TUGAS ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

III GOUT

DOSEN PENGAMPUH : NS. NUNU HARISON S.KEP, M.KEP

DISUSUN OLEH KELOMPOK 4:

1. RISKA MAYA SARI 2202614014
2. PRISMA PHYTAGORETHA WINATA 2202614109
3. NUR AISYAH PIRTAMI 2202614021
4. RENDY 2202614111
5. OKTARIANA 2202614013
6. RANI SELVIANA 2202614110
7. NOVIA RAHMAYANTI 2202614121
SEMESTER :5
PRODI : KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

BHAKTI HUSDA BENGKULU
TAHUN JARAN 2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas penyertaan Tuhan Yang Maha Esa, sehingga kami
telah menyelesaikan penyusunan makalah ini dengan judul “Makalah
Asuhan Keperawatan Gout”. Penyusunan makalah ini untuk tugas
mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III, melalui makalah ini kami
berharap dapat menambah wawasan dan pengetahuan. Metode yang
kami ambil dalam penyusunan makalah ini adalah berdasarkan data –
data dari dari buku dan internet.

Kami menyadari makalah ini tidak akan terselesaikan tanpa

bantuan oleh beberapa pihak, oleh karena itu kami ingin mengucapkan
terimakasih kepada Bapak Ns. Nunu Harison S.Kep, M.Kep dan Teman-
teman yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini.

Menyadari banyaknya kekurangan dalam penulisan makalah ini.

Karena itu, kami sangat mengharapakan kritikan dan saran dari para
pembaca untuk melengkapi segala kekurangan dan kesalahan dari
makalah ini. Akhirnya semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua.

Bengkulu, 18 November 2022

Kelompok 4

i
 DAFATAR PUSTAKA

KATA PENGATAR........................................................................i

DAFTRA ISI....................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN................................................................1

A. Latar Belakang...........................................................................1

B. Rumusan Masalah......................................................................2

C. Tujuan Penelitian.......................................................................3

BAB II PEMBAHASAN.................................................................4

A. Konsep Dasar Penyakit Gout.....................................................4

a) Definisi Gout.........................................................................4

b) Etiologi..................................................................................5

c) Klasifikasi Gout.....................................................................6

d) Manifestasi Kilis....................................................................7

e) Patofisiologi...........................................................................8

f) Pathway ................................................................................10

g) Penataklasanaan.....................................................................11

h) Pengaturan Diet.....................................................................13

i) Pemeriksaan Diagnostik.........................................................15

j) Komplikasi ...........................................................................15

ii
 B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN GOUT........................16

a) Pengkajian.............................................................................................16

b) Pemeriksaan Fisik.................................................................................18

c) Diagnosa Keperawatan.........................................................................19

d) Intervensi Keperawatan........................................................................20

BAB III PENUTUP..........................................................................................27

A. Kesimpulan...........................................................................................27

B. Saran.....................................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................28

iii
iv
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam

urat.Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri
sendidisebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh
iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak
semua keluhannyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat.
Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang
berbentuk kristal- kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme
purin (bentuk turunannukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam
nukleat yang terdapat pada intisel-sel tubuh. Secara alamiah, purin
terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai padasemua makanan dari sel
hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan)
atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh,
yangkadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di
dalam tubuh,karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat.
Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak
mengandung purin.Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa
purin untuk kebutuhan setiaphari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari
makanan hanya sekitar 15 persen.
Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh
masyarakat.Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua
makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa
mempertimbangkan kandungan didalamnya. Makanan sumber dari produk
hewani biasanya mengandung purinsangat tinggi.Produk makanan
mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang
punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan

1
ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapatmelewati
ambang batas normal.
Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa
meningkatkankadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan
jeroan. Ikan hearing atausejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan
sumber senyawa sangat potensial.Yang tergolong jeroan bukan saja
usus melainkan semua bagian lain yang terdapatdalam perut hewan ±
seperti hati, jantung, babat, dan limfa.

Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk

mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang
berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga
menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu
hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung,
dan kerupuk limfa. Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh
kelebihan senyawa purin maka si penderita mengalami sakit pada
persendian.

B. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Gout?

2. Apa saja klasifikasi dari Gout?

3. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari Gout?

4. Bagaimana manifestasi klinis dari Gout?

5. Bagaimana asuhan keperawatan pada kasus Gout?

2
C. Tujuan

Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah :

1. Menegetahui definisi dari Gout.

2. Mengetahui apa saja klasifikasi dari Gout.

3. Mengetahui etiologi dan patofisiologi dari Gout.

4. Mengetahui manifestasi klinis dari Gout.

5. Mengetahui asuhan keperawatan pada kasus Gout

3
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Dasat Pnyakit Gout

a) Pengertian

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan

penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering
ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian
tengah. (Merkie, Carrie. 2005). Gout merupakan penyakit metabolic
yang ditandai oleh penumpukanasam urat yang menyebabkan nyeri pada
sendi. (Moreau, David. 2005). Gout merupakan kelompok keadaan
heterogenous yang berhubungandengan defek genetic pada metabolism
purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001).
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai
deposit kristalasam urat di daerah persendian yang menyebabkan
terjadinya serangan inflamasiakut. Jadi, Gout atau sering disebut “asam
urat”adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat
mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang
menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

Gambar 1.1

4
b) Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /

penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan
Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat
yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang

menyebabkanasam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat,
atau keduanya.
2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas,diabetes mellitus,
hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
a. Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
b. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi
asamurat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid,
asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.

3. Pembentukan asam urat yang berlebih.

a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang

bertambah.

b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat

berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.
4. Kurang asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus

distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan

5
 ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

c) Klasifikasi

Klasifikasi gout dibagi menjadi dua, yaitu :

a. Gout primer.
Gout primer dipengaruhii oleh faktor genetic. Terdapat
produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui
penyebabnya.
b. Gout sekunder
Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
1) Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
a) Kelainan mieloproliferatif (polisitema, leukemia,
myeloma retikularis)

b) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat

defisiensi hipoxantin guanine fosfori basil transferase
yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang
dewasa.
c) Gangguan penyimpanan glikogen

d) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel

megaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat.

2) Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal

ginjal kronis, pemakaian obat-obat salisilat, tiazid,
beberapa macam diuretic dan sulfonamide, atau
keadaan alkoholok, asidosis laktat, hiperparatiroidisme dan
pada miksedema

6
d) Manifestasi klinis

1. Atritis gout akut. Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari
selama 2-10 hari. Pada penyakit ini ditemukan panas, kemerahan,
nyeri, kekeringan pada kulit akibat pelebaran vena pada sendi
yang kemudian menjadi normal jika klien beristirahat. Kadang-
kadang timbul anoreksia, pireksia, dan malaise yang menyertai
gejala di atas.Kelainan pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada
50-70 % dari serangan pertama dan sebagian kecil mengenai sendi
besar (panggul dan bahu) serta sendi-sendi lainnya.
2. Gout tofus kronis. Terjadi karena remisi yang tidak sempurna dari
penyakit. Pada fase ini, frekuensi serangan makin meningkat, nyeri
sendi makin sering terasa, ada pembengkakan yang ireguler, serta
sedikit deformitas. Ukuran tofus mula-mula kecil dan lunak yang
kemudian menjadi keras dan dapat sebesar 7 cm. Bila terjadi
ulserasi, akan terlihat cairan putih (menyerupai kapur) dengan
konsistensi seperti pasta gigi. Tofus terdiri atas monosodium urat
yang mengandung sedikit kolesterol, kalsium, dan oksalat.
Keadaan yang sama dapat pula terjadi pada heliks dan anti-heliks
telinga, bursa olekranon, sekitar sendi dan tendo serta jari-jari.
3. Gout atipik. Gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut.

