BAB I

PNDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Asam urat disebut sebagai salah satu penyakit orang kaya.
Alasannya karena gaya hidupnya orang-orang kaya yang sangat berlebihan
dalam mengonsumsi makanan yang tinggi protein, tinggi lemak,
mengonsumsi minuman beralkhohol dan merokok aktif. (Noviyanti,
2015). Produk akhir metabolisme purin yang berasal dari metabolisme
dalam tubuh/ faktor endogen (genetik) dan berasal dari luar tubuh/ faktor
eksogen (sumber makanan). Asam urat dihasilkan oleh setiap makhluk
hidup sebagai hasil dari proses metabolisme sel yang berfungsi untuk
memelihara kelangsungan hidup. (Kanbara, 2010 (Nurlina, 2014)). Tubuh
menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari, hal ini
berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen.
Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi
asam urat. Hiperurikemia dapat membentuk kristal asam urat/ batu ginjal
yang akan membentuk sumbatan pada ureter. (Nurlina, 2014) ).
Berdasarkan survei WHO, Indonesia merupakan Negara Terbesar
ke 4 di dunia yang penduduknya menderita asam urat dan berdasarkan
sumber dari Buletin Natural,di Indonesia penyakit asam urat 35% terjadi
pada pria dibawah usia 34 tahun. Kadar asam urat normal pada pria
berkisar 3,5-7 mg/dl dan pada perempuan 2,6-6 mg/dl. Kadar asam urat
diatas normal di sebut Hiperurisemia. Insiden gout di Indonesia
menduduki urutan kedua setelah osteoartritis (.Prevalensi gout di
Indonesia diperkirakan 1,6- 13,6/100.000 orang, prevalensi ini meningkat
seiring dengan meningkatnya umur (Setyo, 2014). Prevalensi gout di Jawa
Timur sebesar 17%, prevalensi gout di Surabaya sebesar 56,8% (Festy,
2010). Berdasarkan RISKESDAS ( Riset Kesehatan Dasar) 2013,
prevalensi penyakit sendi pada usia 55-64 tahun 45,0%,usia 65-74 tahun
51,9%,usia ≥ 75 tahun 54,8%. Menurut Dinkes Ponorogo pada tahun 2014
dari data 10 penyakit terbesar kasus penyakit pada sistem otot dan jaringan
 pengikat (penyakit tentang tulang belakang,radang sendi, rematik, nyeri
sendi) menduduki urutan kedua dengan presentasi 15% dengan jumlah
87.182 kasus. Tempat yang menduduki angka tertinggi berada pada
Puskesmas Ponorogo Utara sebanyak 3.283 penderita. Dari data
Puskesmas Ponorogo Utara bulan Oktober 2015 POSKESDES Jingglong
menduduki angka tertinggi dalam data bulanan yaitu sebanyak 88
penderita asam urat (gout).
Faktor risiko yang mempengaruhi tingginya asam urat adalah
umur, asupan purin yang berlebihan, kegemukan, penyakit jantung dan
konsumsi obat obatan tertentu (diuretika) dan gangguan fungsi ginjal.
Konsumsi purin yang terdapat dalam daging dan seafood berhubungan
terhadap risiko peningkatan kadar asam urat, sedangkan produk susu dapat
menurunkan risiko Gout dan konsumsi purin dari tumbuh-tumbuhan tidak
berpengaruh terhadap risiko Gout. Sedangkan konsumsi karbohidrat
kompeks seperti nasi, roti, ubi jalar dan ketela dapat memacu pembuangan
kelebihan asam urat dalam darah (Sustrani, 2004 (Nurlina, 2014) ). Purin
yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang, cumi, kerang,
kepiting, ikan teri. Akibat langsung dari pembentukan asam urat yang
berlebih atau akibat penurunan ekskresi asam urat adalah Gout. Gout
adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang
ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat. Gangguan metabolik
gout adalah peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia)
yang disebabkan oleh peningkatan produksi (overproduction), penurunan
pengeluaran (underexcretion) asam urat melalui ginjal, atau kombinasi
keduanya. (Wachjudi, 2006 (Nurlina, 2014)

B. Rumusan Masalah
Bagaimana Pemberian Asuhan keperawatan pada klien yang mengalami
Asam Urat yang berfokus pada klien dengan usia lansia di di Panti Lansia
Harapan Kita Palembang
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Melalui laporan ini diharapkan kita dapat mengetahui asuhan
keperawatan pada klien lansia yang mengalami Asam Urat
2. Tujuan Khusus
a. Memahami konsep tentang Asam Urat
b. Melakukan pengkajian keperawatan pada klien yang mengalami
Asam Urat di Panti Lansia Harapa Kita Kota Palembang
c. Menetapkan Diagnosa keperawatan pada klien yang mengalami
Asam Urat
d. Menyusun perencanaan keperawatan pada klien yang mengalami
Asam Urat
e. Melakukan Tindakan Keperawatan pada klien yang mengalami
Asam Urat
f. Melakukan Evaluasi Keperawatan pada klien yang mengalami
Asam Urat

