Perbedaan Faal Paru Dan Kadar Karbon Monoksida (CO) Ekspirasi Pada Pekerja Di Parkir Basement Di Medan, Sumatera Utara, Indonesia

Universitas Sumatera Utara
Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id

Fakultas Kedokteran Tesis Magister (Kedokteran Klinis)
2019
Perbedaan Faal Paru dan Kadar Karbon

monoksida (CO) Ekspirasi pada Pekerja
di Parkir Basement di Medan, Sumatera
Utara, Indonesia
Rifaza, Alan
http://repositori.usu.ac.id/handle/123456789/16945
Downloaded from Repositori Institusi USU, Univsersitas Sumatera Utara
PERBEDAAN FAAL PARU DAN KADAR KARBON
MONOKSIDA (CO) EKSPIRASI PADA PEKERJA
DI PARKIR BASEMENT DI MEDAN,
SUMATERA UTARA, INDONESIA.
TESIS
ALAN RIFAZA
NIM : 147041136
PROGRAM STUDI MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

DEPARTEMEN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018

PERBEDAAN FAAL PARU DAN KADAR KARBON
MONOKSIDA (CO) EKSPIRASI PADA PEKERJA
DI PARKIR BASEMENT DI MEDAN,
SUMATERA UTARA, INDONESIA.
TESIS
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Magister dalam

Program Studi Magister Kedokteran Klinik
Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
ALAN RIFAZA
NIM : 147041136
PROGRAM STUDI MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

DEPARTEMEN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
DESEMBER 2018

LEMBAR PERNYATAAN ORISINALITAS
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya yang
pernah diajukan untuk memperoleh gelar sarjana di suatu perguruan tinggi dan
sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat orang lain
yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis
diacu dalam naskah ini dan disebutkan dalam rujukan.
Nama : dr. Alan Rifaza

NIM : 147041136
Tanda Tangan :
Tanggal : Desember 2018

ii

iii

PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TESIS UNTUK
KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas akademik Universitas Sumatera Utara, saya yang bertanda tangan
di bawah ini:
Nama : dr. Alan Rifaza
NPM : 147041136
Program Studi : Magister Kedokteran Klinik, Departemen Pulmonologi
dan Kedoteran Respirasi.
Fakultas : Fakultas Kedokteran.
Jenis Karya : Tesis.
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyutujui untuk memberikan kepada

Universitas Sumatera Utara Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non-exclusive
Royalty-Free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul :
Pengaruh Latihan Ekstremitas Bawah Terhadap Skala Borg Pada Penyakit Paru
Obstruktif Kronik. Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak
Bebas Royalti Noneksklusifini Universitas Sumatera Utara berhak menyimpan,
mengalihmedia/format-kan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database),
merawat, dan mempublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan
nama saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenar-benarnya.
Dibuat di : FK-USU, Medan.
Pada tanggal : Desember 2018
Yang menyatakan
( dr.Alan Rifaza )
iv

TESIS
MAGISTER KEDOKTERAN KLINIS DEPARTEMEN PULMONOLOGI
DAN KEDOKTERAN RESPIRASI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA / RUMAH SAKIT UMUM PUSAT
HAJI ADAM MALIK MEDAN
Judul Penelitian : Perbedaan Faal Paru Dan Kadar Karbon monoksida

(CO) Ekspirasi Pada Pekerja di Parkir Basement di
Medan, Sumatera Utara, Indonesia.
Nama : Alan Rifaza
Fakultas : Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Program Studi : Magister Kedokteran Klinik Departemen
Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Lokasi Penelitian : Parkir basement pusat pembelanjaan maupun
perkantoran yang memiliki parkir basement di
Medan.
Biaya yang dibutuhkan : Rp. 18.600.000
Pembimbing I : dr.Pandiaman Pandia, M.Ked(Paru), Sp.P(K)
Pembimbing II : dr.Nuryunita Nainggolan, M.Ked(Paru), Sp.P(K)
Pembimbing III : dr.Putri CE, MSEpid, PhD

Telah diuji pada
Tanggal : 21 Desember 2018
PANITIA PENGUJI TESIS

Prof. dr. H. Luhur Soeroso, Sp.P(K)
Prof. dr. H. Tamsil Syafiuddin, Sp.P(K)
dr. H. Hilaluddin Sembiring, DTM&H, Sp.P(K)
dr.Zainuddin Amir, M.Ked(Paru), Sp.P(K)
dr. Widirahardjo, Sp.P(K)
dr. Pandiaman Pandia, M.Ked(Paru), Sp.P(K)
dr. Parluhutan Siagian, M.Ked (Paru), Sp.P(K)
Dr.dr. Fajrinur Syarani, M.Ked(Paru), Sp.P(K)
Dr.dr. Amira P. Tarigan, M.Ked(Paru), Sp.P(K)
Dr.dr. Bintang Y.M. Sinaga, M.Ked(Paru), Sp.P(K)
dr. Nuryunita Nainggolan, M.Ked(Paru), SpP(K)
dr. Noni N. Soeroso, M.Ked(Paru), Sp.P(K)
dr.Setia Putra Tarigan, Sp.P(K)
dr. Putri CE, MSEpid, PhD
vi

ABSTRAK
Latar Belakang : Pencemaran udara baik di dalam ruangan maupun di luar

ruangan dapat menimbulkan penyakit pada manusia. Seiring bertambahnya
jumlah kendaraan bermotor di kota Medan yang merupakan sumber pencemaran
udara akan berdampak pada saluran pernapasan. Penelitian ini menunjukkan
adanya gas karbonmonoksida sehingga dapat menurunkan fungsi dari paru.
Metode Penelitian : Penelitian ini merupakan case control yang dilakukan pada
33 orang pekerja di parkiran basement. Dilakukan pengukuran faal paru dengan
spirometri, pengukuran tekanan darah, saturasi oksigen dan kadar CO ekspirasi
dengan menggunakan Micro Portable Smokerlyzer sebelum dan sesudah bekerja
serta pengukuran kadar CO ruangan.
Hasil : Dari hasil pada penelitian terdapat perbedaan bermakna (P < 0,005)
sebelum dan sesudah bekerja di basement yaitu penurunan fungsi faal paru dengan
nilai rerata VEP1 yang menurun dari 3.20 menjadi 3.10 ( P=0.033), VEP1/KVP
dari 89.09 turun menjadi 86.11 (p=0.004), dan FEF 25-75 dari 100.39 turun
menjadi 89.19 (P=0.001), dan juga terjadi perubahan yang signifikan terhadap
peningkatan kadar CO dengan nilai rerata 2.48 meningkat menjadi 3.03
(p=0.001).
Kesimpulan : Terdapat perbedaan bermakna pada faal paru yaitu penurunan

fungsi paru dan peningkatan kadar CO ekspirasi sebelum dan sesudah bekerja
pada basement.
Kata kunci : Pencemaran Udara, Karbonmonoksida, VEP1, VEP1/KVP

,basement
vii

ABSTRACT
Background : Air pollution both indoors and outdoors can cause disease in
humans. Along with the increasing number of motorized vehicles in Medan which
is a source of air pollution that will have an impact on the respiratory tract.
Workers in the basement parking area are workers who are at high risk of being
exposed to air pollution.
Methods : This research is a case control with 33 people sample who work in the
basement parking. We did lung function measurements with spirometry,
measurement of blood pressure, oxygen saturation and expiratory carbon
monoxide (CO) levels using Micro Portable Smoke Analyzer before and after
working and measurement of carbon monoxide level (CO) in room.
Results : There were significant differences (p <0.005) before and after working
in the basement. The decrease in lung function with an average VEP1 value
decreased from 3.20 to 3.10 (p = 0.033), VEP1 / KVP from 89.09 to 86.11 (p =
0.004), and FEF 25-75 from 100.39 to 89.19 (p = 0.001), and there was also a
significant change in the increase in CO levels (p = 0.001).
Conclusions : There are significant differences in pulmonary physiology, the

decreased of lung function and increased expiratory carbon monoxide (CO) levels
before and after working in the basement.
Keywords : Air pollution, Carbonmonoxide, VEP1, VEP1/KVP, Basement
viii

KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan syukur kepada ALLAH SWT, karena atas berkat

dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tulisan akhir ini yang berjudul
”Perbedaan Faal Paru Dan Kadar Karbon monoksida (CO) Ekspirasi pada Pekerja
di Parkir Basement di Medan, Sumatera Utara”.
Tulisan ini merupakan persyaratan dalam penyelesaian pendidikan
keahlian di Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FK USU/SMF
Paru RSUP H Adam Malik Medan. Keberhasilan penulis dalam menyelesaikan
penelitian ini tidak terlepas dari bantuan, bimbingan dan pengarahan dari
berbagai pihak baik dari guru-guru yang penulis hormati, teman sejawat di
Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FK USU, paramedis dan non
medis serta dorongan dari pihak keluarga. Pada kesempatan ini penulis
menyampaikan penghargaan dan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
Dr. dr. Aldy S. Rambe, Mked (Neu), Sp.S(K) sebagai Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatara Utara.
1. dr.Zainuddin Amir, M.Ked(Paru), Sp.P(K), sebagai Ketua Departemen
Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FK USU/SMF Paru RSUP H Adam
Malik Medan, yang tiada henti-hentinya memberikan bimbingan Ilmu
Pengetahuan, arahan, petunjuk serta nasehat yang baik selama masa
pendidikan.
2. Dr.dr. Amira P. Tarigan, M.Ked(Paru), Sp.P(K) sebagai Ketua Program Studi
Departemen Pulmonolgi dan Kedokteran Respirasi FK USU/SMF Paru RSUP
H Adam Malik Medan, yang tiada henti-hentinya memberikan bimbingan
Ilmu Pengetahuan, arahan, petunjuk serta nasehat yang baik selama masa
pendidikan.
3. dr. Pandiaman Pandia, M.Ked(Paru), Sp.P(K) sebagai Sekretaris Departemen
Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FK USU/SMF Paru RSUP H Adam
Malik Medan, dan sebagai pembimbing akademik dan pembimbing tesis yang
telah banyak memberikan penulis bantuan, masukan, arahan dalam
penyusunan tulisan ini sehinga penulis dapat menyelesaikan tulisan ini, juga
tiada henti-hentinya memberikan bimbingan Ilmu Pengetahuan, arahan,
ix

x
petunjuk serta nasehat yang baik selama masa pendidikan, yang mana hal
tersebut sangat berguna di masa yang akan datang.
4. Dr.dr. Bintang Y.M. Sinaga, M.Ked(Paru), Sp.P(K) sebagai Sekretaris
Program Studi Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FK
USU/SMF Paru RSUP H Adam Malik Medan dan sekaligus sebagai
koordinator penelitian ilmiah di Departemen Pulmonolgi dan Kedokteran
Respirasi FK USU/ SMF Paru RSUP H Adam Malik Medan, yang telah
banyak memberikan bantuan, dorongan, bimbingan, pengarahan dan masukan
dalam rangka penyusunan dan penyempurnaan tulisan ini.
5. dr. Nuryunita Nainggolan, M.Ked(Paru) pembimbing II kedua saya yang telah
banyak memberikan bimbingan, bantuan, dorongan dan masukan dalam
rangka penyusunan tulisan ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tulisan
ini.
6. dr. Putri CE, MSEpid, PhD sebagai pembimbing statistik yang telah begitu
banyak membantu dan membuka wawasan penulis dalam bidang statistik dan
dengan penuh kesabaran memberi bimbingan sehingga penulis dapat
menyelesaikan tulisan ini.
7. Penghargaan dan rasa terimakasih juga tak lupa penulis sampaikan kepada
yang terhormat Prof. dr. H. Luhur Soeroso, Sp.P(K), Prof. dr. H. Tamsil
Syafiuddin, Sp.P(K), dr. H. Hilaluddin Sembiring, DTM&H, Sp.P(K), dr.
Widirahardjo, Sp.P(K), dr. P. Siagian Mked (Paru), Sp. P(K), Dr.dr. Fajrinur
Syarani, M.Ked(Paru), Sp.P(K), Dr.dr. Noni N. Soeroso, M.Ked(Paru),
Sp.P(K), dr.Setia Putra Tarigan, Sp.P(K), SpP(K), dr. Syamsul Bihar,
M.Ked(Paru), Sp.P, dr. Ade Rahmaini, M.Ked(Paru) Sp.P, dr. Netty Y.
Damanik, Sp.P, dr. Ucok Martin, Sp.P, dr. Delores P Sormin, M.Ked(Paru),
Sp.P, dr. Muntasir, Sp.P, dr. Desprina, Sp.P selaku guru-guru saya yang telah
banyak memberikan bantuan, bimbingan, masukan dan pengarahan selama
menjalani pendidikan.
8. Penghargaan dan ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada Direktur
RSUP Haji Adam Malik Medan yang telah memberikan kesempatan dan
bimbingan kepada penulis dalam melaksanakan dan menyelesaikan penelitian
ini.

