kateter. Dapat juga digunakan alat untuk rnenyingkirkan
tron-ibus secara mekanil: atau aspirasi.
Altematif lain dapat dilakukan operasi dengan teknik
ernboiektomi dengan balon Fogorly dengan anestesi lokal
atau regional. Untuk penyakit aortoiliaka dan femoral-
poplitoa ditentukan oleh iokasi dan lamanya sumbatan
dan kondisi pasien. Dperasi tersebut dengan bypass
aortobifemoral bypass, axillofernoral bypass, femoral-
femoral bypass dan aortoiliall: endarterektomi. Paling
sedikit 24 jam pertama setelah operasi harus dirawat di
ruang rawat intensif agar sirkulasi distal baik, waspada
terhadap gangguan paru, jantung dan ginjal dapat
dial-rasi.
.lil:a diternukan tanda-tanda trombosis dan emboli
berulang narus dilakukan operasi segera. Heparin
diberilsan sampai 48 - T2 jam dengan dosis tinggi yang
direkomendasikan, kemudian dosis diturunkan sesuai
kondisi pasien selama T hari dan dilanjutkan dengan
antiltoagulan oral atau heparin dosis rendah suntil:
subkutan.
PENYAKITARTERI KAROTISEKSIRAKRANIAL DAN
VERTEBRAL
Stroke iskemil: merupakan salah satu pen-nasalahan
lcesehatan utama di dunia sebagai penyebab pertama
disabilitas jangka panjang dan salah satu penyebab
kematian terbanyak. Transient lscnaemir: artaclr lTlAl
didefinisikan sebafai defisit neurologis yang berlangsung
selama 1-2 jam dan tidak lebih dari 24 jam. Kejadian
stroke dan TlA meningkat seiring usia dan lebih berisiko

Penatalaksanaan Penyakit Arteri

ltiyrayat gejala stroke.lTIA dalam 6

Tidak

Pencitraan arteri karotid dengan I Fencitraan arteri karotid dengan I

DLIS, CTA dartratau MRA ous, CIA dan,-"ata'u MFIA

stenosos Stenosos Dlclusiarteri Stenosos Stenosos Stenosos

arteri carotid arteri carotid karotid arteri carotid arteri carotid arteri carotid
<Ell]'iii- EU-99% <5»Cl‘il5 SD-69% TD-99%

All
Prognosis balk?
ls I
Ital Pertirnbang kan
Memo ng kinkan 1-MT I TMT reyaskuia risasi
secara anato-mi? + TMT
' 'l'ldak Ya

TMT Perdmbanglran Reyaskularisasi +

reyaslcula risasi Tb.-'lT= terapi medis terbaik ‘EMT j|
+ 1-r-,=|'r direkamendasilran

-Earnbar 9. Plenatalaltsanaan perryakit arteri karotid

 1524
untuk terjadi pada parokcik. panda-rita hipertensi_
hiparkoiestarcilemia, diabetes, panyakit sarabrisyaskuiar,
atrial fibriiasi dan kondisi penyabab emboli lainnya.
Ateroskilerosis pada arteri basar khususnya arteri karutis
internal menyahabkan sekitar 20% seluruh kasus stroke
iskemik. Lintuk pamba hasan ini, dihhususkan pada stancisis
arteri karotis ekstemal.
Keputusan untuk reyasl-cularisasi pada pasien dengan
stem:-sis arteri karntis clidasarkan gambaran klinis tarkait
arteri carotid yang tarkena, derajat stanosis serta umur.
jenis kalamin, kumorbiditas dan harapan hidup.
Eyaluasi neuroiogis digunakan untuk membadakan
ciasieri simptomatik dan asimptomatik. Manifestasi
panyakit arteri karcitis dapat dibagi hemosferik dam’
atau ocular [amaumsis fugax]. Gejala iskami hernisferik
biasanya berupa kombinasi kelemahan, paralusis, baa],
atau kesernutan pada area kontralataral arteri panyebab.
Dapat pula terjadi afasia dan gangguan kepribadian serta
kebutaan samentara atau permane, totai atau parsial
akibat sumbatan pada arteri retina.
Pada pasien dengan stroke atau TFA, pancitraan
kepala harus segera dilakukan. CT scan dapat digunakan
untuk membadakan stroke iskemil: dan perdarahan.
MRI dapat dilakukan, dan memiliki sansitiyitas yang
Eebih tinggi untuk mendetaksi isl-camia otak. Pada pasien
dengan stenosis arteri karotis, DUS digunakan untuk
menilai derajat stena-sis. morfnlogi plak, adanya penyakit
intra craniaf, sierkulasi kc.-laterai intracraniai, ada nya amburi
asimptomatik dan patologi lain.
Manfaat antipiatelet dalam kejadian kardioyaskular
terkait ataroskiarosis telah tarbuki, maskipun belum ada
kakhususan pada kasus pa-nyakit arteri carotid, aspirin
dosis randah atau kiopidograi harus diberikan pada
saiuruh pasien dengan atau tanpa gejala. Statin dibarikan
pada pasien tanpa mamandarig konsentrasi kolastarol
awal. Pemberiari statin telah terbukti menurunkan risiko
kamatian dan strcika berulang pada penderita dengan
stroke atau TIA.
Tahel 3. Diagnosis Banding lslnemia Tungirai Atas dan A1-be-ri yang Terpengaruh
Fenyehah
Aterusklarcsis
Siridrnrn flmracic outlet
Giant cell arterial:
Takuynsu nrteritis
Ernhulisme
D-isplasia fibrin-nuskular
Penya lair Buerger
Ergutismu
Penyakitjaringan ikat
Clbat sitotulcsik, Diabetes, Hip!-rkoagulabilitas,
Cryugluhinemia
P£N‘|".A.KlT '|||I"A5KUL-ER
PEN"!"-AKIT ARTERI EKSTREMIITAS ATA5
Arteri subklayia dan trunkus hrakiosepalika rnarupakan
fokus minciris tagjadinya atarosklernsis pada ekstremitas
atas. Gambaran yang paling sering ditemuloan adalah
adanya pa-rbedaan tel-canan darah di kedua lengan seb-.=.-sar
a‘15mmHg. Gambaran tarsabut saringkati ditemukan
pada pasien asimptomatik. Bila terjadi iS|C'EmiE pada
lengan, maka pasien akan merasakan nyeri lreram pada
saat aictiyitas atau disabut kaludikasio Iangan. Pada
kondisi yang lebih berat dapat teijadi nyeri istirahat dan
gangren.
Ella trunkus brakiosepalik dan subklayia menimbulkan
gejala, dapat terjadi subctcnriun steal syndrome di
mana stenusis terjadi pada puksimal dari pangkal
arteri yertebralis sehingga menyebabkan insufisiensi
vertebrubasiier (pusing, vertigo, pandangan kabur, disfasia,
disartia, kebingungan, hilangriya kasadaran, ataksia
gar-gguan pustural dan visual} yang dapat dips-rburuk
de ngan aktiyitas lengan.
Diagnosis icrinis iskernia tugkai atas didasarkan
atas anamnesis dan pamariksaan fisik di maria terdapat
perbedaan takanan darah lengan kanan dan kiri serta
pemeriksaan pulsasi arteri aksila, brakial, radial dan ulnar.
Ditamukannya dafisit puisasi, nyeri, kapucatan, parastasi
dan panurunan suhu lengan membantu diagnosis iskarni
lengan atas. Pemeriksaan DUS dapat mernbedakan
star-osis dan oklusi serta menilai aliran darah
F£N‘l'A.l{lT ARTERI MESENTERIKA
Panyakit arteri masentarika terjadi bifa terjadi sumbatan
pada salah satu cabang arteri rnasenterika. Terjadi pada
1 dari TUEI.'DDU per tahunnya. K-arnatian dalam 5 tahun
terjadi pada 40% pasien dan rnencapai 86% bila ketiga
arteri yiserai utama terkena. Atarasklarusis merupakan
pat-cigene-sis dari 95% kasus. sehingga dapat ditemukan
Subklavi-a Aksili Brakiill Antehralcial Paimar
 I‘-'E1'~I|'l".M(‘l'T ARTERI PERIFER
penya kit ate-roslclerosis penyerta lainnya. Penyebab lainnya
rneliputi penyaicit fibrontusltularm sindrom Dunbar dan
yaslculitis. Faktor preclisposisi lainnya meliputihipertensi.
diabetes rneliitus, mero!-col: dan hiperkoiesterolemia.
iieba nya kan pasien bersifal: asirnplnornatik, mengingat
banyalc cabang lcolaterai antara trunlcus caeliacus, arteri
mesenterika superior, arteri mesenterilca inferior clan
arteri mesenterika internal. Pasien biasa menunjulclcan
gejala angina abdomen yang clitandai dengan lceram
dan lcolilc pa-rut yang sangat nyeri yang biasanya muncul
setelah malcan serta disc-rtai gastropati islcemik ltalcut akan
rnalranan. rnual, muntah, cliare, malabsorpsi, penurunan
berat badan progresif].
Pernerilcsaan paling panting pada ponyalcit arteri
mesentorika adalah duplex ultrasound {DUS}. Selain
pameriksaan rutin,juga dapat dilakulcan tes p0$l;~pl'£Il'tl2|lEl|
untuk meiihat lcecepatan dan turbulansi usus. Biia
pemerilcsaan dirasa belum culcup untuk rnendiagnosis,
dapat dilakukan perneriltsaan CPA dan MFA. Pemerilrsaan
tonornetry gastrointestinal 24_iarn dapat clilalcu kan untuk
rnelil-lat adanya islzemia splanknik.
lylodalitas terapi yang digunalcan untuk rayaskularisasi
adalah operasi dan endoyaslcular. Terapi endoyaskular
telah menunjulckan hasil perioporative yang lebih balk
dibarldiragkan dengan operasi lerbuka. Pada hampir
100% kasus, nyeri altan membail: setelah teyaslculatisasi,
moskipun kejadian stenosis berulang dapat terjadi {Z9-
40%}. lyiesltipun belum ada uji acal: untuk membulctilrannya.
dual terapi dengan antiplatelet selama 4 rninggu post
tindalran dilanjutlcan dengan aspirin janglca panjang
telah menjadi standar terapi. Dire lcomendasikan follow up
dengan BUS setiap E-12 bulan.
F'EN"|l'AKlT ARTERI RENALIS
Penyalcit arteri renalis terkait erat dengan aterosklerosis
{90%} pada ostium dan sepertiga proksirna arteri renalis
utama dan aorta parirenal. Kejadian penyakit bertarnbah
risilconya seiring pertambahan usia, hipertensi, diabetes
mollitus, penyalcit ginjal penyalcit aortollialt clan penyalcit
ja ntung koton er. Sekitar 30% pasien degnan penya kit arteri
renalis meninggal karena kejadian lcarciioyasl-zuiar
Tanda klinis utama rneliputi aclanya hipertensi refra kter,
gagal ginjal yang tidal: dapat clijelaslcan, dan,-‘atau edema
pulmonal. Sumbatan nnenyebablcan hipoperfusi yang akan
rnengalttiflcan sistern renin-angiotensin-aldosteron dan
rnenyebablcan hipertensi atau mernperparah hipertensi
yang sudah ada pada pasien. Nefropati isl<er'nil< dapat
terjadi tidak hanya lcarena riipoperfusi, namunjuga ada nya
rnilcroemboli dan meny-Ebablcan gangguan lcapasitas
filtrasi, Kernatlan pada penyalcit arteri renalis mertinglcat
seiring dengan penurunan GFR. Penyakit arteri renalis
_ _ __ 1525
dapat juga bersifat asimptomatik dan terjadi pada 3~E-3
persen indiyidu normotensii
Tabel 4. Garnharan Klinis Flenyakit Afleti Renalis
Tarrda Klinis
Onset hipertensi <30 'E3|'|Llt‘i dan >55 tahun
Hip-ertensi dengan hlpoltalmi-El
Hipertensi dan bruit abdomen
Hip-ertensi progresif
l-lip-erten si resisten
Hipertensi rnalignan
Azotemia baru atau perbrurkan fimgsi ginjal dengan
pent berian ACE inhibitor atau ARE
Hipertrofi ginjal yang tidak terjelaslcan
Gagal ginjal yang tidak terjelaskan
Diagnosis penyalcit arteri renalis didasarkan pada
pemerilcsaan fisil: dalam menyinglcirkan penyebab lain
hipertansi sekunder. Pemeriksaan penunjung yang
pertama harus diiakukan adalah Duplex Ultrasound untuk
menilai ateroslclerosis dan derajat stenosis, turbulensi,
serta polo fisiologi seperti kecepatan aliran dan resistensi
vascular. Pemeriksaan CTA dan MRA merniliki sensitifitas
dan spesifisitas yang tingi namun penggunaan kontras
pada kasus ini harus dipertirnbanglcan terlebih dahuiu.
ETA clan MEN. dapat dilakulcan pada pasien dengan
b-ersihan kreatinin >E0rnL,lrnenit dan >30 mL.lmenit secara
berurutan.
Penanganan pasien meliputi penanganan arteri
porifer secara umum dan pencegahan aterosklerosis dan
secara khusus pada kontol telcanan darah dan menjaga
fu ngsi ginjal. ACE inhibitors dan colcium channel blockers
direlcomendasikan untuk menangani hipertensi pada
penyakit arteri renalis serta menghambat perlcembangan
gangguan ginjal. Yang harus cliperhatikan adalah ACE
inhibitors dapat rnenurunlcan talcanan hidrostatil:
lcapiler glomerulus menyobablton penurunan GFR dan
peningicatan lcreatinin serum sahingga dikontrainclikasilcan
pada penyalcit arteri renalis bilateral. Penurunan GFR
yang signifikan merupalcan indikasi untuk dilalculcannya
reyaslcularisasi. Obat-obat antihipertensi lain seperti
thiozicles, hydrolozlna. onglolensin ll receptor blockers, don
hero blockers dapt cligunakanjuga unutl: mencapai target
tekanan clara h.
lieputusan untui-: mela lculcan reya sitularisasi clidsarlcan
atas harapan hiclup, icomorbiditas, kualitas lcontrol telranan
clara clan fungsi ginjal. Reyaslcularisasi arteri renalis dapat
rnemperbail-:i fungsi ginjal clan telcanan darah dengan
segera. Namun tetap ada risil-:o teajaclinya perburuitan
rnortalitas clan mobiditas pada sebagian kecil pasien.
Untulc itu, reyaskularisasi arteri renalis direkomendasikan
pada pasien dengan stenosis yang signifikan secara
 1526 PENYAKJT VASKULAR

fungsi dan anatorni pada kasus tetentu seperti teijadinya

edema pulmonal atau gagal ginjal liongestif dengan
fungsi yentrilcel icanan yang bail: atau pada pasien islcemia
ginjal akut.

REFERENSI

Anderson IL, Italperin IL, Albert Nit-‘i, Bozkurt B, Brindis RG,

tL't.1.t‘1:i.sl.H, et all. It-'IartagE't'oi of Patients With Peripheral Artery
Disease [Cornpilalion of 2035 and 2011 ACFFIAI-L-H Guide-
lines REfflTTlIflE'fll.il1l.’l.DI1S:|I A Report oi the Arrterican College
of Cardiology Founciation,-" F-.merica.nI-Ieart .ltssoeia|:ionTaslc
Force on Prartice Guidelines. C1'.1-relation 2013.
Elerlo-nan IA, Creager I-M, Libby P. Diabetes and atherosclerosis.
epidemiology: patltophysiology, and management. [AMA
1l]{l2.'2.E.7; I5'?U- S l.
Bonnet PC, 5iyen:na.n S, Gill F5. Lip GYH. Ethnicity and Peripheral
E'trtet"j.' Disease. L! I Med. 2009: ‘I01: 3-IE:
Creager l'-'I.-ll. I1-zau V]. Vast-|.1lar diseases of e:-ttremilzies, in liar-
mrrs principles of interna.l 16-'1‘ ed. Kasper DL
et al {ed} ; NY: Iyicfiraw-Hill; 200-S.p.148-I5-94.
Creager It-IA, Libl.-.~y P. Peripheral arterial diseases In Heart Disease
a Te:-ttltookof Cardiovascular Me1:lit:j.tte. lfil-E1 eel. Brauttwald.
Zipes, Libby led]; 'l'Ii’B Saunders Company; Zfl0l.p. I45?-5’B
Liaylis H’. Diagrtosis anti lzreatrnettt of periphizal arterial disease.
J.-=.tts.t-. 2001; 23-T1313 - is.
Gcy DC. LESIID EF,I'-rlanngold I. tvianagemeritofpetipheral arterial
disease. American Family Physieiartfllii-l-;Feb;1-112.
Go AS. Iylozafialian D. Roger ‘I-PI... Benjamirt AI, Ben'_'|-'.- Borden
V‘-"B, eta]. Heart Diseaseand Stroke Statistics — 2013 Uptlalie:
A Reportfrom the Ftmeticaat Heart n.ssociation_ Cirrula tion.
2013; 12?: o5-e245.
Holerol-"l _lW'.B1ais».i.ei.l PW. Acute arterial in : ‘-Jascuiar
5u.t'gery Principles and Practice. and ed. Veith n et at (ed).
NY. Mr'i}raw-Hill. 1994; 331-HT.
Hiart WE. Medical treatment of peripheral arterial disease and
clnutiicatiori. N Ettgl] Med.20fl1;344;160S-21.
lida G',Uemats1.t M. Tefasgi H. 'I'he Angiosoine Conizept. zeta
Iackson lrlli-L Clagett P. Antithrombotic fl1.eIl'ip}" in peripheral arme-
rial occlusive disease. CHEST 2001; 119; 233- -W.
l-iantieil BF. Hoifinan ILE.Rlte1.tmatic diseases and the cardiovas-
rular s1_.-stem,.'i.nI-Ieart Disease a Textbook otEC'a:-diovasc-ular
Medicine. sflt ed. E|'a1.u'twald,. Zipcs, Libby {ed}; 'l-'i"B5a|.1:1det's
Company; 2lUU1.p 2199 - 203.
Ch.|.riel K. Deteetion of peripheral arterial disease in primary care.
IA."-iL-5. 2001; 286. 1330 1.
Rosertfield K, Vale I-‘R, Ener IT--I, Disease of peripheral vessels, In
Textbook of carciiovasetllar and ed. To-pol at et al
{ed}; Philadelphia: Lippinrott Williams R 'l-'u'illcins.' 1001p.
2109-3?.
Tendera M, i-'tboyans'u‘, Bartelinl: ML. Baurngarlznerl, Clement D, Eol|etJP,
et al. ESC Guidelines on the diagnons and treatment ofperlpheral
artery disease. Eurl-teart 2011; 32: 2851505-.
 198
PENYAKIT VASKULAR SPLANGNIK
Syadra Bardiman Rasyad

PEN DAHULURN besar {kulitis iskemi}, tetapi juga iambung {gastritis erosi
akut=stres}, hati {hepatitis Iskemi}, pankreas ipankreatitis
Penyakit vaskufar rnesenteri!-ta {WM} merupakan suatu Eskemi] dan kandu ng em pedu {heberapa bentuk dari
masalah yang serius dan sering terjadi, da pat bersifat fatal knlesistitis akalkulosajl {Talael 1}.
hingga menyebabkan ltematian, bail: yang dfsebabkan Klasifikasi PW-ml bertlasar etiolngi {Ta bet 2]. Sefingkali
oleh sumbatan secara anatomis dari makrovaskular PVM seca ra akut disebabkan nleh suatu peng hentian
mesenterika maupun vasnspasme patofisielegis pada aliran masult arteri danjuga seringkali sekunder terhadap
tingkat mikruvaskular. Dengan makin bailr dan majunya embtflus arteri rnesenterika superior {HHS} atau salah satu
penatalaksanaan dari pasien yang sakit parah dengan dari cabang utamanya. Insufisiensf arteri mesenterika krunis
be-rbagai penyebab apapun pada saat ini. malta di-clap-atkan dapat berrnanifestasi secara klinis seperti angina usus.
pula proporsi yang lebih besar dari pasien yang diketahui
dengan diagnusis WM yang jelas dan terjadi secara
rnendadak. Tabel ‘I. lilasifikasi Anatemis pada Sindrem Isltemi
Splangnilt
Pema haman, pengenaian dan penalatalaksanaan yang
tepat dari WM selarjutnya rnenjadi panting. Organ lieadaan
Usus halus lslterni mesenterika
Usus besar Kelitis iskemi
DEFINISI Lambung Gastritis erosif {stres} akut
Hep-ar Hepatitis isltemi
Panl-trees Panlcreatitis Iskemi
Penyakit yaskular mesenterika aclaiah suatu keaclaan Kantlung empedu Kofpsistitis akalkulosa
insufisiensi yaskuiar mesenterika yang terjadi karena
aliran darah Ice satu atau lebih organ gastreintestinal
berkurang untuk mern pertahan kan kebutuhan nutrisinya. Tabel 2. P-enyehab dari Iskemi Muenterilta
Biasanya keadaan ini merupakan aitibat pengurangan Sumhatan
pada aliran darah splangnik atau iskerni splangnik, terapi Art-eri
pada be-berapa kasus keadaan ini disebabkan ufeh suatu - Akut
peningkatan kebutuhan nutrisi seltunder terhadap suatu Global [trnrnb-osis atau em buff]
keadaan hipermetabolik yang hehat seperti misalnya Segrnentai {biasa nya emboli}
- Krnnik
pada sepsis. Angina usus {biasa nya aterosklerotik}
Vena {trcrrnb-osis akut]
Strangulasi {segm-ental, secara predominan pada sistem
KLASIFHCASI vencrsa}

Eilasifikasi WM yang ada pada saat ini dibuat berdasaritan Nun-sumbatan

iskemi rnesenterika bu kan sum batan
anatnmi dan etiolc-ginyat Secara anatnmi, sir-dram {nnnnccfusive rnssenteric Bchemitr = PM ND]
ldinik yang berhubungan dengan iskemi splangnik Enteroknlifis n-ekmtisasi neonatal
tidak hanya menca!-cup iskerni usus halus clan iskemi usus [neonatal nemnizing emerocofiris = NNE}