D. MANFAAT PENULISAN
1. Manfaat
Hasil laporan ini di harapkan dapat menambah literatur dan wawasan
tentang asuhan keperawatan klien yang mengalami Asam Urat
2. Manfaat Praktisi
a. Manfaat perawat
Hasil laporan ini bisa dijadikan sebagai acuan atau bahan kajian
dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien yang
mengalami Asam Urat terutama pada lansia dalam menyusun
rencana tindakan yang berkualitas.
b. Manfaat bagi rumah sakit
Dapat meningkatkan kualitas pelayanan terutama pada asuhan
keperawatan pada klien yang mengalami Asam Urat yang
berdampak pada kepuasan pelayanan.
c. Manfaat bagi institusi pendidikan
 Diharapkan dari hasil penulisan ini sebagai pengembangan ilmu
pengetahuan dalam hal memberikan Asuhan Keperawatan Pada
Klien yang mengalami Asam Urat
d. Manfaat bagi klien dan keluarga
Klien dapat memahami pemberian obat baik itu untuk mnurunkan
nyeri dengan teknik relaksasi, distraksi
e. Manfaat Bagi praktikum
Diharapkan dari Asuhan keperawatan ini dapat meningkatkan
pengetahuan terutama untuk mengetahui Asuhan Keperawatan
Pada Klien yang mengalami Asam Urat.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. DEFINISI ASAM URAT

Penyakit asam urat atau dalam dunia medis disebut penyakit gout/
penyakit pirai (arthritis pirai) adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan
dari proses katabolisme (pemecahan) purin baik dari diet maupun dari
asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA). Asam urat
sebagian besar dieksresi melalu ginjal dan hanya sebagian kecil melalui
saluran cerna (Abiyoga,2017).
Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok
struktur kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin,
yaitu purin yang diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan
dari asupan makanan. Zat purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya
mencapai 85%. Untuk mencapai 100%, tubuh manusia hanya memerlukan
asupan purin dari luar tubuh (makanan) sebesar 15%. Ketika asupan purin
masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan zat purin.
Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulka risiko
penyakit asam urat (Abiyoga,2017).
Asam urat sebenarnya memiliki fungsi dalam tubuh, yaitu sebagai
antioksidan dan bermanfaat dalam regenerasi sel. Setiap peremajaan sel,
kita membutuhkan asam urat. Jika tubuh kekurangan asam urat sebagai
antioksidan maka akan banyak oksidasi atau radikal bebas yang bisa
membunuh sel-sel kita. Metabolisme tubuh secara alami menghasilkan
asam urat. Makanan yang dikonsumsi juga menghasilkan asam urat. Asam
urat menjadi masalah ketika kadar di dalam tubuh melewati batas normal.
7 Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai
akibat dari hiperurisemia yang berlangsung lama (asam urat serum
meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau ekresi asam urat
yang kurang dari ginjal. Artritis pirai adalah suatu sindrom klinis yang
mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan
 karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat (Abiyoga,2017).

B. TANDA DAN GEJALA ASAM URAT

Jumlah asam urat dalam dalam tubuh dicerminkan oleh kadar
natrium urat dalam serum darah. Bila kadar natrium urat dalam serum
melampaui daya larutnya maka serum menjadi sangat jenuh keadaan ini
disebut hiperurisemia dan dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium
urat yang mengendap. Daya larut natrium urat dalam serum pada suhu 37
C adalah 7 mg/dl. Pada suhu yang lebih rendah, kelarutan asam urat dal
serum semakin rendah (Astawan,2015). Kristal natrium urat yang
mengendap disebut tofi yang berasal dari kata tufa yang berarti batu
karang. Jika tofi berada di persendian, akan terjadi arthritis gout akut, sakit
rematik, atau radang sendi. Lama kelamaan, keadaan itu akan
mengakibatkan kerusakan sendi dan menimbulkan arthritis gout kronis.
Pada 16 arthritis gout, rasa nyeri yang terjadi pada sendi
mempunyai karakteristik berupa serangan hebat yang timbul sering
dimulai pada tengah malam, padahal pada malam hari tidak merasakan
sesuatu apapun. Tofi juga menumpuk di telinga, tendon, bursa, ginjal,
pembulu darah. Di dalam ginjal, tofi akan membentuk batu asam urat yang
biasa dikenal masyarakat sebagai batu ginjal. Tidak semua batu ginjal
berasal dari tofi asam urat, tapi juga dapat berasal dari kalsium oksalat atau
phospat. Pada telinga dan jari, ukuran tofi mulai sebesar ujung jarum
pentul hingga sebesar kelereng. Serangan gout pertama hanya menyerang
satu sendi dan berlangsung selama beberapa hari, kemudian gejala
menghilang secara bertahap, dimana sendi kembala berfungsi dan tidak
muncul gejala hingga muncul serangan berikutya (Astuti,2014). Serangan
pertama umunya mengenai jempol kaki (MTP 1) yakni kira-kira 70% . 3-
14% serangan juga bisa terjadi di banyak sendi (poliarthritis). Biasanya
urutan sendi yang terkena serangan gout (poliarthritis) berulang adalah:
ibu jari kaki (podogra), sendi tarsal kaki, pergelangan kaki, sendi kaki
belakangan, pergelangan tangan, lutut, dan bursa olekranon pada siku .
 Perjalanan arthritis pirai terdiri atas beberapa stadium. Tanda-tanda
penyakit gout pada stadium permulaan ditandai oleh hiperurisemia
asimptomatis selama beberapa tahun tanpa diketahui penderita karena
tidak ada gangguan apapun yang menyebabkan penderita merasa
kesakitan. Pada stadium ini, terjadi peningkatan kadar asam urat tanpa
disertai arthritis, tofi, maupun batu ginjal. Stadium selanjutnya, serangan
radang sendi disertai dengan rasa nyeri yang hebat, bengkak, terasa panas
pada sendi kaki. Serangan ini akan hilang 17 sendiri dalam beberapa hari
(10 hari) dan bila diberi obat akan sembuh dalam waktu kurang lebih tiga
hari. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih dalam keadaan
normal disebut arthritis gout akut. Setelah satu sampai dua tahun
berikutnya, interval serangan bertambah pendek, terbentuk tofi dan
deformasi atau perubahan bentuk pada sendi-sendiyang tidak dapat
berubah ke bentuk seperti semula, ini disebut sebagai suatu gejala yang
irreversibel. Gejala berupa kulit diatasnya akan berwarna merah atau
keunguan, kencang dan licin, serta terasa hangat dan nyeri jika digerakkan,
serta muncul benjolan pada sendi yang disebut tofus. Jika sudah lima hari,
kulit diatasnya akan berwarna merah kusam dan terkelupas (deskuamasi).
Pada kondisi ini, frekuensi kambuh akan penyakit ini semakin sering dan
disertai rasa sakit yang lebih menyiksa akibat adanya tofi (Iskandar, 2012)

