Laporan Kelompok PBL

Sistem Kardiovaskular

LAPORAN TUTORIAL

MODUL 1

NYERI DADA

KELOMPOK 6

Tutor: dr. William Tanyawan

Mutmainah (K1A113040) Jumadil Rahmat (K1A115021)

Nurvita Rosidi (K1A113045)
Zakiah Mutiarin R. (K1A113116)
Meylitha Rosario J. (K1A115080)
Muh. Adnin M. Hanafi (K1A115082)
Muh. Al Fikhran L.(K1A115083)
Islah Amalia (K1A115019)
La Ode Mujahiddin (K1A115022)
La Safuan Azkar (K1A115023)
Luthfi Talayansa (K1A115024)
Meildy Susanty S.(K1A115025)
Wa Ode Suharni (K1A115031)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2016
LEMBAR PENGESAHAN

Modul Nyeri Dada Skenario 2

Mengetahui,

Dosen Tutor

Ketua Sekretaris
 MODUL NYERI DADA

I. Tujuan Instruksional Umum

Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa mampu memahami konsep-konsep dasar
yang berhubungan dengan gejala nyeri dada dan mampu menegakkan diagnosis beberapa
penyakit kardiovaskular yang berhubungan dengan nyeri dada sebagai keluhan umum.
II. Sasaran Pembelajaran

1. Memahami perbedaan keluhan nyeri dada yang dijumpai pada penyakit

kardiovaskular dan penyakit non-kardiovaskular.

2. Menentukan karakteristik nyeri dada yang tipikal dan atipikal.

3. Memahami hubungan antara nyeri dada dan struktur anatomi, histopatologi dan
patofisiologi dari penyakit kardiovaskular.

4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada
penderita kardiovaskular dengan keluhan nyeri dada.

5. Memahami hubungan antara faktor resiko kardiovaskular dan penyakit

kardiovaskular khususnya penyakit arteri koroner.

6. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang

diagnosis penyakit kardiovaskular dengan gejala nyeri dada.

7. Mendeskripsikan prosedur terapi pada kelainan kardovaskular dengan nyeri dada

sebagai keluhan utama.

8. Menentukan kemungkinan komplikasi yang timbul dari diagnosis.

9. Memahami tahapan resiko penyakit-penyakit kardiovaskular khususnya sindrom

akut koroner.

10. Memahami prognosis dan metode pencegahan dari penyakit tersebut.

III. Skenario 2
Seorang laki-laki berumur 35 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada.
Nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk. Nyeri ini menyebar ke
punggung dan dirasakan memburuk jika bernapas dalam dan membaik jika bersandar ke
depan. Disamping itu dia mengalami flu-like illness beberapa hari terakhir yang diikuti
dengan demam, hidung beringus dan batuk. Dia tidak memiliki riwayat penyakit
 sebelumnya dan tidak ada riwayat minum obat. Dia menyangkal bahwa dia merokok,
minum alkohol dan menggunakan obat terlarang. Pada pemeriksan fisis dia terlihat
mengalami nyeri yang sedang dengan tekanan darah 125/85, nadi 105 kali permenit,
respirasi 18 kali permenit, saturasi oksigen 98%. Sekarang ini dia tidak mengalami
demam. Pada pemeriksaan kepala dan leher diperoleh mukus jernih pada rongga hidung
dan eritema ringan pada orofaring. Lehernya lemas dengan ada limfadenopati anterior.
Pada auskultasi dada, dalam batas normal. Vena jugular tidak melebar. Pemeriksaan
jantung diperoleh takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi.
Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas normal

IV. Kata Sulit

1. Flu-like illness: Keadaan gejala klinis mirip dengan influensa.ss
2. Eritema: Peradangan yang menyebabkan benjolan merah yang lunak.
3. Saturasi: Perbandingan oksigen yang diikat aktif oleh Hb dengan oksigen yang
mampu diikat oleh semua Hb.
4. Limfadenopati: Pembesaran kelenjar limfa sebagai mekanisme sistem imunitas
tubuh.

V. Kata Kunci
1. laki-laki berumur 35 tahun
2. Nyeri dibelakang dinding dada dan terasa menusuk, menyebar ke punggung.
3. Nyeri dirasakan memburuk jika bernapas dalam dan membaik jika bersandar ke
depan.
4. Mengalami flu-like illness beberapa hari terakhir yang diikuti dengan demam,
hidung beringus dan batuk
5. Tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya dan tidak ada riwayat minum obat.
6. Dia menyangkal bahwa dia merokok, minum alkohol dan menggunakan obat
terlarang.
7. Nyeri yang sedang dengan tekanan darah 125/85, nadi 105 kali permenit, respirasi
18 kali permenit, saturasi oksigen 98%.
8. Sekarang dia tidak mengalami demam
9. Pemeriksaan kepala dan leher diperoleh mukus jernih pada rongga hidung dan
eritema ringan pada orofaring
10. Ada limfadenopati anterior
 11. Auskultasi dada normal
12. Vena jugular tidak melebar
13. Pemeriksaan jantung diperoleh takikardi dengan tiga komponen suara dengan
intensitas tinggi.
14. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas normal.

VI. Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi dari organ yang terkait!
2. Jelaskan jenis-jenis nyeri dada dan mekanismenya!
3. Jelaskan interpretasi pemeriksaan fsik pada skenario!
4. Jelaskan hubungan Flu-like illness, demam, batuk, hidung beringus, Eritema, mukus
jernih, limfadenopati, takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas
tinggi pada penyakit yang diderita!
5. Jelaskan differential diagnosis
a. Perikarditis
b. Myokarditis
c. Pneumonia
d. Infark miokard
e. Gastritis

