MAKALAH

DIFUNGSI METABOLISME PURIN

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Metabolisme Biomolekul

Dosen Pengampu:

Dr. AKYUNUL JANNAH, S.Si, M.P

Kelompok 4
Disusun Oleh:
Melani Saskya Firanda Putri (210603110070)
Nanda Ayu Fajriah (210603110071)

PROGRAM STUDI KIMIA

FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI MAULANA MALIK IBRAHIM MALANG
2023
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................................................. 3
BAB ........................................................................................................................................................ 4
PENDAHULUAN .................................................................................................................................. 4
1.1 Latar Belakang .............................................................................................................................. 4
1.2 Tujuan ........................................................................................................................................... 5
1.3 Rumusan masalah ......................................................................................................................... 5
BAB II..................................................................................................................................................... 6
PEMBAHASAN ..................................................................................................................................... 6
2.1 Pengertian Asam Urat ................................................................................................................... 6
2.2 Metabolisme Purin ........................................................................................................................ 7
2.3 Disfungsi Purin ............................................................................................................................ 8
2.4 Penyebab dan Faktor Asam Urat ................................................................................................... 9
2.5 Kadar Asam Urat dan Pembatasan Konsumsi Purin ................................................................... 11
2.6 Pengobatan dan Perawatan Asam Urat ....................................................................................... 12
BAB III ................................................................................................................................................. 13
PENUTUP ............................................................................................................................................ 13
3.1 Kesimpulan ................................................................................................................................. 13
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................................ 14
 KATA PENGANTAR
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT. Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya Kami dapat menyelesaikan penulisan makalah ini dengan judul “Difungsi
Metabolisme Purin” untuk memenuhi tugas dan kewajiban kami dalam mata kuliah
Metabolisme Biomolekul. Dalam penyusunan makalah ini, kami penulis mengumpulkan
informasi dan data berdasarkan pada sumber jurnal, buku dan internet lainnya, serta bimbingan,
petunjuk dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima
kasih kepada:

1. Ibu Dr. Akyunul Jannah, S. Si, M.P selaku dosen pengampu mata kuliah Metabolisme
Biomolekul.
2. Teman - Teman Seluruhnya yang ikut dalam menyelesaikan penulisan makalah ini, serta,

3. Pihak-pihak lain yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan bantuan
maupun dukungan kepada penulis selama proses penyusunan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa dalam jurnal terjemahan ini masih terdapat kekurangan,
diharapkan adanya saran demi penyempurnaan karya ini. Semoga bisa memberikan sumbangan
ilmiah bagi dunia kedokteran dan manfaat bagi masyarakat. Terima kasih.

Malang, 10 November 2023

Penulis
 BAB

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Purin adalah senyawa amina bagian dari protein yang menyusun tubuh makhluk hidup,
bahkan sistem metabolisme tubuh kita sendiri juga memproduksi purin. Hal ini mengandung
arti bahwa semua bahan makanan mengandung purin,sehingga purin tidak pernah dapat
disingkirkan sama sekali dari diet sehari-hari. Hanya saja setiap makanan mengandung purin
dengan kadar yang berbeda-beda sehingga pengaruh yang ditimbulkannya pun berbeda-beda
juga (Kusumayanti, 2015).

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Kadar asam urat dalam darah akan meningkat bila
seseorang banyak mengkonsumsi daging atau makanan lain yang mengandung purin tinggi.
Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh dan dijumpai pada semua makanan sari sel hidup,
antara lain adalah berbagai macam minuman fermentasi dan mengandung alkohol seperti bir,
wiski, anggur, tape, dan tuak. Makanan laut sepeti udang, remis, tiram, kepiting, berbagai jenis
makanan kaleng seperti sarden, kornet sapi, berbagai jeroan seperti hati, ginjal, jantung, otak,
paru, limpa, usus, dan buah-buahan tertentu seperti durian, alpokat dan es kelapa. Sedangkan
makanan yang harus dikurangi asupannya dalam arti dalam porsi sedikit masih bisa dimakan,
yaitu ikan, daging kambing, daging ayam, daging sapi, tempe, emping, kacang, oncom,
beberapa jenis sayuran tertentu seperti brokoli, bayam, kangkung, kol dan tauge (Dalimarta,
2008).

Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Purin (adenin dan guanin) merupakan
konstituen asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus menerus seiring
dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga walaupun tidak ada asupan purin,
tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang substansial. Asam urat disintesis terutama di
dalam hati, dalam suatu reaski yang dikatalis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat kemudian
mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini difiltrasi, direabsorpsi sebagian, dan diekskresi
sebagian sebelum akhirnya dieksresi melalui urin. Pada diet, rendah purin, ekskresi harian
adalah sekitar 0,5 gram; pada diet normal, ekskresinya adalah sekitar 1 gram per hari. Daging,
leguminosa (tumbuhan polong), dan ragi merupakan makanan yang banyak mengandung purin
(Sacher dan McPherson, 2004).

Asam urat merupakan bentuk temuan alami yang sudah berada di dalam aliran darah tubuh
manusia, yang didalamnya mengandung purin. Purin menjadi sumber utama penyebab asam
urat. Asam urat banyak ditemukan pada laki- laki daripada perempuan. Pada laki-laki gout
muncul antara usia 30 tahun atau awal 40 tahun dan pada perempuan gout muncul pada usia
60 tahun (Eka dan Rosyiani, 2015).

Umumnya penyakit ini menyerang pada lansia. Seseorang dikatakan lansia jika usia nya
lebih dari atau sama dengan 60 tahun. Lansia sering menghadapi masalah tentang kesehatan
karena terjadinya kemunduran fisik, kelemahan pada organ sehingga timbul berbagai penyakit
seperti peningkatan kadar asam urat yang mrenimbulkan terjadinya penyakit seperti batu ginjal,
gout, dan rematik (Umami, 2015).

1.2 Tujuan
Adapun tujuan pada penulisan makalah yaitu :
1.3.1 Mengetahui Pengertian, struktur dan sifat kimia asam urat
1.3.2 Mengetahui Proses Metabolisme purin
1.3.3 Mengetahui Penyebab/Faktor terjadinya disfungsi metabolisme purin
1.3.4 Mengetahui Kadar Asam Urat
1.3.5 Mengetahui Pembatasan Konsumsi Purin
1.3.6 Mengetahui Pemeriksaaan Asam Urat Darah

1.3 Rumusan masalah

Adapun kajian rumusan masalah pada makalah yaitu :
1.2.1 Pengertian, struktur dan sifat kimia asam urat
1.2.2 Metabolisme purin
1.2.3 Penyebab/Faktor terjadinya disfungsi metabolisme purin
1.2.4 Kadar Asam Urat
1.2.5 Pembatasan Konsumsi Purin
1.2.6 Metode Pemeriksaaan Asam Urat Darah
 BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Asam Urat
Asam urat merupakan hasil metabolisme akhir dari purin yaitu salah satu komponen asam
nukleat yang terdapat dalam inti sel tubuh. Meningkatnya kadar asam urat dalam darah disebut
dengan hiperurisemia. Hiperurisemia disebabkan oleh dua hal, yaitu karena pembentukan asam
urat yang berlebihan atau karena penurunan pengeluaran asam urat oleh ginjal. Hiperurisemia
yang tidak ditangani menyebabkan asam urat dalam darah berlebihan sehingga menimbulkan
penumpukan kristal asam urat. Apabila kristal berada dalam cairan sendi maka akan
menyebabkan penyakit gout (Saraswati, 2019).
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolise (pemecahan) suatu zat yang bernama purin.
Asam urat merupakan hasil buangan dari zat purin. Zat purin adalah zat alami yang merupakan
salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA dan RNA. Penyakit asam urat adalah
penyakit sendi yang disebabkan oleh penumpukan asam urat di dalam sendi. Ada dua sumber
utama purin yaitu purin yang diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari
asupan makanan. Zat purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk
mencapai 100%, tubuh manusia hanya memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan)
sebesar 15%. Ketika asupan purin dari makanan melebihi 15% akan terjadi penumpukan zat
purin, akibatnya asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulkan risiko penyakit asam
urat. Apabila kadar asam urat berlebihan dan ginjal tidak mampu mengatur keseimbangannya,
maka akan menumpuk pada jaringan dan sendi. Pada saat kadar asam urat tinggi dan tidak
segera diobati dapat menyebabkan penyakit batu ginjal. tanda dan gejala asam urat adalah
terjadinya peningkatan asam urat serum, nyeri hebat yang datang tiba-tiba, pergerakan kaku,
mudah merasa letih dan lesu, kemerahan di kulit, sakit tenggorokan, nafsu makan berkurang,
lidah berwarna merah (gusi berdarah) (Noviyanti, 2015).