xi
9. Penulis mengucapkan terima kasih kepada teman sejawat peserta Program

Pendidikan Dokter Spesialis Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi. Penulis
juga mengucapkan terima kasih kepada teman sejawat, pegawai tata usaha,
perawat/petugas poliklinik, instalasi patologi klinik, dan instalasi rehabilitasi
medik di RSUP Haji Adam Malik Medan, serta pegawai analis di
Laboratorium Terpadu FK USU, atas bantuan dan kerja sama yang baik
selama menjalani masa penelitian.
10. Dengan rasa hormat dan terima kasih yang tiada terbalas penulis sampaikan
kepada Ayahanda Alm. dr. H. Syahlan, Sp.P dan Ibunda Sri Reniati, BA yang
telah membesarkan, mendidik dan mendoakan, beserta keluarga besar saya
Istri saya Dessi Andayani, anak saya : Andisty Syahra Rifaza, Muhammad
Rafianda Rifaza dan Balqis Ummayra Rifaza, yang memberi dorongan
semangat serta doa yang tak henti sehingga penulis dapat menyelesaikan
pendidikan ini.
11. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada senior dan teman teman yang
turut berpartisipasi dalam terselenggaranya penelitian ini dr. M Zainul Akbar,
dr. Noni Ria, dr. Benben, dr. Anita Freesia, dr. Jessika Meilyna, dr. Dina
Afiani, dr. Tamara Christine, dr. Shilvanna Litania, dr. Novita Ambarita, dr.
Nina Herlina dan dr. Rispan Pratama dan Bripka Yudhi Shandy Yudha, SH,
MM sehingga proses pengerjaan penelitian ini terasa lebih mudah dan ringan,
serta memberikan semangat dan menghibur disaat jenuh dalam menyelesaikan
penelitian ini.
Akhirnya pada kesempatan ini perkenankan penulis menyampaikan

permohonan maaf yang sebesar-besarnya atas segala kekurangan, kekhilafan dan
kesalahan yang pernah diperbuat selama ini. Semoga ilmu, keterampilan dan
pembinaan kepribadian yang penulis dapatkan selama ini dapat bermanfaat bagi
agama, nusa dan bangsa.
Medan, Desember2017
Penulis,
(dr. Alan Rifaza)

DAFTAR ISI
LEMBARA PERSETUJUAN .................................................................. i

LEMBAR PERNYATAAN ...................................................................... iii
ABSTRAK ................................................................................................. v
ABSTRACT ............................................................................................... vi
KATA PENGANTAR ............................................................................... vii
DAFTAR ISI .............................................................................................. x
DAFTAR TABEL ...................................................................................... xii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ xiii
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................. xiv
DAFTAR SINGKATAN ........................................................................... xv
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1

Latar Belakang ............................................................................................ 1
Perumusan Masalah .................................................................................... 3
Tujuan Penelitian ........................................................................................ 3
Tujuan Umum ............................................................................................. 3
Tujuan Khusus ............................................................................................ 3
Manfaat Penelitian ...................................................................................... 4
Manfaat Teoritis .......................................................................................... 4
Manfaat Terapan ......................................................................................... 4
BAB II TINJUAN PUSTAKA .................................................................. 5

Faal Paru...................................................................................................... 5
Kelainan Paru Obstruktif............................................................................. 11
Kelainan Paru Restiktif ............................................................................... 12
Bentuk Gabungan Antara Kelainan Restriktif dan Obstruktif .................... 13
Pencemaran Udara Karbon Monoksida....................................................... 13
Karbon Monoksida ...................................................................................... 14
Pengaruh Hubungan Faal Paru dengan Karbon Monoksida ....................... 23
Kerangka Teori............................................................................................ 26
xii

xiii
Kerangka Konsep ........................................................................................ 27

Hipotesis ......................................................................................................
BAB III METODOLOGI PENELITIAN ............................................... 29

Rancangan Penelitian .................................................................................. 29
Tempat dan Waktu Penelitian ..................................................................... 29
Populasi, Subjek dan Besar Subjek Penelitian ............................................ 29
Populasi Penelitian ...................................................................................... 29
Subjek Penelitian......................................................................................... 29
Besar Subjek Penelitian............................................................................... 30
Kerangka Operasional ................................................................................. 31
Definisi Operasional.................................................................................... 32
Prosedur Pengumpulan Data ....................................................................... 34
Prosedur pemeriksaan spirometri ................................................................ 35
Prosedur pemeriksaan kadar karbon monoksida (CO)
di parkir basement ....................................................................................... 35
Analisis Data ............................................................................................... 37
Jadwal Penelitian......................................................................................... 37
Biaya Penelitian .......................................................................................... 38
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASANDAFTAR ........ 39

Hasil Penelitian .......................................................................................... 39
Pembahasan Penelitian ................................................................................ 44
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .................................................... 48

Kesimpulan ................................................................................................. 48
Saran............................................................................................................ 48
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 49

xiv
DAFTAR TABEL
Tabel 2. 1 Efek pajanan gas CO ................................................................ 25

Tabel 3.1 Definisi Operasional ................................................................. 32
Tabel 3.2 Jadwal Penelitian ...................................................................... 37
Tabel 4.1 Data Karakteristik Umum Penelitian ....................................... 39
Tabel 4.2 Data Tekanan Darah Sebelum dan Sesudah Bekerja ............... 40
Tabel 4.3 Data Nilai VEP1% prediksi...................................................... 41
Tabel 4.4 Data Nilai KVP % Prediksi ...................................................... 41
Tabel 4.5 Data Nilai VEP1/KVP .............................................................. 41
Tabel 4.6 Data Nilai FEF25-75 prediksi .................................................. 42
Tabel 4.7 Data kadar CO Sebelum dan Sesudah Bekerja ........................ 42
Tabel 4.8 Data Kadar CO Ruangan berdasarkan Lokasi parkiran ........... 43
Tabel 4.9 Data Perbandingan Parameter Sebelum dan
Sesudah Bekerja ....................................................................... 43

DAFTAR GAMBAR
Gambar 2. 1 Volume Paru dan Kapasitas Paru ........................................ 7

Gambar2. 2 KVP. A= Titik Inspirasi Maksimum dan
Titik Mulainya ..................................................................... 8
Gambar 2. 3. Volume Ekspirasi Paksa Berdasarkan Waktu...................... 9

Gambar 2. 4 Arus Ekspirasi Paksa25%-75% ................................................ 9
Gambar 2. 5 Normal Flow-volume loop. PEFR= Peak expiration flow rate
PIFR= peak inspiratory flow rate, FVC= Forced vital capacity,
FEF 25%-75% = forced expiratory flow25%-75%, FEF 50%= forced
expiratory flow50%................................................................ 10
Gambar 2. 6 Perkembangan Secara Biologi dan Fisiologi Pembentukan CO
Pada Tubuh .......................................................................... 17
Gambar 2.7 Alur Skema Metabolisme Heme yang Dikatalisasi Oleh Enzim
Heme Oksigenase ................................................................ 19
Gambar 2. 8 Alur Fungsi Selular Pada Heme, Enzim Heme Oksigenase
dan CO ................................................................................. 21
Gambar 2. 9 Interrelasi dan Interaksi Sistem Enzim Heme Oksigenase
Terhadap CO23 .................................................................. 22
Gambar 2.10 Peralatan Pemeriksan Karbon Monoksida ........................... 24
Gambar 2.11 Kerangka Teori .................................................................... 26
Gambar 2.12 Kerangka Konsep ................................................................ 27
xv

DAFTAR LAMPIRAN
LAMPIRAN 1 Lembar Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian ........ 52

LAMPIRAN 2 Lembar Persetujuan Medik (informed consent) ................. 54
LAMPIRAN 3 Status Penelitian ................................................................. 55
LAMPIRAN 4 Daftar Riwayat Hidup ........................................................ 59
LAMPIRAN 5 Hasil Analisis Laboratorium .............................................. 61
LAMPIRAN 6 Dokumentasi Penelitian...................................................... 62
xvi

DAFTAR SINGKATAN
CO : Carbon monokside (karbon monoksida)

WHO : Word health organization
NOx : Nitrogen oksida
NH4 : Methane
SO2 : Sulfur dioksida
TNFα : Tumor necrosis factor alfa
Ppm : Part per million
VT : Tidal volume/volume tidal (VT)
IRV : Inspiratory reserve volume/volume cadangan
Inspirasi ( VCI). ERV : Expiratory reserve volume/volume cadangan
Ekspirasi (VCE). RV : Residual volume/volume residua (VR)
KI : Kapasitas Inspirasi (KI) atau (Inspiratory Capacity, IC)
KRF : Kapasitas Residu Fungsional (Functional Residual
Capacity,FRC)
KV : Kapasitas Vital (Vital Capacity, VC)
KPT : Kapasitas Paru Total (Total Lung Capacity, TLC)
FVC : Forced Vital Capacity (FVC) atau Kapasitas Vital
Paksa (KVP)
VEP1 : Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama
AEP : Arus Ekspirasi Paksa25%-75%
(Forced Expiratory Flow 25-75%)
MVV : Maximal Voluntary Ventilation
APE : Arus Puncak Ekspirasi atau Peak Expiratory Flow
Rate (PEFR)
ATS : American Thorasic Society
COHb : Carboksihemoglobin
HO : Hemeoksigenase
O2 : Oksigen.
NADPH : Nikotinamida adenine dinukleotida.
Fe : Ferrum (zat besi)
xvii

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Udara sebagai sumber daya alam yang mempengaruhi kehidupan manusia
serta makhluk hidup lainnya harus dijaga dan dipelihara kelestarian fungsinya
untuk pemeliharaan kesehatan dan kesejahteraan manusia serta perlindungan bagi
makhluk hidup lainnya (Peraturan Pemerintah Republik Indonesia Nomor 41
Tahun 1999 tentang Pengendalian Pencemaran Udara). (Anggraeni NIS, 2009).
Pencemaran udara baik di dalam ruangan maupun di luar ruangan dapat
menimbulkan penyakit pada manusia. Pada tahun 2012 WHO melaporkan bahwa
sekitar 7 juta kematian atau 1/8 dari jumlah kematian global disebabkan oleh
pajanan pencemaran udara. Kematian tertinggi berada di negara-negara dengan
penghasilan rendah sampai menengah yaitu pada daerah Asia Tenggara dan
Pasifik Barat dengan 3,3 juta kematian yang disebabkan pencemaran udara di
dalam ruangan dan 2,6 juta kematian yang disebabkan pencemaran udara di luar
ruangan (WHO, 2014).
Upaya pengendalian pencemaran lingkungan khususnya udara saat ini
masih bersifat sektoral, baik legislatif maupun institusinya. Peraturan
perundangan dalam kaitannya dengan upaya penanggulangan pencemaran yang
bersifat nasional adalah undang – undang no. 4 tahun 1982 tentang Ketentuan
Pokok Pengelolaan lingkungan Hidup. Beberapa peraturan tentang upaya
pengendalian pencemaran misalnya yang diterapkan untuk: Sektor industri, Sektor
pertambangan, Sektor transportasi, Teknologi pengendalian pencemaran. Upaya
teknologi pengendalian pencemaran udara dapat dilakukan melalui: Pengendalian
pada sumbernya, meliputi pengendalian pencemaran debu/ partikel, gas, dan
buangan kendaraan bermotor .Pengendalian lingkungan, usaha pengendslisn
pencemaran perlu dilengkapi dengan usaha teknik pengendalian agar sesuai
dengan fungsinya. Transportasi mempunyai peranan penting dan strategis di
dalam mendukung, mendorong dan menunjang segala aspek kehidupan baik
dalam pembangunan politik, ekonomi sosial budaya dan pertahanan keamanan.
(Transmedia, 2012)

