BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Setiap manusia memerlukan makanan untuk pertumbuhan dan perkembangannya.
Makanan tersebut akan diolah dan diubah menjadi energi melalui proses pencernaan.
Proses pencernaan pada manusia dibedakan menjadi dua, yaitu pencernaan mekanik
dan pencernaan kimiawi. Pencernaan mekanik terjadi di rongga mulut. Pada proses
ini memerlukan bantuan lidah dan gigi. Sedangkan pada pencernaan kimiawi terjadi
di rongga mulut, lambung, dan usu. Proses ini memerlukan bantuan zat kimiawi yang
disebut enzim. Semua makhluk hidup memerlukan makanan untuk mempertahankan
hidupnya.
Fungsi utama makanan bagi tubuh adalah untuk pertumbuhan dan menjaga tubuh
agar tetap sehat. Makanan yang masuk ke dalam tubuh kita akan diolah melalui
proses pencernaan. Proses pencernaan adalah proses penghancuran makanan menjadi
zat-zat makanan yang dapat diserap tubuh. Alat yang berfungsi untuk menghancurkan
makanan ini disebut alat pencernaan.Agar makanan yang dicerna dapat diserap oleh
tubuh dengan baik, maka alat pencernaan haruslah dalam keadaan sehat.Melalui alat
pencernaan itulah zat-zat makanan diolah terlebih dahulu, baru kemudian diserap oleh
tubuh.
Dan didalam tubuh juga terdapat kelenjar pencernaan, serta dalam proses
pencernaan makanan tidaklah semulus yang kita bayangkan , dalam mencerna
makanan saluran pencernaan makanan ekerja sangat ekstrim dalam mencerna
makanan. Dengan hal itu terkadang pula kita merasakan akibat dari sistem
pencernaan makanan yang kurang baik, yaitu terdapat gangguan pada sistem
pencernaan, akibatnya muncullah berbagai macam penyakit dengan segala
penyebab .untuk itu disini kita juga akan membahas itu serta hubngan pencernaan
makanan dengan pencernaannya yang akan mengakibatkan kegemukan atau hal-hal
yang dapat mengakibatkan seseorang menjadi gemuk atau kurus.
Sistem peredaran darah adalah suatu sistem organ yang berfungsi memindahkan
zat ke dan dari sel. Sistem ini juga menolong stabilisasi suhu dan pH tubuh (bagian
dari homeostasis). Ada tiga jenis sistem peredaran darah: tanpa sistem peredaran
darah, sistem peredaran darah terbuka, dan sistem peredaran darah tertutup.

1
 Darah adalah cairan yang terdapat pada semua makhluk hidup(kecuali tumbuhan)
tingkat tinggi yang berfungsi mengirimkan zat-zat dan oksigen yang dibutuhkan oleh
jaringan tubuh, mengangkut bahan-bahan kimia hasil metabolisme, dan juga sebagai
pertahanan tubuh terhadap virus atau bakteri.
Dalam hidupnya, organisme memerlukan makanan dan oksigen untuk
melangsungkan metabolisme. Proses metabolisme, selain menghasilkan zat-zat yang
berguna juga menghasilkan sampah (zat sisa) yang harus dikeluarkan dari tubuh.
Bahan-bahan yang diperlukan tubuh seperti makanan,oksigen, hasil metabolisme dan
sisanya diangkut dan diedarkan didalama tubuh melalui sistem peredaran darah. Hasil
pencernaan makanan dan oksigen diangkut dan diedarkan oleh darah keseluruh
jaringan tubuh, sementara sisa-sisa metabolisme diangkut oleh darah dari seluruh
jaringan tubuh menuju organ-organ pembuangan.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana patologi gangguan pada sistem pencernaan?
2. Bagaimana patologi dan patofisiologi gangguan pencernaan diare?
3. Bagaimana patologi dan patofisiologi gangguan pencernaan konstipasi?
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui patologi gangguan pada system pencernaan .
2. Untuk mengetahui patologi dan patofisiologi gangguan pencernaan diare.
3. Untuk mengetahui patologi dan patofisiologi gangguan pencernaan konstipasi.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Patologi Sistem Pencernaan

1. Mulut
a. Ulkus Aftosa
Morfologi
Ulkus aftosa (chanker sore, sariawan) adalah kawah-kawah berukuran
kecil dan dangkal, terasa nyeri dan mengalami dasar luka yang mengalami
peradangan. Pada umumnya ulkus aftosa terjadi di sepanjang lidah. Mereka
dapat berjumalah banyak dan melibatkan pula mukosa pipi, palatum, atau
dasar mulut.
Sariawan yang berukuran kecil (diameter kuran dari 1 cm) sering muncul
dalam satu kelompok yang terdiri dari 2-3 luka terbuka; biasanya akan
menghilang dengan sendirinya dalam 10 hari dan tidak menimbulkan jaringan
parut. Sariawan yang lebih besar, jarang terjadi, bentuknya tidak teratur,
memerlukan waktu beberapa minggu untuk penyembuhan dan sering
menimbulkan jaringan parut.
Etiologi
Penyebab pasti terjadinya ulkus aftosa (chanker sore, sariawan) masih
belum jelas. Kombinasi berbagai faktor dapat berkontribusi menjsdi penyebab
terjadinya ulkus aftosa.
Faktor-faktor pemicu untuk terjadinya ulkus aftosa, antara lain :
1) Trauma pada mulut, seperti menyikat gigi yang terlalu keras, pipi atau
bibir yang tergigit, makanan pedas atau asam.
2) Pasta gigi dan obat kumur yang mengandung larutan sodium lauryl sulfate.
3) Sensitivitas pada makanan tertentu, misalnya coklat, kopi, telur, kacang,
keju, makanan asam seperti nanas.
4) Kekurangan vitamin B-12, zink, asam folat, dan zat besi
5) Adanya reaksi alergi akibat bakteri tertentu di dalam mulut.
6) Perubahan hormonal saat menstruasi.

