Tugas Asuhan Keperawatan Medikal Bedah III GOUT

Oleh : Ayu Rizki Beni Caesariah U. Haris Erlianto Mohammad Farihin Mohammad Novian F.M. Nur Nindya A. Wahyu Widayanti

Program studi S1 keperawatan Sekolah tinngi ilmu kesehatan muhammadiyah Lamongan 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas penyertaan Tuhan Yang Maha Esa, sehingga kami telah menyelesaikan penyusunan makalah ini dengan judul Makalah Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Trauma Thoraks. Penyusunan makalah ini untuk tugas mata kuliah

Keperawatan Gawat Darurat, melalui makalah ini kami berharap dapat menambah wawasan dan pengetahuan. Metode yang kami ambil dalam penyusunan karya tulis ini adalah berdasarkan data data dari dari buku dan internet. Kami menyadari makalah ini tidak akan terselesaikan tanpa bantuan oleh beberapa pihak, oleh karena itu kami ingin mengucapkan terimakasih kepada pihak-pihak tersebut, antara lain : 1. Bapak Drs. H. Budi Utomo Amd. Kep, M,MKes, selaku ketua STIKES Muhammadiyah Lamongan. Bapak Arifal Aris S.Kep, Ns, M.Mkes, selaku Kaprodi S-1 Keperawatan. Ibu Virgianti Nur Faridah M. Kep, Ns, selaku Dosen Penanggung Jawab mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III. Teman-teman yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini.

2. 3.

4.

Menyadari banyaknya kekurangan dalam penulisan makalah ini. Karena itu, kami sangat mengharapakan kritikan dan saran dari para pembaca untuk melengkapi segala kekurangan dan kesalahan dari makalah ini. Akhirnya semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Lamongan, November 2012

Penulis

DAFATAR PUSTAKA

HALAMAN JUDUL ................................................................................................. KATA PENGANTAR ............................................................................................... DAFATAR PUSTAKA .............................................................................................

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1.2 Rumusan Masalah .............................................................................. 1.3 Tujuan Penulisan ............................................................................... BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Gout ..................................................................................... 2.2 Klasifikasi Gout ................................................................................. 2.3 Manifestasi Klinis 2.4 Etiologi .............................................................................................. 2.5 Patofisiologi ....................................................................................... 2.6 Pathway ............................................................................................. 2.7 Penatalaksanaan ................................................................................ 2.8 Pengaturan Diet ................................................................................. 2.9 Pemeriksaan Diagnostik .................................................................... 2.10 Penatalaksanaan Pengobatan ........................................................... BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT 3.1 Pengkajian ......................................................................................... 3.2 Pemeriksaan Fisik .............................................................................. 3.3 Diagnosa Keperawatan ...................................................................... 3.4 Rencana Asuhan Keperawatan .......................................................... BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan ........................................................................................ 4.2 Saran .................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendidisebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhannyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristalkristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk

turunannukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai padasemua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yangkadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh,karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin.Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiaphari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat.Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purinsangat tinggi.Produk makanan

mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapatmelewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkankadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atausejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial.Yang tergolong

jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapatdalam perut hewan seperti hati, jantung, babat, dan limfa. Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si penderita mengalami sakit pada persendian.

2.1 Rumusan masalah 1. Apa yang dimaksud dengan Gout? 2. Apa saja klasifikasi dari Gout? 3. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari Gout? 4. Bagaimana manifestasi klinis dari Gout? 5. Bagaimana asuhan keperawatan pada kasus Gout? 3.1 Tujuan Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah : 1. Menegetahui definisi dari Gout. 2. Mengetahui apa saja klasifikasi dari Gout. 3. Mengetahui etiologi dan patofisiologi dari Gout. 4. Mengetahui manifestasi klinis dari Gout. 5. Mengetahui asuhan keperawatan pada kasus Gout.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pengertian Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asamurat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005). Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukanasam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005). Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001). Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasiakut. Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik

dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

Gambar 1.1 2.2 Etiologi Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal. Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya. 2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,

hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan : a. Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia. b. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol. 3. Pembentukan asam urat yang berlebih. a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah. b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia. 4. Kurang asam urat melalui ginjal. a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui. b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