C. ETIOLOGI ASAM URAT

Menurut Lioso (2015) penyebab asam urat darah tinggi
(hiperurisemia) terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat berlebihan (gout metabolik):
a. Gout primer
metabolik terjadi karena sintesa atau pembentukan asam urat yang
berlebihan.
b. Gout sekunder
metabolik terjadi karena pembentukan asam urat berlebihan karena
penyakit. Seperti leukemia, terutama yang di obati dengan
sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.
 2. Pengeluaran asam urat melalui ginjal kurang (gout renal)
Gout renal primer terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli
distal ginjal yang sehat. b. Gout renal sekunder disebabkan oleh ginjal
yang rusak, misalnya pada glomerulonefritis kronik, kerusakan ginjal
kronis (chronic renal failure).
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Serangan gout (arthritis gout
akut)
secara mendadak, dapat dipicu oleh:
a. Luka ringan
b. Pembedahan
c. Konsumsi alkohol dalam jumlah besar atau makanan yang kaya
akan protein purin
d. Kelelahan
e. Stres secara emosional
f. Penyakit dan sejumlah obat yang menghambat sekresi asam urat,
seperti salisilat dosis kecil, hidroklorotiazid (diuretik), asam-asam
keton hasil pemecahan lemak sebagai akibat dari terlalu banyak
mengkonsumsi lemak
g. Kedinginan Kurang lebih 20-30% penderita gout terjadi akibat
kelainan sintesa purin dalam jumlah besar yang menyebabkan
kelebihan asam urat dalam darah. Kurang dari 75% pederita gout
terjadi akibat kelebihan produksi asam urat, tetapi pengeluarannya
tidak sempurna .

D. PATOFISIOLOGI ASAM URAT

Penyakit pirai (gout) atau athritis pirai adalah penyakit yang
disebabkan oleh tumpukkan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada
jaringan sendi. Pirai berhubungan erat dengan gangguan metabolisme
purin yang memicu peningkatan kadar asam urat dalam darah
(hiperurisemia). Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan
kadar asam urat dalam darah diatas normal. Secara biokimia akan terjadi
hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang melewati ambang
batasnya. Batasan hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam urat diatas 2
standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal. Biasanya kadar
asam urat serum pada penderita gout lebih dari 6.5-7,0 mg/dl . Kadar
normal asam urat dalam darah adalah 2-5,6 mg/dL untuk perempuan dan
3-7,2 mg/dL untuk laki-laki. Manifestasi hiperurisemia sebagai suatu
proses metabolik yang menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi
penyebab primer pada sebagian besar kasus, penyebab sekunder dan
idiopatik. Penyebab primer berarti 8 tidak penyakit atau sebab lain,
berbeda dengan kelompok sekunder yang didapatkan adanya penyebab
yang lain, baik genetik maupun metabolik. Pada 99% kasus gout dan
hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan kelainan molekuler
yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui adanya mekanisme akibat
penurunan eksresi asam urat urin (undersecretion) pada 80-90% kasus dan
peningkatan metabolisme asma urat (overproduction) pada 10-20% kasus.
Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, bisa melalui
mekanisme overproduction, seperti gangguan metabolisme purin. Pada
mekanisme undersecretion bisa ditemukan pada keadaan penyakit ginjal
kronik, dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol. Selai itu juga
dapat terjadi pada pemakaian obat seperti diuretik, salisilat dosis rendah,
pirazinamid, etabunol. Pada kasus hiperurisemia dan gout idiopatik yaitu
hiperurisemia yang tidak ditemukan jelas penyebabnya, kelainan genetik,
tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas (Musfira,2014)
E. PATHWAY ASAM URAT