Asam urat merupakan senyawa turunan purina dengan rumus kimia C5H4N4O3 adalah asam
lemah dengan pKa 5,8. Asam urat cenderung berada di cairan plasma ekstraselular. Sehingga
membentuk ion urat pada pH 7.4. ion urat mudah disaring dari plasma. Kadar urat di darah
tergantung usia dan jenis kelamin. Kadar asam urat akan meningkat dengan bertambahnya usia
dan gangguan fungsi ginjal (Lantika, 2018). Strukur kimia asam urat dapat dilihat seperti
gambar berikut :

Gambar 1. Struktur Kimia Asam Urat Sumber : (Lantika, 2018)

2.2 Metabolisme Purin
Pada manusia, asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Purin (adenin dan guanin)
merupakan konstituen asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus
menerus seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga walaupun tidak ada
asupan purin, tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang substansial. Asam urat disintesis
terutama di dalam hati, dalam suatu reaski yang dikatalis oleh enzim xantin oksidase. Asam
urat kemudian mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini difiltrasi, direabsorpsi sebagian,
dan diekskresi sebagian sebelum akhirnya dieksresi melalui urin. Pada diet, rendah purin,
ekskresi harian adalah sekitar 0,5 gram; pada diet normal, ekskresinya adalah sekitar 1 gram
per hari. Daging, leguminosa (tumbuhan polong), dan ragi merupakan makanan yang banyak
mengandung purin (Lantika, 2018).

Asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme asam nukleat dan purin. Purin adalah
bagian penting dari asam nukleat. Purin dalam tubuh berlangsung secara kontinyu, purin yang
tidak terpakai atau terlalu banyak maka akan diubah menjadi asam urat dalam jumlah besar.
Proses perubahan purin menjadi asam urat ini melibatkan enzim yang disebut xantin oxsidase.
Enzim inilah yang bertugas membuang kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Asam urat
diangkut oleh darah ke ginjal dan asam urat akan berpengaruh pada fungsi ginjal dan asam urat
berpengaruh pada fungsi filtrasi renal, absorbsi dan sekresi. Pembentukan asam urat dalam
darah juga dapat meningkat yang disebabkan oleh faktor dari luar terutama makanan dan
minuman yang merangsang pembentukan asam urat. Adanya gangguan dalam proses ekskresi
dalam tubuh akan menyebabkan penumpukan asam urat di dalam ginjal dan persendian
(Lantika, 2018).