7) Stress psikis.Chanker shore (chanker shore) juga dapat terjadi karena

penyakit tertentu, seperti :

3
 a) Penyakit celiac, yaitu gangguan saluran cerna yang disebabkam
oleh sensitivitas terhadap produk gluten (protein pada gandum).
b) Penyakit peradangan saluran cerna, seperti Crohn dan kolitis
ulseratif.
c) Penyakit Behcet. Penyakit ini jarang terjadi, menyebabkan
peradangan pada seluruh tubuh termasuk rongga mulut.
d) Gangguan pada sistem kekebalan tubuh ; yang tidak menyerang
virus atau bakteri, melainkan menyerang sel-sel normal pada
mulut.
e) HIV/AIDS yang menekan sistem kekebalan tubuh.
b. Leukoplakia
Leukoplakia adalah warna putih pada mukosa mulut akibat proliferasi
berlebihan sel epitel sehingga terjadi hiperplasia epitel, perubahan diplastik sel
epitel serta hiperkeratosis. Lesi ini dianggap sebagai lesi prakanker. Warna
merah kebiru-biruan dapat disebabkan oleh atrofi mukosa, proliferasi
pembuluh darah, kongesti pembuluh darah atau ekstravasasi eritrosit. Warna
kemerah-merahan dapat dijumpai pada radang akut, granuloma piogenik,
hematoma, hemangioma. Warna coklat kehitam-hitaman dapat terjadi pada
produksi melanin berlebihan atau terjadi timbun amalgam, logam berat antara
lain timbal, bismut, arsen dan merkuri
c. Pleomorphic adenoma
Pleomorphic adenoma atau mixed tumor merupakan tumor jinak yang
berasal dari kelenjar ludah yang dapat tumbuh dari kelenjar ludah minor
maupun mayor. Tumor ini tumbuh lambat, tidak menimbulkan rasa sakit,
dapat digerakan, dan konsistensi kenyal dengan permukaan yang halus. Tumor
dapat membesar mendesak jaringan sekitarnya (Syafriadi, 2008).
Adenoma Pleomorfik adalah tumor kelenjar saliva dan paling umum di
jumpai pada kelenjar parotis. Tumor ini merupakan tumor campuran (benign
mixed tumor), yang terdiri dari komponen epitel, mioepitel dan mesenkim dan
tersusun dalam beberapa variasi komponennya (Ansori, 2009). Dinamakan
pleomorfik karena terbentuk dari sel-sel epitel dan jaringan ikat. Pertumbuhan
tumor ini lambat, berbentuk bulat, dan konsistensinya lunak. Secara histologi
dikarakteristik dengan struktur yang beraneka ragam. biasanya terlihat seperti
gambaran lembaran, untaian atau seperti pulau-pulau dari spindel atau stellata
(Elsoin, 2009).
Penyebab Adenoma pleimorfik pada kelenjar saliva belum diketahui secara
pasti, diduga karena keterlibatan lingkungan dan faktor genetik. Adenoma

4
 pleimorfik mempunyai gambaran klinis berupa massa tumor tunggal,
pertumbuhan lambat, tanpa rasa sakit, nodul tunggal (Ansori, 2009). Pada
daerah parotis, meskipun diklasifikasikan sebagai tumor jinak, dalam
ukurannya tumor dapat bertambah besar dan menjadi destruktif setempat.
Reseksi bedah total merupakan satu-satunya terapi. Perawatan sebaiknya
dilakukan untuk mencegah cedera pada saraf fasialis dan saraf dilindungi
walaupun jika letaknya sudah berdekatan dengan tumor (Adam et al., 1997;
Elsoin, 2009).
Diagnosis banding untuk Adenoma pleomorfik adalah neoplasma maligna:
karsinoma kistik adenoid, adenokarsinoma polimorfik derajat rendah,
neoplasma adnexa dalam, dan neoplasma mesenkimal. Komplikasi yang
jarang dari adenoma pleomorfik adalah perubahan ke arah ganas yaitu
karsinoma ex-pelomorfik adenoma (carcinoma ex-pleomorphic adenoma) atau
nama lainnya tumor campur jinak yang bermetastasis (benign metastazing
mixed tumors). Prognosis adenoma pleomorfik adalah sempurna, dengan
angka kesembuhan mencapai 96 % (Asih, 2008).
Perawatan tumor pleomorfic adenoma adalah dengan pembedahan dengan
mengupayakan seluruh jaringan tumor terangkat. Jika pengambilan tumor
tidak hati-hati dan meninggalkan sel tumor di dalam jaringan mesenkim
glandula, maka dapat terjadi kekambuhan. Jika tumor ini tumbuh didalam
jaringan parotis kadangkala nervus fasialis diikutsertakan diambil bersama
jaringan tumor. Prognosis setelah perawatan baik, karena umumnya jika
terjadi kekambuhan lokal tidak menunjukan tanda-tanda keganasan (Syafriadi,
2008).
2. Esofagus
a. Hiatus Hernia Esofagus
Hernia Hiatus Esophagus merupakan suatu keadaan dimana terjadi
perpindahan secara intermiten (sementara) atau secara permanen (menetap)
bagian lambung, disertai perpindahan bagian esophagus dari iintra abdomen
kedalam rongga dada (rongga toraks) di atas diagfragma melalui hiatus
esophagus yang normal.
Dikenal dengan 3 bentuk, yaitu :
1) Esofagus terlalu pendek, sehingga sebagian lambung (kardia) tertarik ke
atas diafragma, tetapi hiatus diafragma tidak melebar, sehingga bagian
yang melebar diatas diafragma setinggi diafragma menyempit lagi. Jadi

5
 bagaian atas lambung tertarik ke dalam rongga dada. Merupakan kasus
terbanyak.
2) Panjang esofagus normal, besarnya liang diafragma juga normal, tetapi di
samping liang ini terdapat satu liang lagi atau terjadi robekan, sehingga
kardia masuk melalu liang ini ke dalam rongga dada, biasanya kecil
disebut sebagai para esophagial hiatal hernia, kejadian ini kurang dari
10%.
3) Esofagus panjangnya normal atau pendek akibat fibrosis karena radang,
tetapi liang diafragma melebar, sehingga sebagian besar lambung masuk
ke dalam rongga dada, jarang terjadi. Disebut pula true hiatal atau sliding
hernia
ETIOLOGI
Karena hernia hiatus tidak begitu sering dijumpai pada usia dibawah 40
tahun, maka penyebab yang sering sebagai berikut:
1) Kelemahan otot sering disebutkan sebagai suatu faktor primer dalam
patogenesinya. Hilangnya tonus otot pada usia menengah atau setelah
menderita penyakit yang lama, kelemahan otot membuatnya lebih lemas
dan merupakan predisposisi untuk timbulnya hernia hiatus.
2) Meningkatnya tekanan intra abdominal yang memudahkan (membantu)
bagian atas lambung untuk melewari pembukaan diafragma.
3) Diet yang rendah serat merupakan penyebab utama konstipasi dan
penyakit divertikel, boleh juga merupakan suatu penyebab hernia hiatus.
4) Keadaan obesitas biasa dijumpai pada pasien hernia hiatus.
5) Kehamilan trimester III.
Manifestasi Klinik
1) Mungkin tidak bergejala.
2) Heartburn/perasaan panas dalam perut (dengan atau tanpa regurgitasi dari
isi lambung ke mulut)
3) Disfagia; nyeri dada.
b. Esofagitis
Sejauh ini yang sering terjadi adalah refluks esofagitis yang biasanya
berhubungan dengan adanya sliding hiatal hernia ataupun oleh sebab lain,
misalnya adanya proses radang kronik.
Sedangkan sebab lain seperti zat korosif dapat menimbulkan kerusakan
langsung pada selaput lendir seperti asam atau alkali keras pada anak akibat
kecelakaan atau pada orang dewasa akibat percobaan bunuh diri. Intubasi
lambung dengan memasukkan kateter dan penggunaan balon untuk menekan