Alkoholisme Makanan Penyakit lain dan obat

obatan
( makanan berminyak , jeroan , dll )
Kadar laktat dalam
darah meningkat Menghambat eksresi asam
Meningkatnya kadar urat pada tubuus ginjal
protein dalam tubuh

Menurunnya sekresi asam urat Produksi asam urat terus bertambah

Gangguan metabolisme purin

Kadar asam urat melebihi batas normal ( 8 , 5 mg/dl pada kasus )

Asam Urat ( GOUT )

Pelepasan Kristal monosodium urat

Dalam cairan tubuh

Penimbunan Kristal urat
Didalam dan sekitar sendi
Pengendapat Kristal urat
Penimbuinan pada membram
synovial dan tulang rawan artikular
Perangsangan respon fagositosis oleh leukosit
 Leukosit memkaan kristal urat Erosi tulang rawan , proliferasi
synovial dan pembentukan vanus
Mekanisme peradangan
Degenerasi tulang rawan sendi

Pelepasan mediator Meningkatnya Akumulasi

kimia oleh sel mast sirkulasi darah jaringan
Pembentukan tukak Perubahan bentuk tubuh
sekitar tulang eksudat pada
pada sendi pada tulang dan sendi
Menuju ke jarinngan
hipotalamus interstitial
Vasodilatasi
Tofus tofus mengering Gangguan Citra
dari kapiler
Oedema jaringan Tubuh
Menstimulasi Kekauan pada sendi
reseptor nyeri Eritema , suhu Banyak
meningkat dan Penekanan
menyendiri
panas pada jaringan Membatasi pergerakan sendi
sendi
Penurunan kemampuan
Hambatan Mobilitas Fisik
menginterpretasikan stimulus
Gangguan
Nyeri Akut lingkungan
perfusi
jaringan
Penurunan kognitif
perifer
F. GAMBARAN KLINIS ASAM URAT
1. Tahap Asimtomatik
Tahap ini merupakan gejala awal, tanpa disertai gejala spesifik. Pada
tahap ini terjadi peningkatan asam urat (hiperurisemia) tanpa disertai
gejala arthritis, tofus atau batu urat di saluran kemih. Apabila terjadi
kelainan enzim, kelainan ini timbul sejak lahir. Pada pria muncul
setelah akil balik dan wanita setelah menapouse.
2. Tahap Akut
Tahap ini ditandai serangan nyeri hebat di persendian secara mendadak
disertai panas dan kemerahan. Kebanyakan serangan akut terjadi pada
ibu jari kaki. Serangan biasa terjadi tengah malam menjelang pagi.
Serangan muncul mendadak tanpa disertai keluhan dan mencapai
puncak dalam waktu 24 jam. Kadar asam urat tak terlalu tinggi. Rasa
nyeri biasanya menghilang setelah 10 hari
3. Tahap interkritikal
Merupakan interval diantara 2 serangan akut. Penderita yang pernah
mengalami serangan pertama bukan berarti tidak pernah mengalami
serangan lagi walau ada juga yang tak pernah mengalami serangan
lagi. Kebanyakan penderita mengalami serangan kedua setelah 6 – 12
bulan, tetapi ada pula yang mengalaminya setelah 5-10 tahun. Hal ini
tergantung kondisi penderita. Serangan ulang biasanya lebih berat,
lebih lama dan menyerang lebih dari satu sendi
4. Tahap Kronik
Tahap ini ditandai dengan pembentukan tofus, yang biasanya dibentuk
setelah 11 tahun serangan pertama. Tahap ini terjadi apabila penyakit
diabaikan. Pada tahap ini frekuensi serangan biasanya sampai 4 – 5
kali dalam setahun. Lama nyeri lebih lama, bahkan terus menerus
disertai bengkak dan kaku sendi. Pembentukan tofus dipengaruhi oleh
kadar asam urat darah, fungsi ginjal dan faktor setempat. Jika kadar
asam urat 11 mg/dl ditemukan tofu pada beberapa tempat. Seperti
tulang rawan, tendon, jaringan lemak dan lainnya Tofu yang besar
 mudah terlihat dan dapat menimbulkan kecacatan seperti sendi kaku
dan menonjol.(Nurjaknah,2010)

