BLOK ENDOKRIN

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 1

 RINGKASAN HORMON-HORMON UTAMA
Sumber: Faal Sherwood

KELENJAR ENDOKRIN HORMON SEL SASARAN FUNGSI UTAMA

HIPOTALAMUS Relasing Hormon dan inhibiting hormone Hipofisis anterior Mengontrol pengeluaran hormone-hormon
(TRH, CRH, GnRH, GHIH, PRH, PIH) hipofisis anterior
HIPOFISIS POSTERIOR Vasopresin (ADH) Tubulus Ginjal Meningkatkan reab H2O
(Hormon disimpan disini) Arteriol Menyebabkan Vasokonstriksi

Oksitosin Uterus Meningkatkan kontraktilitas

Kelenjar mamaria (payudara) Menyebabkan penyemprotan susu
HIPOFISIS ANTERIOR Thyroid-stimulating hormone (TSH) Sel folikel tiroid Merangsang sekresi T3 dan T4

Adrenocorticotropic hormone (ACTH) Zona fasikulata dan zona retikularis kortex Merangsang sekresi kortisol
adrenal

Hormon pertumbuhan Tulang: jar.lunak Merangsang pertumbuhan tulang dan

jaringan lunak; efek metabolic mencakup
anabolisme protein, mobilisasi lemak, dan
penghematan glukosa
Hati Merangsang sekresi somatomedin

Follicle-stimulating hormone (FSH) Wanita: folikel ovarium Mendorong pertumbuhan dan

perkembangan folikel; merangsang sekresi
esterogen
Pria: tubulus semeniferus di testis Merangsang produksi sperma

Luteinizing hormone (LH) (interstisial cell- Wanita: folikel ovarium dan korpus luteum Merangsang ovulasi, perkembangan korpus
stimulating hormone, ICSH) luteum, sekresi esterogen dan progesterone
Pria: sel interstisium leydig ditestis Merangsang sekresi testosterone

Prolactin Wanita: kelenjar mamaria Mendorong perkembangan payudara;

merangsang sekresi susu
Pria Tdk jelas
KELENJAR PINEAL Melatonin Otak: hipofisis anterior; organ repro; system Mengsinkronkan irama biologis tubuh
imun; dengan sinyal eksternal; menghambat
gonadotropin, penurunannya mungkin
berupa pemicu pubertas; berkerja sbg
antioksidan, meningkatkan imunitas

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 2

 SEL FOLIKEL KELENJAR TIROID
SEL C KELENJAR TIROID
KORTEX ADRENAL:
Zona glomerulosa
Zona fasikulata dan retikularis
MEDULA ADRENAL
PANKREAS ENDOKRIN
(pulau Langerhans)
KELENJAR PARATIROID
GONAD
WANITA: OVARIUM
Tetraiodotironin (T4 atau
triiodotironin (T3)
Kalsitonin
Aldosterone (mineralkortikoid)
Kortiskol (glukokortikoid)
Androgen ( dehidroepoandrosteron)
Epinefrin dan norepinefrin
Insulin (sel β)
Glucagon (sel α)
Somatostatin (sel D)
Hormone paratiroid (PTH)
Estrogen (estradiol)
Progesteron
tiroksin); Sebagian besar sel Meningkatkan laju metabolic; esensial bagi
pertumbuhan dan perkembangan saraf
Tulang Menurunkan konsentrasi Ca 2+ plasma
Tubulus ginjal Meningkatkan reab Na+ dan sekresi K+
Sebagian besar sel Meningkatkan glukosa darah dengan
mengorbankan simpanan lemak dan
protein; berperan dalam adaptasi stress
Wanita: otak dan tulang Berperan dalam lonjakan pertumbuhan
masa pubertas dan dorongan seks pada
wanita
Reseptor simpatis di seluruh tubuh Memperkuat system saraf simpatis;
berperan dalam adaptasi stress dan regulasi
tekanan darah
Sebagian besar sel Mendorong penyerapan, pemakaian, dan
penyimoanan nutrient oleh sel
Sebagian besar sel Penting utk mempertahankan kadar
nutrient dalam darah selama masa pasca
absorbs
System pencernaan Menghambat pencernaan dan penyerapan
nutrient
Sel islet pancreas Menghambat sekresi semua hormone
pancreas
Tulang, ginjal, usus Meningkatkan konsentrasi Ca2+ plasma;
menurunkan konsentrasi PO43- plasma;
merangsang pengaktifan vit.D
Organ sex wanita: tubuh secara keseluruhan Mendorong perkembangan folikel;
Mengatur perkembangan karakteristik seks
sekunder; Merangsang pertumbuhan uterus
dan payudara
Tulang Mendorong penutupan lempeng epifis
Uterus Mempersiapkan organ ini untuk kehamilan
RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 3
 PRIA: TESTIS Testosterone Organ sex pria; tubuh secara keseluruhan Merangsang produksi sperma; mengatur
perkembangan karakteristik sex sekunder;
menimbulkan dorongan sex
Tulang Meningkatkan lonjakan pertumbuhan masa
pubertas; mendorong penutupan lempeng
epifisis

Testis dan ovarium Inhibin Hipofisis anterior Menghambat sekresi FSH

PLASENTA Estrogen; progesterone Organ sex wanita Membantu mempertahankan kehamilan;
mempersiapkan payudara utk menyusui

Gonadotropin korion Korpus luteum ovarium Mempertahankan korpus luteum kehamilan

GINJAL Renin (angiotensin) Zona glomerulosa kortex adrenal Merangsang sekresi aldosterone
(dipengaruhi oleh angiotensin, yang
diaktifkan oleh renin)

Eritropoetin Sumsum tulang Merangsang produksi eritrosit

LAMBUNG Gastrin Kelenjar eksorin dan otot polos saluran Mengontrol motilitas dan sekresi untuk
cerna; pancreas; hati; kandung empedu mempermudah proses pencernaan dan
penyerapan
DUODENUM Sekretin; kolesistokinin Kelenjar eksorin dan otot polos saluran Mengontrol motilitas dan sekresi untuk
cerna; pancreas; hati; kandung empedu mempermudah proses pencernaan dan
penyerapan

Peptide insulinotropik dependen glukosa Pancreas endokrin Merangsang sekresi insulin

HATI Somatomedin (factor pertumbuhan mirip Tulang; jaringan lunak Mendorong pertumbuhan
insulin/insulin like growth factor, IGF)

Tromopoietin Sumsum tulang Merangsang produksi trombosit

KULIT Vitamin D Usus Meningkatkan penyerapan Ca2+ dan Po43-
TIMUS Timosin Limfosit T Meningkatkan proliferasi dan fungsi limfosit
T
JANTUNG Peptida natriuretic atrium Tubulus ginjal Mengahambat reabsorbsi Na+
JARINGAN LEMAK Leptin Hipotalamus Menekan nafsu makan; penting dalam
kontrol jangka panjang berat badan

Adipokin lain Berbagai tempat Berperan dalam metabolism dan

peradangan

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 4

 ILMU PENYAKIT DALAM
KOMPLIKASI DIABETIC
KOMA HIPOGLIKEMIK KETOASIDOSIS DIABETIC KOMA HIPEROSMOLAR NONKETOTIK
 Definisi : GD < 60 mg/dl, merupakan suatu  Gula darah tinggi, >250  Gula darah meningkat tanpa disertai ketosis dan
keadaan akut pada diabetes  Biasanya usia muda asidosis, tp disertai kadar natrium yang meningkat
 Angka kejadian : 29 % dari seluruh penderita DM  Biasa terjadi pada org >60tahun
setiap tahunnya Glukagon↑, insulin↓(bs  Dikaitkan dengan dehidrasi yang berat dan
 Penderita DM tipe 1 memiliki risiko yang lebih krn infeksi, stress) hyperosmolar state
tinggi dari penderita DM tipe 2  Dapat terjadi sampai bbrp minggu
 Angka kematian : 1000 pasien/tahun

Jar. Hati Jar. Hati

Lemak Tepi

keto gluk
Lipoli gene Pengguna oneo
sis↑ sis↑ an gene
Pem glukosa↓ sis↑

Asidosis (Ketosis)
Hiperglikemia
Lipolisis: pemb. As. Lemak
Bebas yang berlebihan
Diuresis osmotik

Hipovolemia

Dehidrasi

ETIOLOGI  Obat :  Defisiensi insulin relative (ada tp tidk bisa Pencetus:

- Obat kencing manis :
- Obat oral : sulfonilurea
- Insulin : terutama insulin yang kerjanya
lama (± 12 jam)  Plg berat
 Obat-obat lain :
- analgesik dari anti inflamasi
- antikoagulan
- antibiotik
menurunkan guladarah)/absolut  Infeksi
 Peningkatan hormon kontraregulator:  Diabetes
- glukagon  Obat-obatan
- katekolamin (berdebar, infeksi, infark mio)  Penyakit akut
- kortisol (struk akut)  Tidak menggunakan insulin
- growth hormon (tumor hypofisis)

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 5

 - tranquilizer (penenang) FAKTOR PENCETUS
 Banyak berolahraga  Infeksi
 Lupa makan, berpuasa Kebutuhan insulin mendadak naik pada keadaan
 Penyakit penyerta : infeksi (saat infeksi utk membantu membunuh
- penyakit ginjal kronik: akan terjadi bakteri, plg sering infeksi sal. Nafas, kulit, paru),
gangguang eksresi obat, obat kencing misalnya ISPA, pneumonia, ISK, abses
manis akan terakumulasi lbh lama dalam  Pengobatan insulin dihentikan
tubuh akibatnya jumlah obat dalam tubuh  Stress: Infark Miokard Akut, stroke
menjadi lebih tinggi  Obat-obatan
 gangguan hati (sirosis hati): metabolism karbo - Banyak obat diketahui mengurangi sekresi
terganggu, salah satu obat penurun glukosa insulin atau menambah resistensi insulin,
bekerja dihati sehingga metabolism hidroklotiazid, penghambat beta,
gluconeogenesis menjadi tidak efektif. penghambat kalsium, dilantin (anti
epilepsy), kortisol (steroid) byk digunakan
pasien asma dan lupus
- Alkohol mungkin menghambat sekresi
insulin karena dapat menyebabkan
pankreatitis subklinis dan mempengaruhi
sel beta
GEJALA Gejala Neurogenik  Klinis:  Hiperglikemi yang jelas, >600
 Gangguan Sistem Syaraf Otonom - Riwayat DM sebelumnya  Hiperosmolaritas
 adrenergik : - Terdapat faktor pencetus yang biasa  Tdk ada ketosis
- gemetar menyertai  Ada perubahan kesadaran
- berdebar-debar - Kesadaran menurun  Polyuria, polydipsia
 kolinergik : - Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul  Dehidrasi
- berkeringat sign), karena asidosis metabolik
- mual - Tanda-tanda dehidrasi
- lemas
- terasa seperti mau lumpuh  Laboratorium:
- Hiperglikemia (GDS > 250 mg/dl)
Gejala Neuroglikopeni - Asidosis (PH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/L)
 rendahnya kadar gula yang dihantarkan ke otak - Ketosis (ketonemia dan ketonuria)
(sistem syaraf pusat)
- perubahan kesadaran : mengantuk →  Foto toraks: tanda infeksi paru
koma  EKG: tanda infark miokard akut
- gangguan perilaku : pendiam - Laboratorium: Gejala klinis
- gangguan kognitif : - DPL – Biasanya berusia > 50 tahun
 sulit berfikir dan berbicara - GD sewaktu – Kesadaran ↓
 gerakan yang tidak terkoordinasi - aseton darah/urin – Tanda-tanda dehidrasi
- analisis gas darah – Hiperglikemia yang tinggi (> 600 mg/dl)
- elektrolit – Tanpa asidosis pH > 7.3