6
 perdarahan varises esofagus, semua hal tersebut di atas dapat menyebabkan
radang.
Jika reaksi radangnya minimal hanya terjadi hiperemia, sedangkan jika
reaksi radangnya lebih keras dapat terjadi nekrosis dengan pembentukan
tukak, yang bila sembuh dapat mengakibatkan fibrosis sehingga terjadi
pengerutan / penyempitan (stenosis).
Pada esofagitis jika sering terjadi muntah-muntah, maka bagian bawah
yang berbatasan dengan kardia lambung dapat robek memanjang dan hal ini
sering dikenal sebagai sindrom Mallory-Weiss. Hal ini terutama ditemukan
pada peminum alkohol. Akibat regurgitasi cairan lambung selaput lendir
esofagus bisa rusak karena asamnya dan dapat terjadi pula suatu tukak peptik
yang secara patogenesis epitel esofagus mengalami metaplasia intestinal,
dimulai seringkali pada daerah Z line atau 1/3 bawah esofagus. Hal ini disebut
sebagai esofagus Barrett’s. Jika tidak segera diobati/ditanggulangi nantinya
dapat menjadi suatu adenokarsinoma.
3. Lambung
a. Karsinoma Lambung
Biasanya terjadi pada usia lanjut. Sekitar 99% kanker lambung
adalahadenokarsinoma. Kanker lambung lainnya
adalah leiomokarsinoma (kanker otot polos) dan limfoma.
b. Ulkus Peptikum
Ulkus Peptikum adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan luka
yang terasa nyeri atau ulkus pada lapisan lambung yang berada di duodenum
pertama (bagian teratas dari usus). Suatu ulkus terjadi ketika lapisan dari
organ-organ ini terkorosi oleh asam lambung yang disekresikan oleh sel-sel
lambung. Penyebab penyakit ulkus yang paling umum adalah bakteri
Helicobacter pylori. Bakteri ini menyebabkan peradangan kronis lapisan
lambung bagian dalam pada tubuh manusia. Infeksi H. pylori seringkali
didapat ketika menelan makanan dan air yang terkontaminasi dan melalui
kontak dengan manusia. Hal ini lebih sering terjadi pada daerah dengan
sanitasi yang buruk. Apabila kondisinya berat, hal ini dapat menyebabkan
perdarahan ulkus, perforasi ulkus, dan penyumbatan lambung. Perforasi ulkus
ditandai dengan kebocoran isi lambung ke rongga perut, menimbulkan
peritonitis akut. Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum, jaringan tipis
yang melapisi dinding perut bagian dalam.
Tanda dan gejala Ulkus Peptikum yang mungkin timbul:
1) Bersendawa

7
 2) Darah di dalam muntah
3) Kehilangan selera makan
4) Menderita rasa panas dalam perut
5) Mual
6) Muntah-muntah
7) Penurunan berat badan yang tidak diinginkan
8) Perut kembung
9) Sakit perut
Penyebab Ulkus Peptikum adalah:
1) Infeksi bakteri Helicobacter pylori
2) Menderita sirosis hati
3) Merokok
4) Penggunaan Obat Anti Peradangan Non-Steroid yang sering
4. Usus Halus
a. Ileus Obstruksi
Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus
dimanamerupakan penyumbatan yang sama sekali menutup atau menganggu
jalannya isi usus (Sabara, 2007). Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai
gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran
usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partial atau total. Obstruksi
usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsinoma dan
perkembangannya lambat. Sebagian dasar dari obstruksi justru mengenai usus
halus. Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan
diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap
hidup.
Ada dua tipe obstruksi yaitu :
1) Mekanis (Ileus Obstruktif)
Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh
peristaltik. Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata
atau kronis akibat karsinoma yang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor
polipoid dan neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura,
perlengketan, hernia dan abses.
2) Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)
Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis
dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi
sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin
seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit
parkinson.
ETIOLOGI

8
 1) Perlengketan : Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh
secara lambat atau pasda jaringan parut setelah pembedahan abdomen.
2) Intusepsi : Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang
ada dibawahnya akibat penyempitan lumen usus. Segmen usus tertarik
kedalam segmen berikutnya oleh gerakan peristaltik yang memperlakukan
segmen itu seperti usus. Paling sering terjadi pada anaka-anak dimana
kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam dan terpijat disepanjang
bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon)
dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus.
3) Volvulus : Usus besar yang mempunyai mesokolon dapat terpuntir sendiri
dengan demikian menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya
gelungan usus yang terjadi amat distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi
pada usus halus yang terputar pada mesentriumnya
4) Hernia : Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding
dan otot abdomen.
5) Tumor : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau
tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus.
Gejala awal biasanya berupa nyeri abdomen bagian tengah seperti kram
yang cenderung bertambah berat sejalan dengan beratnya obstruksi dan
bersifat hilang timbul. Pasien dapat mengeluarkan darah dan mukus, tetapi
bukan materi fekal dan tidak terdapat flatus.
Pada obstruksi komplet, gelombang peristaltik pada awalnya menjadi
sangat keras dan akhirnya berbalik arah dan isi usus terdorong kedepan mulut.
Apabila obstruksi terjadi pada ileum maka muntah fekal dapat terjadi.
Semakin kebawah obstruksi di area gastriuntestinalyang terjadi, semakin jelas
adanya distensi abdomen. Jika berlaanjut terus dan tidak diatasi maka akan
terjadi syok hipovolemia akibat dehidrasi dan kehilangan volume plasma.
5. Usus Besar
a. Penyakit Crohn
Penyakit Crohn merupakan penyakit peradangan granulomatosa kronik
yang etiologinya tidak diketahui dan mengenai saluran pencernaan, mulai dari
esophagus sampai anus, namun lebih sering mengenai ileum terminalis dengan
pembentukan jaringan gigi paru perut dan penebalan dinding usus; sering kali
menyebabkan obstruksi usus dan fistula pembentukan abses serta sering
kambuh setelah diberikan pengobatan. Penyakit ini juga mempengaruhi daerah
tertentu dari usus, kadang terdapat daerah normal diantara daerah yang
terkena.Pada sekitar 35% dari penderita Penyakit Crohn, hanya ileum yang