2
Pertumbuhan pembangunan seperti industri, transportasi, dan lain-lain

disamping memberikan dampak positif namun disisi lain akan memberikan
dampak negatif dimana salah satunya berupa pencemaran udara. Pencemaran
udara dewasa ini semakin menampakkan kondisi yang sangat memprihatinkan.
Sumber pencemaran udara dapat berasal dari berbagai kegiatan antara lain
industri, transportasi, perkantoran, dan perumahan. Berbagai kegiatan tersebut
merupakan kontribusi terbesar dari pencemar udara yang dibuang ke udara bebas.
(Anggraeni NIS, 2009) (BPS, 2012).
Jumlah kendaraan bermotor di Indonesia tercatat sebanyak 94,323 juta unit
pada tahun 2012 yang meningkat dari tahun 2011 berjumlah sekitar 85,601 juta
unit (BPS, 2012). Namun Korps Lalu intas Kepolisian Republik Indonesia
mencatat bahwa populasi kendaraan bermotor di Indonesia berjumlah 104,21 juta
unit pada tahun 2013 yang meningkat 11% dari tahun 2012 (Kompas, 2014).
Jumlah kendaraan bermotor di provinsi Sumatera Utara tercatat sebanyak
4.982.417 unit. Sedangkan data terakhir di kota Medan jumlah kendaraan
bermotor tercatat sebanyak 2.708.511 unit yang terdiri dari 222.891 unit mobil
penumpang, 144.865 unit mobil gerobak, 22.123 unit bus, dan 2.318.632 unit
sepeda motor pada tahun 2009 (Dishub Medan, 2010). Data tersebut menunjukkan
bahwa kendaraan bermotor bermesin bensin lebih banyak dibandingkan
kendaraan bermotor mesin diesel. (BPS Sumut, 2012).
Seiring bertambahnya jumlah kendaraan bermotor di kota Medan akan
berdampak pada volume lalu lintas di semua jalan raya. Perkembangan volume
lalu lintas di perkotaan mencapai 15% setiap tahun. Transportasi di kota-kota
besar merupakan sumber pencemaran udara yang terbesar, dimana 70%
pencemaran udara di perkotaan disebabkan oleh aktivitas kendaraan bermotor.
Parameter polusi udara dari kendaraan bermotor seperti karbon monoksida (CO),
nitrogen oksida (NOx), methane (CH4), sulfur dioksida (SO2) dan partikel dapat
menimbulkan efek terhadap pemanasan global (Kusminingrum dan Gunawan,
2008). Hal tersebut terjadi karena komponen gas dan partikel tersebut
menyebabkan efek respon inflamasi pada saluran nafas berupa sitokin inflamasi
seperti makrofag, neutrofil, eosinofil, interleukin TNFα dan stres oksidatif
lainnya.( Huboyo HS,2016)

3
Penelitian lainnya menunjukan pemberian gas karbon monoksida diatas

1800 ppm dapat menimbulkan masalah serius yang dimulai dari penurunan
kesadaran (Anggraeni 2009). Efek paling awal didapatkan ketika gas karbon
monksida diatas 20% dalam tubuh atau setidaknya tepapar 200 ppm gas karbon
monoksida (Majid 2011; Sentra Informasi Keracunan Nasional BPOM RI 2016;
U.S. Department of Labour OSHA 2002).
Dari uraian diatas menjelaskan bahwa ada hubungan antara faal paru
dengan kadar karbon monoksida (CO) ruangan pada pekerja di Parkir Basement
yang dilakukan di Medan.
Perumusan Masalah
Untuk mengetahui perbedaan faal paru dan kadar karbon monoksida (CO)
ekspirasi sebelum dan sesudah pada pekerja di parkir basement yang dilakukan di
Medan..
Tujuan Penelitian
Tujuan umum
Untuk mengetahui perbedaan faal paru dan kadar karbon monoksida (CO)
ekspirasi sebelum dan sesudah pada pekerja parkir basement yang dilakukan di
Medan.
Tujuan khusus
a. Untuk mengetahui rata-rata kadar karbonmonoksida (CO) pada tempat parkir
basement di Medan;
b. Untuk mengetahui nilai rata-rata faal paru pada pekerja yang terdapat di parkir
basement.
c. Untuk mengetahui tingkatan nilai karbon monoksida ekspirasi setelah paparan
polusi udara di dalam ruangan khususnya diparkir basement di medan
Manfaat Penelitian
Manfaat Teoritis
Dengan mengetahui nilai faal paru dan kadar karbon monoksida (CO)

4
ruangan dan nilai (CO) ekspirasi pada pekerja di parkir basement, maka dapat
diketahui faktor predisposisi dari segi paparan karbon monoksida (CO) pada
pekerja parkir di basement yang dapat menurunkan faal paru dari segi derajat
retriksi maupun obstruksi saluran pernapasan dan efek respirasi maupun sistemik
terhadap paparan tersebut.
Manfaat Terapan
Dengan mengetahui nilai kadar karbon monoksida (CO) di parkir
basement dan nilai kadar (CO) ekspirasi dan nilai faal paru pada pekerja parkir
basement di medan yang akan dapat mengetahui efek dari paparan polusi udara di
dalam ruangan terhadap saluran napas serta menentukan langkah pencegahan
apabila terpapar dari polusi udara di dalam ruangan khususnya karbon monoksida
(CO) sebagai evaluasi parkir basement dengan kadar kabon monoksida yang
tinggi.

BAB II
TINJUAN PUSTAKA
Faal Paru
Paru paru adalah sepasang organ yang berperan dalam proses bernafas
dengan fungsinya sebagai organ yang memfasilitasi pertukaran oksigen yang
terhirup dari atmosfer kedalam pembuluh darah, fungsi paru-paru itu dapat
mempengaruhi oleh beberapa hal ,salah satu nya udara yang terhirup. Udara yang
memberikan efek negatif terhadap paru-paru sehingga dapat menurunkan fungsi
paru contohnya CO yang merupakan hasil pembakaran mesin konvensional
(berbahan bakar minyak bumi). Secara sederhana fungsi paru dapat diketahui
dengan spirometri. Efek buruk dari polusi udara berdasarkan penelitian pada tiga
lokasi berbeda di beijing cina tahun 1986, menyatakan bahwa peningkatan
konsentrasi polusi udara sebesar 1 mikrogram/m mampu menurunkan VEP1
sebesar 35,6mL. (Wu L, 2005)
Faal paru adalah kerja atau fungsi paru, dan uji faal paru mempunyai arti
mengkaji apakah fungsi paru seseorang berada dalam keadaan normal atau
abnormal.Secara lengkap uji faal paru dilakukan dengan menilai fungsi fungsi
ventilasi, difusi gas, perfusi darah paru dan transport gas O2 dan CO2 dalam
peredaran darah. Fungsi paru disebut normal apabila Pa02 lebih dari 50 mmHg
dan PaC02 kurang dari 50 mmHg, dan disebut gagal nafas apabila Pa02 kurang
dari 50 mmHg dan PaCO2 lebih dari 50 mmHg. (Soekamto TH,2017)
Pemeriksaan fungsi paru adalah suatu pemeriksaan yang dilakukan untuk
memeriksa keadaan paru seseorang, apakah paru-parunya masih normal atau
sudah mengalami gangguan, baik gangguan restriktif atau obstruktif yang
diakibatkan oleh suatu penyakit atau faktor kebiasaan pasien itu sendiri, ada
beberapa cara untuk memeriksakan fungsi paru tersebut salah satunya adalah
dengan alat Spirometri. (Yunus F, 2003).
Untuk keperluan praktis dan uji skrining, biasanya penilaian faal paru
seseorang cukup dengan melakukan uji fungsi ventilasi paru. Apabila fungsi
ventilasi nilainya baik, dapat mewakili keseluruhan fungsi paru dan biasanya

6
fungsi-fungsi paru lainnya juga baik.Penilaian fungsi ventilasi berkaitan erat

dengan penilaian mekanika pernafasan. Dengan mengadakan penilaian fungsi
ventilasi, dapat ditentukan beberapa data tentang ventilasi paru : (Yunus F, 2003).
(1) Penilaian pola ventilasi. Datanya dapat dipakai untuk menilai :
(a) Frekuensi nafas tiap menit,
(b) Amplitudo pernafasan atau volume tidal dan rasio fase inspirasi / ekspirasi.
(2) Penilaian volume paru dan kapasitas paru .Parameter yang dinilai meliputi :
(a) Volume paru (volume tidal, volume cadangan inspirasi, volume cadangan
ekspirasi, volume residu).
(b) Kapasitas paru (meliputi kapasitas vital, kapasitas inspirasi; kapasitas
residu fungsional dan kapasitas paru total)
(3) Penilaian kecepatan aliran udara ekspirasi paksa.
a. Volume Statik
Secara tradisional telah dikenal empat volume dan empat kapasitas. Empat
kombinasi spesifik volume paru ini dipergunakan untuk membuat kapasitas.
Terdapat empat volume yaitu:
1. Tidal Volume (TV) atau Volume Tidal (VT)
Jumlah udara normal yang masuk kedalam dan keluar paru dalam satu kali
pernapasan tenang.
2. Inspiratory Reserve Volume (IRV) atau Volume Cadangan Inspirasi ( VCI)
Jumlah udara yang dihirup secara maksimum setelah inspirasi biasa.
3. Expiratory Reserve Volume (ERV) atau Volume Cadangan Ekspirasi (VCE),
Yaitu Jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara maksimal setelah ekspirasi
biasa.
4. Residual Volume (RV) atau Volume Residua (VR)
Yaitu volume udara yang masih tetap tinggal di dalam paru-paru setelah
ekspirasi maksimum.
Terdapat empat kapasitas mengandung dua atau lebih volume primer :
a) Kapasitas Inspirasi (KI) atau (Inspiratory Capacity, IC)
KI adalah jumlah maksimal udara yang dapat dihirup dari posisi istirahat (akhir
ekspirasi tenang) yaitu volume tidal + Volume cadangan inspirasi (TV + ICV).

7
b) Kapasitas Residu Fungsional/KRF (Functional Residual Capacity,FRC),

adalah volume residu ditambah volume cadangan inspirasi (RV + ICV) dengan
kata lain jumlah udara yang masih tinggal di dalam paru pada posisi istirahat.
c) Kapasitas Vital/KV (Vital Capacity, VC)
KV adalah volume tidal ditambah dengan volume cadangan inspirasi ditambah
dengan volume cadangan ekspirasi (TV + ICV + ECV) dengan kata lain jumlah
maksimal udara yang dapat dihembuskan sekuat-kuatnya dari posisi akhir
inspirasi maksimal.
d) Kapasitas Paru Total/KPT (Total Lung Capacity, TLC)
KPT adalah jumlah keseluruhan dari volume paru yaitu volume tidal + volume
cadangan inspirasi + volume cadangan ekspirasi + volume residual (TV + IRV
+ ERV + RV). Dengan kata lain jumlah maksimal udara yang dapat dimuat
paru pada akhir inspirasi maksimal.
Volume statik yang dapat diperoleh dengan spirometri sederhana adalah:
1. Volume tidal
2. Kapasitas vital
3. Kapasitas inspirasi
4. Volume cadangan inspirasi
5. Volume cadangan ekspirasi
Gambar. 2. 1. Volume paru dan kapasitas paru.