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 6

 pasien dengan hipoglikemi banyak datang ke ugd
dengan kondisi yang mirip struk bedanya hanya gula
darah nya rendah
TANDA-TANDA  Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan
darah turun.
 Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit
bicara, kesulitan menghitung sederhana.
 Stadium simpatik : keringat dingin pada muka
terutama di hidung, bibir atau tangan berdebar-
debar.
 Stadium gangguan otak berat : koma (tidak
sadar) dengan atau tanpa kejang.
TATALAKSANA BILA SADAR
 Segera beri minuman manis, Tp efeknya
sementara cepat menaikkan gula darah tp cepat
hilangnya juga. Berikan karbo complex spt nasi
atau roti yang bertahan lbh lama
 Obat gula dihentikan
 Pantau gula darah setiap 15-30 menit sampai
kadar GD > 100 mg/dl, setelah >100 pantai 2-
4jam
 Beri makanan
TIDAK SADAR
 Segera dibawa ke RS
 Suntik 50 ml Dekstrosa 40 % secara intravena
 Pasang infus Infus Dekstrosa 10 % selama 6 jam
 Pantau gula darah setiap 1 jam sampai kadar GD
> 100 mg/dl
 Setelah sadar langsung diberi diberi minuman
dan makanan
- tes fungsi hati – Ketosis ringan
- tes fungsi ginjal. – Hiperosmolaritas
– [(2 plasma Na+) + plasma glukosa] > 320
mOsm/kg
𝑢𝑟𝑒𝑎 𝑔𝑙𝑢𝑘𝑜𝑠𝑎
– 2 (𝑁𝑎 + 𝐾) + + > 350
6 18
mOsm/kg
 
1. Rehidrasi  Rehidrasi: tidak boleh NaCl 0,9%, tp diberi 0,45%
 Rehidrasi cepat merupakan tindakan awal yang  Kalium: hanya bila hipokalemi, beri sebelum
harus segera dilakukan. insulin
 Cairan yang dipilih adalah NaCl 0,9%, tapi bila  Insulin: cukup diberikan drip, tdk perlu bolus
kadar Natrium > 145 gunakan NaCl 0,45%.  Tidak diberikan bikarbonat krn tdk tdp asidosis
 Pemberian cairan sebanyak 1 liter pada 30 menit  Monitor analisa gas darah dan elektrolit
pertama kemudian 0,5 liter pada 30 menit kedua,
jadi berjumlah 3 liter pada jam pertama.
 Setelah itu cairan diberikan sesuai tingkat
dehidrasi.
 Pada keadaan syok dapat digunakan plasma
expander
 Bila kadar glukosa darah < 200 mg/dl, NaCl 0,9%
segera diganti dengan dextrose 5%.
2. Insulin
 Insulin mulai diberikan pada jam ke-2, dalam
bentuk bolus (intravena) dosis 180 mU/Kg BB,
dilanjutkan dengan drip insulin 90 m U/jam/kgBB
dalam NaCl 0,9%.
 Bila glukosa darah < 200 mg %, kecepatan
dikurangi menjadi 45 m U/jam/kg BB.
 Bila glukosa darah stabil sekitar 200-300 mg%
selama 12 jam, dilanjutkan dengan drip insulin 1-2
unit/jam dan dilakukan sliding scale setiap 6 jam.
RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 7
 3. Bikarbonat
 Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH <7,1.
Pemberian bikarbonas berlebihan dan tidak tepat
akan menimbulkan asidosis serebral

4. Kalium
 Hipokalemi diberikan karena pemberian insulin
dlm jumlah banyak akan terjadi distribusi kalium.
Kalium menurun dapat menyebabkan aritmia
 Pemberian kalium agak penting terutama pada
pasien yang tidak mengalami syok.
 Cara pemberian tergantung skema pengobatan
yang dipergunakan.
 Suplementasi kalium dapat dilakukan perinfus
atau bila pasien sadar dapat diberikan peroral.
 Bila pH naik, kalium akan turun, oleh karena itu
pemberian Natrium Bikarbonat disertai dengan
pemberian kalium.

PEMANTAUAN
 Kadar glukosa darah tiap jam (glukometer)
 Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya
tergantung keadaan
 Analisis gas darah;
 bila PH kurang dari 7 periksa kembali setiap 6 jam
sampai PH lebih dari 7,1
 selanjutnya tiap hari sampai stabil
 Pengukuran TNSP: tekanan darah, tekanan nadi,
frekuensi napas dan suhu tiap jam
 Keadaan hidrasi, balans cairan
 Waspada terhadap kemungkinan DIC

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 8

 NODUL TIROID
Pendahuluan  Nodul tiroid  pertumbuhan kelenjar tiroid yang berlebihan, yang disertai dengan perubahan struktural dan/atau fungsional, pada satu atau beberapa
tempat di dalam jaringan tiroid normal.
 Diketemukan pada 3 hingga 7% populasi normal .
 Dengan menggunakan USG > 25%. Sebenarnya kasus nya tdk banyak tetapi banyak ditemukan tdk sengaja saat pemeriksaan USG
 Insiden meningkat dgn pertambahan usia & ♀ : ♂  5-10 : 1.
 populasi > 60 tahun : USG & otopsi  insiden s/d 50%.
 pertumbuhan keganasan adalah hanya sebesar 1 dari 20.
 Pemeriksaan tiroid harus dilakukan dengan cara gerakan menelan karena tiroid melekat langsung pd os. Hyoid
Klasifikasi Adenoma (Jinak) 95% Karsinoma (ganas) Kista (berisi cairan) Lain-lain
 Adenoma makrofolikuler  Papiler (paling sering)  Kista sederhana  Inflamasi tiroid
 Adenoma mikrofolikuler  Folikuler  Tumor kistik/padat  Tiroiditis subakut
 Adenoma embrional  Meduler  Perdarahan atau nekrosis  Tiroiditis limfositik kronik
 Adenoma sel huntler  Anaplastic  Nodul koloid  Penyakit granulomatosa
 Adenoma atipik  Limfoma tiroid  Nodul dominan pada struma  Gangguan pertumbuhan
 Adenoma dengan papilla multinodosa  Dermoid
 Signet-ring adenoma  Agenesis lobus tiroid unilateral
 Keganasan Tiroid non Medulare (papiler, folikuler, anaplastik, dan sel hurthle)  95 % merupakan kasus sporadik
 Keganasan Tiroid Medulare  20% merupakan kasus familial atau merupakan bagian dari Multiple Endokirn Neoplasia (MEN) Tipe 2A
PENDEKATAN KLINIS ANAMNESIS P. FISIK P. PENUNJANG
 Biasanya pasien datang dengan benjolan dileher.  Seringkali tidak sensitif  informasi yang kurang  Pemeriksaan penunjang awal  Pemeriksaan
 Gejala hipertioid atau hipotiroid, serta efek akurat kepada klinisi. hormonal tiroid  Pemeriksaan thyrotropine
sistemik akibat metastasis keganasan pada  Perlu diperhatikan mengenai ukuran & (Thyroid Stimulating Hormon) harus yg sensitive
organ tubuh lainnya. konsistensi, ada tidaknya rasa nyeri pada  Apabila kadar thyrotropine subnormal 
 Kecurigaan Tinggi perabaan, ada tidaknya deviasi dari trakea pemeriksaan FT4 & FT3.
- Riwayat keluarga dengan ca tiroid & limfadenopati (submandibular,  ± 10% dari keseluruhan nodul tiroid memiliki
- Pertumbuhan cepat nodul tiroid supraklavikula), serta ada tidaknya distensi vena nilai thyrotropine yang rendah (kemungkinan
- Nodul dgn konsistensi keras jugular & eritema fasial (penekanan pada Inlet pertumbuhan nodul yang benigna).
- Fiksasi nodul tiroid dengan jar. Sekitar Toraksik).  Pemekrisaan standar: FT4, TSHs, T4
- Paralisis saraf leher  Efek penekanan massa tiroid  manuver  Pemeriksaan penunjang tambahan :
- Limfadenopati regional ( daerah leher atau Pemberton (apabila pasien disuruh mengangkat - Anti-TPO (thyroid peroxidase), berkaitan
axila) kedua tangan dan dia merasa sesak nafas, dengan autoimun spt Hashimoto dan
- Metastasis jauh (ke hati dan ketulang) berarti sudah terjadi penekanan trakea oleh grave disease terutama hashimoto
tiroid) - pengukuran kadar Tiroglobulin,
 Kecurigaan rendah merupakan suatu tumor marker pd tiroid
- usia < 20 th atau > 70 th tp tdk sensitive hanya pada kanker
- jenis kelamin laki laki nilainya sangat tinggi. Terutama kanker
- riwayat eksposisi radiasi pada kepala dan folikuler, papiler dan anaplastic
leher - pengukuran Calcitonin Serum, pd kanker
- nodul > 4cm atau sebagian kistik meduler .

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 9

 - sindrom kompresi (disfagia, disfonia, suara
serak, dipsnea, atau batuk)
apabila terdapat 2 dari kecurigaan tinggi, memiliki
sensitivitas 100% dan mendeteksi keganasan
USG
 Mendeteksi keberdaan nodul tiroid yang tidak
teraba pada pemeriksaan fisik (umumnya
berukuran < 1 cm).
 Menentukan ukuran dan jumlah nodul (nodul
soliter atau struma multinodular).
 Mengevaluasi karakteristik dari nodul.
 Menilai tingkat vaskularisasi dan fungsi nodul.
Kalau vaskularisasi aktif mrpkn keganasan
 Membimbing BAJAH (biopsy aspirasi jarum
halus) atau tindakan terapeutik lainnya
 (Aspirasi Kista, Injeksi Etanol, atau Terapi Laser).
 Karakterisitik Keganasan pada USG:
- Nodul yang solid
- Mixed Cyst
- Nodul hipoekogenisitas
- Kapsul nodul yang iregular
- Limfadenopati
- Adanya mikrokalsifikasi.
Merupakan kista, berwarna
hitam. Kalau hanya kista pasti
jinak
SINDKAN TIROID
 Pasien disuruh meminum cairan kontras
 Skintigrafi Tiroid  digunakan untuk
mengkonfirmasi penemuan nodul yang
hiperfungsi (5-10% dari keseluruhan nodul
Tiroid)  jarang sekali ditemukan keganasan.
 Hasil nya: Hot nodul (mengabsorbsi iodium).
Atau cold nodul ( tidak megabsorbsi iodium),
cold nodul lebih ganas
 Nodul Tiroid yang nonfungsional (90% dari
keseluruhan nodul tiroid), memiliki risiko
sebesar 5% untuk menjadi malignan.
 Skintigrafi Tiroid :
- iodine-123 (I123), mahal
- iodine-131 (I131), mahal
- pertechnetate-technetium-99m (99mTc
pertechnetate), biasa dipakai
 99m
Tc pertechnetate  positif palsu sebesar 3
hingga 8%.
RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA
BAJAH
 Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) :
- Merupakan baku emas pemeriksaan. Untuk
menentukan ganas atau jinak
- Dilakukan pada nodul tiroid berukuran lebih
dari 1 cm.
- Hasil positif pada 80% kasus (± 90% dgn
USG Guided FNAB)
 Prosedur invasif minor yang dilakukan pada
pasien rawat jalan, relatif terjangkau, mudah
dikerjakan, dan tanpa persiapan khusus.
 Hasil pemeriksaan 
- Jinak: operasi atau observasi
- Ganas: harus operasi
- tidak dapat ditentukan (indeterminate):
harus dilakukan lagi dlm jangka wkt 2-
3bulan
- sediaan tidak representatif (unsatisfactory):
salah ambil harus diulang saat itu juga
 Sensitivitas 95-98% dan spesifisitas 83-95%.
 Penggunaan USG guided FNAB :
- Meningkatkan cost effectivene
- Mengurangi risiko tindakan tiroidektomi 25
hingga 50%.
- Mengurangi keterlambatan diagnosis
keganasan tiroid.
- Meningkatkan propabilitas penemuan lesi
malignan.
 Komplikasi BAJAH  Penyebaran keganasan
(kalai tiroid jarang metastasis tdk spt nasofaring
tdk boleh di biopsy), kerusakan saraf, trauma
jaringan lunak & saraf, atau trauma vaskuler
belum pernah dilaporkan sebelumnya.
10
 PENCITRAAN FNA
 CT Scan dan MRI (jarang dilakukan) : ADEKUAT INADEKUAT
- Tujuannya adalah melihat ada perluasan Benign: observasi, kalau Ulang, apabila
atau penekanan ukurannnya kecil bisa inadekuat lagi harus
- Mengevaluasi perluasan struma ke servikal diberi obat-obatan. dioperasi, diulang
post. & substernal. Kalau ukurannya besar hanya boleh 1 dan
- Mengevaluasi keberadaan metastasis pada (>5cm) maka harus saat itu juga
keganasan tiroid. dioperasi
 PET-Scan  mengevaluasi kanker primer Malignant/Folicular
menggunakan penanda Fluorodeoksiglukosa (F- neoplasm: harus
Merupakan kista, dengan 18) karena kanker menyerap glukosa dgn baik  dilakukan operasi,
didalamnya tdp masa padat bisa meningkat tangkapannya, pada lesi yang setelah operasi
jadi keganasan hipermetabolik. diberikan radio iodine
Suspicious: konsultasi
endokirolog dan bedah
Indeterminate: diulang
lagi tp tidak boleh
jaraknya terlalu dekat.

