LAPORAN PENDAHULUAN

Dengan Kasus CVA (CerebroVasculerAccident)

I. KONSEP PENYAKIT

A.  Pengertian
•         Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh
adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)
•         Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008)
•         Stroke adalah sindorm klinis yang awal timbunya mendadak, proses cepat, berupa defisit
neurologi fokal atau global,yang berlangsung 24 jam/lebih,atau langsung menimbulkan kematian
dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran otak non traumatik. (Mansjoer
Arief,Kapita Selekta Kedokteran,hal 17)
•         Stroke adalah terhentinya aliran darah serebral yang menyebabkan kelainan otak yang
permanen.(Agenda Gawat Darurat,hal 488)
•         Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008)
•         Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh
adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)
Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :
•         Stroke perdarahan atau strok hemoragik
•         Strok iskemik atau stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis,
sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat

B.  Anatomi Peredaran Darah Otak

Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada
bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut.
Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang
arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang
disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di
dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke
dalam sinus duramatris.
Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan
anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang
menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery.
Sistem Karotis
Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis
eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama
dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a.
oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikans
anterior, a. serebri media.3
Sistem Vertebrobasiler
 Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan
mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian,
dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior

C. Etiologi
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:
•         Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan
otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini
terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan
otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi
pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan
aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral.
Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
•         Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang
lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada
umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik
c.       Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa etiologi
lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain :
•         Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya
berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen
pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.
•         Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini
berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau
vena.
•         Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju
otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues,
leptospirosis, dan in feksi cacing.

•         Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain
dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.
•         Hipotensi atau hipertensi.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak,
yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat
parah dan menahun. Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun
menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah
 perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

D. Faktor Resiko Pada Stroke

Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi yaitu:
1.      Hipertensi
Merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama mencegah stroke.
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan
pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah
maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah
ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.
2.      Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya
fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan
menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah
atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan
menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi
proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.
3.      Kolesterol tinggi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan
faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang
kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan
kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit
jantung koroner.
4.      Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju
otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues,
leptospirosis, dan in feksi cacing.

5.      Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat terjadi
hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada
pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
6.      Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral
7.      Diabetes, Terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar.
Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi
dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada
akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak.
8. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi)
9. Merokok
merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada perokok akan
timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.
 10. Usia
merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik
lagi.
11. Penyalahgunaan obat (kokain)
12. Konsumsi alkohol
13. Faktor keturunan / genetic

E. Kalsifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :
1.      Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan
menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.
2.      Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih
dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu
3.      Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak
yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari
4.      Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak
yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

5.      Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran
darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi
menjadi                  
a.       Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri
karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi
pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau
secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam
beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk
membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
b.      Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada
umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat
cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada
kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan

F. Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak
tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat,
dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :
•         Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
•         Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
 Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter
terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam
•         Dysphagia
•         Kehilangan komunikasi
Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah
penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal
berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau afasia (gangguan berbicara karena gangguan
pada otak), apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).
•         Gangguan persepsi
Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat
mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan
kehilangan sensori. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara
mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau
lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri. Pasien
mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk
mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.Untuk membantu pasien ini, perawat dapat mengambil
langkah untuk mengatur lingkungan dan menyingkirkan perabot karena pasien dengan masalah
persepsi mudah terdistraksi. Akan bermanfaat dan memberikan pengingat lembut tentang di
mana objek ditempatkan. Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan
ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk merasakan
posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan  stimuli visual, taktil
dan auditorius
•         Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual
kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian
terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang menyebabkan pasien ini
menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Masalah psikologik lain juga
umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam dan 
kurang kerjasama.
•         Disfungsi Kandung Kemih
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena konfusi,
ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan
urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang setelah stroke kandung
kemih menjadi atonik, dengan kerusakan sensasi dalam respon terhadap pengisian kandung
kemih. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama
periode ini dilakukan kateterisasi interminten dengan teknik steril. Ketika tonus otot meningkat
refleks tendon kembali, tonus kandung kemih meningkat dan spastisitas kandung kemih dapat
terjadi.
•         Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :
No Defisit neurologi Manifestasi
1. Defisit lapang penglihatan
a)      Homonimus a)      Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan
Hemlanopsia salah satu sisi tubuh,  kesulitan menilai jarak
b)      Kesulitan melihat pada malam hari, tidak
b)      Kehilangan penglihatan menyadari objek atau batas objek.
 perifer c)      Penglihatan ganda
c)      Diplopia
2. Defisit Motorik
a)      Hemiparesis a)    Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada
 sisi yang sama.
b)      Hemiplegia b)      Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
sama.
c)      Ataksia c)      Berjalan tidak mantap, tidak mampu
menyatukan kaki.
d)     Disatria d)     Kesulitan dalam membentuk kata
e)      Disfagia e)      Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit sensori : Parastesia Kesemutan
4. Defisit verbal
a)      Fasia ekspresif a)      Tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami
b)      Fasia reseptif b)      Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan,
mampu berbicara tapi tidak masuk akal
c)      Afasia global c)      Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif
5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, tidak mampu
berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.
6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi,
menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