~ L152? t
 1528 PENYAKIT '|||I'ASl(l.lI.A-Fl

Keadaan ini hampir selalu menu njukkan iskemi global pada bed yasltular yang mengalami perfusi}, bukan
clarijerirlgan pemhuluh darah mesenterika, biasanya akibat pengurangan elari aliran.
sumbatan setidak-titiaknya 2 dari 3 pernbuluh darah
splangnilc uta ma: arteri selialca, arteri mesenterika superior Tingltatan Cidera
dan arteri mesenterika inferior. Disini aliran da rah mungkin
Tingkatan dari ciolera teqjadi dari lapisan yang paling
culcup untuic mempertahan kan keinutuhan metalriolilcyang
sup-erfisial dari dinding usus {puncalc villus] sampai lapisan
minimal. tetapi tidak cukup untuk memen uhi pening Italian
yang yang lebih dalam lrnusltuiaris propria}. lslcemi yang
ice butui"-an rnetabolil: yang lebih besar pada suatu kegiatan
lebih hebat atau lebih lama rnenyebablcan edema sub-
yang lebih berat seperii miaainya pada olah raga.
epitelial, diiituti dengan pelepasan yang sebenarnya
Su mlaatan yena jarang terjadi, biasanya sebagai aicibat dari sel epitel, yang dirnulai dari puncak villus. Eiahitan
tromloosis akut. Keatlaan ini dapat menyebablcan suatu
dengan iskemi yang lebih lama menyebabkan neltrosis
keparahan klinfs, berkisar dari episode yang sembuh
rnukosa secara lceseluruhan, diiltuti oleh kerusai-can
sencliri sampai kejaolian yang lebih berat. lapisan suiamultosa, dan aithirnya musltularis propria,
B-entult yang paling sering dari isicemi mesenteriita menyebabkan nekrosis transrnural.
adalah sumbatan karena penjepitan usus halos, biasanya
alcibat suatu pita yang lengket. Pada sebagian besar
Ciclera Reperfusi
laporan dari pasien yang dioperasi terhadap sumbatan
Meskipun hipoksia berperan dalam organ yang mengalami
usus halus secara menyeluruh, penjepitan teijacli pada
cidera selama hipoperfusi (berkurangnya suplai darah ke
EU--‘J-D'5E_
organ] yang menyebah-kan iskemi, kebanyalcan cioera
lsicemi mesenterika non-oklusif {IMNOJ merupakan tetap bertahan tidak hanya selama periode iskemi itu
suatu icejaclian klinis dan patologis yang berbecla akibat
sendiri, tetapijuga selama reperfusi {kembali norrnalnya
yasokontsriitsi splangnik dalam respons terhadap syok suplai darah ice organ]. Meslcipun okaigen tidak ada selama
lcardiogenik atau hipoyolomik, dan kemungkinan bentuic
iskerni, tapi tiba-tiba secara mend adak menjadi beriebihan
lain dari stres fisiologis sisternis yang hebat. Pada pada saat reperiusi.
orang dewasa, vasospasme mesenteriita ini juga dapat Sejumlah penelitian telah menunjuk kan bahwa
rnencetuslcan isiterni mesenteriica akut. terutama bila ini
blokade dari metaboiit oltsigen toksik secara bermalcna
turnpang tindih dengan lceberadaan suatu sumbatan memperbaiki cidera pasca isltemi.
pembuluh darah ltronis sebelumnya yang tanpa gejala.
Enterokoiitis neltrotisasi neonatal IENNJ, merupaitan Falrtor-Faktor Toksik pada Lumen
suatu keadaan kompleks clan belum dipaharni benar, yang
Fungsi utama dari saiuran cema adalah mencerna clan
terjaeli secara predominan pada bayi pre matur akibat stres
mengabsorpsi jaringan binatang dan tumbuhan yang
fisiologis yang hebat, dan kemungicinan merupaltan suatu
ditelan atau tertelan. Untuk mernungklnkan proses ini,
manifestasi yang unik dari isltemi mesenterika non-olciusif.
sejumlah substansi korosif yang lcuat diseltresil-tan kedalam
Mesltipun etiologi dari keadaan ini multifaktor, ada buitti
lumen, tapi zat inijuga da pat menyebah kan ciderajaringan
bahwa iskemi usus yasospatilt rnempunyai peranan yang
loital dan sistemik biia barier epitel usus rusak. Fal-:t-or ini
penting.
mencalcup asam hiclroklorida. garam empedu, loaicteri,
toksin bakteri, protease dan sistem enzim pencernaan
lainnya.
MEILANISME CIDERA USUS ISKEMI
Penyernbuhan Pasca flidera lskerni
lsicemi telah lama elianggap sebagai mekanisme utama
Penyern buhanjaringan pasca cidera iskerni ditc-ntulcan oleh
dari cidera organ splangnii: yang terjaeli aicibat hipoperfusi
patensi mil-croyaskulatur clari usus..lilta iskemi terja oi cu lcup
mesenterika. Pada tahun-tahun teralchir, sejumlah
lama dengan suatu tielera mikroyaskular dan konselcuensi
rnekanisrne lain telah ditemuican yang _juga berperan
terjaclinya tromhosis, ma lta akan terja di nelcrosis progresif
penting. ini mencalcup metabolit oksigen yang tolcsik,
permanen yang menyebabkan kehilangan integritas
netrofil, protease lumenal yang toksilc, bakteria clan
dari propria rnuskularis dan menyeloabkan kehilangan
toksin.
integritas dinding usus. Pemherian antiltoagulan pra-
pengobatan dapat mencegah pernbentuican trombosis,
Ciclera Hipolrsia
usus kecil dapat mentolerir isitemi yang terjacli yang
Hipoksia itu sendiri dapat secara berrnal-:na memberikan
lcemudian eiisusul dengan penyembuhan lebih cepat dan
andil terhatiap cielera yang teriihat setelah iskemi.
sempurna. Data juga menunjukkan loahwa migrasi sel
Belzierapa penelitian membuktilcan bahwa icejaclian yang
mulcosa memberilcan perbaikan secara borrnakna terhadap
penting adalah ga ngguan dari lconsurnsi oksigen {hipoksia
rnukosa setelah iskerni.
 PEl\1‘l"fl|.ili:l-T ‘l|'F|$Kl.iL.F|.R SPLHHGNIK
PENGHRUH SISTEMIK DAR! ISKEMI USLIS
Hemotlinamilt
‘volu me sirlculasi splang nil: dewasa mengandung kira-kira
1400 ml atau 313% dari volume darah siritulasi, hinggajika
terjadi gangguan distrihusi volume darah splangnik altan
memberikan efelc sistemil-: yang penting.
Pada keadaan syok, respons tahanan vaslcular
utama dari tubuh secara keseluruhan dimediator di
usus. Respons ini rnerupakan salah satu dari cara yang
penting dimana tekanan darah sistemik dipertahanican.
Konstriksi pembuluh darah vena pasca kapiler seeara
efektif rnenurunltan volume dari pengumpulan darah pada
bed splangnilt. Hasiinya adalah suatu "autotransiusi" yang
meningkatlcan pre—loadjantung dan bertindak men1perta-
hanlcan curah jantung. Meltanisme hemodinamilc ini,
sebagian besar dimediator oleh sistem saraf simpatis,
yang bertindalt sebagai baris pertama dari pertahanan
terhadap hlpovolumea akut.
Mediator Sirkulasi yang Berasal dari Splangnilt
[Faktor Toltsilt yang Didapat Dari Usus]
Perhatian besar difokuskan pada peranan saluran cerna
dalam mempertahanlcan status nipermetabolik yang
terlinat pada pasien dengan stres heoat dan pasien pasta
operasi. Karena harier mulcosa usus gagal, banyal-: faktor
yang berasal dari usus masulr lcedalam aliran lirnfe, portal
dan ltemungkinan sirkulasi sistemik. ltonseituensinya
bukan hanya ga ngguan hemodinamik sisternilt tetapijuga
-cidera organ non-splangnilc yang jauh.
Toksin balrteri dan hakteri. Seperti dibicaralcan, bakteri
intrinsik dapat mengalami translokasi dari lumen usus ke
dinding usus, no-dus Iimfati kus mesenterilca, hati dan portal
dan bahitan sirlcuiasi sistemilt. Patofisiologi a1-val suatu
ltebocoran endotoksin lebih mungkin, da ripada translokasi
bakteri itu sendiri. Pada penelitian hewan dan manusia
yang salclt ltritis rnenunjukkan lsahwa endotoksin portal,
dan ju ga endotoltsin level sistemil-: san gat mening kat. Dari
sernua temuan ini menyoicong hipotesis dimana laalcteri
usus normal lcemu nglcinan la-erhubungan dengan efelc fatal
dari iskemi usus.
Mediator peradangan yang berasal dari usus lainnya.
Cidera islcemi dapat menyebabltan pelepasan sejumlah
mediator peradangan sistemik yang dapat memloerikan
andil terhadap eidera organ yang jauh. Model penelitian
yang paling banyak adalah pada sindrom distres
pernapasan pada orang devrasa {ARDS=oo‘ult respiratory
dystress syndrome}, dimana metabolit olcsigen toitsik dan
lcomplemen fragmen {terutama C5al telah diarnbil untuk
mediator cidera ini.
Metabolit asam arakidonatjuga telah digunaltan pada
efelc sistemik dari cidera iskemi usus- Jeias bahwa cidera
1529
usus loltai secara sisterniic dapat menyebabl-can cidera
org an yang jauh.
SINDRDM ISKEMI SPLANGNIIC
Gastritis Stres Erosi Aktrt
Etiologi dan patofisiologi. Pada tieberapa pasien yang
menderita sires fisiologis berat {hipoten si, trauma multipel,
luka balcar luas], erosi akut pada mulcosa lambung sering
terjadi dalam beberapa jam, tetapi ‘oiasanya beberapa
hari setelah kejadian akut. Penelitian endoskopis pada
pasien-pasien perawatan intensif dengan penyakit ltritis
rnenunjukkan 160% terjadinya ulkus mulcosa. Sebagian
besar dari Iesi ini hilang dalam i'—1i' hari, tetapi perdara han
masif dapat terjadi jika terjadi erosi.
Meskipun etiologi dari ulltus sires bersifat multifalttor.
pengurangan aliran darah mukosa iambung tampaknya
meru pakan fa lnor utama yang mendasarinya. Mekanisme
yang sebenamya dari iskemi yang dapat menyebabkan
multosa lambung mengalami ulltus belum diketahui
dengan jelas. Metaloolit oksigen toksik {radiltal belaas}
yang mengatur periusi tampaltnya berperan penting.
Beberapa prostagiandin ltemungkinan bersifat protektif
Konselcuensi dari isltami ini adalah lcehilangan resistensi
multosa terhadap difusi ltembal] asam. lskemi multosa
dapat dip-erberat oleh keberadaan asam intralurnen
sehingga dapat meningkatkan cidera. tapi sebaliknya
apabila pH intragastrik dapat dipertahankan diatas 4.0
maka akan menurunkan insiden perdarahan dan angka
lcematian.
Secara patologis. lesi awal alcan terlihat sebag ai su atu
area foltal hiperemia dan warna pucat pada fundus yang
kemudian berkembang menjadi suatu Iesi erosi yang
sel:-enarnya. Lesi dapat juga terjadi pada antrum dan
duodenum tetapi biasanya tidak begitu luas.
Epidemiologi. Ullcus stres biasanya teqiadi pada suatu
perawatan intensif dalam jangka wa lctu yang la ma setelah
trauma hebat, perdarahan, syolt icardiogenil-:, luka loakar
hebat atau stres fisiologis hetiat lainnya. Ulkus stres
seharusnya diloedalcan dari eidera mukosa yang teriihat
setelah cidera neurologis atau minum obat. Ulkus flushing
terjadi dengan cidera neurologis yang secara ltlinis dan
patofisiologis I:-erbeda dari ullcus stres yang cenderung
merupalcan ullcus tunggal yang terja-di pada lturvatura
mayor dari lambung, dan sering dihulaungl-can dengan
l-iiperselcresi asarn yang masif atau perforasi. Sebaliknya,
Iesi dari ull-curs stres sering multiple, bergelanggang dan
berbatas tegas, triasanya terletalc pada fundus lamloung
dan kadang-kadang terdapat juga ullcus yang sama
pada antrurn dan duodenum. Lllkus ini paling sering
dihubungltan dengan perdarahan daripada perforasi,
 1530
Lllicus Curling, dihubungican dengan cidera luica baltar,
yang secara patoiisiologis mirip dengan ulltus stres pada
pasien yang buitan luka baicar.
Gambaran Klinis
lvleskipun Iesi ini dapat ditunjuitican secara endosicopis
pada pasien yang saitil; sangat parah, manifestasi icllniic
yang sebenarnya jarang. Flerdaral-ian gastrointestinal
bagian atas merupaitan komplikasi dari ulkus stres yang
paling ditakuti oleh doicter. Meskipun tes guaiac-positif
didapati pada 15% dari aspirat lambong pasien ICU,
namun secara klinis icejadian perdarahan bermaitna yang
memerlukan transfusi, terjadi kurang dari 3%. Biasanya
perdarahan baru terjadi setelah beberapa hari dirumah
sakit. Kemungitinan ini disebablcan karena tungsi
gastrointestinal kembali normal yang berarti normalnya
kernbali sekresi asam pada pasien yang mulal sembuh dari
penyaicit kritis. Hal ini dapat dilihat pada selang nasogastril-:
yang berwarna merah gelap dengan konsistensi guaiac
positif. Dengan pengobatan medis yang adeituat {H2
bio-ker, antasida atau sukraliatjl sebagian lsasus sembuh
spontan. Tapi kadang-itadang perdarahan tidak bisa
berhenti dan mengancarn irehidupan, hal ini tentunya
memerlukan pengohatan yang lebih spesifilt.
Plengohatan
Penatalaksanaan progressif termasuk normalisasi
hernodinamiic, pembilasan dengan Natl dan netralisasi
asam. Setiap usaha diialtuitan dengan prinsip untuk
mempertahankan volume sirkulasl darah yang adeicuat.
mencegah syok dan hipotensi. dan mengobati sepsis yang
mana semua upaya tersebut dilakuican untuk mencegah
memberatnya isicemi mukosa gaster. Netralisasi asam
lambung dengan antasid, blokade reseptor histamin
atau penghambat pompa proton terbul-:ti efeirtif. Pada
pl-I Ian-ibung diatas 5,99% asam lambung dibufier dan
aktiyitas enzim digestif pepsin secara efektif dlhambat
Sebagaian besar pasien perdarahannya lDE'l"l"|El"|lIl dengan
pengobatan yang relatif sederhana ini dan beberapa
penelitian menunjukkan penurunan yang bermaitna
insiden perdarahan lclinis dengan cara ini.
Jika perdarahan terus berlanjut, dapat dilakuican cara
non-operatif Iainnya, seperti koagulasi den gan endoskopi
atau intus yasopressin |[pitressin]| dengan arteriografi, atau
bahkan embolisasi. Dengan cara tersebut BU--90% dari
pasien dapat dihentiican perdarahannya. Sisanya adalah
sejumlah kecil pasien yang gagal dihentikan perdara hannya
walaupun telah dilalcuican penatalalcsanaan non-operatif
agresii. Tinda kan ope rasi mem bawa mortalitas yang tinggi
{3='J%J dan seharusnya dilttituitan hanya setelah semua
usaha pada cara non-operatif gagal. Bila tidak dapat
dihindari, seharusnya segera dilaitukan tindaitan operasi
berupa gastrektomi total.
PENYAILIT VASKULAR
Prognosis
Prognosis pasien ini adalah jeleit, tetapi lebih berhu bungan
den gan penyaicit yang mendasarinya daripada uiitus gaster
itu sendiri. Lebih dari 50% berhasil dilcontrol dengan
pengobatan konservatif dan ates dari sisanya yang 20%
terlcontrol secara berhasil dengan pengobatan yang
lebih invasif, tetapi non-operatif. Dengan domikian hanya
kira-kira T095 dari pasien dengan masalah ini mengalami
dampak yang fatal dari perdarahan ulitus stres.
Panltreatitis lsloemi
Etiologi dan patofisiologi. Pankreatitis iskemi
didefisinisilcan sebagai panltreatitis akut ya ng berkem bang
setelah suatu periode gangguan pada sirl-culasi, bila tidak
ada faictor predisposisi lain yang ditemukan. lslcemi
splangnik yang teijadi pada pasien syoic atau hipotensi
telah diimplikasilcan pada permulaan dari beberapa lcasus
penyakit panitreas klinik.
Ada beberapa faictor etiologi dari pankreatitis
isicemi, yaitu hipovolur-nia, tromboemboli, vasoitonstriksi
splangniic seltunder terha dap pelepasan pressor, diuretik,
atneroemboli, hipericalsemia, trauma operasi dan syoic
eleirtriic. Pintas jantung-paru (EPB = cordiopuimonory
bypass} adalah falttor predisposisi terbadap pankreatitis,
dikarenakan aliran rendah, periusi non pulsatil, hipotem-iia
dan sludging vena. Mesitipun tidak ada penelitian yang
dipublilcasil-:an langsung mengevaluasi peranan dari
va sopressor pada etiologi pan itreatitis isicemi , alcsis renin-
angiotensin sangat diaictiyasi oleh perfusi non pulsatil dari
[PB yang dihubungkan paling umum dengan panlcreatitis
iskerni.
Secara patologi, temuan yang paling umum adalah
hiperemia, bruising, perdara han mikroskop-is, fokal nekrosis
dan edema interstitiel yang ditemui-:an postmortem pada
pankraas pasien yang rneninggal ltarena syok.
Epidemiologi. Pasien yang berisiico terhadap pankreatitis
lskemi adalah mereka yang mengalami periode syoi:
menetap dan selanjutnya mepdapat resusitasi.
I‘-riesicipun insiden biolcimia dari pankreatitis {terutama
hiperamilasemia] setelah hipotensi yang bermaicna
rnunglcin rnendeltati 30%, manifestasi itiinik dari penyakit
terlihat pada lebih sedikit pasien. Lagipula, pasien yang
mengalami CPB risilconya meningkat untuk pankreatitis
pasta operas], dengan sebanyaic 4% dari mortalitas yang
terlihat setelah operasijantung yang berhubu ngan dengan
komplikasi ini. Hiperamilasemia terlihat pada separuh
pasien yang rnendapat CPB, tetapi pada beberapa analisis
itasus dari isoenzim amiiase menghasilitan bahwa pada
proporsl yang bermakna peninglcatan ini disebabkan oleh
peningicatan level dari amilase saliyarius. Penelitian lain
menunjuiclcan hubungan yang bail-: antara total serum
amilase dengan manifestasi I-{linilt pankreatitis.
 FEN"l".ItHlT VASKULAR 5P1.A.NGHiK
Gambaran ltlinik. Beberapa pasien dengan pankreatitis
iskemi adalah asimptomatil: dan dibuittilcan hanya dengan
otopsi mengalami panicreatitis. Geiala yang paling sering
adalah nyeri abdomen dan nausea. Distensi lambung dan
ileus dapat teqiadi beberapa hari setelah syok. Demam
derajat rendah rnunglcin juga ada. tetapi tidak spesifik.
Walaupun jarang, iteadaan dapat bericembang menjadi
pankreatitis fulminan, neicrosis panltreatitis dan bahkan
pembentukan abses.
Diagnosis. Diagnosis pankreatitis isicemi sulit ditegaitican.
Hiperamilasemia merupakan temuan laboratorium yang
paling umum, sering pertama kali tampair 24-43 jam
setelah periode syolt. Peningitatan amiiase tidak jarang
setelah syoit, namun tidak spesifiit untuk panicreatitis.
Analisis dari isoenzim arnilase dan pankreatik amilase
mun gkin b-ermanfaat. Demam dan lekositosis da pat tegadi
dan ahll kliniic harus rnembedai-tan keadaan ini dari krisis
intra abdominal, seperti isitemi atau perforasi usus.
Pemai-zaian rutin dari CT scan generasi baru dengan
dantanpa ltontras intrayena mem bantu dalam menegakkan
diagnosa panicreatitis. Seringltali, diagnosis ditegaititan
dengan laparotorni atau autopsi_
Pengobatan. Seperti halnya pankreatitis yang diseba bi-zan
oleh etiologi yang lebih umum, pengobatan untuk
paltreatitis isitemi tidak spesifiic dan kehanyaitan suportit
lstirahat usus ipuasal, deltompresi lambung {selang
nasogastrikjl dan nutrisi parenteral itemungkinan
rnenguntungkan. Pada lcasus yang berat. antibiotik
dianjuritan, mesitipun trial itontrol pada pasien dengan
bentuk yang lebih lcontroversial dari panicreatitis ringan
gagal menunjukican lteu ntungan dari pema icaian antibiotiic
profila imis. Seperti pada sindrom iskemi splangnil-: lainnya.
pengobatan lebih ditujuican pada penurunan penyebab
yang potensial dari vasoiconstriksi splangnil-:. Dengan
kontrol dari penyalcit yang rnendasarinya, sebagian besar
pasien sembuh tanpa gejala sisa yang berarti.
Kolrtls Iskemi
Etiologi dan patoiisiologi. l<olitis isicemi semalcin banyak
diketahui sejaic tahun ‘I950 dengan peritembangan dari
pada opera si aneurisma aorta. Penya kit isicemi lcolon dapat
terjaoi sekunder aitibat berbagai penyebab, termasuk
cidera arteri iatrogenik, aliran darah yang lambat,
peningkatan teicanan intralumen atau trombosis spontan
dari arteri atau vena utama yang rnensuplai icolon.
Penyebab yang paling umum dari ltolitis isiterni adalah
gangguan iatrogeniic dari Ah-ll pada walrtu operasi aorta.
lni terjadi sebagai: 3-5".‘-iii dari pasien yang mengalami
penern patan kembali aorta ta npa implantasi item bali AMI.
Kolitis isltemi dapat terjadi secara spontan dari berbagai
penyebab lain seperti penyaicit aterosltlerosis dan status
aliran rendah. Tidak seperti iskemi usus yang kecil,
_ __1531
itolitis isi-:emi non-iatrogenilc jarang tegiadi aicibat ol-zlusi
yang jelas dari aliran masuic arteri, tetapi sebagai altibat
teitanan perfusi menurun, 'l-1"-H'SO'lCl.T.|l'l5tl'litSi atau keduanya.
Seperti pada usus haius, vasoiconstriicsi ini secara luas
dirnediator oleh aksis renin-angiotensin. Distribusi cidera
biasanya segmental, tetapi dapat melibatican seluruh
ltolon, tergantung pada penyebab yang mendasarinya.
Beberapa keadaan dari kolitis islcemi tidak diicenali secara
klinik, dan beberapa diantaranya tidak mernerluican obat
khusus atau intervensi operasi.
Secara patologis, koion menunjulcitan penebalan,
ulkus muicosa dan stenosis. Ada perbedaan cidera dari
mulicosa ice rnuslitularis propria.
Epidemiologi. Kolitis iskemi biasanya pada usia
pertengahan atau usia lanjut. Sering dijumpai adanya
rnvayat penyakit jantung iskerni atau insufisiensi arteri
perifer. Pasien dengan icelainan jaringan iitat, diabetes
meiitus atau penyaicit lcolon sebelurnnya mempunyai
risilto terhadap penyalcit ini. Kasus spontan dari kolitis
isicemi cenderung terjadi pada penyakit yang parah dan
pasien yang imunitasnya menurun, sering menderita
penya kit sistemilc yang menye babkan aliran darah menjadi
lambat. Seringicali ada riwayat nyeri perut bagian bavvah
sebelumnya yang sembuh secara spontan. lnijuga dapat
terjadi pada pelari maraton pada semua tingkat usia,
terutama wanita dan peeandu cocain.
Gambaran ltlinis. Ada tiga pola dasar gejala ldinik, yang
paling umum yaitu pasien mengalami itram dan atau nyeri
perut bagian bavrah pada daerah fosa ilialta sinistra. Poia
itedua yang juga sering adalah mual, muntah, diare dan
iceluarnya darah atau mukus melalui relttum. Dapat terjadi
suatu gavrat perut dengan tanda~tanda peritonitis sebagai
tanda yang muncul pertama. Pada sebagaian ltecil pasien
menunjuitkan penyakit yang subltlinis dengan adanya
suatu striktura pada usus.
Pasien mengalami demam ringan dan talcllrardia.
Sebagian besar pasien tidak tampak saicit berat. A-danya
nyeri teican yang sering pada daerah fosa iliaka sinistra
dan sering terlihat darah pada pemeriksaan reittu m. Pasien
yang tidak jelas iceluhannya sangat sulit dievaluasi.
Diagnosis. Perubahan lab-oratorium biasanya tidal: lchas,
selalu ditemuican leultositosis ringan. Diagnosis kn-litis
isiterni paling mudah ditemuitan dengan sigmoidosicopi
Fleitsill-el Ekolonosltopii. Ahli eneiositopi eenderung
menolak melakuican endoskopi pada pasien ini, ltarena
talcut terjadi periorasi, namun dengan cara yang hati-
hati dan meminimalkan tiupan udara, hal tersebut dapat
dirninimalltan. Mukosa akan tampaic normal sampai
kedalaman sltop 12-15 cm, disebaican adanya siriculasi
ltolateral arteri rektalis media. Kemudian tampaic mukosa
rnenjadi edema, berdara h, rapuh dan adanya tuica it. Hasil
biopsi dapat rnenunjuicican suatu itolitis iskemi yang ichas
 1532 __ _
apabila dilakultan saat proses akut. iiolitis islterni kronii:
menyebabi-:an deposisi hemosiderin. suatu temuan
diagnostlic pada biopsi.
Pemeriltsaan barium enema dapat menunjuicitan
suatu Iesi peradan-gan dari kolon secara segmental.
Gambaran spesifik berupa "tnumbprt'.nring" {eetakan jari}
yang merupakan indiicasi adanya edema rnukosa, serta
pembentulran icantung dan penyempitan segmen yang
terice na. Angiografi tidair diperluican untuii: diagnosis ltoiitis
isl-zemi dan sering dapat membingungltan. Kadang-ltadang
dapatjuga ditemuican sumbatan Alvll pada orang sehat.
Pengobatan.5el:-agian besar icasus kolitis isicemi
memerluican pengobatan supportif saja. lvlemperbaiiti
kondisi lrardiovasicular, hindari vasoiconstrilctor splangnik,
dekompresi nasogastrilc dan antibiotilca sistemiic yang
meneakup flora usus merupaican pengobatan dasar.
Pengamatan yang selcsama dan pemeriicsaan abdomen
uiang adalah penting. Pemeriiicsaan kolonoskopi uiang
dapat dilaicuitan untuk melihat efeit pengobatan.
Pemaicaian obat--obatan soperti vasodilator dan gluicagon
telah dicoba tetapi hasilnya tidak begitu bailt.
lndikasi untuk operas] bila ada peritonitis, sepsis.
perdarahan dari ulltus yang dalam dan ohstruksi serta
bila pada ltolonosicopi uiang menunjuic kan penyaitit
yang hertambah berat. Tindalcan operasi yang optimal
adalah dengan melaituitan reseltsi segmen yang jelas
mengalami isltemi dan mengangitat ujung usus yang
tersisa {atau secara altematit parnbentuican Hartmanrfs
pouch]. Llpaya relva sltula risasi ataupun anastomosis primer
tidak menunjukltan hasil yang baik terhadap penyakit
itolitis isltemi.
Prognosis. Eeberapa kasus l-zolitis isicemi sembuh
spontan. Ta pi pada sejumlah kecil pasien terus mengala mi
pembentultan strilctura setelah episode iskemi. Pa da ltasus
ini diperlukan suatu pengamatan yang seksama dari
perjalanan penyaitit sambil dipersiapl-tan suatu tindakan
operasi elelctit
Kolesistitis Alralkulosa
Etiologi dan patofisiologi. Kolesistitis altalkulosa
merupaican ltolesistitis neicrosis yang terjadi tanpa adanya
batu empedu. Seringirali terjadi pada penyakit yang lcritis,
syok, trauma atau pasien pasta operasi. Etiologi dari
kolesistitis akalltulosa jelas multitaktor, tetapi tarnpak
bah-.va iskemi non-olclusif berperan penting pada sejumlah
Icasus. Dbstnilcsi dari dulrtus sisti kus, narkotik dan sejumlah
faktor lain [tromboxan A2, leukotrien, ploteiete-ortivoting
motor, tumor neirrosis fa ktor]-jttga terlihat. Stasis empedu.
seperti yang terjadi pada puasa yang lama dan nutrisi
parenteral, ken-iungicinan merupalcan penyebab pada
beberapa icasus.
_ii
P.EN‘l'll-KIT UASKULAR
Epiderniologi. F-‘asien dengan penyakit yang parah,
paling berisiito untuk terjadinya icolesistitis aitalkulosa.
Yaitu mereica yang mengalami operasi emergensi. Puasa
yang lama, nutrisi parenteral, ventilasi dengan tekanan
positif. dan trauma hebat semuanya berhubungan dengan
sindrom ini juga.
Garnbaran lclinis. Diagnosis klinis dari icolesistitis
aicalkulosa seringkaii sulit. Pada pasien dengan penyaitit
yang parah atau cidera dan pada pasien yang status
neurotogisnya terganggu, iteiuhan nyeri ltuaciran atas
icanan dan nausea merupakan gejala yang paling sering
dilaporkan. F-‘ada pasien-pasien dengan alat bantu
pernapasan, pemaitaian sedasi dan analgesia sering
menutupi tanda itlinii: yang jeias. Distensi. demam yang
tidak dapat dijelaskan, bising usus negatif dan perburukan
penyaicit yang tidak diharapkan pada seluruh keadaan
lclinis merupal-tan tanda ltiiniic yang paling penting dalam
mendiagnosa ltolesistitis alcalkulosa.
Diagnosis. Biasanya ada leuitositosis, tetapi sering seitu no‘er
terhadap penya kit yang men dasa rinya. Nilai la boratorium
lainnya juga tidak khas. Sering kali demam yang tidak
dapat dijelaskan atau peningkatan leukosit membuat
ahli kliniic mempertimbangican diagnosis penyakit ini.
Peningitatan ringan level bilirubin dalam serum, alkalin
fospatase dan transaminase ltadang-itadang terlihat.
Ultrasound dan CT dapat men-ibantu dalam menunjuitkan
diagnosis dengan menentulran pembesaran ltandung
empedu dengan penal:-alan dinding {Emmi dan adanya
cairan pericholecystic yang mungkin tarnpal-r sebagai
halo. Nyeri teltan pada palpasi dengan alat ultrasound,
atau adanya gambaran elcogenisitas yang medium pada
panicreas, difus, homogen, talc berbayang. menunjul-tkan
pus pada lumen kandung empedu yang semuanya
dianggap temuan positii Dengan menggunaitan ltriteria ini,
sensitifitas 98% dilaporlran untuk diagnosis dari koiesistitis
alcallculosa dengan menggunaitan ultrasound. Diagnostik
aspirasi perkutaneus dari ltandung empedu mungicinjuga
bermalcna, tetapi tetap icontroversial. 5-tintigrafi empedu
kurang bermakna karena umumnya positif pada populasi
pasien ini, bahkan dengan tidak adanya kolesistitis.
Pengohatan. Tidak seperti kolesistitis pada penyaicit
batu empedu, pada kolesistitis akallculosa peranan
pengobatan medis tidal»: ada. Pengobatan adalah berupa
percobaan lcolesistektomi bila diagnosis sudah ditega kl-zan.
Prosedur icoiesistelctomi bersifat lcontroversial, beberapa
penulis melaporltan angita mortalitas yang tinggi dengan
kolesistostomi dibandingitan dengan kolesistektomi
lconvensional. Penundaan tindakan operasi sering
menyebabitan teijadinya ganggren yang progresif pada
ltandung empedu. dapat terjadi periorasi dan peritonitis.
Bila diobati dengan tepat, dapat menurunitan angka
itematian H0 -15%}.
FEl'-l"l'.i1il{l'l‘ 'lJ'.|ll|.5l('LlLi'-l.R SFLANGNIK
Bel:-erapa penelitian yang telah dilakukan ternyata
menunjang tin-dakan profilaksis terhadap itoiesistitis
akolkulosa. Caranya adalah dengan pengosongan reguler
dari kandung empedu dengan memberikan diet tinggi
lemaic atau pemberian lcolesistoitinin intravena.
Hepatitis lsltemi
Etiologi dan patofisiologi. Hepatitis isicemi didefinisiltan
sebagai insufisiensi yang berhubungan dengan nelcrosis
sentrilobuler, yang tan-ipak setelah terjadi syolt siritulasi.
Inga diketahui se bag ai syoic hepar atau instrlisiensi hepar
pas-ta trauma dengan gambaran histopatologis yang
sang at kh as.
Diantara organ-organ spiangnik, hati mernpunyai
lreunikan, yaitu mendapat suplai darah dari 2 sumber
yang sangat berbeda icandungan oksigen relatifnya. tetapi
tidak dalam responsnya terhadap isitemi. Kira-ltira 2.f3
dari suplai darah disedial-tan oleh siritulasi porta, yang
dalam i-zeadaan istirahat mempunyai campuran oltsigen
vena dengan itejenuhan 35% sampai 50%. Tetapi selama
syolt itejenuhan ini turun 6% sampai dengan 10%, yang
disebabkan oleh peningkatan kehilangan oltsigen pada
bed splangnik, dan ltemudian ditambah lagi dengan
menurun nya {secara disproporsional} aliran arteri hepatilca
dan darah vena porta dalam respons terhadap syoic.
ii-lesiripun dibaviah lteadaan normo volumik, sumbatan
yang tersembunyi balk pada arteri hepatiita ataupun
vena porta aitan menyebabitan vasodilatasi kornpensasi
dalam bed dari pembuluh yang lain (disehut respons
buffer arteri hepatikal itedua bed secara bersama-sama
al-can memberiican respons selama periode syoit. itarena
meica nisme homeostatii: tumpang tindih dengan respons
selektit dari lcedua bed pembuluh darah terhadap
angiotensin ll. Sebagai altibatnya, hepar sebagai organ
yang alttif secara metaboliic dengan icebutuhan oicsigen
yang tinggi dalam lceadaan normal, berada dalam iceadaan
sal-:it untuk mentolerir periode syoit yang lama.
lvleskipun falttor avral penyebab hepatitis iskemi
adalah anoicsia, tapi tampaknya pengaturan metabolit
oksigen toksik {radiltal bebas} pada reperfusi mungitin
berperan penting juga. Sel-sel hepatosit dan endotel
vaskular hati Itaya aitan santhine olsidase, selanjutnya
enzim danjuga substratnya [D2 hipoxanthin] ai-tan keiuar
selama reperfusi.
Epiderriiologi. Hepatitis islcemi pertama kali diltenal dalam
hubungannya dengan syolt itardiogenilr dan gagaijantung
itongestifi seringltali setelah serangan iniaric jantung akut.
Karena penatalaicsanaan pasien dengan perdarahan dan
syoit icardiogeniit yang membailc, maita sering terjadi
suatu gangguan insutisiensi hati yang tersembunyi dan
tidak terdiagnosis dalam satu atau dua hari setelah kondisi
tziposensi pada sybic lcarcflogenilc il:.| dapat dialasi dengan baiic.
____ ____ 1533
Dua itelompok utama dari pasien yang berisiico
terhadap hepatitis isitemi adalah: pasien yang menderita
penyakit kardiovaskular dengan manifestasi bail: sebagai
gagaljantung atau aritmia, atau pasien yang menderita
hipotensi sel-tunder terhadap perdarahan atau sepsis.
lnsiden dilaporkan sangat bervariasi, tetapi terlihat ada
peningkatan yang bermakna dari bilirubin hampir 33% dari
pasien yang mengalami episode hipotensi yang berat,
Gam baran klinis. Manifestasi klinik hepatitis isicemi berupa
iiderus dengan per"-ing ital:-an sementara level tra nsa minase
dalam serum setelah periode hipotensi.
Perjalanan penyalcit hepar isicemi dapat dibagi dalam
3 fase yang berbeda: Pertomo adalah awal dari cidera
hati yang dimulai dengan gangguan hemodinamilc dan
beraithir dengan p-eriaaii-can aliran normal. Selama fase ini
level serum enzim biasanya normal. ifeduo adalah cidera
hati yang ditandai dengan berbagai perobahan berupa
peningkatan dalam aminotransferase. alkalin fosfatase
dan laktat dehidrogenase. Peningitatan bilirubin biasanya
berlangsung 2 sampai 3 hari sebelum peningkatan enzim
dan jarang lebih tinggi dari 5—i{II 1'ng,r'di..!'I.l:tnorn'|alita5
laboratorium ini biasanya hilang dalam 1-2 minggu.
Ketigo adalah fase penyembuhan yang biasanya terjadi
setara spontan apabila penyebab dari isi-zemi hati
disingitiritan.
Diagnosis. Diagnosis dipastiitan dengan adanya
peningkatan level transaminase serum dan bilirubin tanpa
adanya buitti penyakit hati atau empedu primer.
Pada beberapa kasus, hepatitis iskemi suloardibedakan
dengan penyakit hepatobiliaris icarena penyebab lain dan
bahkan dapat tumpang tindih. Keadaan tumpang tindih
ini tidak hanya membuat diagnosis menjadi lebih sulit
bahitan dapat memperlauruit dampaknya.
Pada sebagian besar lcasus, penyaltit tra ktus
biliaris seharusnya disingiciritan dengan sonografi atau
kolangiografi. -
Pengolsatan. Pengo batan hepatitis islremi sangat su pportif.
Elemen yang paling penting. seperti pada semua sindrorn
iskerni splangnik, adalah pen-cegahan dari serangan isltemi
dan melalcukan intervensi bila serangan terjadi.
Tindaitan yang penting adalah hindari obat
vasolconstriirtor. ltontrol -cairan dan hemodinamilt sistem
dan fungsi jantung serta pelihara kejenuhan oksigen
yang adeituat. Sepsis merupakan faktor yang dapat
memperburulc lteadaan dan seharusnya dihindari atau
secara agresif segera din loati,
Prognosis. Gangg uan fu ngsi hati pada hepatitis islize-mi
biasa nya tidal: menganoarn kehidupan. Pada penyakit yang
sangat para h, eidera hati dapat menga lcibatlcan kegagalan
multi organ dan bahitan kematian. Jilta pasien tetap hidup,
disfungsi hati biasanya sembuh.
 1534 PENYAKIT VASKULAR

