Hipotiroidisme mengakibatkan penurunan produksi hormon tiroid, tiroksin (T4) dan 3, 5, 3 triiodo-

thyronine (T3) dari kelenjar tiroid. Secara alami terjadi hipotiroidisme adalah penyakit umum di anjing tetapi
jarang di kucing (Boretti et all, 2003) Hormon tiroid inotropik positif dan chronotropic efek pada jantung dan
memiliki efek katabolik pada otot dan jaringan adiposa, merangsang eritropoiesis dan mengatur kolesterol sintesis
dan degradasi. Disfungsi tiroid yang ditandai dengan perilaku lambat, malas, bilateral alopecia, kulit kering,
obesitas, kelesuan, dan kesulitan pernafasan. Luar biasa, kelainan jantung juga dikaitkan dengan hypothyroi-
dism. Lebih lanjut, jantung perubahan yang berkembang dalam anjing dengan hipotiroidisme penting karena
tingginya insiden hipotiroidisme dan penyakit jantung di beberapa keturunan. Setiap perubahan fungsi jantung
yang disebabkan oleh hipotiroidisme dapat menyebabkan memburuknya penyakit tersebut (Boretti et all, 2009)

ETIOLOGI

Hipotiroidime dapat membedakan 3 bentuk diperoleh hipotiroidisme, tergantung pada

lokalisasi Cacat dalam hipotalamus- axis kelenjar hipofisis-tiroid.
1. Primary hypothyroidism

Lebih dari 95% dari kasus hipotiroidisme diperoleh pada anjing ditelusuri kembali untuk mengurangi
hormon tiroid sintesis dan pelepasan di kelenjar tiroid. Dalam kebanyakan kasus penyebab ini adalah
Tiroiditis akut limfositik (sekitar 50%) (Graham et al. 2007) atau atrofi idiopatik. Dalam Tiroiditis
akut limfositik ada kekebalan radang kelenjar tiroid dan antibodi thyroglobulin
(Tg-Ab), dan dalam beberapa kasus antibodi terhadap T3 dan T4 dapat dideteksi. Peradangan ber-AC
penghancuran yang progresif terhadap kelenjar tiroid folikel adalah proses jangka panjang, dan tanda-
tanda klinis menjadi jelas hanya ketika lebih dari 75% telah dihancurkan. In idiopatik atrofi, ada
penggantian fungsional kelenjar tiroid jaringan jaringan ikat, dan Tg-Ab sudah tidak terdeteksi.
Penyebab lain, langka yang neoplasias dan adenomatosa hyperplasia.

Mulai dari asumsi bahwa idiopatik atrofi mewakili tahap akhir dari Tiroiditis akut limfositik, 4 tahap
yang berbeda dapat dibedakan di jalan pembangunan atrophic hipotiroidisme (Graham et al. 2007):
A. sub-klinis Tiroiditis akut

Tidak ada gejala klinis TG-Ab positif, TT4 di kisaran referensi, TSH < 0,5 ng/mL

B. sub-klinis hipotiroidisme

Ada tanda-tanda klinis sekitar 60-70% dari kelenjar tiroid hancur TG-Ab positif, TT4 di kisaran
referensi, TSH ditinggikan
C. antibodi-positif hipotiroidisme

Tanda-tanda klinis sekitar 75% dari kelenjar tiroid hancur TG-Ab terdeteksi, TT4 berkurang, TSH
ditinggikan
D. Non-inflamasi atrophic hipotiroidisme
Tanda-tanda jelas klinis. Kelenjar tiroid jaringan digantikan oleh lemak dan jaringan ikat. TG-Ab tidak
terdeteksi, TT4 menurun, TSH ditinggikan.