G. Pathway
terlampir

H. Pemeriksaan penunjang
•           Pemeriksaan radiologis
1)         CT scan :untuk menetukan infark ataupun perdarahan
2)         MRI    :untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik
3)         Angogravi serebral:untuk mencari gambar perdarahan seperti aneurisma/ malformasi vesikuler
4)         Pemeriksaan foto torak : dapat memperlihatkan keadan jantung pakah terjadi pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda klinis pada penderita stroke.
 •           Pemeriksaan laboratorium
1)                  Pungsi lumbal
Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang kecil biasanya warna
liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama.
2)                  Pemeriksaan darah kimia
Pada strke akut biasanya terjadi hiperglikemi, gula darah mencapai >200 mg dalam serum dan
kemudian berangsur-angsur kembali.

I.                   Penatalaksanaan
Untuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami stroke infark maka
penatalaksanaan pada klien stroke infark terdiri dari penatalaksanan medis/farmakologi,
penatalaksanan keperawatan dan penatalaksanaan diet.
1.      Penatalaksanaan medis (Arif Mansjoer, 2000)
a.     Membatasi atau memulihkan infark akut yang sedang berlangsung dengan menggunakan
trombolisis dengan  rt-PA (recombinant tissue – Plasminogen Activator).
b.      Mencegah perburukan neurologis :
1)      Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark yaitu terapi dengan manitol.
2)      Ekstensi teritori infark yaitu dengan pemberian heparin.
3)      Konversi hemorargik yaitu jangan memberikan anti koagulan
c.       Mencegah stroke berulang dini yaitu dengan heparin.

2.      Penatalaksanaan Keperawatan

Penatalaksanaan keperawatan pada klien dengan stroke infark bertujuan untuk mencegah
keadaan yang lebih buruk dan komplikasi yang dapat ditimbulkan. Untuk itu dalam merawat
pasien stroke perlu diperhatikan faktor-faktor kritis seperti mengkaji status pernafasan,
mengobservasi tanda-tanda vital, memantau fungsi usus dan kandung kemih, melakukan
kateterisasi kandung kemih, dan mempertahankan tirah baring.

3.      Penatalaksanaan Diet

Penatalaksanaan nutrisi yang dianjurkan pada klien dengan stroke infark yaitu dengan
memberikan makanan cair agar tidak terjadi aspirasi dan cairan hendaknya dibatasi dari hari
pertama setelah cedera serebrovaskuler (CVA) sebagai upaya untuk mencegah edema otak, serta
memberikan diet rendah garam dan hindari makanan tinggi lemak dan kolesterol.
II.                KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A.     Pengkajian.
1.      Identitas.
Stroke dapat terjadi pada siapapun dan pada usia berapapun tapi 2/3 stroke biasanya terjadi pada
usia lebih dari 65 tahun
2.      Keluhn utama
Penderita stroke biasanya mengalami sakit kepala yang sangat berat,yang tiba-tiba dan adanya
penurunan kesadaran serta abnormalitas pada tanda-tanda vital(Kelemahan anggota gerak
sebelah badan,bicara pelo,dan tidak dapat berkomunikasi)
3.      Riwayat penyakit sekarang
Biasanya klien menderita penyakit hipertensi atau DM
4.      Riwayat penyakit keluarga
5.      Timbul secara mendadak dan disebabkan karena gangguan peredaran darah otak,saat klien
melakukan aktivitas biasanya nyeri kepala,mual muntah,bahkan mengalami kelumpuhan separoh
badan.
6.      Pemeriksaan fisik
a.       Keadaan umum
Kesadaran : Mengalami penurunan kesadaran/lemah
Suara          : Kadang mengalami gangguan bicara yang sukar di mengerti