Merupakan kista,
vaskularisasinya bagus makanya
jinak

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 11

Merupakan nodul, batas tegas
Jinak

Merupakan nodul, berbatas tdk

tegas menginvasi ketempat lain,
ekogensisitas meningkat. Ganas

Merupakan , vaskularisainya
jelek menunjukan keganasan

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 12

TATALAKSANA TERAPI SUPRESIF
 Menggunakan Levothyroxine (obat hormone tiroid)  bertujuan untuk
mencapai kadar Thyrotropine kurang dari 0,3 mU/L.
 Mencegah pertumbuhan nodul tiroid benigna dan nodul baru.
 Target agresif terapi supresi (mencapai kadar Thyrotropine kurang dari 0,1
mU/L)  efektifitas yang lebih baik. Namun dengan risiko Atrial Fibrilasi
dan penurunan BMD lebih tinggi
 Relatif dikontraindikasikan pada pasien > 60 tahun, wanita
postmenopausal, serta pasien yang mengalami penurunan thyrotropine.
 Obat ini bertujuan mesupresi nodul tiroidnya.
 ES: hipertiroid, takikardi  atrial fibrilasi, osteoporosis
RADIO IODINE
 Ablasi Radioiodine  untuk keganasan
- Dilakukan pada nodul-nodul fungsional
- Dikontraindikasikan pada pasien hamil atau menyusui.
- Angka keberhasilan mencapai hingga 75%, dengan reduksi volume
rata-rata sebesar 40%.
- Prosedur tindakan  dosis tunggal I131 (± 100 Gy)
 Efek samping utama  hipotiroidisme yang terjadi pada lebih kurang 10%
ps. & terbentuknya nodul yang keras dgn gambaran histopatologi yang
atipik, yakni sebagai akibat dari iradiasi.
PENATALAKSANAAN UMUM:
 Nodul tiroid benigna yang fungsional  Ablasi Radioiodin (prosedur bedah sebagai alternatif berikutnya).
 Nodul tiroid benigna yang nonfungsional  kontroversi mengenai Levothyroxine (belum terdapat rekomedasi) .
 Pasien dengan Nodul Tiroid Benigna  evaluasi berkala setiap 6 hingga 12 bulan sekali  Pemeriksaan fisik yang teliti, pengukuran kadar Thyrotropine
di dalam serum, serta tindakan BAJAH ulang atas indikasi tertentu.
PEMBEDAHAN
Dilakukan apbl:
 Pasien dengan Nodul Tiroid Malignan
 Pasien dengan gejala akibat adanya nodul tersebut
 Hemitiroidektomi pada nodul Benigna, hanya sebagian dari tiroid yg
diambil
 Total Tiroidektomi pada nodul Maligna. Karna ganas harus diagkat semua
 Tiroidektomi radikal, diambil juga jaringan disekitarnya spt musculus dan
kgb. Apbl sudah bermetastasis
 Yang lebih banyak dipakai Total atau subtotal, tp bila subtotal dilanjutkan
dgn radioterapi iodine utk mencegah kekambuhan.
Keuntungan Tindakan Pembedahan :
 Menurunkan ukuran struma secara signifikan dan cepat
 Dekompresi trakea dengan segera
 Bisa didapatkannya bahan pemeriksaan untuk histopatologi
Komplikasi Tindakan Pembedahan :
 Risiko hipotiroidisme postoperatif.
 Hipoparatiroidisme pada 1% kasus  ketika tiroid diambil, paratiroid pasti
terangkat juga. Sehingga akan terjadi penurunan metabolism kalsium
(kejang, osteoporosis)
 Perlukaan pada nervus laringeus rekuren.  suara serak atau mengecil
LAIN LAIN
 Injeksi etanol intralesi  nodul tiroid benigna dan kista tiroid 
menyebabkan nekrosis koagulatif dan trombosis di sekitar nodul.
 Angka keberhasilan  2/3 pada nodul tiroid hiperfungsional dan 3/4 pada
nodul tiroid fungsional.
 Terapi Laser  Penelitian pendahuluan menunjukkan efektifitas ~ injeksi
etanol, namun dengan efek samping yang lebih rendah.
 Terapi Laser  fotokoagulasi pada daerah nodul tiroid.
 Apabila nodul jinak dengan ukuraan 1-5cm, atau pasien tdk mau dioperasi
bisa diberikan  Injekasi etanol intralesi/terapi laser
RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 13
 PENYAKIT GRAVES
PENDAHULUAN  merupakan penyebab tersering dari tirotoksikosis (hipertiroid)  FT4, ETIOLOGI
T3 ↑, TSH↓  autoimun yang tidak diketahui penyebabnya
 Perempuan : laki-laki 5-10 : 1  predisposisi familial
 insidens puncak usia 20-40 tahun  lebih sering pada kembar monozigotik > dizigotik,
 gambaran klinis  faktor lingkungan nampaknya juga berperan.
- Tiroroksikosis  stres, penggunaan tembakau, infeksi dan pajanan yodium, postpartum
- Struma difusa
- Oftalmopati ada pasien yang sudah sembuh dan mengalami stress lagi sehingga kambuh lagi
- Dermopati
PATOGENESIS  Pada Graves  limfosit T menjadi tersensitisasi terhadap antigen di dalam kelenjar tiroid dan menstimulasi limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap
antigen ini
 Satu dari antibodi ini ditujukan terhadap reseptor TSH di membran sel tiroid menstimulasi pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid
 Antibodinya disebut juga thyroid-stimulating antibody (TSAb) atau TSI
 Adanya antibodi yang bersirkulasi  berkorelasi positif dengan penyakit yang aktif dan dengan relapsnya

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 14

GAMBARAN KLINIS  usia muda  usia lanjut  atipik (tidak jelas)
- palpitasi, nervousness, cepat lelah, hiperkinesia, diare, keringat - Manifestasi kardiovaskular mendominasi
berlebih, tidak tahan terhadap kondisi panas - palpitasi, dyspnea on effort, tremor, nervousness dan penurunan berat
- penurunan berat badan tanpa penurunan nafsu makan badan
- pembesaran tiroid, oftalmopati dan takikardia ringan
OFTALMOPATI
 limfosit sitotoksik (sel killer) dan antibodi sitotoksik  tersensitisasi terhadap antigen seperti pada reseptor TSH yang ditemukan di fibroblas orbita, otot
orbita dan jaringan tiroid
 sitokin dari limfosit yang tersensitisasi  inflamasi fibroblas orbita dan otot ekstraokuler  pembengkakan otot orbita, proptosis dan edema periorbita

KLASIFIKASI WERNER
Class Definition Clinical Activity Score

0 No signs or symptoms. Spontaneous retrobulbar pain

1 Only signs, no symptoms. (Signs limited to upper lid retraction, stare,
Pain with eye movement
lid lag.)
2 Soft tissue involvement (symptoms and signs). Redness of the eyelids
3 Proptosis (measured with Hertel exophthalmometer) Redness of the conjunctiva
4 Extraocular muscle involvement. Swelling of the eyelids
5 Corneal involvement. Swelling of the caruncle
6 Sight loss (optic nerve involvement). Conjunctival edema (chemosis)

DERMOPATI DAN OSTEOPATI TIROID ATAU AKROPATI

 stimulasi sitokin-sitokin dari limfosit terhadap fibroblas
 penebalan kulit terutama di daerah tibia bawah yang disebabkan akumulasi glikosaminoglikan
 dikaitkan oftalmopati dan kadar TSHRAb yang sangat tinggi.

GEJALA TIROTOKSIKOSIS
 peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin  beberapa gejala seperti takikardia, tremor dan berkeringat

KETERLIBATAN TULANG (AKROPATI ATAU OSTEOPATI)

 dengan pembengkakan dan pembentukan tulang subperiosteal
 tulang metakarpal dan clubbing dari jari-jari
 onikolisis
KOMPLIKASI  Thyrotoxic periodic paralysis (kelumpuhan yang hilang timbul KRISIS TIROID
akibat hipertiroid)  Eksaserbasi akut dari semua gejala dan tanda tirotoksikosis yang tidak ditangani
- Pasien tdnya sehat tiba-tiba lumpuh karena hypokalemi dengan baik, seringkali bermanifestasi sebagai suatu sindroma yang mengancam
- flaccid paralysis tiba-tiba nyawa

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 15

 - Hypokalemia  karena pada keadaan hiper tiroid terjadi
perpindahan kalium kedalam intrasel, akibatnya kalium dalam Manifestasi klinik
darah menurun  hipermetabolisme yang nyata dan respons adrenergik yang berlebihan.
- Pencetus: keadaan lelah shg dehidrasi, asupan karbo berlebihan  demam antara 38-41 derajat celcius dan disertai dengan flushing dan
- paralisis ini dapat hilang secara spontan atau dengan terapi berkeringat
tirotoksikosis  takikardia nyata, seringkali dengan AF dan tekanan nadi yang tinggi;
- keadaan ini dapat dicegah dengan suplementasi Kalium dan  kadangkala timbul gagal jantung.
pemberian blokade beta adrenergik.  gejala sistem saraf pusat termasuk agitasi, restlessness, delirium dan koma.
 gejala gastrointestinal meliputi mual, muntah, diare, dan ikterus.
 Tirotoksikosis apathethic
- usia> 60 tahun PATOGENESIS
- tidak nafsu makan  penurunan berat badan, struma kecil, AF  peningkatan jumlah binding site untuk katekolamin
normo response, dan depresi berat  penurunan ikatan pada Tiroksin Binding Globulin (TBG)  meningkatkan kadar
- tanpa gambaran klinis yang menunjukkan peningkatan FT4 dan FT3
reaktivitas terhadap katekolamin  kondisi penyakit akut, infeksi dan stres operasi akan memicu peningkatan kadar
katekolamin yang menambah peningkatan kadar FT4 dan T3  gambaran klinis
 Amenorea atau infertilitas
- perempuan usia muda
- apabila sedang hamil bisa terjadi abortus
PEMERIKSAAN
PENUNJANG