2. Secondary hypothyroidism

(TSH mengurangi pelepasan dari hipofisis) adalah sangat jarang penyebab hipotiroidisme

(< 5%). Penyebab dijelaskan termasuk hypoplasia hipofisis dengan hypophyseal dwarfisme, trauma,
neoplasia atau kistik perubahan (Scott-Moncrieff 2015).
Diagnosis cukup sulit, karena kepekaan diagnostic dari TSH saat ini tersedia assay tidak cukup untuk
membedakan antara fisiologis dan rendah TSH konsentrasi. Dalam hal ini
hal itu tidak dapat dikesampingkan bahwa frekuensi menengah hipotiroidisme mungkin masih lebih
tinggi (Scott-Moncrieff 2015)

3. Tertiary hypothyroidism

(mengurangi pelepasan TRH dari hipotalamus) hingga kini telah hanya sekali digambarkan sebagai
laporan kasus (Shiel et al. 2007) dalam literatur. Bawaan hipotiroidisme dianggap langka di anjing,
Meskipun ada kemungkinan bahwa kejadian sebenarnya adalah meremehkan, karena jarang
menyebabkan kematian prematur terkena anak anjing. (Scott-Moncrieff 2015).

TANDA KLINIS

Hipotiroidisme adalah penyakit setengah baya untuk anjing tua, tetapi tanda-tanda klinis dapat
muncul di awal cenderung keturunan. Jenis kelamin atau pengebirian tidak memiliki pengaruh pada
penampilan penyakit. Penyakit terutama mempengaruhi menengah hingga besar anjing. Emas dan
Labrador Retriever dan Doberman tercantum dalam literatur profesional Anglo-Amerika sebagai
cenderung keturunan (Scott-Moncrieff 2015).Namun kecenderungan berkembang biak tidak dapat
diidentifikasi di populasi pasien di Universitas Zurich (Boretti et al. 2003).
Tanda-tanda klinis hipotiroidisme aneka dan mencerminkan kedua manifold efek hormon tiroid
pada total metabolisme, dan pengaruhnya pada banyak sistem organ. Tanda-tanda utama adalah
perubahan metabolik (kelesuan, berat badan mendapatkan, latihan intoleransi), sekitar 80% dari pasien
juga menunjukkan dermatologi perubahan (struktur mengubah mantel atau warna, alopecia,
hipertrikosis sebab, seborrhea, Otitis eksterna). Karena perkembangan penyakit, perubahan jangka
panjang sering tidak terdeteksi dini oleh pemilik pasien, dan yang dikaitkan dengan proses penuaan.
Dalam kasus-kasus yang terisolasi neurologis gejala juga dapat muncul, yang telah dijelaskan sendirian
dan co-ada dengan gejala lain hipotiroidisme (Cizinauskas et al. 2000).
Pinggiran dapat terkena (neuropati perifer sebagai paresis atau kelumpuhan, sindrom
vestibular perifer, wajah paresis, mega-kerongkongan) atau sistem saraf pusat serta (myxedema
koma, epilepsi). Saat ini hubungan sebab-akibat langsung antara neuropati periferal dan
hipotiroidisme sedang kritis dibahas, sejak perifer neuropati tidak boleh direproduksi dalam model
eksperimental untuk hipotiroidisme (Rossmeisl 2010).
Di sisi lain, kasus telah digambarkan dalam literatur di mana defisit neurologis menghilang
lagi setelah Administrasi T4 (Scott-Moncrieff 2015). Sebaliknya, miopati sub klinis telah
didokumentasikan banyak kali dalam anjing dengan hipotiroidisme, dan dibuktikan oleh CK
ditinggikan, ditinggikan AST dan LDH. Ini mungkin berkontribusi latihan anjing hipotiroid
intoleransi. Tanda-tanda gangguan pencernaan, jantung dan okular lebih jarang terlihat. Disfungsi
kesuburan telah dijelaskan dalam anjing betina sehubungan dengan hipotiroidisme (Pancierra et Al.
2012).
Mayoritas anjing dengan hipotiroidisme memiliki dermatologi tanda (> 80 persen dari kasus)
yang bervariasi tergantung pada durasi dan tingkat keparahan penyakit. Hormon tiroid yang
diperlukan untuk memulai fase anagen pertumbuhan rambut, jadi ketidakhadiran mereka mengarah
ke kegigihan telogen dan, sebagai akibatnya, rambut mudah untuk mencukur. Alopecia biasanya
dimulai di daerah gesekan, seperti ekor (mengakibatkan penampilan klasik "tikus ekor") dan leher,
dan berlangsung dari waktu ke waktu untuk secara bilateral simetris truncal alopecia (Gambar 1 dan
2). Ini biasanya suku cadang kepala dan tungkai, dan biasanya non-pruritic (gambar 3). Dorsal hidung
alopecia dilihat dalam beberapa keturunan, terutama Retriever (Gambar 4).
 Hiperpigmentasi dan komedo, dengan seborrhoea atau kering, kulit bersisik, sering terlihat.
Bakteri atau Malassezia Dermatitis ini juga umum. Berkembang biak yang berhubungan dengan
perbedaan juga dicatat, dengan Arktik breeds biasanya kehilangan utama rambut, meninggalkan
penampilan wol kasar ke sisa rambut. Mantel rambut yang meningkat (hyertrichosis) kadang-kadang
terlihat Petinju dan setter Irlandia. Tertunda atau miskin penyembuhan luka ini sering dilaporkan
(gambar 5). Tanda-tanda neurologis sering terlihat dalam hubungannya dengan hipotiroidisme,
melalui berbagai mekanisme; ini termasuk akumulasi mucopolysaccharide di sekitar saraf,
hiperlipidemia dan pusat aterosklerosis. Generalised kelemahan otot umum, mengarah ke kelemahan,
latihan intoleransi dan refleks berkurang. Abnormal electromyogram Perubahan (EMG) terlihat tapi
tanda-tanda klinis biasanya meningkatkan dalam 3 bulan setelah pengobatan. Vestibular perifer
Sindrom dan kelumpuhan wajah yang jarang terjadi komplikasi hipotiroidisme. Hubungan antara
laring kelumpuhan dan hipotiroidisme kontroversial, namun pengobatan umumnya tidak
meningkatkan fungsi laring. Seperti yang belum ada hubungan sebab-akibat telah terbukti.