G. PENATALAKSANAAN ASAM URAT

1. Pembatasan Purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi atau kadar asam urat serum
lebih dari 10mg/dl, penderita harus diberikan diet bebas purin. Namun
pada, pada kenyataannya tidak mungkin merencanakan diet tanpa
purin karena hampir semua bahan makanan sumber protein
mengandung nulkeoprotein. Diet yang normal biasanya mengandung
600-1.000 mg purin per hari. Oleh karena itu, diet bagi penderita gout
harus dikurangi kandungan purinnya hingga kira-kira hanya
mengonsumsi sekitar mg purin per hari
2. Kalori Sesuai dengan Kebutuhan
Jumlah konsumsi kalori harus sesuai dengan kebutuhan tubuh yang
didasarkan pada tinggi dan berat badan individu. Bagi penderita gout
yang kelebihan berat badan harus menurunkan berat badannya dengan
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Jumlah kalori disesuai
kebutuhan dan dijaga agar jangan sampai mengakibatkan kurang gizi
atau berat badan dibawah normal. Kekurangan 36 kalori akan
meningkatkan asam urat serum dengn adanya keton bodies yang dapat
mengurangipengeluaran asam urat melalui urin. Demikian juga halnya
yang akan terjadi jika penderita menjalani puasa atau diet yang ketat.
Pada penderita gout yang gemuk, konsumsi kalori perlu di kurangi 10-
15% dari total konsumsi kalori yang normal setiap harinya. Dengan
demikian, kelebihan berat badan dapat di turunkan secara bertahap.
Untuk mengatasi rasa lapar akibat pembatasan konsumsi kalori,
penderita dapat mengonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan segar.
Dengan mengonsumsi buah dan sayur, dapat memberikan rasa
kenyangan dan kadar airnya yang tinggi sangat baik dalam membantu
melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. Sayuran yang tidak
mengandung purin (kecuali asparagus, kacang polong, buncis,
 kembang kol, bayam, jamur) di makan paling sedikit 300g/hari. Agar-
agar juga dapat dikonsumsi untuk mengatasi rasa lapar.
3. Tinggi Karbohidrat
Karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori. Karbohidrat
kompleks, seperti nasi, singkong, roti, ubi, sangat baik dikonsumsi
oleh penderita gout karena dapat meningkatkan pengeluaran asam urat
melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks disarankan tidak kurang
dari 100 gr/hari. Penderita gout harus mengurangi konsumsi
karbohidrat sederhana jenis fruktosa, seprti gula, permen, arum manis,
dan sirup. Konsumsi fruktosa tersebut dapat meningkatkan kadar asam
urat serum.
4. Rendah Protein
Penderita gout diberikan diet rendah protein karena protein dapat
meningkatkan produksi asam urta, terutama protein yang berasal dari
bahan 37 makanan hewani. Sumber makanan yang mengandung
protein tinggi misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa
5. Rendah Lemak
Lemak dapat menghambat eksresi asam urat melalui urin. Oleh karena
itu, penderita gout sebaiknya diberi diet rendah lemak. Penderita harus
membatasi makanan yang digoreng dan bersantan serta menghindari
penggunaan margarin (berasal dari produk nabati) atau mentega
(berasal dari produk hewani). Lemak yang dapat dikonsumsi sebaiknya
15% dari total kalori.
6. Tinggi Cairan
Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu
pengeluaran asam urat melalui urin. Usahakan dapat menghabiskan
minuman sebanyak 2,5 liter atau sekitar 10 gelas sehari. Pemberian air
hangat pada penderita di pagi hari atau ketika bangun tidur sangat baik.
Selain dari minuman, konsumsi cairan bisa juga diperoleh dari kuah
sayuran, jus buah, maupun buahbuahan segar yang banyak
mengandung air.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium darah di gunakan untuk diagnosis
hiperurisemia, sedangkan pemeriksaan urin untuk melihat ekskresi urat
dan mendeteksi batu ginjal. Kadar normal asam urat dalam darah
adalah 2 sampai 6 mg/dL untuk perempuan dan 3 sampai 7,2 mg/dL
untuk laki-laki. Bagi yang berusia lanjut kadar tersebut lebih tinggi.
Rata-rata kadar normal asam urat adalah 3.0 sampai 7,0 mg/dl. Bila
kadar asam urat darah lebih dari 7,0 mg/dl dapat menyebabkan
serangan gout. Bila hiperurisemia lebih dari 12 mg/dl dapat
menyebabkan terjadinya batu ginjal. Sebelum pemeriksaan di anjurkan
puasa selama kurang lebih 4 jam sebelumnya. Juga tidak boleh
menggunakan obatobatan tertentu yang dapat mempengaruhi hasil,
yaitu: diuretika, etambutol, vinkristin, pirazinamid, tiazid, analgetik,
vitamin C dan levodopan,
2. Terapi Obat
Pada kasus hiperurisemia tanpa gejala tidak memerlukan pengobatan,
tetapi dapat di cegah dengan terapi diet saja yang menjadi masalah
adalah jika sendi yang rusak sudah mengandung kristal-kristal urat,
sehingga sistem imunitas tubuh akan menyerang benda asing tersebut.
Sel darah putih ikut menginfiltrasi sendi dengan mengeradikasi kristal
tersebut. Namun keadaan ini justru akan menyebabkan terjadinya
inflamasi pembengkakan (radang) sendi yang akut.

