Nyeri Ulu Hati
Nyeri Ulu Hati
pankreatitis akut, ileus paralitik, kolik abdomen. Kegawatan yang disebabkan oleh bedah antara
lain peritonitis umum akibat suatu proses dari luar maupun dalam abdomen. Proses dari luar
contohnya trauma sedangkan proses dari dalam misalnya karena apendisitis peforasi.
Penyebab tersering dari akut abdomen antara lain apendisitis, kolik bilier, kolisistis,
divertikulitis, obstruksi usus, perforasi viskus, pankreatitis, peritonitis, salpingtis, adenitis
mesenterika dan kolik renal. Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam abdomen termasuk
peritoneum viseral (nyeri viseral) atau peritoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dinding
perut (nyeri somatik). Nyeri yang berasal dari viseral dan berlangsung akut biasanya
menyebabkan tekanan darah dan denyut jantung berubah, pucat, dan berkeringat dan disertai
fenomena viseral motor seperti muntah dan diare. Biasanya pasien juga merasa cemas akibat
nyeri yang ditimbulkan tersebut.
Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarahkan lokasi organ yang menjadi penyebab nyeri
tersebut. Walaupun sebagian nyeri yang dirasakan bisa merupakan penjalaran dari tempat lain.
Pada awal terjadinya akut abdomen biasanya disertai dengan muntah sebagai akibat rangsangan
refleks dari pusat muntah medularis. Refleks muntah pada awal terjadinya akut abdomen
biasanya tidak progresif. Tetapi jika muntah yang terjadi progresif dan terus menerus disertai
nyeri abdomen kemungkinan obstruksi usus harus dipikirkan.
GASTRITIS
Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung. Gastritis terbagi dua menjadi:
1. Gastritis akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas.
Biasanya ditemukan sel radang akut dan neutrofil.
2. Gastritis kronik
Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi.
Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. Pylori.
Patofisiologi
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam
menimbulkan lesi pada mukosa.
Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut yang biasanya bersifat transien
(sementara). Peradangan mungkin disertai perdarahan ke dalam mukosa dan, pada kasus yang
lebih parah, terlepasnya mukosa epitelial (erosi). Bentuk erosive yang parah ini merupakan
penyebab penting pedarahan saluran cerna akut.
Patogenesis.
Patogenesis belum sepenuhnya dipahami, sebagian karena mekanisme normal untuk proteksi
mukosa lambung belum semuanya jelas. Gastritis akut sering berkaitan dengan hal berikut:
Pemakaian NSAID (terutama aspirin) dalam jumlah besar, konsumsi alkohol berlebihan,
merokok, pemakaian obat kemoterapi antikanker, uremia, infeksi sistemik (misal, salmonelosis),
stress berat (misal, trauma, luka bakar, pembedahan), iskemia dan syok, upaya bunuh diri dengan
cairan asam dan basa, trauma mekanis (misal, NGT), pasca gastrektomi distal disertai refluks
bahan yang mengandung empedu.
Gambaran Klinis. Gastritis akut mungkin sama sekali tidak bergejala, dapat menyebabkan nyeri
epigastrium dengan keparahan bervariasi disertai mual dan muntah, atau bermanifestasi sebagai
hematemesis, melena, dan pengeluaran darah yang dapat mematikan bergantung pada keparahan
kelainan anatomic yang dicapai. Secara keseluruhan, gastritis adalah salah satu penyebab utama
hematemesis, terutama pada pecandu alkohol.
Gastritis Kronis
Gastritis kronis didefinisikan sebagai peradangan mukosa kronis yang akhirnya menyebabkan
atrofi mukosa dan metaplasia epitel. Penyakit ini memiliki subkelompok kausal yang tersendiri
dan pola kelainan histologik yang berbeda-beda di berbagai tempat di dunia. Di dunia Barat,
prevalensi perubahan histologik yang menunjukkan gastritis kronis melebihi 50 % untuk semua
populasi usia lanjut.