DIAGNOSA

Perubahan kimia klinis dan Hematologi hipotiroid anjing Perubahan yang paling umum
adalah Hiperkolesterolemia diucapkan dan hipertrigliseridemia berpuasa pasien (Boretti et al. 2003,
Mooney et al. 2012). Ketika fructosamine Co ditentukan, konsentrasi referensi atas rentang sering
terlihat, atau bahkan di atasnya dengan seiring euglikemia. Penyebab ini adalah semakin lambat
metabolization fructosamine pada pasien hipotiroid (Reusch et al. 2002). Sekitar 50-70% dari anjing
hipotiroid pameran ringan, paling anemia moderat, non-regeneratif. Leptocytes dapat sering dideteksi
di smear (Panciera 2001).
  Thyroid function test

Sebelum penentuan hormon tiroid dan cTSH tingkat, sangat penting:

• yang bebas-tiroid penyakit (NTI) dapat dikesampingkan, dan

• bahwa sejarah medis farmasi yang hati-hati dapat dikumpulkan,

karena banyak obat mempengaruhi konsentrasi hormon tiroid dan TSH langsung. Khususnya,
penggunaan Sulfonamida dapat menyebabkan klinis dan Laboratorium diagnostik gambar
mendukung hipotiroidisme. Telah memungkinkan untuk menunjukkan dalam binatang percobaan
(Williamson et al. 2002), bahwa Sulfonamida menghambat tiroid peroksidase, dan dengan demikian
benar-benar menyebabkan sintesis mengurangi hormon tiroid, dengan hasil dari pengurangan
konsentrasi T4 total dan, dalam kompensasi, peningkatan sintesis dan pelepasan TSH.
  Total T4 (TT4 )