I. KOMPLIKASI ASAM URAT

1. Penyakit Ginjal
Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-
gangguan pada ginjal. Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari
penangan pada penderia asam urat akut terlambat menangani
penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua penyebab gangguan
pada ginjal yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan risiko
kerusakan ginjal.batu asam urat terjadi pada penderita yang memiliki
 asam urat lebih tinggi dari 13 mg/dl. 23 Asam urat merupakan hasil
buangan dari metabolisme tubuh melalui urine. Seperti yang telah
diketahui, urine di proses di ginjal. Oleh sebab itu, jika kadar di dala
darah terlalu tinggi maka asam urat yang berlebih akan membentuk
kristal dalam darah. Apabila jumlahnya semakin banyak, akan
mengakibatkan penumpukkan dan pembentukkan batu ginjal. Batu
ginjal terbentuk ketika urine mengandung substansi yang membentuk
kristal, seperti kalsium, oksalat dan asam urat. Pada saat yang sama,
urine mungkin kekurangan substansi yang mencegah kristal menyatu.
Kedua hal ini menjadikannya sebua lingkungan yang ideal untuk
terbentuknya batu ginjal. Batu ginjal tidak menampakan gejala sampai
batu ginjal tersebut bergerak di dalam ginjal atau masuk ke saluran
kemih (ureter), suatu saluran yang menghubungkan ginjal dan
kandungan kemih (Noviyanti, 2015). Sekitar 20-40% penderita gout
minimal mengalami albuminuri sebagai akibat gangguan fungsi ginjal.
Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal yang diakibatkan hiperurisemia
dan gout (Hidayat, 2009): 1. Nefropati urat yaitu deposisi kristal urat
di interstitial medulla dan pyramid ginjal, merupakan proses yang
kronik, ditandai dengan adanya reaksi sel giant di sekitarnya. 2.
Nefropati asam urat yaitu presipitasi asam urat dalam jumlah yang
besar pada duktur kolektivus dan ureter, sehingga menimbulkan
keadaan gagal ginjal akut. Disebut juga sindrom lisis tumor, dan sering
didapatkan pada pasien leukemia dan limfoma pasca kemoterapi. 3.
Nefrolitiasis yaitu batu ginjal yang didapatkan pada 10-25% dengan
gout primer. 24
2. Penyakit Jantung
Kelebihan asam urat dalam tubuh (hiperurisemia) membuat
seseorang berpotensi terkena serangan jantung. Pada orang yang
menderita hiperurisemia terdapat peningkatan risiko 3-5 kali
munculnya penyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan antara
asam urat dengan penyakit jantung adalah adanya kristal asam urat
yang dapat merusak endotel atau pembuluh darah koroner.
 Hiperurisemia juga berhubungan dengan sindroma metabolik atau
resistensi insulin, yaitu kumpulan kelainan-kelainan dengan
meningkatnya kadar insulin dalam darah, hipertensi, sklerosis
(Noviyanti, 2015).
3. Penyakit Diabetes Mellitus
Berdasarkan hasil studi baru Eswar Krishnan yang merupakan
asisten Profesor Rheumatology di Stanford University dengan hasil
penelitian yang dipresentasikan di pertemuan tahunan American
College of Rheumatology didapati kesimpulan bahwa, kadar asam urat
yang tinggi dalam darah berkaitan dengan risiko peningkatan diabetes
hampir 20% dan risiko peningkatan kondisi yang mengarah pada
perkembangan penyakit ginjal dari 40%. Para peneliti meninjau
catatan dari sekitar 2.000 orang dengan gout dalam database Veterans
Administration. Pada awal penelitian, semua peserta penelitian tidak
menderita diabete atau penyakit ginjal. Selama periode tiga tahun, 9%
lakilaki dengan gout yang memiliki kadar asam urat tidak terkontrol
berada pada kondisi yang mengarah pada perkembangan diabetes
dibandingkan dengan 6% dari mereka dengan kadar asam urat yang
terkontrol. Pada penderita diabetes ditemukan 19% lebih tinggi dengan
kadar asam urat yang tidak terkontrol. Kadar asam urat dalam darah
yang lebih tinggi dari angka 7 mg/dl dianggap tidak terkontrol.
Penelitian kedua dilakukan oleh peneliti yang sama menggunakan
database yang sama. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa
lebih dari 3 tahun dengan periode gout pada pria yang memiliki kadar
asam urat yang tidak terkontrol memiliki risiko 40% lebih tinggi untuk
penyakit ginjal dibandingkan dengan pria dengan kadar asam urat
terkontrol. Penelitian tersebut tidak membuktikan bahwa kadar asam
urat yang tidak terkontrol menyebabkan masalah kesehatan, tetapi
menunjukkan hubungan peningkatan kadar tersebut dengan masalah
kesehatan (Noviyanti, 2015).
J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. identitas
nama , umur , agama, jenis kelamin
b. keluhan utama
pada umunya klien merasakan nyeri yang luar biasa
c. riwayat penyakit sekarang
P ( Provokatif) : Kaji penyebab nyeri
Q (Quality) : seberapa sering nyeri dirasakan
R (Regio) : kaji bagian sendi mana yang nyeri
S (Scala) : Tentukan skala nyeri
T (Time) ; Tanyakan kapan waktu merasakan nyeri
d. riwayat penyakit dahulu
tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal , sebab kuat
kaitan antara asam urat dan penyakit ginjal
e. riwayat penyakit keluarga
tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga yang mengalami hal
sedemikian
f. pengfkajian psikososial dan spiritual
a) psikologi : biasanya klien mengalami peningkatan
stress
b) social : cenderung menarik diri dari lingkungan
c) spiritual : kaji apa agama pasien
g. pemenuhan kebutuhan sehari hari
a) makan
b) minum
h. kebutuhan eliminasi
a) urine ( kaji warna, frekuensi, bau)
b) BAB (kaji warna, frekuensi, bau)
 2. Pemeriksaan fisik
1) keadaan umum
a) GCS
b) tingkat kesadarn
c) TTV
d) sistem panca indra ( Head To Toe)
3. Diagnosis Keperawatan
1) Nyeri Akut b/d agen cedera biologis
2) Hambatan mobilitas fisik b/d kerusakan musculoskeletal dan
neuromuscular
3) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d Kurang pengetahuan
tentang faktor pemberat (mis : merokok, gaya hidup monoton,
imobilitas).
4) Gangguan Citra Tubuh b/d respon non verbal terhadap perubahan
actual pada tubuh (mis, penampilan, struktur, fungsi)