Embolus Arteri Mes:-:-ntoriloa Akut

Tabei 3. Falttor Klinilc yang Monjadi Prodisposisi lsloami
Etiologi dan patofisiologi. Infarl: masanterika akut paling lulefiantoriita
sering disebablcan oleh suatu sumbatan emboli atau Dklusi arteri
trornl:-otik dari satu atau lebih pembuluh rnasenterika. Emboli-[15‘3~B - 40% dari kasus}
Emholi arteri biasanya be-rasal dari jantung dan terjadi - Rejadian emboli selzielurnnya
pada hampir dari T55‘-5 kasus. - Atrial fibrilasi fcord':'o|.-'ersi'on terakhir]
Sabagian besar emboli terjadi pada pasien yang - RHD
mengalami atrial filarilasi. Trombus mural satalah infark - Artificial valve
- Mr {nfark jantung} torakhir
jantungjuga merupalcan suatu surnber yang sering dari - |r1SIFUr'r‘|&ntasi yaslcular torakhir
emboli perifar. Aorta proksirnaljuga dapat menunjukkan - Kateterisasijantung
plaque atheron-iatosa lca arah bawah yang menyalaabkan - Arigiografi
ernbolisasi perifer. Ernboli terhadap AME terjadi kira-icira - Angioplasti
5% dari semua kasus ernlaolisasi arteri parffer. Ernbolus Tm mbosis -['l 5% — 65%}
biasanya berada se-::Iil<it distal dari.-'1-.l'-i-'15, dengan demikian - Dikenai sebagai p-enyalcit 1.-Iaskular
- Ateroslclorosis
menyurnbat pembuluh beberapa sentimetor dari asalnya.
- Disektsi aorta
Saringkali, ernbolus mane-mpel lco cabang yang lebih distal, - yaskulitis [terrnasuk SLEJ
menyumbattempatasalnya dari kolilca media, koiika icanan - Trauma
atau bahlcan dari cabang perifei yang lebih lcecil. - Status hiperkoagulasi
- Dehidrasi
Epidomiologi. ‘rang l::-erisiko untuk terjadinya emboli
mesa-nteril-za ini adalah pada pasien berusia lanjut, orang- Trornbosis Vona [Z35 - 20%]
orang dengan penyalcit pembuluh darah atheroslclerotilc Status Hiperkoagulasi
- Horrnon atau kehamilan
yang tersabar yang telah ada sebelumnya, more-l-:a yang - Karsinoma dan lcarsinornatosis
punya riwayat stroke, infark jantung dan insufisiensi - Polisitemia
Vaskular perifar [tab-al 3}. - Koagulopati
Pasien yang men galami om boli mesanterika saringkali - Defisiensi Protein S
mengalami atrial fibrilasi, rnempunyal riwayat lcardioyarsi - Defisiensi Protein C
atau menderita infarl: jantung yang luas. - Dehidrasi
CI-ldstruksi ‘Irena
Gamharan klinis. Pada pasien dengan nyeri perut akut - Hipertensi portal
yang disebabkan emboli mesanterilca sering diternukan - Sindrom Budd-Chiari
pula emboli ditempat lain separti selceliling rnata, lcalci dan - Karsinom-B
kuku. Tanda-tanda vital biasanya normal pada awalnya, Aliran darah splangnil: rendah
- CHF {gagaljantung kongostifl
namun keluarnya cairan ice intralumen segera akan
- Syok
rnanyebabkan dehidrasi dengan manifestasi klinis sebagai Uhstru ksi Usus
takikardi, output urine menurun, dan bahkan hipotensi. Trauma
Demarn derajat rendah. kadang-kadang di bawah 35°C Sklaroterapi
munglcinjuga dijurnpai. lifasospasme [596 - 2555]
Diagnosis. Dip-erlulcan suatu lcecapatan dan ketepatan [Jehidrasl
Syolc
diagnosis pada emboli mosenterika akut ini l-zarena
CHF
sabagian besar pasien yang berisiko dengan usia lanjut ini Tamponado peril-zardiai
hanya mempunyai sedikit cadangan fisioIogis_ sehingga Cardiopulrnonn-qr by pass
onset dari serangan sang-at cepat dan baralcibat fatal D-ialisis
sampai pada ken-iatian. Artariografi tidak hanya dapat Obat-obat uasokonstriksi :
rnemastikan diagnosis dari islcemi rnasenterilca pada Digitalis glilcosid
pasien yang be.-risiko terse-but, tetapijuga manunjuklcan B-adrenergik antagonist
:1-ad renergik ago-nist
kondisi anatornis yang dapat mernbantu ahli bodah untuk
Vasoprassin
rnerancanalcan usaha rekonstrulcsi sel:-alum laparotorni. Cocaine
Dengan alasan ini maka lcalau fasilitas arterlografi tersedia,
pasien saharusnya segera mendapatkan artariografi Uasospasma yang lnorhubungan dongannya dan lceadaan
sebelum tinclakan operasi.
sirlculasl lcolataral mungkin dijumpai. ‘ubsospasme ini dapat
Te-rnuan yang paling sering pada arteriografi adalah menyulitkan dalam lcaberhasilan panatalalcsanaan oparasi
sumbatan AME di ta-moat asal dari arteri kolilca media. dari Iesi ini, seperti dibicaral-zan pada lnagian selanjutnya.
 FENYAKIT UILSKULHR SFLANGHIK
Hengobatan. Eetelah diagnosis dari emboli mesenterika
ditegakitan. diindikasikan rnelalculcan laparotomi yang
tepat. Pada Iaparotomi, ahli pedal‘: dapat menernulcan
nelcrosis yang sesungguhnya dari usus tersebut. dari
duodenum sampai rektum,
F-‘enatalaksanaan operasi terdiri dari pernbentukan
lcombali aliran masulc arteri jilaa rnernung kinkan, penilaian
yang akurat dari usus yang sehat dan reseksi segmen
islcemi. Pada l-zasus emboli arteri rnesenterika superior
[AME]-, aliran paling hail: dibentulc kembali dengan
mengisolir AME proksimal pada titilc dimana pulsar-i
berhenti, mem buat su atu insisi transversal pada pe mbuluh
darah dan memindahkanf mengangkat emholus dan
bel-cuan yang ada dengan kateter balon emholelttomi.
Eetelah arteri diherslhkan. seharusnya clibilas dengan Na
heparin. Pulsasi seharusnya rnertlpakan bukti pada cahang
distal AME setelah embolektomi yang berhasil.
Pada beberapa kasus, infus dari yasodilator seperti
papayerin digunal-tan untuk mengatasi yasospasme yang
sering menye:-tai embolelctomi, dan heparinisasi seringkali
digunakan untuk membantu mencegah trornbosis
sekunder terhadap trauma endotel dan juga mengobatl
sumber yang mendasari embolus.
Setelah reifaskuiarisasi, usus yang tidak sehat harus
direseksi karena like usus tersebut dibiarkan. usus ini
mungkin bertindak sebagai surnber sepsis.
Prognosis. Kematian pada penyalcit emboli pembuluh
darah mesenterika tinggi, beryariasi dari E0-90%. Bila
rnanifestasi sisternik berat telah terjadi. disertai dengan
lskemi intestinal yang mengalami gangren berarti pasien
masuk lcestadium lanjut. Llpaya terbailt yang harus
dilakukan dalam upaya penyelamatan pasien adalah
segera melakultan reseksl dan mulal memberikan nutrisi
parenteral.
Namun lebih dari pada itu semua. hal yang paling
efektif untuk hasll yang bail: adalah pencegahan, diagnosis
yang cepat dan pengobatan dini yang agresif.
Trombosis Arteri Mesenterika Altut
Etiologi dan patofisiologi. Eumbatan oleh trombus pada
suplai ‘tfaskular mesenterika terjadi lcira--kira ‘ID-15% dari
kasus iskemi mesenterika akut Trornbosis mesenterilca
akut biasa nya terjadi ditempat lesi atenzrslclerosis yang ada
Se-be-Iumnya atau alpnorrnaiitas anatornis Iain. Penurunan
pada curah jantung, sekunder terhadap dehidrasi atau
perdarahan, atau setelah infark jantung, seringlcali
me ncla huiui episoda trom laotik.
Epidemiologi. Tromlaosis arteri mesenterika seringkali
terjadi pada kondisi aliran darah yaslcular yang lambat [lihat
tabel 3}. Pasien tel-tentu yang laerisiico untuk terjadinya
tromlapsis mesenterilca adalah usia lanjut, aterosl-:ler'otik
dengan penyernpitan pada daerah proksimal AME.
__ _ _1 sas
pasien dengan gagaljantung lcongestif {CHF}, dan pasien
dengan infarkjantung sebelurnnya. Etatus hiperkoaguiasi
{polisitemia yera, dehidrasi. sindrom pasca splenelctomi,
karsinoma}, diseksi aorta dan trauma juga dil-iubunglcan
dengan trornbosis arteri mesenterllaa.
Gambaran kiinis. Tron-ibosis arteri mesenterika dapat
terjadi secara lebih tersembunyi dibandingk-an emboli
rnesenterika akut. Rasa nyeri rnungkin lebih bersifat
perlahan pada rnulanya dengan lntensitas lebih ringan
sampai sedang. Gambaran fisil-: sama dengan sumbatan
emboli dini, dengan sedilcit nyeri tekan pada daerah yang
dirasakan nyeri, tlistensi lamlaung ringan dan bising usus
hipoaktif dengan adanya abdomen yang lemhek. Tande-
tanda ateroslclerosis sistemii: berupa pulsus perifer yang
berkurang atau bruit, seringlcali ditemukan. Gambaran
tingkat lanjut sama dengan infarlc mesenteriica dari
penyalcit ern boli.
Diagnosis. Eama dengan prinsip yang digunalcan dalam
mendiagnosa emboli mesenterika. Penyaltit trombotik
seringkali t-Eljttdi jauh lebih tersernhunyi. Seperti halnya
dengan penyakit emboli arteri, tes laboratorium,
clan fotp polos biasanya mernpunyai nilai diagnostilt
hanya setelah infark terjadi. Arteriografi penting untuk
memastil:-an diagnosis trpmla-osis arteri mesenterika dan
untuk rnerenizanakan suatu tindakan operasi. Eumbatan
umumnya terjadi pada bagian pertama dari AME,
dengan aksis AME dan seliaka tersumbat Disini dijurnpai
pembuluh darah ltplateral yang besar dari AMI dan arteri
lumbafis yang dapat berarti baht-ra ini proses islte mi kronis
yang sudah terjadi lebih dulu {proses akut dan lcronis telah
men gala mi tumpang tindih].
Pengohatan. Eetelah diagnosis tromhosis mesenterika
ditegakkan. biasanya diindikasilcan laparotomi. Pada
Eaparotorni, usus tampak iskerni dengan jaralc yang
beryariasi, tergantung pada sirl-zulasi lcolateral. Jika
sumbatan 2 dari 3 pembuluh darah mesenterika
sebelurnnya terjadi, maka trombosis akut dari pembuluh
darah yang tersisa dapat menyebabkan islcemi dari
lambung dan relctum.
Eeperti pada penyakit emboli penatalaksanaan
operasi terdiri dari pernhentukan kernbali aliran rnasul-:
arteri, penilalan yiabilitas usus dan reselcsi segmen
yang mengaiami isltemi. Pada it-ESUS ‘llromltmsis AME,
reyaskuiansasi seringkali lebih sulit, biasanya memeriulcan
pintas vena sapnena dari Iesi yang tersurnbat. Prosedur ini
dimulai dengan molailisasi bagian l-ceernpat dan‘ duodenum
dari ligamantum treitz, rnemungkinkan penutupan
lcira-kira AME proksimal sampai aorta. Eegmen pendek
dari vena saphena lcernudian dilakukan interposisi dari
aorta infrarenal lre bagian yang sesuai dari AME. Ternpat
alternatif dari aliran lce dalam cangkolcan berupa aorta
supra seliaka dan arteri hepatilca del-zstra. F-‘ada lseberapa
 1536
lcasus yang sangat berat usaha yang laersitat heroilt
ini tidal: diindilcasiltan ltarena irreyersibilitas cedera
gastrointestinal, atau lteadaan dan pasien ini. Pada pasien
ini operasi lebih diarahkan terl-iadap reseksi dari semua
usus yang tidak sehat.
Pen go batan trombolitikjuga telah disara nltan sebagai
Pengobatan troml:-osis arteri mesenterilca, terutama jilta
isl-temi didiagnosis secara tepat, namun nampalcnya
ada l1al~hal yang memlaatasi manfaatnya yaitu risilco
perdarahan dan kemungltinan peiepasan falctor-falctor
lumen yang toksik dari lumen usus.
Prognosis. Kematian pada trom bosis lfaskular mesenterilta
adalah tinggi, berlcisar TU-90%. Relraskularisasi yang
berhasii dapat dil-iubungltan dengan hasiljanglta panjang
yang bailt. Pemberian nutrisi penunjang parenteral yang
bail: dan adelcuat pasca operasi akan menlngltatkan
keberhasilan lcesemlauhan pada_pasien ini.
Trombosis ‘arena Mesenterika [T"JM}
Etiologi dan patofisiologi. Trombosis vena mesenterilta
mun-gkin merupalcan hal yang idiopatilt atau secara
seltunder terjadi akibat sejumlah lcelainan ltllnis tettentu.
Kelainan hiperlcoagulasi turunan. berupa defisiensi
protein E, protein C. dan anti throml:-in lll telah dilcetahui
merupakan penyebab yang sering. padahal selaelumnya
dil<tasifil:asi- kan sebagai idiopatilc. Sumbatan vena
seltunder dapat terjadi mungl-tin altibat trauma. status
hiperkoagulasi atau iritasi intraperitoneai.
Trornbosis akut dari yena mesenterika diiltuti oleh
hiperemia, edema. dan perdarahan sub-serosa pada usus
yang sakit [seperti gambaran infark hemoragilcji. Lumen
usus dengan cepat terisi dengan calran hitam seperti
darah. Timbunan cairan sangat menonjol dalam lcasus
sumbatan yena dan rnungltin bersifat rnasif. Dengan
sumbatan yena yang elcstensif. trombosis seltunder dari
sirlculasl arteri mungltin juga terjadi. Eebagai akilaatnya,
tempat pertama dari sumbatan, apalcah arteri atau vena.
tidak pemah dapat ditentulcan. Lagipula, phlebitis septilt
selcun-tier terhadap peradangan {pyelophlebitis} dari
slnem porta dapat terjadi dan menimhullcan emboli septilr.
pada hepar.
Epiclemiologi. Meskipun ham pir 58% dari ltasus trom bosis
yena mesenterilca ['l"u'Ml adalah icliopatilc, namun pasien
yang berisilco dapat diidentifiltasi {lihat tahel 3]. Pasien
dengan hipertensi portal, dehidrasi atau dengan sumber
sepsis intraperitoneal iapendisiris. penyakit usus yang
meradang, diyertiltulitls} berisil-to terhaclap trombosis
sekunder. seperti pasien pada status hiperltoagulasi.
Laporan juga telah menjelaskan TMM sebagai suatu
komplikasi dari skleroterapi end-oslcopi.
Manifestasi klinis. Onset suatu tromlsosis yena
FENYll|.l(lT ‘I-FASKULAR
rnesenterilca cendemng tersemlaunyi. Gejalanya berupa
nyeri abdomen yang tidal-c jelas, diare {sering berdarah]
dan rnuntah. Eering gejala yang non spesifilt ini diikuti
oleh lcegagalan sirltulasi seperti terjadinya hipoyolumia.
Pada pemeriltsaan fisik adanya nyeri teltan perut secara
umum dan distensi yang terjadi lternudian. Dan kemudian
akan terjadi peritonitis yang sesungguhnya bila infark
transmural atau perforasi telah terjadi.
Diagnosis. l€adang~l~:adang onset yang tersembunyi dari
trombosis vena rnesenterilta menyabahltan lteterlambatan
dalam diagnosis. Tes laboratorium seringkali didapatkan
leukositosis dan peningkatan hematoloit, yang merupalcan
cerrninan dari hemokonsentrasi. Eeperti halnya dengan
sumbatan arteri, serum marker lainnya biasanya hanya
berubah seperti perltembangan isltemi menjadi infarlt.
Foto polos sering menunjukkan dilatasi, fluid-filled loop of
bowel {cairan bebas pada rongga perut}. Edema multosa
lebih menonjol daripada sumbatan arteri. Modalitas
diagnostilc non-inyasif dari MRI dan CT kadang--l-tadang
dapat memberiltan diagnosis dini dari T‘-JM, sehingga
rnemunglcinkan pemberlan antiltoagulan secara dini.
Akhirnya, sebagian besar pasien menunjultltan lndikasi
yang jelas untuk laparotomi.
Pengohatani Belaerapa kasus trombosis vena segmental
atau parsial dapat diobati dengan antiltoagulan terutama
bila diagnosis dapat ditegalckan secara dini. Bila diagnosis
infarlt yena sesungguhnya telah ditegaltltan, maka segera
dilakukan operasi.
Pada laparotomi. tampait usus menebal, edema.
berdarah dan terisi dengan cairan warna hitam,
memoeriltan warna usus yang berwarna maroon [merah
genteng}, usus yang sal-zit mirip dengan loop strangulasi.
Rese ksi seharusnya dila ltuf-:a n, cle ngan perhatian terha dap
daerah yang dieltsisi di iuar area infark yang ditemukan,
ltarena bila ditemukan juga tromb-osis vena didaerah
tersebut. tapi tidal: dilaltultan resel-tsi atau reparasi. malta
laparotoml ltedua seringlcali diindikasikan pada kasus ini
karena trombosis dapat laertembang dengan bail: setelah
operasi. Eetelah operasi, antiltoagulan dengan heparin dan
warfarin seharusnya diberiltan. Pengobatan ini laiasanya
diterusltan dalam janglca walrtu yang panjang. Sela-agai
tamhaha n.jilta tromhosis sifatnya idiopatik. eyaluasi yang
seltsama dari fungsi pembeltuan darah pasien dan riwayat
keluarga seharusnya dilalcultan. Pada beberapa ltasus,
ltlinikus harus waspada terhadap suatu proses lceganasan
yang tersemlaunyi.
Prognosis, Hasil ope rasi untuk trom bosis yena mesenteril-:a
sediltit lebih hail: dibanding sumbatan arteri. Eifat
segmental yang sering terjadi dari sumbatan rnungkin
rnenyelaabltan hasilnya lebih bailc. Eepert] halnya dengan
iskemi arteri, diagnosis dini dan interyensi operasi yang
tepat merupakan lcunci penanganan yang berhasll.
PEN‘|'Ai.iClT '||iI'A5K.Ul.AI-l'. EPLANGNIK
Eind rom Disfu ngsi Organ Mulfipel {SDDM}
Etiologi dan patoflsiologi. Eindrom distungsi organ
multipel {EDOM} dulunya disebut multisystem argon
foriun? EMSOF). liomplelts ini mencaltup cidera jaringan
pertama, adult respiratory dystress syndrome {ARDSI
clan hipermetaboiisme, cliiltuti dengan l:-egagalan organ
lain {tabel 4], lni menyebabkan sebagian besar pasien
yang dirawat di JCLI menetap lebih lama dari E hari dan
menyetuablcan kematian dengan anglca lebih dari 90%
pasien-pasien oedah yang dirawat di ICU. Lagipula.
perawatan pasien dengan SDUM rnembutuhltan sumber
tenaga manusia berltualitas dan biaya yang tinggi.
Tab-ei JL Keterlibatan Organ pada Eiindrom III-isfungsi
Organ Mltltipe]
Organ gastrointestinal
- Usus ha|us—- iskemi rnukosa non oltiusif
- Llsus besar - kolitis lsl:erni
- Lambu ng gastritis stres
- Hati ~ hepatitis iskerni
- Kandung ernpedu — ltolesistitis al:all:ul-osa
- Pankreas ~ panltreatitis iskemi
Organ non gastrointestinal
- Paru - adult respiratory distress syndrome
- Jantung - ltontraksi ototjantung turun
- Ginjal — gagal ginjal
- ESP - obtundatio
- Sistern pembekuan - disseminated thtrsvoscolor
coagulation
- Eistern imun - alttiyasi mediator peracla-ngan
Kejadian yang menyehablcan EDDM adalah cidera
foltal akibat trauma, infe-l:si atau hipoperfusi, lsemudian
terjadi respons radang lolaal. l:emungl:inan sel:-agai al:il:at
alctiyasi platelet, cidera enclotei, pelepasan mediator
radang dan alttiyasi sistent pernlaeltuan. Seba gai akibatnya,
komplemen, lcoagulasi dan sistem l:alil:rein diaktiyasi,
menyebablaan status hipermetabolik, dengan peninglaatan
hebat lconsumsi ol:sigen dan kebutuhannya. Eeringkali
pan:-paru merupaltan organ pertama yang gagal {ARE1-E}
dan menyebabkan ketergantungan ventilator janglta
panjang. Kemudian diiltuti kegagalan or-gan Iain seperti
ginjal, sistem imun, saiuran eerna dan hati, menyebablsan
gagalnya sistem ltardioyaskular, sepsis dan meninggal.
Mesltipun ltaralcteristilt hemodinamll: dan metabolil:
dari EDDM menunju'l:l:an hal yang mirip sepsis dengan
laerl:-agai penyebab, lseberapa dari pasien ini tidak
menunjul:l:an sumlaer sepsis dan hasil kultur uiang negatif.
Mesltipun dengan penatalaksanaan yang bail: terhadap
lcontaminasi bakteri dan surnher sepsis, namun tetap saja
clapatterjacli suatu sindrom dari kegagalan organ muitipel.
Eecara jelas, beberapa dari pasien ini mengalami sepsis
1537
dari surnber sepsis entlogen pada proses yang sedang
l;-erlangsung. Kemungltinan ini disel:ial:il:an seltunder dari
baltteremia persisten dan endotoxemia dari GI tractnya
sendiri,
Eeperti telah dibicarakan sebelurnnya, kerusaltan
barier multosa GI tract merupalcan port d'entry tidal:
hanya untul: baltteri tetapi juga enclotoksin dan fal:tor
lumen lainnya yang meml:-eril:an andil terhadap respons
peraclangan sistemil: dan cidera organjauh. Eesu ngguhnya.
telah tlianjurlcan bahwa perneliharaan barier mukosa G1
tract dengan pemberian makanan secara enteral dapat
membantu menurunkan mortalitas pada suatu perawatan
kritis, sedangkan pemberian nutrisi penunjang parenterai
dapat meninglcatlcan insiden transloltasi baltteri alciloat
dari atrofi usus.
Dari semua etiologi yang diusull:an terhadap EDD!’--1,
cidera reperfusl isltemi terhadap barier mul:osa usus
superfisial tampaknya yang paling mungltin. Pasien yang
diperkirakan mengalami syol: sirkulasi, hipoksia. sepsis dan
bentuk awal yang lain dari stres tisiologis yang hebat tetap
mengalami iskemi non-oklusit ringan dari usus yang sering
tidal: herkembang l:e arah neltrosis usus yang selaenarnya.
Mesklpun proses ini tidak secara langsung dii:enal secara
kiinik. hal ini sering rnenyebabltan lterusaltan rnukosa
dengan hilangnya fungsi b-arier epitel.
Eetelah fungsi lsarier hilang. transloltasi bakterl dan
kemunglclnan toksin lumen lainnya, di fasilitasi pada til:us
yang mengalami syol: hemoragil-:, ta nglcai menyeluruh dari
kejadian ini terlihat dan dicegah dengan pra pengobatan
dengan allopurinol, menunjulckan bahwa radikal bebas,
dlatur dari santhine oksidase pada reperfusi, mungl-tin
berperan penting. Tidal: diketahui apaltah ini adalah
baltteri. tol:sin atau enzlrn pencernaan yang memedlator
cidera sistemik atau apakah agent ini sebagai pencetus
pelepasan mediator peradangan dari usus itu sendiri,
I-iepar atau dimana saja. Pada setiap kasus, kehilangan
fungsi barier ini kemunglcinan basis dari kenyataan I:-ahwa
usus merupalaan motor dari kegagalan organ multiple.
Epislen1iologi.Pasien yang berisilto terhadap EDEJM
adalah mereka yang mengalami stress fisiologis hebat,
yaitu trauma, perdarahan, gagaljantung, bypossjantung-
paru, penyakit yang parah, iul:a balrar atau operasi yang
besar. Mes!-:.ipur| Iaparotomi atau Iapar-oskopi eksplorasi
telah r:lirel:omendasil:an pada pasien yang menunjukkan
pemburultan progressit tanpa suatu sumher yang jelas,
tindakan ini tidal: ditunjang dengan penelitian yang
pastl.
Gamlsaran klinis. Eindrom disfungsi organ multipel
merupakan suatu sindrom yang progressif berupa
terjadinya kegagalan organ secara serentak. Waktu
kejadiannya be-ruariasi dari heberapa hari sampai beberapa
bulan dan dapat dijelasltan dalam herb-agal stadium.
 1538
Stadium awal secara kiinis sama dengan sepsis, ada demam
dan leukositosis. Pada stadium kedua, kegagalan organ
progressif rnenjadi jelas dan terdeteksi adanya eicstraksi
oksigen sisternik. Pada stadium ini, mortalitasnya hampir
mencapai sass. Jilca penyakit ini terus berlanjut, akan
terjadi lcegagalan organ lebih lanjut, dan akhimya terjadi
lsolaps kardioyaslcular yang menyebabican kematian.
Diagnosis. Tidak ada tes laboratorium atau rontgen yang
bersifat diag n-Dstiic dari SDOM. Diagnosis hams ditega lckan
dengan eyaluasi dari seluruh garnloaran iclinis dengan
oerhatian yang dilaeril-tan secara khusus terhadap status
imunologis dan pulmoner.
Pengohatan. Tidak: ada pengobatan lchusus untuk
lcegagalan muitipei organ. Tindarkan non spesifik berupa
pencegahan dan pengohatan penu nja ng masih menupalcan
pengobatan utama disertai eyaluasi agresif terhadap
lremungkinan sumber infelcsi. Sejumiah pengobatan
elcsperimental sedang dieyaluasi. termasuir nutrisi, aspek
imunologis dan obat penunjang kardio‘u'A5KULAR.
Bet:-eraoa diantaranya dalam peneiitian klinis dan segera
dipersiapkan untuk pernakaian secara luas.
Prognosis. Saat ini mortalitas SDGM telah mengalami
penurunan dari hampir 90% heberapa tahun yang lalu
me njadi 34-40% saat ini, walaupun tetap meru pakan suatu
sumber mortalitas utama di ICU
Sindrom Kompresi Arteri Seliaka
Etiologi dan patofisiologi. Kasus pertama yang diduga
sindrom kompresi arteri seliaka [disebut juga sindrom
ligamentum arcuata mediana} dilaporlcan dari Finlandia
tahun 1963 pada seorang laici-lalci usia 5? tal-run yang
menderita nyeri perut kronik dan stenosis seiiaita. Sejalc
saat itu perhatian ahli klinik mulai ditujukan pada kasus
yang berhubungan dengan pasien yang mengalami
nyeri perut kronik dengan penyebab yang tidal: dapat
dijelaskan.
Seperti yang dijelaslcan oleh Harjola, sindrom ini
berupa nyeri perut kronik yang disebablcan penyempitan
arteri seliai-:a akibat kompresi seralaut ligamentum
arcuata mediana diafragrna. Pada laparotomi, pembuluh
darah tarnpal-: normal, tetapi tertekan oleh pita fibrosa
dari ligamenturn. Meslcioun tidak diragukan bahwa
perbaikan secara subjeictif pada nyeri abdomen terlihat
pada beberapa pasien seteiah prosedur ini, tapi tidak
jelas apakah secara objektif aliran darah arteri seiiaka ini
memtiaik.
iritasi dari serabut syaraf otonom yiseral dengan
lconstriksi otot diafragma juga telah diusulkan sebagai
penyebab dari sindrom ini, namun simpateiztomi atau
ganglionektomi ternyata tidak selalu mernperbaiki
lceadaan.
FEHYHICIT UASKULAR
Epidemiologi. liebafikan dari pasien dengan penyakit
aterosklerosis, pasien ini sering lebih muda dengan usia
ra ta-rata lim apuluhan saat diagnosis, la ki-laki lebih sedikit
dibanding wanita dengan rasio 1:3.
Gambarar: Folinifi. Seinagian besar pasien mengalami nyeri
abdomen. tetapi kurang dari separuh yang mengalami
gejala angina intestinal lclasiic. Sisanya menunjukkan
berbagai sindrom nyeri abdomen yang tiizlakjelas. Dia-re.
nausea dan muntah sering dijumpai. Beherapa pasien
loerhulaungan dengan lcehilangan berat badan yang
bermakna {diicarenakan menghindari makanan pada
buian-bulan sebelumnya}.
Diagnosis. Diagnosis sindrom ini sulit ditegaickan,
diperluitan kecermatan dan pengalaman untuk
rnendapatlcan hasil yang memuasican. Seianjutnya,
dianjurlcan pasien menjalani seri pemeriksaan saluran
cerna bagian atas seperti, smoii bowel‘ foitow-through,
barium enema, ERCP {endoscopic retrograde cholangio-
pancreatography}. urografi intravena dan CT scan perut.
Jiica pemeriksaan in] gagal, dapat dilakukan arteriografi.
Arteriografi selial-:a seiektif yang menunjulckan lcomprosi
dari arteri seliaka proksimal, AMS dan AMI biasanya
tampalc normal.
Ultrasonografi duplex merupakan tes yang iiurang
inyasif untuk memastikan diagnosis penyempitan
pembuluh darah mesenteriica. MRI juga digunakan
untuk mengukur lcecepatan aliran darah mesenterika
dan mungkin bermanfaat dalam mengidentifikasi calon
untuk operasi.
Pengobatan. Keberhasiian pengobatan ditentukan
oleh kebebasan seluruh aksis seliaka hingga sampai ice
trifurcatio dari peranglcap serabut ligamentum arcuata
median-a. Sebagai tambahan, dilakukan juga mobilisasi
dan eksisi jaringan syaraf peri-seliaka baik bagian sisi
aksis seliaka, dilatasi arteri seliaka intra-operatif melalui
arteri lien alis. Jika dioerlukan dapat dilalcukan rekonstru lcsi
arteri seliaka dengan res-eksi dan reanastomosis primer,
atau dengan cangkok pintas. -
Prognosis Ditentukan oleh keberhasilan dekompresi aksis
seliaica clan dilatasi atau rekonstruksi ditangan ahli loedah
berpengaiaman. Hilangnya gejala dalam waktu yang lama
telah diiaporkan pada TU-SD55 pasien.
lskerni Mesenterilsa Nor|—U klusif {IMNO}
Etiologi dan partofisiologi. Melranisme rnendasar yang
menyeba bkan IMNO adalah su atu yasokonstrilizsi spla ng nik
seieictif yang sehetulnya l"l'1-El'LJpfli(E1f‘L autoregulasi normal
dari aiiran darah pada mikrosirituiasi usus. Hasilny-El
adalah islcerni intestinal karena tulauh mengatur aliran
darah usus secara tidak langsung terhadap organ vital
lainnya. Vasolconstriksi spla ngnil-: yang hebat terjadi pada
 PENYAKIT VASICULAR SPLAHGHIK
keadaan syok kardiog enilt, hemoragilc dan b-entuli: lain dari
stres fisiologis yang hebat. Mediator humoral, terutama
Angiotensin ll dan icemunglcinan yasopressin, secara
langsu ng memediator respo ns ini. Kolon lranan tampa knya
sangat peka terhadap ll‘-.-1NCI.
Epidemiologi. Sejalc pengenalan pertama dari IMHO pada
taboo 1353 . msadatass ‘slidesd.asLs't~aaal.ak\‘nixbatlsawbamsg,
dengan balk. Laporan awal menyatakan bahwa IMNO
terjadi lcira-kira 10-20% dari semua kasus iskemi
mesenterika. Laporan lebih baru, menunjultkan bahwa
insiden mungicin men-capai 50%. Tingginya angka ini
rnungitin karena malcin membaiknya pengertian tentang
sindrom klinilc ini dan dapat pula disebabkan penurunan
nilai ambang untuk memasuklcan pasien kedalam lcateg-ori
diagnostik ini. Walaupun selaagian besar pasien pada syolr
siricuiasi mengalami penurunan perfusi splangniit, namun
tetap sulit untuk rriernbedakan respons homeostatil-1
normal atauitah respons patologi yang menunjul-ckan
suatu iskemi usus. Pada beberapa pen-elitian lain ternyata
insiden yang sesungguhnya dari IMHO mungkin menurun,
kemu ngicinan ini ka rena ma kin meningkatnya pen ggunaan
kateter arteri pulmonary dan agen yasodilator untuk
memonitor dan mengoptimallcan sistem hemodinamik
pada perawatan intensif modern.
lnfarlc jantung, gagaijantung lcongestif, aritmia
jantung, operasi besar alat dalam, peritonitis. diaiisis icronis.
hipoyolumia dan syol-: merupalcan faktor predisposisi
pasien IMNO. juga pada penggunaan digitalis glikosid
{yang potent dan merupakan yasokonstrilctor splangnik
yang selektif}, yasopressor, diuretik clan pemakaian
kokain.
Gambararl ldinis. Tanda-tanda dan gejala yang ada
dari IMNO munglcin sama dengan penyalcit trombus
mesenterika akut. seperti adanya gejala kram perut. nyeri
abdomen sekitar pusat yang kemudian menetap, nyeri
tumpul. Onset serangan seringlcali secara lclinis sangat
tarsembunyi secara klinis. Lagipula, beberapa dari pasien
ini munglcin tidak manunjuititan gejala yang nyata, nyeri
abdomen difus, malabsorpsi dan maldigesti dengan ileus
yang semuanya umumnya terlihat pada pasien dengan
IMNCJ. Sayangnya, temuan ini tidak spasifilc untuk suatu
dignosis lMNU.
Diagnosis Peningkatanjurnlah lekosit dan abnormalitas
elektrolit telah dilaporkan sampai ?5% dari pasien
IMNO. Tapi data ini tidak begitu spesifilc, karena hal ini
dapat pula mencerminlcan lceparahan penyakit yang
mendasarinya atau menunjukkan adanya nelcrosis
usus yang sesungguhnya. Foto polos abdomen hanya
menggambarl-tan pola gas yang non-spesifilc.
Kunci keberhasilan penatalak sanaan dari masalah ini
terietalc pada indelcs l-:eo|.|r'igaan yang tinggi, diperkuat
lagi dengan diagnosis dini dan pengobatan yang adekuat.
__ tsss
Secara pralctis, ini berarti bahwa bila pasien dengan
penyakit yang kritis sebelumnya. kemudian didapatkan
nyeri abdomen non-spesifilc dan distensi usus, malca
diagnosis iskemi mesenteril-:a seharusnya difikirkan dan
dipertimbanglcan untuk dilalcukan angiografi.
Diagnosis radiografi dari yasospasme splangnik
adalah dengan arteriografi mesenterika superior selektif.
lteberadaan lesi ateroskierosis seringlcali mengkomplikasi
interpretasi ini. Gambaran yang lrhas melibatlcan spasme
yang jelas dari pembuluh darah mal-croskopis [buican
iesi yang bertanggung _jawal:| terhadap iskemi), serta
irehiiangan dari blush arteri normal dari pembuluh darah
mikro dinding usus.
Pengobatan. Penatalalcsanaan awal dari pasien yang
dicorigai mengalami lly1ND diarahican pada itoroksi
lcelainan yang mendasari terjadinya ya sospasme mesa nte-
rika. Selanjutnya memperbailci volume intrayasicular dan
curah ja ntung. Seterusnya resusitasi yolu me, redu lcsi after
load, hindari obat yasolconstriksi {termasuk digitalis} dan
iradang-itadang obat inotropilc tertentu. S-ebagai tam bahan,
dekompresi lambung, pemberian oksigen dan antibiotik
merupakan tindakan penunjang selanjutnya. Diupayakan
menghindari setiap tindakan yang meningkatkan alctiyasi
alcsis renin-angiotensin, sekresi yasopresin atau sistem
syaraf simpatis. Setelah diagnosis dengan arteriografi
mesenterllca. diberilcan injeksi bolus tolazolln [25 mg]
atau papayerin {E-43 mg] yang diberikan selama 2U menit.
Dilalcukan arteriogram uiang untuk menilai respons
pengobatan, hiasanya dapat dilihai: suatu porbaikan pada
yasospasme. 5-etelah injeksi bolus, dilanjutkan dengan
infius berlcelanjutan dari papayerin (30-ED mgfjamji dan
pasien dlbawa kembali ke ICU dengan I-iateter AME
ditempatnya. Pengobatan lcemudian dilanjutkan selama
T2-24 jam dengan perhatian diarahkan terhadap tanda-
tanda perbailcan l-clinis {penurunan distensi abdomen,
l-:er-nbalinya peristaltik usus dengan mendengar bising
usus dan defelcasii, penurunan rasa nyeri dan perbaikan
sepsis atau keadaan umum.
Operasi berperan penting meskipun peranannya
sel-zunder dalam penatalaksanaan iskemi non-oklusif.
Diagnosis dan arteriografi terapeutik yang terlambat
serta laparotomi yang tidak tepat lcemungkinan dapat
memperburuk yasospasme splangnik, dengan demikian
arteriogram sebelum laparotomi adarah penting. Jiica
abdomen terbul-ca dan penyakit iskemi non—olclusif
diketahui, abdomen seharusnya ditutup dan pasien dibawa
ice niang angiografi untuk mendapat arteriograti dan infus
yasodilator. Jika dilakulcan laparotomi, lceputusan untuk
reseksi dilalcukan setelah penilaian usus yang cermat
pada status perfusi yang optimai untuk yiabiiitas usus.
Operasi disesuailcan terbadap eyaluasi dan reseksi dari
ususyang mengalami nekrosis.Jil<a reseksi usus dilakulran,
operasi lcedua mungicjn diperlukan untuk menilai yiabilitas
 1540 _ __
selanjutnya, terutama jiica lsetidalc stab-ilan hemodinamis
yang mendasarinya ter_]adi.
Prognosis. Anglca lcematian IMND tinggi [>9li%}| dan
sebagaian besar disebabkan keparahan dari penya!-tit
yang mendasarinya. Tapi dengan tindakan yang agresif
dilcombinasi dengan arteriografi yang bail: dapat
rnenurunalcan mortalitas sampai 50%.
Dbstruksi Stangulasi
Etiologi dan patofisiologi. Clbstruicsi strangulasi
meiibatlizan pem buluh da rah gabungan dari suatu segmen
usus yang mengalami irompresi mekanis elrstrinsilr.
Proses ini dapat melibatkan usus halus {obstruksi usus
halos rneitaflis], lcolon (sigmoid atau yolyulus cecal], atau
lambung {hernia paraesofagus dengan yolyuiusj.
Patofisiologi stra ngulasi meiibatlcan aliran darah vena
dan arteri, l-zeadaan ini diduga tefiadi selcunder terhadap
dilatasi yang hebat dan masif dari segmen usus dengan
peningl-:atan teicanan intra lumen yang culcup untuk
pertama-tama mengganggu aliran yena, lcemudian aliran
arteri. Diiatasi segmental sering menyebabkan yoiyulus
dan menyebabkan peme ndekan suplai "u"asi<ular segmental
uta ma bagi loop yang terlihat., dengan lconseliuensi islcemi.
ltadang-kadang segmen yang mengalami pelintiran akan
secara spontan mengeizil sendiri mesicipun bllarnana
terjadi stranguiasi yang sesun gguhnya, hal tersebutja rang
sekali mengecil tanpa interyonsi operasi.
Epidemiologi. Jepitan usus adalah koadaan yang sering
terjadi, tapi juga yang paling dapat diobati. Diperkirakan
jepitan terjadi pada 20-40% dari pasien-pasien pasca
operasi obstruksi usus halos. adanya jepitan pada
obstm ks] usus halos dapat meningkatl-:an angka mortalitas
mendekati dua kali lipat
Gamharan klinis dan diagnosis. Diagnosis obstruksi usus
sendiri biasanya mudah. Pengenalan dini dari obstrultsi
strangulasi secara lclinis atau laboratoris alcan sangat
menguntunglcan dalam penatalalcsanaannya. Rasa nyeri
yang kontinyu seperlri icolik, demam, takilsardi, tanda-ta nda
fisik dari peradangan peritonium parietal, leukositosis,
hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan peninglcatan serum
enzim merupalcan tanda-tanda yang dapat membedakan
iskemi usus. Hal yang sulit adalah membedalcen antara
pasien dengan penjepilzin dini clan pasien yang mengalami
obsruirsi sederhana.
Pengubatsn, Penyebab yang me ndasari obstruksi {ad hesi.
hemia, karsinoma} harus diicoreitsi dengan operasi dan
setiap segmen dari usus yang tidak sehat direseksi. Pada
beberapa keadaan anastomosis primer adalah tepat. Bila
berhubongan dengan sepsis intraperitoneal atau kolon
yang tersumbat, suatu ostomi dan rekonmruksi terencana
merupakan pilihan yang lebih bailt.
PENTAKTT UASKULAR
Prognosis Anglos kematian pada pasien dengan obstrulrsi
intestinal seca ra dramatis mening kat dengan lcejadian
nekrosis usu s. La parotomi, penurunan sag men ya ng
mengalamijepitan dan reseksi dari semua usus yang tidak
sehat memberikan basil yang terbaik.
Enterokolitis Nekroti Sasi Neonatal {EN N]
Etiologi dan patofisiologi. Enterolcolitis nekrotisasi
neonatal {ENN} merupalcan suatu penyakit yang menganoarn
itehidupan yang hanya terjadi pada bayi prematur dengan
stres yang l-iebat Penyal-zit ini ditandai dengan distensl
la mbung, berak da rah, rnuntah {dengan iregegalan menelan
malcanan} dan lteadaan klinis yang bumk. lnsideri ENN
mening I-tat dengan rneluasnya perawatan intensif neonatus
modem dan pengobatan agresif pada bayi prematur.
Etiologi yang tepat dari ENN tidalcjelas, tetapi ta mpa lt-
nya hal awai yang mendasarinya adalah yasokorlstriksi
splangnil-c seicunder ta:-hadap stres fisiologis yang hobat.
Tampalcnya ada 2 [angkah proses patofisiologi : yasokon
striltsi mesenterium menyebabkan islcemi, dan suatu itedera
mukosa awal yang lternungltinan meng-ganggu fungsi
bariernya. Kejadian awal ini diilcuti oleh perk-ernlaangan
dari Iesi mukosa yang reyersibel menjadi infarii transmural,
yang berl-iubungan dengan sejumlah faktor lain seperti
mal-zanan pertama bayi dengan formula susu non ASI,
adanya pertumbuhan yang berlebil-ian dari bakteri {kuman
Klebsiella] dan lcemunglrinan yang paling penting adalah
itetidak mampuan sistern lcekebalan tu buh. Kemunglcinan
tidak sempurnanya sistem lcekebalan bayi prematur
memungkinl-can lesi yang reyersibel {nekrosis epitel}
berlrem ba ng yang dise babkan oleh inyasi bakteri menjadi
infark transmural irreyersibel. Secara histologis, usus
rnenunjuitkan nekrosis islcemi dengan mukosa yang lebih
sering teritena {sama dengan isitemi mesenterilcafi.
Epidemiologi. ENN dapat terjadi dengan pola endemik
dan epidernik pada lCU yang sama. Jenis kelamin, ras, status
sosial elconomi ibu, geografi dan musim semuanya tidak
mempunyai efel: pada insiden dari- ENN. Jarang terlihat
ENN pada bayi yang dilahirkan seteiah mesa lcehamilan
35-35 minggu. Prematuritas, pernberian malcanan non ASI
dan stres fisiologis hebat, seperti bayi yang mengalami
RD5, marupakan fal-ztor predisposisi yang penting.
Eambaran ltlinis. Gambaran lclinis ltlasik dari ENN adalah
perburukan yang membahayakan dari bayi prematur
yang benusia lebih muda dari 2-3 minggu. Terjadi distensi
lambung. bayi tidak mau makan dan dapat mengalami
diare berdarah atau feses dengan bercak darah, adanya
tanda-tanda dan gejala ileus atau obstruksi, tanda-tanda
sistemik berupa apneu, bradilcardia, hipotermi dan ietargi.
Tanpa pengobatan, bayi dapat mengalami perforasi
intestinal, sepsis, asidosis dan hipotensi.
 FEHYI5\|{|T VASKULAR SPLANGNIK
Diagnosis. Tes iaboratorium pada diagnosis ENN non-
spesifilc. Trombositopenia dengan atau tanpa DIE sering
terllhat, juga adanya leultopenia, asidosls metaboliit
refraliter dan hiponatremia.
Garnharan radiografi yang berupa gas pada dinding
usus dapat untuk menegalckan diagnosis, namun temuan
ini tidak selalu terlihat terutama pada bayi yang tidak
makan. Pneumo peritoneum yang sesung guh nya mungkin
juga terjadi, meskipun temuan inijuga tidak sp-esifik untulr.
ENN.
Pengohatan. Diagnosis dini dan pengobatan non-operatif
yang bails, menunjuickan keberl-iasilan pada penata
lal-zsanaan sejumlah kasus ENN. Pengooatan penyakit ini
same dengan IMNO pada dewasa, tetapi tanpa p-emakaian
yasodilator atau angiografi. Hipoyolumia seharusnya
diicoreitsi, istirahatiitan usus [puasa dan nasogastrik
dekompresi} dan pernberian antibiotil: sistemik. Nutrisi
parenteral juga sel-iarusnya dimulai sejak dini, pasien
dipuasakan selama TD-14 hari. Seringkali tindakan
tersebut cuicup untuk memungicinkan regenerasi dari
mulcosa yang cedera dan mencegah perl-zernbangan
sekunder terhadap infark transmural. Sebagian besar ahll
gastroenterologi meyakini bahwa operasi seharusnya
dilakukan hanya pada sebagian kasus yang parah yang
mengalami perkembangan menjadi infark transmural,
dengan atau tanpa perforasi. Tindakan operasi adalah
berupa reseksi usus yang nekrotik, ileostomi delcompresi
dan reiconstrulcsi.
Prognosis. Den-gan diagnosis dini dan pengoba tan yang
tepat, lceberhasiiannya mencapai Eli-B-0%. Bila terjadi
perforasi dan sepsis sistemilc yang hebat, maka angina
mortalitas mencapai 5lZl%.
lskemi Mesenterika Kronis {Angina lntestinalis}
Etiologi dan patofisiologi. Angina intestinalis meru pa loan
sindrom klinis dari nyeri abdomen setelah makan,
yang sifatnya intermiten, harasal dari obflruksi ltronis
arteri splangnilc [biasanya ateroslclerosis}. Penyalcit ini
analog dengan angina pektoris dan claudicatio calf, dua
manifestasi yang lebih umum dari hipolrsiajaringan yang
bersifat episodik.
Angina intestinalis yang sebenarnya merupalcan suatu
rnasalah klinis yang sangat_iarang_ Bila angina intestinalis
terjadi, hampir selalu alcibat penyempitan atheroskierotik
yang helziat dari pembuluh splangnilc mayor, yang
ioerhuhungan dengan oklusi dari T atau 2 pembuluh
yang ‘liersisfl. Derajat stenosis arteri yang diternultan pada
autopsi usus icebanyaltan tidak sesuai dengan gejala
lcelainan saluran cerna selama pasien hidup.
Epidelflifllflgi. Pasien yang berisiko mengalami iskemi
mesenterilca kronis adalah merelca yang mengalami
1541
penyakit arteri perifer difus, risiko alcan meningkat bila
pasien mengalami hiperkolesterolemia dan diabetes.
Penyaldt ini dldapatlcan pada usia perlzengahan dan usia
Ianjut.
Eambaran kiinis. Angina intestinalis dlltenal dengan
gejala lclinis yang disebut triad klinis yaitu nyeri sesudah
malcan, kehilangan berat badan kronis dan taicut malcan
{sitofobia}. Gejala-gejala ini sangat khas dan penting
untuk diagnosis. Rasa nyeri herupa lcram, analog dengan
angina p-ektoris. Diare dan konstipasi mung lcin ada disertai
anoreicsia. Pemerilcsaan tisik tidak spesifik kecuali untuk
penurunan berat badan yang kronis dan temuan lain yang
berhubungan dengan manifest-asi ateroslclerosis secara
umum. Dapat ditemukan peningkatan peristaltiit selama
serangan.
Diagnosis. Diagnosis dicurigai bila pasien mengalami
penurunan berat badan dengan nyeri abdomen setelah
malcan. Diperiukan perneriksaan arteriograti bipianar
untuk memunglcinkan yisualisasi dari pembuluh-
pemlauluh yiseral. Meskipun diagnosis yang tepat tidak
dapat dilakukan berdasarkan arteriograli saja, temuan
dari penyempitan yang hebat pada beberapa pembuluh
yiseral dengan formasi kolateral yang elcstensif dan
diperkuat dengan gambaran iilinis yang lihas, cuitup
untuk mewaspadai pengobatan. ‘fang paling penting,
pasien harus jelas mengalami lcehilangan berat badan
yang drastis.
Pemerilcsaan ultrasound doppler duplex memegang
peran pada eyaluasi seianjutnya dari aliran mesenteril-:a.
Teknik non-inyasif ini secara elcsperimental digunakan
untuk menghitung aliran darah mesenterika, dengan
kesalahan laporan 10%. Gas usus dan obesitas merupaiian
fallctor-faktor yang mendulcung. Sayangnya teknologi
ini belum berkembang secara otuh dan belum tersedia
secara universal. Sa1:u laporan kasus tindalsan proyolsatif
untuk mendiagnosis iskemi mesenterilra lcronis dengan
tindakan pemeriksaan pH intralumen pada usus halus
setelah tes makan.
Pengohatan. Tidak ada pengobatan medis yang efektil
untuk angina intestinalis. Jika seluruh modalitas yang
ada belum bisa untuk menegakkan diagnosis nyeri
abdomen pada pasien, malra tindalran operasi biasanya
dipertirnlsangkan untuk menyinglcidcan rasa sakit dan
menghindari infark. Operasi dilalculcan berupa end
arterelctoml, cangkoican pintas balk dengan prostese atau
materi autogene dan impiantasi iqembali dari pembuluh
mesenterilca distal ice segmen aorta yang sehat. '|'indakan
yang lebih disukai adalah canglcol-:an pintas dari AME
dengan vena saphena autolog atau material prostetiit;
lceuntungan yang jelas dari jaringan autoiog belum
ditunjulckan untuk reyaskularisasi yiseral, seperti yang
 lea PEN"ffll(lT VASILULAR

dilalculcan untuk ginjal dan reyaslcularisasi ekstremitas.

Kontroyersi terjadi terhadap ketepatan pintas pembuluh
tunggal dibandinglcan dengan rekonstrulcsi beberapa
pembuluh darah.
Angioplasti transluminal perlcutaneus telah diialqulcan
dalam mengolziati islcemi mesenterika kronis. Risiko clan
insiden kegagalan teknis berupa diseksi pembuluh darah,
meningkat pada Vaslrularisasi rnesenterilca. Dengan alasan
ini, pemaicaian angioplasti disini belum mendapatlcan
penerimaan secara luas.
Prognosis. Angka kematian dari angina mesenterika
berltisar dari 3-3555 dan lebih 9{l'% dari ya ng dio laati tetap
hidup dan nyeri abdomennya hilang, berat badannya
bertambah dan kebiasaan rnakannya normal kembali.

REFERENSI .

