MAKALAH FARMAKOTERAPI I

GOAT (Asam Urat)

Disusun untuk memenuhi Tugas Mata Kuliah Farmakoterapi I

Dosen Pengampu :

apt. Rasmala Dewi, M.Farm

Nama Kelompok :

1. Muhammad Fahrul (2048201019)

2. Patmawati (2048201033)
3. Nanda Ervia Saniyah (2048201049)
4. Susan (2048201007)
5. Iriannes Dwi Putri (2048201022)
6. Laurenc Aprillia MT (2048201028)
7. Arifah Dewi Handayu (2048201006)

Program Studi Farmasi STIKes Harapan Ibu Jambi

Tahun Ajaran 2022/2023

 KATA PENGANTAR

Puji Syukur Alhamdulillah senantiasa kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang
telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah ini untuk memenuhi tugas kelompok mata kuliah Imunologi, berjudul : " GOAT
(Asam Urat)".

Kami sangat menyadari bahwa dalam penulisan makalah yang kami buat ini tidak
terlepas dari bantuan banyak pihak , saran dan kritik kami terima sehingga makalah ini
dapat terselesaikan.

Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna
dikarenakan terbatasnya pengalaman dan pengetahuan yang kami miliki. Oleh karena
itu, kami mengharapkan segala bentuk saran serta masukan bahkan kritik yang
membangun dari berbagai pihak. Akhirnya kami berharap semoga makalah ini dapat
memberikan manfaat bagi perkembangan dunia pendidikan khususnya dalam bidang
kefarmasian untuk mahasiswa mauapun orang-orang yang membaca makalah ini.

Jambi, 05 Oktober 2022

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................................. ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................................................... iii

BAB I .......................................................................................................................................................1

PENDAHULUAN ...................................................................................................................................1

1.1. Latar Belakang .........................................................................................................................1

1.2. Tujuan ......................................................................................................................................2

1.3. Manfaat ....................................................................................................................................2

1.4 Rumusan masalah ..........................................................................................................................2

BAB II .....................................................................................................................................................3

TINJAUAN PUSTAKA ..........................................................................................................................3

3.1 Devinisi GOAT ( Asam Urat ).................................................................................................3

2.2. Patofisisologi ................................................................................................................................3

2.3. Faktor Resiko ...........................................................................................................................5

2.4. Presentasi Klinis ......................................................................................................................5

2.5. Diagnosis .................................................................................................................................6

2.6. Tujuan Pengobatan Asam Urat ................................................................................................6

2.7. Perlakuan .................................................................................................................................6

2.8. Terapi Penurunan asam urat ....................................................................................................9

2.9. Obat Penurun asam urat .........................................................................................................11

2.10. Obat Antireumatik .............................................................................................................12

BAB III ..................................................................................................................................................14

PENUTUP .............................................................................................................................................14

3.1. Kesimpulan ............................................................................................................................14

3.2. Saran ...........................................................................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................................15

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Gout artritis atau yang dikenal dengan istilah asam urat merupakan peradangan
persendian yang disebabkan oleh tingginya kadar asam urat dalam tubuh
(hiperurisemia), sehingga terakumulasinya endapan kristal monosodium urat yang
terkumpul di dalam persendian, hal ini terjadi karena tubuh mengalami gangguan
metabolisme purin. Selain hal tersebut, konsumsi purin yang tinggi juga dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Rentang kadar asam urat pada pria yaitu
3,5-8,0 mg/dL sedangkan wanita yaitu 2,8-6,8 mg/dL ( Barbara G.Wells ).

Kebiasaan konsumsi purin yang tinggi seperti (makanan atau minuman yang
mengandung alkohol, daging, dan beberapa jenis sayuran yang mengandung purin
seperti, bayam, kangkung, dan kacang-kacangan) disertai dengan gangguan
metabolisme purin dalam tubuh, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat
yang akan menghasilkan akumulasi asam urat berlebih di plasma darah (hiperurisemia)
(Hamijoyo, 2011 ; Padila, 2013) .