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 16

  FT4 dan TSHs
- peningkatan FT4 dan menurunnya TSH
- bila kadar FT4 normal, TSH menurun, namun T3 meningkat  T3 tirotoksikosis
- kadar FT4 dan T3 dalam batas normal, tapi kadar TSH menurunhipertiroid subklinik
 Oftalmopati diagnosis penyakit Graves
 Sidikan tiroid : peningkatan uptake tipikal untuk penyakit Graves  hot nodule
 TSHRAb :
- relatif spesifik pada penyakit Graves.
- Apabila sedang aktif TSHRab nya ↑, tp bila sudah sembuh TSHRab ↓.
- Pasien dgn FT4 dan T3 normal tp TSHRab nya (+)  blm sembuh total, masih dpt kambuh kembali
 CT scan dan MRI orbita
TATALAKSANA ANTI TIROID RADIOAKTIF YODIUM OPERASI
 Merupakan terapi lini pertama  Yodium radioaktif (I131) dapat  Paling jarang dikerjakan.
diberikan sebagai terapi awal  Pilihan operasi: tiroidektomi
PTU dan Metimazole maupun setelah kegagalan subtotal atau total
 Mekanisme kerja dengan terapi obat antitiroid  Indikasi: struma yang sangat besar
- menghambat iodinasi tiroglobulin yang dimediasi oleh TPO untuk  Setelah pemberian yodium atau multinodosa, pada pasien
membentuk T4 dan T3 di dalam kelenjar tiroid radioaktif, kelenjar tiroid akan yang alergi atau tidak patuh
- Efek imunosupresi (metimazole) mengecil dan pasien biasanya terhadap pemberian terapi obat
- menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer (PTU) akan menjadi eutiroid dalam antitiroid, pada pasien yang
- dimulai dengan dosis besar kemudian kecilkan dosisnya sampai jangka waktu 2-6 bulan menolak terapi yodium radioaktif,
eutiroid setelah 4-12 minggu  setelah terapi maintenance dengan dan pada pasien hamil dengan
dosis yang lebih rendah Graves.
- minum obat 18-24 bulan  Komplikasi operasi
- ada beberapa pasien yang harus minum obat seumur hidup krn hipoparatiroidisme dan trauma
bbrp factor, spt genetic pada saraf laringeus rekurens
 Regimen  Harus diberikan suplementasi
- PTU : h17ormone pasca operasi. Kalau
 100mg tiap 8 jam pada awal terapi dan pada minggu 4-8 Pada kanker tiroid harus sampai
dosisnya diturunkan sampai 50-200mg sekali atau dua kali dosis dgn target tsh serendah
sehari. mungkin. Kalau pada grave tidak,
- Metimazol : cukup pemberian sehari-hari
 durasi kerja yang lebih lama  sekali sehari  meningkatkan
kepatuhan pasien
 dosis 10-20mg di pagi hari selama 1-2 bulan, kemudian dosis
ini diturunkan menjadi 5-10mg tiap pagi selama terapi
maintenance
 Pemantauan lab:
- pemantauan awal adalah FT4 dan T3.
- TSH dan TSHRab

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 17

  Remisi: apabila fungsi tiroid yang normal selama 1 tahun setelah Tatalaksana komplikasi: Krisis Tiroid
penghentian dari obat antitiroid, terjadi pada 20-50% kasus, namun  Pemberian terapi yang agresif
biasanya tidak seumur hidup  Beta bloker: Propanolol
1-2 mg diberikan secara intravena perlahan tiap 5-10menit mencapai total
 Reaksi terhadap Obat Anti-tiroid 10 mg, atau diberikan per oral 40-80 mg tiap 6 jam akan sangat membantu
- minor, terutama rash (5% pasien) mengkontrol aritmia.
 pemberian antihistamin,  Menghambat sintesis hormon tiroid: pemberian PTU 250 mg tiap 6 jam
 kecuali sangat berat, bukan merupakan indikasi untuk  Menghambat pelepasan hormon : larutan kalium yodida, 10 tetes dua kali
menghentikan pengobatan sehari
- mayor, terutama agranulositosis (0.5% pasien).  Menghambat inflamasi: Hidrokortison dosis 50 mg intravena tiap 6 jam
 ditandai dengan radang tenggorokan dan demam  Terapi suportif
 memerlukan penghentian segera dari obat antitiroid - selimut pendingin
 pemberian antibiotik yang sesuai dan mengganti dengan - asetaminofen untuk menurunkan demam
modalitas terapi lain  Penanganan cairan, elektrolit dan terapi nutrisi
- Reaksi lain yang jarang  Sedasi
- ikterus kolestatik, toksisitas hepatoselular, vaskulitis dan artritis - fenobarbital : mempercepat metabolisme perifer dan inaktivasi T4
akut dan T3.
 Oksigen, diuretik dan digitalis diindikasikan untuk gagal janutng.
 Mengatasi proses yang mendasari tercetusnya krisis
 Plasmafereses atau dialisis peritoneal
PROGNOSIS  Perjalanan penyakit Graves yang diterapi dengan antitiroid dapat terjadi remisi dan eksaserbasi selama periode waktu yang tidak dapat diperkirakan,
 Pemantauan seumur hidup diindikasikan pada semua pasien dengan penyakit Graves

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 18

 KELENJAR ADRENAL
CORTEX ADRENAL MEDULLA ADRENAL
 Berasal dari mesoderm  Berasal dari ectoderm, dan neural crest  mengeluarkan hormone yang berkorelasi
dengan simpatis dan parasimpatis
 Hormon adrenocortical  Menghasilkan hormone yang bersifat protein
- Semua merupakan hormone steroid  Bekerja seperti ganglion simpatik
- Sintesis dari hormone ini melibatkan enzim P-450 cytochrome  enzim yang  Bekerja sebagai penguat perifer
memetabolisme obat  Diaktifasi oleh rangsangan yang sama dengan system saraf simpatis
- Enzim berlokasi di mitokondria dan reticulum endoplasma  Katekolamin  epinefrin & norepinefrin
- Setiap zona mensekresi hormone yang berkorelasi dgn enzim tsb Reseptor α (cardia) Β (otot polos yg lain)
Norepinefrin +++++ ++
ZONA FASICULATA Epinefrin ++++ ++++
 Mensekresi glukokortikoid  yang utama cortisol dan corticosterone  Kerja hormone adrenal:
 Terikat dengan globulin dan transcortin - Meningkatkan glukosa darah dengan: glikogenolisis dan gluconeogenesis, Meghambat
 Diatur oleh ACTH yang dihasilkan dari hypophysis sekresi insulin
- Menstimulasi lipolysis peningkatan asam lemak bebas
- Meningkatkan kontraksi jantung
- Mengakibatkan Bronkodilatasi
- Kontriksi pembuluh darah musculoskeletal
- Menurunkan fungsi visceral
- Meningkatkan kebutuhan oksigen
- Meningkatkan metabolism basal  takikardi, gemetar
 Semakin tinggi tingkat stress akan memicu peningkatan kortisol yang ditandai dengan
glukosa darah meningkat
 Kadar kortisol yang berada didalam tubuh dipengaruhi oleh ACTH:
- ↓kortiksol akan menstimulasi ACTH
- ↑kotiksol akan menghambat pelepasan ACTH
 Dipengaruhi oleh biorhythms:
- paling tinggi 2 jam sebelum dan sesudah tidur, kurang lebih jam 5am-7am  orang
normal akan bangun pd jam sgt karna hormone acth meningkat dan itu sebabnya
apbl kita tidak makan pada malam hari, pagi hari guldar akan ttp normal
- periksa kortisol paling baik pd pagi hari
- ACTH akan menurun sekitar jam 4sore
 Mekanisme kerja glukokortikoid:
- Meningkatkan glukosa darah  dgn cara meningkatkan gluconeogenesis dan
glikogenesis. Dan menghambat kerja insulin dan menghambat uptake glukosa di
jaringan.
- extrahepatic (katabolisme) mengubah protein menjadi asam amino, dan
anabolisme dihati  merubah asam amino menjadi protein

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 19

 - dijaringan lemak: menstimulasi lipolysis  asam lemak bebas. Seperti keadaan
ketoasidosis, dmn tubuh mengalami stress shg kortisol meningkat.
- Elektrolit garam dan air tdk terlalu dipengaruhi
- antiinflamasi dan anti alergi  dengan cara menghambat respon imun dgn cara
merusak jaringan limfoid  digunakan utk obat pykt autoimun

ZONA GLOMERULOSA
 mesekresi mineralokortikoid, terutama aldosterone
 terikat dengan albumin
 Mengatur keseimbangan garam dan tekanan darah
 Control dari aldosterone dipengaruhi RAAS  RAAS akan mengatur tekanan darah dan
osmolalitas
 Kerja dari aldosterone:
- Menstimulasi reabsorbsi garam  retensi air
- Menstimulasi eksresi kalium dan hydrogen
- Scr tdk langsung menigkatkan tekanan darah
 Kalau kelebihan aldosterone: Hipernatremi, hipokalemi, hipertensi
 Apabila Na↓  aldosterone ↑ dan apabila K↓  aldosterone↓

ZONA RETICULARIS
 Mensekresi androgen
 Pada perempuan bekontribusi utk pubertas dan postmenopausal
 Postmenopausal  tetosteron meningkat

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 20

 PENYAKIT KELENJAR ADRENAL
CUSHING DISEASE CONN’S SYNDROME
 Peningkatan sekresi kortisol dari kortex adrenal terutama zona fasiculata  Peningkatan sekresi aldosterone, di zona glomerulosa  mineralokortikoid
 4x lebih banyak di wanita  Hiper aldosterone  hiper tensi
 Biasanya diusia 35-50tahun
ETIOLOGI  Primer: Tumor di kortex adrenal  Paling banyak disebabkan oleh tumor atau hyperplasia
 Sekunder: tumor di hipofisis anterior  Tumor di hipotensi
 Tumor yang mensekresi ACTH tp ektopik: paru, pancreas, hati  sindroma
paraneoplastik bs mensekresi enzim2 yang mempengaruhi ACTH
 Pemberian steroid iatrogenic (salah) yang berlebihan
GEJALA  Peningkatan katabolisme protein  Retensi garam dan air  hiper tensi
 hipotrofi otot  Hipokalemi
 kehilangan support kolagen: tipis, mudah memar  Biasanya tidak ada udem
 luka sulit sembuh  luka semakin luas  eksudat mengandung albumin
keluar banyak  resiko hipoalbumin semakin tinggi
 gangguan metabolism karbo
 hiperglikemi
 bisa terkena diabetes tipe lain  krn glukoneogenesisnya meningkat dan
uptake insulin menurun
 poliuri  gula darah menarik air
 metabolism lemak
 obesitas trunkal  hanya perutnya yang besar tp badannya tidak, kaki dan
tangan malah kecil
 buffalo hump  seperti ada punuk
 moon face  bulat
 ↑ berat badan tapi ↓ kekuatan
 penurunan respon imun
 mudah mengalami infeksi
 penurunan resistensi thd stress
 dapat menyebabkan kematian jk tdk ditangani dengan baik
 peningkatan sekresi androgen
 pertumbuhan rambut yang berlebihan
 jerawat pada seluruh tubuhnya
 perubahan suara  serak
 anak rambut berkurang
 peningkatan mineralocorticoid  karena zona glomerulosanya jg terganggu
 retensi garam dan air  hipertensi, hiperosmolaritas
 perubahan mental
 suasana hati terganggu
 euphoria

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 21

  depresi ringan sampai berat
 gelisah
 susah konsentrasi dan gangguan memory
 psikosis
 gangguan tidur  siang tidur, malam tidak
 pemeriksaan lab:
 Hb ↓, karena pasien mengalami perdarahan kecil-kecil, anemia penyakit kronik
(normositik normokrom)
 Limfosit ↓
 Eusinofil ↓
DIAGNOSIS  Kadar kortisol ↑  ↑aldosteron, ↓renin
- Jam 8 pagi sangat meningkat  Kalium urin meningkat
- jam 8 malam tetap meningkat  harusnya turun  Darah: Na↑ K↓
 urin: metabolit steroid  CT Scan
- ↑17-OHCS (hydroxycorticoid steroid)  Perubahan EKG
- ↑17-KS (ketosteroid)
 Hipernatremi dan hipokalemi
TREATMENT  Operasi  Antagonis aldosterone
- Tumor adrenal  adrenalectomy bs unilateral/bilateral. Kalau bilateral butuh - Diharapkan aldosterone ↓  Natrium ↓ dan kalium ↑
hormone pengganti - Hati-hati dengan gangguan ginjal karna kalium akan meningkat
- Tumor hipofisis  transsphenoidal removal of pituitary tumor  lewat - Koreksi hipokalemi dengan supplement kalium klorida
hidung (ini kalau tumornya kecil)  Kalau karna tumor  adrenalectomy total/parsial
- Tapi kalau tumor hipofisisnya besar  kraniotomi
- Ektopik  obati penyebabnya, mis: kanker paru
 Untuk pasien iatrogenic  hentikan steroid scr perlahan
 Obat: ketoconazole (obat jamur)  karena kerjanyaa menghambat enzim P450
 supaya tdk terbentuk steroid
 Radiasi scr eksterna: untuk tumor yang dikepala
 Palliative drug: mitotane merusak jaringan kortex adrenal
ADRENAL INSUFFICIENCY PHEOCHROMOCYTOMA
 Primer  kegagalan di kelenjar adrenal  Pada medulla adrenal tdp tumor  terjadi hipersekresi
 Kehilangan 3 tipe steroid adrenal  adrenal pheochromocytoma
 90% kelenjarnya rusak  extra-adrenal pheochromocytoma
 Addison disease  autoimun GEJALA  Hipertensi 200/150 atau lebih dan nadi cepat
 Thrombosis/perdarahan  sepsis, DIC, antifosfolipid sindrom (termasuk lupus)  Gangguan urinaria, tidak tahan dingin, gangguan stress
 Infiltrative  kanker, dsb  Trias: sakit kepala, berkeringat, berdebar
 TB milier  oleh sebab itu pada pasien tb milier diberikan steroid  Nyeri dada
 HIV  Gelisah
 Intoleransi glukosa
 Meningkatkan metabolisme