VII. Jawaban pertanyaan

1. Anatomi, histologi dan fisiologi dari organ yang terkait!
Anatomi
Jantung adalah suatu organ muscular yang berbentuk conus sebesar kepalan tangan
(tinju).1 Jantung terletak di dalam cavitas pericardiaca, di tengah-tengah mediastinum
inferius.2 Pada orang dewasa ukuran jantung adalah panjang 12 cm, lebar 8-9 cm dan
tebal 6 cm. Pada pria berat jantung adalah 280-340 gram dan pada wanita 230-280
gram.2
Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan sebagai berikut:1
1. Lapisan superficial yaitu epicardium;
2. Lapisan intermedia yaitu myocardium;
3. Lapisan profunda yaitu endocardium
 Gambar 1 : Pericardium
Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium. Pericardium
mengelilingi jantung, memantapkan posisi jantung dan memunginkan jantung
berkontraksi tanpa gesekan. Lapisan luar jaringan ikat padat adalah pericardium
fibrosum. Berdekatan dengan pericardium fibrosum dibagian dalam adalah tunica serosa
atau pericardium serosum yang membentuk lapisan parietal (lamina parietalis). Lamina
parietalis merupakan lanjutan lamina visceralis pericardium (=epicardium) yang melipat
ke belakang di bagian ventral pada akar pembuluh darah besar jantung. Kedua lapisan
tersebut membatasi suatu rongga yang dinamakan cavitas pericardiaca. Cavitas
pericardiaca biasanya mengandung cairan serosa sebesar 15-35 ml. Pericardium
mempunyai volume total 700-1100 ml. Di bagian posterior atrium, refleksi antara
epicardium dan lapisan parietal pericardium membentuk lipatan vertikal antara V. Cava
inferior dan superior, dan lipatan horizontal di antara vena-vena pulmonalis superior di
sisi kanan dan kiri. Lipatan-lipatan pericardium ini membentuk dua sinus cavitas
pericardiaca di bagian posterior.2
1. Sinus transversus pericardii: di atas lipatan horizontal antara V. Cava superior dan
Aorta serta Truncus pulmonalis.2
2. Sinus obliquus pericardii: di bawah lipatan horizontal antara vena-vena pulmonalis
di kedua sisi.2
Pada bagian luar, pericardium fibrosum dilapisi pleura parietalis, pars mediastinalis,
N. Phrenicus dan vas pericardiacophrenica berjalan di antara kedua lapisan ini.2
 Gambar 2 : Cor aspektus anterior
Apex cordis mengarah ke sisi kiri bagian inferior. Basis jantung menunjukkan
sulcus coronarius yang tersembunyi di antara struktur lainnya, A. Coronaria dextra.
Jantung terdiri dari ruang ventrikel dan ruang atrium, masing-masing di sisi kanan dan
kiri. Sulcus interventricularis anterior tampak di permukaan anterior (facies
sternocostalis). Ini menggambarkan septum interventriculare dan berisi A. Coronaria
sinistra, R. Interventricularis anterior. Di permukaan inferior (Facies diaphragmatica),
batas antara kedua ventrikel ditandai oleh sulcus interventricularis posterior. Sebelum
beralih menjadi Truncus pulmonalis, ventrikel kanan berdilatasi menjadi conus
arteriosus. Asal aorta dari ventrikel kiri tidak terlihat dari permukaan luar karena Aorta
berjalan spiral di belakang Truncus pulmonalis. Oleh sebab itu, Aorta muncul di sisi
kanan Truncus pulmonalis. Arcus aortae berhubungan dengan truncus pulmonalis
melalui Lig. Arteriosum, suatu sisa perkembangan dari ductus arteriosus pada sirkulasi
fetus. Kedua atrium mempunyai kantong anterior yang disebut sebagai aurikula
(auriculae dextra dan sinistra). V. Cava superior dan inferior masuk ke atrium kanan ,
keempat vena pulmonalis masuk ke atrium kiri.2
 Gambar 3 : Atrium dextrum dan ventrikel destrum aspektus anterior
Jantung memiliki dua katup atrioventrikularis (valvae cuspidales) di antara atrium
dan vetrikel pada setiap sisi. Katup atrioventrikularis kanan (valva atrioventrikularis
dextra) terdiri dari tiga cuspis (valva tricuspidalis). Katup atrioventrikularis kiri (valva
atrioventricularis sinistra) mempunyai dua cuspis (valva bicuspidalis, valva mitralis).
Cuspis-cuspis ini melekat pada otot papilaris melalui chordae tendinae untuk mencegah
prolapsnya katup selama kontraksi ventrikel. Selain itu, diantara ventrikel dan arteri
besar terdapat katup aorta (valva aortae) di sisi kiri dan katup pulmonal (valva
pulmonalis) di sisi kanan, keduanya terdiri dari tiga cuspis semiulnaris (valvulae
semiulnares). Ketika darah dipompa dari ventrikel masuk ke dalam arteri besar selama
sistol, katup semiulnaris terbuka dan katup atrioventrikularis tertutup. Ketika terisi
dengan darah dari atrium selama diastol, katup atrioventrikularis terbuka dan katup
semiulnaris tertutup.2
Katup-katup tertanam pada kerangka jantung. Kerangka jantung terdiri dari jaringan
ikat yang membentuk suatu cincin (anuli fibrosi dextra dan sinistra) di sekitar katup
atrioventrikularis (valvulae atrioventrikulares) dan suatu cincin fibrosa di sekita katup
semiulnaris (valvae semiulnaris). Di antara anuli fibrosi terdapat trigonum fibrosum
dextra. Di sini berkas HIS yang termasuk sistem konduksi jantung melintasi dari atrium
kanan ke septum interventrikularis.2
Atrium kanan terdiri dari bagian dengan permukaan internal yang halus. Sinus venae
cavae (sinus venarum cavarum), dan bagian muskular pada permukaan internal kasar
yang terdiri dari Mm. Pectinati. Kedua bagian dipisahkan oleh crista terminalis, yang
berperan sebagai petunjuk penting untuk lokalisasi nodus sinu-atrial (nodus SA) pada
sistem konduksi jantung. Nodus SA terletak di luar (subepikardial) dari garis demarkasi
ini dan di antara tempat masuk V. Cava superior dan auricula kanan (auricula dextra).
Septum interatrial (Septum interatriale) menunjukkan sisa berkas forman ovale, fossa
ovalis dengan pinggirnya, limbus fossae ovalis. Ostium sinus coronarii, yang merupakan
vena jantung terbesar, mempunyai sebuah katup (valvula sinus coronarii) dan ostium V.
Cava inferior juga didemarkasi oleh sebuah katup (valvula venae cavae inferioris).
Namun, kedua katup tidak dapat menutup masing-masing lumen. Vena jantung yang
lebih kecil memasuki atrium kanan secara langsung (foramina venarum minimarum).
Perluasan valvulae venae cavae inferioris adalah tendon TODARO (tendo valvulae venae
cavae inferioris). Ini berperan sebagai sebuah petunjuk, dan bersama dengan ostium
sinus coronarius dan katup trikuspidalis (valva atrioventrikularis dextra), ketiganya
membentuk trigonum KOCH yang memiliki nodus AV. Di ventrikel kanan, ketiga katup
menempel melalui chordae tendinae pada ketiga otot papilaris (Mm. Papillares anterior,
posterior dan septalis). Karena lapisan otot yang sangat kuat, dinding ventrikel kiri lebih
tebal daripada ventrikel kanan.2