Kelebihan asam urat dalam tubuh, akan ditransfer ke organ–organ tubuh

tertentu dan diendapkan menjadi kristal-kristal monosodium asam urat monohidrat
pada persendian dan jaringan di sekitanya maka akan terjadi peradangan dengan rasa
nyeri yang bersifat akut pada persendian. Seringkali pada pergelangan kaki, kadang-
kadang pada persendian tangan, lutut, dan pundak atau jari-jari tangan (Winasih,
2015).

Selain itu juga, rendahnya kesadaran untuk mencegah terjadinya gout artritis
dan kurangnya kemampuan untuk mengontrol asam urat dapat meningkatkan biaya
perawatan gout (asam urat). Selain peran keluarga, peran pemerintah juga sangat
penting dalam hal memberikan penyuluhan mengenai pola hidup sehat yang harus
dijalani setiap masyarakat. Salah satu penyuluhan tersebut adalah penyuluhan
mengenai GERMAS (Gerakan Masyarakat Hidup Sehat) yang dimana mengajak
masyarakatnya untuk selalu melakukan pola hidup sehat.

1
1.2.Tujuan
1.2.1. Untuk mengetahui gambaran penyakit pada pasien gout asam urat
1.2.2. Untuk mengetahui rumusan penyakit pada penderita asam urat
1.2.3. Untuk mengetahui cara pengobatan beserta evaluasi hasil terapi
1.2.4. Untuk Mengetahui mengetahui presentasi klinis penyakit asam urat

1.3.Manfaat
1.3.1. Mahasiswa diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan peran
serta masyarakat khususnya pasien gout artritis yang dengan
manajemen kesehatan keluarga tidak efektif.
1.3.2. Mahasiswa diharapkan dapat bermanfaat bagi tenaga kesehatan
khususnya perawat, untuk mengembangkan ilmu pengetahuan dan
teknologi keperawatan mengenai asuhan keperawatan pada pasien gout
artritis dengan manajemen kesehatan keluarga tidak efektif.

1.4 Rumusan masalah

Berdasarkan uraian latar belakang diatas, maka diambil rumusan masalah
“Bagaimanakah gambaran penyakit terkait GOUT (asam urat) dengan peran serta
seorang farmasi dalam penanganannya meliputi terapi penurunan asam urat serta obat
obat guna menunjang kesembuhan pasien. ”

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Devinisi GOAT ( Asam Urat )

Istilah gout menggambarkan spektrum penyakit termasuk hiperurisemia,
serangan berulang artritis akut yang berhubungan dengan kristal monosodium urat
dalam leukosi yang ditemukan dalam cairan sinovial, deposit kristal monosodium urat
dalam jaringan (tophi), penyakit ginjal interstisial, dan nefrolitiasis asam urat.
Hiperurisemia mungkin merupakan kondisi tanpa gejala, dengan peningkatan serum
konsentrasi asam urat sebagai satu-satunya kelainan yang tampak. Konsentrasi urat
lebih besar dari 7.0 mg/dL adalah abnormal dan berhubungan dengan peningkatan
risiko encok.

2.2. Patofisisologi
Pada manusia, asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin. Ini tidak
memiliki tujuan fisiologis yang diketahui dan karena itu dianggap sebagai produk
limbah. Ukuran kolam urat meningkat beberapa kali lipat pada individu dengan asam
urat. Akumulasi yang berlebihan ini dapat diakibatkan oleh kelebihan atau kekurangan
ekskresi.