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 22

 ADDISON DISEASE DIAGNOSIS dan  Peningkatan kadar katekolamin dan pada urin juga meningkat
ETIOLOGI  Hipofungsi kortex adrenal TREATMENT  CT scan untuk melihat lokasi
 ↓glukokortikoid
 ↓mineralokortikoid
 ↓androgen
 Autoimun  antibody menyerang kortex adreal
 90% jaringan rusak
GEJALA  Kurus, anorexia
 Kulit menjadi hitam: karna terjadi penurunan kortisol 
menyebabkan peningkatan ACTH  peningkatan MSH (melatonin
secreting hormone)  hiperpigmentasi di muka dan tangan
 Kelemahan otot
 Ketidakseimbangan air dan elektrolit  hipotensi hiponatremi,
hiperkalemi, hipoglikemi  menjadi lemas tidak kuat puasa
 ↓androgen  hair loss, sex ↓
 Gangguan mental  gelisah, dll
 Salt craving  karena kalau kekurangan garam akan mengalami
kejang
DIAGNOSIS  Kadar kortisol menurun
 urin: metabolit steroid
- ↓17-OHCS (hydroxycorticoid steroid)
- ↓17-KS (ketosteroid)
 K↑
 Na ↓
 Glukosa darah↓
TERAPI  Kalau karna autoimun: beri kortikosteroid jangka panjang dengan
dosis yang cukup tdk boleh terlalu tinggi atau terlalu rendah
 Glukokortikoid: kortison
 Mineralokortikoid
KOMPLIKASI  KRISIS ADRENAL
- Karena kekurangan hormone adrenal
- Mengancam jiwa  hipotensi, hipoglikemi, hiponatremi
- Gejala: kelemahan, sakit kepala, shok hipovolemik, koma, dll
- Terapi:
 dextrose 10%,
 infus cairan (NaCl)
 kalau kadar Na 130 berikan NaCl 0,9%,
 kalau <120 berikan NaCl 3% scr perlahan
24jam  karna kalau terlalu cepat dpt
menimbulkan udem otak

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 23

  kalau ada dehidrasi berikan 2 infus = 1 Nacl
0,9% + 1 NaCl 3%
 monitor EKG
 Obat utama: kortikosteroid injeksi
 Vasopressor: dopamine/epinefrin
 KETIDAKSEIMBANGAN ELEKTROLIT
 HIPOGLIKEMI

 Sekunder
 HPA axis failure:
- Defisiensi glukokortikoid dan adrenal androgen  metabolism karbo
terganggu, glukosa menurun, fungsi sex menurun
- Mineralkortikoid tdk terlalu terganggu  K dan Na normal
 ada tumor di hipofisis kemudian di operasi shg fungsi nya terganggu.
 Syndrome Sheehan  pada pasien yang habis melahirkan, mengalami hipoksia
yang berlebihan
 Perdarahan diotak
 Trauma kepala
 Penggunaan steroid berlebihan menyebabkan feedback thd ACTH untuk
mengurangi produksi kortisol
 Tersier  disfungsi hypothalamus

INSUFISIENSI KRONIK
Klinis:
 Nonspesifik  kelelahan, anorexia, BB turun, loss of libido
 Neurological  sakit kepala, gangguan pengelihatan, diabetes insipidus
 GIT  nyeri, mual, muntah, diare
 Hipotensi/orthostatis
 Kakeksia  rambut axila dan pubis menipis
 Hipoglikemia
 Anemia normositik, limfositosis, eosinophilia
 Hiperpigmentasi  axila,lipatan tangan, perineum, mukosa mulut
 Hiponatremi:
- Primer: penumpukan aldosterone, Na menurun
- Sekunder: Na tdk terlalu turun, sekresi vasopressin dan H2o
berkurang
 Hiperkalemi:
- Hanya terjadi di primer
- Terkait azotemia, dan asidosis metabolic

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 24

 DISLIPIDEMIA
DEFINISI  Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan atau penurunan) fraksi lipid dalam plasma.
 Knp bukan hiperlipidemi  krn Ketidakseimbangan antara kolesterol LDL dan HDL. LDL menigkat, HDL menurun
ETIOLOGI  Primer: tdk diketahui
 Sekunder:
- Diabetes trigliserida meningkat disertai penurunan HDL
- Hipotiroid  peningkatan LDL
- Sindrom nefrotik  peningkatan LDL
- Penyakit hati obstruktif 
- Gagal ginjal kronik
- Obat-obatan yang meningkatkan LDL kolesterol: steroid, dan kortikosteroid
 Beresiko utk menyebabkan kardiovaskular

FRAMINGHAM RISK SCORE ESC RISK FACTOR

 usia  Resiko mayor:
 kolesterol total - Jenis kelamin
 merokok/tdk - Usia
 kadar HDL - TD sistolik
 tek. Darah sistolik - Kolesterol total
 hitung pointnya - Kolesterol HDL
- Merokok
 CHD
- Terbukti CHD melalui pemeriksaan invasive dan non invasive
- Riwayat stable angina, unstable angina, infark miokard, iskemik
miokard yang jelas
- Sudah pernah dilakukan operasi pen atau CABG
 CHD Risk Equivalent

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 25

 - Penyakit pemb. Darah tp bukan coroner: Penyakit pembuluh arteri
perifer (thrombus arteri), aneurisma aorta abdominal, TIA/stroke
- DM tipe 2: GDP > 126mg/dl
- DM tipe 1
- Penyakit ginjal kronik: eGFR <60ml/min

TATALAKSANA  NON FARMAKOLOGIS  TERAPI PERILAKU  DIET, LATIHAN JASMANI, STOP MEROKOK!
Menurunkan kadar kolesterol LDL Meningkatkan HDL Menurunkan TG
Mengurangi makanan tinggi lemak
Meningkatkan makanan tinggi serat
Mengurangi asupan karbohidrat
Mengurangi konsumsi alkohol
Meningkatkan aktifitas fisik
Menurunkan BB
Berhenti merokok
LOW RISK Visit 1 Visit 2 Visit 3, LDL tdk tercapai, Drug terapi MODERATE RISK
Periksa profil lipid 6w LDL tdk tercapai VISIT 2, LDL
Mulai LSI Intensif LSI ≠tercapai drugI
Visit 3, LDL tercapai, lanjutkan Monitor

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 26

 FARMAKOLOGIS
STATIN
CARA KERJA  mencegah kerja enzim HMG-  ↓ absorbsi
CoA reductase yaitu suatu
enzim di hati yang berperan
pada sintesis kolesterol.
 Dengan menurunnya sintesis
kolesterol di hati akan
menurunkan sintesis Apo B-
100
 meningkatkan reseptor LDL
di hati, sehingga kadar
kolesterol-LDL darah akan
ditarik ke hati, yang akan
menurunkan kadar
kolesterol LDL dan juga VLDL
 menurunkan kadar
trigliserida
EFEK SAMPING  Miositis: gang. Otot  Sakit kepala, nyeri
Apbl ada ES Periksa kreatinin kinase
hentikan obat  Rhabdomyolisis
EZITIMIBE Derivat Asam Fibrat
 Meningkatkan reverse  menghambat enzim
kolesterol di usus cholesterol transport melalui
halus → ↓ LDL 16- aktivasi peroxisome
18%. proliferator-activated
receptor-α (PPR-α), dengan
cara:
- Meningkatkan
 Kombinasi pembentukan apo A-1 dan
simvastatin dengan apo A-2 di hati sehingga
ezetimibe yaitu sintesis HDL meningkat
vytorin, ternyata - Mengaktifkan SR-B1
mempunyai efek sehingga dapat lebih aktif
lebih baik menjaring kolesterol HDL
dibandingkan - Mengaktifkan ABC-1
dengan simvastatin sehingga HDL lebih cepat
dosis tunggal mengankut kolesterol bebas
dari makrofag menuju tepi
sel, kemudian diangkut oleh
HDL nascent
 Mengaktifkan enzim
lipoprotein lipase di hati yang
kerjanya memecah trigliserid,
sehingga menurunkan sintesis
trigliserid di hati dan
menurunkan kadar trigliserid
plasma
 Mual, gangguan fungsi hati,
perut, dan diare miositis
RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA
Asam Nikotinik
hormone sensitive lipase di
jaringan adiposa, dengan
demikian akan mengurangi
jumlah asam lemak bebas.
 Diketahui bahwa asam
lemak bebas ada dalam
darah sebagian akan
ditangkap oleh hati dan
akan menjadi sumber
pembentukan VLDL.
 Dengan menurunnya
sintesis VLDL di hati, akan
mengakibatkan penurunan
kadar trigliserid, dan juga
kolesterol LDL di plasma,
maka disebut juga sebagai
broad spectrum lipid
lowering agent
 Flushing : yaitu perasaan
panas pada muka bahkan di
badan
27
  Gangguan fungsi hati ALT  Takikardi
ALP  Gatal, mual, diare,
hiperurisemia, ulkus peptik
 Intoleransi glukosa
 Gangguan fungsi hati
DOSIS  Lovastatin 10-80mg/dl  10 mg/hari  Gemfibrozil: 600-1200mg  Untuk mencegah efek
1x sehari  Pravastatin 10-40mg/dl  Bezafibrat samping penggunaan asam
Berikan pada  Simvstatin 5-40 mg/dl  Ciprofibrat nikotinik sebaiknya dimulai
mau tdr utk  Fluvastatin 20-40 mg/dl  Fenofibrat: 160 mg dengan dosis rendah
cegah nyeri  Atorvastatin 10-80 mg/dl kemudian ditingkatkan,
otot  Rosuvastatin 10-20 mg  Apabila kadar trigliserid sudah misalnya selama satu
turun dan kadar kolesterol minggu 375 mg/hari
LDL belum mencapai sasaran kemudian ditingkatkan
maka dapat diberikan secara bertahap sampai
pengobatan kombinasi mencapai dosis maksimal
dengan HMG Co-A reductase sekitar 1500-2000 mg/hari
inhibitor.
 Kombinasi tersebut sebaiknya
dipilih asam fibrat fenofibrat.