8
b. Volume Dinamik: Forced Vital Capacity (FVC) atau Kapasitas Vital Paksa
(KVP)
Kapasitas vital paksa adalah total udara yang dapat dikeluarkan secara
paksa setelah inspirasi maksimum. Pada individu normal total ekspiratory time
(TET) yang diperlukan untuk menghembuskan secara keseluruhan KVP adalah 4-
6 detik. Pada penyakit paru obstruksi diperlukan waktu lebih lama untuk
menghembuskan napas secara keseluruhan bertambah lama. Pada penyakit
obstruksi saluran napas, ekspirasi dapat terus berlanjut sampai 10-12 detik.
Penurunan aliran udara dapat diekspresikan dengan penurunan VEP 1, VEP3, rasio
VEP1/KVP, dan FEF25-75%. (Yunus F, 2003).
Gambar.2. 2. KVP. A= titik inspirasi maksimum dan titik mulainya. . (Yunus F, 2003)
KVP. Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP1)

VEP1 sebagai rata-rata kecepatan aliran udara dalam detik pertama dari
manuver kapasitas paksa. VEP1 menurun secara langsung sesuai dengan beratnya
gejala klinis obstruksi saluran napas. Perbandingan VEP1 dan KVP merupakan
parameter tersering digunakan untuk menentukan derajat obstruksi. Nilai normal
perbandingan ini adalah lebih dari 75%. Reversibiliti suatu obstruksi dapat
ditentukan dengan perbandingan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator,
hasil > 20% berarti reversibel dan < 20% berarti ireversibel. (Yunus F, 2003).

9
Gambar. 2. 3. Volume ekspirasi paksa berdasarkan waktu. (Yunus F, 2003)
Arus Ekspirasi Paksa25%-75% ( Forced Expiratory Flow 25-75%, FEF 25-75%).

FEF 25%-75% adalah kecepatan arus pada pertengahan 50% pengukuran
KVP Pengukuran ini menggambarkan aliran udara pada saluran napas berukuran
sedang sampai kecil.1,14 FEF 25%-75% menurun sesuai dengan bertambahnya usia
dan pada penyakit paru obstruktif. FEF 25%-75% juga menurun pada pasien dengan
kelainan paru restriktif, penyebab utama adalah KV yang menurun.
Gambar. 2. 4. Arus Ekspirasi Paksa25%-75%. . (Yunus F, 2003)
Maximal Voluntary Ventilation (MVV)

MVV sering juga disebut sebagai kapasitas pernapasan maksimum atau
maximal breathing capacity (MBC) adalah jumlah udara dapat masuk kedalam
dan keluar dari paru-paru dalam 1 menit (pada kenyataanya penderita hanya
melakukan pemeriksaan ini dalam 12-15 detik), pemeriksaan ini berguna untuk

10
mengevaluasi kinerja dan kekuatan otot-otot pernapasan, pengembangan paru,

resistensi saluran napas dan mekanisme pengaturan persarafan. (Yunus F, 2003).
Arus Puncak Ekspirasi (APE) atau Peak Expiratory Flow Rate (PEFR)
Adalah kecepatan aliran udara maksimal pada 0,1 detik pertama suatu
ekspirasi maksimal. Pada kelainan obstruksi, APE sering menurun maka tinggi
maksimum dari loop juga berkurang. Penurunan aliran udara dengan cepat, karena
aliran udara menyempit, diikuti oleh penurunan volume paru menyebabkan loop
menjadi cekung. Sedangkan pada kelainan restriktif karena penyakit paru
intestitial, terjadi gangguan ekspansi paru maksimal paru karena adanya jaringan
fibrotik pada parenkim paru menyebabkan KV menurun.
Gambar. 2. 5. Normal Flow-volume loop. PEFR= Peak expiration flow rate

PIFR= peak inspiratory flow rate, FVC= Forced vital capacity, FEF 25%-75% =
forced expiratory flow25%-75%, FEF 50%= forced expiratory flow50% . .
(Yunus F, 2003)
Uji faal paru adalah sekelompok tes atau uji yang dilakukan untuk
mengevaluasi seberapa baik kerja paru. Uji dapat menentukan seberapa banyak
udara yang dapat diterima paru, seberapa cepat udara dapat bergerak keluar masuk
paru dan seberapa baik paru memasukkan oksigen dan mengeluarkan
karbondioksida dari darah.
Uji faal paru sangat bermanfaat jika dihubungkan dengan informasi klinis
lain seperti anamnesis, pemeriksaan klinis, gambaran radiologis dan hasil

11
laboratorium. Uji ini memberikan informasiyang berguna secara klinis dengan

Ketentuan sebagai berikut:
1. Pengukuran yang akurat dan tepat,
2. Data pasien dibandingkan dengan nilai acuan terbaik yang tepat bagi populasi
pasien,
3. Interpretasi dibuat sesuai dengan strategi interpretasi standar,
4. Pencatatan dikonfigurasikan dengan data penting yang disoroti untuk
menghindari kesalahan penafsiran.
Dengan perkembangan dan kemajuan teknologi di bidang kedokteran,
berbagai alat yang sederhana sampai yang canggih telah ditemukan untuk menilai
faal paru untuk menilai aliran udara pernapasan, volume paru, pertukaran gas,
respon terhadap bronkhodilator dan menilai fungsi otot-otot pernapasan.
Pemeriksaan Spirometri adalah pengukuran objektif faal paru dengan
menggunakan alat spirometer. Spiro berasal dari bahasa Yunani yaitu bernapas.
Oleh karena itu spirometri diartikan sebagai pengukuran pernapasan. Spirometri
merupakan pemeriksaan sederhana untuk mengukur aliran udara dan volume
udara maksimum yang dapat dihembuskan dalam waktu tertentu setelah menarik
napas dalam. (Yunus F, 2003).
Kriteria spirometri yang acceptable dan reproducible menurut American
Thorasic Society (ATS).
 Kriteria Acceptable :
a. Pemeriksaan dilakukan sampai selesai
b. Waktu ekspirasi minimal 3 detik
c. Permulaan pemeriksaan harus cukup baik
d. Grafik flow volume mempunyai puncak grafik
 Kriteria reprodusibilitas :
Ditentukan setelah didapat 3 manuver yang dapat diterima dan
reproduksibiliti bila nilai terbesar perbedaannya kurang dari 5% atau kurang dari
100 ml untuk nilai KVP dan VEP1.
Kelainan Paru Obstruktif

Pada stadium awal kelainan obstruktif dimana belum ditemukan adanya
keluhan, maka nilai yang menjadi tidak normal pertama sekali adalah rasio

12
VEP1/KVP, kemudian diikuti oleh penurunan VEP1. Pada penderita obstruktif

yang berat ditemukan adanya keluhan dan air trapping menyebabkan peningkatan
VR dan penurunan KVP. Pada stadium lanjut empisema, maka KTP meningkat
(hyperinflation). Diagnosis obstruktif ditegakkan berdasar rasio VEP1/ KVP <
75% dan VEP1< 80% dari prediksi.
Sebuah bentuk obstruktif yang klasik menunjukkan berkurangnya
kecepatan arus dan volume paru :
a. VEP1 kurang dari 80% dari nilai prediksi
b. KVP normal atau berkurang
c. Rasio VEP1/ KVP kurang dari 75%
Kelainan Paru Restiktif

Kapasitas vital paksa adalah volume udara yang dapat dihembuskan
selama manuver ekspirasi paksa. Jika kita telah menyingkirkan kelainan obstruksi
( nilai % VEP1) kemudian diikuti penurunan KVP hal ini mengindikasikan suatu
kelainan restriksi. Restriksi = Penurunan volume = penurunan KVP (dengan VEP1
dalam batas normal). Kelainan paru restriktif adalah suatu penurunan volume
paru. Disebut penyakit paru restriksitif apabila KPT kurang dari 80% dari nilai
prediksi.
Pada kelainan restriktif semua volume paru menurun. Secara fisiologis
pada kelainan restriksitif menggambarkan bahwa berkurangnya KV dan KPT
seimbang dengan berkurangnya VEP1. Pada penyakit retriktif, saluran napas
dalam keadaan normal sehingga aliran udara tidak terhambat tetapi volume paru
tersebut yang berkurang.
Apabila %VEP1 dan KVP sama-sama menurun, maka KVL dapat
digunakan untuk membedakan antara kelainan restriktif dan obstruktif. Pada
obstruksi berat nilai KVP dapat rendah. Buku GOLD yang terbaru untuk
menegakkan kelainan restriksi dengan mengukur KTP. Karena KV yang rendah
mengakibatkan berkurangnya KTP. Jika pengukuran nilai KTP tidak tersedia
maka kelainan restriktif dapat interpretasikan berdasarkan penurunan nilai KVP
dengan rasio VEP1/KVP normal atau meningkat.

13
Bentuk Gabungan Antara Kelainan Restriktif dan Obstruktif

Jika ditemukan obstruksi (penurunan % VEP1) dan penuruna KVP, maka
ada dua kemungkinan yang terjadi yaitu Penurunan KVP hanya disebabkan oleh
obstruksi saluran napas kronis, terdapat gabungan antara kelainan restriksi dan
obstruksi.
Penyebab paling sering dari bentuk ini adalah PPOK yang menyebabkan
peningkatan volume udara tertinggal dalam paru pada akhir ekspirasi maksimum
(meningkatkan volume residual). (Yunus F, 2003)
Pencemaran Udara Karbon Monoksida

Pencemaran udara pada dasarnya berbentuk partikel (debu, aerosol, timah
hitam) dan gas (CO, NOx, SOx, H2S, hidrokarbon). Udara yang tercemar dengan
partikel dan gas ini dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang berbeda
tingkatan dan jenisnya, tergantung dari macam, ukuran dan komposisi
kimiawinya. Gangguan tersebut terutama terjadi pada fungsi faal dari organ tubuh
seperti paru – paru dan pembuluh darah atau menyebabkan iritasi pada mata dan
kulit . (Soekamto TH, 2017).
Pencemaran udara karena partikel debu biasanya menyebabkan penyakit
pernafasan kronis seperti bronchitis khronis, emfisema (penggelembungan rongga
atau jaringan karena gas atau udara didalamnya; busung angin) , paru, asma
bronkial dan kanker paru. Pencemar gas yang terlarut dalam udara dapat langsung
masuk kedalam tubuh sampai ke paru – paru yang pada akhirnya diserap oleh
sistem peredaran darah.
Polutan udara primer, yaitu polutan yang mencakup 90 % dari jumlah
polutan udara seluruhnya, dapat dibedakan menjadi lima kelompok sebagai
berikut:
a) Karbon monoksida ( CO )
b) Nitrogen oksida ( NOx)
c) Hidrokarbon ( HC)
d) Sulfur Dioksida ( SOx)
e) Partikel

14
Sumber polusi yang utama berasal dari traspotasi, 60 % dari polutan yang
dihasilkan terdiri dari karbonmonoksida dan sekitar 15 % hidrokarbon. Toksisitas
kelima kelompok polutan tersebut berbeda beda. di bawah ini menyajikan
toksisitas relatif masing - masing kelompok polutan tersebut. Ternyata polutan
yang paling berbahaya bagi kesehatan adalah partikel – partikel, di ikuti berturut -
turut NOx, SOx, Hidrokarbon dan yang paling rendah toksisitasnya adalah
karbonmonoksida. (Soekamto TH, 2017).
Kadar timah (Pb) yang tinggi di udara dapat mengganggu pembentukan sel
darah merah. Gejala keracunan dini mulai ditunjukkan dengan terganggunya
fungsi enzim untuk pembentukan sel darah merah, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan gangguan kesehatan lainnya seperti anemia , kerusakan ginjal, dan
lain – lain. Sedangkan keracunan Pb bersifat akumilatif. Keracunan gas CO
timbul akibat terbentuknya karboksihemoglobin (COHb) dalam darah.
Afinitas CO yang lebih besar dibandingkan dengan oksigen (O)
terhadap Hb2 menyebabkan fungsi Hb untuk membawa oksigen keseluruh tubuh
menjadi terganggu. Berkurangnya penyediaan oksigen kedalam tubuh akan
membuat sesak nafas, dan dapat menyebabkan kematian, apabila tidak segera
mendapat udara segar. Bahan pencemar SOx, NOx,H S2 dapat merangsang
saluran pernafasan yang mengakibatkan iritasi dan peradangan. (Soekamto TH,
2017).
Karbon Monoksida
Karbon monoksida adalah suatu gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan
tidak berasa yang merupakan hasil pembakaran yang tidak sempurna dari material
karbon(Awal 2016). Meskipun merupakan racun yang berbahaya, karbon
monoksida memiliki peranan penting dalam teknologi modern, menjadi prekursor
untuk berbagai produk. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon yang
kovalen dengan satu atom oksigen. (Wu L, 2005).
Karbon monoksida (CO) yang terdapat di alam terbentuk dari salah satu
proses sebagai berikut:
a. Pembakaran tidak lengkap terhadap karbon atau komponen yang mengandung
karbon