2.7. 2 Purin yang menghasilkan asam urat berasal dari tiga sumber. purin makanan,
konversi asam nukleat jaringan menjadi nukleotida purin, dan sintesis de novo
basa purin .
2.7. 3 Kelainan pada sistem enzim yang mengatur metabolisme purin dapat
menyebabkan kelebihan produksi asam urat. Peningkatan aktivitas phospho
ribosyl pyrophosphate (PRPP) synthetase menyebabkan peningkatan
konsentrasi PRPP, penentu utama sintesis purin dan dengan demikian produksi
asam urat asam. HGPRT bertanggung jawab atas konversi guanin menjadi
asam guanilat dan hipoksantin menjadi asam inosinat. Kedua konversi ini
membutuhkan PRPP sebagai kosubstrat dan merupakan reaksi pemanfaatan
kembali yang penting yang terlibat dalam sintesis asam nukleat. Defisiensi
enzim HGPRT menyebabkan peningkatan metabolisme guanin dan hipoksan
menjadi asam urat dan lebih banyak PRPP untuk berinteraksi dengan glutamin
pada langkah pertama jalur purin. Tidak adanya HGPRT secara total

3
 menyebabkan sindrom Lesch-Nyhan masa kanak-kanak, yang ditandai dengan
koreoatetosis, spastisitas, keterbelakangan mental, dan produksi asam urat yang
sangat berlebihan.
2.7. 4 Asam urat juga dapat diproduksi secara berlebihan sebagai akibat dari
peningkatan pemecahan asam nukleat jaringan, seperti pada kelainan
mieloproliferatif dan limfoproliferatif.
2.7. 5 Purin dari makanan memainkan peran yang tidak penting dalam timbulnya
hiperurisemia tanpa adanya gangguan metabolisme atau eliminasi purin.
Sekitar dua pertiga dari asam urat yang dihasilkan setiap hari diekskresikan
dalam urin. Sisanya dieliminasi melalui saluran pencernaan setelah degradasi
enzimatik oleh bakteri kolon. Penurunan ekskresi asam urat urin ke tingkat di
bawah tingkat produksi menyebabkan hiperurisemia dan peningkatan
kumpulan natrium urat yang bercampur.
2.7. 6 Obat-obatan yang menurunkan klirens asam urat ginjal melalui modifikasi
beban filtrasi atau salah satu proses transpor tubulus termasuk diuretik , salisilat
(kurang siklosporin, dan obat sitotoksik dari 2 gr/ hari), pirazinamid, etambutol,
asam nikotinat, etanol, levodopa. Individu normal menghasilkan 600 hingga
800 mg asam urat setiap hari dan mengekskresikan kurang dari 600 mg dalam
urin. Individu yang mengeluarkan lebih dari 600 mg setelah menjalani diet
bebas purin selama 3 sampai 5 hari dianggap overprodusen. Diet bebas
hiperurisemia didefinisikan sebagai underexcretors asam urat. Pada diet biasa,
ekskresi individu yang mengekskresi kurang dari 600 mg asam urat per 24 jam
dengan purin lebih dari 1000 mg per 24 jam mencerminkan produksi berlebih;
kurang dari ini mungkin normal.
2.7. 7 Deposisi kristal urat dalam cairan sinovial menghasilkan proses inflamasi yang
melibatkan mediator kimia yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, dan aktivitas kemotaktik untuk leukosit
polimorfonuklear. Fagositosis kristal urat oleh leukosit menyebabkan lisis sel
yang cepat dan pelepasan enzim proteolitik ke dalam sitoplasma. Reaksi
inflamasi yang terjadi kemudian dikaitkan dengan nyeri sendi yang hebat,
eritema, kehangatan, pembengkakan.
2.7. 8 Nefrolitiasis asam unikat terjadi pada 10% sampai 25% pasien dengan gout.
Faktor V tor yang mempengaruhi individu untuk nefrolitiasis asam urat

