LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGI KLINIK

PEMERIKSAAN DARAH RUTIN

NAMA : Dhienda Hastinesya

NIM : 18/427235/KG/11329
KELOMPOK : 5
PRODI : Pendidikan Kedokteran Gigi

A. PEMBAHASAN

1. Hemoglobin ( metode Sianmethemoglobin)

a. Hasil Praktikum
(absorbance sampel – absorbance blanko) x 36,8 g/dL
= (0,291 – 0,067) x 36,8 g/dL
= 8,24 g/dL
b. Rentang Normal
laki-laki :14,0 – 17,5 g/dL (Alvionita, et al , 2016).
perempuan : 12,3 – 15,3 g/dL (Alvionita, et al , 2016).
c. Interpretasi
Dari data hasil praktikum didapat bahwa kadar hemoglobin 8,24 g/dL ,Sehingga
apabila kadar hemoglobin di bawah rentang kadar normalnya maka dapat dikatakan
hemoglobin mengalami penurunan kadar. Kecendrungan penurunan kadar hemoglobin
dapat terjadi akibat paparan zat-zat toksik salah satunya adalah paparan timbal yang
disebarkan bersama dengan asap kendaraan bermotor dan dapat pula disebabkan
karena penurunan fungsi ginjal. Proses hematopoiesis membutuhkan vitamin B12,
asam folat dan akan berjalan baik dengan bantuan hormone eritropoietin yang
dihasilkan oleh ginjal. Hormone eritropoietin akan menstimulasi sumsum tulang untuk
memproduksi sel-sel darah merah. Ginjal yang tidak normal biasanya tidak dapat
 memproduksi eritripoietin dalam jumlah yang cukup sehingga sumsum tulang hanya
memproduksi sedikit sel darah merah.
Penggunaan asam folat dapat membantu pemulihan hematopoiesis sehingga dapat
meningkatkan kadar hemoglobin. Kadar hemoglobin yang meningkat dapat
disebabkan oleh kadar oksigen arterial yang rendah akan menstimulasi sumsum tulang
melalui pelepasan eritropoietin di ginjal akan meningkatkan produksi sel darah merah
sehingga terjadi peningkatan massa sel darah merah Peningkatan sel darah merah yang
bersirkulasi sebenarnya merupakan respon kompensasi untuk meningkatkan transport
oksigen ke jaringan agar suplai oksigen ke jaringan adekuat
d. Faktor interferensi
Penurunan kadar hemoglobin dapat terjadi karena penurunan fungsi ginjal ,
adanya paparan zat toksik, malnutrisi, koinfeksi, neoplasma, penurunan produksi
eritropoeitin dan penggunaan obat antiretroviral. Mekanisme lainnya dapat
berhubungan dengan peningkatan aktivitas destruksi eritrosit dan blood loss akibat
perdarahan pada saluran gastrointestinal atau genotourinaria , serta dapat pula karena
sampel yang digunakan dalam percobaan tersebut tidak terhohogenisasi dengan baik.
Polisitemia adalah peningkatan nilai hemoglobin , yang mencerminkan rasio
massa sel darah merah dengan volume plasma. Polisitemia atau eritrositosis murni
menunjukkan peningkatan konsentrasi sel darah merah (SDM) terjadi pada penyakit
sumsum tulang yang disebut polisitemia vera (PV).

2. Eritrosit
a. Hasil Praktikum : 5,0 x 1012 /L
b. Rentang Normal
laki-laki : 4,3 – 6 x 1012 /L (Mahawati, et al, 2006).
perempuan : 3,6 – 5,6 x 1012 /L (Mahawati, et al, 2006).
c. Interpretasi
Hasil praktikum menunjukan bahwa kadar eritrosit berada dalam rentang normal
yaitu berada pada 5,0 x 1012 /L. Jumlah eritrosit yang lebih rendah dari normal
mengindikasinya adanya anemia atau kegagalan / kerusakan sumsum tulang. Tingkat
keparahan anemia tersebut tergantung pada beratnya kerusakan sumsum tulang.
 d. Faktor interferensi
Penurunan jumlah eritrosit ini dapat disebabkan adanya koagulasi darah sehingga
sel-sel darah menggumpal bersatu dan tidak dapat dihitung hal ini dapat dipengaruhi
oleh beberapa factor seperti keadaan fisiologis yang meliputi suhu tubuh, dan aktivitas
yang dikerjakan sebelum pengambilan darah, adanya perubahan rata-rata
pembentukan atau disintegrasi sel darah, dan juga adanya penyakit berupa anemia,
polyeyrthamia