1) Bila tangan terkena, akan terjadi atritis kronis yang gambaran

klinis dan radiologisnya menyerupai atritis rheumatoid,
tetapi disertai adanya sejumlah nodul akibat pembentukan
tofus.
2) Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari,
namun kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan
terlihat keruh dan mengandung Kristal urat.

7
e) Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan
yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam
urat yang tidak ada kuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang
berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga
mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini
menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.
Hiperurecemia merupakan hasil :
1. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine
abnormal.

2. Menurunnya ekskresi asam urat.

3. Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh
lain,maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk
garam-garam uratyang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan
konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi.. Adanya kristal
akan memicu respon inflamasi akutdan netrofil melepaskan lisosomnya.
Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan
inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul.
Serum uratmaningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan
penyakit ini akanmenyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan
asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat
memuncak.Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi.
Serangan pertama ini sangat nyeriyang menyebabkan tulang sendi
menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulangsendi metatarsophalangeal

8
biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudianmata kaki, tumit,
lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanyadisertai dengan
demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan
dengan interval yang tidak teratur.
Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala
selamaserangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua
pada bulan ke-6sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan
berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang
tulang sendi kaki maupun lenganyang biasanya disertai dengan
demam. Tahap akhir serangan gout atau goutkronik ditandai dengan
polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago,
membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofiterbentuk di jari,
tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ
internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan
mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam
urat.Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout.
Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam
urat dalam darah.

9
f) Pathway

10
g) Penatalaksanaan

11
 Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegahserangan berulang, dan pencegahan komplikasi.
1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian
oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena),
phenilbutazon, Indomethacin.

a. Colchicine

Colchicine adalah suatu agen anti radang yang biasanya

dipakai untuk mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah
serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini juga dapat
digunakan sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan akut
biasanya tablet 0,5 mg setiap jam, sampai gejala- gejala serangan
Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya efek
samping gastrointestinal. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng,
tergantung dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien
mengalami rasa mual yang hebat, muntah-muntah dan diarhea,
dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.

Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam

waktu 10-24 jam sesudah pemberian obat. Kolkisin dengan
dosis 0,5-2 mg per hari ternyata cukup efektif untuk mencegah
serangan gout berikutnya secara sempurna atau mendekati
sempurna. Penggunaan kolkisin setiap hari cenderung
memperingan episode gout berikutnya, kalau memang serangan
gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak
memperlihatkan efek samping yang berat.
b. Phenilbutazon

Suatu agen anti radang, dapat juga digunakan untuk

mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon
menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai
terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
Terdapat tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang

12
 atau terapi pencegahan. Alopurinol dapat mengurangi
pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat
menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan
Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka
dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan
dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan
kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas
suatu terapi.
Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang
mengandung kadar purin yang tinggi. Di antara jenis makanan ini
termasuk jerohan seperti hati, ginjal, roti manis dan otak.
Sardin dan anchovy (ikan kecfi semacam scharing) sebaiknya
dibatasi.

Untuk membuang tofi yang besar, terutama kalau tofi

mengganggu gerakan sendi, maka dilakukan pembedahan.

2. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)

3. Kompres dingin

4. Diet rendah purin

5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)

6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk

mencegahfagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai
nyeri berkurang.

7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri

daninflamasi.

8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam uratdan

untuk mencegah serangan.

13
 9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk
meningkatkanekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam
urat(jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal).

10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat

menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfin pyrazone
(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau
menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg2
kali/hari.

h) Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber
purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut
sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia
pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan
pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam- garaman empendu
dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak
makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan
asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa
memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan
memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak
mengandung purin tinggi.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800

mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-
lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging
(abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150
mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan

14
 A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang
kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya,
kangkung.