9
 terkena.Pada sekitar 20%, hanya usus besar yang terkena serta pada sekitar
45%, ileum maupun usus besar yang terkena.
ETIOLOGI
Penyakit Crohn paling sering terjadi pada orang dewasa usia 20 sampai 40
tahun dan mungkin dalam 1 keluarga. Penyebab pasti belum diketahui, namun
beberapa ahli menduga disebabkan oleh gangguan pertahanan tubuh atau
infeksi dengan virus RNA dan alergi. Selain itu juga diduga disebabkan oleh
mikobakterium atipikal, measles, dan penyakit vaskular.
PATOFISIOLOGI
Penyakit Crohn pada prinsipnya adalah penyakit pada saluran cerna yang
terjadi pada remaja atau dewasa muda dan dapat terjadi kapan saja sepanjang
hidup. Meskipun dapat terjadi dimana saja di sepanjang saluran
gastrointestinal tetapi area yang paling sering terkena adalah ileum distal dan
kolon.
Enteritis regional adalah inflamasi kronis dan subakut yang meluas ke
seluruhlapisan dinding dan mukosa usus, ini disebut juga
transmural.Pembentukan fistula dan fisura, serta abses terjadi sesuai luasnya
inflamasi ke dalam peritoneum. Penyakit Crohn dapat menyebabkan lesi di
kulit, tulang, otot rangka, jaringan sinovial dan lain-lain hal tersebut
menjelaskan bahwa penyakit ini adalah penyakit sistemik. Komplikasinya
diluar usus, termasuk spondilitis ankilosa, eritema nodosum, mioperikarditis,
perikolangitis, kolangitis sklerosa, dan anemia hemolitik autoimun.
Komplikasi-komplikasi ini timbul setelah terjadi peradangan usus dan
cenderung menghilang dengan sembuhnya penyakit atau dilakukan reseksi
dari usus yang terganggu.
Lesi (ulkus) tidak mengalami kontak terus menerus antara satu dengan
yang lain dan dipisahkan oleh jaringan normal. Granuloma terjadi pada
setengah kasus. Pada kasus lanjut mukosa mempunyai
penampilan“coblestone”.Keadaan tersebut mengakibatkan usus halus menebal
dan menjadi fibrotik, serta lumen usus menyempit.
b. Hemorrhoids
1) Informasi klinis: Seorang laki-laki berusia 50 tahun dengan hematoschesia
dan chronic blood Ioos, yang menyebabkan anemia defisiensi iron.

10
 Hemorrhoids prolaps dapat direduksi dan menyebabkan rasa nyeri
hemorrhoids seperti terjepit.
2) Gambar mikroskopis: Spesimen terdiri dari jaringan ano-rektal dengan
dilatasi pembuluh darah vena di jaringan stroma di bawah lapisan mukosa.
Vessel diisi dengan perdarahan dan trombosis dari berbagai tingkat
keparahan.Organization dan rekanalisasi di daerah trombus dapat
ditemukan.
c. Chronic Diverticulitis
1) Informasi klinis
Seorang pria berusia 48 tahun dengan sakit pada perut bagian
bawah yang berlangsung secara terus-menerus, demam, dan diare
kronis.
2) Gambar mikroskopis
Spesimen terdiri dari jaringan usus dengan struktur flask-like /
flask-like outpouching yang memanjang dari lumen melalui lapisan
otot.Dasar pada divertikulum dibentuk oleh jaringan ikat serosal.Ada
banyak sel-sel inflamasi kronis yaitu limfosit, Ieucocytes, sel plasma
dan histiosit, dan beberapa dilatasi pembuluh darah.
6. Hati
a. Hepatitis Kronis
1) Informasi klinis
Seorang anak laki-laki berusia 22 tahun dirawat di rumah sakit karena
menderita demam moderat selama 2 minggu, kelelahan, kehilangan nafsu
makan, dan ikterik.
2) Pemeriksaan klinis
Memperlihatkan liver yang sedikit membesar dan lembut dan nyeri
pada palpasi.Biopsi jarum dengan jarum Menghini dilakukan, dan jaringan
itu dikirim ke laboratorium patologi.Fitur mikroskopis Pada lesi kronis
hepatitis Portal jelas saluran dapat ditemukan, ditandai dengan variabel
infiltrasi saluran porta oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag.Saluran
Portal yang diperluas sering menampilkan proliferasi ductules empedu
ringan sampai berat, yang merupakan respon non-spesifik terhadap cedera
hati kronis.Ada juga peradangan kronis periportal menyusup menciptakan
perbatasan tidak teratur antara saluran portal dan parenkim lobular (sedikit
demi sedikit nekrosis). Lesi ini pada dasarnya adalah periportal dan
mengacu pada penghancuran fokus dari pelat membatasi hepatosit.
b. Sirosis Hati
1) Informasi klinis

11
 Seorang pria berusia 47 tahun menderita kelelahan berat, demam,
anemia, dan icteric sejak 2 bulan yang lalu.Pemeriksaan klinis
menunjukkan multinodular hepatomegali dengan konsistensi keras dan
asites.
2) Gambar mikroskopis
Spesimen terdiri dari jaringan hati dengan peri dan intra lobular
fibrosis, membentuk formasi variabel pseudolobuli. Sel hati dalam
pseudolobulus memiliki ukuran yang berbeda dengan dilatasi sinusoid.
Beberapa sel menjadi kompensasi hyperthrophy dengan inti besar dan
berlimpah sitoplasma eosinofilik, dan kadang-kadang dengan inti ganda.
Ada sel-sel limfosit di Trigonum Kiernan / porta hepatic dan dalam septa
fibrosa atau nodul parenkim.
c. Carcinoma Hepatoseluler
1) Informasi klinis
Seorang pria berusia 70 tahun dirawat di rumah sakit dengan keluhan
utama demam, kelelahan berat dan icteric, sejak 3 bulan yang lalu.
2) Pemeriksaan klinis
Menunjukkan asites, anemia dan hepatomegali dengan beberapa massa
yang solid multinoduler dalam hati. Dokter mengambil biopsi dari massa
dan speciment dikirim ke laboratorium PA. Gambar mikroskopis
Specimentterdiri dari jaringan hati dengan nests dan difusi epitel tumor,
menyerang ke jaringan di sekitarnya. Sel-sel tumor atypic, polimorfik,
bulat, oval untuk sel-sel poligonal, dengan inti hyperchromatism dan
berlimpah sitoplasma eosinofilik. Cukup banyak mitosis sel dapat
ditemukan. Beberapa sel tumor mengandung pigmen empedu.
d. Cholangiocarcinoma
1) Informasi klinis
Seorang pria berusia 76 tahun, sejak 4 bulan yang lalu, menderita
asites, anemia, demam dan hepatomegali. Selama laparatomi ada massa
yang besar solid di hati. Pemeriksaan makroskopik Sebuah jaringan
berukuran 10 x 5 x 5 cm, berwarna putih kecoklatan, padat dengan
beberapa daerah nekrotik.
2) Gambaran mikroskopis
Spesimen terdiri dari epitel tumor biasanya dengan struktur glandular
dan tubular, dilapisi dengan kuboid ke low kolumnar epitelial sel. Ada
stroma fibrosa berlimpah (desmoplastic) di antara pulau-pulau sel tumor.
Sel atypic, polymorphy, dengan inti hyperchromatism dan sitoplasma