Senyawa urat diekskresikan melalui usus dan ginjal. Sistem ginjal mengekskresi dua per
tiga senyawa urat yang harus dieliminasi. Selanjutnya senyawa urat difiltrasi oleh glomerulus,
kemudian diabsorbsi oleh tubulus kontortus proksimal. Jumlah sekresi dan reabsorpsi di tempat
ini menentukan kadar asam urat dalam serum. Diperkirakan 10% dari asam urat yang difiltrasi
glomerulus meninggalkan tubulus ginjal dan menjadi bagian dalam urine. Sepertiga lainnya
diekskresikan melalui usus, dimetabolisme oleh bakteri untuk membentuk karbondioksida dan
amonia (Chang, Daily, dan Eliot, 2009). Sebanyak 79% asam nukleat dieksresi dalam ginjal
dan 25% melalui saluran cerna. Dalam ginjal, asam urat seluruhnya melewati glomerulus,
selanjutnya 98% mengalami reabsorbsi tubuli proksimal, sekresi tubuli distal dan reabsorbsi
lagi pada tubuli distal. Total ekskresi ginjal 10% dari jumlah yang di filtrasi (Lantika, 2018).
Bagan metabolisme asam urat dapat dilihat seperti pada gambar berikut :
 Asam nukleat yang dilepas dari pencernaan asam nukleat dan nukleoprotein di dalam
traktus intestinalis akan diurai menjadi mononukleotida oleh enzim Ribonuklease,
Deoksiribonuklease, dan Polinukleotidase. Enzim nukleotidase dan fosfatase menghidrolisis
mononukleotida menjadi nukleosida yang kemudian bisa diserap atau diurai lebih lanjut oleh
enzim fosforilase intestinal menjadi basa purin serta pirimidin. Basa purin akan teroksidasi
menjadi asam urat yang dapat diserap dan selanjutnya diekskresikan ke dalam urine. Proses
katabolisme purin menjadi asam urat, yaitu adenosin pertama-tama akan mengalami deaminasi
menjadi inosin oleh enzim Adenosine deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan
guanosin, yang dikatalisis oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa
ribose-1 fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanine selanjutnya membentuk xantin dalam
reaksi yang dikatalisis masing-masing oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian
xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisis oleh enzim xantin
oksidase (Murray et. al., 2003).
Walaupun proses sintesis dan degradasi nukleotida purin terjadi pada semua jaringan,
namun proses pembentukan asam urat terjadi di jaringan yang memiliki banyak enzim xantin
oksidase, yaitu terutama terjadi di hati dan usus halus (Siswoyo, 2005). Pada mamalia selain
primata derajat tinggi, asam urat akan dipecah oleh enzim urikase dan akan membentuk produk
akhir yaitu alantoin yang mempunyai sifat sangat larut di dalam air. Oleh karena manusia tidak
memiliki enzim urikase, hal ini tidak terjadi pada manusia, itulah yang menyebabkan produk
akhir dari katabolisme purin berupa asam urat (Murray et. al., 2003).

2.3 Disfungsi Purin

Asam urat merupakan sisa hasil akhir metabolisme purin baik yang berasal dari makanan
yang dikonsumsi maupun yang berasal dari pemecahan protein tubuh (sel tubuh yang rusak).
Penumpukan asam urat berlebihan di dalam tubuh bisa memicu Gout yang merupakan penyakit
arthritis (radang sendi). Gout adalah penyakit gangguan metabolisme purin dimana terjadi
produksi asam urat berlebih (Hiperurisemia) sehingga terjadi penumpukan asam urat dalam
tubuh secara berlebihan. Penumpukan asam urat akan menyebabkan radang disertai
pembengkakan sendi (biasanya lutut dan kaki). Adanya peningkatan produksi asam urat
sebagai sesuatu yang khas pada Gout menyebabkan penyakit ini sering juga disebut sebagai
Penyakit “Asam urat” (Kusumayanti, dkk. 2014).

Penyakit gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan
hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan
penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi
degenerasi tulang rawan sendi, insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia
30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita (Muttaqin, 2008).

Hiperurisemia merupakan peningkatan kadar asam urat yang terjadi akibat percepatan
biosintesis purine (adenine dan guanin untuk membentuk DNA) dan asam amino degradasi
purin berlebih akibat adanya kematian sel, kelebihan asupan asam nukleat dan protein melalui
makanan atau ekskresi asam urat melalui ginjal yang tidak sempurna (Putra, 2009).

Penderita asam urat seringkali memiliki gejala atau tanda-tanda yang sering muncul,
diantaranya sebagai berikut:

a) Rasa nyeri hebat yang tiba-tiba pada ibu jari kaki (sendi metatarsophalangeal pertama)
dan jari kaki (sendi tarsal)
b) Kelainan fungsional fungsi sendi yang biasanya di terpusat, sekitar 70-80% di pangkal
ibu jari.
c) Terjadi hiperurikemia dan penimbunan Kristal urat yang khas yaitu monosodium urat
dalam cairan dan jaringan sendi, ginjal, tulang rawan, dan lai-lain.
d) Terdapat tofus
e) Telah mengalami lebih dari satu kali serangan di persendian (arthritis) yang bersifat
akut
f) Mengalami serangan sendi, terutama jempol kaki, sedang diserang. Area serangan
umum lainnya adalah pergelangan kaki, punggung kaki, lutut, siku, pergelangan tangan,
atau jari tangan dan kaki;
g) Sendi berwarna kemerahan
h) Demam (suhu tubuh >38C), dan pembengkakkan sendi
i) Tidak ada bakteri pada saat serangat dan imflamasi
j) Rasa nyeri dipinggang yang hebat apabila terjadi batu ginjal akibat penumpukkan asam
urat diginjal
k) Mengalami ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarah

2.4 Penyebab dan Faktor Asam Urat

Faktor yang memengaruhi kadar asam urat digolongkan menjadi tiga: Faktor primer, faktor
sekunder dan faktor predisposisi. Pada faktor primer dipengaruhi oleh faktor genetik. Faktor
sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu produksi asam urat yang berlebihan dan
penurunan ekskresi asam urat. Pada faktor predisposisi dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin,
dan iklim (Muttaqin, 2008). Faktor sekunder dapat berkembang dengan penyakit lain (obesitas,
diabetes melitus, hipertensi, polisitemia, leukemia, mieloma, anemia sel sabit dan penyakit
ginjal) (Kluwer, 2011).
Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat, adalah
genetik/riwayat keluarga, asupan senyawa purin berlebihan, konsumsi alkohol berlebih,
kegemukan (obesitas), hipertensi, gangguan fungsi ginjal dan obat-obatan tertentu (terutama
diuretika) (Vitahealth, 2007). Faktor yang berperan terhadap peningkatan kadar asam urat
adalah penyebab hiperurisemia yaitu sebagai berikut:
a) Faktor genetik
Mereka yang memiliki keluarga penderita asam urat merupakan salah satu faktor risiko
serangan asam urat. Sekitar 18 persen penderita asam urat memiliki riwayat penyakit
yang sama pada salah satu anggota keluarganya, entah dari orang tua maupun kakek-
neneknya.
b) Pola makan tinggi protein dan purin
Sejak dulu masyarakat percaa bahwa mengkonsumsi makanan tertentu dapat
menimbulkan penyakit asam urat seperti jeroan, emping, dan bayam. Jenis makanan
kaya kandungan purin biasanya makanan bersumber dari protein hewani (seperti daging
sapi, kambing, seafood), kacang-kacangan, bayam, jamur dan kembag kol. Tetapi, tidak
semua makanan yang mengandung purin dapat meningkatkan kadar asam urat.
Contohnya kopi, the, coklat mengandung komponen purin berupa kafein, theophilin
dan threobromin yang kemudian dimetabolisme menjadi metal urat yang tidak
membentuk tofus dan tidak meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
c) Mengkonsumsi alkohol secara berlebih
Mengkonsumsi alkohol dapat meningkatkan risiko terkena penyakit asam urat karena
alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urin berkurang, sehingga
asam urat tetap bertahan dalam peredaran darah dan menumpuk di persendian. Alkohol
merangsang produksi asam urat di dalam hati sehingga pada proses pembuangan, hasil
metabolisme alkohol menghambat pembuangan asam urat di ginjal (Andry dkk, 2009).
d) Hambatan pembuangan asam urat karena penyakit
Terutama yang berkaitan dengan gangguan ginjal. Pasien diharapkan minum cairan
banyak (2 liter atau lebih) untuk membantu pembuangan asam urat dan meminimalkan
pengendapan dalam saluran kemih.
e) Penggunaan obat-obatan
Pemakaian obat-obatan dapat meningkatkan kadar asam urat yaitu diuretik (furosemid
dan hidroklorotiazida) juga penggunaan antibiotika secara berlebihan yang
menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri dan virus menjadi lebih ganas.
f) Tekanan darah
Penderita penyakit dalam darah seperti (anemia kronis) yang menyebabkan terjadinya
gangguan metabolisme tubuh, misalnya gejala polisitomia dan leukemia. Hipertensi
atau tekanan darah tinggi merupakan gangguan pada sistem peredaran darah yang dapat
menyebabkan kenaikan tekanan darah diatas normal. Tekanan darah pada orang dewasa
normal berkisar antara 100/70 mmHg sampai 140/80 mmHg (Kusuma dkk, 2014).
 g) Aktivitas fisik
Salah satu faktor yang dapat mempengaruhi kadar asam urat adalah aktivitas fisik.
Aktivitas yang dilakukan seseorang berkaitan dengan kadar asam urat yang terdapat
dalam darah. Aktifitas fisik seperti olahraga atau gerakan fisik akan menurunkan
ekskresi asam urat dan meningkatkan produksi asam laktat dalam tubuh. Semakin berat
aktivitas fisik yang dilakukan dan berlangsung jangka panjang maka semakin banyak
asam laktat yang diproduksi (Bawiling & Kumayas, 2018).
h) Suhu
Suhu lingkungan yang tinggi dapat mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit
yang masuk tidak cukup. Hal ini diakibatkan oleh usaha untuk mendinginkan tubuh
melalui keringat sehingga produksi urin menurun. Kepekatan urin akan meningkat hal
ini disebut dengan suppersaturasi. Apabila hal ini terjadi secara terus-menerus akan
mengakibatkan kadar asam urat dalam urin meningkat.
i) Umur
Hasil penelitian oleh Festy,dkk (2010) menunjukkan bahwa kadar asam urat
berdasarkan umur mayoritas pada umur 75-90 tahun (58,3%). Hal ini terjadi karena
pada lansia mengalami proses penuaan yang akan berdampak pada perubahan fisik
yaitu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sendi.
Hal tersebut yang mengakibatkan lansia mengalami kadar asam urat tinggi. Pendapat
tersebut sesuai dengan pendapat Syarifrudin dan Delmaifanis (2011), yang menyatakan
bahwa lansia pada umur 65 tahun ke atas rentan terhadap penyakit artritis gout atau
asam urat.