1. Cooper B1‘, Hall MI, Barry RE. Pettyakit usus halos dan usus
besar: Iskemik i.nl:estinal_ Dalarn: Ivl,a.n|.1al Gastroenterologi,
rfililt Baltasa: Lyndon Saputta, CetalsanI,,la'ka.rta: Percetalsan
Binarupa Aka-ara 19-B9;l45-51
Z Bastiiias IA, Reilly I'll‘-I, E1.1|l:1eyG'E-. Mezsenteri-i: Vascular In-
sttfficiettcy. Handbook of Liasttoenterology. lippincott-Rayert
Publishers Philadelphia-New York; I998;-E5-I-51
ft. Illalrliyolto I-Iardjodisastro. Kolitis islremils. Dalant Gastro-
rantern-lngi-I lerpatolugi, {'e'lalt.a.11 lcedua, Iak.artar:£_'\1'.5aglJng
Seto 1992134-96.
*1-. iliickmaniih-1, Isselbacher K]. Diseases ofthe small intestine.
Harrison's I’ri.ni:iples of internal medicine. Eighth Edition.
l"-'lI."{§I'£l‘L'-'-Hill Kngakuslta LTD; l'5‘?T";15-1='l-1-5;15t3il
5. Silen W. arzute intestinal obstruction. Harrison's Principles of
internal meditine Eighth Edit-ion. is-iclliraw-Hill Kogaliusha
I.TI1;195’?;15a?-1'0.
 199
ISKEMIA MESENTERIKA
Murdani Aodullah, Charis Limantoro, Intan Airlina Feoiliawanti
PENDAHU LUAN
Gangguan iskernia uiserai sering juga disebut iskemia
mesenterika diseoalokan oleh oenurunan aliran darah
intestinal yang mengakibatkan gangguan oicsigenasi dan
suplai nutrisi. Gangguan ini menyebalakan rnorbiditas
dan mortalitas yang tinggi, dengan lconselcuensi kiinis
barupa sepsis, inf-ark intestinal baitican lcematian. sehingga
diperlukan diagnosis yang cepat dan penanganan
yang tepat Pada pasien yang mengalami misdiagnosis
dapat menyehahkan terjadinya infarl: intestinal dengan
risiko mortalitas sebesar 90%, dan meskipun dengan
Tatalaksana yang bails. angka mortalitas tetap sebesar
50-30%, sodanglcan yang berhasii hidup dengan dilalcukan
reseksi saiuran cerna ekstensif akan mengalami disa bilitas
seumur hidup. Dalam beberapa tahun belaka ngan, insid en
dari islcemia mesenterika meningitat mencapai 0.1% dari
seiuruh kasus rawat inap rumah sakit. '4
lstiiah isicemia rnesenterika pertama kali diicemulcakan
pada aload ke ‘I5 oleh Antonio Beneviene alciiaat adanya
peristiwa hericurangnya aliran darah saluran cerna yang
umumnya disebabltan oleh okiusi, yasospasme atau
hipoperfusi dari pembuluh darah mosenterika yang
memiiilci komplikasi kiinis berat sehingga dibutuhkan
diagnosis dan tataiaksana dengan segera. Operasi yang
berhasil melalcukan perbailtan iskemia mesenterika
akut dilakukan pertama kali pada tahun ‘I395 dengan
melakulcan reseksi pada saluran cerna yang sudah
mengalami gangren, kemudian pada tahun 195‘.-"
emh-oiektomi pertama kali berhasil dilakukan, pada tahun
195D, itornbinasi dari pemakaian heparin dan reseksi
saluran cerna menjadi terapi standar dari trombosis vena
mosentorika. Pada tahun 151']-‘[1 angiografi digunak-an
pertama kaiinya untuk mengevaluasi Esitemia mesenteriisa
disertai perigenalan metode infus papeuerine intra arterial
yang dapat mernperbaiki prognosis pasien. Pengguna-an
1543-----
uitrasonografi dan computed tomography scan (CF-scan)
juga membantu mendiagnosis lebih dini. 1-“
DEFINISI
lskemia mesenterika adalah suatu keadaan yang terjadi
aiciiaat adanya insufisiensi vesicular mesenterika yang
menyehabkan kekurangan aliran darah di intestinal dan
disertai adanya icetidakseimbangan oicsigenasi jaringan
dan suplai nutrisi. ‘"3 5’
ANATDMI DARI SIRKULASI INTESTINAL
Secara umum, lokasi dari iskemi intestinal merniliki
hubungan linear dengan lokasi kemunglcinan oklusi
vesicular yang besar. Untuk itu, pemahaman meng-anal
anatomi yasi-zularisasi saiuran cerna sangat penting untuk
mengerti patofisiologi, garnbaran lclinis dan tatalaicsana
isicernia mesenterikzi.
Sirkulasi splangnik yang men-ienuhi kebutuhan
vaskularisasi ke saluran cerna terdiri -dari arteri coeiiacus.
arteri rnesenterika superior {AME} dan arteri mesenterika
inferior {AMI}. Trunkus coeliacus rnemenuhi kehutuhan
darah saiuran cerna dan duodenum. AME mernenuhi
kebutuhan darah distal duodenum hingga lcolon mid-
transvarsum dan. AMI mernenuhi kebutuhan koion
tran 5y'Er5urn hingga reidum. .-'1-nastomosis dida patkan pada
cai:|ang—t:abang dari pembuluh darah utama danjilca salah
satu arteri tersumiaat make aliran tersebut aitan digantikan
oleh pembuluh darah kolateral.
Kefika pembuluh darah utama tarsumbat. maka jalur
koiaterai akan terouka sebagai respons terha-dap turunnya
teicanan arteri di distal. Aliran lcoiaterai terse-but terdiri
atas gaoungan dari arteri pancreaticoduodonal inferior
- --- -
 1544
dan superior yang menghubungkan trunkus coeiiacus
dengan arteri rnesenterii-:a superior, arteri frenikus
yang menghubuflgkafi aorta dengan trunicus coeliacus.
arteri marginal dari Drurnrnond's dan arlcus Rioiari yang
iaerada diantara arteri lcolilca kiri dan tengah yang alcan
merighubungkan arteri mesenterika superior dengan
inferior, arteri iliaka interna yang rnengisi aliran kolateral.
‘litik Grifiith yang berada pada plelcsura splenikus dan titik
Sudek pada area rektosigmoid r-nerupaican lolcasi tersering
terjadinya iskemia .
Sirkulasi spiangnikus rnenerima sebesar 25% dari
kardiak output dalam kondisi basal dan se-besar 35%
atau lebih dalam kondisi postprandial. Kurang lebih
sebesar ?'iJ% dari aliran splangnikus rnernasuki mukosa
yang rnerupalcan kondisi metaboiik paling alctif dalarn
Saiuran cerna. Ujung viii merupakan area yang rentan
terhadap terjadinya isi-cemia. Aliran darah intestinal
diregulasikan secara itornpieks yang terutama dikontrol
oleh resistensi arteriol, sfingter prekapiier dan beberapa
sulastansi vasoaictif mempengaruhi perfusi saluran cerna.
Kate kolamin, angiotonsin II, dan vasopresin menyehab kan
yasoitonstriksi, sedangkan peptide intestinal ya-soaittif
menyebabkan vasodilatasi. Hasil dari terjadinya isicemia
seperti asidosis, hipolcsemia, dan hiperkalomia his-G
menyehabkan yasodilatasi. Hipoitsia dan iturangnya
reperfusi rnenyebahltan terjadinya iskemia.’ “
EPIDEMIDLDGI
Saat ini, preyalensi dari iskornia mesenterika akut {IMA}
rnencapai 0.1% dari kasus rawat inap rurnah salcit.
Preyalensi pasien dengan trornbus vena mesenteriica
belum diketahui, hal ini disebabkan itarena banyaknya
icasus yang terlewatkan akibat gejala yang tidak khas
dan spontan rnenghilang. Dalarn sebuah peneiitian di
Madrid dimana pada 21 pasien dengan emboli arteri
rnesenterika yang mengalami sediltit keterlamoatan dalam
tatalaksana awai, yiabilitas intestinal rnasih mencapai
100% pada pasien yang mengalami gejala kurang dari T2
jam, laerkurang menjadi 56% jika gejala ada selama 12-
2-'1_jam, dan hanya ‘l-5'5‘-5 jika gejala didapatican lebih iarna
dari 24 jam. ldentifikasi dini dan tata laksana ternadap
iskemia mesenterika non oklusi {ISNDJ mengurangi angka
mortalitas hingga 50-55%. sedangican trornbus vena
mesenteriica memiiiiti angka mortalitas dalam 30 hari
Tabel 1.Tipe, Klasifikasi dan Etio-lo-gi lskemia Iiilfesenterika U"
lskemia Fiiles-enterika Aku: {|M.A]
Uiriusi arteri mesenteriica {trombus -15-20% atau en1l:|oli~5rJ%}
Dklusi vena mesanterilta [5-10%]
Non Okluai iskenti mesenterika {EU-25%}
PEHYAKIT VASKULAR
sebesar T3-15%. Prevalensi dan insiden pasien dengan
iskernia rnesenterika di Indonesia belum diketahui." 5'"
KLASIFIICHSI
lskemia mesenteril-za bisa dikategorikan sebagai akut
atau kroniic. Hal ini dapat dilihat pada taiael 1. lskemia
mesenteriica akut {IMAII berasal dari kurangnya suplai
darah terhaclap sirkulasi intestinal yang rnempengaruhi
uiabilitas dari organ yang terkeria. Diperkiraf-can sokitar
sepertiga kasus IMA berasai dari emboli arteri, sepertiga
iagi dari tombosis arteri akut dan sisanya berasal dari
oklusi dan no-rt oi-ziusi yena. Sebuah review baru-baru ini
menyatakan laahwa lce_jadian trombosis dari aliran arteri
rnesenterika hanya sekitar 15 hingga 30% kasus dan ketil-ca
ini terjadi maka angka mortalitas berlcisar 90%.“ * 5‘
PATOFISIDLDGI
Dua pertiga aliran darah mesenterika memberi suplai
nutrisi pada mukosa usus. Autoregulasi yaskularisasi
splangniizus tidak belcerja bila tekanan perfusi turun
di bawah 40 rnmHg. IMA rnerupaitan seiceiornpok
proses patofisiologi akilaat hipoperfusi usus mendadak.
dengan akibat islcomia dan nelcrosis usus. Luasnya irjuri
laerhuiaungan dengan durasi dan area anatomis daerah
mesenteril-ca yang mengalami isicernia. lsicemia usus
yang herkepanjangan akan mengakibatitan metabolisme
anaerob. Pada tingkat sel, penurunan ATP akan diiltuti
penirnbunan lalctat dan produk icatabolik. Perrneabilitas
yaskular dan mukosa meningkat dan terjadi injuri pada
jaringan. Seianjutnya akan tEi'_i3di nekrosis hernoragilt
dengan kerusakan mukosa, edema dinding usus dan
perdarahan usus
Hal yang berperan penting dalam fisiologi sirkulasi
rnesenterika adalah besamya lcapasitas dari arteri yang
ada dalam aliran splangnik dalam memiaeriican respons
resistensi dari rang sa ngan yang berbeda seperti hipotensi
arteri, kondisi postprandial yang akan rnenyebalzikan
adanya fiuktuasi seoesar 10 hingga 35% pada curah
jantung.
Mekanisrne yang berperan daiarn yariasi ini bisa
dikiasiiikasilcan sebagai ti-agian dari autoregulasi intrinsik
sebagai re-spcl-n5 dari berlcurangnya perfusi tekanan socara
ls-ketttia Mesenteriita Kro-nilr. [IMIC]
Disebabican karena adanya plaic aterosiclerotik pada dua
atau lebih arteri di organ abdominal
 l5l(El'l|ll'.fi MEEHTERIKA
akut dan juga sebagai ltontrol elcstrinsilc yang meliiziatkan
rnelcanismo hormonal dan neural, dimana dalam hal ini
termasuls Hit-tern saraf simpatik, sistarn renin-angiotensin
dan yasopresin.
Sirlculasi mesenterika dapat mengltompensasi
berlturangnya aliran darah sebanyak T5‘?-6 sampai selcitar
12jam, sebagai altibat dari laetiturangnya aliran splangnik
dalam janglta waktu lama rnalta teqiadilah yasokonstrilcsi
dalam area aferen yang juga alcan mengurangi suplai
kolateral.
Pada tingkat seiular, ada dua hal penting yang l-iarus
dipertimiaangltan yaitu adanya systemic infiommorogr
response syndrome {SIRS} dan cedera reperfusiflskemia
(double-hit}.
Eiengan adanya SIRS, malta isltemia menyebabltan
terjadinya maifungsi rnitolcondria ltemudian regulasi
transfer ion dan asidosis intraselular menjadi berlcurang,
permeabilitas membran menjadi terganggu dan
melepascan radiltal lselaas serta enzim yang mendegradasi
sehingga terjadi kematian dan neicrosis sel. laringan yang
mengalami iskemi alcan mengalttifasi netrofil, endotei,
monosit, dan trombosit sehingga akan menghasilkan
sitoltin proinflamasi seperti tumor necrosis factor {TNF},
interleukin, pldtel'er~octiv=ofing' factor (PAFJI, dan leultotrien.
Bahkan beberapa bukti penelitian terbaru menyatal-tan
bahwa sito ltin proinflarnasi meru pakan mediator signifilcan
peradangan yang rnereguiasilcan proses trornbus
miltroyas ltular. Proses seianjutnya, adhesi leukosit, agregasi
trombosit. dan ltetidakseirnbaflgan antara pro-duksi oltsida
nitrit rnenyebabltan icerusaitan lebih lanjut pa-da jaringan,
lcemudian substansi superoksida seperti superoltsida {Dy},
peroksida [H2021 dan radiltal nidrolrsi (OHJ yang diproduitsi
oleh neutrofil lebih lanjut akan rnenyehabitan iterusakan
pada ja ringan sel-zitarnya.
Cedera reperfusiflskemia diawali dengan teijadinya
hipoksia dan ltemudian dilanjutlcan dengan adanya
gangguan reperfusi sebagai usaha dari pengembalian
ltestahiian aliran darah. Hal ini merupakan lconselcuensi
dari lcetidalcseimbangan antara olcsigen dengan hantaran
nutrisi serta kelautuhan metabolisme seiular sebagai
akibat dari adanya respons peradangan. Pada fase islcemia
akan menghasiilcan neutrofil yang teralrtiyasi, molelcul
su perolmida dan suizrstansi proinfla masi, kemudian teijadilah
ketidakseimbangan antara rnel-tanisrne proinflamasi
dan protelttif {berkurangnya laioayailabilitas N0} yang
kemudian iltut serta dilepascan lte dalam aliran darah saat
terjadi usaha pengernbalian aliran darah dengan disertai
adanya yasoltonstrilcsi persisten dan menyebabkan adanya
kerusaltan organ alriiaat cedera reperfusi, dimana terjadi
peningkatan perlusi itapiler yang signifilcan alcilziat isitemia
clan pembengkaltan dari organ paralel yang menyebabltan
kertlsaitan dari milcroyaskular intestinal dan dinding multosa
seitingga berakilaat terjadinya pengumpulan laakteria dan
154-5
air yang rr1er1inl_:_|itE‘l;l:‘-an risilco laa lcteremia dan endotoksemia
dan menyebablaan multi organ dyn’uncri'ons syndrome
IMGDS} yang laisa meliiaatiran hati,_jantung, paru dan ginjai.
Perrnealailitas milcroyaslcular yang meningkat juga terjadi
dalam sistem pulmoner sehingga menyeiziabican adanya
penumpultan cairan dan protein yang iaisa menyebablcan
edema paru, setidaitnya minimal Ejam setelah terjadinya
iskemia maka baru didapatkan lrerusaitan yang signifiican
pada saluran cerna yang pada akhirnya menyebahlcan
terjadinya nekrusis.‘ 1-’ °
ISKEMIA MESENTERIKA AKUT
lslcemia Mesenterika Akut IIIMA} merupakan penyalcit
yang berisilco tinggi lcematian dengan angka mortalitas
mencapai T155 dengan kisaran angina 59% hingga 93%.
insiden dari JMA telah meninglcat selama lebih dari 20
tahun belaltangan yang dikarenakan angl-re harapan
hidup lebih tinggi, terjadinya peningkatan ltewaspadaan
terhadap sindrom isl-cemia, dan juga perkemlaangan
teltnologi dia gnostil: dan tera peutik. ii E ‘
Pasien dengan iskemia mesenterilta akut memililti
gambaran klasilc nyeri abdomen periumbiiikal berat
yang tidak sebanding dengan pemerilcsaan fisilt yang
diternultan. My-eri perut yang bersifat mendadak dengan
adanya pergeraitan di saluran cerna yang bersifat
mendesak, mual dan muntah pada pasien dengan faktor
risilto iskemia mesenterika akut harus dicurigai terjadinya
penyalcit ini. Faittor predisposisi untuk terjadinya isltemia
rnesenterika akut dapat dilihat pada tabel 2.
Berdasarlcan etiologi dari islternia mesenterilca
akut maka dilcategorikan rnenjadi 4 tipe yaitu emboli
arteri mesenterika, tromiaus arteri mesenterika, islcemia
mesenterilta non oklusi. dan trombosis vena mesenterika.
Berikut ini akan kita bahas satu persatu mengenai masing-
masing dari tipe iskernia mesenterilca akut tersebgt,
DIAGNOSIS
Diagnosis iskemia mesenterilca akut harus dip-ertimlaangltan
bila dijumpai pasien dengan usia 2- SD tahun dengan nyeri
abdomen berat yang mendadalc yang berta han selama :-2
jam dan terutama jilca pada pasien terselaut didapatltan
adanya riwayat penyakit kardioyaslcular seperti infarlt
miokard. perlyakit jantung loongestifl aritmia, umumnya
pada pasien ini tidal-t ditemulcan pemeriitsaan fisilr yang
bermaltna clibandingltan dengan nyeri abdornennya. "3- H
DIAGNOSIS BANDING
lslcemia mesenterilta seririglcali bermanifestasi dengan
 1545 PENTJIKIT '|||'.R5K|.|L¥l|FI

Tabell 2. Fairttor Predisp-osisi lskemia Mesehterika Akut flillodifikasi dari ’- *4‘)

lirlekanisme Etiolngi
Emboli arteri mesenterilta {sass} Atrial fibrilasif fluter
lnfarlt miokard + aneurisma trentriltular lciri
Endoloarditis infelctif
Prostzhese meltanilt lcatup ja ntung
Kardio rniopati
Penya kit valvular
Angiografi dan kateterisasi jantung
Trorrioosis arteri rnfienterilta {T5-25%} Ateroslclerosisadanya falctor risilco ateroslderotilr
Usia
Kardialc output rendah
Penyaltit ja ntung ltongestif
Status proitoaguiasi
iraslculitis [termasuic artentis takayasu}
Diseltsiraneurisma arteri mesenterika superion-‘aorta
, Esp-ontan atau iatrogenilt]
Dispiasia fioromuslrular
lslcemia mesenterilra non oltiusi [20-300%} Syok ltardiogenik
Syok l-iipoyolerniic
Syol: sepsis
l-Carolialt output rendah
Penyaititjantung ltongestif
Dperasi abdomenrjantu ng
Dialisis
Bahan yasoltonstrilttor : diuretilc, agonis alpha-adrenergilt. digoksin. koaicin.
derivative erg ot

nyeri abdomen non spesifiit. dimana diagnosis banding
menjadi sangat luas sehingga penyakit seperti pankreatitis,
appendisitis. diyertiltuiitis dan gastritis, pada wanita kista
oyarium, endomatriosis dan ltehamiian elctopikjuga rnenjadi
suatu diagnosis banding yang harus disinglciri-tan. 1 i
EMBO Ll DAN TRDM BDSIS ARTE RI MESENTE RIKA
Emboii arteri merupaltan penyebab umum terjadiriya
islcernia sebesar 4095 hingga 50% kasus dari IMA. Emboli
pada AMS seringkaii disebablcan oleh adanya trombus
yang berasal dari atrium ltiri, vent:-ikel ltiri, atau ltatup
jantung. Dimana sepertiga pasien memiliki riwayat emboli
sebelumnya dan 20% diantaranya memiliiri emboli di
tempat yang sama. Sebesar 5% dari emboli ini timbul
dari emboli perifer dan seringltali disebabitan oleh
ada nya pe nya kit kardioyaskular yang mendasarinya. AMS
meru palsan tempat yang rentan terjadi emboli dilcarenalran
iaentul: anatomisnya dan laentult iengltungan dari aorta
dengan sudut yang menyernpit. Sebesar15%dariemlaoli
ditemultan pada aural percabangan AME, umumnya 3-‘[0
cm dari AME setelah melewati arteri lcolilca. Sedangloan
segmen dari pertengahan yeyunum merupaltan laagian
yang paling sering terliloat islcemia alciisat loicasinya jauh
dari sirlculasi ltolateral. ’
Ciitlusi juga sering terjadi pada arteri mesenterilca
superior {AME} dilcarenaltan diameter intraluminal yang
besar dan sudut aorta yang sempit. Stenosis AM5 prolcsimal
seltunder akilaat adanya ateroslclerosis meninglratltan
lterentarian terja-dinya oklusi. Pada oklusi AME, make
mid-yeyunum rnemiliki risiico tertinggi terjadinya isltemia
terutama icarena ietaknya yangjauh dari sirkuiasi ltolateral
dari arteri mesenterika inferior dan koiilta. Pada oklusi
akut, didapatkan lteterlaatasan sirltulasi ltolateral yang bisa
menyebabkan gejala bertambah berat dan deltompensasi
secara cepat. Sebuah studi menunjukltan bahwa pada
pasien yang dirawat dengan diagnosis atrial librilasi
memililri risiko tinggi terjadinya tromiao-emboli di arteri
mesenterilaa {HR 4.0 untuk pria dan 5.? untuk wanitai.
Pada sebuah review didapatlzan bahwa 30% hingga 50%
dari kasus IMA disebalalcan lrarena adanya emboli pada
yaslcularisasi yiseral dari intestinal. "3" ‘l 1°
Trorniaosis akut umu mnya terjadi pada pasien dengan
penyaltityang me.-ndasari berupa iskemia intestinal kronik
yang mernililti stenosis aterosklerotik progresif yang
berasai dari arteri. Trombosis AME dari ujung pembuluh
darah dimana merupaltan tempat yang paling sering
 ISKEMIA MEENTERIIUL
154?

menyempit alcibat seringnya teqiadi ateroslclerotilt berat. TROMBOSIS ‘UENA MESENTERIKA

Proses ini menyerupai ruptur plalc pada sindrom ltoroner
altut. Sebanyalr: 50% dari pasien memililti riwayat iskernia
mesenterilc kronilt, dan episode akut terjadi setelah
pembuluh kolateral tertutup. Pasien dengan trombosis
akut ini memiliki toleransi tinggi terhadap terjadinya
obstruksi arteri besar dan loiasanya rnemililti iteterlibatan
multiyaskular yang membuat proses reyasltularisasi
menjadi sulit dan berisilto tinggi dimana mortalitas
perioperatif seltitar '.-'0-1[llIi"J'E».“" H
Gejala Klinis
Pasien dengan IMA tipe emboli dan trombus akut rnemililci
gejala nyeri abdomen mendadalt yang berat dan sebesar
50-'r'5‘iE= pasien terdapat diare yang mengandung darah.
Pada kasus yang berat. malca dehidrasi dapat terjadi
sehingga menyebablcan penurunan ltesadaran, talcikardi,
ta ltipneu. da njuga kegagalan sirkuiasi_ Pasien dengan IMA
memililti gejala nyeri abdomen yang tidak sesuai dengan
pemeriksaan fisik yang ditemukan. Pada pemeriltsaan
fisilc abdomen yang ditemukan rnungitin masih datar.
permukaan teraba lembut dan lunak. Temuan adanya
distensi meru pa ltan gejala awal sebelum gejala peritonitis
muncul terutama jilca infeksi atau gangren telah terjadi.
1 T-0
Trombosis vena mesenterilta seringicali dilraitlcan
dengan adanya keadaan hiperltoagulasi yang 1::-erasal
dari cedera atau tindakan operasi yang baru dialami,
imobilisasi dalam jangka walctu lama, kehamilan,
lteganasan, atau koagulopatl bawaan.*-H Trombosis yena
mesenterilta [TVM] berkisar 5-10% dari semua lcejadian
isitemi mesenterilta akut dan penyebab dari terja-dinya
kondisi ini sekitar 50% dapat diketahui, T‘u'M berltaitan
dengan adanya icelainan pemheltuan darah bail: primer
maupun seltunder atau kondisi intra abdominal. Kondisi
hiparkoagulasijuga rnemiliki peran h-ampir selritari-'5‘3'Er dari
kasus tromhosis vena mesenterilca. Crleh sebab itu skrining
untuk trombofili sebailtnya diialcukan pada pasien dengan
WM. ltonclisi dari penya bab TVM dig ambarl-tan pada ta lael
3. WM menyeba bkan terjadinya resistensi terhadap aliran
darah vena mesenterika sehingga menimbulkan isl-zemia
intestinal yang dialthiri dengan adanya edema dinding
saluran pencernaan, penumpukan cairan dalam lumen
saluran cerna dan hipotensi sistemik yang menyebabltan
terjadinya peningkatan yisltositas darah. Sebagai akibat
dari adanya kongesti vena. malta aliran di dalam arteri
altan bedturang clan menyebabkan terjadinya iskemia pada
saluran cerna sehingga merjadi infarlt.“ "‘

Tab-el 3; Falrtor Fredisposisi dan Eti-eilo-giTnnmb-lss ‘Jena Iulesenterilta {mttdifi ltasi.=dari?"}

Meltarnisme Etio-lo-gi
ltondisi hiperlcoagulasi a. Sin-drorn prokoagulasi bawaanrkondisi kelainan ltoagulasi bawaan :
- Faktor ‘ll Leyden
- Mutasi protrombin — A20210
- Resistensi protein C teraktiyasi-mutasi lain
b. Sindrom prokoagulasi t:lit'.‘l&pa‘b"ltOl'lCll$i hiperkoagulasi didapat:
- Sindrom antifosfolipid
- Penyalcit mieloproliferatif
- Siridr-urn nefrotilt -r
- Paroltsismal nolcturnal hemoglobinuria
- Polisitemia yera
- Penyalcit sickle cell
r:. Defisiensi protein antilcoagulan
- Protein C, protein 5, defisiensi antitrombin Ill
d. kondisi hip-erltoagui-asi I
- ltega nasan
- lfiontrasepsi oral
- Kehamilan
Seltunder alcibat proses irrtra abdominal a. Alcibat adanya infla masi
- panltreatitis
- sepsis intra abdominal
- trauma abdomen
la. Hip-ertensi portal dan sirosis
c. Keganasan yang melibatlcan area portal
oi. Spienelctomi
 1543
Gejala Klinis
Gambaran ltlinis dari WM bisa 3 tipe yaitu al<ut,sul:rairut
Elan !-cronilt. Pada tipe al<|..rl:,. gejala l:|ern'1ula sejalt beberapa
hari hingga beberapa minggu {rata-rata selcitar T hari}
sebelum terjadi tampilan lclinis dan pada 25% pasien
bahlcan bisa mencapai 30 hari sebelum althirnya pasien
rnasulc untuk dirawat. Mual. rnuntah dan diare umum
didapatltan. dan lebih dari 50% pasien memililri darah
sa mar feses positif. Pada pemeriksaan fisilt umumnya yang
rlidapat yaitu demam (50%), distensi abdomen dengan
adanya nyeri toitan sedang hingga berat, tanda-tanda
dehidrasi dan hipotensi £2505}, hematosltezia ditemultan
pada 15% pasien umumnya rnenandaltan iskemia berat
atau infarlt saluran -cerna. 1 H‘
Pada tipe subalcut. gejala nyeri abdomen terjadi selama
beberapa minggu tanpa disertai adanya pemeriltsaan
fisik yang bermakna. Sedanglcan pada tipe kronik
seringlcali gejala nyeri abdomen tidal: diaiami dan
seringlcali didapatkan stigmata dari l-ripertensi portal,
varises lesofagus, gaster, intestinal} dan spienomegali
atau perdarahan varises yang bermanifestasi sebagai
hematemesis atau feses yang mengandung darah.
ISKEMIA MESENTERIKA NON DKLUSI {IMHO}
Isltemia mesenterilta non olclusi [ll-JINO} umumnya teqiadi
pada periode adanya hipertensi relatif (atau kurangnya
aliran darah} yang menyebabkan terjadi berlcurangnya
suplai aliran darah ke pembuluh darah yiseral. altibatnya
terjadi hipoyolemiyang alcl-rimya menyebabltan hipoperfusi
sehingga terjadi yasospasme mesenteril-:a, dimana hal ini
dialtibatltan karena rendahnya aliran darah dari mesenterilta
terutama lretika ada penyakit yang rnendasari seperti
ateroslcierosis arteri. ‘rrasokonstriltsi dipikirltan terjadi
alcibat adanya aktiyitas simpatiir: dan rnasih dipiltirltan
ltemungkinan hal-nya yasopresin dan angiotensin terlibat
dalam hal ini. like rrasospasme mesenterilca terus terjadi
mal-ca cedera islcemia bisa tetap terjadi meslti sudah
mengatasi lcejadian yang menim bulkan IMNCJ. Dleh ltarena
kondisi ini sangat mempengaruhi pasien yang sedang
dalam lteadaan salcit berat dan memililci komorbid. malta
seringkali merniliki risiker tinggi kematian. "‘- E‘ “- “'
lskemia mesenterilca non oklusi {IMNCPJ terjadi
pada selritar 20% kasus IMA dan berasal dari adanya
yasoltonstrilssi mesenterilta yang alchirnya menyebablran
terjadinya hipoperfusi spiangnilc. Kondisi ini harus
dipiltirltan sebagai salah satu diagnosis pada pasien
dengan penyaltit aterosltlerotil: difus yang sedang berada
dalam kondisi stres hemodinamik [hipotensi], berada
dalam kondisi pemalcaian obat-olaatan yasoltonstriktor
ryaso presin, koltain}. dan pada pasien yaslculitis {co ntohnya
sistemik lupus eritematosus, poliarleritis nodosal Angi-ta
PENYAKIT '\|'.rl\5|'E|.|LFrIi'.
mortalitas dari IMHO sang at tinggi dilcarena kan beberapa
alasan yaitu usia pasien yang lanjut. komorbid. dan
ltesulitan dalam pengernbalian aliran darah dan diagnosis
setelah islternia terja di.
Gejalar Klinis
Pasien dengan IMHO biasanya merupakan pasien usia
lan_jut. dalam kondisi saltit berat. dengan adanya penyaltit
aterosltlerosis berat yang sudah ada terlebih dahuiu. dan
menderita ketidaltseimbangan hemodinamiit secara akut
{misalnya infarlc n'|ioritan:| atau penyaititjanttlng ltongestif}.
Pada pasien IMNO gejala menyerupai IMA. altan tetapi
umumnya penyakit ini terjadi pada usia lanjut yang
rnemiliki penyakit yasltular, akan tetapi lMNEi juga bisa
teqjadi padapasien dengan yasltuiitis atau pada pasien
yang sedang dalam rrasoltonstriittor. Faittor predisposisi
seperti infark miroltard dengan penurunan ltardialt output,
penyaltit jantung ltongestif, aritmia lcardialz. sepsis.
dehidrasi dan syolt. Pasien yang menerima pengobatan
seperti diuretilt, digoitsin, agonis adrenergik dan terapi
sepe rti diaiisis.‘ ‘i
PEMERIKSAAN LABDRATDRIUM PADA ISKEMIA
MESENTERIKA AKUT"3- ‘"4"’
Perneriksaan laboratorium pada IMA tidak rnemberilcan
hasil yang spesifilt. dan rt'|-Esltipun nilai laboratorium
yang abnormal bisa membantu dalam menegaklcan
diagnosa iskernia mesenterika akut altan tetapi nilai
yang normal tidal: menyingltirltan adanya diagnosis ini.
Pada pasien dengan iskemia mesenterika akut yang
dialcibatkan oleh emboli atau trombosis, seltitar ?5%
pasien dapat ditemultan adanya leuicositosis yang lebih
besar dari ‘l5000,lpL_ Altar: tetapi pada pasien dengan
awal isltemia intestinal tidak memiliki pemeriksaan
laboratorium abnormal. Asidosis lalctat, hemokonsentrasi
clan peninglcatan enzim transaminase biasanya ditemukan
jilca pasien sudah mengalami infarl: intestinal.
l'~lilai abnormal yang umum didapat pada hasil
laboratorium adalah hematoko nsentrasi. leulcositosis, dan
asidosis metals-olilc. dengan anion gap dan ltonsentrasi
lairtat yang tinggi. Serum amilase, SGDT, dehidrogenase
lalrtat dan ltreatinin fosfokinase yang tinggi seringkali
didapatkan alcan tetapi tidak ada yang bisa menjadi
diag nostik spesifi lt.
Nilai D-dimer yang normal bisa membantu
menyingkirkan adanya isltemia mesenterilca alcan tetapi
nilai yang rneningkat juga tidal: berperan banyak dalam
menegaklcan diagnosis. Hiperiosfatemi dan hiperltalemi
biasanya terdapat bila sudah dalam keadaan lanjut dan
seringltali dilcaitkan dengan adanya kemungkinan infarlc
pada saluran cema.
 ISKEMIJI MESENIERIKA
PEMERIICSAAN RADIDLDGI PADA ISICEMIJ-'Ir.
MESENTERIKA. AKUF-"5
Pemerilcsaan tote polos abdomen biasanya tidak banyalt
membantu dalam mendiagnosis IMA clilrarenalcan gejala
lclinis yang teriihat tidak didapatlcan hingga pasien
mengalami cedera yang cukup berat.
Fladiograti foto abdomen polos merupaltan alat
diagnostik non-s pesililc. dimana gambaran dari foto polos
abdomen biasanya normal didapatkan pada lebih dari
25% kasus pasien dengan iskemia me-senterilta. lrtegunaan
dari fcrto irti biasanya untult rrtenyingltirltan kemungitinan
penyalcit abdomen lainya seperti perforasi ataupun
obstruksi. Tanda yang lturang signifikan untuk isltemia
mesenterilca yang bisa didapat berupa ileus adinamik dan
distensi, oir-filled lo-ops of bowel, altan tetapi laeiainan ini
bisa juga ditemukan pada panirreatitis. obstrultsi mekanik.
atau pseuclokolonik obstrultsi. Gambaran radiografi yang
lebih spesifilt bisa ditemultan pada 25% pasien, dan
biasanya pada pasien dengan kondisi yang sudah lanjut.
Gambaran yang ditemultan termasult mural thumb-
printing yang berasal dari edema atau perdarahan. Pada
stadium lanjut dari iskemia. pneumatosis dari saluran
cerna bisa didetelrsi dan lebih spesifik dida patltan gas vena
porta pada gambaran abdomen menunjuitltan prognosis
yang lebih burult.
Garnbar 1. Gambaran thumb-printing pada isltemia mresenterilta
F-‘emerilcsaan menggunaltan kontras barium
intraluminal dilcontrairtdiltasikan pada pasien dengan
kondisi ini karena itemungkinan adanya ltontras yang
tertinggal ‘oisa memberil-can gambaran yang tidak jeias
dari yasltularisasi mesenterika saat melakultan CT atau
angiografi.
Ultrasonografi abdomen E-scan banyak digunakan
sebagai prosedur diagnostilt awal pada pasien dengan
___ __ _ __ 1549
nyeri abdomen altut. hal ini dengan tujuan untult
menyingkirkan adanya ltelainan patologis abdomen
yang mendasari {misainya aneurisma aorta atau diseltsi
aorta). Pada pasien dengan iskemia mesenterika akut.
ultrasonografi bisa mendiagnosis adanya penebaian
dinding abdomen jika lebih dari 45 mm. melihat tanda-
tanda adanya ileus dengan adanya distensi abdomen dan
hipop-eristaltik. Pada ltasus yang berat. ultrasonograti bisa
menunjulcan adanya gambaran -cairan intraperitoneal atau
udara pada yena portal sebagai pertanda adanya nelcrosis
intestinal masif.
Duplex ultrasonografi abdomen bultan merupakan
alat diagnostilc yang tepat untuk pasien dengan IMA.
Liltrasonografi doppler bisa memberilran gambaran
stenosis atau olclusi pada coeiiac atau AMS dengan
spesifisitas 92-100%. Altan tetapi. tes ini seringltali
terbatas dikarenakan adanya udara dalam saluran cerna
yang menyebabitan terjadinya distensi abdomen. Sebagai
tambahan. sensitiyitas terbatas untuk mendeteksi emboli
dital atau dalam mendiagnosis Ii‘-.-‘INCL
CT scan abdomen merupaltan alat diagnostik yang
digunaltan sebagai pilihan pertama pada pasien dengan
nyeri abdomen altut. Studi yang terbaru menunjulcltan
bahwa Ci’ scan juga memiiiki sensitifitas sebesar 30%
hingga 90% untuk mendiagnosa IMA. dalam hal ini
termasuk CT spiral, injelcsi kontras intayena, multr'derector--
row CT lMDC|'jr dengan relconstruksi tiga dimensi maka
gambaran yang diberiltan oleh CT bisa menjadi lebih
terpisah menjadi spesifik ataupun non-spesifik Gambaran
yang lebih spesifilt ditemultan pada tromboemboli
di pembuluh darah mesenterilca, tekanan vena porta,
peningltatan teltanan intramural atau pneumatosis,
kurangnya geraltan dinding usus dan tanda iskemia dari
organ lainnya. Gejala yang lcurang spesifik termasuk
adanya penebalan dinding usus yang difus, pelebaran
Gambar 2. Garnbaran penebalan dinding saluran cerna pada
CT scon abdomen dengan kontras pada islcemia rnesenterilca
non-cilrlusi
 rasa __
traslcuiar dan dilatasi akibat adanya penumpultan cairan di
pencernaan danjuga edema mesenterilta. Etraluasi aural
yang dilalcultan harus menyertalran gambaran radiografi
untuk menyingltirlcan penyebab lain nyeri abdomen seperti
perforasi ataupun obstrtrltsi. MDCF bisa memberilran
irrformasi detail mengenai pembuluh darah mesenterilta
dan usus halos.
ii-lognelic resonance ongiogro-ri {M RA] merupaltan alat
yang non inyasif, non radiasi sebagai altematif dari CT
angiografi, terutama pada pasien dengan alergi lo-din. MRA
me miliki sensitifitas yang lebih tinggi dalam mendiag nosa
TMV, akan tetapi CT masih menrpakan pilihan yang lebih
banyak diialrultan dil-zarenalcan biaya yang lebih rendah,
mudah dijangltau dan sensitiyitas yang bailt.
Angiograli selelttif mesenterllca merupakan balcu
emas diagnostik untuk IMA Angiograti sangat penting
dalam menegaltkan diagnosis dan tatalalcsana dari [MA
dan tetap menjadi baltu emas dalam etraiuasi pada pasien
dengan kecurigaan IMA tanpa memiliki tanda peritonitis
Dalam 5 dari 6 penelitian mengenai sansitiyitas dari alat ini
didapatkan hasil sebesar 90-10-0% dan spesifisitas dalam
dua studi mencapai 100%. Angiografi bisa membedalcan
okiusi arteri yang berasal dari trombosis atau emboli.
Dalam hal ini, trombosis umumnya berasal dari AMS
dan umumnya tidak memililci gambaran asal arteri
yang jelas dan dalam kondisi yang sudah lanjut altan
terlihat gambaran dari pembuluh darah ltolateral. Emboli
umumnya didapatkan setelah percabangan AMS yang
pertama. Trombosis vena mesenteriica ditandai dengan
adanya perlambatan laju arteri {hampir seicitar 20 detiltjr.
5-ebaliltnya dengan ll‘-.-'ll\lO rnaka didapatltan gambaran
iregularitas multipei dan penyernpitan pada AM5 yang
disebut dengan gam baran "string ofsousoges". Clklusi vena
dan IMND bisa menunjukl-zan gambaran adanya reflults
dari lcontras lte aorta pada angiografi.
PEMERIHSAAN PENUNJANG LAINNYA‘
Elektrolcardigrafi bisa menunjulckan adanya atrial librilasi
atau nekrosis miokard sebagai salah satu risiko emboli.
Ekokardiografi bail-: transtorakal maupun transesolageal
bisa menunjulckan gambaran emboli intrakardialc.
K-olonoskopi telah digunaltan sebagai alat bantu dalam
mendiagnosa iskemia lrolitis altan tetapi tidak memiliki
sensititritas dan spesitisitas adekuat dalam mendetelcsi
perubahan islcemia.
Analisa cairan peritoneal bisa memberikan hasil
yang abnormal {peningkatan sel darah putih dan fisfat,
laktat dehidrogenase. dan ltadar laktat}. Pada isltemia
mesenterilta peranannya dalam rnendiagnosis iskerrria
mesenterilca akut masih dipelajari lebih lanjut. Manfaat
pemeriksaan laboratoriurn seperti serum alpha-glurothione
PENYAKJT UASKULAR
S-tronsferose dan intestinal forty ocid binding protein
{l-FABPj| masih dalam eyaluasi lebih lanjut.
tatntartsanar-r-es"
Tatalaksana pasien dengan iMA adalah untuk
mengembaliltan aliran darah intestinal secepatnya,
terrnasult dalam memberikan resusitasi ltemodinamilc
dan lzoreksi dalam penyebab terjadinya iMA seperti
aritmia. penyakit jantung lcongestif. atau deplesi volume
tairan. Pasien membutuhltan obseryasi hemodinamik.
terapi cairan dan eielctrolitjilsa dip-erlulcan, serta antibiotilt
spelctrum luas.
Terapi Suportif
Pada islcer-nia mesenterilta akut, rnal-ta monitor bemodinamik
yang agresif dan diserai resusitasi cairan serta mengatasi
lteadean penyebab sangatlah penting. Hidrasi yang
adekuat dan pengulturan dari perbaikan I-tardialc output
linotropilr, kontrol denyutjantungi sangat penting dalam
mengatasi lceadaan penyebab iskemia, alcan tetapi hal ini
paling penting dalam IMNO itarena perbailcan keadaan bisa
menyebabltan perbaikan konstriksi yasltular rnesenterika.
Tatalaksana aural harus rnenyertakan antibiotilr yang
berspelttrum luas untuk mencegah translolcasi baltteri
yang disebabltan oleh terjadinya isltemia. Obat—obat
yasolconstriltsi clan digitalis harus dihindari agar iskemia
mesenterilta tidak terelcsaserbasi. Jika membutuhkan
yasopresor maka digunalcan dobutamin, dopamin dosis
rendah atau milrinone lrarena memilil-;i -efelt yang lebih
rendah terhadap perfusi mesenterilca dibandingkan
vasopresor lainnya. Antiltoagulan sistemik harus diberiltan
untuk mencegah terjadinya trombus kecuali pasien dalam
lteadaan perdarahan alctif. Anaigesikjuga sangat penting
ltarena nyeri hebat bisa rnenyebabkan seorang in-diyidu
jatuh dalam keadaan syolt.
Restorasi Aliran Darah I
Pengembalian aliran darah intestinal harus dilalcukan
sesegera munglcin, hal ini merupaltan tujuan dari terapi
pada pasien dengan isltemia mesenterilca akut. Hal ini
bisa dicapai dengan pemberian obat-obatan, prosedur
endoyas kular dan operasi.
Tatalaltsana untuk emboli arteri mesenterilta pada
awalnya dilakultan laparatomi dengan lcateter yang
berbasiskan embolektomi. Dapatjuga postoperatifseoara
intraarterial diberikan papayerine dan heparin. Selain
itu dapat pula diberikan terapi trombolitik melalui infus
yang mernberikan hasil yang culcup bail: dalam beberapa
kasus.
Talaltsana utama pada trombus arteri mesenterika
akut adalah operasi dimana trombolelttomi saja tidak
 I5KEl'||'lll!L MEENTERIKA
memb-erilcan hasil yang bail»: untukjanglca panjang. hal ini
dilcarenaltan adanya persistensi dalam plak aterosltlerotilc
trombog enili sehingga sebailtnya juga dilaltu kan metode
reyaskularisasi [rekonstruksi arteri, bypass atau stent
endoirasltularl. Setelah penyembuhan, malca obat anti
platelet bisa digunakan untuk mengurangi risilco dari
terjadinya islcemia mesenterlka rekuren.
Tatalalrsana syolt pada lceadaan IM NO sangat penting
untuk terapi awal, dalam IMHO tataialtsana yang penting
adalah farmaltologis dan hal ini dapat dicapai dengan infus
loltal selelttif dari yasodilator menuju AMS lpapayerin.
tolazoiin, nitrogliserin, glulcagon, prostaglandin E dan
isoproterenoli. Pada pasien dengan infus papayerln.
didapatkan mortalitas berkurang dari T0-90% menjadi
50-55% dalam dua deltatie althir ini. Terapi seianjutnya
diberikan dengan melihat respons dari terapi yasodilator
pada pasien. Laparatomi segera dilalculian apabila kondisi
pasien memburulr. dan tanda-tanda dari akut abdomen
terjadi. Antilcoagulan lmisai: heparin) dapat diberikan pada
pasien dengan TMV tanpa adanya infarlr. Antilroagulan
biasanya dilanjutltan hingga 6 bulan atau bahltan lebih bila
masih terdapat gangguan koagulasi yang menampillran
gambaran TMM Tera pi trom bolitilt belum memlliki indilrasi
jeias pada trom bosis vena mesenterika superior dan masih
dalam penelitian.
Reseltsi Jaringarr lilekrotilt dan Laparatorni Second‘-
Look
Perbedaan dari jaringan neltrotilt yang masih bisa
diperbaiki dan tidak harus dilihat secara laparatomi
elcspl-orasi. Laparatomi second-look direkomendasilcan
setelah 24-45 jam meskipun interyensi primer sudah
berhasil dilaltultan, altan tetapi kadangltala pengkajian
intraoperatif dari yiabilltas saluran cema seringltali tidak
alcurat dan sangat sedilcit tanda yang bisa dijadikan
petun_jul< untuk mendetelrsi adanya isliemia persisten atau
terjadinya intark setelah periode postoperatif. litasionalisasi
dari melihat kembali setelah postoperatif adalah terjadinya
yasospasme setelah reyaskularisasl yang sering terjadi.
ISHEMIA MESENTERIKA KRONIK
lsltemia mesenterika kronilt {IMK} didapatltan dari
berltura ngnya aliran darah di intestinal yang bersifat terus
menerus sehingga menyebabkan stenosis berat atau plak
ateroslclerotilt terbentulc pada dua atau lebih pembuluh
darah mesenterilta. Errrbo-lijarang menyebabltan IMK dan
umumnya bersifat asimptomatilc, dan bila menimbulkan
gejala klinis serlngltali b-erltaitan dengan nyeri abdomen
setelah makan, mengl-rindari mal-can untuk mencegah
timbulnya nyeri dan penurunan berat badan.‘-5'“
lsltemia mesenterika lcronilt llMl(j| memilllti nama lain
1551
angina intestinal yang merupalrtan suatu sindrom yang
ditandai dengan adanya nyeri abdomen berulang dan
penuruanan berat badan sebagai hasil dari adanya episode
lcurangnya aliran darah intestinal berulang, dan hal ini
biasanya berlcaitan dengan adanya peningltatan ltondisi
metabolilc yang bericaitan dengan pencernaan. Angina
intestinal menrpalcan proses yang jarang didapatl-can dan
hanya timbuljika ter_]adi pe nyem pitan di pem buluh da rah
splangnilc aldbat ateroslilerotilt berat. Hal ini berkaitan
dengan adanya oklusi pada satu atau dua dari pembuluh
darah. Selcitar 90% dari pasien yang mengalami angina
intestinal memiliki penyempitan minimal dua atau tiga
pembuluh darah utama dan 505 dari merel-:a memiliki
stenosis yang ltritis dari ltetiga pembuluh darah utama.
Llmumnya sirl-tulasi lcolateral yang adeltuat bisa
membantu mencegah terjadinya lnfarlt intestinal, altan
tetapi kondisi akut pada islcemia mes-enterilca lrronil-: dan
infark bisa terjadi dalam waktu singlcatjilca ada trombus
atau emboli dalam arteri yang sudah menyempit. lskemia
rnesenterilta lrronilr: seringkaii didapatican pada usia
pertengahan dan pada usia lanjut, terutama pada wanita
B12} yang memiliki risilto lcardioyasltular dan lteterlibatan
aterosltlerotilt seperti penyakit jantung ltoroner, penyakit
arteri perifer, penyalcit cerebroyaskular yang hampir
didapatltan pada 50% pasien"-’=."
Gejala Klinis
Tries ltlasilt dari ll‘-rlli berupa nyeri abdomen post prandial,
penurunan berat badan, dan bruit abdomen. Pasien
umumnya menyataitan adanya nyeri post prandial dalam
wal-atu ‘I0 menit hingga ljam setelah malcan dan bertahan
hingga 1-3 _jam. Nyeri bersifat tumpul, lcram. sekitar
epigastrium dan periumbililcal. Nyeri ini bisa beryariasi
dalam loltasi dan intensitas dan bisa menjalar ke belakang.
Nyerl bahkan bertambah bila makan makanan yang
mengandung lernal-1 dan yang lebih sering terjadi adalah
penurunan berat badan pada 00% pasien alcibat adanya
perubahan pola makan dan sebesar sepertiga dari pasien
mengalami mual. muntah clan cepat lienyang. 5- 5 A '1-“
Diagnosis umumnya berdasarlcan alcan adanya
gambaran lclinis, adanya ta mpilan Iesi oklusi dari pem buluh
darah splangnilt yang tergambar melalui angiografi dan
sudah menyingkirkan semua penyebab lain dari nyeri
p-erut.
PEMERIKSAAN FISIS
Pada pemeri ltsaan fisis umumnya non spesifi ii, dimana
terdapat pen unrnan berat badan dengan tanda malnutrisi.
ltadangltaia ditemultan nyeri teltan yang tidalr. hila ng dalam
episode sangat berat dan pertanda tidak langsung alian
adanya penyaltit vaskular aterosltlerotilr {denyut nadi yang
 Fghmglh
__|@_ i_€:n_h_fiflu_Dqfl_ _F_ _wW_"_____
_|H_U_ |_I_L@|_ :_ _
_|_w_ _i _ __%fl _ n"_“ fl___ ;_ _: _ :_2 _3%
3
_ _"_ E~___"_Q
E_m_“un§MI_l _I_
_m m__“Ty
_Hll
qhfififi
ll_
_§_n_§fi_F%‘fl_g§
_ _E3’9_ 1_: _E;L5:_H" =i_ fi_ _.
§_
I _ ‘_ _ !:_ Ep"_'
______Engi
_____
_ §Hh_§__q__
_£u_§ _ _n§_ _b_ cg_ 3_ rM_
_ ___ _:Ig_EImI_nI____i