Faktor yang mempengaruhi dasar TT4, fT4 dan TSH Konsentrasi ( Williamson et al. 2002, Daminet
et al. 2003, 2015 Scott-Moncrieff )

Total T4 (TT4) terdiri dari gratis (fT4) dan proteinprotein Bagian yang terikat. Dalam mengukur
TT4, kedua bagian sangat direkam. T4 endogen, tidak seperti T3, dibentuk secara eksklusif dalam
kelenjar tiroid dan dengan demikian sangat wajar parameter untuk digunakan dalam penguasa keluar
hipotiroidisme, sejak sangat sedikit anjing dengan hipotiroidisme menunjukkan konsentrasi TT4 dalam
referensi rentang (sensitivitas tinggi) (Scott-Moncrieff 2015).
Nilai-nilai di bawah kisaran referensi tidak mengkonfirmasi hipotiroidisme (rendah
kekhususan), karena sejumlah besar lain menyebabkan, seperti fluktuasi natural, penurunan akibat
usia, berkembang biak-ketergantungan, hampir setiap penyakit lain, dan banyak obat dapat
menyebabkan rendah T4 konsentrasi. Bahkan topikal administrasi glukokortikoid dapat
menyebabkan jangka pendek penurunan konsentrasi TT4 (Gottschalk et al. 2011).

Jika TT4-auto-antibodi hadir, assay gangguan tergantung pada metode pengujian dapat menyebabkan
palsu tinggi atau palsu penurunan nilai-nilai TT4. nilai-nilai yang tinggi dapat, dalam kasus-kasus
individu mengakibatkan kegagalan mengenali hipotiroidisme, sebagai akibat gangguan assay TT4
tingkat diukur dalam kisaran referensi atau di atasnya. Untungnya, T4 auto antibodi muncul jelas lebih
jarang (8%) daripada T3 auto-antibodi (28%) di hipotiroid anjing (Graham et al. 2007). Selain itu,
tampaknya bahwa meskipun gangguan teoritis mungkin, sebenarnya secara klinis relevan pengaruh
pada konsentrasi T4 diukur langka (Pichotta et Al. 2010).
Jika TT4 tinggi diukur dalam anjing yang memamerkan tidak klinis tanda-tanda
hipotiroidisme, riwayat medis nutrisi harus sangat dianjurkan. Hal ini umum untuk makanan mentah
dari rumah jagal limbah dengan gullet menyebabkan peningkatan TT4 konsentrasi (Köhler et al.
2012).
 FREE T4

T4 free (fT4) adalah bebas protein-terikat, aktif secara metabolic bentuk TT4 dan bertanggung jawab
untuk umpan balik negatif pada pelepasan TSH dari hipofisis. Karena fT4 mewakili bentuk biologis
aktif T4, harapan besar telah ditempatkan nilai diagnostik analisis fT4. Namun, itu telah menunjukkan
bahwa bahkan konsentrasi T4 free (fT4) dipengaruhi oleh administrasi obat dan oleh non-tiroid
penyakit, jika tidak untuk gelar yang sama sebagai TT4.

 TSH stimulasition tes

TSH stimulasi tes ini didasarkan pada kenyataan bahwa dengan pemberian dosis supraphysiological
TSH, stimulasi maksimal kelenjar tiroid dicapai dan dengan demikian cagar kapasitas dapat dinilai.
Karena TSH tidak lagi tersedia dalam kualitas produk obat, rekombinan TSH manusia harus
digunakan. Kerja Zürich Kelompok (Boretti et al. 2009) mampu menunjukkan bahwa dengan
menggunakan jelas dosis yang lebih tinggi (150 μg/anjing) daripada sebelumnya dijelaskan, itu
mungkin untuk membedakan akurat sebenarnya hipotiroidisme dan NTI dalam banyak pasien lain.
Prosedur pengujian:
• Sampel darah dan analisis konsentrasi dasar
dari T4
• Aplikasi (im atau iv) μg 150 rh TSH

• Sampel darah 6 jam kemudian dan analisis konsentrasi T4

Interpretasi:

posting-TSH T4:

< 19.3 menegaskan nmol/L (1,5 μg/dL) menunjukkan hipotiroidisme

Post TSH T4:
> 32.2 menegaskan nmol/L (2,5 μg/dL) dan setidaknya 1,5 kali peningkatan
nilai dasar menunjukkan stimulasi yang memadai.