15
b. Reaksi antara karbon dioksida (CO2) dan komponen yang mengandung karbon
pada suhu tinggi
c. Pemakaian bahan bakar fosil pada mesin-mesin penggerak transfortasi.
Oksidasi tidak lengkap terhadap karbon atau senyawa yang mengadung
karbon terjadi apabila jumlah oksigen yang tersedia kurang dari jumlah yang di
butuhkan untuk pembakaran sempurna. Pembentukan karbon monoksida (CO)
hanya terjadi bila reaktan yang ada terdiri dari karbon dan oksigen murni secara
sederhana pembakaran karbon dalam minya bakar terjadi melalui beberapa tahap
sebagai berikut:
2C + O2 2CO
2CO + O2 2CO2
Populasi yang beresiko mengalami masalah pernapasan akibat terpapar

asap kendaraan yang dapat terhirup setiap waktu ini secara jangka waktu panjang,
salah satunya adalah juru parkir. Secara paparan, pencemaran udara dalam ruang
lebih besar dari pada luar ruang. Oleh karena itu, WHO menyatakan bahwa polusi
udara dalam ruang seribu kali lebih dapat mencapai paru di bandingkan dengan
pencemaran udara luar ruang. Diperkirakan setiap tahun ada sekitar 3 juta
kematian akibat polusi udara. 2,8 juta di antaranya akibat polusi udara dalam
ruangan sedangkan sisanya merupakan akibat pencemaran luar ruangan. (Wu L,
2005). Jalur masuk utama karbon monoksida kedalam tubuh melaluisaluran
pernafasan. Dari rongga hidung hingga ke laring dilapisi oleh epitel berlapis
gepeng yang memberikan lebih banyak perlindungan terhadap erosi dan abrasi.
Sedangkan untuk trakea dan bronkus primer dilapisi oleh epitel silindris
bersilia untuk mengkondisikan udara yang masuk dan keluar. Trakea merupakan
bagian dari sistem konduksi pernapasan yang berfungsi menghantarkan gas.
Cedera inhalasi yang menggambarkan trauma pada sistem pernapasan dapat di
akibatkan oleh panas atau terhirupnya bahankimia iritan. Secara anatomi, cedera
inhalasi diklasifikasikan berdasarkan penyebab dan saluran napas yang
mengalami kerusakan yaitu cedera termal yang terjadi pada saluran napas bagian
atas, iritasi bahan kimia lokal yang terjadi di saluran napas bawah, dan keracunan
sistemik yang di akibatkan inhalasi zat toksik yaitu CO. Sel goblet dan silia

16
merupakan salah satu barier pertahanan di traktus respiratorius. Berbagai macam

stimulus seperti alergen, bakteri, termasuk bahan iritan seperti karbon monoksida
menyebabkan perubahan epitel saluran nafas.Mukosa trakea sampai bronkus akan
mengalami kerusakan dan penurunan fungsi silia akibat paparan CO.
Ketidakseimbangan antara jumlah radikal bebas dengan jumlah antibodi
inilah yang menyebabkan kerusakan tersebut. Keadaan ini biasa dikenal dengan
stres oksidatif yang dapat memicu pengeluaran 8-isoprostane. Adanya 8-
isoprostane akan menimbulkan sinyal yang mengakibatkan pengeluaran mediator
sel radang yaitu IL-8 sehingga terjadi proses inflamasi. Interleukin 8 (IL-8)
merupakan neutrophil chemotactic factor yang menginduksi kemotaksis pada sel
target terutama neutrofil. Selain pengeluaran dari IL-8, stres oksidatif juga
memicu dari pengaktifan nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated
B cells (NF-κB). NF-κByang mengontrol sejumlah gen penting dalam proses
imunitas dan inflamasi diantaranya adalahGranulocytemacrophage colony-
stimulating factor(GMCSF),interleukin 6(IL-6),interleukin 2(IL- 2)dan tumor
necrosis factor alpha(TNF-α). TNF-α merupakan sitokin proinflamasi yang
mempunyai efek yaitu agregasi dan aktivasi neutrofil. Selainitu TNF-αjuga dapat
mengaktivasi endotel dengan cara meningkatkan pengeluaran molekul adhesi
yang berguna pada saat sekuestrasi sel radang pada sel target. Kemudian neutrofil
akan mengalami migrasidari kapiler menuju jaringan sehingga neutrofil tersebut
akan membentuk Transforming Growth Factor-α (TGF-α) lalu akan mengaktivasi
Epidermal Growth Factor (Rivanda A, 2015).
Receptor (EGFR). Aktivasi EGFR akan mencegah apoptosis sel bersilia
dan mengirim sinyal padainterleukin13(IL-13) untuk mendiferensiasi sel-sel
bersilia menjadi sel goblet. Selain bertambahnya jumlah sel goblet, kandungan
radikal bebas dapat mempengaruhi tinggi dari silia pada epitel pernapasan. Proses
inflamasi tersebut memicu pengeluaran faktor proinflamasi yaitu ciliogenesis
yang berperan dalam proses pembentukan dan regenerasi dari silia. Kerusakan
pada epitel yang terus menerus diduga akan menonaktifkan 6 cilia-related genes.
Gen tersebut adalah dynein, ezrin, dancenexin. Dynein berguna untuk pergerakan
silia sedangkan ezrin dancenexin berguna pada pertumbuhan badan basal dari silia
yang pada akhirnya terjadi kehilangan silia pada lapisan mukosa trakea.

17
Ringkasan Karbon monoksida (CO) adalah suatu gas yang tidak berwarna,
tidak berbau, tidak berasa, mudah terbakar, tidak mengiritasi namun sangat
beracun. Dari sifat-sifat tersebut CO dikenal sebagai “silent killer”. CO akan
menjadi sangat berbahaya jika terhirup oleh manusia. Dalam tubuh manusia,
afinitas hemoglobin untuk mengikat CO 200-250 kali besarnya daripada afinitas
hemoglobin untuk mengikat oksigen. CO mudah bereaksi dengan hemoglobin
membentuk karboksihemoglobin (COHb). Menurut WHO, paparan CO dengan
konsentrasi 100 mg/m3 (87,3 ppm), 60 mg/m3 (52,38 ppm), 30 mg/m3 (26,19
ppm), 10 mg/m3 (8,73 ppm) memiliki durasi batas normal paparan secara
berturut-turut hanya selama 15 menit, 10 menit, 1 jam dan 8 jam. Konsentrasi CO
yang tinggi di dalam darah dalam waktu hitungan menit dapat menyebabkan
distres pernapasan dan kematian. Cedera inhalasimenggambarkan kerusakan yang
disebabkan oleh terinhalasinya bahan iritan berupa iritan termal ataupun kimia.
Trakea merupakan bagian dari sistem konduksi pernapasan yang berfungsi
menghantarkan gas. trakea terletak di daerah leher, yang menghubungkan faring
dengan bronkus. Posisinya bersebelahan denganesofagus. Dinding dalamnya
(mukosa) dilapisi lendir yang sel-selnya berambut getar. Sel goblet dan silia
merupakan salah satu barier pertahanan di traktus respiratorius. Berbagai macam
stimulus seperti alergen, bakteri, termasuk bahan iritan seperti karbon monoksida
menyebabkan perubahan epitel saluran nafas. Perubahan epitel tersebut akibat
proses inflamasi sehingga terjadi peningkatan sel goblet dan berkurang nya
jumlah silia.
Gambar. 2. 6. Perkembangan secara biologi dan fisiologi pembentukan CO pada tubuh.

(Wu L, 2005)

18
CO adalah diatomic oksida dari carbon. Pada temperature diatas -190 C,

gas CO tidak berwarna dan tidak berbau. Berat jenis dari CO adalah 0,967 relatif
di udara, dan massa jenis nya adalah 1.25 g/l pada tekanan dan temperature
standard. CO adalah molekul kimia yang stabil karena mempunyai ikatan rangkap
yang formal. (Wu L, 2005).
Reduksi kimia yang baik dari CO membutuhkan temperature diatas 100 C.
kelarutan dari CO sangat rendah (354 ml/dl ; 44.3 ppm dengan massa) pada
tekanan dan temperature standar. CO tidak dapat bereaksi dengan air tanpa energy
yang besar masuk. Meski pun untuk molekul oksigen, rata-rata reaksi dari CO
rendah dan membutuhkan aktivasi energi yang tinggi (213 Kj/mol). Secara
teoritis, CO dapat terlibat pada reaksi redox (Allen, 1977). CO bebas tidak dapat
bereaksi segera dengan mengurangi agen, termasuk hydrogen. CO yang
terkoordinasi mempunyai reaksi yang lebih besar dari pada udara bebas, dan
reduksi dari CO sangat difasilitasi oleh transisi logam. Sekali terbentuk, logam
karbonils relative stabil sampai CO digantikan oleh molekul O2. (Wu L, 2005)
Produksi rata-rata CO adalah 16.4 umol/h di dalam tubuh manusia
(Coburn et al., 1970) danproduksi rata-rata dari CO termasuk besar, mencapai
lebih dari 12 ml (500 umol) (Coburn et al., 1965). Rata-rata konsentrasi
psikologikal dari CO di dalam jaringan agak rendah, pada rata-rata nanomolar
berdasarkan level normal dari COHb 1-2% (Piantadosi, 2002). Namun,
keakuratan estimasi ini patut dipertanyakan, sejak CO dihasil kan pada kehidupan
sel menjadi yang pertama dicari atau dibutuhkan pada sitosol sebelum dikeluarkan
ke aliran darah dimana COHb terbentuk. Studi sebelumnya menunjukkan korelasi
yang buruk antara COHb dengan perubahan biologis dari CO dan sisa efek dari
CO setelah COHb dikeluarkan. (Wu L, 2005)
Identifikasi peran fisiologis dari endogenus CO sangat difasilitasi oleh gen
yang hancur atau teknik gen yang terlalu banyak. HO-2 pada tikus mutant
pertama di produksi pada tahun 1995 generasi tikus pertama dengan defisiensi
H0-1 dengan target delesi dari 3.7 kb bagian termasuk exon 3 dan 4 bagian axon 5
dari tikus gen HO-1. Hubungan langsung antara jalur HO/CO pada kesehatan
manusia dapat digambarkan dari laporankasus orang pertama dengan defisiensi
HO-1 di Jepang pada tahun 1999 (Yachie et al., 1999; Ohta et al., 2000).