12
 berlimpah. Sel mitosis banyak dapat ditemukan. Tidak ada pigmen empedu
dalam sel-sel tumor.
e. Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan hati karena berbagai sebab. Hepatitis yang
berlangsung kurang lebih 6 bulan disebut hepatitis akut, hepatitis yang
berlangsung lebih dari 6 bulan disebut hepatitis kronik. Hepatitis biasanya
terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis yaitu
A,B,C,D dan E. Hepatitis juga bisa terjadi karen infeksi virus lain,
yaitu mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus.
Penyebab hepatitis non virus adalah alkohol dan obat-obatan.
7. Pankreas
a. Karsinoma Pankreas
1) Informasi klinis
Seorang pria berusia 59 tahun dirawat di rumah sakit karena menderita
sakit di epigastrium, yang sering menjalar ke punggung. Dia menderita
anoreksia sepanjang waktu, penurunan berat badan mencolok, dan ikterus.
Pemeriksaan USG menunjukkan massa yang besar di epigastrium. Pasien
meninggal. Otopsi dilakukan. Penemuan macroscopical Pankreas dengan
massa besar hepato-pankreas diambil. Ada tumor yang cukup besar di
bagian bawah pankreas, abu-abu, firm, dan poorly demarcated, dan
metastasis luas di hati itu evedent.
2) Fitur mikroskopis
Membedakan adenokarsinoma ditemukan dengan mensekresi sel
musin, dan juga formasi tubuloacinar sel atipikal yang evedent, tumbuh
invasif ke jaringan ikat sekitarnya. Mitosis patologis dapat terlihat.
b. Adenokarsinoma pada pankreas
Adenokarsinoma pada pankreas adalah adenokarsinoma. Adenokarsinoma
biasanya berasal dari sel kelenjar yang melapisi saluran pankreas. Kebanyakan
adenokarsinoma terjadi di dalam kepala pankreas, bagian yang paling dekat
bagian pertama usus kecil (duodenum).
8. Rektum
a. Konstipasi (sembelit)
Sembelit terjadi jika kim masuk ke usus dengan sangat lambat. Akibatnya
air terlalu banyak diserap, maka feses menjadi keras dan kering. Sembelit
diakibatkan karena kurang mengkomsumsi makanan yag berupa tumbuhan
berserat dan banyak mengkonsumsi daging.
B. Diare
1. Definisi Diare

13
 Diare menurutdefinisi Hippocratesadalahbuangairbesardenganfrekuensi yang
tidaknormal(meningkat),konsistensitinjamenjadilebihlembekataucair. (Bagian
ilmu kesehatan anak FK UI, 1998).Diare merupakan suatu keadaan
pengeluarantinjayang tidaknormalatautidaksepertibiasanyaditandai dengan
peningkatan volume,keenceranserta frekuensilebihdari3kaliseharidanpada
neonateslebihdari4kaliseharidengantanpa lender darah.(Aziz,2006).Diare
dapatjuga didefinisikansebagaisuatukondisidimana terjadiperubahandalam
kepadatandankaraktertinja,atautinjacairdikeluarkantiga kaliataulebih perhari.
(Ramaiah,2002).Diare merupakan salahsatugejaladaripenyakitpada
sistemgastrointestinalataupenyakitlaindiluarsaluranpencernaan.
(Ngastiyah,2003).Jadidiareadalahbuangairbesaryangfrekuensinyalebihdari3kali
sehari dengan konsistensi tinjayang encer.
2. Klasifikasi Diare
Klasifikasi diareberdasarkan lamawaktu diareterdiri dari :
a. Diare Akut
Diare akut yaitu buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan
konsistensi tinja yang lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya dan
berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu.
b.
Menurut Depkes(2002), diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang
dari14haritanpadiselang-seling
berhentilebihdari2hari.Berdasarkanbanyaknyacairanyang hilangdari
tubuhpenderita,gradasi penyakitdiareakut dapatdibedakan dalam
empatkategori, yaitu:(1) Diare tanpadehidrasi,(2)Diaredengan
dehidrasiringan,apabila cairan yang hilang 2-5% dariberatbadan,
(3)Diaredengandehidrasisedang, apabilacairan yanghilangberkisar 5-8%dari
berat badan, (4) Diare dengan dehidrasi berat,apabila cairanyanghilang lebih
dari 8-10%.
c. Diare Persisten
d.
Diarepersistenadalahdiareyang berlangsung15-30hari,merupakan
kelanjutan dari diareakutatau peralihan antaradiareakut dan kronik.
e. Diarekronik
f.
Diare kronisadalahdiarehilang-timbul,atauberlangsung lamadengan
penyebab non-infeksi,sepertipenyakitsensitif terhadapglutenatau gangguan

14
 metabolism yang menurun.Lamadiarekroniklebihdari 30
hari.Menurut(Suharyono,2008),diarekronikadalahdiareyang bersifat menahun
atau persisten dan berlangsung2 minggulebih.
g.

3. Etiologi
4. E
tiologi diare dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu :
a. Faktor Infeksi
1) Infeksi enteral
5. I
nfeksienteralyaitu infeksisaluran pencernaanyang merupakan
penyebabutamadiare pada anak.Infeksiparenteralinimeliputi:(a)
Infeksibakteri:Vibrio, E.coli,Salmonella,Shigella,Campylobacter,
Yersinia,Aeromonasdan sebagainya. (b)Infeksivirus:Enteroovirus
(VirusECHO, Coxsackie, Poliomyelitis),Adenovirus,Rotavirus,
Astrovirusdan lain-lain. (c)Infestasi parasite: Cacing(Ascaris,
Trichiuris,Oxyuris,Strongyloides), protozoa(Entamoebahistolytica,
Giardia lamblia, Trichomonas hominis), jamur (candida albicans).
2) Infeksi parenteral
6. I
nfeksiparenteralyaituinfeksidibagian tubuhlain diluar alat pencernaan,
sepertiOtitisMedia akut(OMA),Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia,
Ensefalitisdan sebagainya.Keadaan ini terutama terdapat padabayi
dananak berumurdibawah 2 tahun.
b. Faktor Malabsorbsi
1) Malabsorbsikarbohidrat:disakarida(intoleransilaktosa,maltose dan
sukrosa), monosakarida(intoleransiglukosa, fruktosa dan galaktosa).
Padabayi dananak yangterpentingdanterseringialahintoleransi laktrosa.
2) Malabsorbsi Lemak
3) Malabsorbsi Protein
c. Faktor makanan : makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.
d. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkan
diare terutama pada anak yang lebih besar.
e. Faktor Pendidikan
7. M
enurutpenelitian,ditemukanbahwa kelompokibudenganstatus
pendidikanSLTPke atasmempunyaikemungkinan1,25kalimemberikan