2.5 Kadar Asam Urat dan Pembatasan Konsumsi Purin

Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, yaitu salah satu komponen asam
nukleat yang terdapat pada inti-inti sel tubuh terutama pada ginjal. Ginjal berfungsi mengatur
kestabilan kadar asam jurat dalam tubuh dimana sebagian sisa asam urat dibuang melalui air
seni. Menurut Muchid (2006) kadar asam urat adalah batas kelarutan monosodium urat dalam
plasma. Kadar asam urat dalam darah akan meningkat apabila seseorang banyak
mengkonsumsi daging atau makanan lain yang mengandung purin tinggi. Meningkatnya kadar
asam urat dalam darah dapat disebut disebut juga dengan hiperuresemia. Apabila kadar asam
urat berlebih dan ginjal tidak mampu mengatur keseimbangannya maka dapat mengakibatkan
asam urat menumpuk pada jaringan dan juga sendi. Pada saat kadar asam urat tinggi dan tidak
segera diobati maka juga dapat menyebabkan batu ginjal (Putrianti, 2019.)

Kadar asam urat normal dalam darah menurut WHO adalah 3,5-7,5 mg/dL untuk laki-laki
dan 2,6-6,0 mg/dL untuk perempuan. Pada laki-laki sebelum pubertas kadar asam urat pada
laki-laki hanya mencapai 3,5 mg/dL, dan akan meningkap secara bertahap pada saat setelah
pubertas dan dapat mencapai 5,2 mg/dL. Pada Perempuan, kadar Perempuan umumnya akan
tetap rendah, baru ketika memasuki usia premenopause kadarnya akan meningkat mendekati
kadar asam urat laki-laki dan bisa mencapai 4,7 mg/dL (Darmawan, 2016). Kadar asam urat
dalam tubuh tergantung degradasi purin yang dibentuk secara endogen dan ekskresi di ginjal.
Ginjal dapat mengekskresikan 2/3 sampai ¾ asam urat dalam tubuh dan sisanya akan
dikeluarkan melalui usus. Peningkatan kadar asam urat dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor
diantaranya yaitu faktor primer yang merupakan faktor genetic, faktor sekunder yang
disebabkan adanya penyakit lain dalm tubuh misalnya diabetes mellitus, leukimia dll, faktor
predisposisi yang dipengaruhi oleh jamur, jenis kelamin serta iklim (Lantika, 2018)