_ =_ _Er_Egg_8_ _u!5_n_u_ _§z%_ _ _ _ _ _ _ $

gt“;
_a_ n_fl |_ |_§_fl_ Ezfil
_“ m
_55RE
___'_ h :_____§€

+egg
+
I

_
g__ w
___
i A gflgi ¥_ _ E:EIE‘

Eg
E=:§_xg_§ Evmmmfi
_3E_FGoa“
‘ m£_o2E_9E£__m
_m____iw_:3owbHc_$m_“mE_g_EumwEl$m_t_m_u_ _

IF_ _gd
” _ _€_ _ "_
_ ___
i
n
i
i
ill
ll?
Zan
SE
1EFea'
____;_ _ “_i_ _igE€___wh_fl__=n__n_-
_Pn_m
h__i “xi in‘ii:

____ H_ _ “_ _uD_:_

n}
é
g___
____}_:_
g_+_r _ _| _ 22'_
|__ I_ _
!._3 L‘_mi=_ns"“_wu1h_“m*5
_|‘ £_l"m_ |H_bH_ P E
§_m_§_: E§M‘__nE:5_Em?‘HEH__i_flL_gg§_ _"|_
%M
1‘I_ n
II
*Q
__*
__
_

__ n
$23
aflggm

E
__:_ _D §a
___§___
I:

L
_|___Z __
_ _,_ _E!_ _ __h_ _ u_u_"_ _ 3 BGEE|____ _
E,_,;é_w
_ _
i
lg
“F5:__ _ f_ -_ _i_ _ _n_ _u_ _ _ _ _ _ _ _ _EsFE
5‘ :_" _ _______
E_

:_ “_ _ _ u_"
F132

5
E _ _

¥_;__E_=

_
 ISKEMIA Irl1HEN'l'ERlK.A
rneng hilan g, bruit arteri karotid atau fem oral atau stig mata
dari adanya stroke lama}. Sebanyalr. 50% dari kasus IMK
rnemililti bruit di epigastrilt dan terutama pada saat post
prandiaili B121-l
Pemeriltsaan Racliolo-gi"1 H '1
Foto abdomen polos bisa menunjang diagnosis dengan
adanya gambaran ltasifilcasi dari pembuluh darah
mesenterilta. Ultrasonografi duplelts rnesenterilca merupalcan
test awal yang berguna untuk menunja ng diagnosis isicemia
intestinal. Test ini memiliki akurasi seltitar 90% untuk
mondeteltsi stenosis yang lebih besar dari ?0% atau oltlusi
dari cellar: dan AMS. Angiog rafi direko mendasiltan sebagai
alat non lnyasif yang disarankan untuk dipergunakan bila
akan diialtulsan tindalcan intenrensi.
lytDCT dan CT angiografi dapat mengeyaluasi adanya
Iesi di mesentorilta. Biia terdapat gambaran dari pembuluh
darah lcolateral dan perubahan dari ulcuran saluran cerna
yang mengalami iskemia atau stenosis bisa membantu
menegalc kan diagnosis. Magnetic resonance angiography
[MRA] memiliki sensitifitas yang tinggi dalam me ndeteltsi
adanya stenosis yang berada di dekat AME atau arteri
coeliacus. Al-tan tetapi hingga saat ini, lcegunaan Ml-IA
dalam rnendeteltsi IMK masih dalam tahap penelitian.
. .' __' __ . ir-
_ ,7 . :_' : - - -- .
"_ -5 ._'I'-
-.
kill
ire-
GaI'I'1lIar4- Gar-nharan angiogram pada pasien dengan lsltemia
rnesenterilta ltronilc
tata tartsnnam is 1*
Terapi llllediltamentosa
Target tera pi untuk ll‘-i'll<Z ad alah reyaskularisasi, mengingat
bahwa risilto terjadinya trombosis den gan inlark
mesenterilta pada pasien IMK malca terapi meclilra mentosa
saja ha nya diindilcasilcan bila operasi tidal: dapat terlalcsana
_ __ 1553
dan reyasltularisasi perkutaneus tidak dapat dilaltul-tan.
Sebalilcnya pada semua pasien sebaiknya menerima
obat-obatan yang bisa mengatasi ateroslclerosis seperti
statin dan terapi anti trombotilr, Antikoagulan oral juga
bisa clipergunalran dalam tata laltsana. Analgetilr dan
nitrat intrayena bisa digunalsan dalam pengontrolan nyeri
sementara.
Retraskularisasi M-esenterilta
Hal yang dapat dilakukan untuk rnengernbaliltan
yasltula risasi mesenteril-ta adalah tel-tnilt operasi. Selain itu.
terdapat prosedur perkutaneus yang sedang berltembang
yaitu angioplasti mesrenterilra bailt memalcai maupun tanpa
stent.Tujr.ran dari interyensi ini adalah untuk mengurangi
gejala yang dialami pasien sehingga bisa memperbailci
nutrisi dan mencegah terjadinya infarlt mesenterika.
Flerraskularisasi mesenteriita sebailcnya
dipertimbangkan pada pasien dengan angina intestinal
yang rnemiliiti stenosis minimal ‘l dari 3 pembuluh darah
mesenterilca utama dan dimana penyebab lain nyeri
abdomen sudah dapat disingkirkan. Reyaskularisasi
lromplit banyalt direlromendasilian oleh banyalc al-rii
bedah. altan tetapi beberapa jurnal menuliskan bahwa
graft bypass pada arteri mesenterilta superior saja masih
rnerupakan tindaltan yang efelctif bagi isltemia intestinal
Fleyaslcularisasi operatif masih merupaltan tindakan
yang banyak dilaltukan selama beberapa tahun ini. bail:
bypass retrograde maupun ant-egrade. endartereittomi
mesenterika transaorta dan juga reimplantasi aorta dari
arteri mesa nterilta superior. Mortalitas perioperatif sa ngat
berrrariasi dari 0-11% hingga 50% pada pasien dengan
gejala octrte on chronic.
Angioplasti transluminal perlcutanaus bail: memakai
maupun tanpa stent telah menjadi suatu altematif bagi
tindalcan operasi untuk lcandidat yang tidal: memenuhi
syarat operasi dan pada pasien dengan diagnosis yang
belumjelas. '
Sebagai pendekatan tatalaltsana, berdasarkan data
yang ada. re-lraskularisasi melalui operasi masih merupaltan
pilihan utama bagi pasien dengan risil-:o operasi rendah,
sedang]-tan pada pasien dengan risiko tinggi rnalta
angioplasti perltutaneus lebih dirninati. Clperasi juga
meru pakan indilcasi bila sudah dicu rigai terjadinya neltrosis
saluran cerna.
PRDGNDSIS
Pasien llyllfi yang berhasil menjala-ni operasi reyagkulgrigagi
memililii prognosis yang bailc. anglra lcelangsungan hidup
5 tahun mencapai 50% dan sebagian besar pasien tidal:
lagi mengalami gejala, berat badan bertambah dan pola
rnaican menjadi normal kembali.
 1554 vemrmtlr wtsttutee

PENLITUP

Bail: iskemia mesenterika akut dan kronik masih rnerupakon

tantangan besar ciaiam bidang me-dis. Pada iskemia
rnesenterika akut suatu teknik penclekatan yang agresif
harus ciiiaksanakan karena hasil ekhir bergantung pada
penegakan diagnosis dan tataiaksana aedini mungkin.
Sebaliknya untuk kasus iskemia mesente-rika kronik
make tindakan terapeutik seb-aiknya dipertimhangkan
lceuntungan dan risikonya. mengingat pasien ka-dang
memiliki kornorbid yang berat.

REFERENSI

1. Stamatakos M.Stefa.na.I<i C.I~.1as~|:rokeaIos D. eta1.I'-Jesenteric

iechemia: still at deadly puzzie for the medical community.
Toftoicit I. E111‘. Med. Nov 2El1B;216[3]:19'{-204.
2. Anzalone I, Acevedo FA. 1"-Iiesenteriv: ischemia: rapid
diog:t1osis and prompt treatment are -es51:rttia]_ IAAPA. jul
2u11.24(?};-1-t-itt.
3. Rasyad SB. Pen}-altit "t-'askula.r I‘-t‘esenteri.ka. In: Suctoyo AW,
Sctiynhadi B. A11-vi I. Sdxrtadibtata I'M-‘I, Setiati 5.. eds. Baku
Afar {Emu Fcnyakit Dalam. Vol 1. jalcarta Pusat Pernerbtan
Dcpartemen Ilmu Penjmkit Ilalam Faitullas Kedokteran
Universitae h-tdonesia; 20061445-HS.
-=1 Bole}; S], Brandt LL Samurai-tano RI. History of mesenteric
ischernio. The e1.'o-Iution of it diagnosis and management.
Srcrg. Ciin. N1:-rfitfim. Apr 1992:-v{1}a?5~2ae.
5. Cleveland T], Nawez 5. Gaines PA. hiescnteric arterial
ischaerrtiat diagnosis and therapeutic options. Uesc. Men‘.
24102.:-*{=1;|;2.1 1-321.
6. 2'-iiadttseno 5. Penyaldt ‘\i'asi<.1.:1a.t' Mesenterika. In: Rani A.
Simadibmtzt It-f.S}'am Afieds. B1-tkr-I Ajrtr Gnstr-0cni‘craIogi_‘u"oi
1. Jakarta: lntema Publishing; 2D11:&I§-426.
1-’. Greenhtrrgerikil.Currert!TIt'rrgnasis5vTrti1oercrttGistrocntzroiag3,t
Hepatuiflgy. Er Erato-srnpg The McG1-aw-Hill Compfl-fly’; 2009.
ti. Flotiartflojto-cutR.LupescuL'Eirasuh-LCroimt~uIvLGi:igI1ina
IT‘. Mesenteric ischemia--at complex disease requiring an
interdisciplinary approach. Areviewot'tI'te current literanna
R0:-n. J’. fiI'ifi.'J".l'L Me-I1 emu;-1e{3;|:2n?-222.
‘J. Pant: I. Pique Ifvi. Intestinal ischerrtia. I11; Yantade T. -Ed.
Textbook of Gestromtcroiogy. Vol 5: Blackwell Publishing:
2009:2511-Z531.
1-D. Cangerni IR. Picco MF. Intestinal ischemia in the elderlj,'.
Gn'.5Iru-enteral. Chin. Nflrth Am. 2U:I9.13B{3}:52?-543.
11. Brandt L], Bole]; S]. ABA technical n‘-tview on irttestiitel
ischemia. American Gastrointestinal Association.
Gmshoenterology. It-Loy 2IE|fl[I;11S{5j|:954-963.
11 Lol"ft-o}'R.. Gt.1iuB. CeIt:1.1ei]]'F. Kreuse D. Citrmticmeserttelic
ischernia: efficacy and outcome of en-uclovascular tiierapjr.
Ahdem. Imaging. _Tu.n 2fl1ID;35{3]|:3fl6-314.
I3. Renner P, Kiertle K. Dal-|Jl<e M]-I, ct a1. Intestinal iechemia:
torrent treatment concepts. Lnngcrrbeoits Arch. Surg. Ian
2tt11;?:%{1";=3-11.
1-I. Wh.ite C]. Chronic mesenteric ischcmia: diagnosis and
management. Pi-ng. C'erdinw.sr. Dis. I111-Aug 2D11:5=L[1]:3E-
1113.
 ZOO
PENYAKIT SEREBROVASKULAR
SERANGAN OTAK-BRAIN ATTACK : TRANSIENT
ISCHEMIC ATTACKS (TlA)- REVERSIBLE ISCHEMIC
NEUROLOGIC DEFISIT [RIND] -STROKE
Freddy Sitorus dan Teguh A5 Ranakusurna
PEN DAHULUAN
Sejak dicanangkan oleh presiden RI EJR.Susilo E-arnbang
‘fud hoyono. perihal"Peml:|angunan hlasional B-erwawasan
ltesehatan“ di Fakultas Kedokteran Uniyersitas Indonesia
di Jakarta pada tahun 2010. terdapat pembahan sikap bagi
penye1enggara kedokteran dan Kesehatan di Indonesia
dengan ltembali pada prinsip filsafat kedokteran yang
seloenarnya yaitu " Jangan Salrit dan Jangan Cacat -
Pencegahan lebih baik dari Pong-:batan".‘
Saat ini di seluruh dunia masalah Penyakit {Kronik}
Tak Menular {PTNI} me-rupakan masalah kesehatan
masyarakat utama. dalam hal ini terjadi dominasi
penyakit serebrokardiovaskuiar yang rnerupal-zan
rnanifestasi klinis proses pa-togenesis aterosklerosis.
dimana etiop-atogenesisnya sama yaitu diawaii dengan
gangguan fungsi endotel. Se-cara klfnis manifestasinya
dapat dibedakan jenis penyakit vaskular yang terkait
misalnya di otak- Serangan Dtak. di Jantung-Serangan
Jantung. maupun Pa-nyakit yaskular perifer pada org an Lain
diantaranya di girjal. mate. telinga dan anggota badan lain.
Kesamaan etiopatogenesis aterosklerosis ini merupakan
dasar dari penanggulangan penyaltit yaskuiar secara
terpadu dari tingkat hulu maupun hilir. Penyakit yaskular
ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya,
penurunan kernampuan produkfivitasnya. serta tingginya
hiaye pengobatannya. tentunya rnempakan kewajiban dan
beban yang besar pada penyelenggaran sistem ttesehatan
nasional dalam penyelenggaran Negara secara terpadu.
apalagi bila didasari dengan wawasan kesehatan.‘
- - e 1555
Di Indonesia 200?, berdasarkan data nasionai
-epid-ernioicigi Stroke di Indonesia. stroke rnerupakan
penyebab kematian dan kecacatan tertinggi balk di
perkotaan maupun di perdesaan seluruh wilayah NKRI‘
Stroke-Serangan otak yang bersifat irreversibie
bukanlah suatu bencana akan tetapi suatu proses
etiopato-genesis penyakit vaskular yang dapat dicegah
pada tingkat pre-simtom agar “_iangan saltit" dan pada
masaiah manifestasi klinis dapat diantisipa si secara Cenat.
Tc-pat, Cerrnat dan Akurat agar "Jangan Cacat“............
"TIME is BRAIN‘?
oestmst '
Serangan Dtak atau Brairmrtock. mem pakan terminoiogi
waktu untuk rnelakukan antisipasi media secepatnya,
setepatnya, secermatnya dan seakoratnya pada fase akut
manifestasi klinis penyakit serelarovaskuiar. bail: yang
bersifat sepintas, Transient Jschemic Attacks 1 Tm},
secara klinis lnerttbali |‘|urmaI dalam kurun kurang
dari 24 jam, biia pemulihan terjadi lebih dari 24 jam
dan tidak lebih dari 2 rninggu terrninoiogi klinis disebut
RE!-Mffible Ischernic New-lrdlugic .D|:'f':sit -[RIND] dan yang
manifestasi klinisnya menetap disebut S1:rolte.= TIA dan
Stroke merupakan masailah lclfnis yang sangat penting dan
mernerlukan penunjang diagnostik yang tepat dan cennat
serta akurat dalam walctu secepatnya sebaiknya kurang
dari Bjam setelah onset.
Stroke adalah sindrom klinis yang ditandai dengan
_ --A
 1555
adanya defisir neurologis serehrai iokai atau giobal
yang berkernbang secara cepat dan berlangsung selama
minimai 2-t_jam atau menyehabkan kematian yang sernata-
mata diseinabkan oleh kejadian yaskular, baik perdarahan
spontan pada otak [stroke perdarahan} maupun suplai
darah yang inaciekuat pada bagian otair [stroke isitemiitji
sebagai akibat aliran darah yang rendah, trornbosis atau
emboli yang berkaitan dengan penyakit pembuluh darah
{arteri dan i.-'ena],_]antung. dan darah?
TIA adalah sindrom kiinis yang ditandai dengan
hiiangnya fungsi serebral io kai secara akrrt atau mendadak
yang berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan
oleh suplai darah serebral yang tidak adekuat sebagai
akibat dari trombosis atau ernboii yang berkaitan dengan
kelainan jantung. pembuluh darah atau darah’
Penelitian menunjukkan bahwa durasi TIA dapat
lziervariasi dalam rentang yang sangat luas. yaitu kurang
dari satu menit hingga lebih dari T-'20 menit Penelitian
Difordshire Community Stroke rnenunjukkan bahwa durasi
Tin tersering berkisar 5-50 menit {terjadi pa da 45% kasus}.
Sedan-gkan penelitian yang dilakukan Hankey dan Warlow
menunjuirkan bah'|'|'3 durasi Tin terbanyak adalah 6-30
menit (terjadi pada 30% kasusi“
EPIDEMIOLDGI
Pada saat onset serangan otak khususnya stroke. dibagi
dalam 3 keiompok:
ltelompolr 1. : Iturang lebih ‘IE3 pasien akan meninggal
dalam kurun waktu hitungan hari.
ttelompok 2. : ‘IE3 pasien akan mengalami penyembuhan
lengkap atau meninggaikan deficit neurotogi ringan serta
masih dapat meiakukan aktiyitas yang produktit.
Kelompok 3. : ‘U3 pasien lainnya tidak akan terjadi
penyembuhan, dan bahiran cenderung akan terjadi
oerburukan hingga kematian atau kecacatan yang ti-erat‘.
Stroke rnerupakan penyebab kernatian ketiga setelah
penyakitjantung dan keganasan. Setiap tahunnya terjadi
sekitar ‘.-'00.000 kasus stroke iskernik dan 100.0-00 stroke
perdarahan dengan kasus fatal sebanyak 1?5.000 di
Amerika Serii<at.5 Distrihusi penyakit di Indonesia jugs
telah mengalami pergrrseran dari penyakit infeksi kawasan
tropis mengarah ke penyakit khronis talc menuiar.
Walaupun angka kejadian stroke telah mengalami
penurunan drastis sejak tataiaksana hiperrensi semakin
rnaju sejak beberapa dekade lalu, stroke tetap menjadi
rnasalah kesehatan yang sangat perlu diperhatikan
sebagai konsekuensi terjadinya penuronan kualitas
hidup dan produktifitas serta pengobatan seurnur hidup
penderitanya. Angira kejadian stroke di ‘Indonesia herkisar
PElil‘|".|fi.l{IT VASKUL-‘IR
51.5 per 100.000 penduduk. Sedangkan angka kernatian
akibat stroke di Indonesia berdasarkan usia adaiah 1 5.9%
pada usia 45-55 tahun. 25.3% pada rentang usia 55-E4
tahun. dan 23.5% pada keiompok usia lebih dari E5 tahun
serta meruoakan peringkat pertama.“
HLASI FIIKASI
Stroke dapat dikiasifikasikan herdasarkan beberapa
aspoir. Setar-It umum, stroke diklasifikasikan rnenjadi
stroke iskemik {dengan atau tanpa perdarahan} dan
stroke perdarahan. Stroke perdarahan dapat berupa
perdarahan intraserehral, pordara han intraventnilcular.
dan perdarahan suharalrhnoi|:[.*"'
Berdasa rkan iokasi. iskemik dapat terjadi pada {1 i area
sirkuiasi anterior atau karotis (terdiri dari arteri serebri
anterior. arteri serebri media}, {2} area sirkuiasi posterior
iyertebrobasilari. dan {3} area zona perttatasan [watershed
oreoi."
E-erdasarkan klinis. stroke iskemik dikiasifikasikan
menjadi [1 i sindrom lakunar. {2} sindrom sirkuiasi posterior,
{3} sindrom sirkulasi anterior total. {4} sindrom sirkuiasi
anterior parsia|.“"'
Berdasarkan klasitikasi TOAST, stroke iskernitr
diklasitikasikan menjadi 1] ateroskiero-sis arteri besar, 2)
kardioemboiisme. 3} penyakit arteri kecii [smoii artery
rdiseose}, 4} etioiogi iainnya imisalnya vaskulopati non-
ateros klerosis. hiperkoag ua biiita s. gangguan hernatologii.
5] etioiogi tidak dapat ditentukan pada eksplorasi
inter1sif.“"
Tahel 1. Klasifilraoi TOAST“
Ateroskterosis arteri besar remholismcftrombosisi
Kardioembolisme {risiko tinggi.-irisiko sodang]
Ciklusi pembuluh darah irecil {iakunai
Stroke dengan etiologi tertentu lainnya
Stroke dengan etiologi yang belum dapat ditentukan
Dua atau iebih penyebab teririendifikasi
Evaiuasi negatii
Evaluasi tidak ieng kap
Diagnosis pada masing-rnasing subgrup ditegaitkan
berdasarkan manifestasi klinis dan perneriksaan penunjang
ipencitraan serebral, pencitraan jantung. pemeriksaan
doppler pembuluh darah intra dan ekstrakraniat,
arteriografi. dan laboratorium untuk cyaiuasi status
pro-trombotii-:]i.‘° Stroke hernoragik secara kiinis khas
rnanistestasinya, biasa lebih cepat dan berat akibat
terjadi tiga proses patoiogis terparlu yaitu proses iskernia
dan proses desak ruang serta proses infiamasi yang
mengikutinya’
 PENYAKIT SEREBRGVASKULAR
1553
Tab-el Z. Sistem I-Clasifiltasi Stroke Berrlasarkan TUAST”

Subgroup
large-artery . . Small-ortetjr .
oterosirierosrk cm-dmmmbufism ooslrrsion fioconej I “'3' Ehah hm
Disfungsi kortikai
minis atau serebelar + + - +3‘-
Sindrorn lakunar _ - .1. .|._||I'_

lnfark kortikal,
serebelar, batang
otak atau subkortikal + + - +,r'-
Neuro imaging diameter I-r 1.5 cm
lnfarir subkortiitai
atau hatang otak - _ +l|I'. +I|{_

diameter < 1.5 -:rn

Stenosis arteri
karotis interna +
ektrakranial
Pemernfsaa" Emi:-oii berasal dari
Ponu nyang - + - _
Iain a jantung
"F Abnorrnalitas
pada pem-eriksaan . - - +
penunjang Iain

ETIDLOGI DAN PATDGENESIS lumen pembuluh darah. nreroskterosis dapat terjadi pada
pembuluh darah besar dan kecii. baik ekstra maupun
Stroke hemoragik. mempunyai ciri khas klinisnya. intrakraniai. Ateroskierosis pembuluh darah intrakranial
rnanifestasi klinis tersebut rnerupakan rentetan lebih banyak pada ras Asia dihandingkan Kaukasia dan
proses yang tidak terindikasikan . Darah keluar dari sebaiiknya. Ateroskierosis pada pembuluh darah besar
pembuluh darah kejaringan otak secara tiba-tiba. ruang
suhararhnoid rnuaptin ke ruang yentrikel. 2 dekade I _. _ ._ . __
yang talu banyak ahli akan segera terjadi penghentian Arteri
perdarahan akibat reaksi proses pembekuan. Ternyata komu nikans -__ ____ RCA |'-.-1:35,
perdarahan otak, khususnya intraserebral. didasari oleh anterior
proses yang lebih dinamis dan meiibatkan berbagai Arteri
proses yang sangat kornpieks antara lain terjadinya komunikans _
bertarnbahnya yolurne hematoma dan inflarnasi yang posterior f
melibatkan seluruh sistem organ tuouh seiring dengan ' _ [CA
Artert
berjalannya 1.-.-aktu. Dalam situasi ini diperlukan secara
basiiaris
tepat. tepat dan cerrnat etioiogi serta proses patologis
yang mendasarinya.“
Stroke iskemia disebah-kan oleh tiga mekanisme
dasar. yaitu trornbosis. emboli, dan penurunan tekanan
perfusi. Trombosis menijuk pada penurunan atau oklusi CCA
Arteri -
aliran darah akihat proses oklusi iokai pada pernlouiuh verteoralis
darah. Eiklusi aliran darah terjadi karena soperimposisi
peruhahan karakteristik dinding pembuluh darah
dan pernbentukan bekuan. Patologi yaskuiar yang Arteri
menyebabkan trornbosis antara lain ateroskierosis. arteri '
| sub-klayia
dispiasia fibrornuskular, arteritis, diseksi pembuluh Arkus aor
darah. rian perdarahan pada piak aterosklerosis. Patologi
uaskular tersering adalah aterosklerosis. dimana terjadi
deposisi material lipid, pertumbuhan jaringan fibrosa
Gambar 1. Prediieirsi Aterokslerosis pada Fiembuluh darah
dan rnuskuiar. dan adesi trombosit yang rnernpersempit yang Mensuplai Disk“
 1553
Tabel. 3. Risilttl Einbvoli pada Slirokei
Risiku tinggi emboli berasal dari jantung
Risilt-O aeciang emboli berasal dari jantung
da pat menjadi sumoer trornboem boli yang menye-ha bkan
infark [uas saat menyurnbat cabang utama pembuluh
darah intrakranial. Garnbar berikur menampilkan
predileksi ateroskierosis pada pembuluh darah yang
rnensupiai otak.‘
|"-'1ateri yang tarbentuk dalam sister-n yaskuiar dapat
rnonyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Berbeda
dengan trombosis, blokade emboii tidak disehabkan
oleh patologi pembuluh darah lokal. Materiai emboli
biasanya terbe ntuk darijantu ng, arteri 1:-esar{aorta, karotis,
uortebralisj atau yana. Kardioernboli dapat berupa bekuan
darah. yegetasi, atau tumor intrakardiak. Materi emboli
lainnya adalah udara, iemak, benda asing. atau sel tumor
yang rnasuk sirkuiasi sisternik.“
Panurunan tekanan perfusi serebrai biasanya
disebaiakan panurunan cardiac output oaik yang
disebabkan oleh kegagalan |:i-ompajantung atau volume
intravaskular yang inartekuat. Perturunan tekanan periusi
serebral biasanya rnanyebabkan iskernia pada area
porbatasan daerahal supiai pembuluh darah, yaitu pada
parbatasan daerah arteri serebri anterior, rnadia, dan
posterior. lskernia pada area perbatasari memberikan
gambaran kiinis dan pencitraan yang khas. Mon in the
Eorrei syndrome terjadi pada iskerriia antara daerah arteri
sarabri anterior dan media, sedangkan Sindrom Ealint
ter_iadi pada iskernia antara daerah arteri serebri media
dan posterior?
FEHYHKIT VASKULLR
Katupjantung prostetik
Stenosis mitrai dengan atrial fihriiasi
Atrial fibriiasi
Trflrribus dari atrium kiri atau apendiks atrium kiri
Sick sinus syndrome
Riwayat inf-ark rniokard [4 4 minggu]
Trombus yantrikel kanan
ltardiorniopa-ti dilatasi
Segmen ventrikol kiri akinetik
Mikso-ma atrium
Endo-karciitis infektif
Proiaps katup rnitral
Kalsifikasi anulius mitral
Stenosis rnitral tanpa atrial fibriiasi
Turhulensi atrium kiri irokokll
Anaurisma septum atrium
Patensi forarnen oyale {PFC}
Atrial flutter
Lone o't.rio.i fr'.i:|rr'iio'tion
Katupjantung bioprostetik
Endkarclitis nonhakteriai trombosis
Gagaljantung kongestif
Segmen yentrikei kiri hipokirietik
Riwayat infark miokard
{:- 4 minggu, < 6 bulan]
FAKTDR RISIKD
Seca ra umu rn. faktor risiko stroke adalah saluruh keadaan
yang mengganggu salah satu dari tiga kornponen
pembuluh darah, darah, clanjantung |1Trias yirchow]. Tabol
berikut menyajikan faktor risiko stroke dan koralasinya
dengan jenis stroke.“
DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis
Diagnosis stroke dan TIA merupakan diagnosis klinis
yaitu berdasarkan definisi stroke dan serangan iskemik
transien. Tidak adanya dafi sit neurologis persisten tidak
menyingkirkan diag nosis TIA atau stroke. Ternuan negatif
pada saat pemoriksaan kiinis dapat merepresentasikan
tanda yang telah mengalami parbaikan atau tanda
yang tidak begitu jeias sehingga terlewat pada saat
pemariksaan klinis. misainya disfungsi persepsi
yisuospasia|.3
Ta nda clefisit fokal pada TIA dan stroke meliputi gejala
motorik. sensorik, visual, bahasa, kognitif, dan yestibuiar.
Ada beberapa pangecuaiian, yaitu diplopia, sensasi
p-ergora kan, dan forgatfuitnass yang teriadi sacara tarisolasi
tidak selalu rnengindikasikan iskemia serebral fo-kal kecuali
terdapat Iesi infark akut atau perdarahan pada lokasi yang
 PEH"I'AKlT SEREBRDVASKULHR
1559

Iahel 4. Falttor Stroke

pada Berbagai Jenis Stoke"

T Lat: Em-h ICH 51-'\H

H ipertensi ++ ++ +
++ '1'
Hiportensi berat 1- ++++ ‘Fli-
Peny-akit icoroner +++ +‘i'
Klaudikasio +++ '|'
Fibrilasi atrium -I-+-I-+
Sick sinus syndmme +1-
Penyakit katup jantu ng +++
Diabetes +++ -l-
Diatesis berdarah +-|-++ +
Merokok ++ + + +
Karo ker ++ ++
Usia il...lE| ' +++ + Il-
Foal usul etnis Asia atau kulit hitam + + ++

Emb. embolisme; ICH, intracranial hemorrhage {perdarahan intra kranial}; Lac, lacune {lakun a]; 5.s.H, suharachnoid hemorrhage
perdara han su barakhnoid]-; T, trombosis

Tab-El 5. Defisft nleurolagi Fnital pada Stroke?

Gejalo mororik
Kelernahan atau kecanggungan pada salah satu sisi tubuh, baik seluruhnya maupun sebagian themiparesis. rrronoparesis, dan
torkadang hanya pada tangan}
ltelemahan bilateral simultan*
Kesulitan menelan“
Katidaitseirn|:rangan*
Gfingguon bicomfbohoso
Kesulitan rnemaliami atau mengekspresikan bahasa lisan
Kesulitan dalam rnembaca {diseleksia} atau rnenulis
Kosulitan dalam menghitung
Bicara pelo*
Gejolo sensori-it
Perubahan rasa pada salah tubuh, baik seluruhnya maupun sebagian
Gtjioio visuoi
Gangguan oenglihatan pada satu mata. balk seluruhnya maupun sebagian
Gangguan penglihatan pada separuh atau seperempat lapang pandang
Kabutaan bilateral
Penglihatan gancla*
Gejoto vestibular
Sensasi gerakai-1*
Gqjaia periioktrflcognitif
lcasulitan bar-pakaian. menyisir rarnlaut. menyikat gigi, disorientasi geografik {disfungsi visuospasial-perseptual}
Lupa

releyan. Taloel herikut menyajikan tanda defisit fokal pada Pencitraan

TIA atau stroke?
Tanda defisit neuroiogis nonfokal tidak selalu
disebabkan oleh iskemia serebral fokal. Tanda defisit
naurologis noniokal, meliputi kelernahan tulauh sacara
menyeiuru ii, sensasi kepala tr-.-rasa ringan, oerulaahan atau
penurunan tingkat kesadaran dengan atau gangguan
oengliliatan pada kedua mata, inkontinensia urln atau
feses, kelaingungan, dan tinitus.’
Sehagai penunjang diagnosis stroke dapat dilakukan
parneriksaan pencitraan otak, yaitu CT scon atau MRI.
CT soon merupakan pemeriksaan penunjang yang
direkomendasikan untuk dilakukan pada eyaluasi stroke
awal yang hertujuan untuk membedakan jonis stroke,
iskernik atau perdarahan. Tidak ada tanda gambaran
infarlr. pada CTso:rn tidak rnenyingkirkan diagnosis stroke
karena pada jam-jam pertama CT soon dapat normal.
1550 PENYHKFT VASKULAH

Takiel Iii. Distrihusi Eejala clan Tanda paila Stroiite flan Holt-stroke‘ -
G-ajala ‘J6 pasien Odds ratio
Stroke atau TIA fn = Non-stroke [rt = IE7]
'l'?'E,I
Gejala rieurologik
Awitsn akut 915 4? 215
Kelama han
Wajah 23 E 4,3
Lengan 63 24 5.3
Tungkai bawah 54 22 4,1
lnkoordinasi
Tungkai 5 2 2,2
Bicara 53 22 4:0
Ga ngg uan visual 11 r 1,?
Parestesia
Wajah 9 1' 1,3
Lengan 20 1s 1,4
Tungkai bawah I 1? 11 1,6
Vertigo E 5 1,2
Fusing 13 33 1.1.3
Mual 111 1? 11,5
Muntah 3 13 0,15
Sakit kepala 14 1? s,s
Bingung, 25 0,2
Hilang kesadaran 41 111,1
Bangkitan kejang _nq\|_,|1 to o,1
Ton-do neurotogik
ilielemahan
wajarr 45 21,0
Lengan 69 15,6
Tungkai 61 13,1
Gangguan lapang pandang 24 121,3
ltelainan gerakan mata’ 2? 52,2
Disfasia ,i t:IiarI:ria 5? 15,6
Peng abaian visuospasial 23 5,3
Ataksia tungkai 4 2,3
Langkah hemipareseratalzsia 53 - J|\.1-t.no -I|uj‘f,u1.r 14,5
Defek sonsorik
Wajah 3 1 2,4
Lengan 13 4 _ ?,,9
Turrgkai 21 2 10,8

Tahel T. Gambaran Perdarahan lntrasarebral |:-ada CT scan‘

Aitut Subakut Kronik
Losi hiper-dens dengan batas Lesihiperdens berbenttlk cincin Eierbentuk -::eIah,ofeke2r1'ttcuo,hiperdens
yang tegas di tepi perdarahan tipis pada tepi

Secara umum pada CT scan, Iesi iskamik akan tampak
hipooens sadangkan Iesi perdarahan akan tampak
hiperdens. Gambaran pada CTsccrn yang mengindikasikan
kemunglcinan iskemia, yaitu hilangnya uisualisasi pita
insular, hilangnya garis tatanan nukleus lentiformis.
hilangnya diferensiasi antara substansia grisaa-alba,
penyempitan sulkus korteks, komptesi yentrlkel lateral,
dan hipodens.Gaml:1aran hiperdens pada arteri merupakan
indilcator oklusi arteri sedangkan tidak adanya tanda
tersebut tidak menjamin patensi yaskuiar?
 FEN‘EI1KI'I' SEREB-RDVRSKULAR
Tab-'eI E. -Eamharaii Hemaoom lntrakrattial pada Cl’ scan dan MRI Bertlaoafican Usia Perdarahait“
Ta hop Cl‘ T2*
Hiperakut Terang Gelap
Akut Terang Gelap
Suhakut Isodens Gelap
Kronik Gelao Ge-lap
Calsatan: Gelap merujuk pada sinyal rendah, dan temng merujuk pada sinyal tinggi
Diadaotasi dari Bui JD, Caplan LR: Magnetic resonance imaging in intracerebral hemorrhage. Semin Cerebrovasc Dis Stroke 2-005, 5;Ti'2-
1??
Densitas perdarahan pada CT scan rnencapai B0
Hounsfield Unit (HUI sedangkan parenkim otak normal
sekitar 35 I-ILI. Gambaran perdarahan pada CT scan
berubah sesuai dengan usia perdarahan. Perdarahan
intraserebral biasanya monjadi isointens dalam jangka
waktu I-3 minggu dari onset Akan tetapi rentang waktu
tersebut beryariasi tergantung ukuran I'1ernatom.5
Perdarahan subarakhnoid akan memberikan gambaran
hiperdens pada ruang subarakhonoid dan sisterna.
Seiain itu, CT scan juga bermanfaat untuk mengeyaiuasi
komplikasi perdarahan atau iskemik Iuas. Pada kasus
perdarahan subarakhnoicl, waktu saat melakukan Ciiscon
mernpengaruhi temuan. Pada 'l~2 hari pertama sejak
onset perdarahan subarakhnoid, kernungkinan untuk
mendeteksi perdarahan adalah 05% tetapi hal terseout
juga dipengaruhi oleh resolusi CTscon,jurnIah perdaraha n,
dan kemampuan radiologis. ltemungkinan mendeteksi
perdarahan subarakhnoid berkurang menjacli 50% pada
hari ketujuh, 20% pada hari kesembilan, dan hampir
tidak mungkin setelah hari kesepuluh. Pada kecurigaan
perdarahan subaraknoicl, pada t'ITscon perlu diperhatikan
area sisterna interpeclunkular, sisterna ambiens, sistema
kuadrigeminal, area arteri komunikans anterior, arteri
sereloelar posteroinierior, kornu posterior ventrikel
lateral, dan sulkus kortikal. Perdarahan subaraknoid akan
rnemoerikan gambaran isodens atau seoikit hiperclens
pada area tersebut sehingga gambaran hipodens yang
normal akan menghilang. Jika perdarahan subaraknoicl
sangat clicurigai dari klinis tetapi temuan pencitraan
negatif maka dapat dilakukan pemeriksaan cairan
serebrosoinal melalui orosedur pungsi lur1'1l::al.5'
Pada MRI, Iesi iskemik akan tampak hipointens
pada T1, hiperintens pada T2 dan FLAIR. MRI kepala
dapat mendeteksi Iesi stroke pada waktu yang lebih dini
terutama dengan hantuan sekuen DWI. Pada sekuen
DWI, stroke yang rnasih baru tarnpak sebagai area
hiperintensitas. Gambaran perdarahan pada MRI juga
beryariasi oerclasarkan usia hematom.“
Tidak adanya Iesi yang releyan pada pencittaan CT
1561
T1 T2
Bila ten:Ie1:eksi,geIap Bila terdeteksi, terang
dengan pinggiran
gelap
I50-dens Gelap
Terang Gelap iawall, Terang
{lanjut}
Gelap Geiap
scan clan MRI_juga tidak dapat menyingkirkan diagnosis
TIA atau stroke. Hingga saat ini belum ada pemeriksaan
penunjang berbasis pencitraan ataupun kimia darah yang
cukup sensitif, spesifik, dan tersedia iuas untuk secara
meyakinkan mencliagnosis atau menyingkirkan diagnosis
TIA atau stroke.‘
Pada proporsi yang cukup signifikan pasien TIA,
ditemukan Iesi serebral dengan perubahan sinyal yang
mengindikasikan iskernia. MRI sekuen DWI sangat sensitif
dan spesifik {sensitiyitas dan spesifitas 90%} dalam
mencleteksi Iesi iskemia pada 2,-'3 kasus TIA secara klinis.
Eierdasarkan falcta terseout ada yang menyatakan bahwa
istilah TIA ciirestriksi pada kasus dengan pencitraan yang
normal dan pasien yang mengalami TIA secara klinis tetapi
rnenunjukkan Iesi iskemia pada pencitraan dianggap
sebagai stroke. Akan tetapi penda pat tersebut tidak tepat
karena beberapa argumen, yaitu 1:1] tidak semua pasien
dapat menjalani pemeriksaan MRI imisalnya pada pasien
dengan materi metal}, I2] definisi TIA akan terus bemoan
seiring dengan kemajuan teknologi pencitraan dalam
mendeteksi Iesi iskemik, 1:3] adanya Iesi iskemik yang
releyan pada oencitraan tidak serta merta menunjukkan
Iesi yang bertanggung jawab pada klinis TIA yang saat
itu dialami pasien {dapat disebabkan stroke terdahuiu
yang tidak terdiagnosis atau siienr stroke}, {4} terdapat
oeningkatan prooorsi secara gradual untuk merlemukan
Iesi serebral yang relevan pada pencitraan seiring dengan
pertambahan durasi gejala karena pada dasarnya TIA
dan stroke memiliki patofisiologi yang sejalan, 115] tidak
ada pert:-edaan gambaran klinis dan faktor risiko pada
TIA dengan atau tanpa Iesi iskemia yang relevan pada
pencitraan. {E} terdapat kasus dimana secara klinis pasien
mengalami stroke tetapi pencitraan normal, {TI adanya
kesulitan dalam penelitian epidemiologi dan kebijakan
asuransi ikesehata n, dan {El} sensitiiritas dan spesifitas DWI
dalam mendeteksi Iesi iskemia tidak 100%. Uieh karena
itu klinis TIA yang disertai Iesi iskernik yang releyan tidak
serta merta mengubah diagnosis menjadi stroke.‘
Pemeriksaan lainnya yang dapat bermanfaat antara
 1552 PEI'1l"I".A|l(TI' VASKULAR

Tahiti 9. Penyelgaljl ltetisialtaktsfatan DWI?-. - -- -- .

Positit Palsu Negatif Palsu
Penyebab hiperintensitas noniskernik 'W'aktu pencitraan terlaiu awal setelah onset isitemia
Ponyebab hiperintensitas yang asirnptornatik TIA yang berclurasi pendek {tidak cukup waktu untuk menyebaloiqan
secara neurologis perubahan iskemi pada DWI}
Penyebal: hiperintensitas persisten atau kronik lskernia penumbra fiskemia cukup untuk menyebabkan defisit neurologis
{Iesi Ia ma} tetapi tidak cukup untuk rnenyebabkan kegagalan pompa Na-I-I ATF‘ase
pada membrane sel neuron
Area iskemik terlalu kecil untuk dapat terdeteksi
Area iskemik teriaiu sulit untuk teryisualisasi irnisalnya Iesi pada batang
ota k}
Waktu pencitraan terlalu lambat setelah onset iskemia sehingga tidak
tarnpak Iagi tmisalnya lebih dari 2 rninggu sejak resolusi gejala]

Iain angiografi, CT an-giografi, dan MRA. Pemeriksaan
tersebut bermanfaat terutama dalam kasus dengan
kecurigaan aneurisma dan malformasi arterio-yena.
MRA lebih aman karena tidak menggunakan zat kontras
yang berpotensi menimbulkan eiek samping dan mudah
menentukan korelasi anomaii yaskuiar dengan area otak
akan tetapi kurangjelas dalam memyisualisasi pembuluh
darah kecil. PET scan dapat rnenngukur aliran darah
regional.
Diagnosis Banding
TIA dapat menyerupai beberapa penyakit, antara Iain
sinkop, migrain dengan aura, kelainan Iabirin, kejang
epilepsi parsial, hiperyentilasi, serangan panik atau
ansietas, kelainan somatisasi, Iesi struktural intrakranial
tmeningioma, tumor, aneurisma makro, malformasi
arterioyena, hematoma subdural kronik], amnesia
global transien, demielinisasi akut, drop attacks, kelainan
metabolik thipoglikemia, hiperglikemia, hiperkalsemia,
hiponatremia], rnononeuropati, raclikulopati, miastenia
grayis, dan katapleksi. Diagnosis banding untik stroke antara
lain penyakit sisternik atau kejarig yang menyeb-abkan
deteriorasi stroke sebelumnya, kejang epilepsi iparalisis
Todd], kejang nonkonyulsif, Iesi intrakranial struktural
{hematoma subdural, turnorotak, rnalforrnasi arterioyena].
ensefaiopati metabolik atau toksik {hipoglikemia
hiperglikemia nonketotik, hiponatrernia, sindrom
Wernicke-Itorsakofi, ensefalopati hepa1:ikum_ Intoksikasi
alcohol dan obat, septicemia], gangguan nonneurologis
{misalnya hysteria), migraine hemiplegic, ensefalitis {virus
herpes simpleksji, trauma kepala, Iesi saraf tepi, ensefaiopati
hipertensif, sklerosis multipel, penyakit Ereutzfeldt-Jakob,
pe nya kit Wilson?
Eksplorasi Faittor Risiko
Stroke rnerupakan kejadian sekuncier dari kelainan yang
menyebabkan gangguan yaskular di otak. Faktor risiko
tradisional pada stroke antara Iain hipertensi, diabetes
melitus, dislipidemia, Iibrilasi atrium, niperkoagulabilitas,
penggunaan kontrasepsi oral, obesitas, dan merokok.
Dfeh karena itu faktor risiko stroke harus clieksplorasi
dan dikendafikan untuk mencegah stroke beruiang
{Pencegahan sekunclerjl. Untuk mencari faktor risiko
stroke perlu dilakukan pemeriksaan tarnbahan, yaitu
pemeriksaan hemoglobin, liematokrit, Ieukosit, trombosit,
hemostasis, profil lipid, gula darah, hornosistein, CRFI LED.
rontgen clada, elektrokardiografi, ekokardiografi, doppler
transkranial, doppler karotis. Jika dicurigai adanya iaktor
risiko stroke yang jarang rnaka pemeriksaan tambahan
perlu disesuaikan, misalnya pemeriksaan autoantibodi
pada stroke usia mucla.
Status hiperkoagulabilitas merupakan salah satu faktor
risiko stroke. Iieadaan tersebut perlu dieksplorasi pada
keadaan {1} pemendekan PT dan APTT, {2} oklusi yaskuiar
multipei tanpa ciisertai surnlo-er kardioemboli. {3} oklusi
vena pada ekstremitas superior atau inferior, {4} oklusi
yena serebral atau sinus aural, {5} riwayat trornbofiebitis
atau abortus rekuran, {5} keadaan neoplasma, penyakit
yaskular kolagen, penyakit reumatoiogi, atau penyakit
inflamasi. Tahel I0 berikut menyajikan parameter
Iaboratorium yang perlu cliperiksa untuk mendeteksi status
hiperkoagulabilitas.
TATALA. ICSANA
Fase Akut
Tatalaksana fase akut serangan otak baik yang iskemllc
maupun perdarahan adalah berlomba dengan waktu,
mulai dari waktu onset hingga waktu di lnstalasi Gawat
Darurat suatu r1..|rnah sakit dan waktu yang diperlukan
hingga diagnosis ditegakkan secara tepat. Time is Eroirr,
setiap detik setiap menit sangat penting pada fase akut.
dengan prinsip stabilkan kondisi pasien, konfermasi
cliagnosi secara cepat clan efisien, tepatkan pemer-'|k5aan
lab-oratoriurn untuk menetapkan pengobatan yang terlaaik
 PEN‘I"A».K]T SEREBRDVPLSKUIJIR
_ra_uar to. Flenapis-Il_n _st,-stag; _|'-liperltoagulabilitai"
Ugii-genetik tnai;'m"as;'r taut-Fy tau. atau perrreriksaan koagulasi untuk resistensi proteins‘; teraktiuasi {bila saat normal,
iakukan konfirmasi genetik]
U_ii genetik untuk rnutasi protrombin G2021DA
Pemeriksaan fungsi antitrombin
Perneriksaan fungsi protein C
Pemeriksaan fungsi protein S dan pengukuran itadar antigen protein S bebas dan total
Homosistein
Kadar fa ktor VIII
Antikoagulan lupus, antibodi kardiolipin, antibodi beta-2 glikoprotein ‘I
Catatan Ken Bauer, MD, De-parternen Herrlatologi-Itoagulasi, Fakultas ltedokteran Harvard rnemlaantu mempersiapkan tabel ini
dan pencegahan terhadap perburukan serta komplikasi
stroke sendiri“. - bedah pintas arteri yang teroklusi, dan optimalisasi
Prinsip tatalaksana stroke adalah mengontrol faktar
risiko dan kondisi; penyakit yang mendampinginya
untuk mencegah proses perburukan dan serangan otak
berikutnya {Pencegahan sekunder}, mencegah komplikasi
akibat dan konsekuensi stroke sendiri tulkus dekui:-itus,
pneumonia, infeksi tralrtus urinarius, flebotromlaosis, dan
emboli puln-tonal], tataiaksana patologi dan patofisiologi
spesifik misalnya secara bedah antara lain drainase
hernatoma intrakranial, manajemen pada peningkatan
tekanan intrakranial, secara intra arterial interyensi antara
Iain reperfusi Iesi oklusif vaskular, dan secara rnedis
antara Iain dengan pengontrolan koagulabilitas untuk
mencegah pembentukan trornl:-us, dan tentunya dengan
kepelengkapan fasilitasi pemulihan, dan memperbaiki
fungsi neurologis.“
Strategi yang dapat dilakukan untuk memaksimalkan
perfusi serebral adalah dengan kontrol posisi tubuh.
ma najemen tekanan darah yang tepat volume intrayaskuiar,
dan curah jantung. Reperfusi area iskemik dapat
dilaku kan melalui bed-ah arteri langsung {endarterektorni},
angioplasti, pemasangan stent, trombolisis. penghancuran
Tab-el ‘I1. hiaaalah Urnurn pasta Stroke dan
Masalah
Pemeliharaan status nutrisi
Komplikasi pulrnonal -{asp-irasi. infeksi, atolektasis,
em|:I-Elli]
lmobilisasi
komplikasi tralnsus urinarius {elistensi tresika urinaria,
retensi urin, iirfelrsi}
Kfllil {dI!|tl.lbi'I.'l.I5]
Psiltologis idepresi. apati}
1553
bekuan secara mekanik, pemberian agen yasodilator,
sirkulasi kolateral."
American Stroke Association 200? memberikan
rekomendasi mengenai rnanajemen stroke akut, yaitu?
- Pemberian antikoagulan segera dengan tujuan
mencegah timbulnya stroke ulang awal, menghenti-
kan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki
keluaran setelah stroke iskemik akut tidak
direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien
stroke iskemik akut (ASA, kelas III, Ieyel A}.
- Antikoagulasi segera tidak direkomendasikan pada
stroke akut sedang hingga berat karena meningkatkan
risiko komplikasi perdarahan intrakranial {ASA, kelas
III, level A].
- lnisiasi pemberian terapi antikoagulan dalam jangka
waktu 24 jarn bersamaan dengan pemberian rt-PA
intrayena tidak direkornendasikan {ASA, kelas III,
level B}.
- Pernberian aspirin dengan dosis awal 3i25 mg dalam
24_]arn hingga Aajam setelah onset stroke dianjurkan
untuk setiap stroke iskemik akut {A5A. kelas I, level
A}
lillanajemen“
Tatalaksana
Diet seimbang dengan jumlal-1 kalori dan kornposisi yang
haik {rendah kolesterol dan garam}, pemberian vitamin bila
terindikasi, pemberian makanan enteral {pipa nasogastrik,
gastrotomfli atau parenteral.
Rute pemberian makanan yang sesuai dan hati-hati, studi
proses menelan sebelum rnemulai pemberiarl rnakan oral,
pernberian antibiotik awal pada inieksi, antikoagulan dosis mini,
pernakaian stotiting untuk mencegah tromloo-emboli.
Latihan fisik pasif, mobilisasi oerkala. kasur antidekuhitus,
menentukan posisi ekstremitas secara hati-hati.
Katerisasi hanya bila diperlukan, jika perlu kateterisasi
intenniten, pemberian antilaiotik pada infeksi, dan asidifikasi
urin.
Mobilisasi berkala, kasur antidokubitus, sun-ei Iesi kulit
Dukungan keluarga dan tenaga medis, serta antidepresan.
15154 _
- Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti
tindakan intevensi akut pada stroke, seperti pem-
berian rt-PA intravena {ASA, kelas III, level B}
- Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin
jangan diberikan IASA, kelas III, level A}
- Penggunaan aspirin sebagai terapi ajuvan daiarn
24 jam pasca pemberian agen trombolitik tidak di-
rekomendasikan {ASA, kelas III, level A]
* Pernberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan
aspirin pada stroke iskemik akut tidak clianjurkan
IASA, kelas Ill, level C}. kecuaii pada pasien dengan
indikasi spesifik, rnisainya angina pektoris tidak stabil.
intark miokardium non-Ct wave, atau stent pembuluh
darah dalam wakut ciekat, pengolaatan harus ciiberikan
hingga 9 bulan setelah kejadian IASA, kelas I, level
A}.
- Pernberian entlagregasi trombosit intravena yang
menghambat reseptor glikoprotein llb,-—’|IIla tidak
dianjurkan {ASA kelas III, level B}
- Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspan si
volume tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik
akut {ASA. kelas III. level A}
- Pemakaian vasodilator, seperti pentoksifilin, tidak
dianujurkan dalam terapi stroke iskernik akut IASA,
kelas III, level A}
- Tindakan endarterektomi karotis pada stroke iskernik
akut dapat mengakibatkan risiko serius dan keluaran
yang buruk {A5A, kelas llb, level C}
- Pernakaian obat-obatan neuroprotektan belum
menunjukkan hasil yang efektifsehingga sampai saat
ini belum dianjurkan {ASA. kelas III, level A}.
- Pada sebagian besar pasien dengan perdarahan
intrakranial. kegunaan tindakan operasi masih belum
pasti IASA, kelas Ilb, Ieyel C}
- Pasien dengan perdarahan sereb-elaryang mengalami
perburukan neuroiogis, atau dengan kompresi hatang
otak, dan atau hidrosefalus akib-at obstruksi ventrlkel
sebaiknya menjalani operasi evakuasi hematom
secepatnya IIASA, kelas I, level B}. Tatalaksana awal
pada pasien tersebut dengan drainase ventrikular
saja tanpa evaku as] hematom tidak direkomendasikan
(ASA, kelas III, level -E}
- Pada pasien dengan heniatom cli Iobus ‘> 30 cc dna
terda pat di ‘I cm dari pern1ukaan.evakuasi perdarahan
intra kranial suprate ntorial dengan kra niotomi standar
dapat ciipertimbangkan |[ASA, kelas Ilb, level B}
- Seat ini tidak terdapat bukti mengindikasikan
pengangkatan segera perdarahan intrakranial
supratentorial untuk rneningkatkan keluaran
fungsional atau angka kernatian. Kraniotomi segera
dapat rnerugikan karena dapat rneningkatkan risiko
perdarahan bemlang {A51-R, kelas III, level B}
Trombolisis dapat diiakukan dengan pemberian
PENYAKIT VASKLI I.AFl'.
streptokinase, urokinase, ancrod, clan rt-PA. Fibrinolisis
mengg unakan rt-PA secara umum mernberilcan keu ntungan
reperfusi aklbat lisisnya trombus. Pemberian fibrinolitik
direkornendasikan kuat diberikan sesegera mungkin
setelah clidiagnosis stroke iskernik akut ditegakkan dalam
onset 3 jam pada pemberian intravena dan 6 jam pada
pemberian intraarterial. Penelitian baru-baru ini bahkan
rnenunjuklian masih adanya manfaat pemberina fibrinolifik
pacia stroke iskernik akut onset 4.5 jam. Kriteria inklusi
pemberian rt-PA adalah usia 3-_ ‘IE tahun, diagnosis kiinis
stroke dengan defisit neurologis yang jelas, onset dapat
ditentukan seoara jelas {< 3 jam berdasarkan panduan
ASA 200? atau -1 4.5 jam berdasarkan panduan ESD
2009]. tidak ada bukti perdarahan intrakranial pada CT
scan. Iiriteria eksklusi pemberian rt-PA adalah usia > E0
tahun, defisit neurologi yang ringan dan cepat membaik
atau perhurukan defisit neurologi yang berat, gambaran
perdarahan intrakranial pada CT scan, riwayat trauma
kepaia atau stroke dalam 3 bulan terakhir, iniarlc Iuas
{gambaran hip-odens :-U3 hemisfer serebri}, kejang pada
saat onset stroke, kejang dengan gejala sisa kelainan
neurologis pascaiktal, perdarahan aktif atau trauma akut
pada pemeriksaan klinis, rivrayat pembedahan mayor atau
trauma berat dalam 2 minggu terakhir, rivvayat perdarahan
gastrointestinal atau traktus urinarius dalam 3 rninggu
terakhir. TD sistolik > 155 mmHg atau TD diastolic > 110
mmHg, glukosa darah s 50 rng,r'dl atau > 400rng,»’dI, gejala
perdarahan subarakhnoid, pungsi arteri pada tempat
yang tidak dapat dikornpresi atau pungsi lumbal dalam
1 minggu terakhir, trombosit < 100.000,? mm’, mendapat
terapi heparin dalam 43_jam yang berhubungan dengan
peningkatan APTT, gambaran klinis adanya perikarditis
pascainfark miokardium, iniark miokardium dalam 3
bulan terakhir, vranita hamil, sedang mengkonsumsi
antikoagulan oral atau INR > ‘LT. Dosis rt-F-‘A adalah
0.9 mg.i'kgBB {maksimum 90 mg}, 10% dari dosis total
diberikan secara bolus clan sisanya diberikan dalam drip
infus selama 60 menit.‘
Tro-mloolisis intraarterial merupakan terapi alternatif
pada pasien terlentu dengan stroke berat. onset -: iijam
dan disebahkan oleh penyumbatan arteri serebri media
yang tidak memenuhi syarat untuk pem berian tro mbolisis
intravena.
Pencegalian Sekuncler
Pengendalian faktor risiko clan moclifikasi gaya hidup
penting dalam mencegah berulangnya stroke, antara lain
pengencialian hiperlensi, diabetes melitus, dislipidemia.
sindrom metabolik, manajemen iaktor risiko spesifik
lainnya. Penghentian merokok, penghentian konsurnsl
alkohol, clan manajemen aktivitas Iisik. Target penurunan
tekanan darah yang absolut tidak dapat dipastikan dan
tergantung pada keadaan setiap pasien. tetapi manfaatnya
 PENYAKIT SEREBRDVASIEULAR
terlihat jika penurunan rata-rata sekitar 10,l5 mmI—Ig,
dengan tekanan darah nomial didefinisikan < 120,-'30
mmlig oIeI'1JNC v|| [A5A, kelas Ila. level 3}.‘
Secara umum, stroke iskemik pada umumnya sebagai
akibat aterotrombosis maka pemberian antiplatelet lebih
dianjurkan tlaripacla pemberian antiko-agulan pada pasien
dengan stroke iskemik akut atau TIA dan pada pasien
den gan riwayat stroke is kemik atau TIA {A5A, kelas l, level
A}. Pada kasus lrasus stroke iskemik dengan penyebab
khusus pemberian kombinasi antipletelet dan antikoagulan
serta dapat pula masing rnasing sendiri. Pasien stroke
iskemik atau TIA yang tidak mendapat antikoagulan hams
mendapat aspirin {B0-325 mg] atau clopidogrel T5 mg,
atau kombinasi aspirin 25 mg dan dipiridamol 2 1: 200
mg {ASA, kelas I, level A}. Penambahan aspirin pada terapi
clopidog rel pada populasi risiko tinggi akan meningkatkan
risiko perdarahan bila dibandingkan clopidogrel saja
sehingga pemakaian rutin tidak direkomendasikan untuk
stroke iske mik atau TIA {ASA, kelas III, level A}. Pa da stroke
iskemik ate rotrombotik dan stenosis arterial simptom atik
dianjurkan memakai cilostazol 2 k 100 mg (ASA, kelas I,
level A}?
Pencegahan Sekun-der pada B-eberapa Keaclaan
Spesifik
Panduan tatalaksana pasien stroke dengan faktor risiko
spesifik antara lain sebagai berikut:“
i Fibrilasi atrial
Penclerita stroke iskemik atau TIA yang disertai
flbrilasi atrial intermiten atau persisten yang
paroksismal direkomendasikan pengobatan
antikoagulan dengan antagonis vitamin It dengan
target INR 2-3 {ASA, kelas I, level A}. Jika pasien
tersebut tidak dapat diberikan antikoagulan,
maka pemberian aspirin saja direkomendasikan
[A5A, kelas I, level A}. ltombinasi aspirin dan
clopidogrel memiliki risiko perdarahan yang
sama dengan pemberian vvarfarin sehingga
pemberiannya tidak direkomendasikan pada pasien
yang dikontraindikasikan pemberian vvariarin {ASA,
kelas III. level B}. Pasien dengan fibrllasi atrial
dan mempunyai risiko tinggi terjadinya stroke
{menclerita stroke atau TIA dalam El bulan terakltir,
skor IIHADS2 5 atau E, terpasang katup mekanik,
atau menderita penyakit jantung reumatik} yang
memerlukan sementara terapi antikoagulan oral,
dapat clipertimbangkan rnendapat terapi bridging
dengan LMWH subkutan {AS-A, kelas II. level II].
- lnfark miokardium akut clan trombus ventrikel
kirijantung
Pasien dengan stroke iskemik akut atau TIA yang disertai
1565
infark miokardium serta teqiadinya pembentukan
tromlaus mural di ventrikel kiri jantung berclasarkan
ekolcardiografi atau pencitraan jantung lainnya harus
dlberikan pengobatan dengan antikoagulan oral
dengan target INR 2-3 untuk sekurang-kurangnya 3
bulan (ASA, kelas I, level B}.
F-‘ada pasien yang pernah menderita stroke atau
TIA dalam kondisi jantung irama sinus dan disertai
kardiomiopati serta terdapat tanda—tanda disfungsi
sistolik {fraksi ejeksi _1<_ 35%] manfaat vvarfariri belum
terbukti {A5A. kelas Illa, level B}. Warfarin dengan
target INR 2-3, aspirin B1 mglhari, clopidogrel T5 mg!
hari , atau kombinasi aspirin 25 mg dan dipiridamol
2 x 200 mg dapat dipertimbangkan untuk mencegah
serangan ulang iskemik pada pasien yang sebelumnya
pernah menderita stroke iskemik atau TIA dengan
kardiorniopati IASA, kelas Ilb, level B}.
Pada pasien dengan stroke iskemik atau TIA ya ng juga
mengalami gangguan katup mitral reumatik dengan
atau tanpa fibrilasi atrial, pemberian vvarfarin jangka
panja ng dia njurkan dengan target II'~IR 2-3 IASA. kelas
Ila, level C}. Llntuk pasien dengan stroke iskemik atau
TIA yang clisertai penyakit katup aorta atau penyakit
katup mitral nonreu matik dan tidak menderita fibrilasi
atrial, pengobatan antiplatelet dianjurkan, [A5A, kelas
llb, level C].
Untuk pasien dengan stroke iskemik atau TIA yang
juga terpasang katup jantung prostetik mekanik,
pemberian vvarfarin direkomendasikan dengan
target INR 2.5-3.5 (ASA, kelas I, level B}. Jika setelah
pem berian warfarin sesuai target masih terjadi stroke
atau TIA berikutnya make dapat ditambahkan aspirin
I-'5 mg,-“hari bila risiko perdarahan tidak tinggi {ASA,
kelas Ila. level B}.
Bila didapat shunt dari kanan ke kiri misalnya pada
Potent Foramen Ovole {FIFO} atau defect dicling
septal atrium'biasanya secara individual dilakukan
penutupan.
Penyakit anomali pembuluh darah otalr intra dan
eltstraltranial
Pada kasus kasus stroke hemoragik sebagai akiiaat
pecahnya anuerisma atau arteriovenousmaliormasi
dilakukan bedah neurovaskular secara terpadu
demikian pula pada kasus kasus stenosis intra maupun
ekstrakranial asimptomf symptom diperlukan tim
terpadu dalam bidang vaskular dalam persiapan pre
operasi dan pasca operasi.“
Pada kasus kasus stroke yang sangat kompleks
serta etiologinya sulit diatasi, wajib pasien ma upun
lceluarga cliberi segera diinformasikan kemungkinan
masuk dalam tahap penanganan paIia1:if.‘“
 1556 F'EH‘l'.|I\lilT VASHULAR

PEN UTU P ID. Mamane Meual. SttoiceSubt'_5'pec]afii'it1.I:ion to Mechanism-

Maselah stroke di Indonesia pada masa kini merupak-an
bohan dasar untuk penelitian dalam bidang epiderniotogi.
kegawat ciaruratan media, pengobatan fase akut stroke
yang didasari dengan merninirnalltan dampait sekuncier
dari serangan otak, neurorestorasi dan neurorohabiiitasi
yang tepat guna sesuai situasi kondisi di Indonesia serta
pengemba ngan Genomic meotcine, peneegah an pada fase
pro-simptom pada kasus kasus Iaerisiko mencla pat serangan
otak oerdosarkan fenomena neurobiomolekurernya
[riwayat penyakit dalam keluarga dan Ioiornarker terhadap
pe nya kit '-raskularl. Eerdasarkan hal hal tersebut diharapk-an
dalam waktu ‘I — E dekade masalah stroke dan penyakit
vaskular lainnya di Indonesia dapat ditanggulangi apalagi
dengan keterpadu multidisiplin pada cara berfikir dan
akrtivitas rnedisnya dengan pertimbangan akibat serangan
otak selain hiaya yang tinggi juga terjadi penurunan
kuaiitas hidup penderitanya dengan akibat penurunan
produktifitasnya. Make kernampuan deteksi dini serta
Icornp-etensi metakukan tindaican medis pada kasus
kegawatdaruratan neurologi khusosnya neurovaskular
pada dokter umum atau clolcter pelayanan pertama di
Indonesia rnutlak dibutuhican serta pula ditingkatkannya
pengetahuan rnasyarakat prihal serangan otak dengan
harapan simptom dini dikenaIinya." ‘W
Speciiic and Uricteten-niriecl Categories MITCIIAST, A-S-C-D,
and CilL1:iEll‘i‘l-HE Clflfiiififfitifin Sislflm : Direct Comparison in
the North Dublin Population Slcrnke Shady. Stroke 20113; 41:
15?‘?-B6. Disltasi dari 1':ttp:,|",|"stroIte.a.l1aj:oumoIs.org,|"cgi;"
content,-iitil,-‘=11,-"B,-'15?9
ll. 'l'.‘ap]anI.RI)i.agl1fl5i5al'td L"lil'Li.£‘fl] Encounter. 'E"aplarL'5 Stroke
a Flinical Approach 4"‘ eri.ili-mo. Philadelphia: Stnmders, ZUUIJ:
611-S1!
12. Caplan LR. Imagittg and [aborotory Diagnosis. 'L'ap1an’s
Strokea Clinical Approach 4'“ edition. Phi]aclgIphia;Sa_m-|,d_e:s,
ZEIDQ; 5?-131
13-. Caplan LR. Treatment. C.'1p1a.n'$ Stroke a Ciinical Apptoadt
4"‘ edition. Plfiiaclelphiaz Saunders, H119; 146-95
11L Warbenboi-gKEdan Mayer SA : Itttracerobcai hemonhage, in
The sltoke book ed.b]r l'-'ITTorbe3r and MIH Selim. f.'a1T|brir.1ge
Unii.-'.I’ress, 2DIII'?;13S-21116
15. Ei-Iziirn, II-'1'H. : [ochcmic in the first Z4 hours in The Hroltu
book ctl.'b],r It-fl‘ Torbqr and It-'lH Eelim, Cambridge Unit".
Press 2011?; 15?-1+5-E:
16. Konsensus Tim Koxotis Terpadu FKUI-RSCM lakarta. ZUIU
1?. Vance ]"I'-'1' and Tektn D : Genomic Medicine and Nemologfr.
Ftinfinuum. [.ife1m1g[.Eal'ni.ng. Neurol Zlllll; 1'.T"|[2] : 249-
26?.
15. Eilcind It-t.SE" : Epidemiolomr and Risk Factors. -Eontirmuurn
Litolong Learning New-oi. 2U1I,1?[IE|]- 1213-1232.
1'9. Towflglii.-1%.: lnsI.:IiL1Resistance. obesity, Metabolic 51-'nti.ron1e,
and Lifestyle Modification. Fonriouum Lifelong Learning
I“-Ieurol. 2011. 1'F{6}, 1293-11363

REFERENSI

1. Ranalcusuma TA5 : Lihai Memieteksi Dini Stroke dan

Poneegahan Stroke Berulang hagi Await dan Doitter Umum.
Seminar Nasionol ‘fo}'asa.n Stroke Indoniozia Pertama.]aL:arta
2ll'lEI.
2. lfiiiarlow ct al. Is it a 1-'askula.r Event and V‘-"1'irfl'E is the Lcision.
Stroke Practical Management 3'“ edition. Massachusetts:
Blackwell, ZDIIT; 35-I22
3. Ropper .-°tH.. Sotnuels IwL-K. ferebrovaskular A.-iiarl-ls
arid '~.-’ictor's Prittciples ofNeu1'o1og"_r 9"‘ edition. New ‘fork
Mcfi Qra-1.-2 Hill. 2UU‘J;?-1/Er
-1-. 'i_;1..lltitl'liI‘|.E Stroke ZDI1. Poltdi Fitrukc. Perhimpunan I]'c||l~:I.'e‘r
Spesialis Sar-if indomesia |?EI?.[lO$]]|
5. I-Ia.n.k-ej; GI : Stroke : your questions answered. Churchill
[.i\.-ingslrme, Lottdon, EDGE, 2-6-
I5. Truelsen '1'. Piechowskijozwiak B, Boniota R, Mothers '1".-
Bo-goumlavskyl 5:50].-'sen[;:St1-olce incidenceacmipretralerlce
in Europe : a. review of available data. European jo-umnl of
NELtro1t:=g}', 13 I 531-5515; 1465-1331. ZDUE-.
F. Katramados A and Eiareiao P : Hemorrliagic s-troloe in The
Stroke Book ed. by l'vI.T T-orbey and MH &li.|:o_ Cambridge
UI'tt‘I.’.I"rEsS ZDDT, 60-TD
B. Caplan LR. Basic Pathology, Anato-mj,'. atui I’athoph}'siology
of Stroke. IZ_"apEa.n's Stroke a Clinical Approach 4'" edition.
1"|‘|itocleIpl1ia;5auJ:1|:l,+:'J_'5, 21]-B5‘; 1'1-59
9. Warlow ota]. '9".-‘hat pathological Tj,'peol‘Stroke islt, Cerebral
Ischeniia or I-Iamnorrltage. Stroke Ptacrlcal Management 3“
edition. Masaachu51ett5rB]od<1-"Fell, 200?; 181-ZH
 201
VASKULITIS RENAL
Aida Lydia
PENDAHULUAN
Vasitulitis ditandai oleh inflamasi dan nekrosis pembuluh
darah yang dapat menyeoabkan terjadinya iskemia
pada jaringan terkait. Pada umumnya vaskulitis dapat
rnengenai pembuluh darah dengan berbagai ukuran
pada berbagai organ tuisuh. Kategori vaskulitis dibuat
berdasari-:an ukuran pembuluh darah yang terkena,
yaitu yalculitis pembuluh darah besar {forge vessel‘
voscuiitisi, yaskulitis pembuiuh darah seclang {medium-
sizeci vessel Imscuiitisi dan yaskuiitis pembuluh darah
kecil {srnofi vessel voscuiirisi. Pembuluh darah ginjai
seringkali merupaitan target dari berbagai macam
penyakit yaskulitis sistemiit, terutarna yang rnengenai
pembuluh darah kecil {smoii vessel voscuiitas). ifaskuiitis
yang rnengenai ginjal dapat muncul dengan berbagai
manifestasi klinis tergantung pada ukuran pembuluh
darah yang terkena {Gamhar T].
Vas kulitis Fem buluh Darah Besar {Iorge- vessel
lmscuiitisj
Vaskulitis pembuluh darah besar adalah arteritis
granular-natus icronik yang terutama mengenai pembuluh
darah aorta be-serta cabs ng utama nya. Bile ada keterlibatan
ginjai biasanya rneng enai arteri renaiis dengan manifestasi
hiportensi renovaskuiar.
Vaskulitis Pambuluh Darah Sedang {medium-sized‘
vessel vosculitilsj
Vsskuiitis pembuluh darah sedang adalah arteritis
neitrotikan yang torutarna rnengenai pembuluh darah
uiserai dan dapat pula rnengenai berbagai pembuluh
darah ginjal seperti arteri renalis, arteri arkuata dan
arteri interiolsularis. Infiamasi dan nekrosis pada arteri ini
dapat rnenyeloabkan tron-nbosis atau ruptur yang dapat
menyelnabkan infark dan perdarahan ginjal.
156 ";|i'__
Uaskulitis Pernbuluh Darah Kecii {smelt-vessel
vasculitisj
Vaskulitis pembuluh darah kecil adalah poliangiitis
nekrotikan yang terutama mengenai pembuluh darah
yang lebih kecil dari arteri seperti kapiier, yenula dan
arteriol. Target utama yaskuiitis jenis ini pada ginjai adaiah
glomemlus, oleh karena itu manifestasi utama penyakit
ini adalah glomerulonefritis.
VASKULITIS PEMBULUH DARAH KECIL PAUCI-
IMMUNE {SMALL VESSEL PAUCI-IMMUNE
VASCUUTISJ
Panyai-zit Gra nulomatosis Wegenec Churg-Strauss syndrome
dan Poiiangiitis rniltro-sitopik masuk he dalam keiompolc
ini dan sulit dibedakan satu sama lain. Keterlibatan itapiler
glomenlius menyebabican glomerulonefritis, bila mengenai
kapiler alveolus paru rnenyebahitan perdarahan para
(pulmonary hemorrhage) dan pada keteriibatan venula
i-tulit menyebabkan purpura. Walaupun itompleics imun di
sirkulasi {circulating immune complex} rnempunyai peran
dalam oatogenesis, namun pada perneriltsaan biopsi tidak
diiumpai adanya deposit komplelts imun pada pembuluh
darah, keadaan ini diitenai dengan istiiah Ponce"-immune.
Diagnosis vaskulitis pembuluh darah kecil Pauci—
Imrnone dttegakkan bertla sarkan sind rom yang menyertai
penyakit:
Granulomatosis Wegener berhubungan dengan
infiamasi granuiornatosa nekrotik (necrotizing
granuiornotous inf!ommotI'on,I yang sering kali disertai
keterlibatan saluran napas.
Churg-Strauss syndrome adalah vast-culitis yang timbul
Iaerhubungan dengan asrna, eosinofiiia dan inflarnasi
granuiornatosa nekrotik {necrofizing gronuiomotous
infiommofionj.
_ _ __ _.
1558 PEN‘l".ILKlT UASKU LAP.

PEI‘! all I
anon intorlotsar Mari arkl-tam '
Arteri inlm1obu1a.r
flirt riola

%
Glcilnorulus

ayasyggyiiis Vasiglitis pem Ii1.|I|.r|'r Vaskuliti: pembuluh

darah besar _\3iii_ii-iriiffliiiiig darah icecil

l
Artgrjtjg granulgmalug .fi,|1erit'L5 granuiornams arteritus nekrotikan pada Arteritis neitrotikan

! E
pada pagign :- 5o tahun pada pasien < SD tahun sindrom mococutaneous dengan sirtdmrn [MCLl\!}|
ji
i r Iyrnphno E iii.-1'ElNj|
Y

bloat cell ortarms -*1-rt-1'flI1$ T3 Pt:-Iyortentis nodoso Penyaiat aiu

is
Ananeutrophyi -C)-"I-Dj?iG$f'I"il.C ont:bod1est.»5.NCAI|
mmpieks Emil" di dinding pembuluh Clarah dang?" di strltulasi tetapi negatif [pooc:".| pada pengecatan
I pengecatan munofluorens (IF) untuk |munoglob|n imunogloh-ulin pembuluh darah

i i
Kriqgigb-uiin
4
DE-pfl5i_t [gt-.
its v'
Tanpa asrna Granuloma dan
i 7i
Eosinofilia. asma,
Sumber di darah duminan Luooseritematosus atau granu|°mai[ wnpaama dan granuioma
kt:-mt:-leits _ .
dan dlfldlflg d|. dmdrng
. _ sisterc-II: atau - —
Irouniainoya pem buluh d ara h pembuluh darah artritisreumatoid

I
‘kiaskulitisitompleks
l
'u'asI-tulitis
i
1-onacn-s-oiwiora
¢'
yasitulitis Lupus 7 Polisngiitis I aaaisastsss Sintirom
imun lainnya lttioglobulinemik purpuro [HEP] freumatoid miitmskopik Wagoner Ehurg-Strauss

Gambar 1. Vaskulitis renal

- Poiiangiitis miltroskopil-c ditogakkan bila vasicuiitis Patogenesis

tidak disertai dengan bukti adanya Granulomatosis Granulornatosis Wegener, Churg-Strauss syndrome dan
Wegener atau Churg-Strauss syndrome, misalnya Poliangiitis miicroskopik serta Glomerulonefritis icresentiit
tidak tiitemuican asma, eosinofilia dan buitti infiamasi terisolasi, semuanya berhubungan dengan adanya
granulomatosa neicrcrtik. autoantibocli terhadap ko-mponen sitoplasma neutrofil,
Portyaitit Granuiomatosis Wegener. Churg-Strauss yaitu circulating ontineutmphii cytopiosmic outoontibody
{ANC-4}. Antigen spesifik terhadap ANCA yang diternuican
syndrome dan Poiiangiitis mikroskopik menunjukkan
pada kasus glorneruionefritis dan yaskulitis adalah untuk
adanya vaskuiitis pada kaoiler giorneruius. Pemeriitsaan
proteinase 3 {PR3} dan mieioperoitsidase {MPO}. Hal ini
histopatoiogi pada giorneru ionefritis keiompok ini ditandai
adanya nekrosis dan pembentukan crescent. disertai kemudian menyebabkan tirnbul hipotesis bahwa ANCA
mempunyai peranan dalam patogenesis yaskuiitis.
absennya deposit irnunogiobulin, sering disebut dengan
istilah Pouci-immune crescentic gtomeruionephritis. Bila Pada berloagai buitti klinis menunjukkan bahwa ANCA
borhubungan dengan aktiyitas ponyaitit, akan tetapi
Fauci-immune crescentic giomeruionepnritfs yang timbul
tidak disertai adanya gejala vaskulitis sistemik sering hohungan ini tidak begitu kuat. Dari observasi secara
inyitro untuk mengetahui bagairnana mekanisrne ANCA
disebut sebagai "yaskuiitis renal" atau idiopathic ropidiy
progressive giomeruionephritis {RPGN]. dapat menimbuikan injuri vaskolar, diduga bahwa pada
 UH-SKUUTIS RENAL
awalnya terjadi stimulasi neutrofil oleh sitolrin :'cy"to.ln'ne-
primed neutrophilj, yang da pat timhul akibat infelrsi virus,
menyelaabkan neutrofil mengeksoresllran antigen pada
permukaannya yang mempunyai alrses untult loerinteralrsi
dengan ANCJL Cytolrine-primed neutrophll yang terpa par
dengan ANIEA. altan melepascan lmunoglobulin G {IgGI|
dari granulnya yang rnenghasillran metabolilr oksigen
toksilr dan membunuh sel endotel pada ltultur sel.
Kompleks ANCA-Ag diadsorpsi ire dalam sel endotel
dimana kemudian akan terbentul-: lcomplelrs imun in-
situ. Walaupun masih ltontroversi, ada pendaoat bahvva
sel endotel dapat menslntesis PR3 yang dapat pula
berperan dalam pembentultan lromplel-cs imun in situ.
Netrofil yang dialttivasi oleh ANCA {Ah-ICA activation
of netroonils} dimecllasi oleh F|[ab]|‘z yang terikat pada
netrofil dan reseptor Fc. Ella peristiwa ini terjadi invlvo
akan menyehabkan terjadinya vaslrulitis sebagai alribat
dari netrofil yang menempei, melalrukan penetrasi dan
lremudian merusalc dinding vaslrular.
Epiderniologi
Granulomatosis Wegener, Churg-Strauss syndrome dan
Poliangiitis milrroslropilr dapat mengenal berbagal usia,
namun demilrian penyaklt ini paling sering timbul pada
usia deltade ke 5, 6 atau i‘. Lalri-laki sedikit lebih banyolr
dari wanita dan lebih banyak mengenai lrulit putih
cllbanding kulit hitam. lnsidensi pertahun cli Arnerilra Utara
dan Eropa diperlirirakan 1-2 per1UD.UO£l populasi.
Manifestasi Klinis
Ma nifestasi klinis Granulomatosis Wegener, Cnurg-Strauss
syndrome dan Pollangiitis milrroslropik sangat bervariasi,
tergantung dari bagian tulsuh yang terlihat. aktivitas dan
perjalanan penyakit akut atau ltronik. Ketiga penyaltit ini
mempunyai manifestasi yang kurang lebih same, yaitu
gejala vasirulitis pembuluh darah kecil, pasien dengan
Granulomatosis Wegener dan Cnurg—5l:rouss syndrome
mempunyai tambahan gejala sesuai dengan sindromnya
maslng-rnasing. Keterlibatan ginjal sering terjadi pada
Granulomatosis Wegener dan Poliangiltis mikroskopilc,
namunjarang dijumpal pada Cnurg-Strauss syndrome.
Manifestasl renal yang sering dijumpai merupairan
gejala keterlibatan glomerulus seperti hematuria,
proteinuria dan disertai gagal ginjal. Gagal glnjal
biasanya memborikan gambaran karakteristilt seperti
rapidly progressive glomerulonepnriris (RPGN) pada
Granulomatosls Wegener dan Pollangiitis mlltroskopik,
namun lebih ringan pada Churg-Strauss syndrome.
Granulomatosis Wegener dan Poliangiitis rnikroskopllt
dapat juga lzlerrnanlfestasi sebagai nefritis akut yang
indolen atau nefritis kronik.
Ge_jala lain dapat dljumpai manifestasi intiamasi
sistemik yang tidak spesifil-: seperti demam, malaise,
15"‘???
anorelrsia, penumnan berat badan. mlalgia dan artralgia.
Kadang-kadang pada awalnya dirasakan seperti gejala
influenza (+'lu—like illness}. Sering dltemulcan lceterlibatan
lrulit, misalnya bailr pada Granulomatosis Wegener.
Churg—5tmuss syndrome maupun Poliangiitis rniirr-os lcopik
didapatkan adanya lesi purpura yang menunjulrlcan
adanya venuiitis dermal. Purpura ini lebih banyak
mengenai eltstremitas tiawa h, sering disertal ulserasl halos
setempat. Lesi nodular pada kulit dapat ditemukan pada
Granulomatosls We-genes dan Cnurg-Strauss syndrome,
akan tetapi sangatjarang pada Poliangiitis mil-troskopilr.
I"-lociul ini dapat terjadi karena arteritis dermal atau
stlblrutoneus dan aid bat intla masi granulomatosa neirrotik.
lteterlibatan saluran napas atas dan bawah lebih sering
terjadi pada Granulomatosis Wegener dan Cnurg-Strouss
syndrome, walaupun jarang dapat pula terjadi pada
Poliangiltis milcroskopilr dengan manifestasi perdarahan
pans rjoulmonory hemorrhage) alribat lrapilaritis hemoragik.
Perdarahan paru lebih domlnan pada Granulomatosis
Wegener, sedangkan pada Cnurg-Strauss syndrome
tenstama disertai asma bronlriat Pada Granulomatosls
Wegener dan Cnurg-Strauss syndrome terjadi irjuri paru
yang disebablran inflamasi granulomatosa neltrotilr, pada
pemeriltsaan radiologi terdeteksi sebagai lesi nodular
atau kavitas yang [olrasinya dapat berpinclah. Sedanglran
pada Poliangiitis milrroslropik tidak dijumpai lesi paru
granulornatilr. lvlanifestasi lreterilbatan saluran napas
ates termasulr rinitis. sinusitis. otitls media dan inflamasi
olrular. Gejala ini lebih sering pada Granulomatosis
Wegener, namun dapat pula dljumpai pada Charg-
Srrouss syndrome dan Poliangiltis mllrroskopilr. Terutarna
pada Granulomatosis Wegener dapat ditemulran gejala
destrulrsi tulang hidung dengan manifestasl perforasi
septal dan detormitas bentuk hidung. Gegiala neurologi
berupa neuropati periter, umumnya mononeuritis
lcompleks dijumpgi terutama pada rfnurg-Strauss syndrome.
Keterlibatan gastrointestinal menimbulkan gejala nyeri
abdominal, islcernla mesenterilca, perforasi intestinal
ljarangl, dan pemeriksaan ieses dapat dijumpal adanya
darah. Tabel ‘l menu n_julrl-:an persentase keterlilsatan organ
pada ketiga penyakit tersebut
Seroiogi ANCA
Pemerilrsaan serologi ANCA sangat berguna pada
poucl-immune crescentic glomerulonepnritls namun
harus diinteroretasl dalam ltontelcs yang sesuai dengan
icaralrterlstilr pasien. Sensitivitas untuk diagnostik
mencapal BU-90%, tetapi spesitisitas tergantung dari
populasi pasien. Selrltar seperemoat pasien dengan
anti-GEM crescentlc glomerulonepnriris dan idiopathic
immune—complex crescentic glomerulonepnritir adalah
ANCA positif [Talsel 2}.
Titer ANCA biasanya menurun setelah terapi dan
15'?!) PEN'F.PrK,iT VASKULAR

Tahel 1. Kelfirliibaian Siitem Organ pad-a "J'a5lu.|li'ti$ Pembuluh Da-rah Kepil

Sistern Organ Frekuensi Keterlibaian {$6}
Pluliangiitis Gr-anulamatnsis Churg-Strauss
Mikrcslmpik Wegener S_'|I"l'll'ifflfl'lE
Girijal 90 Bi} 45
Kulit 40 4D EC!
Pam 50 90 ?0
Telinga, hidung, tenggnrnlcan 35 90 50
Sistem muskulciskeleta! GD 5-U 50
Sistem saraf 3|] SD TU
Sistem gastrointestinal 50 5-D SD

Tabel 2. Persentaise ANCA pada-Vijski1_li&s- Pemfiuiuh Darah_l(_e_cil _

Frekuensi (‘K-1
J Prnteinase 3 (PR3,-* Mielnperolrsidase Hegatif
-c-ANCA] {MPG-fp-ANCA}
Granulrsmatosis Weg ener 'i"I.'Il 25 5
Poliangiitis miicroskclpiic 40 5'5 10
Ci-urg—5tra uss syndrome 10 EU 30
Pcruc:'—:'mmune glomeruionephritrs EU Ti] I0

meninglcat bila penyal-zit karnbuh. Narnun peningkatan
titer saja tidak bisa dipakai seba gai dasar untuk peru bal-ran
terapi, akan tetapi harus clisertai adanya peningkatan
aktivitas penyakit secara klinis. ANCA dapat pula pcisitif
pada penyakit infiamasi yang lain seperti kuiitis inflamasi,
remamid, penirakit inflarnasi liver kronik. endcrkarditis
dan fibrosis kistik. Pada keadaan ini ANCA1idak spesifik
terhadap PR3 atau MPO, tetapi spesifik terhadap Antigen
netrofil yang lain misalnya seperti lainoferin. cathepsin G.
Patulogi
Lesi glomerular berupa glcmeruicincfritis nekrofik
fnecrurizing gi0meruirJnephri'ris_iL sering disertai dengan
crescent. Pada lesi perrnulaan yang ringan dijurnpai
nekrosis fibrinoicl segmentai dengan atau tanpa crescent.
Pada lesi akut yang berat dapat terjadi nekrosis global
dengan pembentulcan crescent yang Iuas. Berbeda dengan
crescent yang ciimediasi oleh penya kit imun kumpleics, pada
penyakit ini segmen yang non-nelrrcitik pada glomerulus
yang mengalami injuri segmental tampalc ncirmal atau
mengalami sediicit sekali peruhahan. Hal ini berbeda
dengan crescent yang dirnecliasi oleh penyakil: imun
kcmpieks [nefritis lupus, nefropati Igfli, glam-eruionefritis
membranciprnliferatif] dimana secara spesifik clitemukan
hiperselularitas enclolcapiler clan penebalan dinding kapiler
pada segmen non-nekrotik. Tamlaahan pula pacla pauci-
immune Irrsscuiiris bisa clijurnpai arseritis renal terutama
pada arteri interlobularis dan angiitis medularis yang
mengenai vasa recta. infiltrat ]TlDi'lDI'lUi(|E3-I‘ terutama
eosinofil dapat dijumpai bila lesi glemerulus clan arteri
berat Lesi pat»:-lugis pada pasien dengan Granulomatosis
Wegener dan Churg-Strauss syndrome selain iraskulitis
pembuluh darah kecii nekrcitikan yaitu adanya gambaran
lesi yang sama dengan poliangiitis mikruskopik. lnfiamasi
granulr:-matus nekrotiican pada Granule-rnatosis Wegener
terjadi paling banyak d1 saluran nap-as dan ditandai
dengan adanya daerah nelcrcrtik dikelilingi infiltrat yang
terdiri dari neutrcrfil, iirnfcisit, mcmcisit clan makrofag,
sering dida patl-can sebaran sei besar bemu kleasi. Berbagai
en-sinofii dapat ditemukari pada lesi Granuiizrrnat-:|-sis
Wegener, namun hal ini lebih hanyak pada inflamasi
gra nulo matus nel-zrntikan ka Pena Churg-Strauss syndrome.
Eosinofil biasanya banyak clitemulcan pada lesi vaskulitis
karena Churg-Strauss syndrome, namun hal ini bukanlah
tanda yang paicrgnomunilc karena sejurnlah eosincrfii dapat
clitemukan pada lesi vaskulitis karena Granulomatosis
Wegener, poliangiitis mikroslcopik, poliarteritis nod-asa.
dan iraskuiiticlis lain.
Perjalanan Alamiah Penyakit
Sebelum tersedia obat imu ncisupresan pr-Dg nusis pe ng,-akit
ini huruk, ketlanyakan pasien meninggai claiam waictu
lcurang dari 1 tahun. Dengan pengobatan irnunosupresan
yang aclekuat rnasa harapan hidup pasien dan survival
ginjal dalam ‘i tahun rnencapai ?-I3-30%. lieberhasilan
dalam pen-ieliharaan fungsi girijal dalam jangka waictu
panjang lzierbancling terbalik dengan kadar kreatinin serum
pada wakiu awai diagnosis.
 VASKULITIS RENJIL
Plengobatan
Glor-nerulonefritis yang cul-cup berat, dimana sampai
terjadi gangguan fungsi ginjai memerlulcan pengobatan
imunosupresan. Pengobatan meliputi 3 fase yaitu fase
i1'1dui<si,fase perneliharaari clan fase relaps.
Pada fase intiuitsi ciiberikan ltortiltosteroicl dan obat
sitotoksilc seperti siklofosfamid. Dengan ltomloinasi obat
ini biasa nya teqiadi remisi sekitar T555. Dosis terapi intiu ltsi
meliputi metilprednisolon T mg,r'l»:gEB, diberiltan intravena
tiga hari berturut-turut dilanjulzltan dengan prednison oral
EU mg,i'hari yang cii turunlcan menjadi 10 mgylhari dalam
waktu 3 bulan. Goat ini dikomhinasi dengan siklofosfamid
oral 2 mgflcgBB.i'hari atau siltlofosfamicl intravena atau
D,5-‘I gfmi,-“bulan. Terapi plosmo exchange bermanfaat
terutama pada penyaitit yang berat, gagal ginjal yang
tergantung dialisis atau pada keadaan yang mengancam
jiwa seperti pulmonary hemorrhage.
Pengobatan pada fase pemeliharaan terdiri dari
siitlofosfamicl yang dapat diterusican sampai E-12 bulan
untuk mempertahankan remisi. Seoagai obat alternatif
pada fase ini dapat digunakan azatioprin, sebagai
cont-oh siiti-ofosfarnid diberikan sampai 3 bulan lsemuoiian
dilanjutkan dengan azatioprin 2 mg.-"i<gBB,-“hari untuk
mempertahanitan keadaan remisi.
Kira-kira 25~5El% pasien dengan penyaltit ini akan
mengalami kelcambul-ran. Pengobatan yang terbaik pada
kasus relaps ini belum diltetahui dengan balk. Biasanya
digunakan obat-obat seperti l-ialnya pada fase intluitsi,
namun lebih lturang intensif apalagi bila lceadaan relaps
dapat clidetelcsi iobih dini.
PULIARTERITIS NODUSA
Poliarteritis nodosa adalah arteritis sistemik nekrotil-:an
yang terutama rnengenai arteri viseral utama dan
caioang intra-parenkirnainya. Masih banyak kebingungan
hubungan antara poliarteritis nodosa dan poliangiitis
milcroskopik. Sistem nomenltlatur Chopei Hiii mernbatasi
diagnosis poliarteritis noclosa pada pasien yang hanya
rnemiiilci arteritis. Adanya vaskulitis pada pembuluh
darah selain arteri seperti kapiler, venula, atau arteriol
akan menyingkirlcan diagnosis poliarteritis noclosa dan
menginclikasiltan beberapa bentulc vaskulitis pembuluh
darah ltecil.
Patogenesis
Etiologi dan patogenesis poliarteritis noclosa tidak
diketahui. Disebutkan l;-ahvra kompielcs imun dapat
rnencetusltan terjadinya poliarteritis no-ziosa namun
bulcan mempakan proses patogenetilc utama. Sebagian
kecil pasien diternukan dengan infeksi virus Hepatitis E.
Hal ini memperbesar kernungkinan bahvva infeksi vinis
g 1ss1
Hepatitis B rnemprociuksi kompleks imun yang berlokasi
cli dinding arteri clan merangsang terjadinya inflamasi.
Tetapi bukti menyebutl-can hahvva infeksi virus Hepatitis El
yang mengakibatkan cieposisi komplelrs imun lebih ha nyalc
ditemukan pada giomerulonefritis tertentu clan vaskulitis
pembuluh darah lcecil clibandingkan pada poliarteritis
nooiosa.
Epidemiologi
Berdasarkan clefinisi sistem nornenklatur Chapel Hill,
prevalensi poliarteritis nodosa sebesar 3,-'1lIH.Tr.{l-[Jill pada
popuiasi perkotaan di Francis. Disebutitan bahvva faktor
iingkungan dapat mernpengaruhi prevalensi poliarteritis
nodosa. Rasio antara laki dan perempuan sama dan
didapatkan terjadi pada semua ras. Onset penyaltit ini
paling banyak pada usia antara 40 sampai EU tahun.
Manifestasi Klinis
lvlanifestasi klinis yang paling sering rnuncul adalah
gejala non-spesifik seperti demam, malaise, artralgia.
mialgia, dan penurunan berat badan serta arteritis.
Seringjuga ditemukan neuropati perifer. biasanya dalam
bentuk itornplei-:s mononeuritis. Hal ini diakibatkan
oleh infiamasi dari arteri kecil di epineural yang secara
klinis sulit dibedakan dengan neuropati perifer yang
disehabitan oleh vaskulitisjenis yang lain yangjuga dapat
rnengenai arteri epineural, seperti poliangiitis miluoslcopilt,
Granulomatosis Wegener, clan Cnurg-Stmuss syndrome.
Keterlibatan saluran cerna clitemukan pada sel:-agian
pasien, biasanya dengan gejala nyeri perut dan adanya
darah pada feses. Jarang disertai dengan infark maupun
perforasi usus. Keterlibatan ginjal mengakibatltan adanya
infark dan perdarahan ditandai dengan nyeri pinggang
dan hematuria- lfiomplikasi dari keterlibatan ginjal yang
jarang ditemukan namun sangat fatal adalah ruptur dari
an-eurisma arjeri dengan perdarahan retroperitoneal
ataupun peritoneum. Sekitar sepertiga pasien akan
mengalami hip-erlensi namunjarang yang sampai menjacli
hipertensi maligna. Ivlanifestasi lculit yang paling sering
adalah no-tlul inflamasi yang nyeri dan itemerahan.
Patolo-gi
Poliarteritis noclosa dapat mengenai setiap arteri oi ginjal,
mulai dari arteri renalis sampai ke arteri interlobularis,
meskipun yang paling banyak terlibat adalah arteri
interiobaris clan arteri arlcuata. Lesi infiarnasi nodular
serta aneurisma ipseucloa neurisma} cla pat cliperiltsa tanpa
rnilcrosltop apabila mengenai arteri lserulcuran sedang.
lnfiamasi pada arteri kecil hanya dapat cliperiksa dibawah
mikrosltop.
Lesi akut ditandai dengan nekrosis filsrinoid segmental
r:.ii tra nsmurai dari arteri, biasanya ciisei-lzai infiltrasi ieu itosit
dengan leultositoklasia. Lesi permulaan menganclung
 l5'i"2
sejumlah neutrofil clan sela n_jutnya cliclominasi oleh leultosil
rnononulclear. Komplikasi pada lesi altl.rl: dapat i:l-erupa
tromlzlosis maupun perdarahan. Pada lesi yang lebih lanjut
akan teroentuk fibrosis dan remodeling cli enolorteriol.
Aneurisma pada arteritls nekrotikan selsenarnya adalah
pseudo-aneurisrna yang diakjlzlatkan oleh proses inflamasi.
Dinning arteri tidak mengala mi dilatasi no mun terjadi erosi
pada jaringan perivaskular disel-titarnya oleh inflarnasi
nekrotil-:an sehlngga terbentult lumen yang lebih besar
pacla daerah inllamasi. Hal ini rnenjelasloan lcecenderungan
untuk terjadinya tromhosis atau ruptur.
Perjalanan Alamiah Penyakit
Poliarteritis nodosa dengan keteriibatan multisistcm
memiliki prognosis yang burult tanpa terapi. Poliarteritis
nodosa biasanya diterapi dengan kortiltosteroid dan obat
sitotoksik seperti sil-zlofosfamid. Angina harapan hidup ‘ID
tahun dengan terapi yang adeltuat adalah 50%. Sekitar
15% pasien yang sudah rernisi akan mengalami relaps.
Pengobatan
Poliarteritis nodosa tanpa ada ‘oultti inlelcsi virus Hepatitis
B diberlkan terapi ltortilcc-steroid dan obat sitotoksilc
seperti siltlofosfamid. Regimen terapi sama dengan
terapi pada mikrosltopilc poliangiitis dan Granulomatosis
Wegener. Teta pi pada pasien yang tanpa falttor risiko untuk
terjadinya outcome yang burult {seperti umur lebih dari
50 tahun, lteteriihatan jantung, usus atau ginjaljl culcup
cliberilcan ltortilrosteroid saja dan akan lebih tidal: toksik
dibandingkan ltombinasi steroid dan sitotol-zsilc.
Terapi imurlosuoresan agresif tanpa terapi antivirus
dikontraindiltasikan pada pasien dengan poliarteritis
nodosa alcibat Hepatitis B karena efek samping yang
serius altibat infeitsi virus Hepatitis B. F-‘ada pasien tersebut
dll:-eriltan steroid jangl-:a pendek dilcombinasikan dengan
antiviral dan bisa dilalrul-:an plasmafaresis sebelum
diberikan irnunosupresan yang lebih kuat.
ARTERITIS TAKAYASU DAN .fl.R'l'ERITl5 SEI. BESAR
Arteritis Talcayasu clan arlzeritis sel besar mengenai aorta dan
ca loa ng utamanya. Arlzeritis sel besar mempu nyai predileltsi
pada cab-ang elcstraltranial dari arteri karotis namun dapat
juga mengenai arteri pada organ manapun. Preclilelrsi dari
arteritls Takayasu adalah arteri besar yang rnensuplai darah
ice ekslremitas. Kedua penyalcit ini menyebaislcan inflamasi
vaskular lcronilc, sering dengan gambaran granulomatus
dengan sel besar be-rinti banyalc.
Patogenesis
Etiologi clan patogenesis arteritls sel besar dan arteritls
Takayasu tidak diltetahui. Ivlungl-:in disebabkan oleh
PEN'l".fllKiT UASKULAR
rnekanisme sell-medioteo’ immune yang dilinat dari
perubahan histologis yang ada dan perjaianan infiltrasi
leultositnya.
Epiderniologi
Arteritis Talcayasu lebih banyalt terjadi di Mia dengan
rasio perempuan dan laki-laki adalah 9:1. Arterltis sel
besar lebih sering pada lteturunan Eropa U-Lara serta rosin
perempuan dan lalti—lai<i sebesar 4-IT. I-‘arteritls Taitayasu
biasanya didiagnosis pada umur 10-20 tahun dan sangat
jarang diatas usia Sill tahun, sedanglcan arteritls sel besar
sangatjarang pada usia sebelum Sll tahun.
Manifestasi Klinis
Selain gejala non-spesifik seperti demam, artralgia, dan
penurunan berat badan, manifestasi klinis utama dari
ltedua kelainan tersebut disebabkan oleh stenosis arteri
dan iskemia.
lvlanifestasi klinis utama dari arteritls Taltayasu
adalah menuninnya denyut nadi (95% pasien}, bruit pada
pembuluh darah, ltlaudikasio dan hipertensi renovaslcular.
l-lipertensi renovaslcular merupalcan penyebab morbiditas
clan mortalitas utama yang diselnabltan oleh isltemia renal
altibat stenosis pada arteri renalis atau lcoartaltsio aorta.
hlyeri ltepala sering ditemulcan pada arteritls sel besar.
Nyeri pada arteri ternporalis, nodul atau pulsasi yang
berlturang ditemultan pada sebagian pasien. Lebih dari
setengah pasien mengalami rematilt polimialgia ditandai
dengan lceltakuan dan nyeri pada leher serta otot-otot
prokslmal dari bahu dan paha. Tanda ltlinis lceteriibatan
ginjal lebih jarang pada arteritls sel besar dil:-andingkan
pada arteritls Ta!-tayasu.
Patologi
Gamoaran aortitis dan arteritls dari arteritls Taltayasu
dan arteritls sel besar sulit dihedaltan. lteduanya
ditandai dengan inflamasi alttlf dengan prodorninan
ieukosit mononuklear. ltadang disertai sel besar barinti
lzlanyalt. Fase lcronis ditandai dengan fibrosis progresif
yang mengakibatlcan stenosis pembuluh darah yang
menyebabl-:an islcemia. Bering diternultan ketorlibatan
arteri renalis pada hasil otopsi pasien arteritls Taltayasu
clan arteritls sel besar. Lesi glomerular ditandai dengan
ekspansi nodular matriks mesangial dan rnesangiolisis
sering pada arteritls Talcayasu.
Pengohatan
[tor-tiltosteroid merupalcan pengobatan untuk arteritls sel
besar dan arteritls Takayasu. Dimulai dengan preclnisolon
dosis 1 mg.-“kg selama 1 bulan icemudian tapering dalam
beberapa bulan. Clbat sitotoksilt seperti siltlofosfamicl
dapat diberikan pada aklcivitas penyaltit yang persisten.
Pasien dengan arteritls sel besar dapat diherikan
 'lll'ASl'-i|.l1l'I1S RENAL
15'i"3

aspirin untuk mencegah terjadinya lcejadian tromhosis

pembuluh darah. Apabila dltemultan keterlioatan arteri
renalis bilateral mal-ca pemberian penghambat ACE dapat
rrlemicu teqiaclinya gagal girljal pada arteritls Takayasu.
Jilsa tatalalcsana medikamentosa tidak berhasil mengatasi
hipertensi renovakular, make cliarjurlcan untuk dilakul-tan
operasi bypass atau angioplasti.

REFERENSI

1. E-r:i-otl-l AU, Pusey CD, Iayrle DR. Rena] vasculitis. Nephrol

lJia1Trar|spiant, Elli)-1; I9! 1'5l'l5=I-St
l }‘ennelte]'C'. Rapidly progrssive txacimlicglomettiloneplwsitis.
Kidney Int. 2063; 63: 1164-??.
3. Iem1etneIC.FalltR,l. Renalancl systernicvaseulitis. Ircjol-lnson
RI. Feehaly I. editors. Co!lII.P1'E'1'lensive clinical 11=EP1'l.l'lJ1Dgy. -1"
ed. Missoisa-i. Elseviet Saunders; Z010.
-1. Iereletlie I'LL Falls R]. Thepathology of vasculitis involving the
kidney. am I Kidney Dis, 1994.; 24; tau-1.1.
5. lennetto IC, Falls R]. Vasculitis {P‘oIyarteritis Nodosa,
Microscopic Polyangiitis, Wegenet-‘s G1-anu lomatosis.
Henoch-Schonlein Plnptua}. In: 5cl1.rie:rR'i-"IF, ICl.al'|.rS,ecl.itoirs.
Atlas offliseases of The Kidney. Blackwell Science. 1999.
6. Kallenherg (‘Givl, Erouvver E. Woetting ll. lfohen Tll-‘ll. Anti
neutzophyl cytoplaslrdc antibodies: current diagnostic and
pathophysiologic potential. ‘Kidney lnt.1‘9‘;l-l;=i-El: 1-15.
5'. Savage OLE. AEKIICA associated renal vascnlitis. Kidney Int.
ZUUI; Elli]: 16-I4-2?.
 202
PENYAKIT PEMBULUH GETAH BENING
Rachmat Hamonangan, Simon Salim

PENDAHULUAN J Pada embrio manusia. terdapat E sa ltus lirntati lcus yang

Penyaltit pembuluh darah getah l:r-ening, meslcipunjarang
clijumpai dalam pralctel-: sehari-hari, bila terjadi akan
sangat mengganggu kualitas hidup pasiennya. Penyebab
gangguan sistem limfatilt dapat berrnacam-macam,
berupa trauma, infelcsi-inilamasi, keganasan. ltongenital.
hingga autoimun. Sebelum membahas merlg enai l:l-erbagai
macam penyebab gangguan sistem limfatik, perlu kembali
ttiingatltan mengenal anatomi clan fisiologi dari sistem
pembuluh getal-i bening ini.
rnerupakan asal pembuluh darah lin"lfatilt.Dua diantaranya
berpasangan, sakus limfatikusj ugulardan salcus limfatilrus
posteriorfiedangltan dua sisanya tidal: berpasangan. sakus
limfatiltus retroperitoneal dan crsterno cnyli. Posisi sal-zus
limfatikus adalah sebagai berikut:
- Saltusjugular. pada suclut antara vena subltlavia
- Sal-cus posterior, pada sudut antara vena iliaka
* Saltus retroperitoneal, pada atap mesenteri deltat
kelenjar su prarenal
- Clsrerno cnyti, di daerah vertebrae lumbal lcetiga dan
keempat

ANAT-UM! DAN FISIDLDGI

lnominat kiri
Anatomi - ___ -Jugularis ,
Sistem limfatik terdiri ates cairan limle. pembuluh 45¢-"l " into-ma
.,fl:__*
darah tempat transport cairan limfe clan organ yang Kantunglimfalilt ' ""~ Jugularis
lU9"l3rl5 “"““ " el-tsterna
rnengandung jaringan limfoid seperti lcelenjar getah rl
inomi-not lranan" '
loaning, limpa clan timus.
Cairan limfe merupakan cairan yang tidak herwarna vena pang g Elulstus cuvier
dan memiliki Ito-mposisi yang mirip dengan plasma darah. i SI-.l|!lIE|'1Df 3% I
Cairan itu menganclung banyait Iimfosit dan seringltali l , % Cardinal kiri
clitemukan ltorpuslcel sel darah merah.Granul dan laalcteri
juga cliarnizlil oleh limfe dari ronggajaringan ilcat, scbagiarl o "I.-"er|a oaval inferior
1% 3:
is _l
oleh alcsi limfosit yang masuk ke limfe lewat endotel dan bagian orerenal A - Sisterna ohyli i
sebagian dari pasase langsung Iewat endotel.
..-___\ -. 1"; Ginjalllqiri I
Pembuluh darah lirnfatik merupakan lcomponen
integral sirltulasi yang terdiri atas jaringan pembuluh ‘vena oava mfenor
. . -
Ka.
rah_:;';fiGlnr:[:Euk
l’ -
darah yang penting, bailc untuk homeostasis cairan loagianp-osiren
maupun respon sistem imun.Pemlouluh darah ini cliloentuk
clari seranglcaian saluran yang menghubungkan rongga T“"'r" 'jr=-
lliaca ltomunis kin‘
interstistial dengan organ limfoid itimus. limpa, dan
KBl'l1Ul1Ei__----- .12 'Ilt_ lliaoa -oltsterna l|
nodus lirntatilcus} dan sirlculasi sentral.Pernbuluh darah ini |' rue st ' . -_ ' _ _
secara stnilttural clan fungsional berperan dalam regulasi ‘ma pm Em! Hrpogastrik
homeostatilt dan rnecliasi cairan yang lcaya protein dari
i . . A .
uiung althir vena cli pembuluh ltapiler. Gambar ‘t. Saicus limiatiltus berdasar izlesltripsi Florence Sabin

-- — -15151 - __~- _
 PEN"!'.i\\I'IIT PEMBULLIH DARAH GEIM-I BEHING
K-ampielm pteksus kzapiler limfatik, yang terdiri dari
sela pis sei and ate]. terletak di rua ng interstistial di banyalc
regic tubuh.5e| endetel pada pembuluh iirnfe memiliki
huhungan yang innggar untuk memfasilitasi rnasuknya
cairan, rnakremolekui dan sel, F-‘leksus kapiler iimfatilc
mempunyai bentuk yang beryariasi, terdapat banyak
anastn-mnsis.Pada beberapa tempat seperti papiiia dermal,
yili intestinaf, dan papilia filifermis cli iidah, kapiier ini
tidak memiliki ujung akhir (cu!--de-sacs}. Pleksus seringkali
memiliki 2 lapisan: superfisial dan lapisan dalam, yang
sup-erfisial memiliki kaliberyarlg lebih kecil. Kapiler limfatik
tidak memifiki katup.
Pambuluh lirnfatik yang besar terdiri atas 3 lapisan.
Lapisan internalnya tipis, transparan, sedikit elastik dan
terdiri atas selapis sel endntelg sel ini didukung oleh
membrane eIastis.L:-ipisan tengah clibentuk oleh otot
pains dan sarat eiastik dengan as-ah transyersun-+.Lapisan
terluar terdiri atas jaringan ikat yang bercampur dengan
u-tot polos yang I:-erjalan tongitudinai atau ob1ik.|.a.pisan
terfuar memhentuk lap-isan pelindung dan tempat
menghubu ngkan pem buluh limfe dengan struktur sekitar.
Pada pembuluh yang lebih kecil. tidak terdapat serat
muskular atau aiastin, dinding terdiri hanya oleh selubung
jaringan ikat yang dfiapisi endotel.
Pem buluh limfatik bersifat sa ngat haiu s.Se|ubung nya
yang bersifat transparan mem tr-uat cairan yang didalarnnya
dapat terlihat. Pembuluh ini terinterupsi saat interyai
lconstriksi sehingga terlihat seperti gambaran manna-
manik.Konstriksi ini sesuai dengan kondisi katup yang
--- - +,-=3-Q
" 3“-4-==_i%¢§"“— F'fl'l!'l'||JLHLi'i
; Urrrialikalfewent yang akan mengalirkan kelebihan cairan dari ruang
J maul
_
E rn- :_ . ..,_
L 1.1’
-“ ,-
eff"“-
I4 *
"|"E|'| -1‘ __\_L- 1
| Pamhuluh act.
limf-alik
|
I
,
-I
£5-.;‘L:
Ganrumr __ 1 _ _ " .--'1_q.‘
In-.'3_\*~4L-."'-. ‘T-‘:45-_n" center itqaa * 51 #1-it"J-E%\
. inflffcla MEUUFBE
Garnbar 2. Gambaran shzematik nndus limfatikus
__ 15T5
dimiliki pembuluh darah ini.i£atup satu arah menjamin
arah aliran menuju ke kelekter subkutan yang memiliki
katup-katup dan dikelilingi otot polos. Cairan getah
herring tersebut kernudian akan dialihkan ke nndus
timfatik regional bail-: melalui kulelrtor-kolekter subkutan
maupun meialui pembuluh limfatik yang lebih dalam iagi
[yang merupakan bagian dari knmpleks neuroyaskularj.
F-‘ernbuluh limfatik ditemukan di hampir setiap jaringan
dan organ yang mengandung pembuluh darah.
Nodus lirnfatik herkumpul dalam grup--grup sesuai
dengan daerah yang dilalui oleh pembuluh Jimfatik.
Nudus limfatik terdiri atas lcapsul fibre-sa,_jaringan limfuid.
suplai pembuluh darah dan pembuluh aferan-eferen yang
I:-erkomunikasi lewat jalur getah baning daiam nodul,-'
keienjar terse but.
Dari nodus lirnfatik ini, cairan akan diaiirkan melalui
pembuluh iimfatik besar menuju duictus thorasikus yang
kemudian berrnuara di pembuluh darah yena_ Muara
tersebut terletak di sudut antara vena sub!-clayia kiri dan
venajugularis kiri. [Gambar 1}.
FISIDLOGI
Sistem Iimfatik rnemainkan paranan penting dalam
keseimhangan cafran. Cairan akan terfiltrasi pada dinding
arteriole keluar ke interstitial, dan sebagian akan di absorb-5
oleh venula kembaii Ice sirkulasi darah. Sehagian [~‘|U%}
diserap melalui pembuluh getah bening, untuk kernuciian
meiatui duirtus thorasikus dikern balikan ke sirkula si dara h.
Selain berfungsi dalam regulasi cairan, sistem getah
bening juga barespons terhadap infeksi.
Harnpir semua jaringan di tubuh memiliki saluran
limfe
interstitial. Meskipun beberapa organ, seperti laagian
superfisial dari kulit. sistem saraf pusat, endernisiurn 1:-tot,
._ ‘_
I Trabeicula dan tulang tidak memiliki saluran fimfe seperti organ-
urgan lainnya, rnereka memiliki saluran interstitial yang
disebut prelirnfatik untuk rnengalirkan cairan dari ruang
interstitial menuju pembuluh lirnfatik.
I‘ ' ' . Seluruh pembuluh iimfe dari bagfan bawah tubuh
6
1- - 'a _. It
menuju ke dukrus tnresflrus dan akan mengnsnngkan
' ' : cairannya di tempat pertemuan venajugularis inrerna kiri
dan vena subklavia kiri. Sisi kiri kepaia, tangan kiri, dan
J.
-.
“H-.
#5,
-.'.-I
.':-a
II-5F
'-
l- J
Sin-us medularia ! sebagian dari dadajuga masuk ke dalam dukrus teresikus
sebelum mengusnngi-:an cairannya ke vena. Sedangkan
yena dari sisi kanan leher dan kepala, tangan kanan, dan
sebagian dari riada akan menuju dukrus Jinnfatikus kanen,
4
‘1_ Z- yang berukuran lebih kecil dari duktus tnrasikus, dan akan
at ' mengesengkan di pertemuan antara vena sublciavia kanan
Pd'3l‘|H|||'3I'||i|'l'lfE1li|-E dan vena jug ula ris inta ma.
Sebagian besar cairan yang tersaring dari ujung
kapilerarteriol darah akan mengalir ke sel-sel dan akan
E'_?§.- _ . |'|i.l5|RDlOLClGI

M3553 lirnfoait
dan malggfag :5,
-r

a“ ad‘
-"
»_
1'.
_';t.'
_ .- fig? ._
iii
E.--I
Noclus sen-iltalis —
Nod us sentinel
r

J‘ _ :7" ‘H
" ‘ " .. "i.I'5Ell'l£
.___ '1'“»s='§‘I1I" _ I: _ I :_______r,.n. I G é Dulttua limlatil-we kanan
' ._ - F I ‘Vii - “i D""‘kt“51°°'“'k“'| "'
' Nodus altsilaria -4.-'
1/1r
‘l H-ll :
" -2. wi,-. =. '11“. -Y.9: s Ir %
,., ._ H 5:i J ||
I kt _ _ ‘i

_ “"" Ji7.i..'1'r - - ' - Srsterna ehyln

.;'.:_"?5:-_.-;'a1._'-'".‘\-' - ill J'.~'-ta '5%.-i..’l
' -Kii:
"__r§‘1f.J
we
i__,f_3;:i , _ __ NDl:l|.|s
ri¥__Gq;'§E;_==-;g_
'<1';
'i»sI'»,?;=¥‘=.'t:7",'3-*“ I I _ | -a-[I 1‘ ‘I 1 -

" , , -~ ti ~ . -
. . "I
i <1,‘I I - ,f -_ .1 _Nodu
. I1
-'
_ -4 q --".
1- a .~
5 - .1
|
1
II‘
I Li‘? '3"

Pembuluh limfatik 1 -ea I . s=i-~ "lb Pembuluh lirnlatik I _.1"I‘

|; 3 perlfar _ i
-1*». J. - I.
_|"

- -. m g£$- .3_,"~*-1‘ Kaoileroaran

. An i
. I ;t '1 '4!npreis
' I

--_=":'~'“_.r_:
ii-In . _ 1F J

in,
trA L
‘.- _y __§'i=;
. Sel jaringa _,.-

*£'I~\‘r ._,__ ‘fig;-;3]l

'=tr' ~
5"!‘ 45-ail" a;____;.'--

Kaliper limfalilt calm“ intersfisia

l vi;
|
J
1
- I
/iii .

Sumti-er: Guyton edisi 12

Garnhar 3. Sistern iimfatik pada tuhuh

clireabsorpsi lcemhali ke ujung lzapiler yena. Narnun, __H_ ‘t t ‘K!

1
terdapat sekitar 1,-*‘l£i cairan yang masuk Ice lcapiler limfe
dan kemhali ice darah melalui sistern limfatilc. Cairan i .Oa,l_ O lji" O a
yang lcembali melalui sistem iirnfatilc adalah cairan yang
fT‘|-El'l'lDflWEl moiekul-moiekul besar, seperti protein. Total
Q “‘ Q“_

_g5g£§?Hoy
k _'."‘--1 Enduthcllialeels ‘.§'~e|t»-as
jumlah cairan iimie dalam seha ri hanya seba nyak 2-3 liter.
Cairan dari ruang interstitial masuk ke dalam pembuluh
iirnfe melalui katup satu arah_ liatup tersebut terbentuk
dari sel endotel yang laertumpa ng tindih, melebihi pinggir
sel. Cairan dari ruang interstitial, ioeserta partikel-partikel 4 >-‘*0 t/ O'ji“""l0_ J,»-
di dalamnya, dapat mendci-rung katup tersebut oian i' '__I |' -
masuk ice dalam icapiier limfatilc. Saat cairan tersebut \£-""""-
Ancltocing iilarrrorfls;
masui-r, cairan akan sulit kembali ke luar karena bentui-:
katup yang akan rnenutupjika ada aliran halik dari dalam Gambar 4. 51:rulrtur lchusus pada lcapiler limfatilc
lcapiier. Namun, bagian paling ujung dari kapiler tenninal
lirnfatik terdapat katup yang akan rnengalirl-:an cairannya
lee sirlculasi cla ra h. Komposisi lirnfe hampir sama dengan cairan di ruang
Cairan Ilimffi merupalcan turunan dari cairan cli interstitial. ifionsentrasi protein dalam cairan iimfe dari
ruang interstitial yang rnengaiir ke pembuluh limiatik. jaringan ha rnpirsama dengan konsentrasi protein cli ruang
 PENYAIGT FEMS-ULUH DARAH GEM!-I HEHIHG
interstitial, yaitu sekitar 2 g,f:_-ll. Sementara iconsentrasi
protein dalam cairan limfe yang berasal dari liver sebesar
E gfdl dan dari usus adalah sebesar 3-4 g,-‘di. Selain
mengangkut protein, sistern limiatik rnerupakan rute
utama untuk alasorpsi nutrisi dari sistern pencernaan,
terutama untuk penyerapan lemak.
Keceoatan aliran limie yang menuju dukrus torosiirus
adalah sebesar 100 mlfjam dan |tira—kira sebanyak 20 rnl
mengalir menuju sirkulasi setiap jamnya melalui saluran
lain, sehingga total aliran lirnfe adalah sekitar ‘I20 ml,-*'jar'n
atau 2-3 liter per hari.
KELAINAN LIMFATIK
LIMFEDEMA
Definisi
Limfedema adalah kondisi edema non pitting yang
disebabkan karena kelainan aliran pembuluh darah
limfatik.
Epiclerriiologi
Data kejadian limfedema primer di Indonesia belum
ada data yang jelas, Sedangkan di dunia sendiri angka
kejadiannya klffl-llilffl 1 per 10.000 orang. |[Harrisoni
Klasifikasi
Secara garis besar lirnfedema dibagi menjadi primer
dan sekunder [Harrison's]. Sesuai narnanya, iirnfedema
primer disebabkan karena agenesis, hipoplasia atau
obstruksi saluran limfatik yang biasanya berhubungan
dengan sindrom lainnya {Turns-r, iiilinefelter, dab].
Sedangicanlimfedema sekuneler disebabkan karena
gangguan aliran pembuluh darah limfatik yang
didapat pada pembuluh darah limfatik yang normal
|[Tabe| 1].
Tabel I. Penyehab Limfedemai
Lirnfedema ltongenital limfederna ispt: Milroy's
Primer disease}
Praecox limfeclema [spt : Meige's disease]
Tarda limfeclerna
Limfederna Limfa ngitis berulang
Sekunder Filariasis
Tu berkulosis
Regan asan
Pemb-edahan
Radiasi
ifiumlaer; Harrison's Principles of Internal Medicine}
I517
LIMFEDEMA PRIMER
Secara etiologi, terdapat 3 gen yang sudah olilronfir.-".1:
menyebablsan limfedema: 1] VEGFR-3 [familial :'v:l:fC}
lymphedema]; 2] FOXC2 ilymphederna-distichias:
syndrome]; dan 3] S0308 {hypotrichosis-lymphedema-
teleangiectasia]. Terdapat tiga sub tipe klinis limtedema:
limfedema lcongenital, limfedema praecox, limfeclema
tarda.
- Limfecfema Kflltgenital
lylerupakan kelainan malforrnasi limfatil: sejak lahir
yang jarang terjadi, diantaranya adalah penyakit
Milroy, yaitu suatu kelainan limfedema lcongenital
herediter yang dilu runlcan secara autoso mal dominan.
Pada penyalcit Milroy biasanya loerhubungan juga
dengan limfangielrtasis dan icolestasis, diduga alcibat
mutasi dari VEGFR-3.yEGFR-3 diketahui memainkan
peranan penting dalam limfangiogenesis.
- Limfedema Praecox
Limfedema praecox herediter {penyakit meige]
juga merupaican penyalcit yang diturunlcan secara
autosomal dominan. Kelainan yang muncul pada usia
menjelang oubertas ini, disebab!-can karena mutasi
pada gen F01-l-E2, yang mengkode faktor translcripsi.
Kelainan ini biasanya juga memloerikan fenotip
bulu mata elcstra idictichiasis].i(arena FOXC2 juga
mem pengaru ni pembentu kan katup di vena, sete ngah
pasien dengan llmfedema-dictichiasis_iuga memiliki
insufisiensi vena clan katup vena ll'il<0r11]:|-Eton.
- Limfeclema Tarda
i-telainan iirnfederna yang rnuncul saat dewasa,
biasanya setelah usia 35 tahun. Kaolang dijumpai
kelairian pada keluarganyajuga.
LIMFEDEMA SEKUNDER
Limfedema sekunder rnerupaican limfedema yang
disebabkan karena kelainan yang mempengaruhi nodus
iimlatikus, biasanya berupa diseksi, radiasi, sumbatan
i-zeganasan, dan infeksi. Pada negara rnaju biasanya
disebablran karena diselcsi nodus lirnfatiicus dan,-“atau
radiasi.
Lirnfedema yang rnuncul tergantung daripada
beberapa falctor, rneliputi jumlah nodus lirnfatik
yang dibuang, luasnya pernhedahan, rarliasi lolcal,
oenyernlauhan luka yang terlambat. dan l.‘.ll1lE5ll3El5.|i"|'F|-Bl‘l"l&5l
kronis dapat menyebabkan obliterasi progresii dari
limtangioles {pembuluh limfatiic] clan pada akhirnya dapat
rnenyebalalcan lirnfeolerna. Limfederna sekunder yang
paling sering oiijurnpai adalah lirnieoiema alcilaat kanlter
payu|:lara.Pada negara tropis, iimfederna juga seringkali
rliselaabican karena infeksi tropiic. terutarna para:-zit filaria,
 .1075 ___.___ |Ul|RD|iDl_flGl

yang rnempakan parasit penyebab limfedema tersering

Tab-el 2. Tahapaii. Tbokurnen Hon5ensus'
di seiuruh dunia.|[]_ii-lat BAH Filariasis].
lntemafional Socie-'l:y'o'l' l,y:r||a_ho!ogy -
Pada beberapa penyakit radang sendi seperti arthritis
Tahapan llleterarngan
rheumatoid dan arthritis psoriatik. dapat dijurnpai
klinis
limtederna yang seringlsaii simetriicai. Kondisi ini perlu
dibedalcan dengan tenosinoyitis pada pasien arthritis, 0 Subklinis dengan itentunglcinan etroiusi klinis
dengan l:-antuan lirnfosltintigrafi yang memperiihatkan I Edema menyusut dengan terapi dan tes pitting
fungsi limfatik yang tidak terganggu. positif
Pada beberapa kondisi, penemuan iimfedema ll Edema sebagian menyosut dengan tera pi dan
merupakan bagianrprediirtor terjadinya sel-ulitis, seperti tes pitting negatif
dijumpai pada selulitis berulang setelah CABG, selulitis ill Elephantiasis dengan komplikasi kutanous dan
berulang pada lengan wanita pasta mastelctomi, dan infeksi loeruiang
selulitis herulang pada tungi-:ai bawah wanita yang
mengalami pembedahan daerah pelvis.
pada lculit dan jaringan subkutan ielephantiasis] {tahap
Ill]. Perubahan yang progresil ini terjadi karena adanya
inflarnasi lcronis yang melibatkan Iirnfosit, rno-nosit,-'
PATDFISIOLOGI I
makrofag, dan sel dendritii-L S-ei-sel inflamasi tersebut akan
mem pro-duksi sitokin inflamasi yang berhubu ngan deng an
Patofisiologi limfedema dihagi menjadi 2 periode. Periode
fibrosis, seperti ETGF, TGF-B, dan PDGF sehingga proliferasi
pertama adalah fase dimana peruba han terjadi hanya pa da
sel dan rnigrasi seiular menjadi upreguloted.
limfatik dan belum melibatlcan perubahan di jaringan
lnfeicsi dan adipogenesis meru pakan faictor eksaserbasi
Iunalc se hingga belum terdapat gejala. Sedangkan periode
terjadinya limfedema. Alcumulasi cairan dan protein
seianjutnya adalah fase dimana telah terjadi perubahan
merupakan kondisi yang balk untuk tumbuhnya bakteri.
dijaringan iunak |[|emak,_iaringan ikat, kulit} yang sudah
Begitu _iuga dengan terganggunya respons imun iokal
mengaicibatkan pembengkalcan progresif, deposisi lernak
alcibat disfungsi limfatik, mempercepat inyasi bakteri dan
dan slcar, irnunosupresi, kecenderungan seiulitis, dan
jamur. Jaringan lunak yang terinfeksi akan memperburul-:
proliferasi mikroyaskular.
limfedema yang sudah terjadi.
Patotisiologi akan dijelaskan pada gambar yang
Periocle Variahel [occult iymphedemn]
dilrotip dari Saito 2013.
Pada saat ini telah terjadi stasis limfe yang disebabkan
oleh sistem limfatiir yang tidak sempurna dari masa
lcongenital maupun sumbatan. Kemudian stasis Iirnfe
PENEGAKAN DIAGNOSIS
disertai dengan k-Dntralctilitas tungicai yang tidak teratur,
inkompetensi katup secara progresif. penghancuran
elemen kontralctilitas [lirnfangioparalisis]-, dan ektasi Anamnesis
bertahap dari koleldor lirnfatil-:. Periode ini masulc ke dalam Onset bengkak pada limfadenitis seicunder biasanya
cepat, namun bisa tiba-tiba diperberat oleh inflarnasi lokal
stageftahap 0. Setelah periode ini, mulai muncul berbagai
alcibat infeksi atau trauma loka|.O|eh karena itu perlu pula
keadaan yang mengaicibatican limfederna kronik.
dicari lcemungkinan infelcsi kuiit akibat statilokolcus dan
stre]JI0ltDltuS..I5'\danya bintilc kemerahan atau garis-garis
Limfedema Progres dan Falrtor Eksaserbasi
kemerahan mun-gkin menunjukan adanya limtangitis.
Saat iimfederna sudah terjadi, biasanya sudah terdapat
Pada awalnya pasien dapat merasakan nyeri dan
perubahan patologis lainnya pada sistem limfatik:
perasaan berat atau penuh di ekstremitas. Pada kondisi
' Ubstrulcsijalan utama lirnfatik
kronis, dapat meqiadi limfangiosarkoma yang memberikan
- Aliran batik dermal
gambaran klinis nodul muitipel. Saat edema bertambah,
- Kurangrtidak adanya nodus lirnforilcos
jangkauan geralc dapat berkurang dan mengganggu
- Munculnya ltolateral aliran limfatik
aktifitas sehari-hari pasien.
Berikut adalah lingicatan klinis limfedema berdasarlkan
internotionoi Society of Lymphology [tabel 2]: Pemeriltsaan Fisis
Dari tahap I ke tahap ll terdapat perubahan tipe Pada awai limfederna, edema yang tertientulc dapat hero pa
edema dari pitting rnenjadi non pitting. Pada alchir tahap edema pitting, namun seiring berjalannya waktu edema
ll, gejala iimfatik alsan resisten terhadap terapi, lcemudia rnenjadi n0~fl~F|iTl;ll'1g. Biasanya Iimfedema ikut rneiibatltan
edema akan rnenjadi ireyersibel dan terjadi skierosis jari-yari, meskipun pada ternuan awal bengkaic dapat
 iU
PEN‘rAlt|T PEMBU LILIH on.R.nH GEIAI-t B.'ENlN'G “I

I Elttasia H Paralisis H Stasis cairanlimfe Sen-ibuh?

l Hi r las.'a l.
' Disfungsi ‘:t;:1a I Grim l-l"'lli"'i9l°9E"E5'5
{yrnphedemo
mi llimfatik? —

I , Inkompeten _ Limfedema i-llperplasia

:
' katup I

ll Lipogenesis Inflamasl
l
lI'.l'Dl1i5 '

"1: O‘ rosrs Neopla sia

' lmunosu presi

Earnbar 5. Slcerna patofisiologi lirrifedema

hanya diju mp-ai di bagian pro lcsirnal dari elrstremltas atau
sebagian distal dari ekstremitas. Adanya keterlibatan
bengkakjari dan edema non—pitting merupakan temuan
lchas menunjang ltearah limfedg-ma,
Pada pernerilcsaan fisis perlu dicari ta nda-tanda infelcsi
yang lcernunglcinan turut menyertai suatu limfedema,
rneslripun pada infeksi ringan, tanda-tanda inflamasi
sulit ditemulcan. Kulit pasien dengan limiedema yang
sudah lama, dapat memberilcan gambaran kering
dankeras, dengan edema yang semakin tidak pitting dan
pada paipasi terasa fibrosis. Perabaan fibrosis ini dapat
disebablcan karena inflamasi kronis selcunder akibat
proliierasi fibroblast. Hal ini dibedakan dari limfedema
primer. karena pada kondisi primer pembentukan fibrosis
lebih sedilcit yang memberilcan lcemunglcinan edema yang
lebih besar.
Pada kasus elephantiasis {Lihatjuga bab Filariasis] kulit
dapat dijumpai hyperlcerato-sis dan yerukosa dengan lesi
lculit yesikular. Tanda Koposi — Sternmer merupaitan ta nda
khas limfedema elcstremitas bawah, berupa lcesuiitan
mencubit lipatan kulit pada bagian dorsal dasarjari kedua
lcaki.
Eila limfedema lcronis lcemudian berubah rnenjadi
limfangiosarkorna, seperti pada lengan postmastelstorni
[sindrom Stewart-Treyes], atau pada limfedema kronis
masif akibat sebab apa pun, dapat diternulcan lesi ma cular
atau popular yang berwarna rnerah~l<:ebiruan. Lesi ini
biasanya multipel dan disertai adanya nodul subkutan.
Karena merupalcan tumor sekunderyang ganas, meskipun
jarang, lesi sernacam ini harus alctif dicari pada pasien
dengan limfedema lcronis.
Limfedema terutama dicu rigai bila ditemulcan ad anya
edema non-pitting pada pasien dengan kemungicinan
penyebab lirnfedema, tanpa adanya penyebab edema
lainnya yang lebih munglt.lr1-.Ul-Eh karena itu pemeriksaan
fisikjuga ditujukan untuk mencari tanda-tanda trombosis
vena dalam, lceganasan, dan infeksi.
Pemerilesaan Perlunjang
Pencitraan pada sistern limfatilc tidal-: diperlul-zan apabila
diagnosis sudah sangat _ielas.Lirnfosl<:intigraii lebih
bail: daripada limiangiografi, dan limfangiografi pun
dilaontraindilcasilcan pada pasien dengan lceganasan karena
dapat meninglcati-tan risiko penyeloaran tumor. Pencitraan
yang lebih cletii dapat diperoieh dengan rnenggunalt-an
Ftlyll dan ET Soon.
 1530 l{ARDlClLUGi

PEN ATA LA KSAN AAN
Tujuan utama penataialcsanaan limfedema adalah untuk
rnengurangi benglsakjaringan karena biasanya penyebab
uta ma nya tidak dapat disem buhkan. Deng an berku rang nya
bengicak, diharapkan fungsi alat gerak bisa icembali dan
mengurangi pasienan fisik maupun psikoiogis pada
setelah 2 minggu terapi, namun setelah menjaiani
terapi, pasien diharapkan tetap rnenggunaltan
oakaian bertekanan grada si dan perban dengan rutin.
Cara terapi pi_iat dapat diajarlcan kepada pasien dan
keiuarga.
--t- -pi M-s. ~ 1 -1.

pasien. Penataiaksanaan iimeiedemajuga bertujuan untuk

mencegah terjadinya inieksi. F-‘rinsip penataiaitsanaan
limfederna adalah memulai pengobatan sesegera mungkin
sebelum terjadi peruba han fiiaroskierotilc di interstitial yang
bersifat ireyersilael. Dan jika limiedema diicarenakan suatu -- ..;-_;;':-
sebab lain iiimfedema sekunderi, seperti neopiasma atau . |
-
..
' ‘J-Iii‘. -._
Lfwi |.
_1,gH$k‘Il 'l
infeksi, mal-:a penyakit yang menyertainya tersebutjuga
1 a
harus diobati secara tepat untuk mengurangi obstruksi __ _ - ___ U .l,!Ps*-.‘-
j-£g},'—tf{.{.1,L
-.-if; -.
iirniatiic. =|' '~ =—..i:1-
_r -:-.-. ‘F-‘1=._-;-.-

Penatalaksanaan Non-farm-altoiogis
Penataiaksanaan non-farmaicoiogis merupalran modalitas 'ii'l“: -
'51? -
utama dari penanganan limfedema, menglngat sampai
saat ini belum ada obat-obatan yang terbukti cuicup -_-I»-L
.-Ilh,
r,.|
barrnanfaat. ii _ _

. L I

Terapi Dekengestif l{ompleksr"Complex - -,_ .' 1|.

Decongestiire Therapy {C DT} Gambar 6. Manual lymphatic drainage ifiumben h1"l'|L‘-..-".-"1-I'~'\.rny

Cornpiex Decongestive Therapy {CDT} merupakan
terapi utama dalam manajemen limfedema. CDT terdiri
atas 2 fase: 1} fase intensif, yang bertujuan untuk
mengurangi pembengicaltan secepat mungkin dan
menghancurican fibrosis-fibrosis yang mulai terbentuk;
2] fase perneiiharaan yang bertujuan untuk memeiiharaf
merawat dan memperbaiiri hasil perawatan fase T. iwww.
niisg.c0.uk]
Fase 1 terdiri dari 4 komponen: drainase iimfatii:
manualrmanual lymphatic drainage it-1L0]. perawatan
icuiit dan icuku, perban kompresi {rnutti—loyer compression
bondage}, iatihan beruiang, serta terapi kompresi
pneumatic eicsternal. Perawatan fase 1 sebaiimya dilai<ui<-an
selama kurang lebih 1,5 jam per hari selama minimal 2
minggu. Narnun,_iika iimfedema menja-di lebih berat, rnaka
perawatan dilarljutlcan hingga ii minggu.
a. Manual lymphatic Drainage [M LB]
MLD merupakan terapi manual untuk meningicatlran
iungsi sistem iimiatik. Teknik ini dapat memobiiisasi
cairan iimfe keluar dari area yang bengical: menuju
pembuluh limie yang akan mengaiirlcan cairan lirnie ice
aliran darah, salah satunya dengan para mernpertziesar
dilatasi dan i-rontraictilitas saluran iimiatiic. iwww.
niisg.co.ui~:}. Terapi ini menggunaican teicanan ringan
ice hatang tubuh untuk membantu rnembuita kanai
koiaterai menuju sistem drainase yang lebih baik.
Limfedema ringan dapat membaiic dengan cara ini
nil5g.co.uir,i'Treatment,-"Compier:-Decongesti-re-Therapy-il'IDT]
aspx
b. Perawatan kulit dan ltultu
Perawatan lcuiit yang tepat ditekanlcan pada
penataiaksanaan iimfedema untuk mencegah
terjadinya infeksi, seperti seiuiitis atau iimfangitis.
Llntulc menjaga kebersihan lruiit, pasien harus
rajin mernbersihkan ltulitnya secara reguiar dan
diiceringkan. Setelahnya pasien dapat menggunakan
emolien untuk mencegah lcekeringan pada lculit.
c. Perban lrompresi [multi-inyercompression bandage]
Penggunaan perban icompresi muiti-layer dapat
meninglcatlcan telcanan dijaringan untuk menurunkan
peninglcatan uitrafiltrasi yang abnormal sehingga
meninglcatlcan reabsorpsi cairan. {diagnosis and
treatment] Peneka nan oleh perbanjuga rneningicatkan
meicanisme fisioiogi yang mengatur icontraktiiitas
dan aliran limfatik selama aictiyitas otot. Tujuan dari
penggonaan perban icompresi adalah membantu
untuk mencegah akumulasi laengkak selama masa
terapi. [website]
rl. Latihan Berulang
Aktiyitas fisilr yang disarankan untuk pasien dengan
limiederna berintensitas ringan-sedang untulc
membantu mobiiisasi cairan ire dalam pembuluh
iimiatik. Pasien sebaiknya tetap rnenggunaican perban
eiastiic pada tungkai yang mengalami lirniedema
 PENYAIUT FEMBULUH IJARAH GETHH BENFHG
‘U0-'31-!
14
Gambar T Perban lrornpresi muiti-ioy=e.r|[Su mberihttprfrnnwy.
nilsg.t:o.uli:,r"l'reatn'l-ent,-"'Cr-t.|rn1:||e1t-Dec0nge5‘ti\re—'l'|1erapy--[CDT].
aspx]
‘it ii?
I: '1_ __
Gambar B Latihan herulang dengan mengangltat ltalti
(Su rnb-er" http;,-Wm.-in-r.nilsg.co.u lu'Treatment,rt'Iorn ple>t-Decon-
gestiye-Therapy---[CD'l'}.asp1t
selama latihan. Aktiyitas fisiic bertujuan untuk
men ga i-rtiflcan otot dan sendi memompa tung lcai agar
pembenglcairan berirurang. Saiah satu alctiyitas fisiic
yang disaranican adalah eleyasi lcalri.
e. Intermittent pneumatic compression IIPCJ
Terapi IPC ini sebenarnya masih bersifat lcontrorrersial.
Penggunaannya pun biasanya diirombinasi dengan
MLD. Narnun, berdasarkan penelitian, kombinasi
keduanya memiliki efei-c perlaaikan yang sinergi dalam
menurunlcan volume pembenglralcan di tangan.
liompresi pneurnotic elcsternai intermiten
membantu rnengurangi lingkar dan volume
eirstremitas. Telcanan yang diberilcan sebaiknya tidak
meiebihi El-0 rnmi-lg, dan penggunaanjangka panjang
mungkin akan rnerusak sistem iimfatii: lebih lanjut.
Terapi ini hanya digunakan untukjembatan sebelum
menggunakan terapi lainnya yang dapat digunakan
untuicjangka panjang.
Fase 2 atau fase perneliharan merupaican terapi
seu mur hidup dan biasanya dilakukan check--up setiap
1531
ii bulan. Terapi pada fase ini meiiputi.
- Pienggunaan paicaian lcompresi sehari-han
Pa kaian ini biasanya dlatur tekanannya atau diseE:|1_It
juga pakaian dengan tekanan gradasi. Stocking
atau lengan panjang dengan telcanan distal lebih
besar dari bagian prolrsimal itelranan bergraciasi]
da pat membantu mobilisasi cairan.Bentuir. pa icaian
ini da pat didesain secara individual, dan telutama
berguna pada lceadaan altitude tinggi seperti di
oesawat. Perban non — elastil: dapat digunakan
sebagai pengganti pakaian bertelcanan tersebut,
terutama pada edema yang terialu besar untuk
rnenggunakan pakaian.
- MLD secara regular sesuai yang diindiicasilcan
oleh tera pis
- Latihan yang harus dilalcukan di rumah
- Perawatan lruiit dan icuicu
ii - Perawatan diri sendiri yang diindiicasilcan oleh
_ -1! terapis
i
in ternotionol Society of iymphotogy meng ung lcaplran
beberapa kontraindiirasi terapi tisik pada limfedema, hal
ini mencakup seiuiitis akut, infiamasi, neoplasia aktif.
trombosis vena dalam, gagaljantung lcongestii, dan pijat
iokai ice daerah yang diradiasi.
Terapi Pembeclahan
Pembedahan dapat diusahaltan untuic mernbuat flap
dermis untuk rnemfasilitasi drainase limfatik Ice sistem
yang lebih dalam. Pernbedahan juga dapat membantu
rnenghllangkan iemak subkutan dan jaringan fibrosa
dengan demikian membantu mengurangi iingkar
ekstremitasfieberapa alternatif pembedahan adalah
berupa bedah mikro limtatilc yang melaicuican drainase
lirnfe lie vena sirkuiasi atau lcolektor limfatik di atas daerah
obstruicsi limfatik.
Terapi Limfangiogenesis
Prinsip terapi ini adalah dengan membuat pembuluh
iimfe baru. Limfangiogenesis dapat distimulasl oleh
berbagai sitokin, antara lain irosculor endothelioi growth
foctors{1iEGF}-C dan D, serta angiopoietin-1. VEGF-C
menlnglcati-:an limfangiogenesis dengan mengaictiyasi
1.-'EGF receptor-3 ii-A'EGFR—3] yang dielrspresiiran oleh sel
endotei iimfatiic. Seda nglcan angiopoietin-1 mening lcatisan
pernbentuican pembuluh iirniatil: melalui ‘i'ie2 dan fibroblast
growth factor 2 tersebut menstimulus pembentulcan
pembuluh iimfatik.
Manajemen Die‘!
Pengaturan diet sebenarnya memiliki peranan yang
lcecil dalam mengatasi iimfedema. Namun, di beberapa
tempat diiakukan restril-:si lconsurnsi lemak yang diikuti
dengan suplementasi trigliserida rantai medium. dapat
 1532 _ K-Fl-RDIDLOGI

menumnkan kabutuhan produksi cairan limfe yiserai. REF ERENSI

Pandukatan ini barguna, terutarna pada anterclpati yang
mengakibatkan kahilangan protein.
Penatalalcsanaan Farmakolugii
C1-bat —c|batan yang mungkin barguna untuk limfadema
adalah antibiotfka sebagai profilaksis karena pasien
dengan limfaderna memiliki risiko untuk terkena Enfeksi,
like terdapat infeksi jarnur, maka pasien tersebut harus
cliterapi secara agresif. Terdapat beberapa obat-obatan
lainnya yang be-rdasarkan pm-:-ngalaman barrnanfaat pada
limfedarna bukti namun pane-litiannya masih terbatas,
seperti coumarin, selenium, fla'u'unui5, dan antioksidan
lainnya.
Penggunaan diuretik sendiri hanya sedikit perannya
dalam mengangani lirnfedema karena terdapat perb-edaan
makanisrna ter_iadinya limfedama dengan mekanisme aksi
diuratik. Namun, pada kasus dim’-ana tekzanan hiclrostatil-:
mcningkat, yang disartai dengan hiper-tensi sekunder,
maka thiazide dosis rendah memiliki peranan yang
me-nguntungkan.
1. Guyton AC. Hall .TE- Textbook of Medical Phj|.rsi01ug_y. 12%}:
ed. Plliladelplliar Elswier Saurn:1E:s:2El1T..
Z. Crcagcr IyL-5|, Lnsmlzo I. VEI-Sflllar DiS1!:|5¢5Ufth.1:Ex11'1In'|i1i¢5
In: Lfirrgfl UL, Kasper UL lamason IL, Fauci AS, Hausa: SI...
Luscalm I. 'E'-'lilD1'B- I“Ifl-1'1‘i5m1>§ Pfinciples of Imamal Medi-
Cinfl. 15th Ed. Ntw 'YuIIv::I'v[|:C§ra.w-I-1ilI_; 21111 P, 2fl§"E-5,
3- RQCHO11 53. Diagllusisarnd management ufly-n'|pha|;ic vascu-
!a.r disease. I Am Col] Cardjal. ZEUS Sap 2:52{]U}:?99-Eflfi
4. ?\-'[€}I'D=5E W, Gold:-n1id ]'I\-‘I. hlfccliurls of the Lym}'.-hali-1," Sy5.-
tem. In:Gu1-dsmid]1'd, Lag5atPA, editg-1'5, P1'j_::|_1=_~1'1j:fTr1:|pi¢;3_:
Mtditbm-r; A£'I'I'vI; 2%.
5. Saitu Y, Nakagnmi H. Kane-da Y, Mnrishita R. Lymphad-an-La
aI'u.'l thfirapfiutit lymphangiugenesis. Biamr.-:1 R1:-s Int.
2013;-7313:3011-6?5,
6. Sczolnoky G,La.kat-oi; E,I-<.eskeny T,"v'arga E, Va1'g,aI"\-1, Dnhozy
A. BHL Inh:m1il'ber|t pneumafix cumprcssiunacts syru:rg;isti-
tally with manual Iymphatir drainage in camplax decan-
gestive ph}I'Si0'|:hL*Iap}' for breast cancer 11-catrncnt-rdated
lymphedcrna. I.:."rI'LPI1£flDg].F. 211D‘? D¢Cp=12[4}:1S-B-94.
5’. Complex Decungestiye Therapy |[ETTI'j| {cited 2131330 I'}E4f&m-
BET]: Available frcm-u hbtp1fy'\wa'ur,r1il5g,:u_uky'Tr|;3ln1m1:f
Cmnplmc-Decungasrive-Tharapy-|{CD'l‘_|-.asp:r_

PENCEGQHAN

Pasien dengan prosedur diseksi atau radiasi yang

mernpengaruhi daerah nodus limfatikus yang Iuas
perfu mendapatkan panjalasan manganai pencegahan
limfaderna.
Dari pihak klinisi pun harus mencoba mengurangi
risiko Iimfedema, dengan cara melakukan prosedurdangan
pengaruh ke nodus lirnfatikus 5-Edini mungkin. Tindal»-can
pencegahan lainnya adalah menghindari pengambilan
darah, yaksinasi dan pemberian cairan infus pada lengan
yang dipengaruhi. D-amikian pula aktiyitas fisik yang berat
sebaiknya dihfndari pada lengan yang telah manjalani
diseksi nodus Jimfatikus atau radiasi.Beberapa tindakan
lainnya yang dapat meningkatl-zan aliran darah Ike lengan
yang berisiko seperti suhu hangar, grayitasi, pakaian yang
ketat, bahkan pengulcuran tekanan darah {maupun proses
tomiket lainnya} harus dihindari pada Iengan yang barisiko.
Selain hal terEEb'L.I‘L kesehatan kulit untuk mencegah
selulitis harus cliperhatikan karena pasien lebih rantan
terhadap seiuiitis, hal ini rnencakup pang gunaan pal:-mbab
kulit dan bila ada Iuka segera ditaialalqsana,