Gambar 4 : Stimulasi listrik dan sistem konduksi di sepanjang aksis jantung yang
dipotong
Jantung menyampaikan stimulasi listrik dan sistem konduksi yang terdiri dari
kardiomiosit yang termodifikasi, bukannya serabut-serabut saraf. Sistem ini dibagia
menjadi bagian-bagian berikut ini:2
1. Nodus sinu-atrial (nodus sinuatrialis, nodus SA; nodus KEITH-FLACK)
2. Nodus atrioventrikularis (nodus atrioventricularis; nodus AV, nodus TAWARA)
3. Atrioventrikularis (fasciculus atrioventricularis, berkas HIS)
4. Cabang berkas kanan dan kiri (Crus dextrum dan sinistrum nodus TAWARA)
 Gambar 5 : Persarafan pada jantung
Fungsi sistem konduksi listrik dan myocardium dapat dimodifikasi melalui
persarafan otonom untuk menyesuaikan kebutuhan seluruh tubuh. Ini adalah tujuan
plexus cardiacus terdiri dari serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Badan sel
(perikarya) serabut saraf parasimpatis pascaganglionik terdapat di dalam ganglion
cervicalis trunkus simpatis (truncus symphaticus) dan mencapai plexus cardiacus melalui
tiga saraf (Nn. Cardiaci cervicales superior, medius dan inferior). Serabut saraf
parasimpatis berasal dari serabut saraf preganglionik dari N. Vagus (X) dan mencapai
plexus cardiacus sebagai Rr. Cardiaci cervicales superior dan inferior, dan sebagai Rr.
Cardiaci thoracici.2
 Gambar 6 : Vena-vena jantung aspektus anterior
A. coronaria dextra berasal dari sinus aorta kanan dan berjalan di sulcus coronarius
ke tepi inferior (margo dexter). Berlanjut ke facies diaphragmatica yang pada sebagian
besar kasus, R. Interventricularis posterior dicabangkan sebagai cabang terminal.
Cabang-cabang penting dari A. Coronaria dextra:2
1. R. Coni arteriosi
2. R. Nodi sinuatrialis; ke nodus SA
3. R. Marginalis dextra
4. R. Posterolateralis dextra
5. R. Nodi atrioventrikularis; ke nodus AV
6. R. Interventricularis; menyuplai berkas HIS
A. coronaria sinistra berasal dari sinus aorta kiri dan bercabang sesudah 1 cm
membentuk R. Interventricularis anterior, yang berjalan ke apex jantung, dan R.
Circumflexus yang terakhir berjalan di dalam sulcus coronarius mengelilingi tepi jantung
kiri untuk mencapai bagian posterior jantung. Cabang-cabang penting dari A. Coronaria
sinistra:2
1. R. Interventricularis anterior
a. R. Coni arteriosi
b. R. Lateralis atau R. Diagonalis
c. Rr. Intervetriculares septales
2. R. Circumflexus
a. R. Nodi sinuatrialis; ke nodus SA
b. R. Marginalis sinistra
 c. R. Posterior ventriculi sinistra

Gambar 7 : Vena-vena jantung aspektus dorsokaudal

Darah vena dari jantung dikumpulkan dalam tiga sistem mayor. 75% darah vena
dikumpulkan di dalam sinus coronarius dan dialirkan ke dalam atrium kanan. Sisa 25%
dari darah vena yang dialirkan ke dalam atrium dan ventrikel secara langsung melalui
transmural dan endomural. Vena-vena jantung yaitu:2
1. Sistem sinus coronarius
a. V. Cardiaca magna; sama seperti area yang disuplai oleh A. Coronaria sinistra
1. V. interventricularis anterior;
2. V. Marginalis sinistra;
3. Vv. Ventriculi sinistra posteriores.
b. V. Cardiaca media; di dalam sulcus interventricularis posterior,
c. V. Cardiaca parva; di dalam sulcus coronarius kanan,
d. V. Obliqua atri sinistri.2
2. Sistem transmural
a. Vv. Ventriculi dextra anteriores;
b. Vv. Atriales. 2
3. Sistem endomural
a. Vv. Cardiacae minimae (Vena THEBESIAN). 2

Histologi
a. Jantung
jantung adalah organ berotot yang berkontraksi secra ritmis memompa darah
melalui sistem sirkulasi. terdiri dari tiga lapisan utama dari dalam ke luar.3
1. Endokardium terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang berada di atas selapis
tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin dan
kolagen, selain sel otot polos. Yang menghubungkan miokardium pada lapisan
subendotel adalah selapis jaringan ikat, yang mengandung vena, saraf, dan
cabang penghantar impuls jantung.3

Gambar 8 : Gambaran histologi endokardium

2. Miokardium adalah tunika yang paling tebal, berlapis-lapis mengelilingi bilik-

bilik jantung dalam bentuk pilihan yang rumit. Miokardium pada ventrikel jauh
lebih tebal dari atrium. Susunan sel-sel otot ini sangat bervariasi sehingga pada
potongan jaringan, sel-sel tampak tersususn dalam berbagai arah.3

Gamnar 9 : Gambaran histologi myokardium

3. Epikardium di lapisi epitel selapis gepeng yang di topang selapis jaringan ikat.
Lapisan jaringan ikat longgar subperikardium mengandung vena, saraf, dan
banyak adiposit. Lapisan ini dapat disetarakan dengan lapisan viseral
 perikardium yaitu membran serosa tempat jantung berada. Di antara lapisan
viseral dan parietal terdapat cairan pelumas memudahkan pergerakan jantung.3

Gambar 10 : Gambaran histologi epikardium

Jantung memiliki katup yang terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat di pusat
yang ke dua sisinya di lapisi oleh lapisan endotel. Dasar katup melekat pada annulus
fibrosus, yang merupakan bagian skeleton fibrosa. Regio fibrosa yang padat ini di
sekitar katup jantung yang menambatkan dasar katup dan merupakan tempat origo
dan insersio serabut otot jantung.3