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 28


ETIOLOGI  Nefropati diabetes
 Gangguan vaskularisasi  aterosklerosis perifer
 Deformitas tulang
 Hiperglikemi yang tdk terkontrol:
- Hambatan penyembuhan luka
- Menghambat fungsi endotel
- Meningkatkan resiko sepsis
KLASIFIKASI  DFD dapat dibedakan menjadi:
- Berdasarkan tempat: diabetic skin disease, diabetic soft tissue disease, diabetic bone disease
- Berdasarkaan keadaan: infeksi, non infeksi
- Berdasarkan etiologi: neuropati, ischemic, neuroischemik
BACTERIOIDES
 Basil gram (-), kadang terlihat kokobasil
 Flora normal di git, bacteriodes fragilis
 Sebetulnya lbh byk drpd, ecoli
 Manfestasi:
- Peritonitis akibat perlukaan pd digestive
- Abses intra abdominal
 Kapsul:
- Antifagositik
- Berperan dalam pembentukan abses
 Endoktoksin:
- Toksisitas rendah
- Struktur molekuler berbeda dengan LPS
MIKROBIOLOGI
DIABETIC’S FOOT DISEASE
- Hiperglikemi juga berperan dalam keadaan imunopatologi yang merupakan factor
predisposes terhadap infeksi (progresif dan respon thd terapi tdk baik Kalau diberikan
antibiotic, sementara vaskularisasi terganggu shg antibiotic tdk berkerja)
Imunopatologi:
 Menurunnya khemotaxis leukosit
 Menurunnya intraselluler killing  intasel killing membutuhkan oksigen sementara supply
oksigen kurang
 Menurunnya cell mediated imun (CMI)
CLOSTRIDIUM PEPTOCOCCUS
 Batang gram (+), mempunyai spora (lbh bsr dr  Kokus gram (+)
badan vegetatif), berflagel  Flora normal kulit dan membrane mukosa
 Bs jd flora normal sl cerna dan di alam bebas  Dapat diinfeksi pd infeksi mikroba
 Anaerob
 Klasifikasi:
- Histotoxic clostridia (sangat invasive) 
sebabkan keracunan makanan
- Tissue infection (wound infection) 
menghasilkan bbrp metabolic yg merusak
jaringan, ada hemolisa bertingkat
- Neurotoxic clostridia (tdk invasive)
Clostridium perfringens
 Tidak berflagel
 Menghasilkan toksin yang mempunyai aktifitas
lesitinase, hemolysis, proteinase
 Menyebabkan kerusakan proteinjaringan
mengandung protein
 Sehingga Menyebabkan gas ganggren:
Baketri mengkontaminasi luka infeksi 
menghasilkan toxin yang menyebabkan nekrosis
jaringan dan menghasilkan CO2 dan H2  shg pd
lesi ini tdk terbuka tp kl dipalpasi ada krepitasi,
kalau pecah bau gas nya khas.
RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 29
 TANDA  Tanda-tanda inflamasi
 Pus
 Krepitasi (ada gas dalam jaringan)
BAHAN UTK ISOLASI  Kerokan dasar luka  terbaik
 Pus
 Biopsy jaringan
TERAPI - Debridement (membersihkan luka dan membuang jaringan yang nekrosis)
- Antibiotic
Sistemik:
 flucoxacillin, co-amoxiclav, clindamycin, metronidazole, ciprofloxacin
 Berdasarkan hsl resistemsi
Local
 Topical antibacterial (silver sulfadiazine, fusidic acid, metronidazole)
 Topical antiseptic (chlorhexidine, povidone-iodine)
- Pressure relieve jgn pk spt sempit
PENCEGAHAN  Kontrol guladarah
 Perawatan dan pemeriksaan kaki teratur pd penderita dm
 Memakai alas kaki yang tepat

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 30

 ILMU KESEHATAN ANAK
DIABETES MELITUS
Definisi  Kumpulan gejala klinis akibat gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, yang ditandai hiperglikemia kronik sebagai akibat dari:
berkurangnya sekresi insulin,atau  daya kerja insulin, atau keduanya
KLASIFIKASI  DM tipe I  tergantung insulin (DMTI)
 DM tipe II  tidak tergantung insulin
 Dm tipe lain:
- Defek genetik pada fungsi sel 
- Defek genetik pada kerja insulin
- Penyakit kelenjar eksokrin pankreas
- Endokrinopati
- Keracunan obat dan kimia
- Infeksi
- Immune mediated diabetes
- Sindrom genetik lain
 Gestasional DM
DM TIPE 1  Terutama pada anak dan remaja
 Usia puncak : 5-6 tahun dan 11 tahun
 50% usia >20 tahun
 80% DMTI tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit serupa
 Terjadi kerusakan pada sel  pankreas  produksi insulin  bahkan terhenti
PATOFISIOLOGI
Autoimun, LINGKUNGAN:
menyerang sel Bahan kimia
DM TIPE 1
β pankreas Infeksi virus

 Ada yang namanya honey moon period  belum semua sel β pancreas shg masih menghasilkan insulin.
GEJALA KLINIS Anamnesis P. Fisik P. Penunjang
 Polifagi, poliuri, polidipsi  Hambatan pertumbuhan Darah
 Terdapat penuruan berat  Maturitas kelamin  Glukosa darah puasa (GDP) >128 mg/dl dan atau Gula darah sewaktu (GDS) >200
badan, yang tdk diketahui terganggu mg/dl
penyebabnya  Tanda dehidrasi dan  Pada pasien asimptomatik GDS >200 mg/dl, GDP > normal, uji toleransi glukosa
 Badan lemas dan lesu asidosis metabolik (pada ada gangguan (pada >1x pemeriksaan)
 Makan banyak tp ttp KAD)  HBA1C   dapat menggambar kadar glukosa pasien dalam 3 bulan terakhir, N: >6%
kurus  krn sel kelaparan  Tanda infeksi, penyakit  C-peptida   menggambarkan fungsi sel β
 Dehidrasi  menilainya autoimun lain, sindrom  Autoantibodi (islet cell antibody/ICA, insulin autoantibody/IAA, glutamic acid
dengan turgor yaitu genetik decarboxylase/GAD)
mencubit kulit diperut

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 31

 Tes Toleransi Glukosa (TTG)
 Pada anak tidak perlu  klinis sudah khas (3P+penurunan bb)
 Cara:
- persiapan: anak diberi diet tinggi KH (150-200 g/hari) 3 hari berturut-turut dan
puasa semalam menjelang TTG
- Glukosa: 1,75 g glukosa/kgBB diberikan p.oral dalam 200-250 cc air dalam
waktu 5 menit
- sampel darah diambil pada menit ke 0 (sblm diberi glukosa),60, dan 120
 interpretasi

URIN
 Reduksi positif
 Ketonuria (pada KAD)  Kontrol hiperglikemiknya jelek
 Mikroalbuminuria (pada penyulit ginjal)
PENATALAKSANAAN INSULIN PENGATURAN MAKAN PEMANTAUAN
 Umum: Prinsip   Pasien baru harus lsg dirawat 7-10 hari   Jumlah kalori = [1000 + (usia dalam  Kesehatan secara umum
KONTROL DIABETIK  untuk mengetahui profil guladarah harian 1 tahunx100) kilo kalori  Tumbuh kembang  KURVA CDC
tumbuh kembang hari 4x  penyesuaian dosis insulin  Komposisi:  Tingkat maturasi seksual (TMK)
optimal  1st : Insulin short acting (Regular Insulin/RI)  - 55-60% KH (KH kompleks dan tinggi  Pemantauan Laboratorium
 Khusus: 0,5-1 U/kgBB/hari, subkutan (masa kerja serat) - Target kontol GD tercapai bila: GD
- Insulin pendek 6-8jamberikan 4x/hari pada pagi hari - 15% Protein post prandial (GDPP) <180 mg/dl dan
- Pengaturan harus diberikan lebih tinggi), - 25% Lemak (rendah kolesterol dan GDP 80-140 mg/dl
makanan - kenapa diberikan yg short acting pertama LDL) - Urin  penting untuk menilai
- Edukasi diabetes kali karena harus menurunkan kadar  Pemberian: ketonuria
- Olahraga  Boleh glukosa scr perlahan agar tdk terjadi - 20% makan pagi - Darah:
olah raga tp harus hipoglikemi. - 20% makan siang  GD diukur sebelum makan, 2-3
dipersiapkan dhl - Somogyi effect  penurunan kadar - 30% makan malam hr/minggu, glukosa urin pada hari
- Pemantauan glukosa pada malam hari mestimulus - 10% snack malam lainnya
pelepasan hormon2 utk glukoneogenesis - 10% snack sore  HBA1C  mencerminkan kontrol GD
shg pada pagi hari mengalami 2-3 bulan sebelumnya  tiap 3 bulan
hyperglikemi. Terapi: diberi snack dan.. (ga  Paling baik : periksa GD dan HBA1C
kedengeran) Boleh pulang bila:
- Down phenomen  tdp rangsangan thd 1. Kadar kontrol gula darah tercapai
hormon counter regulatory insulin 2. Orang tua bisa menyuntikan insulin SK
(hormon yang kontradiksi insulin) utk dgn jarum 1cc dan harus bisa

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 32

 melakukan glukoneogenesis shg menghitung brp unit yang harus
hyperglikemi pagi hari. Terapi: disuntikan
peningkatan kadar insulin *masih belum
ngerti….*

 2nd : campuran short + intermediate acting 

jika kadar gula darah dibawah 180mg/dl atau
GDP 140mg/dl
 3rd : long acting  1x suntik masa kerja 24jam
 Kebutuhan insulin   infeksi, trauma,
pubertas

Sebelum suntik insulin harus siapkan makanannya

dl, ½ jam sebelum makan suntik insulin.
Kriteria kontrol yg baik:
 Glukosuria minimal atau tidak ditemukan
 Ketonuria (-)
 Ketoasidosis (-)
 Jarang terjadi hipoglikemia
 GDPP normal
 HBA1C normal
 Sosialisasi baik
 Tumbuh kembang baik
 Tidak ada penyulit
PENYULIT  AKUT: hipoglikemia (60 mg/dl), KAD
 SUBAKUT:
- lipoatrofi dan lipohipertrofi (e.s suntikan s.k)  Penyuntikan tdk boleh terus menerus disatu tempat harus pindah2 ditempat yang mengandung
byk lemak
- kelainan tulang, hambatan pertumbuhan, maturasi seksual terhambat, intelegensia , katarak, resistensi terhadap insulin
 KRONIK: neuropati, nefropati, retinopati, kardiomiopati
PROGNOSIS  Life long disease
 Bila kontrol GD baik  tumbuh kembang optimal
 Penyulit jangka panjang timbul setelah 10-15 tahun

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 33

 KETOASIDOSIS DIABETIKUM
PENDAHULUAN  Penyebab tersering kematian pada anak dengan diabetes
 Kematian terbesar disebabkan edema serebral  bisa karena terlalu banyak pemberian natrium
 DEFINISI: suatu keadaan darurat akibat kurangnya insulin absolut maupun realtif disertai peningkatan hormone-hormon counter regulatory (katekolamin,
glucagon, kortisol, dan GH)
 Defisiensi absolut:
- DM tipe 1 yang tidak terdiagnosis
- Tidak taat/ benar dalam menggunakan insulin
 Defisiensi relative:
- Konsentrasi hormone counter regulatory meningkat
- Missal: stress pada kondisi sepsis, trauma, atau penyakit git dgn diare dan muntah
GEJALA KLINIS  Dehidrasi Gejala tdk khas, menyerupai penyakit lain:
 Nafas kusmaul  Gastoenteritis
 Mual, muntah, nyeri perut = akut abdomen  Akut abdomen
KALAU ADA 3P+BAU  Penurunan kesadaran progresif  Keracunan
ASETONKHAS  Leukositosis shift to the left  Gangguan ssp
 Peningkatan a spesifik
 Deman (bl ada infeksi

KRITERIA DIAGNOSIS

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 34

PEMERIKSAAN DARAH: URIN: EKG, RADIOLOGI:
- Gula darah - Keton - Bila pemeriksaan K lama
- Elektrolit - Kultur (bl curiga ISK) - Ro Thorax
- BUN, kreatinin
- pH, pCO2, HCO3 vena (bl krisis arteri)
- HbA1c, DPL
- Beta OH butirat/keton
- Dengan indikasi: Ca, P, Mg.
- Kultur
TATALAKSANA PENILAIAN KEGAWATAN Kebutuhan cairan rumatan
 Evaluasi klinis: cari bukti adanya infeksi Karena infeksi biasanya yang
menyebabkan KAD pd DM
 Konfirmasi diagnosis dan penyebab:
- KAD berulang  biasanya krn insulin tdk diberikan atau pd saat anak sakit
insulin tdk dinaikan krn pd saat sakit menaikan kebutuhan insuli
- kesalahan pompa insulin
- timbang BB: gunakan utk perhitungan
 Tentukan derajat dehidrasi:
Cairan rehidrasi:
- Ringan: turgor menurun, mukosa mulut kering, takikardi, takipneu
 0.9% N/S + 7.45% KCL  selalu digunakan utk memulai rehidrasi
- Sedang: kelopak mata cekung, ubun-ubun cekung, turgor menurun lbh berat
 5% D/S + 7.45% KCL  terkadang dibutuhkan konsentrasi dextrose lebih
- Berat: renjatan nadi tdk teraba/sgt lmh, hipotensi, oligouria
dari 5%
 Tentukan tingkat kesadaran
 KCL merupakan larutan yang berbahaya karena berhubungan dengan
bebaskan kontraksi jantung, shg pemberiannya tidak boleh berlebihan dan tdk boleh
jalan nafas kurang.
puasa IV line
 The “two bag system”

monitor jantung: oksigen

EKG kontinu -->
hipo/hiperkalemi

kateter urin: pd yg tdk antibiotik bila demam

setelah pengambilan kultur INSULIN:
sadar, bayi/anakkecil  Mulai infus insulin 1-2 jam setelah pemberian cairan
 Dosis: 0,05 – 0,1 IU/kg/jam
- Larutkan 10 IU insulin regular (0,1ml) dalam 1000ml normal saline
- 0,1 IU = 1ml
- Kecepatan = BBkg/jam