Pembatasan konsumsi purin harus dilakukan oleh seseorang yang mengalami

pembengkakan sendiri akibat asam urat. Konsumsi makanan yang mengandung purin bagi
seseorang yang tidak mengidap penyakit asam urat perharinya adalah sekitar 600-1000 mg.
Sedamgkan untuk seseorang yang mrngidap penyakit asam urat dapat membatasi makan yang
mengandung purin yaitu sebesar 100-150 mg/dL (Misnadiarly, 2017)

2.6 Pengobatan dan Perawatan Asam Urat

Penyakit asam urat dapat diobati dan dikelola secara efektif dengan media dan strategi
manajemen diri dengan mengelola kondisi dan tetap sehat. Pada saat asam urat menyerang,
perawatan yang dapat dilakukan adalah dengan mengkonsumsi obat antinflamasi nonsteroid
(NSAID) seperti ibuprofen, steroid dan obat antiinflamasi colchicine. Pencegahan yang dapat
dilakukan terhadap asam urat dapat dilakukan dengan mengubah pola makan dan mengubah
gaya hidup dengan menurunkan berat badan tidak mengkonsumsi alkohol dan mengurangi
mengkonsumsi makanan terutama yang mengandung banyak purin. Bagi seseorang yang
mengalami serangan asam urat berkepanjangan dapat melakukan terapi pencegahan untuk
menurunkan kadar asam urat dalam tubuh dengan mengkonsumsi obat-obatan seperti
allopurinol, febuxostat, dan pegloticase (Madyaningrum, 2020).
 BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Asam urat merupakan hasil metabolisme akhir dari purin yaitu salah satu komponen asam
nukleat yang terdapat dalam inti sel tubuh, yang mana asam urat ini merupakan produk
buangan. Penyakit asam urat adalah penyakit sendi yang disebabkan oleh penumpukan asam
urat di dalam sendi atau disebut juga dengan Hiperurisemia. Penumpukan asam urat akan
menyebabkan radang disertai pembengkakan sendi. Penyakit ini biasanya dapat menyerang
seseorang karena beberapa faktor diantaranya dipengaruhi oleh genetik/riwayat keluarga,
asupan senyawa purin berlebihan, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan (obesitas),
hipertensi, gangguan fungsi ginjal dan obat-obatan. Sehingga diperlukan kadar yang cukup,
menurut WHO kadar asam urat normal dalam darah adalah 3,5-7,5 mg/dL untuk laki-laki dan
2,6-6,0 mg/dL untuk perempuan. Cara agar terhindar dari penyakit asam urat adalah dengan
mengatur pola hidup yang sehat seperti mengatur pola makan yang sehat, berolahraga,
mengurangi makanan yang mengandung purin yang tinggi. Namun, apabila diserang penyakit
asam urat dapat diobati dengan mengkonsumsi obat antinflamasi nonsteroid (NSAID).
 DAFTAR PUSTAKA
Andry dkk, 2009. Analisis Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Kadar Asam Urat Darah Pada
Pekerja Kantor di Desa Karang Turi, Kecamatan Bumiayu, Kabupaten Brebes.
Purwokerto: Jurnal Keperawatan Soedirman (The Soedirman Journal of Nursing).
2009;4(1):26-31

Bawiling.N., dan Kumayas. M. 2018. Hubungan Konsumsi Alkohol dengan Kejadian Gouty
Artritis pada Pria di Puskesmas Motoling Kecamatan Motoling. Ilmu Kesehatan
Masyarakat. 2018;16(2):61-71
Chang A., Daily B., dan Eliot. 2009. Patofisiologi Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Alih
bahasa: Hartono. A. Jakarta. EGC.
Dalimartha, Setiawan. 2008. 1001 Resep Herbal. Jakarta : Penebar Swadaya

Darmawan, P. S., Kaligis, S. H., Assa, Y. A. 2016. Gambaran Kadar Asam Urat Darah pada
Pekerja Kantor. Jurnal Ebiomedik, 4(1), 1-6.