 PENGOBATAN
 Untuk pengobatan hipotiroidisme, L-tiroksin sintetis dikelola secara lisan setiap hari; dosis informasi
bervariasi antara produsen antara 10-20 μg/kg satu-dua kali sehari. Dalam pernyataan konsensus 1996
sebuah dosis awal L-tiroksin 20 μg/kg dua kali sehari dianjurkan. Ketersediaanhayati bervariasi antara
individu dan adalah menyatakan pada 10-50% dan tergantung pada waktu makan. Oleh karena itu
tablet harus selalu diberikan yang erat sebagai mungkin sebelum atau setelah makan (Scott- Moncrieff
2014). Dosis awal yang maksimal adalah 800μg anjing. pasien dengan penyakit jantung atau
bersamaan ginjal atau hati penyakit, dosis awal harus dikurangi untuk setengah atau seperempat dari
rekomendasi produsen dan kemudian berturut-turut meningkat sebagai diperlukan (Scott- Moncrieff
2015).
Pemantauan pengobatan Cek pertama dilakukan 4-8 minggu setelah memulai pengobatan,
tanda-tanda klinis dan konsentrasi TT4 dalam darah. Setelah masa ini, latihan peningkatan toleransi
dan normalisasi laboratorium berubah parameter kimia klinis yang diharapkan dalam hampir semua
pasien (Scott-Moncrieff 2015). Untuk menguji dosis L-tiroksin, sampel darah diambil 4 – 6 jam
setelah pemberian tblet, dan TT4 anaylsed. Target adalah konsentrasi TT4 di bagian atas referensi.
berbagai atau sedikit di atasnya. (Scott-Moncrieff 2015). Ini adalah nilai sasaran; penyesuaian akhir
dilakukan pada dasar individual dan mengambil ke account keberhasilan klinis pengobatan, serta
keadaan masing-masing seperti, penyakit serentak atau administrasi tambahan obat (Scott-Moncrieff
2014).
Jika TSH juga meningkat pada saat diagnosis adalah dibuat, analisis paralel TSH juga masuk
akal. Dengan memadai suplementasi diharapkan bahwa TSH konsentrasi akan menormalkan lagi.
Namun, karena diagnostic sensitivitas dari TSH assay sayangnya tidak memungkinkan pengukuran
benar TSH konsentrasi yang sangat rendah, meninjau konsentrasi TSH tidak dapat mendeteksi atas
suplemen. Jika L-tiroksin diterapkan hanya sekali sehari, sampel darah untuk menganalisis TT4 dan
TSH akan diambil segera sebelum berikutnya tablet dikelola. Berikut tujuan adalah TT4 konsentrasi
di kisaran referensi (Scott-Moncrieff 2015).
Jika penyesuaian dosis yang diperlukan, pengobatan berikutnya Check up dilakukan setelah 4-8
minggu. Jika pasien pameran T4 auto-antibodi, assay gangguan telah membuat perlu untuk memantau
pengobatan melalui fT4 dalam prosedur dialisis. Jika diagnosis hipotiroidisme benar, hampir semua
tanda-tanda klinis reversibel di bawah perawatan yang memadai. Meningkat aktivitas fisik dan
mengubah perilaku sudah bisa diidentifikasi dalam minggu pertama. Normalisasi mengubah parameter
laboratorium (misalnya, Hiperkolesterolemia) yang dapat diharapkan setelah 2-4 minggu. Di sisi lain,
peningkatan dermatologi dan neurologis perubahan sering membutuhkan waktu 3-4 bulan (Scott-
Moncrieff 2015.