Patogenesis. Sejauh ini, keterkaitan etiologic terpenting adalah dengan infeksi kronis oleh
Helicobacter pylori. Organisme ini adalah patogen yang memiliki angka infeksi tertinggi di
negara yang sedang berkembang. Di daerah yang endemic, infeksi ini tampaknya berjangkit pada
masa anak dan menetap selama berpuluh tahun. Sebagian besar orang terinfeksi juga mengalami
gastritis, tetapi asimtomatik.
H. pylori adalah bakteri batang gram negatif, berbentuk S, tidak invasive, tidak membentuk
spora, dan berukuran + 3,5 x 0,5 µm. Gastritis terjadi karena kombinasi pengaruh enzim dan
toksin bakteri serta pengeluaran zat kimia merugikan oleh respon imun tubuh. Pasien dengan
gastritis kronis dan H. pylori biasanya memperlihatkan perbaikan gejala bila mendapatkan terapi
antimikroba, akan tetapi perbaikan pada gastritis kroniknya memerlukan waktu lebih lama dan
dapat terjadi kekambuhan.
Bentuk lain gastritis kronis adalah gastritis autoimun yang terjadi akibat autoantibody terhadap
sel parietal kelenjar lambung, khususnya terhadap enzim penghasil asam H+, K+-ATPase.
Cedera autoimun menyebabkan kerusakan kelenjar dan atrofi mukosa sehingga faktor intrinsic
dan asam berkurang. Defisiensi faktor intrinsik menyebabkan anemia pernisiosa terkait dengan
penyerapan vitamin B12. Bentuk gastritis ini paling sering ditemukan di Skandinavia, berkaitan
dengan penyakit autoimun lain, seperti tiroiditis Hashimoto dan penyakit Addison.
Gambaran Klinis. Gastritis kronis biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala; dapat timbul
rasa tidak enak di abdomen atas serta mual dan muntah. Apabila pada gastritis autoimun terjadi
banyak kehilangan sel parietal, biasanya terdapat hipoklorhidria atau aklorhidria (mengacu pada
kadar asam klorida di lumen lambung) dan hipergastrinemia. Kadar gastrin serum biasanya
dalam kisaran normal atau sedikit meningkat. Yang terpenting adalah hubungan gastritis kronis
dan terjadinya ulkus peptik dan karsinoma lambung. Sebagian besar pasien dengan ulkus peptik
mengalami infeksi H. pylori. Resiko karsinoma lambung pada penderita gastritis kronis dengan
H.pylori meningkat sekitar lima kali lipat. Sementara penderita gastritis kronis autoimun
memiliki resiko karsinoma sekitar 2%-4%.
Pengobatan
Pada saat ini indiikasi yang telah disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adlah
infeksi kuman H.pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik. Dan yang berhubungan
dnegan low grade B cell lymphoma. Sedangkan dan yang berhubungan dengan kuman H.pylori
namun menderita dispepsia non tukak eradikasi terhadap kuman masih menjadi perdebatan.
Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagi antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI).
Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazol, dan tetrasiklin. Bila
PPI dan kombinasi dua antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral.
Dispepsia
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit , dan (Pepse), berarti pencernaan
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di
perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus
klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi
termasuk dispepsia.
Setiap orang dari berbagai usia dapat terkena dispepsia, baik pria maupun wanita. Sekitar satu
dari empat orang dapat terkena dispepsia dalam beberapa waktu Seringnya, dispepsia disebabkan
oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux. Jika anda memiliki penyakit acid reflux, asam
lambung terdorong ke atas menuju esofagus (saluran muskulo membranosa yang membentang
dari faring ke dalam lambung). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa obat-obatan,
seperti obat anti-inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang penyebab dispepsia
belum dapat ditemukan.
Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan,
membagi dispepsia menjadi tiga tipe :
a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d. Muntah
e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
Pemeriksaan
Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:
• Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan
pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan
lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir
atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi.
• Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada
karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon
perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9
• Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada
orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami
nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan
• Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk
mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian
diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter
pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus
terapeutik.