4
 termasuk ekskresi asam urat urin yang berlebihan, urin asam, dan urin yang
sangat pekat .
2.7. 9 Pada nefropati asam urat akut, gagal ginjal akut terjadi sebagai akibat
penyumbatan aliran urin sekunder untuk presipitasi masif. Kristal asam urat di
saluran pengumpul dan ureter. Sindrom ini merupakan komplikasi yang
dikenal baik pada pasien dengan gangguan mieloproliferatif atau
limfoproliferatif dan hasil dari pergantian sel ganas yang masif, terutama
setelah inisiasi kemoterapi. Nefropati urat kronis disebabkan oleh deposisi
jangka panjang kristal urat di parenkim ginjal.
2.7. 10 Tophi (endapan urat) jarang terjadi pada subjek gout dan merupakan
komplikasi lanjut dari hiperurisemia. Tempat yang paling umum dari deposit
tophaceous pada pasien dengan arthritis gout akut berulang adalah pangkal
jempol kaki, heliks telinga, bursa olecranon, tendon Achilles, lutut,
pergelangan tangan, dan tangan.

2.3.Faktor Resiko
Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi seperti;
• Usia
• Jenis kelamin. Gout artritis lebih banyak diderita oleh laki-laki dibandingkan
perempuan, dan juga seseorang terutama laki-laki dapat mulai berisiko
menderita gout sejak usia 30-40 tahun
• Riwayat konsumsi obat-obatan tertentu
• Mengonsumsi makanan dan minuman yang mengandung purin dalam jumlah
tinggi seperti kerang-kerangan, makanan berlemak, daging merah serta jeroan.
Dan untuk minuman seperti soda ataupun beralkohol
• Obesitas dan hipertensi.

2.4.Presentasi Klinis
Serangan akut artritis gout dicirikan oleh onset yang cepat dari nyeri yang
menyiksa, pembengkakan, dan peradangan. Serangan biasanya monoartikular pada
awalnya, paling sering mempengaruhi sendi metatarsophalangeal pertama (podagra),
dan kemudian, dalam urutan frekuensi, punggung kaki, pergelangan kaki, tumit, lutut,
pergelangan tangan, jari, dan siku. Serangan biasanya dimulai pada malam hari,
dengan pasien terbangun dari tidur dengan rasa sakit yang luar biasa.

5
 Sendi yang terkena eritematosa, hangat, dan bengkak. hari sebelum pemulihan
spontan. Demam dan leukositosis sering terjadi. Serangan yang tidak diobati dapat
berlangsung dari 3 sampai 14 Meskipun serangan akut artritis gout dapat terjadi tanpa
konsentrasi provoka yang jelas, tion, serangan dapat dipicu oleh stres, trauma,
konsumsi alkohol, infeksi, pembedahan, penurunan cepat serum asam urat dengan
menelan agen penurun asam urat, dan konsumsi obat-obatan tertentu yang diketahui
meningkatkan kadar asam urat serum.

2.5. Diagnosis
2.7. 11 Diagnosis definitif dicapai dengan aspirasi cairan sinovial dari sendi yang
terkena dan identifikasi kristal monosodium intraseluler monosodium urat
monohidrat dalam leukosit cairan sinovial.
2.7. 12 Ketika aspirasi sendi bukan pilihan vana lavak, diagnosis dugaan akut arthritis
gout dapat dibuat atas dasar adanya karakteristik tanda dan gejala, serta respon
terhadap pengobatan.

2.6.Tujuan Pengobatan Asam Urat

Tujuan pengobatan asam urat adalah untuk menghentikan serangan akut,
mencegah serangan berulang artritis gout, dan mencegah komplikasi yang terkait
dengan deposisi kronis kristal urat dalam jaringan.