Gambar 11 : Gambaran histologi katup jantung

Jantung memiliki suatu sistem khusus untuk membangkitkan stimulus ritmis

yang tersebar di seluruh miokardium. Sistem ini terdiri atas dua nodus yang terletak
pada atrium kanan (SA) nodus sinoatrial, nodus atriventrikuler (AV) dan berkas
atrioventrikuler (His). Nodus SA merupakan massa sel otot jantung yang
termodifikasi dan berbenttuk fusiform, dengan miofibril yang lebih kecil dari sel otot
yang berdekatan.3

Sel-sel nodus atrioventrikuler serupa dengan sel nodus SA tetapi juluran

sitoplasmanya bercabang ke berbagai arah dan membentuk suatu jejaring. Berkas
 AV berasal dari nodus yang sama, berjalan di sepanjang septum antarventrikel dan
terbagi menjadi berkas kiri dan kanan dan bercabang ke kedua ventrikel.3

Serabut distal pada berkas AV di bentuk oleh sel-sel yang serupa denga sel
nodus AV. Serabut otot penghantar atau serabut purkinje ini memiliki satu atau dua
inti di pusat dan sitoplasmanya kaya akan mitokondria dan glikogen. Miofibril
jarang di jumpai dan terbatas pada bagian tepi sitoplasma. Setelah menyusun jejaring
subendokardium penghantar, serabut tersebut memasuki lapisan miokardium di ke
dua ventrikel, suatu susunan penting yang memungkinkan stimulus kontraksi
mencapai lapisan terdalam pada otot ventrikel.3

Sel saraf ganglionik dan saraf otonom terdapat di dekat daerah nodus
sinoatrial dan nodus atrioventrikuler, yang mempengaruhi timbulnya frekuensi
denyut dan irama jantung, saat berlangsungnya kegiatan olahraga dan stres
emosional. Rangsangan divisi parasimpatis memperlambat denyut jantung, sedang
rangsang simpatis mempercepat irama pacu jantung.3

b. Pembuluh Darah

Semua pembuluh darah yang beerukuran lebih besar dari diameter tertentu
memiliki struktural yang sama dan menunjukkan gambaran umum konstruksinya.
Pembuluh darah umumnya terdiri atas :3

Gambar 12 : Gambaran histologi pembuluh darah

1. Tunika intima memiliki satu lapis sel endotel, yang di topang oleh selapis tipis
subendotel jaringan ikat longgar yang kadang-kadang mengandung sel otot
polos. Pada arteri intima dipisahkan dari tunika media oleh suatu lamina elastica
interna, yaitu komponen teluar intima. Lamina ini terdiri atas elastin, memiliki
 celah memberikan nutrisi ke sel-sel bagian dalam dinding pembuluh. Karena
tekanan darah dan kontraksi pembuluh menghilang pada saat kematian,tunika
intima arteri pada umumnya tampak berombak-ombak pada sediaan jaringan. 3
2. Tunika media, yaitu lapisan tengah terutama terdiri atas lapisan konsentris sel-
sel otot polos yang tersususn secara berpilin. Di antara sel-sel otot polos
terdapat berbagai serat dan lamela elastin, serat retikular kolagen tipe III,
proteoglikan dan glikoprotein yang ke semuanya dihasilkan sel-sel ini. Pada
arteri tunika media memiliki lamina elastika eksterna yang lebih tipis yang
memisahkannya dari tunika adventitia.3
3. Tunika adventitia atau tunika eksterna terutama terdiri dari serat kolagen tipe I
dan elastin. Lapisan adventisia berangsur menyatu dengan jaringan ikat stromal
organ pada tempat pembuluh darah berada.3

Arteri di bagi berdasarkan tipe-tipe sebagai berikut :3

1. Arteri elastis besar, membantu menstabilkan aliran darah, yang mencakup aorta,
beserta cabang-cabang besarnya. Tunica media terdiri atas serat-serat elastin dan
sederetan lamina elstica yang berlubang-lubang dan tersusun konsentris yang
bertambah dengan bertambahnya usia. Lamina elastica berperan agar aliran
darah lebih merata. Selama ventrikel kontraksi lamina elastica arteri besar
teregang sehingga menurunkan daya tekanan, sedang saat ventrikel relaksasi
lamina elastica mempertahankan tekanan arterial.3
2. Arteri muskular dapat mengendalikan banyknya darah yang menuju organ yang
mengontrasksikan atau merelaksasikan sel-sel otot polos tunika media . Tunika
interna memiliki lapisan subendotel yang sangat tipis dan lamina elastika interna
yaitu lapisan terluar tunika intima. Tunika adventitia terdiri atas jaringan ikat.3
3. Arteriol, arteri muskular bercabang berulang kali menjadi arteri yang berukuran
lebih kecil, hingga mencapai ukuran dengan hanya dua atau tiga lapisan medial
otot. Arteri kecil bercabang menjadi arteriole, yang memiliki sebuah atau
sebuah lapisan otot polos dan mengindikasikan awal suatu mikrovaskular organ
tempat terjadinya pertukaran antara darah dan cairan jaringan.3

Vena, darah yang memasuki vena menerima tekanan yang sangat rendah dan
bergerak menuju jantung melaui kontraksi tunika media dan kompresi eksternal dari
otot sekitar dan organ lain. Katup menonjol dari tunika intima untuk mencegah
aliran balik darah. Tunika intima umumnya memilki lapisan subendotel tipis dan
tunika media terdiri atas berkas-berkas kecil sel otot polos yang berbaur dengan
serat-serat retikular dab jalinan halus serat elastin.3
Kapiler memiliki variasi struktural yang memungkinkan berbagai tingkat
pertukaran metabolik, dikelompokkan menjadi tiga tipe bergantung pada kontinuitas
sel endotel dan lamina externa.3
1. Kapiler kontinu atau somatik memungkinkan pertukaran zat dan di tandai
dengan kontinuitas khusus sel endotel di dindingnya. kapiler ini merupakan
jenis kapiler tersering dan ditemukan di semua jenis jaringan otot, janringan
 ikat, kelenjar eksokrin, dan jaringan saraf. Di sejumlah tempat, tetapi tidak di
sistem saraf.3
2. kapiler berfenestra memungkinkan pertukaran molekul yang lebih luas melalui
endotel dan ditandai dengan adanya fenestra sirkular kecil melalui sel endotel
pipih yang sangat tipis dan mengandung proteoglikan heparan tetapi tidak
lapisan ganda lipid. Lamina basal pada kapiler berfenestra bersifat kontinu yang
menutupi fenestra. Kapiler berfenestra di jumpai di jaringan tempat
berlangsungnya pertukaran zat secara ceapat antar jaringan dan darah, seperti di
ginjal, usus, pleksus choroideus, dan kelenjar endokrin.3
3. Kapiler sinusoid memungkinkan pertukaran makromolekul secara maksimal
sera di antara jaringan dan darah serta secara maksimal serta di antara jaringan
dan darah serta memiliki karakteristik berikut. Sel endotel memiliki fenestra
besar tanpa diafragma, sel suatu lapisan diskontinu dan terpisah satu sama lain
oleh ruang yang lebar, lamina basal juga bersifat diskontinu. Sinusoid berbentuk
ireguler dan berdiameter yang lebih besar ketimbang diameter kapiler lain,
yakni sifat yang memungkinkan aliran darah yang lambat. Kapiler sinusoid
ditemukan di hati,limpa, sejumlah organ endokrin dan sum-sum tulang.3