Eka, Y., dan Rosyiani, T. 2015. Gambaran Kualitas Hidup Lanjut Usia Yang Mengalami Sakit
Asam Urat ( Gout ) Di Posyandu Lanjut Usia Desa Pelemgadung. Skripsi diterbitkan oleh
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta

Festy, P, dkk. (2010). Hubungan Antara Pola Makan Dengan Kadar Asam Urat Darah pada
Wanita Posmenopause di Posyandu Lansia Wilayah Kerja Puskesmas Dr. Soetomo
Surabaya. Skripsi. Surabaya: FIK UM Surabaya.
Karyadi, E. 2002. Hidup Bersama penyakit Hipertensi, Asam Urat, Jantung Koroner. Jakarta;
Intisari Mediautama
Kluwer, Wolters et al. 2011. Kapita Selekta Penyakit. Jakarta: EGC.
Kusuma.D., Wiardani.n.k., dan Sugiani.P.P.S. 2014. Diet Mencegah dan Menatasi Gangguan
Asam Urat. Jurnal Ilmu Gizi. Vol 5(1)2: 69-78
Kusumayanti, G.A. Dewi, Wiardani, Ni. Komang, & Antarini, A.A. Nanak. 2015. Pola
Konsumsi Purin dan Kegemukan Sebagai Faktor Resiko Hiperurisemia pada Masyarakat Kota
Denpasar. Jurnal Skala Husada, 12, 27-31.

Lantika, T. 2018. Gambaran Kadar Asam Urat pada Lansia di Panti Sosial Tresna Werdha
“Teratai” Jalan Sosial Km 6 Kecamatan Sukabumi Palembang. Jurnal KTI, 10.

Madyaningrum, E., dkk. 2020. Buku Saku Kader Pengontrolan Asam Urat di Masyarakat.
Yogyakarta: Fakultas Kedokteran, Kesehatan Masyarakat dan Keperawatan (FK-
KMK) UGM dan Kantor HDSS Sleman.
Misnadiarly. 2017. Demam Berdarah Dengue (DBD) (2end ed). Jakarta: Pustaka Obor Populer

Muchid, A., dkk. 2006. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hipertensi. Jakarta: Departemen
Kesehatan
Murray,Robert K,et al. 2003. Biokimia Harper ed. 25. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Immunologi. Jakarta: Salemba Medika.
Noviyanti. 2015. Hidup Sehat tanpa Asam Urat. Edited by Ola. Jakarta: NOTEBOOK.

Putra, T.R. 2009. Hiperurisemia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jilid III. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Putrianti, B., Wulandari, A. 2019. Peningkatan Pengetahuan dan Screening Penyakit Gout
dengan Pemeriksaan Asam Urat pada Lansia di Desa Majasem Yogyakarta. Jurnal
Pengabdian Masyarakat Karya Husada, 1(1), 30-35.

Sacher, R. A., dan McPherson, R. A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.
Alih bahasa: H. Hartanto. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. EGC

Saraswati, S. 2019. Diet Sehat: Untuk Penyakit Asam Urat, Diabetes, Hipertensi, dan Stroke.
Yogyakarta: Kata Hati.

Siswoyo, J. 2005. Pengaruh Suplementasi Kreatin terhadap Kadar Asam Urat Darah pada
Siswa Pria Sekolah Kesehatan TNI Angkatan Laut Jakarta yang Melakukan Olahraga Angkat
Beban. Fakultas Kedokteran Program Studi Ilmu Gizi UI. Jakarta.

Syafrudin, Ayin. D.D dan Delmaifanis. 2011. Himpunan Penyuluhan Kesehatan pada Remaja
Keluarga Lansia dan Masyarakat. Jakarta: Trans Info Media.
Umami, H. R. 2015. Hubungan Antara Peningkatan Kadar Asam Urat Darah dengan Kejadian
Hipertensi di RSUD Sukoharjo. Skripsi diterbitkan oleh Universitas Muhammadiyah Surakarta
Fakultas Kedokteran.
Vitahealth. (2007). Asam Urat. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.