2.3 Klasifikasi Klasifikasi gout dibagi menjadi dua, yaitu : a. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh factor genetic. Terdapat

produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya. b. Gout sekunder. Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu : 1) Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada : a) Kelainan mieloproliferatif (polisitema, leukemia, myeloma retikularis) b) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanine fosfori basil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang dewasa. c) Gangguan penyimpanan glikogen d) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat. 2) Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis, pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretic dan

sulfonamide, atau keadaan alkoholok, asidosis laktat, hiperparatiroidisme dan pada miksedema

2.4 Patofisiologi Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan

yangmengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequatakan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan

responinflamasi.Hiperurecemia merupakan hasil : 1. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal. 2. Menurunnya ekskresi asam urat. 3. Kombinasi keduanya. Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam uratyang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi.. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akutdan netrofil melepaskan lisosomnya. menyebabkan inflamasi. Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum uratmaningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akanmenyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal. Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak.Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeriyang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulangsendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudianmata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanyadisertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur. Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selamaserangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lenganyang biasanya disertai Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga

dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau goutkronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofiterbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan

mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat.Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yangtelah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah.

2.5 Manifestasi klinis 1. Atritis gout akut. Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10 hari. Pada penyakit ini ditemukan panas, kemerahan, nyeri, kekeringan pada kulit akibat pelebaran vena pada sendi yang kemudian menjadi normal jika klien beristirahat. Kadang-kadang timbul anoreksia, pireksia, dan malaise yang menyertai gejala di atas. Kelainan pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-70 % dari serangan pertama dan sebagian kecil mengenai sendi besar (panggul dan bahu) serta sendi-sendi lainnya. 2. Gout tofus kronis. Terjadi karena remisi yang tidak sempurna dari penyakit. Pada fase ini, frekuensi serangan makin meningkat, nyeri sendi makin sering terasa, ada pembengkakan yang ireguler, serta sedikit deformitas. Ukuran tofus mula-mula kecil dan lunak yang kemudian menjadi keras dan dapat sebesar 7 cm. Bila terjadi ulserasi, akan terlihat cairan putih (menyerupai kapur) dengan konsistensi seperti pasta gigi. Tofus terdiri atas monosodium urat yang mengandung sedikit kolesterol, kalsium, dan oksalat. Keadaan yang sama dapat pula terjadi pada heliks dan anti-heliks telinga, bursa olekranon, sekitar sendi dan tendo serta jari-jari. 3. Gout atipik. Gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut. 1) Bila tangan terkena, akan terjadi atritis kronis yang gambaran klinis dan radiologisnya menyerupai atritis rheumatoid, tetapi disertai adanya sejumlah nodul akibat pembentukan tofus. 2) Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari, namun kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh dan mengandung Kristal urat.

. 2.6 Pathway Genetik Sekresi asam urat yang berkuarang Produksi asam urat yang berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Gout Hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang Penimbunan Kristal urat monohidrat monosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi pada ginjal Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus

Penimbunan Kristal pada membrane sinovia dan tulang rawan artikular

Erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus

Pielonefritis, skelerosis arteriolar, atau nefritis kronis Terbentuk batu asam urat, gagal ginjal kronis, hipertensi, dan sklerosis

Degenerasi tulang rawan sendi

Terbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi

NYERI

Hambatan mobilitas fisik

Ansietas

Gangguan konsep diri, citra diri

2.7 Penatalaksanaan Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegahserangan berulang, dan pencegahan komplikasi. 1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon, Indomethacin. 1) Colchicine Colchicine adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5 mg setiap jam, sampai gejalagejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya efek samping gastrointestinal. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng, tergantung dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat, muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan. Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-24 jam sesudah pemberian obat. Kolkisin dengan dosis 0,5-2 mg per hari ternyata cukup efektif untuk mencegah serangan gout berikutnya secara sempurna atau mendekati sempurna. Penggunaan kolkisin setiap hari cenderung memperingan episode gout berikutnya, kalau memang serangan gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak memperlihatkan efek samping yang berat.