2.7.Perlakuan
2.7.1. Artritis gout akut
Terapi Nonfarmakologis
a) Pasien mungkin disarankan untuk mengurangi asupan makanan tinggi
purin (missal jeroan), hindari alkohol, dan turunkan berat badan jika
obesitas. Indometasin sama efektifnya dengan kolkisin dalam
pengobatan artritis gout akut dan lebih disukai karena toksisitas
gastrointestinal akut jauh lebih jarang terjadi dibandingkan dengan
kolkisin. Mulailah pengobatan dengan dosis yang relatif besar selama
24 hingga 48 jam pertama dan kemudian kurangi dosis selama 3 hingga
4 hari untuk meminimalkan risiko serangan berulang. Misalnya 75 mg
indometasin dapat diberikan pada awalnya, diikuti oleh 50 mg setiap 6
jam selama 2 hari, kemudian 50 mg setiap 8 jam selama 1 atau 2 hari.

6
b) Efek samping yang unik untuk indometasin termasuk sakit kepala dan
pusing. Semua bukan obat anti inflamasi steroid (NSAID) telah terlibat
dalam menyebabkan ulserasi lambung dan perdarahan, tetapi ini tidak
mungkin dengan terapi jangka pendek.

c) NSAID lainnya
1) NSAID lain juga efektif dalam meredakan inflamasi gout akut
(Tabel 1-1). NSAID harus digunakan dengan hati-hati pada
individu dengan riwayat penyakit ulkus peptikum, gagal jantung,
penyakit ginjal kronis, atau penyakit arteri koroner.
2) Colchicine biasanya diberikan dalam dosis oral 1 mg pada
awalnya, diikuti dengan 0,5 mg setiap 2 jam sampai gejala sendi
mereda, pasien mengalami ketidaknyamanan perut atau diare, atau
dosis total 8 mg telah diberikan. Sekitar 75% sampai 90% pasien
dengan artritis gout akut merespon baik terhadap colchicine ketika
pengobatan dimulai dalam waktu 24 sampai 48 jam dari timbulnya
gejala sendi. Masalah utama yang terkait dengan kolkisin oral
adalah toksisitas gas trointestinal (GI) terjadi pada 50% sampai
80% pasien sebelum serangan sembuh.

7
3) Insiden toksisitas GI yang tinggi ini dapat dielakkan dengan
pemberian kolkisin secara intravena. Dosis awal intravena (IV)
adalah 2 mg (jika fungsi ginjal normal). Jika bantuan tidak
diperoleh, dosis tambahan I-mg dapat diberikan pada 6 dan 12 jam
dengan dosis total 4 mg untuk serangan spesifik. Kolkisin harus
diencerkan dengan 20 mL salin normal sebelum pemberian untuk
meminimalkan sklerosis vena. Ekstravasasi lokal kolkisin IV
dapat menyebabkan peradangan dan nekrosis jaringan di
sekitarnya. Vena yang sangat kecil, sulit disuntikkan dan
gangguan ginjal merupakan kontraindikasi relatif terhadap terapi
kolkisin IV. Kolkisin IV tidak boleh digunakan pada individu
yang neutropenia, memiliki gangguan ginjal berat (bersihan
kreatinin kurang dari 10 mL/menit), atau memiliki kombinasi
insufisiensi ginjal dan hati. Colchicine harus dihentikan dalam
waktu 7 hari setelah terapi IV atau oral untuk mengurangi risiko
toksisitas sumsum tulang. Dosis harus dikurangi 50% pada pasien
dengan klirens kreatinin antara 10 dan 50 mL/menit dan dibatasi
hingga dosis total 2 mg pada pasien yang menerima kolkisin
pemeliharaan oral.
4) Kortikosteroid dapat digunakan untuk mengobati serangan akut
artritis gout, tetapi obat ini dicadangkan terutama untuk kasus yang
resisten atau untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap terapi
kolkisin dan NSAID.
5) Prednison, 30 sampai 60 mg per oral sekali sehari selama 3 sampai
5 hari, dapat digunakan pada pasien dengan keterlibatan multipel.
Karena serangan rebound dapat terjadisetelah penghentian steroid,
dosis harus diturunkan secara bertahap dalam peningkatan 5 mg
selama 10 sampai 14 hari dan dihentikan.
6) Gel hormon adrenokortikotropik (ACTH), 40 hingga 80 unit USP,
dapat diberikan secara intramuskular setiap 6 hingga 8 jam selama
2 hingga 3 hari dan kemudian dikurangi secara bertahap dan
dihentikan .