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 35

 Ruang perawatan: harus ICU, tp pd awal dpt ditangani olh dokter umum  Biasanya pakai insulin regular/rapid  IV
 Koreksi dehidrasi  Pemberian IV bolus tdk diperlukan
 Koreksi asidosis dan menghilangkan ketosis  Bila menggunakan syringe pump insulin: (ga ngerti)
 GD kembali ke kadar hampir normal
 Cegah komplikasi terapi Target kecepatan penurunan guladarah: 75-100mg/dl/jam
 Mengidentifikasi dan menatalaksana pencetus KAD ↓
Gula darah mencapai 250 mg/dk, infus diganti dengan Dextrose5% dan ½
salin atau Dextrose5% dan ¼ salin
Pemberian cairan ↓
RESUSITASI REHIDRASI Jika perlu koreksi natrium diberikan (dgn rehidrasi biasanya kadar natrium
 Syok: beri saline isotonic (atau RL)  Dengan cairan saline isotonic dgn akan kembali normal )
20ml/kg bolus secepatnya penambahan kalium ↓
 Umumnya 10-20ml/kg/jam dalam  Perhitungan cairan yang sudah Laju kecepatan insulin dan pemberian dextrose diatur shg kadar guldar
1-2 jam, ulang bl perlu diberikan berkisar antar 90-180mg/dl
 Gunakan kristaloid, bukan koloid  Kecepatan rehidrasi dihitung
karena kalau koloid meningkatkan untuk 48jam  Kalium
tekanan onkotik yang menarik - Dengan terapi insulin, kalium akan masuk ke intrasel jadi berikan
cairan intrasel kalium walaupun tinggi. Karena hipokalemi bisa menjadi berat.
- Harus dimonitoring kalium dan EKG. Karena kalau ada Disritmia
Derajat dehidrasi: jantungkematian mendadak
 Sodium
- Pseudohiponatremia: kadar Na rendah krn dilusi
- Koreksi bila Na serum <120mEq/L (n: 130-150)
- Bila Na >160 mmol/l  rehidrasi selama 48-72jam
- Hati-hati bila natrium tdk naik, dengan GD membaik. Bs overload
cairan  resiko edema serebral
- Perkiraan koreksi natrium dapat dihitung dgn:
1,6 (𝑔𝑙𝑢𝑘𝑜𝑠𝑎 − 100)
𝑁𝑎 +
100 (𝑔𝑙𝑢𝑘𝑜𝑠𝑎 𝑑𝑎𝑙𝑎𝑚 𝑚𝑔 𝑑𝑙)
 Bikarbonat
Cara menghitung kebutuhan cairan - Asidosis berat dapat teratasi dengan pemberian cairan dan insulin
 Insulin menghentikan produksi keton dan memungkinkan
keton untuk dimetabolisme menjadi  bikarbonat
 Hypovolemia diatas  perbaikan perfusi jaringan dan fungsi
ginjal  eksresi asam organic
- Tidak ada keuntungan klinis pemberian bikarbonat, Berakibat
memperburuk keadaan karena,
 Hypokalemia  mempengaruhi kontraksi jantung
 Meningkatkan osmolalitas
 Menghambat pembersihan keton
 Asidosis SSP  edema serebri

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 36

 - Indikasi : asidosis berat (ph <6,9), hyperkalemia berat
- Dosis: 1-2mmol/kg selama 1jam
PEMANTAUAN

KOMPLIKASI EDEMA SEREBRI

 Herniasi pada edema otak merupakan  Faktor resiko  Klinis: peningkatan tekanan intracranial   WASPADA EDEMA OTAK:
komplikasi terapi pada KAD - Hipokapnia  harus berikan oksigen penurunan kesadaran, peningkatan reflex  Nyeri kepala dan laju jantung/ nadi
- Akut dan tdk dpt diprediksi - BUN yang meningkat fisiologis, ada tanda2 reflex patologis menurun
- Tjd dlm 24 jam pertama pengobatan - Asidosis berat  Bila terjadi herinasi otak:  Perubahan status neurologis (gelisah,
 Faktor demografi yang berhubungan - Pemberian bikarbonat sbg koreksi - Waktu penanganan yang efektif irritable, pusing)
dengan edema otak: asidosis sangat pendek  Tanda neruologis spesifik, mis. Palsi n.
- Usia <5th - Kegagalan peningkatan natrium - Posisikan kepala lbh tinggi cranialis
- Penderita dm baru sewkt terapi - Bila ragu segera berikan Mannitol  Peningkatan TD
- Gejala dm yang lbh lama tp tdk - Permberian cairan yg massif dlm (menarik cairan intrasel) 0,5-1 g/kgBB  Penurunan saturasi Oksigen
terkontrol gula darahnya 4jam pertama IV drip (20menit), diulang bl tdk respon
- Pemberian insulin pd awal terapi dalam 30 menit-2jam
cairan  ingat! insulin baru diberikan - Kecepatan cairan IV dikurangi 1/3 nya
setelah 1-2jam terapi carian! - Alternative: NaCl 3% 5-10ml/kg dalam
30 mnt
FASE PEMULIHAN  Pasien tidak sadar dan dipuasakan  Kalau sudah sadar belajar minum/makan setelah sebelumnya “nil by mouth”.
 Peralihan dari insulin drip ke insulin short acting subkutan
 Boleh coba minum bl keadaan stabil secara metabolic yaitu: GD <250mg/dl; pH >7,3; HCO3 >15mmol/L
 Cairan rendah kalori (airputih) dpt diberikan untuk dicoba apakah penderita sudah dapat diberi per oral
 Pemberian insulin IV drip dapat dihentikan bila:
- Kesadaran baik
- Scr metabolic keadaan stabil
- Penderita sudah dapat makan sedikitnya satu kali
 Pemberian insulin subkutan, saat terbaik saat sebelum makan:
- Berikan insulin SK 30menit sebelum makan dimulai
- Insulin IV drip sampai 60-90 menit setelah insulin SK diberikan

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 37

PENCEGAHAN PENYEBAB: CEGAH DENGAN:
1. Insulin tdk diberikan 1. Edukasi, evaluasi, psikososial, supervise org dws utk pemakaian
- Gangguan makan, ingin kurus insulin
- Situasi lingkungan yang tdk mendukung 2. Orangtua dan pasien diajari cara mengenali dan mengatasi KAD awal
- Depressi, perlu bantuan 3. Akses 24jam/tlp utk keadaan darudat
2. Kegagalan pompa insulin
3. Infeksi

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 38

 HIPOTIROID HIPERTIROID
 Keadaan yang disebabkan oleh jumlah hormon tiroid yang tidak  Keadaan klinis yang menyebabkan hipersekresi kelenjar tiroid
memenuhi kebutuhan semua jaringan hidup  >pd wanita
 Bisa terjadi pada masa anak, remaja, sampai usia lanjut
 Fungsi hormone tiroid
 metabolism karbo lemak protein  utk pertumbuhan
 kalorigenik
 kontraksi otot jantung
KLASIFIKASI  Primer  kelainan di kelenjar tiroid  Penyakit grave anak
 Sekunder  kelainan di hipotalamus  Penyakit grave neonatus
 Kongenital/didapatretardasi mental
 Sporadis/endemisdaerah pegunungan
ETIOLOGI 1. Hipotiroid kongenital menetap  Penyakit grave
 Primer: disgenesis (aplasia, hipoplasia, ektopik), dishormogenesis,  Penyakit grave neonatus
iatrogenik (anak lahir dari ibu yang mendapat terapi iodium radioaktif  Tiroiditis
 ablasia kelenjar tiroid janin)  Immune induced hyperthyroid
 Sekunder: kelainan perkembangan midbrain, defisiensi TSH, GH, atau  Neoplasma tiroid  jarang pd anak
ACTH  Hipersekresi TSH
 Resistensi jaringan terhadap tiroid

2. Hipotiroid kongenital sementara

 Ibu mendapat terapi obat goitrogenik, iodium antiseptik melalui
plasenta gangguan sintesis hormon tiroid
 Adanya antibodi anti tiroid dari ibu melalui plasenta
 Defisiensi iodium

3. Hipotiroid didapat
 Defisiensi iodium endemis
 Penyakit tiroid autoimun
 Respon jaringan terhadap hormon tiroid 
 Obat goitrogenik
 Setelah tiroidektomi atau radiasi
 Penyakit sistemik: gangguan ginjal, sistinosis
 Defisiensi TSH
PATOFISIOLOGI  Hipotiroid kongenital  Antibodi antitiroid termasuk antibodi terhadap reseptor TSH pada sel folikel 
terjadi pada masa perkembangan otak  Retardasi Mental (RM) dan keadaan yang menyerupai hiperaktivitas TSH (hipertiroid, tiromegali)
hambatan pertumbuhan jelas  Penyakit grave neonatus  biasanya lahir dari ibu yang menderita penyakit
 Hipotiroid didapat grave  antibodi dari ibu melalui plasenta  gangguan pada tiroid fetus 
terjadi setelah fase perkembangan otak  RM ringan, hambatan hipersekresi hormon tiroid bayi
pertumbuhan fisik jelas

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 39

 GEJALA KLINIS  Bayi baru lahir: ikterus lama, letargi, konstipasi, feeding problem, tubuh 
teraba dingin,skin mottling, hernia umbilikalis, makroglosia, fontanel
dan sutura melebar, abdomen buncit, hipotonia, kulit kering, refleks
melambat,
 Hipotiroid didapat: selain gejala klasik, didapatkan hambatan
pertumbuhan, umur tulang terlambat, pseudodistrofi otot, gangguan
maturasi seksual (pubertas terlambat, pubertas prekok)
KRITERIA DIAGNOSIS  Gejala klinis hipotiroid  Anamnesis: emosi labil, mudah lelah, intoleransi terhadap panas, otot lemah,
 Pemeriksaan perkembangan  terlambat tremor, nafsu makan  tetapi BB , BAB sering
 Radiologis: femur distal tibia proximal, pergelangan dan tangan kiri  Pemeriksaan Fisik:
 USG kelenjar tiroid - gelisah, emosi labil, sering berkeringat
 Sidik tiroid - gangguan kardiovaskuler  takikardi, palpitasi, TD tinggi, bising sistolik di
 Lab:T3, T4, TSH, TBG, antibodi antitiroid apeks  rawat
 SKORING HIPOTIROID KONGENITAL - optalmopati  proptosis, mata merah
- Pembesaran kelenjar tiroid: goiter difus, simetris, tidak nyeri
- Anak tampak tinggi
- Sering mengalami keterlambatan pubertas
- Neonatus : IUGR, takikardi, irritable, tremor, hiperaktif, flushing, gangguan
GIT (muntah, diare), hepatosplenomegali, kraniosinostosis (penutupan
ubun2 sblm wktnya)
 Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium: T3 dan FT4  dan TSH 
- EKG : RAD, takikardi  lihat kelainan jantung
- Umur tulang : lebih dari umur kronologis  menggunakan tangan kiri,
! Apabila >4 rujuk pemeriksaan FT4 & TSHs!
pake atlas
- Sidik tiroid
- USG, MRI
- Biopsi

TERAPI  Sedini mungkin  agar tdk terjadi retardasi mental Penatalaksaan bergantung tujuannya:
 Dengan Na L tiroksin  Menghentikan sintesis hormon tiroid  obat anti tiroid
- Obat anti tiroid
- Propiltiourasil (PTU) 5-7 mg/kgbb/hari (bayi 5-10 mg/kgbb/hari) dibagi 3
dosis(maks 300 mg/hari)
- Metimazol (MMI) atau carbimazol (CBI) 0,5-0,7 mg/kgbb/hari (bayi 0,5-1
mg/kgbb/hari) dibagi 3 dosis (maks 30 mg/hari)
- Dosis rumatan ½ dosis terapeutik  bila kadar T3, T4, dan TSH normal