NO DIAGNOSIS NOC NIC

1. Nyeri Akut b/d agen cedera NOC : Pain Level NIC : Manajemen Nyeri
biologis Setelah dilakukan tindakan keperawatan
1 x 24 jam diharapkan pain level dalam 1. Berikan penyuluhan
batas normal dengan kriteria hasil : kesehatan tentang penyakit
No Kriteria hasil A T yang diderita
1 Nyeri yang 1 5 2. Lakukan pengkajian nyeri
dilaporkan secara komperehensif yang
2 Mengerang dan 1 5 meliputi lokasi karakteristik
menangis durasi, frekuensi, beratnya
3 Ekpresi nyeri wajah 1 5 nyeri dan faktor pencetus
4 Ketegangan otot 1 5 nyeri.
5 Vital sign 1 5 3. Observasi adanya petunjuk
Indikator : nonverbal mengenai
Berat ketidaknyamanan.
Cukup berat 4. Ajarkan manajemen nyeri
Sedang non farmakologi : relaksasi
Ringan napas dalam.
Tidak ada 5. Berikan informasi mengenai
nyeri seperti penyebab nyeri
berapa lama nyeri dirasakan
dan antisipasi dari
ketidaknyamanan.
 6. Kendalikan farktor
lingkungan yang dapat
mempengaruhi respon pasien
terhadap ketidaknyamanan.
7. Kurangi faktor-faktor yang
dapat mencetuskan atau
meningkatkan rasa nyeri.
8. Kolaborasi dengan klien,
orang terdekat dan tim
kesehatan lain untuk memilih
dan meimplementasikan
tindakan penurun nyeri non
farmakologi sesuai
kebutuhan.
9. Periksa tingkat
ketidaknyamanan bersama
klien, catat perubahan dalam
catatan medis klien dan
informasikan petugas
kesehatan yang merawat
klien
2. Hambatan mobilitas fisik NOC :Pergerakan NIC : Terapi Aktivitas
b/d kerusakan Ssetelah dilakukan tindakan 1. Pertimbangkan kemampuan
musculoskeletal dan keperawatan 1x24 jam diharapkan klien dalam berpartisipasi
neuromuscular pergerakan kembali normal dengan melalui aktivitas spesifik
kriteria hasil : 2. Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
No Kriteria A T yang diinginkan
1 Keseimbangan 1 3 3. Bantu klien untuk
2 Gerakan otot 1 3
mengidentifikasi aktivitas
3 Merangkak 2 4
4 Bergerak dengan 2 4 yang bermakna
mudah 4. Bantu klien untuk
Keterangan : menjadwalkan waktu-waktu
1. Sangat terganggu spesifik terkait dengan
2. Banyak terganggu aktivitas harian
3. Cukup terganggu 5. Bantu klien dan keluarga
4. Sedikit terganggu untuk mengidentifikasikan
5. Tidak terganggu kelemahan dalam level
aktivitas tertentu
6. Intruksikan pasien dan
keluarga untuk melaksanakan
aktivitas yang diinginkan
7. Dorong dalam keterlibatan
terapi aktivitas kelompok
3. Ketidakefektifan perfusi Setelah dilakukan tindakan keperawatan Terapi latihan : Mobilitas
jaringan perifer b.d Kurang selama 1 x 24 jam diharapkan Sendi
 pengetahuan tentang faktor ketidakefektifan perfusi jaringan perifer 1. Tentukan batasan
pemberat (mis : merokok, teratasi dengan kriteria hasil : pergerakan sendi dan
gaya hidup monoton,  Perfusi jaringan : Perifer efeknya terhadap fungsi
imobilitas). No Kriteria Awal Tujuan sendi.
2. Kolaborasi dengan ahli
1 Tekanan 3 5 terapi fisik dalam
darah mengembangkan dan
sistolik menerapkan sebuah
2 Tekanan 3 5 program latihan.
darah 3. Tentukan level motivasi
diastolic pasien
3 Kelemahan 2 5 untuk meningkatkan atau
otot memelihara
4 Kram otot 2 5 pergerakan sendi.
Indikator No 1 dan 2 : 4. Monitor lokasi dan
1. Deviasi berat dari kisaran normal kecendrungan adanya nyeri
2. Deviasi yang cukup besar dari dan ketidaknyamanan
kisaran normal selama pergerakan /
3. Deviasi sedang dari kisaran normal aktivitas.
4. Deviasi ringan dari kisaran normal 5. Bantu pasien untuk
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal membuat jadwal latihan
ROM aktif
6. Bantu untuk melakukan
pergerakan sendi yang
ritmis dan teratur sesuai
kadar nyeri yang bisa
ditoleransi, ketahanan dan
pergerakan sendi.
7. Sediakan dukungan positif
dalam melakukan latihan
sendi.
4. Gangguan Citra Tubuh b/d Setelah dilakukan tindakan keperawatan Peningkatan citra tubuh
respon non verbal terhadap selama 1 x 24 jam di dapatkan hasil : 1. Tentukan harapan citra diri
perubahan actual pada tubuh Indikator A T pasien didasarkan pada
(mis, penampilan, struktur, Penyesuaian 2 4 tahap perkembangan
fungsi) terhadap perubahan 2. Bantu pasien untuk
status kesehatan mendiskusikan perubahan
Penyesuaian 2 4
perubahan bagian tubuh
terhadap perubahan
fungsi tubuh disebabkan adanya penyakit
3. Tentukan perubahan fisik
saat ini apakah
Penyesuaian 2 2 berkontribusi pada citra diri
terhadap perubahan
pasien
tampilan fisik
Keterangan 4. Ajarkan pada pasien
1. Tidak pernah positif mengenai perubahan-
2. Jarang positif perubahan normal proses
 3. Kadang-kadang positif penuaan dengan cara yang
4. Sering positif tepat
5. Konsisten positif