3. Hematokrit
a. Hasil Praktikum : 43 %
b. Rentang Normal
laki-laki : 38,8 - 50 % (Widyanti , 2016).
perempuan : 34,9 – 44,5 % (Widyanti, 2016).
c. Interpretasi
Dari data hasil praktikum menunjukan nilai hematokrit sebesar 43% dimana
termasuk dalam rentang normal untuk laki-laki. Nilai hematokrit tidak saja didasarkan
pada plasma darah namun juga oleh jumlah eritrosit. Jika terdapat pendarahan atau
anemia maka jumlah eritrosit rendah sehingga mempengaruhi nilai hematokrit dan
mungkin menjadi rendah atau bahkan dapat menjadi normal.ukuran eritrosit juga dapat
mempengaruhi viskositas darah, jika ukuran eritrosit kecil maka viskositas darah
rendah sehingga bisa mempengaruhi hematokrit.
d. Faktor interferensi
Hematokrit yang meningkat disebabkan oleh pembentukan sel darah merah yang
terlalu banyak atau eritrositosis. Eritrositosis terdiri atas eritrositosis absolut dan
eritrositosis relatif. Eritrositosis absolut disebabkan oleh banyak hal, seperti merokok,
diabetes mellitus tipe 2, hipertensi, yang mana juga merupakan faktor risiko untuk
terjadinya stroke iskemik. Faktorfaktor resiko ini berinteraksi secara sinegis dengan
peningkatan kadar hematokrit.
4. Indeks Eritrosit
a. Hasil Praktikum
MCV : 70 fl
MCH : 20 pg
MCHC : 25 gr/dl
b. Rentang Normal
MCV : 80 – 100 fl
MCH : 27 – 31 pg
MCHC : 31 – 36 gr/dl (Ciesla,2007)
c. Interpretasi
Hasil praktikum menunjukan adanya penurunan pada MCV,MCH, serta MCHC.
Pemeriksaan MCV digunakan untuk mengidentifikasi ukuran eritrosit, MCV akan
terjadi penurunan pada anemia defisiensi besi, thalasemia, anemia sel sabit, anemia
mikrositik, keracunan timah dan radiasi. Sedangkan peningkatan MCV terjadi pada
anemia aplastik, anemia hemolitik, efek oat vitamin B12, anti metabolik, anti
konfulsan, anemia penyakit hati kronik.
Pemeriksaan MCH digunakan untuk mengidentifikasi jumlah hemoglobin di
dalam eritrosit tanpa melihat ukuran sel eritrosit, MCH akan terjadi penurunan pada
anemia mikrositik dan anemia hipokromik. Sedangakan peningkatan MCH terjadi
pada anemia defisiensi besi.
Pemeriksaan MCHC digunakan untuk mengidentifikasi konsentrasi hemoglobin
per unit volume eritrosit, MCHC akan terjadi penurunan pada anemia mikrositik dan
anemia hipokromik. Sedangkan peningkatan MCHC terjadi pada anemia defisiensi
besi.
d. Faktor interferensi
Faktor – faktor yang dapat menyebabkan menurunnya MCV,MCH, serta MCHC
salah satunya adalah pendarahan, selain itu kekurangan gizi seperti kekurangan zat
besi, vitamin B12, dan asam folat, kelainan darah, ketidaksanggupan sum-sum tulang
membentuk sel-sel darah juga dapat menyebabkan anemia yang dapat menurunkan
angka MCV,MCH, serta MCHC tersebut.
5. Laju Endap Darah
a. Hasil Praktikum : 27,5 mm/jam
b. Rentang Normal :
laki-laki : 0 – 10 mm/jam (Ibrahim, et al , 2006).
perempuan : 0 – 15 mm/jam (Ibrahim, et al , 2006).
c. Interpretasi
Laju endap darah (LED) merupakan kecepatan pengendapan sel-sel
eritrosit di dalam tabung berisi darah yang telah diberi antikoagulan
dalam waktu satu jam. LED terutama mencerminkan perubahan protein plasma
yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit
limfoproliferatif. Pada hasil praktikum laju endap darah menunjukan adanya
peningkatan nilai LED.
Peningkatan nilai LED menunjukkan suatu proses inflamasi dalam tubuh
seseorang, baik inflamasi akut maupun kronis, atau adanya kerusakan jaringan.
Peningkatan LED merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan
jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit. Bila dilakukan secara
berulang LED dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberculosis
, demam rematik, artritis dan nefritis.
LED yang meningkat menunjukkan suatu lesi yang aktif, peningkatan LED
dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan LED yang
menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan
d. Faktor interferensi
Salah satu factor yang dapat mempengaruhi hasil LED adalah kesalahan dalam
melakukan pengujian yaitu dapat berupa berlebihnya antikoagulan yang dapat
menyebabkan LED menurun, kemiringan tabung yang dapat menyebabkan kesalahan
pembacaan sehingga dapat menyebabkan peningkatan LED, tabung yang bergoyang
atau bergetar dapat mempercepat pengendapan, darah yang beku dapat menyebabkan
LED lebih lambat karena fibrinogen sudah terpakai.
6. Prothrombin Time (PT)
a. Hasil Praktikum : 23 detik
b. Rentang Normal : 10-14 detik (Ciesla,2007)
c. Interpretasi
Pada hasil data praktikum menunjukan bahwa terjadi pemanjangan waktu
protrombin. Protrombin time memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik
dan bersama jika kadarnya <30%. Pemanjangan protrombin time dijumpai pada
penyakit hati (sirosis hati, hepatitis, abses hati, kanker hati, ikterus), afibrinogenemia,
defisiensi faktor koagulasi (II, V, VII, X), disseminated intravascular coagulation
(DIC), fibrinolisis, hemorrhagic disease of the newborn (HDN), gangguan reabsorbsi
usus. Pada penyakit hati protrombin time memanjang karena sel hati tidak dapat
mensintesis protrombin.
Pemanjangan protrombin time dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin
K antagonis, antibiotik (penisilin, streptomisin, karbenisilin,kloramfenikol, kanamisin,
neomisin, tetrasiklin), antikoagulan oral (warfarin, dikumarol), klorpromazin,
klordiazepoksid, difenilhidantoin , heparin, metildopa), mitramisin, reserpin,
fenilbutazon , quinidin, salisilat/ aspirin, sulfonamide. Sedangkan protrombin time
memendek pada tromboflebitis, infark miokardial, embolisme pulmonal. Pengaruh
Obat : barbiturate, digitalis, diuretik, difenhidramin, kontrasepsi oral, rifampisin dan
metaproterenol.
d. Faktor interferensi
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan protrombin time adalah
sampel darah membeku, membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar
selama beberapa jam, diet tinggi lemak dapat menyebabkan pemendekan protrombin
time dan penggunaan alkohol dapat mempengaruhi pemanjangan protrombin time
7. Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)
a. Hasil Praktikum : 38 detik
b. Rentang Normal : 28 – 38 detik (Ciesla,2007)
c. Interpretasi
Dari data hasil praktikum menunjukan bahwa activated partial thromboplastin
time yang didapat masuk kedalam rentang normal yaitu 38 detik, hal ini tidak
menunjukan adanya pemanjangan ataupun pemendekan activated partial
thromboplastin time.
Pemanjangan activated partial thromboplastin time dapat terjadi pada
Disseminated intravasculer coagulation, penyakit pada hati, transfusi massif,
pemberian heparin serta adanya defisiensi pada factor pembekuan darah selain factor
VII. Sedangkan activated partial thromboplastin time dapat memendek pada reaksi
fase akut pendarahan serta karena adanya penyakit myeloproliferatif.
d. Faktor interferensi
Factor yang dapat mempengaruhi activated partial thromboplastin time antara
lain berupa pembekuan sampel darah, Sampel darah hemolisis atau berbusa serta
Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misalnya pada infus heparin.