3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50

mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-
buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat

melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A
dan membatasi diri untuk mengkonsumsi bahan makanan golongan B.
Pada diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari,
sedang untuk diet purin dibatasi menjadi sekitar 100-150 mg purin per
hari. Disarankan untuk membatasi asupan lemak karena lemak dapat
menghambat pengeluaran asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
Asupan protein terutama yang berasal dari hewan dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah, oleh karea itu perlu dibatasi.
Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang
tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang
dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70
gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang
diperbolehkan adalah protein nabati yang berasal dari susu rendah lemak,
keju rendah lemak dan telur Batasi asupan gula dan sejenisnya.
Gula fruktosa (gula dari tumbuhan) juga dapat menghambat
pengeluaran asam urat melalui ginjal. Gula tebu mengandung glukosa dan
fruktosa dengan perbandingan sama. Gula jagung sebagian besar juga
terdiri atas fruktosa. Dahulu, terutama di negara maju, gula jagung
dikira rendah kalorinya, sehingga dianggap dapat menjaga kelangsingan
tubuh. Sekarang terbukti, fruktosa tak hanya menghambat pengeluaran
asam urat, tapi juga penyebab obesitas, resistensi insulin, dan penyebab

15
penyakit jantung koroner.
Perbanyak minum air, minimal 30-50 ml/kg BB atau sekitar 2,5
liter air (10 gelas). Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh atau
kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan
segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan
adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu
air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh
dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-
buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena
keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
Dan yang pasti alkohol sebaiknya dihindari karena alkohol
menghambat pengeluaran asam urat. Apabila dengan pengaturan diet
masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya
berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat
tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita,
biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

i) Pemeriksaan Diagnostik

a. asam urat

b. sel darah putih, sel darah merah

c. aspirasi sendi terdapat asam urat

d. Urine

e. Rontgen

j) Komplikasi
1. Deformitas (perubahan bentuk) sendi yang terjadi akibat serangan
berulang yang akhirnya merusak kartilago artikuler (Tulang yang berada

16
 pada sekitar sendi).
2. Batu ginjal
3. Gagal ginjal kronis
4. Hipertensi

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

a) Pengkajian

1. Anamnesis
1) Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada
wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa
yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi
kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah
sakit, dan diagnosis medis.

2) Keluhan utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu
jari kaki (sendi lain).

3) Riwayat penyakit sekarang

P (Provokatif)               :Kaji penyebab nyeri

Q (Quality / qualitas)   :Kaji seberapa nyeri yang dirasakan klien

R (Region)                    : Kaji bagian persendian yang terasa
nyeri (biasanya pada pangkal ibu jari)

S (Saverity)     :Apakah mengganggu aktivitas motorik ?

T (Time)                       :Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan

(Biasanya terjadi pada malam hari)

4) Riwayat penyakit dulu

Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang

17
 mendukung terjadinya gout (mis. Penypernahkahakit gagal
ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang
perlu ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan
masalah yang sama. Kaji adanya pemakaian alkohol yang
berlebihan, penggunaan obat diuretik.
5) Riwayat penyakit keluarga
Kaji adakah keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai
keluhan sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh
faktor genetic. Ada produksi/sekresi asam urat berlebihan dan
tidak diketahui penyebabnya.

6) Riwayat psikososial

Kaji respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya

dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Adanya
perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan
hambatan mobilitis fisik memberikan respons terhadap konsep
diri yang maladaptive.
7) Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
a. Kebutuhan nutrisi
1. Makan   : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan
kaya protein).
2. Minum  : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
b. Kebutuhan eliminasi
1. BAK    : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
2. BAB    : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
c. Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari
secara mandiri akibat nyeri dan pembengkakan

18
b) Pemeriksaan fisik.
1. B1 (breathing).
Inspeksi : bila tidak melibatkan system pernapasan,
biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada,
klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan
otot bantu pernapasan.
Palpasi : taktil fremitas seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : suara napas hilang/ melemah pada sisi yang
sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau
mengi.
Auskultrasi : Suara nafas hilang/ melemah pada sisi yang sakit,
biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.
2. B2 (blood). Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering
ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan
S2 tunggal.
3. B3 (brain). Kesadaran biasanya Composmentis.

