Dokumen - Tips - Laporan Kasus Syok Kardiogenik
Dokumen - Tips - Laporan Kasus Syok Kardiogenik
Hasil pembelajaran:
1. Diagnosis Syok Kardiogenik disertai Hipoglikemia
2. Penyebab kegagalan pompa jantung untuk perfusi jaringan
3. Manifestasi klinis akral dingin dengan tensi yang rendah
4. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik dan Hipoglikemia
Status Generalis
Kepala : Rambut tidak mudah dicabut, alopecia -
Wajah : Simetris
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks cahaya +/+, pupil bulat
isokor, diameter 3 mm/3mm.
Telinga : Auricula simetris, discharge -/-, serumen -/-
Hidung : Sekret -/-, deviasi septum -, mukosa hiperemis -
Mulut : Bibir sianosis -, karies dentis -, atrofi papil lidah -, uvula di tengah, tonsil
T1/T1
Leher
KGB : Tidak teraba
Tiroid : Tidak terdapat pembesaran
JVP : 5+2 cmH2O
Dada : Spider nevi -, ginekomasti -/-, bentuk simetris +/+,
Paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan=kiri, retraksi (-), ketinggalan
gerak (-/-), pectus excavatum (-), pectus carinatum(-),sikatriks (-),
Palpasi : Krepitasi (-), massa (-), fremitus taktil lapang paru kiri=kanan
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+, Rbh-/-, Rbk -/-, Wh-/-
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC 5, 2 jari medial linea midklavikularis kiri,
tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kiri atas di SIC II LPSS, kanan atas di SIC II LPSD, kanan
bawah di SIC IV LPSD, dan kiri bawah di SIC V 2 jari medial LMCS,
dan batas jantung kanan bawah di SIC IV LPSD
Auskultasi : S1>S2, regular, gallop (+), murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, venektasi -, caput medusa -, sikatriks -,
Auskultasi : Bising usus + normal, 4-6 kali/menit
Perkusi : Timpani, pekak alih -, pekak sisi -, undulasi -
Palpasi : Dinding abdomen supel, nyeri tekan -, hepar 4 jari bawah arcus costa,
lien S3, hepatojugullar refluks -, ballotement -/-, nyeri ketok CVA -/-
Ekstremitas
Superior : edema -/-, eritema palmaris -/-, white nail -/-, akral dingin (+), tidak ada
gangguan gerak
Inferior : edema -/-, white nail -/-, akral dingin (+), tidak ada gangguan gerak
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin tanggal
PARAMETER HASIL NILAI NORMAL
Hemoglobin 11 g/dL 14 – 18 g/dL
Hematokrit 43% 42 – 52 %
Leukosit 9,5. 103/uL (4,8 – 10,8). 103/uL
Trombosit 279. 103/uL (150 – 400). 103/uL
GDS low 126 mg/dL
3. ”Assessment”(penalaran klinis):
Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalanventrikel
kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengangagal jantung,
tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunankontraktilitas jantung
mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dantekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru danedema.
Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan
terhadapbaroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan
simpatoadrenalmenimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan
kontraktilitasuntuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah.
Kontraktilitas akanterus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi
natrium dan air. Jadi,menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai
responkompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.
Meskipunmekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteria
darah danperfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karenameningkatkan
beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Karenaaliran darah koroner tidak
memadai, terbukti dengan adanya infark, makaketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen terhadap miokardiumsemakin meningkat. Gangguan miokardium juga
terjadi akibat iskemia dan nekrosisfokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari
kerusakan miokardium. Denganbertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok
berkembang dengan cepatsampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang
mengganggu sistem organ-organ penting.
Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadiirreversibel.
Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain.Seperti telah
diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini padakeadaan syok.
Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannyaterhadap oksigen, beberapa
perubahan lain juga terjadi. Karena metabolismeanaerobik dimulai pada keadaan syok, maka
miokardium tidak dapatmempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin
trifosfat) dalam kadarnormal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu.
Hipoksia dan asidosismenghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih
lanjut. dari sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel
kebawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.
4. ”Plan”:
Diagnosis: penyebab tensi yang rendah pada pasien ini kemungkinan salah satu tanda
kegagalan pompa jantung, terapi cairan yang diberikan seharusnya sudah bisa
meningkatkan tensi bila penyebab berupa hipovolemia(kurang cairan) tetapi dengan
rehidasi belum bisa tercapai tensi yang baik kemungkinan karena masalah pompa
jantung. Awasi tensi dan KU pasien bila ada perubahan kearah perburukan dan edukasi
keluarga mengenai resiko.
Terapi:
IVFD NaCl 1000 cc guyur, lalu cek TD dan nadi.
Inj. D40% II flash
O2 Mask 10lt/m
Cek gula darah ulang dalam 2jam
Pasang monitor
Lampiran
Follow up
Perjalanan Penyakit
Tanggal Planning
Subyek Obyektif Assesment
5/8/2015 S : Gelisah, lemah IVFD NaCl
14.00 O : Ku/Kes : lemah /Apatis 1000cc guyur
VS : TD 90/60 mmHg S 36,4 0C kemudian cek
N 73 x/menit RR 30x/menit TD dan nadi
Kepala Rambut tidak mudah dicabut Inj. D40% II
Mata : CA -/-, Sklera ikterik -/-, RC +/+ PBI flash
3mm/3mm Cek gula darah
Thorax : P : SD vesikuler +/+, rbh -/-, rbk -/-, setelah 2jam
wheezing -/- Konsul Sp.PD
C : S1>S2, reguler, murmur (-), untuk terapi
gallop (+) lanjutan
Abdomen : Datar, BU + Normal, Timpani,
Supel, Nyeri tekan -
Extremitas : akral dingin +/+, edema -/-
(Adi, 2006) (Adi, 2006) (Connie, 2005) (Davey, 2006) (Puera, 2004) (Rockey, 2005)