Kapiler beranastomose secara bebas dan membentuk jejaring luas

menghubungkan arteriole dan venula. Luasnya kapiler jaringan berhubungan dengan
tingkat laju metabolisme yang tinggi seperti hati, ginjal, otot jantung,dan otot
rangka.3

Fisiologi

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut,
otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Aktifitas
kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas
listrik.4
Siklus Jantung

Gambar 12 : Sistem konduksi jantung

 Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik
(dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai
vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil
O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir
dari atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui
arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang
miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan
menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.5

Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam
ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim tubuh
kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2 ke dalam
sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah
aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.5

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung
sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (cardiac cycle).
Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus
sinus (sinoatrioventricular node/ SA node). Nodus ini terletak pada dinding lateral
superior atrium kanan dekat tempat masuk vena cava superior, dan potensial aksi
menjalar dengan cepat sekali melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke
ventrikel. Karena ada pengaturan khusus sistem konduksi dari atrium menuju ke
ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 1/10 detik sewaktu impuls jantung
dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi
mendahului ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum
kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel,
dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan yang utama untuk
memompakan darah ke sistem pembuluh darah.5

Sistole dan Diastole

 Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut Diastole, yaitu periode
pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut
sistole.4,5

Gambar 13 : Siklus pernapasan

Gambar Cardiac Cycle menjelaskan berbagai peristiwa berbeda yang terjadi selama
siklus jantung (cardiac cycle). Kurva pertama yang paling atas adalah elektrokardiogram
(EKG/ECG), Ketiga kurva berikutnya secara berurutan menunjukkan perubahan-
perubahan tekanan di dalam aorta, ventrikel kiri, dan atrium kiri. Kurva kelima
melukiskan perubahan volume ventrikel, kurva keenam adalah fonokardiogram, yang
merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung–terutama oleh katup jantung–
sewaktu memompakan darah.5

Fase diastolik siklus jantung dimulai dengan pembukaan katup atrio-ventrikuler.

Katup mitral terbuka sewaktu tekanan ventrikel kiri turun dibawah tekanan atrium kiri
dan periode pengisian ventrikel dimulai. Darah yang semula terkumpul di atrium di
belakang katup mitral yang tertutup, dikosongkan secara cepat ke dalam ventrikel dan
inilah yang menyebabkan awal jatuhnya tekanan di atrium. Kemudian, tekanan di kedua
ruangan meningkat bersama-sama, atrium dan ventrikel terisi bersamaan dengan
kembalinya darah ke jantung dari vena. Kontraksi atrium dimulai pada dekat akhir
diastol ventrikel oleh depolarisasi sel otot atrium. Sel otot mengembangkan tekanan dan
memendek. Tekanan atrium meningkat dan sejumlah darah terdorong ke dalam
ventrikel.5

Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel
memperlihstksn bentuk khas yang disebut potensial aksi. Aktivitas listrik dari semua
mikardium secar keseluruhan dapat dilihat dalam suatu elektrokardiogram. Gelombang
pada alaktrokardium memcarminkan penyebaran rangsang listrik melalui miokardium
ventrikel kiri dan atrium.5
Jantung secara bergantian berkontraksi untuk mengosngkan dan berelaksai
untuk mengisi. Kontraksi desebabkan oleh penyebaran eksitasi keseluruh jantung
sementara relaksai mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakuka
siklus sistol dan diastol secara terpisah. Dua tipe potensial aksi merupakan potensial aksi
respon cepat dan respon lambat. Dua tipe ini diklasifikasikan menurut penyebab
depolarisasi primer yaitu saluran Na cepat dan Ca lambat.5

2. Jenis-jenis nyeri dada dan mekanismenya

Jenis-jenis nyeri dada yaitu:6

a. Nyeri dada tipikal

Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah
retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu,
atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit
atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan
penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas,
dan sinkop.6

b. Nyeri dada atipikal

angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak
napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit
diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda
(25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal
ginjal menahun, atau demensia.6

Nyeri dada tipikal dan atipikal

Keluhan dan gejala nyeri dada dapat bersumber di jantung (kardinal) maupun
selain jantung (nonkardiak). Gejala nyeri dada yang disebut dengan istilah “angina”
sebenarnya lebih tepat disebut rasa tidak nyaman di dada (chestdiscomfort), karena
tidak selalu dipersepsikan sebagai nyeri oleh pasien. Keluhan ini biasanya
dihubungkan dengan penyakit jantung koroner (PJK), namun bisa disebabkan oleh
berbagai hal selain PJK seperti penuomonia, perkarditis, refluks gastroesofageal,
atau nyeri otot dada.7

Gejaladan Tanda Diagnosis Banding Nyeri dada7

Sistem Organ GambaranKlinis Gejala Spesifik
Kardiak
Angina Rasa berat/nyeri dada Nyeri dipicu oleh
retrosternal yang aktivitas fisik,
menjalar ke leher, udara dingin,
rahang, epigastrium, stres/emosi
bahu, ataulengankiri
Angina Sama dengan angina Biasanya > 20
takstabil/infarkmiokardakut tetapi lebih berat menit, timbul tiba-
tiba disertai mual,
muntah dan sesak
Perikarditis Nyeri dada lebih Adanya Pericardial
tajam, pleuritik, dan friction rub
diperberat dengan Gambaran EKG
perubahan posisi elevasi ST tanpa
ada perubahan
resiprokal depresi
ST
Vaskular
Diseksi Aorta Nyeri yang tajam Nyeri yang hebat,
menyayat, timbultiba- adanya hipertensi
tiba pada dada depan atau penyakit
dan sering menjalar ke sindrom Marfan
punggung
Emboli Paru Timbul sesak dan Sesak, takikardi
nyeri tiba-tiba, nyeri dan tanda gagal
 pleuritik jantung kanan