• Kepala dan wajah : ada sianosis

• Mata : sclera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis

pada kasus efusi pleura hemoragi kronis
• Leher : biasanya JVP dalam batas normal
4. B4 (bladder). Produksi urine biasanya dalam batasan normal dan
tidak ada
keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah
mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batas asam

19
 urat, dan gagal ginjal kronis yang akan menimbulkan perubahan
fungsi pada system ini.
5. B5 (bowel). Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada
gangguan , tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna,
serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna,
baud an jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri
lambung dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakai
obat analgesic dan anti hiperurisemia.
6. B6 (bone) pada pengkajian ini ditemukan :

a. Look. Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama

yang mendorong klien mencari pertolongan
(meskkipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan
berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan
gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa
gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih
dibandingkan gerakan lain. Deformitas sendi (pembentukan
tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelanngan
kaki secara perlahan membesar.
b. Feel. Ada nyeri tekan pada sendi kaki yang membengkak.
c. Move. Hambatan gerakan sendi biasanya semakin
bertambah berat.

c) Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri Sendi B.D peradangan sendi.

2. Gangguan mobilitas fisik B.D penurunan rentan gerak.

3. Gangguan citra tubuh B.D perubahan bentuk kaki.

4. Ansietas B.D kecemasan pasien terhadap kondisinya.

20
d) Intervensi Keperawatan

Diagnosa Kriteria hasil Intervensi Implementasi

Nyeri sendi Setelah dilakukan Manajemen nyeri  Melakukan

B.D tindakan identifikasi lokasi
Observasi
peradangan keperawatan dan karakteristik
sendi selama ....x24 jam  Identifikasi nyeri
nyeri sendi lokasi,
 Melakukan
menurun : karakteristik,
identifikasi skala
dursi, drekuesi,
 Keluhan nyeri nyeri
kualitas, insitas
menurun
nyeri  Melakukan
 Meringis monitor efek
 Identifikasi
menurun samping obat
skala nyeri
analgetik
 Kesuliatan
 Identifikasi
tidur menurun  Memberikan
respons nyeri
fasilitas istirahat
 Gelisah
 Monitor efek dan tidur untuk
menurun
samping mengurangi nyeri
penggunaan
 Menjelaskan
analgetik
penyabab dan
Teraufeutik strategi

21
 Berikan teknik meredahkan nyeri
non farmkologis
 Memberikan obat
untuk
analgetik
mengurangi rasa
nyeri

 Fasilitasi
istirahat dan
tidur

Edukasi

 Jelaskan
penyebab

 Jelaskan strategi
meredahkan
nyeri

 Anjurkan
menggunakan
analgetik secara
teratur

 Anjurkan
memonitor
nyeri secara
mandiri

Kolaborasi

 Kolaborasi
pemberian
analgetik

22
Gangguan Setelah dilakukan Dukungan ambulisi  Melakukan
mobilitas tindakan identifikasi
Observasi
fisik B.D keperawatan adanya nyeri
penurunan selama ....x24  Identifikasi atau keluhan
rentang jam : adanya nyeri fisik lainnya
gerak atau keluhan
 Pergerakan  Melakukan
fisik lainnya
ekstremitas identifikasi
sedang  Identifikasi intoleransi
intoleransi fisik fisik
 Kekuatan otot
melakukan melakukan
cukup
ambulasi ambulasi
meningkat
 Monitor kondisi  Memberikan
 Rentang
umum selama fasilitas
pergerakan
melakukan aktivitas
(ROM ) cukup
ambulasi ambulasi
meningkat
dengan alat
Tarufetik
bantu seperti
 Fasilitasi tongkat
aktivitas
 Melibatkan
ambulasi
keluarga
dengan alat
untuk
bantu seperti
membantu
tongkat
pasien dalam
 Fasilitasi meningkatka
melakkan n ambulasi
mobilisasi fisik