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 40

 - Terapi dilanjutkan sampai 1-2 tahun setelah remisi (biasanya 2-3 tahun)
 Merusak kelenjar tiroid  Iodium 131
- Iodium 131  sebaiknya dihindari pada anak
 Mengangkat kelenjar tiroid  tiroidektomi subtotal
- Tiroidektomi dilakukan bila: gagal dengan terapi antitiroid, terjadi
toksisitas obat anti tiroid, ketidakpatuhan makan obat
 Sebaiknya dirawat  untuk diagnosis, penentuan derajat penyakit, edukasi
 Hentikan saat sudah normal. orangtua
 Kalau agenesis  pakai seumur hidup dosis bergantung usia  Boleh pulang setelah membaik
 Kebutuhan nutrisi ditingkatkan  karena terjadi peningkatan metabolisme
PEMANTAUAN
 Jika toksik  Propanolol 80 mg/m2/hari atau 0,5-2 mg/kgbb/hari (bayi 1-2
 Penyesuaian dosis bedasarkan respons klinis serta hasil pemeriksaan T4 mg/kgbb/hari), dibagi dalam 3-4 dosis (KI: asma, blokade jantung)
dan TSH
 Digitalis bila terjadi gagal jantung
 Pada 3 bulan pertama evaluasi dilakukan setiap bulan, kemudian setiap
3 bulan, selanjutnya 6 bulan sekali
 Usia prasekolah  tes IQ  untuk penentuan sekolah SLB/normal
PROGNOSIS Berantung penatalaksanaan
 Terapi usia <1 bulan  IQ > 90 pada usia 3 atau 4 tahun
 Terapi usia < 3 bulan  IQ 85
 Terlambat hilang 1 point IQ tiap 1 bulan keterlambatan

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 41

 KRIPTOKISMUS
 Terhentinya proses penurunan satu atau kedua testis di jalur penurunan normal antara rongga abdomen dan skrotum, sehingga testis tidak berada di dalam skrotum
 ETIOLOGI  Belum diketahui pasti, Diduga akibat kelainan aksis hipotalamus-hipofise-testis
KLASIFIKASI PATOFISIOLOGI KRITERIA DIAGNOSIS TERAPI PENYULIT DAN PROGNOSIS
 True undescended testis   Penurunan testis tergantung  Anamnesis: testis tidak teraba  Kalau True undescended testis  PENYULIT:
proses penurunan testis terhenti pada interaksi antara faktor atau retraktil Tunggu sampai usia 10 bulan kl  Menganggu kesuburan
di jalur penurunan normal hormonal dan mekanik  PF: tdk turun baru terapi hormonal  Keganasan
(Melalui canalis ingunalis)  Pada bulan ke-3 kehamlan  - testis tidak teraba  rujuk ke  Hormonal (usia 10-24 bulan)   Torsi testis
 Testis retraktil  testis kadang- testis dalam fosa iliaka bedah uro Human chorionic gonadotropin  Hernia inguinalis
kadang turun ke dalam skrotum  Pada bulan ke-7 kehamilan  - bisa uni/bilateral, (HCG) i.m selama 5 minggu  Beban psikologik
tp naik lagi. periksa dengan testis dalam kanalis inguinalis - agenesis  Dosis menurut International
menggores bagian medial paha  Pada bulan ke-8 kehamilan  - testis teraba tapi di luar jalur Health Foundation PROGNOSIS
testis akan turun testis menuju skrotum, sehingga yang normal - 3-12 bulan :2x250IU/minggu  Keberhasilan terapi
 Testis ektopik  testis saat lahir testis berada dalam  Pemeriksaan penunjang: - 1-6 tahun :2x500IU/minggu tergantung dari posisi
menyimpang dari jalur skrotum. - USG - >6 tahun :2x1.000 testis sebelum operasi dan
penurunan normal bs di  Penting untuk mempertahankan - CT Scan  biasanya utk mencari IU/minggu usia saat mulai terapi
abdomen,dll  potensi fungsi epididimis dan testis ektopik  Dosis menurut WHO
keganasan spermatogenesis karena suhu - MRI, uji HCG - <1 tahun :2x250IU/minggu
skrotum 1,5-2 lebih rendah - 1-5 tahun :2x500IU/minggu
BERDASARKAN LOKASI daripada suhu tubuh. - >5 tahun :2x1.000
 Testis letak skrotal IU/minngu
tinggi/preskrotal  Luteinizing hormone releasing
 Testis di kanalis inguinalis hormone  tetes hidung 3x400
(kanalikuler) g (1,2 g/hari)
 Testis tidak teraba  Setelah terapi hormonal
 Testis ektopik dilanjutkan dengan operasi
 Untuk testis retraktil  tanpa
Testis harus berada diskrotum terapi
karena suhu harus lebih rendah utk  Bila ditemukan pada bayi baru
spermatogenesis lahir--. Tidak langsung diterapi,
tapi dimonitor tiap 3 bulan  bila
pada usia 10-12 bulan belum
turun  berikan terapi hormonal

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 42

 ILMU KESEHATAN MATA
RETINOPATI DIABETICA GRAVES OPTHALMOPATHY
 Kelainan pada retina, retina terletak pada bagian paling belakang bola mata  Disebut juga Thyroid-associated orbitopathy (TAO)
 DM tipe 1 40%, DM tipe 2 20%  Nama lain  ophthalmopathy disthyroid, penyakit mata dengan
 Deteksi dini sangat penting. Begitu terkena visus tdk dapat diperbaiki lagi tiroid,orbitopathy thyroid, exophthalmos thyrotoxic
 Factor resiko  Merupakan peradangan dibagian orbita yang disebabkan kelainan autoimun
- Lama menderita DM, aplg kalau GD tdk terkontrol  Dapat terjadi bersamaan dengan Hashimoto tiroiditis ( immune –induced
- Diagnose usia <30 tahun  setelah 10 tahun 50% terkena hypothyroidism ) atau tanpa terjadinya gangguan fungsi tiroid
- Usia > 30tahun  90%  Mata terletak di cavum orbita, mata mengisi 1/3 cavum orbita. Peradangan
- Control metabolic yang buruk  gula darah tdk teratur terjadi di otot mata dan jaringan pengikatnya  shg mata terdorong kedepan
- Kehamilan  Perempuan > laki-laki terkait hormonal
- Hipertensi yang tdk terkontrol  Rata-rata usia 43 tahun
- Nefropati berat  dilakukan terapi penyakit ginjalnya akan diikuti
membaiknya respon RD thd fotokoagulasi
- Merokok, obes, hiperlipidemia
PEMERIKSAAN  Deteksi dini sangat penting! Sebelum tjd gangguan visus  Diagnosis TAO ditegakkan berdasarkan 2 atau 3 dari kelainan dibawah ini :
 Pemeriksaan retina dilakukan dalam 3 tahun setelah diagnose DM tipe 1&2  Immune-related thyroid dysfunction ,1 atau 2 dari kelainan dibawah ini
 Selanjutnya setiap tahun :
 Pd kehamilan setiap 3 bulan sampai partus - Graves hyperthyroidism
- Hashimoto thyroiditis
- Terdapat antibodi tiroid dalam darah tanpa ada gangguan fungsi
tiroid : TSH-reseptor antibodi↑ , thyroid binding inhibitory
immunoglobine ( TBII)↑, thyroid –stimulating immunoglobulins (TSI),
antimicrosomal antibody.
 Kelainan pada orbita / orbital sign
- Retraksi palpebra unilateral / bilateral
- Bilateral proptosis
- Restrictive strabismus  mata spt juling
- Kompresi optic neuropathy
- Edema palpebrae
- Chemosis  bengkak
 Pada pemeriksaan radiologi terdapat hipertrofi salah satu dari :
- M Rektus Medialis
- M Rektus Inferior
- M Rektus Superior / levator

Apabila hanya kelainan di daerah orbita saja, pasien diobservasi untuk

kelainan orbita lain atau berkembang menjadi penyakit tiroid.

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 43

 PATOGENESIS  Terjadinya mikroangiopati (dinding pemb darah menipis dan spt balon) pd  Karna autoimun  Fibroblast orbita berperan aktif untuk mendorong
pre kapiler arteriol, kapiler, dan post kapiler vena  pembuluh darahnya sgt terjadinya proses peradangan melalui surface receptor, gangliosides dan gen
halus proinflammatory
Penebalan membrane basalis endotel dan berkurangnya perycite  Bertambahnya volume rongga orbita  meningkatnya pembengkakan
↓ jaringan retobulbar
kapiler menjadi tipis dan membentuk seperti kantung  Limfosit di lemak orbital otot ekstraokuler
↓  TSH reseptor ( TSH-R ) merangsang imunoglobulin
Mikroaneurisma
↓
tjd kebocoran
↓
perdarahan pd retina  iskemi pd retina  Kalau sampai ke macula lutea
akan terjadi gangguan pengelihatan
KLASIFIKASI dan NONPROLIFERATIF (NPDR) PROLIFERATIF (PDR)  Eyelid retraction (kelopak mata tdk bs menutup) unilateral / bilateral
GAMBARAN KLINIS  Ringan, Ditandai dengan:  Retina mengalami iskhemi yang  Lid lag
hanya 1 Mikroaneurisma progresive mengakibatkan  Exophthalmos mata menonjol keluar
terbentuknya neovaskularisasi.  40% kelainan di otot ektraokuler
 Sedang ditandai dengan:  Neurovaskularisasi tjd disaat  6% di nervus optikus bs terjadi kebutaan karna n. optikus terjepit
- mikroaneurisma yang ekstensif jaringan tdk tdp aliran darah,  5% memiliki gambaran yang lengkap yaitu: eyelid retraction, exophthalmos,
- perdarahan intra retina tubuh akan membentuk kelainan nervus optikus, kelainan pada otot ekstra okuler dan hipertiroidisme
- penyempitan vena vaskularisasi baru 
- cotton wool spot  bercak memperburuk RD
putih  Neovaskularisasi terjadi di
Diskus Optikus (NVD) di daerah
retina ( NVE ).
 NVD dan NVE menyebabkan
perdarahan vitreous.  buta.
 Perdarahan vitreus  jaringan
fibrosa menarik retina 
traksi vitreoretina  ablasio
retina (robek)
 Neurovaskularisasi ke iris 
rubeosis iridis  neovascular
glaucoma
Makulopati macula mengalami iskemi ditandai dengan edema macula,
perdarahan, eksudat
TERAPI  Mencegah progresivitas control, hiperglikemi, hipertensi, dan  Lubrikan  menghindari gejala iritative, mempertahankan kelembapan mata
hiperkolesterolemi  Kortikosteroid sistemik  mengurangi orbital congestion dan inflamasi
 Fotokoagulasi laser: indikasi utk neurovaskularisasi untuk mencegah  Dekompresi orbita (operasi) kalau mata sudah tdk bs ditutup sm skl
kebutaan. Kalau sudah buta tdk bs diperbaiki lagi memperluas rongga orbita dgn membuat lobang pd cavum orbita

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 44

  Perbaikan fungsi tiroid yang abnormal
 Bila terjadi strabismus diberikan lensa prisma atau operasi.  ototnya
dipotong
SCREENING  Semua penderita DM rujuk ke spesialis mata utk evaluasi visus dan
pemeriksaan fundus
 Pemeriksaan tahunan:
- Fundus normal
- RD ringan: sedikit perdarahan dan atau sedikit eksudat
 Pemeriksaan rutin:
- RD dengan eksudat yang besar tanpa gangguan fovea
- RD tanpa makulopati dengan visus menurun
 Rujukan awal:
- RD dengan hard exudate dan atau perdarahan jarak 1diameter diskus
dr fovea
- Preproliferatif diabetic retinopathy
 Rujukan segera:
- Proliferative diabetic retinopathy
- Preretinal atau perdarahan vitreus  reflex fundus gelap
- Rubeosis iridis
- Retinal detachment  visus 0

RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA 45