LAPORAN KASUS

Nama Peserta: dr. Camila Anis

Nama Wahana: RSU Darmayu Ponorogo

Topik: Gastritis erosif e.c H. Pilory

Tanggal kasus: 5 November 2019

Tanggal Presentasi: - Pendamping: dr. Djemiran

Tempat Presentasi: -

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Bumil
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia

Deskripsi: wanita, 72 tahun datang ke poli penyakit dalam RSU Darmayu Ponorogo untuk
kontrol post MRS karena BAB hitam. Sesuai hasil pemeriksaan endoskopi dikatakan pasien
mengalami gastritis kronis dengan infeksi bakteri h. Pilory positif ringan. Mual (+), muntah
(-), nyeri perut (+).
Tujuan: follow up kondisi klinis dan penatalaksanaan lebih lanjut

Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas: Diskusi Presentasi & diskusi Email Pos

Data pasien:
Ny. P, 72 tahun

Nama RS: RSU Darmayu Ponorogo No RM: 1422xxx

Data utama untuk bahan diskusi:

Diagnosis/ gambaran klinis:

Anamnesis
Keluhan utama: nyeri perut
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke poli penyakit dalam untuk kontrol pertama post MRS di ruang mawar RSU
Darmayu Ponorogo. Pasien MRS 1 minggu yang lalu karena BAB hitam . Keluhan saat ini
nyeri perut, bab hitam (-), mual (+), muntah darah (-)

Riwayat Penyakit Dahulu:

hipertensi (-)
diabetes (-)
penyakit lambung (+)
1.
2.
3.
Riwayat Pengobatan:
Belum pernah berobat sebelumnya

Riwayat keluarga:
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa

Riwayat pekerjaan:
Ibu rumah tangga

Riwayat sosial:
Pasien tinggal di daerah pegunungan dengan tingkat ekonomi menengah. Pasien tinggal dirumah
bersama 3 orang lainnya yaitu anaknya, menantu dan 1 cucu perempuannya. Keseharian pasien
sebagai ibu rumah tangga

Riwayat alergi:
Pasien tidak memiliki riwayat alergi
3. Lain-lain:
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos mentis
GCS : 456
TD :120/80 mmHg
N :80 kali/menit
T :36,2 °C
RR :20 kali/menit
SpO2 :99%

Status Generalis :

 Kulit : ikterik (-), sianosis (-), turgor normal, kelembaban normal

 Kepala/Leher : anemis (+), ikterus(-), cianosis(-), dyspneu(-), pKGB (-/-)
 Thorax : simetris, retraksi (-/-)
P : ves/ves, rh (-/-), wh (-/-)
C : S1S2 tgl, M(-) G(-)
 Abdomen : datar, BU normal, hipertimpani, soepel, nyeri tekan epigastrik (+)
 Ekstremitas : Edema (-/-) pada keempat ekstrimitas
akral hangat kering merah, CRT<2’’

Pemeriksaan Laboratorium:
 Hb : 11,0 gr/dl, Leukosit : 9.0, Trombosit : 200.000, Ht : 33.2 %, erit: 5.03, GDS: 95mg/dl
Daftar Pustaka:

1. Blaser MJ. Helicobacter pylori: Its role in disease. Clinical Infectious Disease
1992;15:386-93.
2. Peek RM, Blaser MJ. Pathophysiology of Helicobacter pylori-induced gastritis and
peptic ulcer disease. Am J Med 1997;102:200-7
3. The European Helicobacter pylori study group. Current Europen concepts in the
management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus report.
Gut 1997;41:8-13
4. Hazell SL. Diagnosis of Helicobacter pylori infection: Historical development.
Region-specific H.pylori management strategy. Dipresentasikan pada 2nd
International workshop on Helicobacter pylori, Hong Kong. 24-25 April 1999.
5. Luigi Santacroce, MD. 2018. https://emedicine.medscape.com/article/176938-treatment

Hasil Pembelajaran:

1. Penegakan diagnosa gastritis kronis e.c h. pilory

2. Penatalaksanaan gastritis kronis e.c h. pilory

Rangkuman hasil

SUBYEKTIF
Pasien datang ke poli penyakit dalam untuk kontrol post MRSsatu minggu yang lalu di RSU Darmayu.
Pasien mengeluh nyeri perut bagian uluh hati sejak 6 bulan hilang timbul.Nyeri diperberat saat pasien
makan sehingga nafsu makan pasien menurun.Mual (), muntah () tidak disertai darah, dada panas (-),
kembung (), demam (-), kuning (-), BAK seperti teh (-).Sejak 3 minggu terakhir pasien mengeluh BAB
hitam dan nyeri perut bertambah berat.Satu minggu yang lalu pasien merasa lemas, pucat dan muntah 4x
sehingga dibawa ke IGD. Kemudian rawat inap selama 5 hari.Setelah keluar dari rumah sakit pasien
sudah tidak mengeluh BAB hitam, lemas (+).
OBYEKTIF:
Status generalis
 Kesadaran : Compos mentis
 GCS : 456
 TD :120/80 mmHg
 N :80 kali/menit
 T :36,2 °C
 RR :20 kali/menit
 SpO2 :99%
 Thorax : simetris, retraksi (-/-)
P : ves/ves, rh (-/-), wh (-/-)
C : S1S2 tgl, M(-) G(-)
 Abdomen : datar, BU normal, hipertimpani, soepel, nyeri tekan epigastrik (+)
 Ekstremitas : Edema (-/-) pada keempat ekstrimitas
akral hangat kering merah, CRT<2’’

Pemeriksaan Penunjang

Tanggal 31/10/19
 Hb : 6,2 gr/dl
 Leukosit : 11.0
 Trombosit : 204.000
 Hematokrit : 33.3 %
 Eritrosit : 4.03
 GDS : 99mg/dl

Tanggal 02/11/19
 Hb : 11,0 gr/dl
 Leukosit : 9.0
 Trombosit : 200.000
 Hematokrit : 33.2 %
 Eritrosit : 5.03
 GDS : 95mg/dl
PLANNING:
Diagnosis
Endoskopi 1/11 /19 : Gaastritis Kronis Non displastik dengan Helicobacter sp. Positif ringan.

Terapi
 Lefofloxacin 1x500mg
 Amoxicillin 2x1gram
 Lansoprazole 2x20mg
 Hemafort 1x1
 TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung dan submukosa
lambung yang bersifat akut, kronis, difus atau lokal akibat infeksi dari bakteri,
obat-obatan dan bahan iritan lain, sehingga menyebabkan kerusakan-kerusakan
atau perlukaan yang menyebabkan erosi pada lapisan-lapisan lambung dengan
gambaran klinis yang ditemukan berupa dispepsia atau indigesti.

KLASIFIKASI

- Gastritis Akut
Gastritis akut adalah inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar
merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Salah satu bentuk
gastritis akut yang manifestasi klinisnya adalah:
1. Gastritis akut erosif : Disebut erosif apabila kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam dari pada muskularis mukosa (otot-otot
pelapis lambung).
2. Gastritis akut hemoragik : Disebut hemoragic karena pada penyakit
ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalan berbagai derajat
dan terjadi erosiyang berarti hilangnya kontunuitas mukosa lambung
pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung
tersebut. ( Hirlan, 2001)
- Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung
yang bersifat menahun. Gastritis kronik diklasifikasikan dengan tiga perbedaan
sebagai berikut:
1. Gastritis superfisial, dengan manifestasi kemerahan ; edema , serta
perdarahan dan erosi mukosa.
2. Gastritis atrofik, dimana peradangan terjadi di seluruh lapisan mukosa
pada perkembanganya dihubungkan dengan ulkus dan kanker
lambung, serta anemia pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari
penurunan jumlah sel parietal dan sel chief.
 3. Gastritis hipertrofik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodul-nodul
pada mukosa lambung yang bersifat iregular, tipis, dan hemoragik

ETIOLOGI
- Obat-obatan, seperti obat antiinflamasi nonsteroid / OAINS (indometasin,
ibuprofen, dan asam salisilat), sulfonamide, steroid, kokain, agen kemoterapi
(mitomisin, 5-fluora-2-deoxyuriine), salisilat, dan digitalis bersifat mengiritasi
mukosa lambung.
- Minuman beralkohol ; seperti : whisky,vodka, dan gin.
- Infeksi bakteri ; seperti H. pylor (paling sering), H. heilmanii, streptococci,
staphylococci, proteus spesies, clostridium spesies, E. coli, tuberculosis, dan
secondary syphilis.
- Infeksi virus oleh Sitomegalovirus
- Infeksi jamur ;candidiasis, histoplasmosis, dan phycomycosis.
- Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus-
lambung..
- Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu ( komponen
penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil ke
mukosa lambungsehingga menimbulkan respon peradangan mukosa.
- Iskemia, hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah ke
lambung.
- Trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi
dan mekanisme pertahanan umtuk menjaga integritas mukosa, yang dapat
menimbulkan respon peradangan pada mukosa lambung.