15
 cairanrehidrasioraldenganbaikpadabalitadibanding dengan kelompok
ibudenganstatuspendidikan SDke bawah.Diketahuijugabahwa
pendidikanmerupakanfaktoryang berpengaruhterhadapmorbiditasanak
balita.Semakintinggitingkatpendidikanorang tua,semakin baiktingkat
kesehatanyangdiperolehsi anak.
8.
9.
f. Faktor pekerjaan
10. A
yahdan ibuyang bekerja PegawainegeriatauSwastarata-rata
mempunyaipendidikanyang lebihtinggidibandingkanayahdanibuyang bekerja
sebagaiburuh ataupetani.Jenispekerjaanumumnya berkaitan
dengantingkatpendidikandanpendapatan.Tetapiibuyang bekerjaharus
membiarkananaknyadiasuholehorang lain,sehinggamempunyairisiko lebih
besar untuk terpapar dengan penyakit.
g. Faktor Umur Balita
11. S
ebagianbesar diare terjadipada anakdibawahusia2tahun.Balita
yangberumur12-24bulanmempunyairesikoterjadidiare 2,23kali disbanding
anak umur 25-59 bulan.
h. Faktor lingkungan
12. P
enyakit diaremerupakan salah satu penyakit yang
berbasisilingkungan.Duafaktoryangdominanyaitusaranaairbersih dan
pembuangan tinja.Keduafaktor ini akanberinteraksi bersama dengan perilaku
manusia. Apabila faktorlingkungantidaksehatkarena tercemar kuman
diareserta berakumulasi dengan perilaku manusia yang tidak sehat pula,
yaitu melalui makanan dan minuman, maka dapat menimbulkan kejadian
penyakitdiare.
i. Faktor Gizi
13. D
iaremenyebabkangizikurang danmemperberatdiarenya.Oleh karena itu,
pengobatan dengan makanan baik merupakan komponen utama
penyembuhandiare tersebut.Bayidanbalitayanggizinya kurang sebagian besar
meninggalkarena diare.Halinidisebabkankarena dehidrasidan
malnutrisi.Faktorgizidilihat berdasarkan statusgiziyaitu baik = 100-90,
kurang=<90-70, buruk=<70 denganBBper TB.

16
 j. Faktor sosial ekonomi masyarakat
14. S
osialekonomimempunyaipengaruh langsungterhadapfaktor-faktor
penyebabdiare.Kebanyakananakmudahmenderitadiareberasaldari keluarga
besar dengan daya beli yang rendah, kondisi rumah yang buruk, tidak
mempunyai penyediaan air bersih yang memenuhi persyaratan kesehatan.
k. Faktor makanan dan minuman yang dikonsumsi
15. K
ontak antar sumber dan host dapat terjadi melalui air, terutama air minum yang
tidak dimasak dapat juga terjadi secara sewaktu mandi dan berkumur. Kontak
kuman pada kotoran dapat langsung ditularkan pada orang lain apabila
melekat pada tangan dan kemudian dimasukkan ke mulut dipakai untuk
memegang makanan. Kontaminasi alat-alat makan dan dapur. Bakteri yang
terdapat pada saluran pencernaan adalah bakteri Etamoeba colli, salmonella,
sigella. Dan virusnya yaitu Enterovirus, rota virus, serta parasit yaitu cacing
(Ascaris,Trichuris),danjamur(Candida albikan).
l. Faktor terhadapLaktosa(susu kalemg)
16. T
idakmemberikanASI secarapenuh 4-6bulanpadapertama
kehidupan.PadabayiyangtidakdiberiASI resikountukmenderitadiare
lebihbesardaripadabayiyangdiberiASI penuhdankemungkinan menderita
dehidrasiberatjuga lebihbesar.Menggunakanbotolsusuini memudahkan
pencemaranoleh kuman sehingga menyebabkan diare. DalamASI
mengandungantibodyyangdapatmelindungikitaterhadap berbagai kuman
penyebab diaresepertiSigella dan V. Cholerae.
17. Patogenesis
18. M
ekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah :
a. Gangguan osmotic
19. A
kibatterdapatnyamakananatau zatyang tidakdapatdiserapakan
menyebabkantekananosmotic dalamrongga ususmeninggi,sehingga
terjadipergeseranairdanelektrolitkedalamrongga usus.Isirongga usus
yangberlebihaniniakanmerangsang ususuntukmengeluarkannya
sehinggatimbuldiare.
20. M
ukosa usushalusadalah epitelberpori,yang dapatdilewatiairdan

17
 elektrolitdengan cepatuntukmempertahankantekanan osmotic antara isi
ususdengancairanekstraseluler.Diareterjadijikabahanyang secara
osmoticdansulit diserap.Bahantersebutberupalarutan isotonic dan
hipertonik.Larutan isotonik, air dan bahanyang larut didalamnyaakan
lewattanpa diabsorbsisehingga terjadidiare.Bila substansiyang
diabsorbsiberupa larutanhipertonik,air,danelektronikakanpindah dari
cairanekstraseluler kedalamlumenusussampaiosmolaritasdariusus sama
dengancairan ekstraseluler dan darah,sehinggaterjadi puladiare.
b. Gangguan sekresi
21. A
kibatrangsangantertentu(missal olehtoksin)padadinding ususakan terjadi
peningkatan sekresiairdanelektrolitkedalamrongga ususdan selanjutnyadiare
timbulkarenaterdapatpeningkatanisironggausus. Akibat rangsangan mediator
abnormal misalnya enterotoksin, menyebabkan villi gagal mengabsorbsi
natrium, sedangkan sekresi klorida disel epitel berlangsung terus atau
meningkat. Hal ini
menyebabkanpeningkatansekresiairdanelektrolitkedalamrongga
usus.Isironggaususyangberlebihanakan merangsang ususmengeluarkannya
sehinggatimbuldiare.
22. D
iare mengakibatkan terjadinya: (1) Kehilangan air dan elektrolit serta
gangguan asam basa yang menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolik dan
hypokalemia. (2) Gangguan sirkulasi darah dapat berupa renjatan
hipovolemik atau prarenjatan sebagai akibat diare dengan atau tanpa disertai
dengan muntah, perpusi jaringan berkurang sehingga hipoksia dan asidosis
metabolic bertambah berat, kesadaran menurun dan bila tak cepat diobati
penderita dapat meninggal. (3) Gangguan gizi yang terjadi akibat keluarnya
cairan yang berlebihan karena diare dan muntah. Kadang-kadang orang
tuanya menghentikan pemberian makanan karena takut bertambahnya muntah
dan diare pada anak atau bila makanan tetap diberikan dalam bentuk
diencerkan. Hipoglikemia akan sering terjadi pada anak yang sebelumnya
telah menderita malnutrisi atau bayi dengan gagal bertambah berat badan,
sehingga akibat hipoglikemia dapat terjadi edema otak yang dapat
menyebabkan kejang dan koma (Suharyono,2008).
c. Gangguan motilitas usus

18
 23.
Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus
untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltic
usus menurunakan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang
selanjutnyadapat menimbulkan diare pula.
24.
Patogenesis diare akut adalah: (a) Masuknya jasa drenik yang masih
hidup kedalam usus halus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung.
(b) Jasa drenik tersebut berkembang biak (multiplikasi) didalam usus halus.
(c) Oleh jasa drenik dikeluarkan toksin (toksin Diaregenik). (d)
Akibattoksintersebutterjadihipersekresiyangselanjutnyaakan menimbulkan
diare.
25.
PatogenesisDiare kronis:Lebihkompleksdanfaktor-faktoryang
menimbulkannya ialahinfeksi bakteri, parasit, malabsorbsi, malnutrisi dan
lain-lain.
26.

27.

28. Patofisiologi
29. G
astroenteritisakut(Diare) adalahmasuknya Virus(Rotavirus,Adenovirus enteritis),
bakteriatau toksin (Salmonella. E. colli), dan parasit (Biardia,
Lambia).Beberapamikroorganismepathogenini menyebabkaninfeksipadasel- sel,
memproduksi enterotoksin atau cytotoksin Penyebab dimanamerusaksel-sel, atau
melekat pada dinding usus pada gastroenteritis akut.Penularan
gastroenteritisbisamelaluifekaloraldarisatuklienkeklienlainnya.
30.
Mekanisme dasar penyebabtimbulnya diareadalahgangguanosmotik
(makananyang tidak dapatdiserapakanmenyebabkantekanan osmotic dalam
rongga ususmeningkatsehinggaterjadipergeseranairdanelektrolitkedalam rongga
usus,isirongga ususberlebihansehingga timbuldiare). Selainitu
menimbulkangangguansekresiakibattoksindidindingusus,sehinggasekresi

19
 airdanelektrolitmeningkatkemudianterjadidiare.Gangguanmotilitasusus
yangmengakibatkanhiperperistaltikdanhipoperistaltik.Akibatdaridiare itu
sendiriadalahkehilanganairdanelektrolit(dehidrasi)yang mengakibatkan gangguan
asambasa (asidosis metabolik dan hypokalemia), gangguan gizi (intakekurang,
outputberlebih), hipoglikemiadangangguan sirkulasi.
31.
Sebagaiakibatdiarebaikakutmaupunkronisakanterjadi:(a)Kehilangan
airdanelektrolit(dehidrasi)yang mengakibatkanterjadinyagangguan
keseimbanganasam-basa(asidosismetabolik,hypokalemia dansebagainya). (b)
Gangguangizisebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran
bertambah).(c)Hipoglikemia, (d)Gangguan sirkulasi darah.
32. Manifestasi Klinis
33.
Mula-mula bayidananakmenjadicengeng,gelisah,suhutubuhbiasanya
meningkat,nafsumakanberkurang atautidakada,kemudiantimbuldiare.Tinja
cairdanmungkindisertai lender danataudarah.Warna tinjamakinlamaberubah
menjadi kehijau-hijauan karenatercampur denganempedu.
34.
Anus dan daerah sekitarnya lecetkarenaseringnyadefekasidantinjamakinlama
makinasam sebagaiakibatmakinbanyaknyaasamlaktatyang
berasaldarilaktosayangtidak dapatdiabsorbsiususselama diare.Gejala
muntahdapatterjadisebelumatau
sesudahdiaredandapatdisebabkanolehlambungyangturutmeradangatau
akibatgangguankeseimbanganasam-basa danelektrolit.Bila penderitatelah
banyakkehilangancairandanelektrolit,maka
gejaladehidrasimakintampak.Beratbadanmenurun,turgorkulitberkurang,mata
danubun-ubunmembesar menjadicekung,selaputlendir bibir danmulutserta
kulittampakkering.Berdasarkan banyaknyacairan yang hilang dapat dibagi
menjadi dehidrasi ringan,sedang,danberat,sedangkanberdasarkantonisitasplasma
dapatdibagi menjadi dehidrasi hipotonik, isotonik, dan hipertonik. (Mansjoer,
2009)
C. Konstipasi
1. Definisi Konstipasi
35. S
embelitataukonstipasimerupakankeadaan tertahannyafeses(tinja)dalam

20
 ususbesarpadawaktucukuplamakarenaadanyakesulitandalam pengeluaran.Hal
initerjadiakibattidak adanyagerakan peristaltic padaususbesar sehinggamemicu
tidak teraturnya buang air besar dan timbul perasaan tidak nyaman pada perut
(Akmal, dkk, 2010).
36. K
onstipasi merupakan keadaan individuyang mengalamiatau berisiko tinggi
mengalami stasisususbesarsehinggamenimbulkan eliminasi yang jarang atau
keras, serta tinja yang keluar jadi terlalu kering dan keras (Uliyah, 2008).
37. K
onstipasi adalah suatu gejala bukan penyakit.Dimasyarakatdikenaldengan
istilahsembelit,merupakan suatu keadaan sukar atau tidak dapat buang air besar,
feses(tinja)yangkeras,rasabuangairbesartidaktuntas(ada rasainginbuangair besar
tetapi tidak dapat mengeluarkannya), ataujarangbuangairbesar.Seringkali
orangberpikirbahwamerekamengalami konstipasiapabilamerekatidakbuangair
besar setiap hari yang disebut normal dapat bervariasi dari tiga kali sehari hingga
tiga kali seminggu (Herawati, 2012).
2. Klasifikasi Konstipasi
38. A
da 2 jenis konstipasi berdasarkan lamanya keluhan yaitu konstipasi akut dan
konstipasikronis.Disebutkonstipasiakut bilakeluhanberlangsungkurangdari4
minggu.Sedangkan bila konstipasi telah berlangsung lebih dari 4 minggu disebut
konstipasi kronik. Penyebab konstipasi kronik biasanya lebih sulit disembuhkan
Kasdu ( 2005 )
3. Patofisiologi Konstipasi
39. P
engeluaran feses merupakan akhir proses pencernaan. Sisa-sisa makanan
yangtidakdapatdicernalagiolehsaluranpencernaan,akanmasukkedalam usus
besar(kolon)sebagaimassayangtidakmampatsertabasah.Di sini, kelebihan air
dalamsisa-sisa makanan tersebut diserap oleh tubuh. Kemudian, massa
tersebut bergerakkerektum (dubur),yangdalam
keadaannormalmendorongterjadinya gerakan
peristaltickususbesar.Pengeluaranfesessecaranormal,terjadisekaliatau dua kali
setiap 24 jam( Akmal, dkk, 2010 ).
40. K
otoran yang keras dan sulit dikeluarkan merupakan efek samping yang tidak
nyaman dari kehamilan. Sembelit terjadi karena hormone-hormon kehamilan