2) Phenilbutazon Suatu agen anti radang, dapat juga digunakan untuk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif. Terdapat tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan. Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian

meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi. Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi. Di antara jenis makanan ini termasuk jerohan seperti hati, ginjal, roti manis dan otak. Sardin dan anchovy (ikan kecfi semacarn haring) sebaiknya dibatasi. Untuk membuang tofi yang besar, terutama kalau tofi mengganggu gerakan sendi, maka dilakukan pembedahan.

2. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien) 3. Kompres dingin 4. Diet rendah purin 5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik) 6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegahfagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang. 7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri daninflamasi. 8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam uratdan untuk mencegah serangan. 9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkanekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat(jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal). 10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam uratmenggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid ataumenurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg2 kali/hari.

2.8 Pengaturan diet Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garamgaraman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,

sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin: 1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. 2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. 3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengkonsumsi bahan makanan golongan B. Pada diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari, sedang untuk diet purin dibatasi menjadi sekitar 100-150 mg purin per hari. Disarankan untuk membatasi asupan lemak karena lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Asupan protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah, oleh karea itu perlu dibatasi. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang diperbolehkan adalah protein nabati yang berasal dari susu rendah lemak, keju rendah lemak dan telur Batasi asupan gula dan sejenisnya. Gula fruktosa (gula dari tumbuhan) juga dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui ginjal. Gula tebu mengandung glukosa dan fruktosa dengan perbandingan sama. Gula jagung sebagian besar juga terdiri atas fruktosa. Dahulu, terutama di

negara maju, gula jagung dikira rendah kalorinya, sehingga dianggap dapat menjaga kelangsingan tubuh. Sekarang terbukti, fruktosa tak hanya menghambat pengeluaran asam urat, tapi juga penyebab obesitas, resistensi insulin, dan penyebab penyakit jantung koroner. Perbanyak minum air, minimal 30-50 ml/kg BB atau sekitar 2,5 liter air (10 gelas). Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buahbuahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi. Dan yang pasti alkohol sebaiknya dihindari karena alkohol menghambat pengeluaran asam urat. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

2.9 Pemeriksaan Diagnostik a. asam urat b. c. sel darah putih, sel darah merah aspirasi sendi terdapat asam urat

d. Urine e. Rontgen

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian 1. Anamnesis 1) Identitas 2) Riwayat penyakit sekarang 3) Riwayat penyakit dulu . Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis. Penypernahkahakit gagal ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Kaji adanya pemakaian alkohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik. 4) Riwayat penyakit keluarga. Kaji adakah keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh faktor genetic. Ada produksi/sekresi asam urat berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya. 5) Riwayat psikososial. Kaji respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitis fisik memberikan respons terhadap konsep diri yang maladaptive.

3.2 Pemeriksaan fisik. Dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat. 1. B1 (breathing). Inspeksi: bilss tidak melibatkan system pernapasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan. Palpasi: taktil fremitas seimbang kanan dan kiri. Perkusi: suara napas hilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi. 2. B2 (blood). Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal. 3. B3 (brain). Kesadaran biasanya kompos mentis. Kepala dan wajah : ada sianosis

Mata

: sclera biasanya tidak ikterik, konjungtiva

anemis pada kasus efusi pleura hemoragi kronis Leher : biasanya JVP dalam batas normal

4. B4 (bladder). Produksi urine biasanya dalam batasan normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batas asam urat, dan gagal ginjal kronis yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini. 5. B5 (bowel). Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan , tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, baud an jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakai obat analgesic dan anti hiperurisemia. 6. B6 (bone) pada pengkajian ini ditemukan : 1) Look. Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskkipun mungkin

sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan gerakan lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelanngan kaki secara perlahan membesar. 2) Feel. Ada nyeri tekan pada sendi kaki yang membengkak. 3) Move. Hambatan gerakan sendi biasanya semakin bertambah berat.