19
Defisiensi HO-1 ini yang meninggal pada umur 6 tahun, menunjukkan

retardasi pertumbuhan, anemia, trombositosis, hyperlipidemia, leukositosis,
kenaikan dari nilai ferritin dan heme, dan menurun nya kadar serum bilirubin.
Jelas terlihat, kecepatan daristu dibiologi CO pada beberapa tahun terakhir
mempunyai kemajuan yang tinggi dan antusias yang tinggi untuk studi pada
biologi HO. Penelitian pada CO dan HO sekarang lebih terintegrasi dan
koevolusi. Pada bidang HO/CO mengalami pertumbuhan yang fenomenal, dipacu
oleh ilmuwan dan pekerja kesehatan, dari tolak ukur laboratorium dari rumah
sakit, dan dengan pelatihan, dari mahasiswa pasca sarjana menjadi rekan post
doctoral.
Gambar.2.7 . Alur skema metabolisme heme yang dikatalisasi oleh enzim heme oksigenase.
(Wu L, 2005).
Metabolism heme pengaturan nilai sel heme adalah fungsi lain yang
penting dari HO. Setelah melengkapi siklus kehidupannya selama 120 hari, sel
darah merah mengeluarkan hemoglobin kedalam sirkulasi. Hapto globin
menangkap hemoglobin yang bebas dan menghantarkannya kedalam sistem
retikulo endotelial pada spleen, hati, dan tulang belakang. Transformasi yang
cepat dari hemoglobin menjadi methemoglobin juga terjadi, mengarahkan untuk
melepas heme yang tergabung. Heme yang bebas akan dibawa oleh hemopexin
atau albumin ke sistem retikulo endotelial. Pada sistem retikulo endotelial, fungsi
HO membatasi enzim degradasi heme selanjutnya (Abraham et al., 1988).
Aktivitas HO pada beberapa tiprsel yang berbeda juga sebgaian besar bertanggung

20
jawab untuk degradasi heme diturunkan dari denaturasi protein heme dari
hemoglobin yang lain.
Heme terdiri dari besi-besi kompleks dengan 4 grup porphyrin (Beri and
Chandra, 1993). Sintesis organik dari heme disa dari sejak tahun 1927 di
laboratorium Hans Fischer’s (Watson, 1965). Penjelasan lengkap dari semua
enzim yang terlibat pada sintesis heme pada sel mamalia tidak tersedia sampai 25
tahun kemudian (Shemin and Wittenberg, 1951). Sekarang kita telah mengetahui
bahwa sintesis heme pada semua nucleus sel manusia menggunakan glycine dan
succinyl CoA sebagai prekursor. Melibatkan 8 enzim yang berbeda, sintesis heme
dimulai dari mitokondria, dilanjutkan di dalam sitosol, dan di lengkapai pada
mitokondria. Akhirnya dimasukkan oleh ferrochelatase. Heme juga dapat
diturunkan dari degradasi dari hemo protein. Proses ini di gunakan ulang menjadi
efisiensi energi tanpa membutuhkan awal yang baru dari glycine dan succinyl-
CoA.
Ekstra seluler heme dibawa masuk kedalam sel via pengangkut heme
(Worthington et al., 2001). Karena sifat lipofilik yang alami, heme segera
berpindah diantara sekitar organel yang berbeda (Ingi et al., 1996b) dan
berinteraksi dengan banyak membrane seluler dan organel, termasuk lapisan-
lapisan lemak, mitokondria, cytoskeleton, nuclei, dan beberapa enzim intraseluler
(Nath et al., 1998; Ryter and Tyrrell, 2000). Heme yang bebas pada konsentrasi
tinggi reaksi katalisasi oksidatif menjadi generasi oksigen reaktif (Jeney et al.,
2002),terutama karena efek katalitik dari heme. Ini akan menjelaskan
meningkatnya ekspresi dari adesimolekul seperti ICAM-1, VCAM-1, dan E-
Selection pada sel endothelial dalam adanya nilai heme yang tinggi (Wagener et
al., 2003). Efek Pro-oksidan pada heme yang bebas bukan dikarena kan pelepasan
besi dari molekul heme (Vincent et al., 1988) sejak heme di induksi lebih
peroksidase dari lemak hati menunjukkan H2O2 dari besi dan pelepasan besi
sangat rendah dibawah kondisi yang digunakan. Efek dari peningkatan stress
oksidatif dari berbagai substrat, termasuk lemak, tiol, protein, karbohidrat, dan
asam nuclei (Ryter and Tyrrell, 20000. Fungsi sel normal akan terganggu dan sel
patologis akan mengalami perburukan kerusakan (Dennery et al., 1998; Ryter and
Tyrrell, 2000).

21
Pada nilai abnormal heme yang tinggi berhubungan dengan banyak

penyakit, seperti nephrotoxin-induced renal injury (Agar-wal et al., 1995).
Sirkulasi tinggi dari heme dihasilkan dari kelebihan filtrasi dari protein heme akan
terjadi rhabdomyolisis (Nath et al., 1992) atau dari destabilisasi pada intra seluler
protein heme (seperti sitokrom) pada reperfusi-iskemik dan nephrotoxin-induced
renal injury (Balla et al., 1993; Agarwal et al., 1995; Shimizu et al., 2000). Ketika
heme yang bebas melebihi rata-rata fisiologis, sitokinakan mendominasi peran
konstitutif pada susunan protein heme. Gen responsive tatap ditekan ketika ikatan
heme dalam konsentrasi rendah nmenjadi Bach 1, memungkinkan akses dari
factor transkripsi seperti Nrf2 menjadi berhubungan dengan urutan MARE
(Ogawa et al., 2001). Ini akan mengaktivasi gen heme-responsif. Dalam kasus ini,
hubungan aktivitas HO sangat penting untuk menghapus heme prooksidan (Balla
et al., 1991; Jeney et al., 2002). Jalur sel berasal dari defisiensi HO-1 pada
manusia sangat sensitive untuk terjadi kerusakan oleh hemin (Jeney et al., 2002).
Gambar. 2. 8. Alur fungsi selular pada heme, enzim heme oksigenase dan CO. (Wu L, 2005)
Kadar dan aktivitas heme, HO, dan CO terlihat pada gambar 2.9 HO/2
merupakan fungsi pisikologi regulator dari fungsi selular melalui ukuran dari
heme bebas dan pembentukan dari metabolik heme. Hal ini menentukan jumlah
kadar heme yang terbentuk dari proses prooksidan. Sel yang terancam akan di
lindungi oleh regulasi dari ekspresi HO/1. Kemudian degredasi heme akan
meningkatkan produksi CO. Sedang kan HO3 pada degredasi heme sangat
terbatas. Dan akan terbentuk nya binding protein kemudian heme tersebut akan
melakukan fungsinya sebagai homeostatis selular. (Wu L, 2005).

22
Gambar. 2. 9. Interrelasi dan interaksi sistem enzim heme oksigenase terhadap CO.
(Wu L, 2005)
Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi,

yaitu kerusakan jaringan karena suhu yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan
asfiksia. Hipoksia jaringan terjadi karena sebab sekunder dari beberapa
mekanisme. Proses pembakaran menyerap banyak oksigen, dimana di dalam
ruangan sempit seseorang akan menghirup udara dengan konsentrasi oksigen yang
rendah sekitar 10-13%. Penurunan fraksi oksigen yang diinspirasi (FIO2) akan
menyebabkan hipoksia. (4) Keracunan karbonmonoksida dapat menyebabkan
turunnya kapasitas transportasi oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan
penggunaan oksigen di tingkat seluler. Karbonmonoksida mempengaruhi berbagai
organ di dalam tubuh, organ yang paling terganggu adalah yang mengkonsumsi
oksigen dalam jumlah besar, seperti otak dan jantung. (5) Beberapa literatur
menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati yang terjadi akibat dari keracunan CO
adalah karena injuri reperfusi dimana peroksidasi lipid dan pembentukan radikal
bebas yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas. (6) Efek toksisitas utama
adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan oleh gangguan transportasi
oksigen. CO mengikat hemoglobin secara reversible, yang menyebabkan anemia
relatif karena CO mengikat hemoglobin 230-270 kali lebih kuat daripada oksigen.
Kadar HbCO 16% sudah dapat menimbulkan gejala klinis. CO yang terikat
hemoglobin menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan menurun. (Wu L,
2005).
Karbon monoksida mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada
mengikat hemoglobin yang menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang

23
menyebabkan hipoksia jaringan.Keadaan klinis sering tidak sesuai dengan kadar

HbCO yang menyebabkan kegagalanrespirasi di tingkat seluler. CO mengikat
cytochromes c dan P450 yang mempunyai daya ikat lebih lemah dari oksigen
yang diduga menyebabkan defisit neuropsikiatris. Beberapa penelitian
mengindikasikan bila CO dapat menyebabkan peroksidasi lipid otak dan
perubahan inflamasi di otak yang dimediasi oleh lekosit. Proses tersebut dapat
dihambat dengan terapi hiperbarik oksigen. Pada intoksikasi berat, pasien
menunjukkan gangguan sistem saraf pusat termasuk demyelisasi substansia alba.
Hal ini menyebabkan edema dan dan nekrosis fokal.(4) Penelitian terakhir
menunjukkan adanya pelepasan radikal bebas nitric oxide dari platelet dan lapisan
endothelium vaskuler pada keadaan keracunan CO pada konsentrasi 100 ppm
yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri.(6) CO dieliminasi di
paru-paru. Waktu paruh dari CO pada temperatur ruangan adalah 3 - 4 jam.
Seratus persen oksigen dapat menurunkan waktu paruh menjadi 30 – 90 menit,
sedangkan dengan hiperbarik oksigen pada tekanan 2,5 atm dengan oksigen 100%
dapat menurunkan waktu paruh samapai 15-23 menit. (Wu L, 2005).
Pengaruh hubungan Faal Paru dengan Karbon Monoksida

Particulate matter (PM) adalah istilah untuk partikel padat atau cair yang
ditemukan di udara. Partikel dengan ukuran besar atau cukup gelap dapat dilihat
sebagai jelaga atau asap. Sedangkan partikel yang sangat kecil dapat dilihat
dengan mikroskop elektron. Partikel yang berasal dari sumber baik mobile atau
stasioner (mesin diesel, pembakaran kayu bakar, pembangkit listrik dan lain-lain)
sehingga sifat kimia dan fisika partikel sangat bervariasi. Partikel dapat langsung
diemisika atau terbentuk di atmosfir saat polutan gas seperti SO2 dan Nox
bereaksi membentuk partikel halus. Dimana pada sistem pernapasan maupun efek
sistem kardiovaskular, kerusakan pada jaringan paru-paru dan terjadi kanker serta
kematian dini. (Wu L, 2005)
Pada dasarnya akan terjadi kelelahan fisik akibat oksigenasi yang menurun
akibat hemoglobin yang lebih mudah berikatan dengan karbon monoksdia (Isnaini
2012), hal ini dipengaruhi oleh ventilasi dan ketersediaan sumber oksigen di
tempat berkerja atau beraktivitas. (Kamal 2015)

24
Kadar dari gas ini dapat dinilai dengan alat penganalisanya

(Carbonmonoxide Analyzer), yang menilai kadar kuantitatif atau kualitatif dari
gas yang dikeluarkan saat bernafas, baik dari segi tingkatan (indikator warna atau
jumlahnya per ekspirasi, ini berbeda dengan cara invasif yang memeriksa
langsung jumlah CO-Hb (Awal 2016). Sedangkan partikel yang sangat kecil dapat
dilihat dengan mikroskop elektron. Partikel yang berasal dari sumber baik mobile
atau stasioner (mesin diesel, pembakaran kayu.
Rokok adalah salah satu faktor yang dapat mempengaruhi hasil
pengukuran akibat tidak sempurnanya pembakaran asap pada udara inspirasi yang
diperoleh ketika menghisap rokok (Inayatillah et al. 2013). Sehingga pasien atau
subjek yang akan dilakukan pengukuran dimungkinkan untuk tidak merokok atau
keadaan lain yang memungkinkan peningkatan gas karbon monooksida seperti
dalam ruangan tertutup, ruangan mesin dan sejenisnya.
Umumnya sesak akan mulai dirasakan jika kadar karbon monoksida diatas
20% atau terpapar 200 ppm dan tidak sadar jika sudah lebih dari 60 % di dalam
darah atau terpapar lebih dari 2000 ppm dalam 30 menit (Majid 2011; Sentra
Informasi Keracunan Nasional BPOM RI 2016). Ada banyak cara untuk
memeriksa kadar karbon monoksida di udara dan di dalam darah. Salah satunya
dapat dinilai dari kadar karbon monoksida yang ada dalam udara yang
dihembuskan ketika bernafas dan melalui alat yang menyerap kadar karbon
monoksida agar dapat diukur selanjutnya..
Gambar. 2.10 Peralatan pemeriksan Karbon Monoksida

25
Data epidemiologis menunjukan peningkatan kematian serta eksaserbasi/

serangan yang membutuhkan perawatan rumah sakit tidak hanya pada penderita
penyakit paru (asma, penyakit paru obstruktif kronis, pneumonia), namun juga
pada pasien dengan penyakit kardiovaskular/jantung dan diabetes. Anak-anak dan
orang tua sangat rentan terhadap pengaruh partikulat/polutan ini, sehingga pada
daerah dengan kepadatan lalu lintas/polusi udara yang tinggi biasanya morbiditas
penyakit pernapasan (pada anak dan lanjut usia) dan penyakit jantung/
kardiovaskular (pada lansia) meningkat signifikan. Penelitian lanjutan pada hewan
menunjukan bahwa PM dapat memicu inflamasi paru dan sistemik serta
menimbulkan kerusakan pada endotel pembuluh darah (vascular endothelial
dysfunction) yang memicu proses atheroskelosis dan infark miokard/serangan
jantung koroner. Pajanan lebih besar dalam jangka panjang juga dapat memicu
terbentuknya kanker (paru ataupun leukemia) dan kematian pada janin. Penelitian
terbaru dengan follow up hampir 11 tahun menunjukan bahwa pajanan polutan
juga dapat mengurangi fungsi paru bahkan pada populasi normal di mana belum
terjadi gejala pernapasan yang mengganggu aktivitas. (Wu L, 2005)
Tabel. 2. 1. Efek pajanan gas CO