PATOFISIOLOGI
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh stress, zat kimia obat-obatan dan alkohol,
makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada pasien yang mengalami strees
akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus Vagus), yang akan
meningkatkan produksi asam klorida (HCl) didalam lambung akan menimbulkan
rasa mual, muntah dan anoreksia.Zat kimia maupun makanan yang merangsang
akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan
mukus mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna respon mukosa lambung
karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilitasi sel mukosa
gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat enzimyang memproduksi asam klorida
atau HCl, terutama daerah fundus.Vasodilitasi mukosa gaster akan menyebabkan
produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri, rasa
nyeri iniditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.Respon
mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa pengelupasan.
Pengelupasan sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi memicu timbulnya
pendarahan. Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun
dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang
dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan.
2. Gastritis Kronis
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobactery pylory ( H. pylory )
Gastritis Kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A / tipe B, tipe A ( sering
disebut sebagai gastritis autoimun ) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang
menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit
autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari
lambung. Tipe B ( kadang disebut sebagai gastritis ) mempengaruhi antrum dan
pylorus ( ujung bawah lambung dekat duodenum ) ini dihubungkan dengan
bakteri Pylory. Faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan atau obat-
obatan dan alkohol, merokok, atau refluks isi usus kedalam lambung.
MANIFESTASI KLINIS
Gastritis Akut, gambaran klinis meliputi:
a. Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi.
b. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual,
dan anoreksia. disertai muntah dan cegukan.
c. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
 d. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus
e. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun nafsu mungkin
akan hilang selama 2 sampai 3 hari
Gastritis kronis:
Pasien dengan Gastritis tipe A secara khusus asimtomatik kecuali untuk

gejala defisiensi vitamin B12 .pada gastritis tipe B, pasien mengeluh anoreksia
( nafsu makan menurun ), nyeri ulu hati setelah makan, kembung, rasa asam di
mulut, atau mual dan muntah.

DIAGNOSIS
Pemeriksaan dignostik menurut Dermawan (2010) dan Doenges (2000) sebagai
berikut :
- Radiology: sinar x gastrointestinal bagian atas
- Endoskopy : gastroscopy ditemukan muksa yang hiperemik
- Laboratorium: mengetahui kadar asam hidroklorida
- EGD (Esofagagastriduodenoskopi): tes diagnostik kunci untuk perdarahan
gastritis, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan atau derajat ulkus
jaringan atau cidera
- Pemeriksaan Histopatologi: tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak
pernah melewati mukosa muskularis.
- Analisis gaster: dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,
mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam
hidroklorik dan pembentukan asam noktural penyebab ulkus duodenal.
- Feses: tes feses akan positif H. PyloryKreatinin : biasanya tidak meningkat
bila perfusi ginjal di pertahankan.
- Amonia: dapat meningkat apabila disfungsi hati berat menganggu
metabolisme dan eksresi urea atau transfusi darah lengkap dan jumlah
besar diberikan.
- Natrium: dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal terhadap
simpanan cairan tubuh.
- Kalium: dapat menurun pada awal karena pengosongan gaster berat atau
muntah atau diare berdarah. Peningkatan kadar kalium dapat terjadi
setelah trasfusi darah.
 - Amilase serum: meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis.

TATALAKSANA
- Antikoagulan : bila ada pendarahan pada lambung
- Antasida : pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan intravena
untuk mempertahankan keseimbangan cairan sampai gejala-gejala mereda,
untuk gastritis yang tidak parah diobati dengan antasida dan istirahat.
- Histonin : ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan asam
lambung dan kemudian menurunkan iritasi lambung.
- Sulcralfate : diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan cara
menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan pepsin yang
menyebabkan iritasi.
- Pembedahan : untuk mengangkat gangrene dan perforasi,
- Gastrojejunuskopi/reseksi lambung : mengatasi obstruksi pilorus.
- H. pylori:
PROGNOSIS
Gastritis akut yang mendapat pengobatan dengan baik biasanya sembuh
tanpa meninggalkan keluhan. Gastritis kronis akibat H.pylori membutuhkan
pengawasan lebih ketat karena komplikasi perdarahan dan perforasi yang bias
mengancam jiwa. Gastritis kronis yang diobati dengan adekuat memiliki
prognosis baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Blaser MJ. Helicobacter pylori: Its role in disease. Clinical Infectious

Disease
1992;15:386-93.
2. Peek RM, Blaser MJ. Pathophysiology of Helicobacter pylori-induced
gastritis and
peptic ulcer disease. Am J Med 1997;102:200-7
3. The European Helicobacter pylori study group. Current Europen
concepts in the
management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht
Consensus report.
Gut 1997;41:8-13
4. Hazell SL. Diagnosis of Helicobacter pylori infection: Historical
development.
Region-specific H.pylori management strategy. Dipresentasikan pada
2nd
International workshop on Helicobacter pylori, Hong Kong. 24-25
April 1999.
5. Luigi Santacroce, MD. 2018.
https://emedicine.medscape.com/article/176938-treatment