8. Bleeding time
a. Hasil Praktikum : 2 menit 30 detik
b. Rentang Normal :1- 6 menit (Hoffbrand, 2013)
c. Interpretasi
Dari data hasil praktikum didapat bahwa bleeding time berada pada 2 menit 30
detik, hal ini masuk kedalam keadaan normal tanpa adanya perpanjangan waktu
pendarahan. Bleeding time adalah proses terjadinya perdarahan berkepanjangan setelah
trauma superfisial yang terkontrol, merupakan petunjuk bahwa ada defisiensi
trombosit. Masa perdarahan memanjang pada kedaan trombositopenia ,penyakit Von
Willbrand, sebagian besar kelainan fungsi trombosit dan setelah minum obat aspirin
d. Faktor interferensi
Bleeding time tergantung dari ketepatgunaan cairan jaringan dalam memacu
koagulasi, fungsi pembuluh darah kapiler dan trombosit. Pemeriksaan ini terutama
mengenai trombosit, yaitu jumlah dan kemampuan untuk adhesi pada jaringan
subendotel dan membentuk agregasi. Pemeriksaan ini langsung dipengaruhi oleh
jumlah trombosit, kemampuan trombosit membentuk plug, vaskularisasi dan
kemampuan konstriksi pembuluh darah. Mekanisme koagulasi tidak mempengaruhi
waktu pendarahan secara signifikan kecuali terjadi penurunan yang cukup parah.
B. KESIMPULAN
Dapat disimpulkan dari data percobaan diatas bahwa kadar hemoglobin mengalami penurunan
dengan jumlah eritrosit dalam keadaan normal. Angka hematokrit menunjukan keadaan
normal, tetapi ditemukannya penurunan pada MCV,MCH, serta MCHC. Laju endap darah
menunjukan adanya peningkatan nilai LED, terjadi pemanjangan waktu protrombin dengan
activated partial thromboplastin time yang didapat masuk kedalam rentang normal yaitu tidak
menunjukan adanya pemanjangan ataupun pemendekan activated partial thromboplastin time
dan bleeding time masuk kedalam keadaan normal tanpa adanya perpanjangan waktu
pendarahan.
C. DAFTAR PUSTAKA