Konsentrasi Konsentrasi COHb
Gejala
rata-rata 8jam (ppm) di dalam darah (%)
25 - 50 2,5 - 5 Tidak ada gejala
50 - 100 5 - 10 Aliran darah meningkat sakit kepala ringan
Tegang di daerah dahi, sakit kepala,
100 - 250 10 - 20
penglihatan agak terganggu
Sakit kepala berat sedang, berdenyut –
250 - 450 20 - 30 denyut , dahi ( throbbing temple ) wajah
merah dan mual
Sakit kepala berat, vertigo, mual, muntah,
450 - 650 30 - 40
lemas,
Seperti yang diatas, lebih berat, mudah pingsan
650 - 1000 40 - 50
dan jatuh.
Koma, hipotensi, kadang di sertai kejang,
1000 - 1500 50 - 60
pernapasan Cheyne stoke
Koma dengan kejang , penekanan
1500 - 2500 60 - 70 pernapasan dan fungsi jantung, mungkin
terjadi kematian

26
Denyut nadi lemah, pernapasan

2500 - 4000 70 - 80 lambat, gagal hemodinamik,
kematian

27
Kerangka Teori
Heme
+. Inhalasi CO
Oksigen dan NADPH
+ Enzime heme Oksigenisasi
CO Fe3+ (zat besi) Biliverdin IXα
Fungsi seluler Sistem reproduksi
Sistem gastrointestinal
Hepar, ginjal, pancreas
Sistem sirkulasi: Sistem respirasi: Sistem saraf:

*. Fungsi jantung. *. Hipoksemia jaringan. *. Aksis kelenjar
*. Kontraksi vascular. *. Paru iskemik. hipotalamus-pituitari-
*. Inflamasi paru. adrenal.
*. Fibrosis paru. *. Kontrol ritme sikardian.
*. Penciuman atau perasa.
*. Kemoreseptor dan
nonsireseptor.
*. Daya
ingat/belajar/behavior.
*. Sistem saraf perifer.
Gambar. 2. 11. Kerangka teori.

28
Kerangka Konsep
Karakteristik subjek: jenis kelamin, umur, pekerjaan,

riwayat merokok, pendidikan, dan lain-lain.
Lama kerja > 3 bulan dan bekerja

di basement selama 8 jam perhari
Heme
+. Oksigen dan NADPH +. Inhalasi CO
+ Enzim heme oksigenase
CO Fe 3+ (zat besi) Biliverdin IXα
(+) cGMP (-) Sitokrom P450
Fungsi seluler
Bilirubin IXα
Sistem respirasi: Aktivasi enzim

*. Hipoksemia plasminogen inhibitor.
jaringan.
*. Paru iskemik.
*. Inflamasi paru. Penurunan sintesa
*. Fibrosis paru. fosfatidilkolin dan TNF-α
Faal paru (spirometri)
Gambar. 2. 12. Kerangka konsep.

29
Hipotesis
Ho = Tidak ada korelasi faal paru dan kadar karbon monoksida (CO) ekspirasi
pada pekerja di Parkir Basement yang dilakukan di Medan.
H1 = Ada korelasi faal paru dan kadar karbon monoksida (CO) ekspirasi pada
pekerja di Parkir Basement yang dilakukan di Medan.

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
Rancangan Penelitian
Rancangan penelitian ini adalah penelitian menggunakan case control
dengan mengukur pemeriksaan faal paru dan membandingkan pengukuran kadar
monoksida (CO) ekspirasi sebelum dan sesudah bekerja pada pekerja di parkir
basement di Medan.
Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di parkir basement pusat pembelanjaan maupun
perkantoran yang memiliki parkir basement di Medan. Penelitian ini direncanakan
selama 6 bulan dan untuk pengumpulan data selama 2 bulan.
Populasi, Subjek dan Besar Subjek Penelitian

Populasi Penelitian
Populasi penelitian adalah pekerja yang bekerja di parkir basement pusat
pembelanjaan maupun perkantoran yang memiliki parkir basement di Medan
selama periode pengambilan data subjek penelitian.
Subjek Penelitian
Subjek penelitian adalah pekerja yang bekerja di parkir basement pusat
pembelanjaan maupun perkantoran yang memiliki parkir basement di Medan yang
terdiri dari kasus (pekerja yang telah bekerja di parkir basement selama 8 jam) dan
kontrol (pekerja sebelum bekerja di parkir basement) dan memenuhi kriteria
inklusi dan kriteria eksklusi.
Kriteria inklusi:
1. Pekerja yang bekerja di parkir basement pusat pembelanjaan yang berada di
Medan.
2. Umur 18-55 tahun.
3. Riwayat bekerja di parkir basement selama minimal ≥3 bulan.
30

31
4. Bersedia mengikuti penelitian yang dinyatakan secara tertulis setelah

mendapatkan penjelasan mengenai penelitian ini (informed consent).
Kriteri eksklusi:
1. Tidak menderita penyakit paru, penyakit alergi maupun riwayat penyakit paru
sebelumnya.
2. Tidak mengkonsumsi obat penyakit saluran napas.
Besar Subjek Penelitian

Besar sampel yang digunakan pada satu sampel tunggal untuk estimasi
proporsi suatu populasi pada simple random sampling. Dari literatur yang ada data
proporsi nilai standar devisasi (SD), X1 dam X2 yang didapatkan dari penelitian
sebelumnya oleh Choi JH (2014) dan ditentukan dengan menggunakan rumus
sebagai berikut :
 Za  Zb  2
n1  n 2   SD
 X 1  X 2 
Dimana:
n1 = Besar subjek kasus.

n2 = Besar subjek kontrol.
Za = 1,96.
Zb = 0,84
SD2 = Standar deviasi (12)
X1 = 102
X2 = 95,48
 1,96  0,8412 
n1  n 2   
 102 - 95,84 
= 26,5 ≈ 27 subjek.
Sehingga besar subjek penelitian ini pada masing-masing kelompok kasus

maupun kelompok kontrol berjumlah 27 subjek.

32
Kerangka Operasional
Pekerja yang bekerja di parkir basement pusat

pembelanjaan yang berada di Medan
Kriteria inklusi dan eksklusi
Informed consent
Pemeriksaan vital sign, spirometri dan smoke analyzer sebelum

sesudah bekerja selama 8 jam bekerja
Pemeriksaan kadar karbon monoksida parkir basement
Data
Uji Statistik
Hasil Penelitian

33
Untuk menilai faal paru dan kadar karbon monoksida (CO) ruangan dan nilai
kadar karbon monoksida (CO) pada pekerja di parkir basement yang dilakukan di
Medan. ada 2 jenis variabel yaitu:
a. Variabel bebas (independen) : Kadar karbon monoksida (CO) di parkir
basement.
b. Variabel tergantung (dependen) : Faal paru.
Definisi Operasional
Tabel.3.1. Definisi Operasional.
No Variabel Definisi Alat Ukur Hasil Ukur Skala Ukur
1 Faal paru Faal paru adalah Pemeriksaan a. Normal apabila Pa02 Nominal
kerja atau fungsi spirometri. lebih dari 50 mmHg dan
paru, dan uji PaC02 kurang dari 50
faalparu mmHg.
mempunyai arti b. Gagal nafas apabila Pa02
mengkaji apakah kurang dari 50 mmHg
fungsi paru dan PaCO2 lebih dari 50
seseorang mmHg.
beradadalam
keadaan normal
atau abnormal.
2 Nilai VEP-1 Nilai volume Spirometri a. VEP1 > 100% = Normal Nominal
ekspirasi paksa b. >70% sampai <100% =
yang didapat Ringan
dari pemeriksaan c. >60% sampai <70% =
spirometri dalam Sedang
satuan. d. >50% sampai <60% =
Sedang Berat
e. >34% sampai <50% =
Berat
3 Nilai KVP Nilai volume Spirometri a. KPV > 100% = Normal Nominal
ekspirasi paksa b. KPV > 70% = Ringan
yang didapat c. >60% sampai <70% =
dari pemeriksaan Sedang
spirometri dalam d. >50% sampai <60% =
satuan Sedang Berat
e. >34% sampai <50% =
Berat
f. < 34% = Sangat Berat
4 Kadar Formasi CO CO meter a. 25-50. Ordinal
karbon merupakan digital b. 50-100.
monoksida fungsi dari rasio c. 100-250.
(ppm) kebutuhan udara d. 250-450.
dan bahan bakar e. 450-650.
dalam proses f. 650-1.000.
pembakaran di g. 1.000-1.500.
dalam ruang h. 1.500-2.500.2.500-4.000.
bakar mesin.

34
5 Jenis kelamin Jenis kelamin Survei rekam a. Pria. Nominal

pekerja di parkir medis. b. Wanita.
basement.
6 Umur Lama hidupnya Survei rekam a. 18-30 tahun. Ordinal
pekerja di parkir medis. b. 31-40 tahun.
basement. c. 41-50 tahun.
d. > 50 tahun
7 Status gizi Kondisi tubuh Survei rekam a. Obesitas kelas III IMT ≥ Ordinal
pekerja di parkir medis. 40,00.
basement yang b. Obesitas kelas II IMT
dipengaruhi 35,00-39,99.
makanan, c. Obesitas kelas I
kecukupan IMT 30,00-34,99.
nutrisi didalam d. Preobesitas IMT 25-
tubuh dan 29,99.
kemampuan e. Normal IMT 18,50-
untuk 24,99.
mempertahankan f. Kurus ringan IMT 17,00-
integritas 18,49.
metabolisme g. Kurus sedang IMT
yang normal. 16,00-16,99.
h. Kurus berat IMT <
16,00.
8 Tingkat Pelatihan atau Survei rekam a. Tidak sekolah. Nominal
pendidikan kursus yang medis. b. SD.
dilakukan oleh c. SMP.
pekerja di parkir d. SMA atau sederajat.
basement secara e. Perguruan tinggi atau
terorganisir dan sederajat.
berjenjang, baik
yang bersifat
formal maupun
informal.
9 Pekerjaan Aktivitas yang Survei rekam a. Satpam. Nominal

dilakukan oleh medis. b. Petugas loket parkir
pekerja di parkir basement.
basement untuk c. Petugas kebersihan
mendapatkan nafkah. parkir basement atau
clining service (CS).
10 Lama Berapa lama Survei rekam a. 3 – 6 bulan. Ordinal

bekerja pekerja bekerja medis. b. 7 – 12 bulan.
di parker di parkir c. 13 – 18 tahun.
basement basement. d. 19 – 24 bulan.
e. > 2 tahun.
11 Tekanan Tekanan darah Spigmomamo a. TD < 120/80 = Ordinal
darah adalah gaya atau meter. Normal.
(mmHg). dorongan darah b. TD 120-139/80-89 =
ke dinding arteri prehipertensi.
saat darah c. TD 140-159/90-99 =
dipompa keluar Hipertensi stage 1.
dari jantung d. TD ≥ 160/≥100 =
keseluruh tubuh Hiperetnsi stage 2.