ULKUS PEPTIKUM
Definisi
Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran
pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada
duodenum dan lambung
Epidemiologi. Ulkus peptik adalah lesi kronis, umumnya soliter, yang dapat terjadi disetiap
bagian saluran cerna yang terpajan getah asam peptik. Paling sedikit 98% ulkus peptik terjadi di
lambung atau bagian awal duodenum. Ulkus peptik adalah lesi yang hilang timbul dan paling
sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai lanjut, tetapi lesi ini mungkin
sudah muncul sejak usia muda. Lesi sering timbul tanpa faktor pemicu yang jelas dan kemudian
dapat sembuh setelah periode aktif beberapa minggu sampai bulan. Walaupun telah sembuh,
kecenderungan mengalami ulkus peptik tetap ada. Oleh karena itu, sulit diperoleh data akurat
tentang prevalensi penyakit aktif. Perkiraan terbaik mengisyaratkan bahwa di Amerika Serikat
sekitar 2,5 % laki-laki dan 1,5% perempuan mengidap ulkus peptik. Resiko mengalaminya
seumur hidup adalah sekitar 10%.
Etiologi
Ulkus terbentuk apabila sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan mucus yang adekuat untuk
melindungi diri terhadap pencernaan asam atau apabila terjadi produksi asam yang berlebihan di
lambung yang mengalahkan pertahanan mucus. Penyaluran asam yang berlebihan ke duodenum
juga akan mengakibatkan ulkus. Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami meskipun bakteri
gram negatif H.Pylori telah sangat diyakini sebagai penyebab. Sekitar 90% disebabkan oleh H.
pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress. Diketahui
bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran Gastrointestinal yang terpajan pada asam
hidroklorida dan pepsin.
Patogenesis
Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif
lebih dominan.
Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
Manifestasi Klinik
1. Nyeri
Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi bakar di
epigastrium tengah atau dipunggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam
lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang
terpajan. Teori lain menunjukan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
lokal yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya.
2. Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat mejadi ulkus peptikum
hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa pylorus atau
oleh obstruksi mekanis, yang dapat dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus
akut
3. Konstipasi dan perdarahan
Konstipasi dapat terjadi pada pasien dengan ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan
obat-obatan.
Diagnosis
1. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran gastrointestinal dapat menunjukan adanya ulkus.
2. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus
dan lesi.
3. Pemeriksaan feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium negatif terhadap
darah samar.
4. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung dan syndrom ZOLLINGER-
ELLISON).
Komplikasi
1.Hemoragi-gastrointestinal atas
2.Perforasi
3.Penetrasi
4.Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung )
Penatalaksanaan
Sasaraan utama pengobatan ulkus ini adalah menghambat atau me buffer sekresi asam untuk
menghilangkan gejalan dan mempermudah penyembuhan, yaitu:
Pemberian antasida
Penatalaksanaan diet
Antikolinergik
Penghambat H2 (simetidin, ranitidine dan famotidin)
Antibiotik
Istirahat secara fisik dan emosi
Pembedahan atas indikasi yaitu adanya penyulit
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam. 2006. h.1213-1218
2. Crowin Elizabet.J. 2000. Patofisiologi, Jakarta, EGC.
3. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6.
Jakarta: EGC.
4. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. 2007. Robbins. Buku Ajar Patologi Robbins. Ed-7
(Vol. 2). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC [Bab 16; Hal 622-629
5. David F. 1998. Obat-Obat yang Digunakan dalam Penyakit Saluran Pencernaan. Dalam :
Farmakologi Dasar dan Klinik Katzung. Ed : 6. Jakarta : EGC.
6. Sylvia AP, Lorraine MW. 2002. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes,
6/E. Elsevier Sciences.
7. Mansjoer, ARIF.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.
B.Tanda penting
Nyeri tekan midepigastrium
C.Pemeriksaan laboratorium
Aklorhidri (HCL kurang)
D.Pemeriksaan khusus
Endoskopi : Rugae hilang, atrofi mukosa lambung
II.KOMPLIKASI
1.Mirip anemia pernisiosa
2.Penyempitan antrum-pilorus
3.Karsinoma lambung
III.PENATALAKSANAAN
A.Terapi umum
1.Istirahat
2.Diet
3.Medikamentosa
Obat pertama :
Vitamin B??
Cispride
Metoklopramid
Domperidon
Antagonis reseptor H?
Pirenzepsin (antikolinergik)