Hipertensi pulmonal Nyeri substernal yang Nyeri disertai sesak

menekan dinding dada, dan tanda
dipicu aktivitas hipertensi
pulmonal
Paru-paru
Pleuritis/ Pneumonia Nyeri pleuritik, Nyeri pleuritik dan
biasanya singkat dan lokasi lateral dada
di daerah yang terkena disertai sesak
Trakeo bronkitis Rasa tidak nyaman Lokasi di tengah
seperti terbakar di dan disertai batuk
garis tengah dada
Pneumotorak spontan Nyeri pleuritikuni- Nyeri tiba-tiba dans
lateral tiba-tiba disertai esaknapas
sesak
Gastrontestinal
Refluks gastroesofageal Rasa panas/ terbakar Dipicu oleh
(GERD) substernal dan di makanan dan nyeri
epigastrium selama berkurang setelah
10-60 menit minum antasida
Ulkus peptikum Rasa panas/terbakar di Nyeri berkurang
epigastrium/substernal setelah minum
yang berlangsung lama antasida atau
makanan
Penyakit kandung empedu Rasa nyeri pada Faktor pemicu
kuadran kanan atas tidakjelas, kadang
epigastrium sesuai pola/jenis
makanan
Pankreatitis Nyeri yang intens pada Faktor risiko
epigastrium dan termasuk alkohol,
substernal dislipidemia
Muskuloskeletal
 Kostokondritis Nyeri yang tiba- Dapat ditimbulkan
tibadantajam oleh penekanan
pada sendi yang
terkena, kadang
disertai
bengkak/radang
Nyeri yang
ditimbulkan
perubahan
posisi/gerak
dinding dada
Penyakit diskus servikal Nyeri yang tiba-tiba Nyeri dapat dipicu
dan tajam dengan pergerakan
leher
Trauma atau kram otot Nyeri yang konstan Dapat dipicu
dengan palpasia
atau pergerakan
dinding dada atau
lengan
Infeksi7
Herpes zoster Rasa nyeri seperti Adanya ruam,
terbakar pada daerah distribusi sesuai
distribusi dermatom dermatom.
Parestesi local
sebelum ruam
Tidak ada
perubahan EKG
Psikologis/depresi Nyeri dada disertai Adanya riwayat
rasa tercekik, sesak gagguan emosional
selama> 30 menit yang Perasaan beban
tidak berhubungan berat di dada yang
dengan aktivitas ataup kontinyu dan
ergerakan konstan
 Nyeri tidak
berhubungan
dengan aktivitas
fisik
Tidak ada
perubahan EKG

Nyeri dada kardinal tipikal timbul akibat iskemia atau infak miokard akut yang
disebabkan ruptur plak aterosklerosis pada pembuluh darah koroner dan
menyebabkan sumbatan baik total mau subtotal. Manifestasi klinis nyeri dada
tipikal:7

1. Kualitas – Nyeri seperti diremas, menahan beban berat, mencekik atau adanya
rasa tidak nyaman di dada. Angina biasanya tidak bersifat tajam sepeti ditusuk
dan tidak berubah kualitasnya bila ada perubahan posisi atau respirasi.7
2. Durasi – Episode angina biasanya hilang timbul, berlangsung selama beberapa
menit. Nyeri yang konstan dan berlangsung terus-menerus selama beberapa jam
biasanya bukan angina.7
3. Lokasi – Biasanya substernal, namun sering disertai penjalaran ke leher, rahang,
epigastrium, atau lengan. Nyeri yang berlokasi di atas mandibula, bawah
epigastrium atau pada daerah lateral dinding dada biasanya bukan angina.7
 Gambar 14 : Lokasi nyeri dada selama angina atau MI
4. Pemicu – angina biasanya dicetuskan oleh aktivitas fisik atau stres emosional
dan nyeri akan berkurang dengan istirahat. Nitrat sublingual juga akan
mengurangi nyeri pada angina dalam 30 detik sampai beberapa menit.7
Beberapa keluhan pasien sangat mendukung kemungkinan infak miokard akut
(IMA), dan beberapa keluhan lain justru semakin menurunkan kemungkinan suatu
infak miokard akut.7
Nyeri dada akibat PJK atau angina mempunyai kekhususan karena merupakan
salah satu kondisi darurat yang harus medapat penanganan segera. Berdasarkan hal
ini angina diklasifikasikan menjadi angina tipikal, atipikal, dan angina non kardiak.7

Kriteria Klinis Angina Pectoris7

Angina tipikal

Angina yang khas yaitu nyeri dada retrosternal, kualitas dan durasinya
 Timbulnya angina dipicu oleh aktivitas fisik dan atauemosi

Angina berkurang bila istirah atau dengan pemberian Nitrat

Angina atipikal

Bilan angina hanya memenuhi 2 karakteristik di atas

Angina nonkardiak

Bila hanya memenuhi 1 atau tidak ada satu pun

3. Interpretasi pemeriksaan fsik pada skenario!

A. Saturasi Oksigen7

Nilai normal PaO2 85 – 100 mmHg dan SaO2 > 95%.7

kelainan :

Hipoksemia adalah suatu keadaan terjadinya penurunan

konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi oksigen dalam arteri
(SaO2).7

B. Tekanan Darah

Menurut JNC 8
 Gambar 15 : Panduan hipertensi menurut JNC 8
C. Nadi

Denyut nadi normal 60 – 100 kali / menit. 7

Takikardi > 100.7

Bradikardi < 60.7

D. Nafas
 Pernapasan / Respirasi7

Bayi : 30-40 x/menit.7

Anak : 20-30 x/menit.7
Dewasa : 16-20 x/menit.7
Lansia : 14-16 x/menit.7
Catatan :
Dispnea : Pernapasan yang sulit7
Tadipnea : Pernapasan lebih dari normal ( lebih dari 20 x/menit)7
Bradipnea : Pernapasan kurang dari normal ( kurang dari 20 x/menit)7
Apnea : Pernapasan terhenti7
Ipnea : Pernapasan normal7