 Libatkan
keluarga untuk

23
 membantu
pasien dalam
meningkatkan
ambulasi

Edukasi

 Jelaskan tujuan
dan prosedur
ambulasi

 Anjurkan
melakukan
ambulasi dini

 Ajarkan
melakukaan
ambulasi
sederhana
seperti berjalan
dari tempat tidur
ke kursi

Gangguan
Setelah dilakukan Promosi citra tubuh  Melakukan
citra tubuh
tindakan identifikasi
berhubunga Obseravsi
keperawatan harapan citra
n dengan
selama ....x24  Identifikasi tubuh
perubahan
jam : harapan citra
bentuk kaki.  Memonitor
tubuh
 Melihat bagian apaka pasien
tubuh cukup  Identifikasi melihat
meningkat budaya, agama, bagian tubuh
jenis kelamin, yang
 Menyentuh

24
 bagian tubuh umur terkait citra berubah
sedang tubuh
 Mendiskusika
 Verbalisasi  Monitor apakah n perubhana
perasaan pasien bisa fisik tubuh
negatif melihat bagian yang
menurun tubuh yang berubah
berubah
 Verbalisasi
khawatir pada Teraufetik
penolakan
 Diskusikan
orang lain
perubahan dan
menurun
fungsi tubuh
 Verbalisasi yang berubah
menyembuhka
 Diskusikan
n tubuh
perbedaan
berlebihan
penampilan fisik
menurun
terhadap harga
 Fokus pada diri
penampilan
 Diskusikan
masa lalu
persepsi keluarga
menurun
dan pasien
tentang perubhan
citra tubuh

 Edukasi

 Jelaskan kepada
keluarga tentang
perawatan

25
 perubahan citra
tubuh

 Latih fungsi
tubuh yang
dimiliki

 Latih
peningkatan
penampilan diri

Ansietas b/d Setelah dilakukan Reduksi ansietas  Melakukan

kecemasan tindakan identifikasi saat
Observasi
pasien keperawatan tingkat ansietas
terhadapnya selama ....x24 jam:  Identifikasi saat meningkat
tingkat ansietas
 Verbilitas  Memonitor tanda
berubah
kebingungan tanda ansietas
menurun  Identifikasi
 Menciptakan
kemampuan
 Verbilisasi suasana
mengambil
khawatir menumbuhkan
keputusan
akibat kondisi kepercayaan
yang dihadapi  Monitor tanda
 Memotivasi
menurun tanda ansietas
pasien untuk
 Perilaku gelisa Teraufetik mengurangi
sedang kecemasan
 Ciptakan
 Perilaku tang suasana  Menjelaskan
sedang menumbuhkan prosedur
kepercayaan termasuk sensasi
yang di alami
 Temani pasien

26
 untuk  Mengiformasikan
mengurangi secara aktual
kecemasan
 Melakukan teknik
 Motivasi relasasi
mengidentifikas
i situasi
memicu
kecemasan

Edukasi

 Jelaskan
prosedur
termasuk
sensasi yag
mungkin di
alami

 Informasikan
secara aktual
mengenai
diagnosis

 Latih teknik
relasasi

Kolaborasi

 Kolaborasi
pemberian obat
ansietas

27
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan

asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada
kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah.

Artritis pirai (gout)merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit

kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya
serangan inflamasi akut. Penyebabutama terjadinya gout adalah karena
adanya deposit / penimbunan kristal asamurat dalam sendi. Penimbunan
asam urat sering terjadi pada penyakit denganmetabolisme asam urat
abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi
asam urat yang kurang dari ginjal.

B. Saran

Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna.

Oleh Karenaitu meminta kritik dan saran yang membangun daripembaca.
Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit.Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.Setiadi. 2007.

Setiadi. 2007. Atomi dan Fisiologi Manu sia.Cet. 1. Yogyakarta : Graha

Ilmu.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem

Muskuloskeletal. Cet. 1. Jakarta : EGC

Syaifudin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan.

Ed.3 : Cet. 1. Jakarta : EGC

29