8
 7) Triamcinolone hexacetonide, 20 sampai 40 mg diberikan secara
intraartikular mungkin berguna untuk asam urat akut terbatas pada
satu atau dua sendi.

Terapi Profilaktik

a) Pendekatan Umum
1) Jika episode pertama artritis gout akut ringan dan segera merespon
pengobatan, konsentrasi serum urat pasien hanya sedikit
meningkat, dan ekskresi asam urat urin 24 jam tidak berlebihan (
kurang dari 1000 mg /24 h dengan diet teratur), maka pengobatan
profilaksis dapat dihentikan.
2) Jika pasien mengalami serangan artritis gout yang parah,
rangkaian rumit litiasis asam urat, asam urat serum yang
meningkat secara substansial (lebih besar dari 10 mg/dL) atau
ekskresi asam urat urin 24 jam lebih dari 1000 mg maka
pengobatan profilaksis harus diberikan segera setelah resolusi
episode akut.
3) Terapi profilaksis juga sesuai untuk pasien dengan artritis gout
yang sering (yaitu lebih dari dua atau tiga per tahun) bahkan jika
konsentrasi cairan serum normal atau hanya sedikit meningkat.
b) Kolkisin
Kolkisin yang diberikan dalam dosis oral rendah (0,5 hingga 0,6 mg dua
kali sehari) mungkin efektif dalam mencegah artritis berulang pada pasien
tanpa bukti tofi yang terlihat dan konsentrasi urat serum yang normal atau
sedikit meningkat. Pasien yang dirawat yang merasakan serangan akut
harus meningkatkan dosis menjadi 1 mg setiap 2 jam; dalam kebanyakan
kasus, serangan dibatalkan setelah 1 atau 2 mg.

2.8.Terapi Penurunan asam urat

2.8.1. Pasien dengan riwayat artritis gout akut berulang dan konsentrasi asam urat
serum yang meningkat secara signifikan mungkin paling baik ditangani
dengan terapi penurun asam urat. Kolkisin 0,5 mg dua kali sehari, harus
diberikan selama 6 sampai 12 bulan pertama terapi untuk meminimalkan

9
 risiko serangan akut yang mungkin terjadi selama inisiasi terapi penurun asam
urat.
2.8.2. Tujuan terapi terapi antihiperurisemia adalah untuk menurunkan konsentrasi
serum urat di bawah 6 mg/dL, jauh di bawah titik jenuh.
Obat Urikosurik
a) Probenesid dan sulfinpirazon meningkatkan pembersihan asam urat
oleh ginjal dengan menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal.
Terapi dengan obat urikosurik harus dimulai dengan dosis rendah untuk
menghindari urikosuria yang nyata dan kemungkinan pembentukan
batu. Pemeliharaan aliran urin yang memadai dan alkalinisasi urin
dengan natrium bikarbonat atau larutan Shohl selama beberapa hari
pertama terapi urikosurik semakin mengurangi kemungkinan
pembentukan batu asam urat.
b) Probenesid diberikan pada awalnya dengan dosis 250 mg dua kali
sehari selama 1 sampai 2 minggu, kemudian 500 mg dua kali sehari
selama 2 minggu. Setelah itu, dosis harian ditingkatkan sebanyak 500
mg setiap 1 sampai 2 minggu sampai tercapai kontrol yang memuaskan
atau dosis maksimum 2 gr/hari tercapai .
c) Dosis awal sulfinpirazon adalah 50 mg dua kali sehari selama 3 sampai
4 hari, kemudian 100 mg dua kali sehari, meningkatkan dosis harian
sebesar 100 mg setiap minggu hingga 800 mg/hari.
d) Efek samping utama yang terkait dengan terapi urikosurik adalah iritasi
GI, ruam dan hipersensitivitas, pengendapan artritis gout akut, dan
pembentukan batu. Obat ini dikontraindikasikan pada pasien yang
alergi terhadap obat tersebut dan pada pasien dengan gangguan fungsi
ginjal (bersihan kreatinin kurang dari 50 mL/menit) atau riwayat batu
ginjal, dan pada pasien yang kelebihan produksi asam urat.