b.      Body system

1.      Sistem pernapasan
I           : Terdapat penapasan cuping hidung
P          : Menggunakan otot bantu pernapasan
P          : Sonor
A         : Terdapat ronchi
2.      Sistem kardiovaskuler
I           : Ictus cordis kadang tampak
P          : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5
P          : Redup
 A         : Ada suara tambahan (mur-mur)
3.      Sistem integumen
Kulit    : Klien tampak pucat karena kurang O2 dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit menurun
Kuku   : Adanya cianosis
4.      Sistem eliminasi alvi
Biasanya terjadi konstipasi
5.      Sistem eliminasi uri
Terdapat inkontinesia uri
6.      Sistem muskuluskletal
Klien biasanya kejan otot/ nyri oto
7.      Sistem neurologi
a.       Pemeriksaan sensori
Penglihatan kabur,pendengaran menurun
b.      Motorik
Terjadi kelumpuhan,kelemahan pada salah satu tubuh
III.             DIAGNOSA KEPERAWATAN
1)      Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
2)      Gangguan pola napas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
3)      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen kurang
4)      Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemik
5)      Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiperesis
6)      Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan hilangnya pemahaman bicara
7)      Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan anoreksia
8)      Gangguan eliminasi alvi berhubungan dengan penurunan peristaltik
9)      Resiko intregitas kulit berhubungan dengan tirah baring lama

IV.              NCP
a.       Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
Tujuan             :setelah dilakukan tindakan keperawatan bersihan jalan napas kembali  efektif
Kriteria hasil    : menunjukkan perilaku mencapai bersihan jalan napas
Menunjukkan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih, tidak ada          dispnea, sianosis
 Intervensi       :
1)      Kaji frekwensi/ kedalaman pernapasan dan gerakan dada
R/ takipnea, pernapasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena
ketidaknyamanan gerakan dinding dada
2)      Auskultasi area paru, catat area penurunan/ tak ada aliran udara dan bunyi napas adventisius
R/ penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan. Bunyi napas bronkil dapat
pula terjadi pada area konsolidasi
3)      Bantu klien latihan napas sering
R/ napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru/ jalan napas lebih kecil
4)      Penghisapan sesuai indikasi
R/ merangsang batuk atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada klien yang tak mampu
melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran

5)      Berikan obat sesuai indikasi: ekspektoran, bronkodilator

R/ alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobolisasi sekret

b.      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen berkurang

Tujuan             :meningkatkan perfusi jaringan dan oksigenasi serebral setelah dilakukan tindakan keperwatan
Kriteria hasil    : fungsi neurologis normal, sirkulasi darah ke otak normal
Intervensi         :
1)      Pantau dan catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya
R/ mengetahui tingkat keadaan dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi luas dan
kemajuan resolusi kerusakan SSP.
2)      Pantau adanya hipertensi/ hipotensi bandingkan tekanan darh yang terbaca pada kedua tangan
R/ variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan/ trauma serebral pada daerah vasomotor otak.
Hipertensi/ hipotensi potensal dapat menjadi faktor pencetus.
3)      Pantau frekwensi dan irama jantung
R/ perubahan trauma akibat adanya bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan
otak disritmia dan mur-mur mungkin mencerminkan adanya penyakit jantung.
4)      Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dalam posisi anatomis
 R/ menurunkan tekanan darah arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi/
perfusi serebral.
5)      Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan dan reaksinya
R/ reaksi pupil diatur oleh sarafkranialis okulomotorius (III) dan berguna dalam menetukan
apakah batang otak tersebut masih baik.
6)      Kolaborasi dengan dokter
         Antikoagulasi seperti hepamin, natrium varvarin
R/ dapat digunakan untuk meningkatkan/ memperbaiki aliran darah serebral dan dapat encegah
pembentukan saat embolus/ trombus
         Anti hipertensi
R/ hipertensi lama/ kronis memerlukan penanganan yang hati-hati

c.       Gangguan mobilisasi berhubungan dengan hemiperesis

Tujuan             : klien mampu melakukan aktifitas fisik dengan baik
Kriteria hasil    : bertambahnya kekuatan otot, tidak terjadi kontraktur sendi
Intervensi         :
1)      Beri penjelasan pada klien dan keluarga tentang terapi yang akan dilakukan
R/ dengan pengetahuan yang cukup diharapkan dapat mempermudah selama proses perawatan
2)      Rubah posisi tiap 2 jam sekali
R/ menurunkan resiko terjadi iskemi jaringan akibat sirkulasi darah yang buruk pada daerah yang
tertekan
3)      Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang tidak sakit
R/ gerak aktif memberi massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan
pernapasan
4)      Ajarkan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit
R/ otot akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih digerakkan
5)      Bantu kien maju dari ROM aktif sesuai indikasi
R/ dengan memadukan latihan ROM kedalam rutinitas sehari-hari dapat memberikan dorongan
pada mereka untuk melakukan ROM secara teratur.
 Daftar pustaka
                                i.            Doengoes, Marlyn,E. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian perawatan. Edisi 3.jakarata.EGC:2000
                              ii.            Mansjoer,Arief.Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2.Jakarta. EGC: 1999
                            iii.            Silvia,A Price. Patofisiologi. Jakarta. EGC:2000
                            iv.            Tabrani Rab. Agenda Gawat Darurat jilid 2. Bandung. Penerbit Alumni: 1998