3.3 Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri Sendi berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus. 2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus.

3. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus. 3.4 Intervensi Keperawatan 1. Nyeri Sendi berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus. Tujuan Perawatan Kriteria Hasil : Nyeri berkurang, hilang atau teratasi. : Klien melaporkan penurunan nyeri,

menunjukkan perilaku yg lebih relaks, memperagakan keterampilan reduksi nyeri. Skala nyeri 0-1 atau teratasi. Intervensi Mandiri 1) Kaji lokasi, intensitas dan tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri ke daerah yang baru. Kaji nyeri dengan skala 0-4. Rasional : nyeri merupakan respon subjektif yang dapat dikaji dengan menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas tingkat cedera. 2) Bantu klien dalam mengidentifikasi factor pencetus Rasional : nyeri dipengaruhi oleh cemas dan peradangan pada sendi. 3) Jelaskan dan bantu klienterkait dengan tindakan pereda nyeri :

nonfarmakologi dan non-invasif Rasional : pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan non farmakologi lain menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri 4) Ajarkan relaksasi : teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas nyeri. Rasional : akan melancarkan peredaran darah sehingga kebutuhan oksigen akan jaringan terpenuhi dan mengurangi nyeri. 5) Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut Rasional : mengalihkan perhatian klien terhadap nyeri ke hal yang menyenangkan 6) Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan berapa lama nyeri akan berlangsung Rasional : pengetahuan tersebut membantu mengurangi nyeri dan dapat membantu meningkatkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik.

Kolaborasi : 1) Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian alopurinol. Rasional : alopurinol menghambat biosintesis asam urat sehingga menurunkan kadar asam urat serum.

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus. Tujuan Perawatan dengan kemampuannya Kriteria Hasil : klien ikut dalam program latihan, tidak mengalami : klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai

kontaktur sendi, kekuatan otot bertambah, klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal. Intervensi Mandiri 1) Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan. Kaji secara teratur fungsi motorik. Rasional : mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas. 2) Ajarkan klien melakukan latihan gerak aktif pada ekstermitas yang tidak sakit. Rasional : gerakan aktif member massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan. 3) Bantu klien melakukan latihan ROM dan perawatan diri sesuai toleransi. Rasional : untuk mempertahankan fleksibilitas sendi sesuai kemampuan 4) Pantau kemajuan dan perkembangan kemampuan klien dalam melakukan aktivitas. Rasional : untuk mendeteksi perkembangan klien. Kolaborasi 1. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik Rasional : kemampuan mobilisasi ekstermitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisioterapi. :

3. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus. Tujuan Perawatan Kriteria Hasil : citra diri klien meningkat : klien mampu menyatakan atau mengkomunikasikan

dengan orang terdekat tntang situasi dan perubahan yang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa merasa harga dirinya negative. Intervensi Mandiri 1) Kaji perubahan persepsi dan hubungannya dengan derajat ketidakmampuan Rasional : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi. 2) Ingatkan kembali realitas bahwa masihdapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat Rasional : membantu klien melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. 3) Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan Rasional : membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan 4) Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak mungkin hal untuk dirinya sendiri. Rasional : menghidupkan kembali perasaan mandiri dan membantu perkembangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi 5) Bersama klien mencari alternative koping yang postif Rasional : dukungan perawat kepada klien dapat meningkatkan rasa percaya diri klien. Kolaborasi 1) Kolaborasi dengan ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi Rasional : dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan :

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan

penumpukanasam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. Artritis pirai (gout)merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Penyebabutama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asamurat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit denganmetabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

4.2 Saran Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karenaitu meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semogamakalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.Setiadi. 2007.

Setiadi. 2007. Atomi dan Fisiologi Manu sia.Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Cet. 1. Jakarta : EGC

Syaifudin.

2006.

Anatomi

Fisiologi

Untuk

Mahasiswa

Keperawatan. Ed.3 : Cet. 1. Jakarta : EGC