21
 memperlambat transit makanan melalui saluran pencernaan dan rahim yang
membesar menekan poros usus (rektum). Suplemen zat besi prenatal juga dapat
memperburuk sembelit. Berolahraga secara teratur, menyantap makanan yang
kaya serat serta minum banyak air dapat membantu meredakan masalah tersebut
(Kasdu,2005).
4. Tanda dan Gejala Konstipasi
41. M
enurut Akmal, dkk (2010), ada beberapa tanda dan gejala yang umum ditemukan
pada sebagianbesar atauterkadang beberapa penderita sembelit sebagai berikut:
a. Perut terasa begah, penuh dan kaku
b. Tubuh tidak fit, terasa tidak nyaman, lesu, cepat lelah sehingga malas
mengerjakan sesuatu bahkan terkadang sering mengantuk
c. Seringberdebar-debarsehinggamemicuuntukcepatemosi,mengakibatkan stress,
rentan sakit kepala bahkan demam
d. Aktivitassehari-hariterganggukarenamenjadikurangpercayadiri,tidak
bersemangat,tubuhterasaterbebani,memicupenurunan kualitas,dan
produktivitas kerja
e. Feseslebihkeras,panas,berwarnalebihgelap,danlebihsedikitdaripada biasanya
f. Fesessulitdikeluarkanataudibuangketikaairbesar,padasaatbersamaan
tubuhberkeringatdingin, dan terkadangharus mengejanataupunmenekan-
nekanperutterlebihdahulusupayadapatmengeluarkandanmembuang feses
(bahkan sampai mengalami ambeien/wasir)
g. Bagiananusatauduburterasapenuh,tidakplong,danbagaiterganjalsesuatu
disertairasasakitakibatbergesekan denganfesesyangkeringdankerasatau karena
mengalami wasir sehingga pada saat duduk terasa tidak nyaman
h. Lebih sering buang angin yang berbau lebih busuk daripada biasanya
i. Ususkurang elastic (biasanyakarenamengalamikehamilanatauusialanjut),
adabunyisaatairdiserapusus, terasa seperti ada yang mengganjal, dan
gerakannyalebihlambatdaripada biasanya
j. Terjadi penurunan frekuensi buang air besar
42.
Adapununtuksembelitkronis(obstipasi),gejalanyatidakterlaluberbedahanya sedikit
lebih parah, diantaranya:
a. Perut terlihat seperti sedang hamil dan terasa sangat mulas
b. Feses sangat keras dan berbentuk bulat-bulat kecil
c. Frekuensi buang air besar dapat mencapai berminggu-minggu
d. Tubuh sering terasa panas, lemas, dan berat
e. Sering kurang percaya diri dan terkadang ingin menyendiri

22
 f. Tetapmerasalapar,tetapiketikamakanakanlebihcepatkenyang(apalagi ketika
hamilperutakan terasamulas) karenaruangdalamperutberkurangdan
mengalamimualbahkanmuntah.

5. Pengobatan Konstipasi
43.
MenurutHerawati(2012), pengobatankonstipasipadaibuhamildapatdibagi menjadi
dua cara, yaitu terapinon obat dan terapi obat.
a. Terapi non obat
44.
Padaumumnya,konstipasipadamasa kehamilandapatdiatasidengan melakukan
penyesuaianpola makan dan perubahan gaya hidup. Makanan kaya serat (30-
35%), misalnya gandum, buah-buahan dan sayuran dapat meringankan
konstipasi.
45.
Namun mengonsumsimakanankayaseratdalam jumlahbesarsecaratiba-tiba
dapat menyebabkan perut terasa tidak enak dan kembung. Ibu hamil sebaiknya
mengonsumsimakanansecarateraturdanminum airdalamjumlahcukup(6-8
gelas/hari). Perubahan gaya hidup,misalnya: olahraga teratur dapat
memperbaiki salurancerna.
b. Terapi obat
46.
Obat pencahar digunakan apabilakonstipasitidakdapatdiatasidengan
penyesuaian jenis makanan dan perubahangaya hidup saja. Kriteria obat
pencahar yang boleh diberikan kepada ibu hamil adalah
47. 1
) Efektif
48.
49. 2
) Tidak diserap oleh saluran cerna
50. 3
) Tidak teratogenik (tidakmenyebabkan cacat pada janin)
51. 4) Dapatditoleransidenganbaik(tidakmenimbulkanefeksampingpada ibu
dan janin).

23
 52.
Terdapatbeberapagolonganobatpencahar, antaralainobatpencaharosmotik,
pembentukmassa,danstimulan.Obatpencaharpilihanuntuk ibuhamiladalahhanya
digunakan secara terbatas hanya jika konstipasi tidak dapat diatasi dengan obat
pencahar osmotik.
53.
54.
 55. BAB III
56. PENUTUP
57.
A. Simpulan
58. M
acam-macam gangguan pada saluran pencernaan adalah segala penyakit yang terjadi
pada saluran pencernaan, dan bisa terjadi di bagian mana pun dari sistim pencernaan
seperti di lambung, usus besar, usus kecil, usus dua belas jari, kolon dan bahkan pada
rectum. Gangguan pada saluran pencernaan ini bermacam-macam dari yang ringan
dan dapat diatasi dengan pengobatan topical seperti sembelit atau diare sampai
dengan yang sangat serius dan memerlukan tindakan medis seperti kanker usus.
59. M
akalah ini membahas mengenai patofisiologi diare dan konstipasi.Diare
menurutdefinisi Hippocratesadalahbuangairbesardenganfrekuensi yang
tidaknormal(meningkat),konsistensitinjamenjadilebihlembekataucair. Adapun
klasifikasi etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, tanda dan gejala dari penyakit
tersebut.
60. S
embelitataukonstipasimerupakankeadaan tertahannyafeses(tinja)dalam
ususbesarpadawaktucukuplamakarenaadanyakesulitandalam pengeluaran.Hal
initerjadiakibattidak adanyagerakan peristaltic padaususbesar sehinggamemicu tidak
teraturnya buang air besar dan timbul perasaan tidak nyaman pada perut. Adapun
klasifikasi, etiologi , patofisiologi , manisfestasi klinis , tanda dan gejala dari penyakit
tersebut.
61.
B. Saran
62. B
erdasarkan kesimpulan diatas, penulis menyarankan agar para pembaca untuk dapat
meningkatkan pemahamannya mengenai gangguan pada sistem gastrointestinal guna
terwujudnya pelaksanaan proses belajar yang baik. Kami menyadari makalah ini
masih memiliki banyak kekurangan, oleh sebab itu kami menyarankan kepada
pembaca untuk tetap terus menggali sumber-sumber yang menunjang terhadap
pembahasan yang akan datang.
63. D
AFTAR PUSTAKA
64.
65. C
orwin , Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
66. G
uyton, A.C dan Hall , J.E. 2000. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 10.Philadelphia
Saunders
67. P
rice,S.A., dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses
penyakit. Edisi 6, Volume 1. Jakarta: EGC
68. R
obbins. 2007. Buku Ajar Patologi. edisi 7. volume 1. Jakarta: EGC
69.
70.
71.