Alvionita, Ayu,W. D.,dan Masruhim, M. A., 2016, Pengaruh Penggunaan Asam Folat Terhadap
Kadar Hemoglobin Pasien Penyakit Ginjal Kronik Yang Menjalani Hemodialysis
Di RSUD Abdul Wahab Sjahranie, Journal Trop Pharm Chem, vol 3 (3) : 179-184.

Ciesla, Betty. 2007. Hematology in Practice. USA: F.A. Davis Company.

Hoffbrand,A.V., 2013 ,Kapita Selekta Hematologi edisi 6. Terjemahan oleh Brahm U,Pendit,
Liana Setiawan, Anggraini Iriani. Jakarta:EGC

Hutajulu, N. I., Taudjidi, A. A., dan Fridayenti, 2015 , Gambaran Hematokrit Pada Pasien Stroke
Iskemik Di Rumah Sakit Umum Daerah Arifin Ahmad Provinsi Riau, JOM FK,
Vol 2 (1):1-10.

Ibrahim, N., Aprianti, S., Arif, M., dan Hardjoeno, 2006, Hasil Tes Laju Endap Darah Cara
Manual Dan Automatik, Indonesian Journal Of Clinical Pathology And Medical
Laboratory, vol 12(2):45-48.

Puspitasari, F.,dan Harimurti, G. M., 2010, Hyperviscoucity In Cyanotic Congenital Heart

Disease, Jurnal Kardiologi Indonesia , vol 31(1):41-47.

Widyanti, N. N. A., 2016 , Hubungan Jumlah Hematokrit Dan Trombosit Dengan Tingkat
Keparahan Pasien Demam Berdarah Dengue Di Rumah Sakit Sanglah Tahun 2013
2014, E- jurnal Medika, vol 5(8).