4. Hubungan Flu-like illness, demam, batuk, hidung beringus, Eritema, mukus jernih,
limfadenopati, takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi pada
penyakit yang diderita
Pada kasus diatas, pasien kemungkinan mengalami infeksi. Pada mulanya,
patogen menginfeksi saluran pernapasan sehingga bermanifestasi klinis sama seperti
gangguan saluran pernapasan seperti flu, mukus jernih dan hidung beringus.
Dikatakan flu like illness dikarenakan patogen yang menginfasi adalah bukan
merupakan Virus Influenza.8

Sebagai bentuk serangan balik oleh tubuh akan dikerahkan sel-sel imun tubuh
seperti makrofag yang akan mengenali patogen dikarenakan pirogen eksogen yang
dikeluarkan atau dibantu oleh sistem komplemen oleh tubuh sehingga makrofag
memfagosit patogen, setelah itu makrofag akan mengeluarkan pirogen endogen (IL-
1, 6, 8, 11, TNFα, TNFβ dll) yang akan melewati pembuluh darah dan sampai ke
pusat sistem pengatur suhu tubuh pada hipothalamus anterior, disana pirogen
endogen khususnya IL 1 akan merangsang sel-sel epitel untuk mensekresikan asam
arakhidonat, selanjutnya asam arakhidonat akan menstimulasi pengeluaran PGE2
yang nantinya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh sehingga tubuh mengira
bahwa saat ini suhu tubuh sedang dibawah titik normal sehingga mekanisme respon
tubuh pada awalnya adalah dengan mengigil dan nantinya terjadi demam.9
 Makrofag juga akan membawa antigen dari patogen ke organ limfatik terdekat
dalam hal ini limfonodus untuk dipresentasikan antigennya. Namun dikarenakan sel
imun yang terbentuk terlalu banyak sehingga terjadi pembengkakan dari organ
linfonodusnya.10

Selanjutnya, patogen akan menyebar secara hematogen dan sampai ke jaringan

pericardium. Jaringan pericardial pada mulanya rusak diakibatkan bakteri atau
substansi-substansi lain yang menghasilkan mediator kimia inflamasi (Prostaglandin,
histamin, bradikinin dan serotonin) di sekitar jaringan yang akan menginisiasi proses
inflamasi. Histamin dan mediator kimia lainnya akan mengakibatkan pembuluh
darah berdilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular. Cairan yang kaya protein
dan fibrinogen dapat masuk ke jaringan. Setelah beberapa hari cairan perikardium
akan terisi dengan eksudat, jaringan nekrotik dan bakterii yang telah mati dan sel-sel
imun lainnya yang akan mengakibatkan ketidakseimbangan dari volume cairan
perikardium, sehingga ventrikel dan atrium akan berkontraksi maupun meregang
secara tidak optimal, pasokan darah dari atrium ke ventrikel dan dari ventrikel ke
seluruh tubuh menurun (cardiac output (-)) sehingga kompensasi tubuh adalah
dengan mempercepat denyut jantung sehingga timbul lah takikardi.11

Bunyi Friction Rub yang terjadi mempunyai 3 komponen suara dimana ketiga
komponen suara tersebut terjadi bersamaan sistol atrium, sistol ventrikel dan
pengisian fase cepat dari ventrikel. Bunyi ini terjadi dikarenakan gesekan antara dua
lapisan perikardium yang terinflamasi.12

5. Differential diagnosis

Infark Gastritis
Gejala Perikarditis Miokarditis Pneumonia
Miokard

Laki-laki 35 th + + +/- + +

Nyeri dada di
belakang dada
dan terasa + - + + +

menusuk
menyebar ke
 punggung

Flu like illness + + + - +/-

Limfadenopati + + + - +/-

Memberat saat
inspirasi dan
membaik saat + - - - -

bersandar ke
depan

Takikardia + - + + +/-

Tiga komponen
suara dengan + - - - -

intensitas tinggi

Diagnosis Sementara : Perikarditis

PERIKARDITIS

1. Definisi
Perikarditis adalah inflamasi pada pericardium, baik lapisan parietal,
visceral maupun keduanya.13

A. Perikarditis Akut13
Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder
pericardium parietalis/viseralis atau keduanya.. Perikarditis akut ini
merupakan suatu gejala dan/atau tanda-tanda yang dihasilkan dari
peradangan perikard yang durasinya tidak lebih dari 1-2 minggu,
banyak kasus dianggap idiopatik.13

Etiologi
Etiologi bervariasi luas mulai dari:13
a. Virus
b. Bakteri
c. Tuberculosis
d. Jamur
e. Uremia
f. Neoplasia
g. Autoimun
h. Trauma
i. Infark jantung
j. idiopatik

Patofisiologi
Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan
cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi
perikard. Efek hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan
kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul
cepat akan menganggu fase pengisian ventrikel sehingga volume
diastolic, cardiac output berkurang. Kompensasinya adalah takikardi,
tetapi pada tahap yang kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi
dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ.14

Manifestasi klinlis
Pasien dengan perikarditis akut tanpa komplikasi sering muncul
gejala tidak nyaman dan cemas, demam ringan beserta takikardi.
Keluhan paling sering adalah sakit atau nyeri dada yang tajam,
retrostrenal atau sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernafas batuk dan
menelan. Keluhan lainnya yaitu rasa sulit bernapas karena nyeri
pleuritik diatas atau karena efusi perikard.13

Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiografi (EKG)
Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST.
Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis maka
akan kebawah (inversi).13
2. Foto toraks
 Foto paru dapat normal atau menunjukkan patologi (misalnya
bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain). Foto jantung
normal atau membesar (bila ada efusi pericard).13
3. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan :
Leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung, mikrobiologis,
parasitologis, serologis, virologist, patologis dan imunologis untuk
mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan perikard
atau jaringan biopsy perikard.13
4. Enzim jantung
Pemeriksaan enzim jantung dapat menunjukkan serum
sensitivitas C-reactive protein (hsCRP) meningkat pada sekitar ¾
dari pasien perikarditis akut.13
5. Ekokardiografi
a. Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya.
b. Menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan terganggu bila ada
miokarditis).
c. Membedakan perikarditis dengan infark miokard.13