DAFTAR PUSTAKA

Abiyoga, A. 2017. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Gout pada

Lansia Di Wilayah Kerja Puskesmas Situarja Tahun 2014. Jurnal Darul
 Azhar. https://jurnal-kesehatan.id/index.php/JDAB/article/view/24.
Diakses pada 12 Desember 2017.

Astawan, B. 2015. Gambaran Kadar Asam Urat Darah pada Kelompok Tani
Rumput Laut Merta Terpadu Desa Ped Kecamatan Nusa Penida
Kabupaten Klungkung.
http://sim.poltekkesdenpasar.ac.id/digilib/index.php?page=showOff&ko
e=KT160044&file=uploads%2Fuploadtamandiri
%2FP07134013008%2FI_KAD EK_BUDI_ASTAWAN-
P07134013008.pdf. Diakses pada 14 Juni 2018.

Astuti, S.T.W., dan H.D.Tjahjono. 2014. Faktor-Faktor yang Memengaruhi

Kadar Asam Urat (Gout) pada Laki-Laki Dewasa Di Rt 04 RW 03
Simomulyo Baru Surabaya. Jurnal Sarjana Keperawatan.
http://ejournal.stikeswilliambooth.ac.id/index.php/S1Kep/article/downloa
d /53/52 diakses pada 14 Juni 2018.

Lioso, J.P., R.C. Sondakh, dan B.T. Ratag. 2015. Hubungan Antara Umur, Jenis
Kelamin dan Indeks Massa Tubuh dengan Kadar Asam Urat Darah pada
Masyarakat yang Datang Berkunjung Di Puskesmas Paniki Bawah Kota
Manado.http://fkm.unsrat.ac.id/wp
content/uploads/2015/05/JURNALJILLY-1.pdf%0A. Diakses tanggal 11
Juni 2018.

Musfira. 2014. Pola Konsumsi Purin dan Kadar Asam Urat pada Mahasiswa
Obesitas Angkatan di Universitas Hasanuddin
http://repository.unhas.ac.id/handle/123456789/15329. Diakses tanggal
13 Juni 2018.

Noviyanti. 2015. Hidup Sehat tanpa  Asam Urat. Edited by Ola. Jakarta:

NOTEBOOK

Nurjaknah, F. Aini, dan A. Wakhid. 2010. Faktor-faktor yang berhubungan

dengan kejadian hiperurisemia di kecamatan bandungan kabupaten
semarang. Diakses tanggal 15 Juni 2018.
Nurlina , 2014. Hubungan Tingkat Pengetahuan Penderita Asam Urat Dengan.
Kepatuhan Diet Rendah Purin di Gawanan Timur Kecamatan Colomadu.

Setyo Upoyo, 2014, Analisis Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi Kadar Asam
Urat Pada Pekerja Kantor Di Desa Karang Turi, Kecamatan Bumiayu,
Kabupaten Brebes, Jurnal Keperawatan Soedirman (The Soedirman
Journal of Nursing), Volume 4 No.1 Maret 2009. Jurusan keperawatan
FKIK Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto.