Blitar, 26 Juli 2019
DAFTAR ISI
COVER .................................................................................................................. 1
DAFTAR ISI ......................................................................................................... 3
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................... 5
1.1 Latar Belakang....................................................................................... 5
1.2 Rumusan Masalah.................................................................................. 7
1.3 Tujuan.................................................................................................... 7
BAB 4 PENUTUP............................................................................................. 24
4.2 Saran .................................................................................................... 24
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini perlu
diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian salah satu ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud
dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristalkristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nucleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan
dijumpai pada semua makann dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,
kacang-kacangan) ataupun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi, asam urat merupakan
hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki
asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal adalah makanan dan
senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85% senyawa
purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purinn dari makanan hanya
sekitar 15%.
Konsumsi purin tinggi merupakan salh satu factor penyebab dari hiperurisemia. Sejauh ini
kebiasaan makan masyarakat Bali dikawasan Ubud faktanya sering dari sumber makanan
tinggi purin seperti lawar babi yang diolah dari daging babi, betutu ayam/itik, pepes
ayam/babi , sate babi, babi guling.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa Pengertian dari Arthritis Gout ?
2. Apa Klasifikasi dari Arthritis Gout ?
3. Apa Faktor Resiko dari Arthritis Gout ?
4. Apa Etiologi dari Arthritis Gout ?
5. Bagaimana patofisiologi dari Arthritis Gout ?
6. Apa Manifestasi Klinis dari Arthritis Gout ?
7. Apa Komplikasi dari Arthritis Gout ?
8. Apa Pemeriksaan Penunjang dari Arthritis Gout ?
9. Apa Penatalaksanaan Medi dan Non-Medis dari Arthritis Gout ?
10. Apa Pencegahan dari Arthritis Gout ?
11. Apa Asuhan Keperawatan dari Arthritis Gout ?
1.3 Tujuan Masalah
1. Mengetahui Pengertian dari Arthritis Gout
2. Mengetahui Klasifikasi dari Arthritis Gout
3. Mengetahui Faktor Resiko dari Arthritis Gout
4. Mengetahui Etiologi dari Arthritis Gout
5. Mengetahu Patofisiologi dari Arthritis Gout
6. Mengetahui Manifestasi Klinis dari Arthritis Gout
7. Mengetahui Komplikasi dari Arthritis Gout
8. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari Arthritis Gout
9. Mengetahui Penatalaksanaan Medis dan Non-Medis dari Arthritis Gout
10. Mengetahui Pencegahan dari Arthritis Gout
11. Mengetahui Asuhan Keperawatan dari Arthritis Gout
2.1 Pengertian Arthritis Gout
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang berasal dari metabolisme
dalam tubuh/ faktor endogen (genetik) dan berasal dari luar tubuh/faktor eksogen (sumber
makanan). Asam urat dihasilkan oleh setiap makhluk hidup sebagai hasil dari proses
metabolisme sel yang berfungsi untuk memelihara kelangsungan hidup. (Kanbara, 2010).
Proof DR. Dr. Harry Isbagio SpPd-KR Kger, Guru Besar Reumatologi FKUI-RSCM
menjelaskan Bhahwa penyakit asam urat termasuk dalam golongan penyakit rematik (arthritis
gout). Penyakit ini disebabkan oleh penumpukan asam urat (monosodium urat) yang masuk
ke dalam rongga sendi. Asam urat terbentuk jika tubuh mengonsumsi makanan yang banyak
mengandung purin.
Asam urat adalah asam yang berbentuk Kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nucleoprotein) yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan
dijumpai pada semua makann dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,
kacang-kacangan) ataupun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). (Indriawan, 2009)
1. Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat di atas normal
tanpa adanya manifestasi klinik gout. Hiperurisemia asimptomatik akan berkembang menjadi
gout apabila penderita mengalami hiperurisemia asimptomatik dalam beberapa tahun. Fase
ini akan berakhir ketika muncul serangan akut arthritis gout, atau urolitiasis, dan biasanya
setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout
mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.
2. Arthritis Gout Akut
Serangan gout akut terjadi ketika ristal urat mulai terbentuk pada cairan ristal. Gejala yang
muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam
waktu singkat. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah, dan hangat, disertai
keluhan sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah, disertai lekositosis dan
peningkatan laju endap darah.
Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari
ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977:1
a. Ditemukannya ristal urat di cairan sendi, atau
b. Adanya tofus yang berisi ristal urat, atau
c. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis.
3. Stadium Interkritikal
Periode di antara serangan akut dikenal dengan periode interkritikal. Kadar asam urat pada
periode ini tetap tinggi, dan serangan gout dapat terjadi setiap saat. Walaupun tidak muncul
ristal, kerusakan pada jaringan tetap terjadi (Konshin, 2009). Selama periode ini dapat
terbentuk tofi, deposit ristal urat dapat membentuk tofi yang sangat besar.
4. Arthritis Gout Kronik
Pada tahap ini terjadi kerusakan persendian, dan bahkan persendian mengalami kehancuran
total oleh adanya deposit kristal monosodium urat, terjadi kerusakan yang ekstensif dan
permanen (Konshin (2009).
2.3 Faktor Resiko Arthritis Gout
1. Adanya factor genetic atau riwayat dari keluarga yang menderita asam urat, hal ini bisa
menjadi penyebab terjadinya gejala asam urat semakin tinggi. Genetik adalah factor resiko,
jika kita bisa menjaga pola hidup sehat maka kita bisa mengurangi kemungkinan terkena
penyakit asam urat.
2. Faktor usia juga menjadi pemicu terjadinya asam urat yang tinggi terutama pada laki-laki,
hal ini karena laki-laki yang sudah menginjak usia 30 tahun memiliki asam urat di dalam
darah lebih tinggi bila dibandingkan dengan wanita. Para wanita baru akan mengalami
asam urat meningkat ketika ia sudah menopause.
3. Adanya gangguan fungsi ginjal, proses keluarnya asam urat bersama urine adalah melalui
ginjal. Apabila terjadi gangguan fungsi ginjal maka proses keluarnya asam urat juga akan
terganggu.
4. Adanya Diabetes Mellitus, Obesitas, Hipertensi yang akan menyebabkan pemecahan asam
yang dapat menyebabkan hiperurisemia.
5. Mengonsumsi alcohol secara berlebihan, alcohol merupakan salah satu zat yang dapat
menghambat proses pengeluaran asam urat dalam tubuh manusia.
6. Konsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat. Asupan yang masuk ke
tubuh juga mempengaruhi kadar asam urat dalam darah.
1. Adanya deposit/penimbunan Kristal asam urat dalam sendi penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam
pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
2. Metabolisme purin yang berlebihan, hal ini biasanya terjadi apabila kita terlalu sering
mengonsumsi makanan yang mengandung purin yang tinggi seperti jeroan, makanan kaleng,
seafood, serta kaldu daging.
3. Mempunyai berat badan yang berlebih juga bisa memicu meningginya kadar asam urat, hal
ini terjadi karena lemak yang ada dalam tubuh orang yang gemuk dapat menghambat proses
keluarnya asam urat dalam urine.
2.5 Patofisiologi Arthritis Gout
Peningkatan kadar asam urat yaitu melebihi batas normal (pria < 7 mg/dl dan wanita < 6
mg/dl) dalam serum menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat sehingga Kristal
asam urat mengendap dalam sendi, akhirnya terjadi respons inflamasi dan diteruskan dengan
terjadinya serangan gout. Serangan yang berulang-ulang penumpukan Kristal monosodium
urat (thopi) akan mengendap dibagian sendi-sendi yang dingin seperti ibu jari kaki, pangkal
jari kaki, pergelangan kaki, lutut, tangan, siku, bahu lengan dan lainnya. Akibat penumpukan
asam urat yang terjadi secara sekunder dapat menimbulkan nefrolitiasis urat (batu ginjal)
dengan disertai penyakit ginjal kronis.
1. Kencing batu
Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan mengendap di ginjal dan saluran
perkemihan berupa kristal dan batu.
2. Merusak ginjal
Kadar asam urat yang tinggi akan mengendap di ginjal sehingga merusak ginjal.
3. Penyakit jantung
Asan urat menyerang endotel lapisan bagian paling dalam pembuluh darah besar. Jika endotel
mengalami disfungsi atau rusak akan menyebabkan penyakit jantung coroner
4. Stroke
Aliran darah tidak lancer akibat penumpukan asam urat di pembuluh darah yang meningktkan
resiko penyakit stroke.
5. Peradangan tulang
Jika asam urat menumpuk di persendian, lama-lama akan membentuk tofus yang
menyebabkan arthritis gout akut, sakit rematik atau peradangan sendi bahkan bisa sampai
terjadi kepincangan.
4. Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau toffe menunjukkan kristal urat
monosodium yang membuat diagnosis.
5. Sinar X sendi menunjukkan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.
2.9 Penatalaksanaan
Kolkisin
Peran kolkisin pada arthritis gout akut adalah dengan mencegah fagositosis neutrofil terhadap
kristal asam urat, sehingga mengurangi respon inflamasi. Kolkisin dapat menghilangkan rasa
nyeri dalam 18-48 jam. Pemberian kolkisin diindikasikan pada pasien dengan serangan
arthritis gout <36 jam dan dimulai dengan dosis 1-1.2mg diikuti dengan 0.5-0.6 mg setiap
dua jam sampai batas 6mg.
Efek samping yang dapat timbul adalah mual,muntah,diare, dan kram perut. Dosis efektif
akan menimbulkan efek samping diare pada kebanyakan pasien, sehingga harus dilakukan
edukasi mengenai hal ini.
Untuk menghindari efek samping ini dapat dilakukan dengan mengurangi dosis.[2,3] Setelah
fase akut teratasi, kolkisin dapat diteruskan dengan dosis profilaksis yaitu 0.6 mg dalam dua
dosis sehari.[10]
Kortikosteroid
Kortikosteroid pada pasien dengan arthritis gout diindikasikan jika pasien tidak bisa
menggunakan OAINS dan kolkisin. Penggunaan steroid harus diseleksi berdasarkan adanya
komorbiditas. Sebaiknya tidak diberikan pada pasien tuberkulosis. Pada pasien diabetes,
kortikosteroid dapat memperburuk kontrol glukosa darah.
Kortikosteroid yang digunakan pada gout adalah Prednison 20-40 mg per hari diberikan
selama tiga sampai empat hari. Dosis kemudian diturunkan secara bertahap selama 1-2
minggu.
Pasien dengan gout satu atau dua sendi dapat ditatalaksana dengan drainase diikuti dengan
injeksi intraartikular triamsinolon 10-40 mg atau deksametason 2-10 mg dikombinasi dengan
lidokain.[2] Efek samping yang terjadi pada penggunaan steroid ini adalah peningkatan kadar
gula, supresi imun, perubahan mood dan retensi cairan.[3]
Profilaksis
Profilaksis serangan akut gout dapat menggunakan inhibitor xanthine oxidase, probenesid,
dan lesinurad.
Probenesid
Probenesid adalah agen yang dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara mengurangi
reabsorbsi asam urat di ginjal dan meningkatkan kadar asam urat pada urin. Peningkatan
kadar asam urat di urin ini dapat menimbulkan risiko terjadinya batu asam urat di ginjal.
Untuk mencegah hal ini sebaiknya setelah 24 jam pemberian probenesid, dilakukan
pengukuran kadar asam urat di urin, jika kadar asam urat >800mg/24 jam sebaiknya obat ini
dihentikan. Untuk mengurangi risiko ini dilakukan dengan pemberian obat yang mengurangi
keasaman urin dan mengedukasi pasien untuk minum air yang banyak untuk mencegah
kristalisasi urin.[2,4,8]
Lesinurad
Obat ini digunakan dengan dosis satu kali sehari dan dikombinasi dengan allopurinol dengan
dosis 300mg allopurinol dan 200mg lesinurad. Efek kerja obat ini sama seperti probenesid
yaitu meningkatkan ekskresi asam urat di ginjal sehingga berisiko menimbulkan batu asam
urat. Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, obat ini menjadi kontraindikasi.[4,8]
Modifikasi gaya hidup yang diperlukan pada pasien gout meliputi diet dan aktivitas fisik.
Karena asam urat merupakan hasil pemecahan senyawa purin, maka konsumsi makanan
tinggi purin harus dibatasi atau dihilangkan sama sekali. Makanan tinggi purin misalnya
jeroan, sarden, kerang, alkohol, dan minuman bersoda.
Penurunan berat badan pada pasien gout yang obesitas dapat menurunkan hiperurisemia.
Aktivitas yang dapat menyebabkan trauma pada sendi yang terkena sebaiknya dihindari.
Persiapan Rujukan
Pasien dengan tofus yang terlalu besar dan gagal dengan pengobatan oral sebaiknya dirujuk
ke spesialis rheumatologi. Penggunaan enzim pegylated uricase atau pegloticase intravena
terbukti dapat menurunkan ukuran tofus. Efek samping obat ini dapat menurunkan tekanan
darah sehingga penggunaan obat ini harus dimonitor di rumah sakit. [4,8]
Pembedahan
Penelitian oleh Andrey et al pada pasien dengan tofus pada tulang belakang dan
menimbulkan gangguan neurologis diindikasikan untuk tindakan pembedahan yaitu
laminektomi. Namun tindakan ini menjadi pilihan terakhir jika terapi konservatif gagal. [9]
Tofus besar di lutut dan tidak respon terhadap pengobatan konservatif dapat ditatalaksana
dengan tindakan pembedahan yaitu debridement artroskopi.[1]
2.9 Prognosis
Pasien arthritis gout akut jika ditata laksana dengan baik dan diteruskan dengan pengaturan
diet dan olahraga akan menimbulkan hasil yang optimal, namun jika sudah terdapat
deformitas sendi akan menimbulkan prognosis yang buruk dan serangan gout yang berulang.
Pada umumnya gout disertai dengan penyakit penyerta lainnya yaitu diabetes mellitus tipe 2,
gangguan jantung ataupun hipertensi sehinga prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh
penyakit komorbidnya.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari
penyebabnya. keadPenyakit ini termasuk dalam kelainan metabolik.
Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi
keseimbangan antara produksi dan eksresi. Sekitar dua pertiga (2/3) jumlah yang
diproduksi setiap hari diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui fases. Serum
asam urat normal dipertahankan antara 3,4 – 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 – 6,0 pada
wanita, pada level dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium.
B. Saran
Pada kesimpulan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai
bahan masukan yang bermanfaat bagiusaha peningkatan mutu pelayanan asuhan
keperawatan yang akan datang, diantaranya.
a. Dalam melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang
rencana keperawatan pada pasien dengan arthritis gout, pendokumentasian harus
jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan keluarga.
b. Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan arthritis gout maka
tugas perawat yang pertama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan klien
yang mengalami rhrumatoid arthritis.