Tata Laksana
Prinsip tata laksana adalah sebagai berikut:13
1. Jika diagnosis telah dicurigai tetapi tidak yakin, maka pada
pemeriksaan dengarkan pericardial rub dan lihat frekuensi EKG
untuk mendapatkan diagnose pastinya.13
2. Jika diagnosis dicurigai atau diyakini, lakukan pemeriksaan
lanjutan untuk membantu menegakkan diagnose dan menentukan
apakah diagnosis penykit ini akibat penyebab spesifik atau tidak,
maka lakukan pemeriksaan:13
a. Rontgen dada
b. Hemogram
c. hsCRP
d. Ekokardiografi
e. Troponin I
f. Pertimbangkan serum ANA jika pasiennya perempuan muda
 3. Jika diagnose ditegakkan, lakukan terapi dengan NSAID +
Kolkisin13
NSAID dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa.
Kortikosteroid (prednisolon oral 60mg/hari) diperlukan bila
sakitnya tidak teratasi dengan NSAID.13
Perikarditis rekurens (non bacterial-virus yang dibuktikan
dengan PCR dapat diobat dengan kolkisin 1-2 mg/hari). 13

B. Perikarditis Konstriktif
Perikarditis Konstriktif adalah akhi dari proses inflamasi pada
pericardium. Peradangan kronik perkard menyebabkan penebalan,
fibrosis, fusi visceral dan parietal perikard yang mengurangi rongga
perikard.13
Etiologi
Perikarditis konstriktif terjadi akibat:13
a. Idiopatik
b. Radiasi
c. Berhubungan dengan operasi
d. Infeksi
e. Neoplastik
f. Gangguan autoimun
g. Remia
h. Berhubungan dengan trauma
i. Sarcoid
j. Terapi methysergide

Patomekanisme
Perikarditis konstriktif ini terjadi jika dari perikarditis akut
semakin memburuk dan reaksi radang terus berlanjut, perikard
mengalami fibrosis, jaringan parut meluas, penebalan, kalsifikasi dan
juga terisi eksudat yang menyebabkan terhambatnya proses diastolik
ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan
kongesti sistemik.14
 Manifestasi Klinis
Biasanya ditemukan tanda dan gejala dari gagal jantung kanan.
Pada tahap awal ditemukan edema ekstremitas bawah, keluhan perut
yang tidak nyaman, kongesti hepar pasif. Jika perkembangan konegesti
hepar yang semakin memburuk, maka dapat berkembang menjadi
asites, anasarka, ikterus sekunder untuk sirosis jantung. Dan juga bisa
ditemukan gejala dari gagal jantung kiri seperti dispnea, batuk,
ortopneu juga dapat muncul. Pada tahap akhir efek dari cardiac output
yang rendah, biasanya pasien mengalami kakexia, pengecilan otot dan
mudah lelas.13

Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Menunjukkan voltase rendah (low voltage) atau gelombang T
yang mendatar (generalized T wave flatteing).13
b. Foto toraks
Foto toraks menunjukkan perkapuran pada setengah pasien
terutama jika etiologi Tubeculosis.13
c. Ekokardiografi Doppler
Menunjukkan variasi aliran darah yang besar saat diastolic
melalui katup mitral dengan gambaran konstriktif.13
d. MRI dan CT scan
Menghasilkan gambaran penebalan dan kalsifikasi
perikaridum.13
e. Kateterisasi
Ditemukan kesamaan tekanan akhir doastolik dari keempat
ruang jantung dengan gelombang Y yang dominan.13

Tata laksana
Penatalaksaan dapat dimulai dengan diuretic untuk
mengurangi gejala sesak dan retensi cairan. Reseksi perikard
(perikardiektomi) merupakan terapi kausal dan umumnya akan
memperbaiki keluhan dan memperbaiki prognosis.14
2. Komplikasi Perikarditis
 Pericarditis dapat menyebabkan berbagai komplikasi, yaitu
tamponade jantung, aritmia jantung, nyeri dada terus-menerus.14
3. Prognosis Perikaditis
a. Perikardiektomi dapat memperbaiki keluhan dan prognosis
penyakit.14
b. Pasien yang sudah mengalami fibrosis atau atrofi miokard memiliki
prognosis yang buruk.14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Iqbal, Basri, dkk., 2015. Buku Ajar Anatomi Biomedik I. Makassar: Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin.
2. Paulsen, Friedrich dan Jens Weschke., 2014. Sobotta Atlas Anatomi Manusia Organ-
Organ Dalam. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
3. Mescher, Anthony L. 2015. Histologi Dasar JUNQUEIRA. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC.
4. Sherwood, Lauralee., 2015. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Edisi 8. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.
5. Price,Sylvia A., 2006. Anatomi dan Fisiologi Jantung dalam Patofisiologi Konsep Klinis
Peoses-proses Penyakit edisi 6.Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
6. Irmalita,dkk., 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Central
Communications.
7. Setiati, siti, Nafrialdi, Idrus Alwi, Ari Fahrial Syam, Marcellus Simadibrata., 2013.
Panduan Sistematis Untuk Diagnosis Fisis Anamnesis& Pemeriksaan Fisis
Komprehensif. Jakarta: Interna Publishing.
8. Harun, Riyanto., 2009. Penyakit Mirip Flu atau«Flu Like Syndrom. Jakarta :Maguri.
9. Silbernagl, Stefan & Lang, Florian., 2000. Atlas Berwarna Patofisiologi. Jerman :
Stuttgart..
10. Oehadian, Amaylia., 2013. Pendekatan diagnosis Limfadenopati. CDK-209/Vol. 40 No.
10. Bandung . Sub Bagian Hematologi-Onkologi Medik, Bagian Ilmu Penyakit Dalam,
RS Hasan Sadikin/Universitas Padjadjaran
11. Lippincot, Williams & Wilkins., 2010. Atlas Patofisiologi. Edisi III. Philadelphia.
Library of Congress Cataloging-in-Publication Data
12. Lilly, S Leonard., 2011. Patofisiologi dari penyakit jantung. Edisi V. Philadelphia.
Library of Congress Cataloging-in-Publication Data
13. Bonow, Robert O, et all., 2012. Braunwald’s heart disease 10th edition. Philadelphia :
Elsevier Sauders.
14. Setiati, Siti, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing
15. Rubenstein, David, et al. 2005. Lecture Notes : Kedokteran Klinis. Jakarta : Penerbit
Erlangga.
16. Thaler, Malcom S., 2007. Satu-Satunya Buku EKG Yang anda Perlukan. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.
17. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S., 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I edisi V. Jakarta: Interna Publishing.