Xanthine Oxidase Inhibitor

a) Allopurinol dan metabolit utamanya, oxypurinol, merupakan inhibitor

xantin oksidase dan mengganggu konversi hipoksantin menjadi xantin
dan xantin menjadi asam urat. Allopurinol juga menurunkan
konsentrasi PRPP intraseluler. Karena waktu paruh metabolitnya yang
panjang, allopurinol dapat diberikan sekali sehari. Dosis harian oral 300

10
 mg biasanya cukup. Kadang-kadang, sebanyak 600 sampai 800
mg/hari mungkin diperlukan.
b) Allopurinol adalah obat pilihan antihiperurisemia pada pasien dengan
riwayat batu saluran kemih atau gangguan fungsi ginjal, pada pasien
yang memiliki gangguan limfoproliferatif atau mieloproliferatif dan
memerlukan pengobatan awal dengan inhibitor xanthine oxidase
sebelum memulai terapi sitotoksik untuk melindungi dari nefropati
asam urat akut, dan pada penderita asam urat yang merupakan
penghasil asam urat yang berlebihan .
c) Efek samping utama dari allopurinol adalah ruam kulit, leukopenia,
toksisitas GI sesekali, dan peningkatan frekuensi serangan gout akut
dengan inisiasi terapi. Suatu sindrom hipersensitivitas allopurinol yang
ditandai dengan demam, cosinophilia, dermatitis, vaskulitis, dan
disfungsi ginjal dan hati jarang terjadi tetapi berhubungan dengan angka
kematian 20%.

Evaluasi hasil terapi

a) Pasien harus dipantau untuk menghilangkan gejala nyeri sendi serta

potensi efek samping dan interaksi obat yang berhubungan dengan terapi
obat. Rasa sakit akut dari serangan awal artritis gout harus mulai mereda
dalam waktu sekitar 8 jam setelah inisiasi pengobatan. Resolusi lengkap
dari nyeri, eritema, dan inflamasi biasanya terjadi dalam waktu 48 sampai
72 jam.

2.9.Obat Penurun asam urat

Obat golongan ini digunakan pada pengobatan gout atau encok. Penyakit
tersebut merupakan penyakit metabolik, dimana konsen trasi asam urat plasma
meningkat diakibatkan karena produksi asam urat yang berlebihan atau gangguan
ekskresi dari purin. Penyakit ini ditandai serangan arthritis akut diakibatkan
penumpukan kristal natrium urat, suatu produk dari metabolisme purin pada jaringan
sinovial pada persendian tulang. Pada kondisi tersebut, reaksi inflamasi juga timbul,
melibatkan aktivasi mediator kinin, sistem kom plemen dan plasmin, produk enzim
lipoksigenase (leukotrin B₁), rekruitment neutrofil, dan produksi IL - 1.

Terapi penyakit gout melalui beberapa pengobatan yaitu :

11
 1) Penghambatan produksi asam urat, misalnya alopurinol;
2) Peningkatan ekskresi asam urat (urikosurik), misalnya probenesid, sulfipirazon;
3) Menghambat migrasi leukosit menuju persendian, misalnya kolkisin;
4) Efek antiinflamasi dan analgesik dengan NSAIDs misalnya diklofenak.

