GENETIKA POPULASI DAN INTERAKSI GEN

Kelas B
Kelompok VII
Tisa Armalina Syarif (1310421070), Cici Arianti (1310421018), Endah
Murwandari (1310422026), Ahmad Effendi (1310422033), Selfela Restu Adina
(1310422038).

ABSTRAK

Praktikum mengenai Genetika Populasi dan Interaksi Gen dilaksanakan pada

hari Kamis, 03 September 2015 di Laboratorium Teaching IV Jurusan Biologi,
Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Andalas. Tujuan
dari praktikum ini adalah untuk memberikan keterampilan dan pemahaman
terhadap penentuan frekuensi gen dalam suatu populasi serta analisis statistik
yang digunakan, dan untuk melatih kemampuan dalam mengidentifikasi dan
menganalisis bentuk-bentuk penyimpangan semu hukum mendel sebagai
konsekuensi dari interaksi gen dan menentukan genotip serta fenotip tetuanya.
Metode yang digunakan dalam praktikum ini adalah metode deskriptif dengan
dua percobaan, yaitu genetika populasi dan interaksi gen. Dari praktikum
didapatkan hasil pada percobaan genetika populasi hipotesis awal (H0) diterima.
Pada percobaan interaksi gen, hipotesa awal (H0) yang diterima diantaranya
percobaan hukum Mendel II, epistasis dominan, epistasis dominan ganda,
epistasis resesif, dan epistasis dominan resesif. Sedangkan hipotesa awal (H 0)
yang ditolak diantaranya percobaan epistasis resesif ganda dan epistasis ganda
komulatif.

Keyword : Epistasis, genetika populasi, hukum Mendel II, interaksi gen.

PENDAHULUAN Hardy-Weinberg, dan aspek dasar

Perkembangan ilmu pengetahuan
semakin meluas seiring ber-
kembangnya zaman, tak terkecuali
dibidang genetika yang semakin pesat
sejak ditemukannya hukum keturunan
oleh Mendel pada permulaan abad
ke-20. Bahkan perkembangan ilmu
genetika berpengaruh besar terhadap
kemajuan ilmu lainnya seperti bidang
kedokteran, kriminologi, sosiologi, dan
bidang ilmu lainnya.
Semua kemajuan tersebut tidak
lepas dari komponen dasar dan aspek
keilmuan genetika sendiri, seperti
frekuensi alel, frekuensi genotip,
genetika populasi, interaksi gen,
hukum Mendel, kesetimbangan
genetika lainnya.
Genetika populasi merupakan
salah satu dari komponen penting
dasar genetika yang akan banyak
dibicarakan selanjutnya. Genetika
populasi adalah dasar genetika yang
mengkaji mengenai gen-gen yang ada
dalam suatu populasi, dan
menguraikannya pada tingkat
populasi tertentu. Genetika populasi
ini tak terlepas dari kesetimbangan
Hardy-Weinberg (Suryo, 1994).
Menurut Suryo (1990) prinsip
ekuilibrium (kesetimbangan) Hardy-
Weiberg, menegaskan bahwa didalam
populasi yang setimbang memiliki
frekuensi gen maupun frekuensi
fenotip yang tetap dari suatu generasi
ke generasi selanjutnya. Hal tersebut
dijumpai dalam populasi yang besar,
dimana perkawinan berlangsung
secara acak (random) dan tidak ada
pilihan atau pengaturan dan faktor
lainnya yang dapat merubah frekuensi
gen.
Suatu sifat keturunan ditentukan
oleh sebuah gen tunggal pada
autosom. Tetapi kadang-kadang
dijumpai peristiwa yang tidak dapat
diterangkan bahwa peristiwa itu
ditentukan oleh sebuah gen tunggal
melainkan karena adanya saling
mempengaruhi dari beberapa gen,
keadaan ini dinamakan interaksi gen.
Pada umumnya setiap gen itu
memiliki pekerjaan sendiri- sendiri
untuk menumbuhkan karakter. Tetapi
ada beberapa gen yang bereaksi atau
dipengaruhi oleh gen lain. Gen- gen
itu mungkin pada koromosom sama
(berangkai), mungkin juga pada
kromosom berbeda (Gardener, 1972).
Interaksi gen adalah bentuk
penyimpangan semu dari Hukum
Mendel. Penyimpangan ini tidak
menghasilkan fenotip baru, namun
menghasilkan fenotip hasil interaksi
dua pasang gen nonalelik. Peristiwa
interaksi gen ini pertama kali
dikemukakan oleh W. Bateson R.C.
Punnet setelah mereka mengamati
bentuk jengger pada ayam. Hal
tersebut yang mendasari mereka
merumuskan tentang konsep interaksi
gen karena adanya penyimpangan
hasil persilangan ayam dengan
Hukum Mendel (Goodenough, 1998).
Berdasarkan latar belakang
tersebut dilakukan praktikum genetika
populasi dan interaksi gen untuk
membuktikan teori-teori agar lebih
akurat dan dapat diterima sehingga
dapat bermanfaat dalan
pengembangan lebih lanjut dalam
genetika dan ilmu lain kedepannya.
Adapun tujuan yang akan dicapai
setelah praktikum ini diantaranya
untuk memberikan keterampilan dan
pemahaman terhadap penentuan
frekuensi gen dalam suatu populasi
serta analisis statistik yang digunakan,
dan untuk melatih kemampuan dalam
mengidentifikasi dan menganalisis
bentuk-bentuk penyimpangan semu
hukum mendel sebagai konsekuensi
dari interaksi gen dan menentukan
genotip serta fenotip tetuanya.
METODE
Waktu dan Tempat
Praktikum mengenai Genetika
Populasi dan Interaksi Gen
dilaksanakan pada hari Kamis, 03
September 2015 di Laboratorium
Teaching IV Jurusan Biologi, Fakultas
Matematika dan Ilmu Pengetahuan
Alam, Universitas Andalas.
Alat dan Bahan
Adapun alat dan bahan yang
digunakan pada praktikum genetika
populasi yaitu kaleng berisi kancing
baju berwarna kuning dan hitam
sebanyak 1000 keping. Sedangkan
pada praktikum interaksi gen yaitu
botol yang berisi kancing baju dengan
beberapa warna.
Cara Kerja
Pada praktikum genetika populasi,
diambil 2 keping kancing baju
sebanyak 500 kali, lalu dicatat warna
kancing yang muncul (kuning-kuning,
kuning-hitam, hitam-hitam), dihitung
frekuensi genotip, frekuensi alel,
setelag itu diuji dengan analisis chi-
square.
Sedangkan untuk praktikum
interaksi gen, dihitung dan dicatat
jumlah kancing baju yang ada pada diperkirakan rasionya (mendekati
masing-masing kaleng/botol (dalam penyimpangan hukum Mendel), dan
percobaan terdapat 6 percobaan, dianalisis dengan uji chi-square.
mewakili 6 jenis epistasis), setelah itu

HASIL DAN PEMBAHASAN

1. Genetika Populasi
Tabel 1. Analisa chi square pada Genetika Populasi
Fenotip O E O-E X2hitung
Kuning-Kuning 125 128 -3 0.07
Kuning-Hitam 256 253 6.5 0.169
Hitam-Hitam 119 122 -3 0.07
Jumlah 500 500 0 0.309
O = Nilai Observed E = Nilai Expected X2tabel (5%) = 5.99

Pada percobaan genetika populasi ini, sebenarnya dapat dilihat pada

1000 keping kancing yang terdiri dari percobaan, setiap kegiatan
500 pasang alel merupakan bentuk pencuplikan tersebut merupakan
dari populasi yang besar. Besarnya representatif dari syarat-syarat Herdy-
populasi pada kasus ini sangat Weinberg.
berpengaruh terhadap kemungkinan Pada tabel 2. Juga dapat dilihat
terjadinya genetic drift (hanyutan fenotip kuning-kuning (KK) muncul
genetik) atau faktor lain yang sebanyak 125, kuning-hitam (KH) 256,
mempengaruhi kesetimbangan Hardy- dan hitam-hitam (HH) 119. Dari ketiga
Weinberg. Pencuplikan secara acak fenotip tersebut, terdapat dua fenotip
sepasang kancing mewakili homozigot yaitu KK dan HH dengan
perkawinan secara acak yang menjadi kemunculan KK lebih banyak daripada
syarat kesetimbangan Hardy- HH. Hal ini menandakan bahwa KK
Weinberg, pengembalian kembali merupakan fenotip homozigot
kancing ke dalam kaleng dominan (p) dan HH merupakan
menandakan tidak adanya fenotip homozigot resesif (q),
pengurangan individu akibat migrasi sedangkan fenotip KH merupakan
atau seleksi alam sehingga populasi fenotip heterozigot. Ketiga fenotip
selalu stabil. tersebut dengan frekuensi yang telah
Hal tersebut sesuai dengan dijabarkan diatas memenuhi syarat
Yatim (2003) yang menyatakan kesetimbangan Hardy-Weinberg yaitu
bahwa pencuplikan sepasang kancing p2+2pq+q2=1.
secara acak adalah analogi Untuk memperoleh nilai
penyamplingan suatu populasi pada expected (E) yang diharapkan,
sifat tertentu yang diamati. Suatu dilakukan perhitungan menurut
populasi memiliki frekuensi gen yang proporsinya tiap kelas fenotip,
stabil bila memenuhi persyaratan diperoleh nilai expected fenotip KK
Herdy-Weinberg, yaitu populasi 128, fenotip KH 253, dan fenotip HH
berukuran besar, terjadi perkawinan 122. Dari nilai tersebut didapatkan X2
yang acak, tidak terjadi mutasi, tidak hitung senilai 0.309, sedangkan nilai
terjadi migrasi, dan tidak terjadi X2 tabel yang dihitung dari total fenotip
seleksi alam. Semua peristiwa ini yaitu 3-1=2, senilai 5.99. Jadi hipotesa
awal diterima, karena nilai X2 hitung didapatkan dari percobaan tidak
lebih kecil daripada X2 tabel. Hal ini berbeda nyata dengan data yang
menunjukkan bahwa data yang diharapkan.

2. Interaksi Gen
2.1. Hukum Mendel II (Botol A)
Tabel 2. Analisa chi square H0 9:3:3:1
Fenotip O E O-E X2hitung
Biru 519 523.125 -4.125 0.0325
Kuning 182 174.375 7.625 0.3334
Putih 174 174.375 -0.37 0.000864
Hitam 55 58.125 -3.12 0.168
Jumlah 930 930 0 0.5347
O = Nilai Observed, E = Nilai Expected, X2tabel (5%) = 7.815

Pada tabel 3 dapat dilihat percobaan
terdiri dari fenotip biru, kuning, putih,
dan hitam, dengan nilai observed
yang didapatkan 519, 182, 174, dan
55 secara berurutan. Dari fenotip
tersebut didapatkan nilai X2 tabel
7.815 sedangkan nilai X2 didapatkan
0.5347, ini membuktikan bahwa
Hipotesa awal yaitu nilai nisbah
fenotip 9:3:3:1 diterima karena X2
tabel besar daripada X2 hitung.
Berdasarkan data yang diperoleh
dapat dinyatakan bahwa pada botol A
tidak terjadi penyimpangan Hukum
mendel karena rasionya sama dengan
rasio pada hukum mendel yaitu
9:3:3:1. Hal ini juga merupakan
bentuk atavisme dimana rasio sama
dengan rasio galur murni Hukum
mendel.
Perbandingan 9:3:3:1 merupakan
perbandingan yang relatif konstan dan
diterima secara matematis. Akan
tetapi persilangan dengan
perbandingan berlaku dengan syarat
yaitu pemisahan masing-masing gen
harus secara acak. (Strickberger,
1976).

2.2. Epistasis Dominan (Botol B)

Tabel 3. Analisa chi square H0 12:3:1
Fenotip O E O-E X2hitung
Biru 410 406.5 3.5 0.03
Kuning 99 101.6 -2.6 0.06
Hitam 33 33.8 -0.8 0.02
Jumlah 542 542 0 0.11
O = Nilai Observed, E = Nilai Expected, X2tabel (5%) = 5.99

Pada tabel 4, dapat dilihat nilai
observed dari fenotip biru 410, fenotip
kuning 99, dan fenotip hitam 33. X2
hitung didapatkan 0.11, sedangkan X2
tabel diperoleh dari hasil Db yaitu 3-
1=2 senilai 5.99. Hal ini menunjukkan
bahwa X2 hitung lebih kecil dari X2
tabel, sehingga H0 dengan nilai nisbah
12:3:1 (epistasis dominan) dapat
diterima dan data yang didapatkan
dari percobaan tidak berbeda nyata
dengan data yang diharapkan.
Perbandingan yang didapat pada
botol B ini telah menyimpang dari
Hukum Mendel dimana terjadi
interaksi gen yang menyebabkan
rasio telah berbeda dengan rasio
mendel yaitu menjadi 12:3:1. Contoh
lainnya dapat dilihat pada persilangan
pada ayam yang sifat salah satu
kemungkinan dari galur murninya
tereliminasi sehingga menjadi sama
dengan sifat fenotip lainnya.
Perbandingan 12:3:1 merupakan
epistasis dominan dimana peristiwa
saat gen dominan menutupi gen
dominan lain yang bukan alelnya.
Faktor pembawa sifat yang menutupi
disebut epistasis sedangkan sifat
2.3. Epistasis Dominan Ganda (Botol C)
Tabel 4. Analisa chi square H0 15:1
Fenotip O E
Biru 449 450
Kuning 31 30
Jumlah 480 480
O = Nilai Observed, E = Nilai Expected, X2tabel (5%) = 3.84
Pada tabel 5, ditentukan nilai
observed fenotip biru 449, fenotip
kuning 31. Nilai observed yaitu 480,
dengan X2 hitung diperoleh 0.035,
sedangkan X2 tabel diperoleh dari nilai
Db yaitu n-1=2-1=1 senilai 3.84.
Kejadian ini menunjukkan bahwa X2
hitung lebih kecil dari X2 tabel,
sehingga H0 dengan nilai nisbah 12:1
(epistasis dominan ganda) dapat
diterima dan data yang didapatkan
2.4. Epistasis Resesif (Botol D)
Tabel 5. Analisa chi square H0 9:3:4
Fenotip O E
Biru 401 379.125
Putih 122 126.375
Kuning 151 168.5
Jumlah 674 674
O = Nilai Observed, E = Nilai Expected, X2tabel (5%) = 5.99
Pada tabel 6, dapat dilihat fenotip biru
401, fenotip putih 122, dan fenotip
kuning 151. X2 hitung didapatkan
3.230, sedangkan X2 tabel diperoleh
dari nilai Db yaitu n-1=3-1=2 senilai
5.99. Kejadian ini menunjukkan
bahwa X2 hitung lebih kecil dari X2
tabel, sehingga H0 dengan nilai nisbah
yang tertutup disebut hipostasis
(Yatim, 1986). Suryo (1984) juga
mengatakan bahwa modifikasi nisbah
pada percobaan ini adalah 12:3:1
epistasis dominan terjadi penutupan
ekspresi gen oleh suatugen dominan
yang bukan alelnya, nisbah fenotip F2
dengan adanya epistasis dominan.
O-E X2hitung
-1 0.02
1 0.033
0 0.035
dari percobaan tidak berbeda nyata
dengan data yang diharapkan.
Menurut Suryo (1990), dalam
kasus epistasis dominan ganda akan
menghasilkan F2 dengan kombinasi
perbandingan 15/16 dan 1/16. Dalam
kasus percobaan ini, fenotip biru
epistasis dominan terhadap fenotip
kuning (hipostasis), hal ini dapat
terlihat pada perbandingan jumlah
masing-masing fenotipnya yaitu
449:31.
O-E X2hitung
21.875 1.262
-4.375 0.151
-17.5 1.817
0 3.230
9:3:4 (epistasis resesif) dapat diterima
dan data yang didapatkan dari
percobaan tidak berbeda nyata
dengan data yang diharapkan.
Pada percobaan interaksi gen
menggunakan botol D termasuk ke
dalam epistasif resesif atau lebih
dikenal dengan istilah kriptomeri yaitu
peristiwa persilangan dengan adanya bersama-sama dengan faktor penutup
faktor dominan tersembunyi oleh itu. Hal ini akan menghasilkan
suatu gen dominan lainnya dan sifat perbandingan 9:3:4 (Ardiawan, 2009).
tersebut baru akan tampak bila tidak

2.5. Epistasis Resesif Ganda (Botol E)

Tabel 6. Analisa chi square H0 9:7
Fenotip O E O-E X2hitung
Kuning 334 306 28 2.56
Hitam 210 238 -28 3.29
Jumlah 544 544 0 5.85
O = Nilai Observed, E = Nilai Expected, X2tabel (5%) = 3.84

Pada tabel 7 diatas dapat dilihat ada
dua fenotip hitam dan kuning dengan
nilai observed 334 dan 210. X2 hitung
didapatkan 5.85, sedangkan X2 tabel
didapatkan dari nilai Db yaitu n-1=2-
1=1 senilai 3.84. Kejadian ini
menunjukkan bahwa X2 hitung lebih
kecil dari X2 tabel, sehingga H0
dengan nilai nisbah 9:7 (epistasis
resesif). Nilai Hipotesa awal ditolak
karena X2 hitung lebih besar daripada
X2 tabel (5.85 > 3.84). Menurut Burns
(1976), jika X2 hitung lebih besar
daripada X2 tabel, maka hipotesis
ditolak. Besarnya X2 hitung
menandakan besarnya penyimpangan
yang terjadi terhadap H0. Artinya
asumsi ratio epistasis resesif berbeda
nyata dengan yang diharapkan dari
ratio tersebut.

2.6. Epistasis Ganda Komulatif (Botol F)

Tabel 7. Analisa chi square H0 9:6:1
Fenotip O E O-E X2hitung
Biru 385 307.1 77.9 19.7
Putih 131 204.7 -73.7 26.5
Hitam 30 34.1 -4.1 0.5
Jumlah 546 546 0 46.7
O = Nilai Observed, E = Nilai Expected, X2tabel (5%) = 5.99

Pada tabel 8 diatas dapat dilihat ada resesif) ditolak. Burns (1979)
2
tiga fenotip, yaitu fenotip biru, hitam, mengatakan jika X hitung lebih besar
dan putih dengan nilai observed daripada X2 tabel, maka hipotesis
secara berurutan 385, 131, 30. X2 ditolak. Besarnya X2 hitung
hitung didapatkan 46.7, sedangkan X2 menandakan besarnya penyimpangan
tabel diperoleh dari nilai Db yaitu n- yang terjadi terhadap H0. Artinya
1=3-1=2 senilai 5.99. Kejadian ini asumsi ratio epistasis resesif berbeda
menunjukkan bahwa X2 hitung lebih nyata dengan yang diharapkan dari
besar dari X2 tabel, sehingga H0 ratio tersebut.
dengan nilai nisbah 9:6:1 (epistasis
2.7. Epistasis Dominan Resesif (Botol G)
Tabel 8. Analisa chi square H0 13 : 3
Fenotip O E
Biru 462 458.25
Putih 102 105.75
Jumlah 564 564
O = Nilai Observed, E = Nilai Expected, X2tabel (5%) = 3.84
Pada tabel 9, dapat dilihat fenotip biru
memiliki nilai observed 462 dan
fenotip putih memiliki nilai observed
102. X2 hitung didapatkan 0.16,
sedangkan X2 tabel diperoleh dari nilai
Db yaitu n-1=2-1=1 senilai 3.84.
Kejadian ini menunjukkan bahwa X2
hitung lebih kecil dari X2 tabel,
sehingga H0 dengan nilai nisbah 13:3
(epistasis dominan resesif) dapat
diterima dan data yang didapatkan
dari percobaan tidak berbeda nyata
dengan data yang diharapkan. Burns
(1979) menyatakan jika hasil X2 hitung
lebih kecil daripada X2 tabel (5%)
maka peluang kejadiannya semakin
besar. X2 hitung yang kecil
menandakan deviasi yang kecil pada
percobaan pada taraf kepercayaan
5%.
KESIMPULAN
Dari praktikum dapat ditarik
kesimpulan sebagai berikut:
1. Pada percobaan genetika populasi,
H0 1:2:1 diterima dengan X2 hitung
0.309 < X2 tabel 5.99.
2. Pada percobaan interaksi gen,
a. Hukum Mendel II H0 9:3:3:1
diterima dengan X2 hitung
0.5347 < X2 tabel 7.815.
b. Percobaan Epistasis Dominan,
H0 12:3:1 diterima dengam X2
hitung 0.11 < X2 tabel 5.99.
c. Percobaan Epistasis Dominan
Ganda, H0 15:1 diterima
dengan X2 hitung 0.035 < X2
tabel 3.84.
O-E X2hitung
3.75 0.03
-3.75 0.13
0 0.16
d. Percobaan Epistasis Resesif,
H0 9:3:4 diterima dengan X2
hitung 3.230 < X2 tabel 5.99.
e. Percobaan Epistasis Resesif
Ganda, H0 9:7 ditolak dengan
X2 hitung 5.84 > X2 tabel 3.84.
f. Percobaan Epistasis Ganda
Komulatif, H0 9:6:1 ditolak
dengan X2 hitung 46.7 > X2 tabel
5.99.
g. Percobaan Epistasis Dominan
Resesif, H0 diterima dengan X2
hitung 0.16 < X2 tabel 3.84.
DAFTAR PUSTAKA
Ardiawan, A. 2009. Interaksi Gen.
Departemen Penddikan Nasional
Universitas Jendral Soedirman.
Purwokerto.
Burns, W. 1979. The Science of
Genetic. Collier MacMillan
Publisher. London.
Gardener, L.V. 1972. Genetika
Tumbuhan. UGM Press.
Yogyakarta.
Goodenough, V. 1998. Genetika.
Soemartono Adisoemarto.
(Penerjemah). Erlangga. Jakarta
Strickberger, M.W. 1976. Genetics.
Mc Millan Publishing Company
Inc. New York.
Suryo. 1984. Genetika. Gadjah Mada
University Press. Yogyakarta
Suryo. 1990. Genetika Manusia.
Gadjah Mada University Press.
Yogyakarta
Suryo. 1994. Genetika. UGM Press.
Yogyakarta.
Suryo. 1998. Genetika. UGM Press.
Yogyakarta.
Tjan. 1990. Genetika Dasar. FMIPA. Yatim, W. 2003. Genetika. Tarsito.
ITB. Bandung Bandung.
Yatim, W. 1986. Genetika. Tarsito.
Bandung
LAMPIRAN

1. Genetika Populasi
Tabel 1. Kemunculan Fenotip Genetika Populasi
Fenotip Kemunculan
Kuning-Kuning (KK) 125
Kuning-Hitam (KH) 256
Hitam-Hitam (HH) 119
Jumlah 500

Frekuensi Alel :

Frekuensi genotip :

= (0.506)2 + 2 (0.506 x 0.494) + (0.494)2

= 0.256 + 0.499 + 0.244

Expected :
KK = p2 x 500
= 0.256 X 500 = 128
HH = q2 x 500
= 119
KH = 500 – (128 + 119) = 253

2. Interaksi Gen
2.1. Hukum Mendel II (Botol A)
Tabel 2. Kemunculan Fenotip Botol A
Botol A Biru Kuning Putih Hitam
1.1 176 57 62 18
2.1 163 60 62 19
3.1 180 65 50 18
Jumlah 519 182 174 55
Db = n-1
= 4-1 = 3  7.815  X2tabel (5%)
2.2. Botol B
Tabel 3. Kemunculan Fenotip Botol B
Botol B Biru Kuning Hitam
1.1 122 39 9
2.1 134 29 11
3.1 154 31 13
Jumlah 410 99 33
Db = n-1
= 3-1 = 2  5.99  X2tabel (5%)
2.3. Botol C
Tabel 4. Kemunculan Fenotip Botol C
Botol C Biru Kuning
1.1 151 11
2.1 148 10
3.1 150 10
Jumlah 449 31
Db = n-1
= 2-1 = 1  3.84  X2tabel (5%)
2.4. Botol D
Tabel 5. Kemunculan Fenotip Botol D
Botol B Biru Putih Hitam
1.1 136 43 40
2.1 135 46 58
3.1 130 33 53
Jumlah 401 122 151
Db = n-1
= 3-1 = 2  5.99  X2tabel (5%)
2.5. Botol E
Tabel 6. Kemunculan Fenotip Botol E
Botol E Kuning Hitam
1.1 117 84
2.1 89 64
3.1 128 62
Jumlah 334 210
Db = n-1
= 2-1 = 1  3.84  X2tabel (5%)
2.6. Botol F
Tabel 7. Kemunculan Fenotip Botol F
Botol F Biru Putih Hitam
1.1 184 47 12
2.1 201 84 18
Jumlah 385 131 50
Db = n-1
= 3-1 = 2  5.99  X2tabel (5%)

2.7. Botol G
Tabel 8. Kemunculan Fenotip Botol G
Botol G Biru Kuning
1.1 216 52
 2.1 246 50
Jumlah 462 102
Db = n-1
= 2-1 = 1  3.84  X2tabel (5%)