Alopurinol menurunkan produksi asam urat dengan aksi menghambat

enzim xanthin oksidase. Enzim tersebut memperantarai perubahan hipoksantin
menjadi xanthin dan ahan xanthin men jadi asam urat. Hipoksantin dan xanthin
relatif lebih mudah dieks kresi dibandingkan asam urat yang dapat terdeposit
pada jaringan menyebabkan penyakit gout.
Alopurinol dalam tubuh juga akan di ubah oleh xanthin oksidase
menjadi metabolitnya yaitu aloksantin, yang juga dapat menghambat enzim
xanthin oksidase. Agen urikosurik mempunyai efek meningkatkan ekskresi
asam urat melalui aksinya pada tubulus ginjal. Contoh obat adalah pro benesid
dan sulfipirazon. Sedangkan kolkisin merupakan obat yang digunakan pada
terapi gout dengan aksi menghambat migrasi neutrofil menuju persendian.

2.10. Obat Antireumatik

Reumatik merupakan penyakit nyeri sendi yang diakibatkan karena reaksi
autoimun. Manifestasinya meliputi reaksi inflamasi, proliferasi sinovium, dan erosi
kartilago dan tulang. Beberapa mediator utama pada patogenesis reumatik adalah IL -
1 dan TNFα .

Pengobatan penyakit reumatik dapat dilakukan melalui beberapa pendekatan yaitu :

1) Disease modifying antirheumatoid drugs ( DMARDs );

2) Obat antiinflamasi NSAIDs;
3) Imunosupresan;
4) Agen antisitokin.

DMARDS mempunyai efek menurunkan atau memperbaiki gejala, dan

menurunkan aktivitas penyakit pada arthritis reumatoid. Termasuk obat golongan ini
adalah sulfasalazin, gold compound, penisilamid, klorokuin, metotreksat. Sulfasalazin
beraksi sebagai penangkal radikal oksigen toksik yang dihasilkan oleh neutrofil .

12
 Sulfasalazin merupakan kombinasi antara sulfapiridin (obat sulfonamid)
dengan mesalamin (obat salisilat). Dalam saluran pencernaan (kolon), sulfasalazin
dipecah oleh bakteri olokal menjadi kedua senyawa tersut. Mesalamin (asam 5-
aminosalisilat) beraksi sebagai penangkal radikal.

Obat termasuk gold compound adalah natrium aurothiomalat dan auranofin.

Auranofin beraksi dengan menghambat induksi IL -1 dan TNF-a. Penisilamid, suatu
senyawa hasil hidrolisis penisilin, beraksi penghambatan induksi IL - 2, dan mencegah
pematangan kolagen baru. Pengobatan dengan antisitokin merupakan terapi yang
spesifik pada perkembangan arthritis reumatoid. Obat golongan ini adalah infliksimab
dan etanersept, keduanya beraksi secara spesifik mengikat TNFox dan menghambat
efeknya. TNFa merupakan mediator utama pada patogenesis arthritis reumatoid.

13
 BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Jadi, Istilah gout menggambarkan spektrum penyakit termasuk hiperurisemia,
serangan berulang artritis akut yang berhubungan dengan kristal monosodium urat
dalam leukosi yang ditemukan dalam cairan sinovial, deposit kristal monosodium urat
dalam jaringan (tophi), penyakit ginjal interstisial, dan nefrolitiasis asam urat.
Hiperurisemia mungkin merupakan kondisi tanpa gejala, dengan peningkatan serum
konsentrasi asam urat sebagai satu-satunya kelainan yang tampak. Konsentrasi urat
lebih besar dari 7.0 mg/dL adalah abnormal dan berhubungan dengan peningkatan
risiko encok.

3.2. Saran
Masih banyak hal-hal yang perlu dilengkapi dalam makalah ini yaitu materi-
materi dari berbagai sumber atau referensi-referensi agar makalah ini dapat dijadikan
sebagai bahan ajar yang baik untuk menunjang mahasiswa dalam memahami terkait
gout artritis.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Wells. Barbara G. dkk. 2005. Pharmacotherapy Handbook, McGraww Hill

Professional, 1038 halaman.

15