35
12. Nadi Denyut nadi adalah Pulse oximeter a. 60-100.= Normal Ordinal
(kali/menit) suatu gelombang b. >100= takikardi
yang teraba pada c. <60.= bradikardi
arteri bila darah
dipompa keluar
13 Frekuensi Frekuensi proses a. 16 – 24 = Normal. Ordinal

pernapasan inspirasi dan b. < 16 = Bradipneu.
(kali/menit) ekspirasi c. > 24 = Takipneu.
Dalam satuan
waktu/menit.
14 Saturasi Saturasi oksigen Pulse oximeter a. 95-97. = normal Ordinal

oksigen adalah presentasi b. 90-94 = hipoksia ringan
(%) hemoglobin c. 75-89 = hipoksia sedang
yangberikatan d. < 75 = hipoksia berat
dengan oksigen
dalam darah di
arteri.
15 Kadar gas Kadar gas yang Smokelyzer a. >51 ppm

karbon terukur melalui b. 36-50 ppm
monooksida udara yang c. 26-35 ppm
ditiupkan oleh d. 16-25 ppm
mulut ke alat e. 11-15 ppm
pemeriksa f. 7-10 ppm
g. 0-6 ppm
Prosedur Pengumpulan Data

1. Sebelum penelitian dimulai, peneliti meminta keterangan lolos kaji etik
(ethical clearance) kepada Panitia Tetap Penilai Etik Penelitian Fakultas
Kedokteran USU.
2. Setiap subjek penelitian yang diikutsertakan dalam penelitian harus dibuat
surat informed consent, yang harus ditandatangani oleh pekerja dan peneliti.
3. Subjek penelitian dilakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang
memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diikutsertakan dalam penelitian.
4. Dilakukan pemeriksaan spirometri pada pekerja sebelum dan sesudah bekerja
selama > 8 jam di parkir basement.
5. Dilakukan pemeriksaan kadar karbon monoksida id parkir basement.
6. Hasil data yang didapat dicatat dan dimasukkan ke dalam tabel untuk
dianalisis.

36
Prosedur pemeriksaan spirometri

1 Siapkan alat spirometer, dan kalibrasi harus dilakukan sebelum pemeriksaan.
2 Pasien harus dalam keadaan sehat, tidak ada flu atau infeksi saluran napas
bagian atas dan hati-hati pada penderita asma karena dapat memicu serangan
asma.
3 Pasien harus menghindari memakai pakaian yang ketat dan makan makanan
berat dalam waktu 2 jam.
4 Pasien juga tidak merokok dalam waktu 1 jam dan menkonsumsi alkohol
dalam waktu 4 jam.
5 Masukkan data yang diperlukan , yaitu umur, jenis kelamin, tinggi badan,
berat badan, dan ras untuk megetahui nilai prediksi.
6 Beri pentunjuk dan demonstrasikan maneuver pada pasien, yaitu pernafasan
melalui mulut, tanpa ada udara lewat hidung dan celah bibir yang mengatup
mouth piece.
7 Pasien dalam posisi duduk atau berdiri, lakukan pernapasan bisa tiga kali
berturut-turut, dan langsung menghisap sekuat dan sebanyak mungkin udara
ke dalam paru-paru, dan kemudian dengan cepat dan sekuat-kuatnya
dihembuskan udara melalui mouth piece.
8 Manuver dilakukan 3 kali untuk mendapatkan hasil terbaik.
Prosedur pemeriksaan kadar karbon monoksida (CO) di parkir basement
Prinsip dasar metode pemeriksaan kadar gas CO di udara adalah gas CO
akan bereaksi dengan iodine pentoksida pada suhu 135-150oC, membentuk gas
CO2 dan uap iodine. Senyawa yang terbentuk akan ditangkap oleh larutan
potassium iodide. Kadar gas CO di udara dapat ditentukan dengan menganalisis
kadar gas CO2 atau iodine yang dihasilkan dengan cara analisis menggunakan alat
spektrofotometer. Pembacaan dilakukan dengan panjang gelombang 352 nm.
Prinsip kerja pemeriksaan kadar CO tersebut antara lain:
1. Siapkan bahan yang digunakan seperti; larutan iodine pentoksida, larutan
potassium iodide (KI), aquades, dan iodine.
2. Siapkan peralatan seperti; pompa vakum, impinger, flowmeter, pipet, gelas
ukur, tabung reaksi, timbangan analitik, spektrofotometer, gelas beaker, dan

37
gelas labu ukur.

3. Pengambilan contoh uji CO (sampel CO), seperti;
a. Pipet 20 ml larutan absorbing reagen, masukan ke dalam impingcr.
b. Hidupkan hidupkan alat vacuum pump (alirkan udara melalui absorbing
reagen) dengan kecepatan aliran 1liter / menit.
c. Lakukan pengambilan contoh uji (sample) selama 30 – 120 menit (sesuai
kondisi).
d. Setelah selesai pengambilan sample udara udara, pindahkan sample
kedalam botol bewarna gelap, simpan di dalam wadah berpendingin, bawa
ke laboratorium untuk di analisa.
4. Tata cara analisis, seperti;
a. Siapkan tabung reaksi untuk blanco dan untuk sample sebanyak jumlah
sample.
b. Urutkan botol sample CO sesuai nomor kode ambil di kocok sampai
homogeny.
c. Siapkan (7 buah tabung reaksi ) satu standar kalibrasi, isi dengan larutan
beku 5 ul iodine / ml masing-masing (1ml, 2ml, 3ml, 4ml, 5ml, 6ml) dan
nol ml untuk blanco.
d. Jadikan volume larutan baku encer menjadi 10 ml dengan menambahkan
larutan penyerap (larutan 2% Kl)
e. Kocok sampai homogen, biarkan beberapa menit supaya bereaksi sempurna
f. Baca absorbansi semua larutan pada spektrofotometer UV / VIS dengan
panjang gelombang 325nm, blanco sebagai titik nol.
g. Buat kurva kalibrasi standart iodin (ul iodine vs Absorbansi)
h. Hitung kadar CO dengan menggunakan rumus;
Kadar CO (ppm) = hasil analisis (ul l2) x 5 x volume sampel (ml) x (sk+273) oK
x 76 Volume udara (L) x 10 x (273 + 25) oK x P

38
Keterangan:
Volume udara (L) = f x t
f = kecepatan aliran udara 9L/menit)
t = waktu pengambilan contoh uji sampel (/menit)
sk = suhu udara kering pada saat pengambilan sampel (oC)
p = tekanan udara pada saat pengambilan sampel (cmHg)
Analisis Data
Data akan dianalisa secara deskriptif untuk melihat distribusi frekuensi
berdasarkan karakteristik. Kemudian akan dilanjutkan dengan analisa inferensial
untuk melihat hubungan faal paru dengan kadar karbon monoksida pada pekerja
diparkir basement di Medan dengan menggunakan uji T Independent jika data
terdistribusi normal atau uji Wilcoxon jika tidak terdistribusi normal, dengan nilai
kebermaknaan < 0,05. Hasil analisa akan ditampilkan dalam bentuk tabulasi.
Jadwal Penelitian
Tabel.3.2. Jadwal Penelitian.
Bulan
Uraian
VII VIII IX X XI XII I II III IV
Persiapan √ √
Pengumpulan Data √ √ √
Analisis Data √ √
Penulisan Laporan √ √ √
Seminar √ √

39
Biaya Penelitian
a. Pengumpulan kepustakaan Rp. 500.000,-
b. Pembuatan proposal Rp. 500.000,-
c. Seminar proposal Rp. 1.500.000,-
d. Pemeriksaan spirometri (@ Rp. 100.000 x 54) Rp. 5.400.000,-
e. Alat pemeriksaan kadar CO ruangan Rp. 3.500.000,-
f. Pembuatan dan penggandaan laporan Rp. 700.000,-
g. Dana kompensasi (27 x Rp. 100.000) Rp. 2.700.000,-
h. Biaya tim penelitian Rp. 1.500.000,-
i. Seminar Hasil Rp. 2.000.000,-
Jumlah Rp. 18.300.000,-

BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
Hasil Penelitian
Telah dilakukan penelitian dengan jumlah sampel sebanyak 33 subjek
penelitian ini merupakan case control dengan mengukur faal paru dan pengukuran
kadar monoksida (CO) didalam ruangan dan CO ekspirasi pada pekerja yang
bekerja di parkir basement dengan membandingkan sebelum dan sudah bekerja di
basement di pusat perbelanjaan maupun perkantoran di medan selama 2 minggu
mulai dari 6 Januari 2018 sampai dengan 14 Januari 2018.
Dari analisa data yang dilakukan didapati hasil sebagai berikut :
Tabel 4.1. Data Karakteristik Umum Penelitian

Karakteristik N %
Jenis kelamin Laki-laki 30 90.9
Perempuan 3 9.1
Usia >30 22 66.7
<30 11 33.3
Pendidikan Tamat SMA sederajat 28 84.8
Diploma 1 3.0
S1 4 12.1
Suku Jawa 10 30.3
Minang 1 3.0
Batak 17 51.5
Belayu 2 6.1
Mandailing 2 6.1
Nias 1 3.0
Pekerjaan Teknisi 5 15.2
Layanan Kebersihan 1 3.0
Layanan Keamanan 17 51.5
Layanan parkir 7 21.2
Operator generator 1 3.0
Customer service 1 3.0
Karyawan swasta 1 3.0
Lokasi kerja Lantai LG 17 51.5
Lantai B1 10 30.3
Lantai B2 6 18.2
40

41
Dari tabel 4.1 Menunjukkan mayoritas sampel didominasi oleh laki-laki

sebanyak 30 orang (90,0%) sementara sampel perempuan hanya sebanyak 3 orang
(9,1%). Usia mayoritas sampel penilitian diatas 30 tahun sebanyak 22 orang
(66,7%) dan dibawah 30 tahun sebanyak 11 orang (33,3%), dan pada umumnya
berpendidikan lulusan SMA sederajat yaitu sebanyak 28 orang (84,8%), diikuti S1
sebanyak 4 orang (12,1%) dan diploma sebanyak 1 orang (3,1%). Untuk suku
didominasi oleh Suku batak sebanyak 17 orang (51,5%), diikuti oleh suku Jawa
sebanyak 10 orang (30,3%), lalu suku melayu dan mandailing masing masing 2
orang (6,1%) dan suku minang dan nias masing masing sebanyak 1 orang (3,0%).
Untuk pekerjaan paling banyak didominasi oleh layanan keamanan sebanyak 17
orang (51,5 %), diikuti layanan parkir sebanyak 7 orang (21,2%), kemudian
layanan kebersihan,operator generator, costumer service,dan karyawan swasta
masing masing sebanyak 1 orang (3,0%). Sedangkan lokasi kerja yang paling
banyak bekerja di lantai dasar (Lower Ground) yaitu sebanyak 17 orang ( 51,5%)
lalu lantai B1 sebanyak 10 orang (30,3%), dan lantai B2 sebanyak 6 orang
(18,2%).
Tabel 4.2. Data Tekanan Darah Sebelum dan Sesudah Bekerja
Tekanan darah Sebelum Bekerja Sesudah Bekerja

n % N %
Hipotensi 25 75.8 28 84.8
Normotensi 7 21.2 5 15.2
Hipertensi stage 1 1 3.0 0 0
Total 33 100.0 33 100.0
Dari tabel 4.2 Memperlihatkan data tekanan darah sampel penelitian yang
hipotensi sebelum bekerja sebanyak 25 orang (75%) menjadi 28 orang sesudah
bekerja (84,8%). Untuk yang normotensi sebelum bekerja sebanyak 7 orang
(21,2%) dan sesudah bekerja sebanyak 5 orang (15,2%). Sedangkan yang hiertensi
stage 1 terukur sebanyak 1 orang (3.0%) sebelum bekerja dan tidak ada sampel
yang terukur hipertensi stage 1 sesudah bekerja.

42
Tabel 4.3 Data Nilai VEP1% prediksi
Nilai VEP1 Sebelum Bekerja Sesudah Bekerja

n % n %
Normal 33 100.0 32 97.0
Obstruksi ringan 0 .0 1 3.0
Total 33 100.0 33 100.0
Dari tabel 4.3 menunjukkan data nilai VEP1% prediksi yang normal pada
seluruh sampel penelitian yang berjumlah sebanyak 33 orang (100%) sebelum
bekerja dan manjadi 32 orang (97%) sesudah bekerja. Sedangkan yang obstruksi
ringan tidak dijumpai pada sampel penelitian sebelum penelitian dan sesudah
bekerja terdapat 1 orang (3,0%) yang nilai VEP1% prediksinya menunjukkan
obstruksi ringan.
Tabel 4.4 Data Nilai KVP % Prediksi
Sebelum Bekerja Sesudah Bekerja

Nilai KVP
n % n %
Normal 14 42.4 16 48.5
Restriksi ringan 13 39.4 12 36.4
Restriksi sedang 6 18.2 5 15.2
Total 33 100.0 33 100.0
Dari tabel 4.4 menunjukkan data nilai KVP% prediksi yang normal
sebelum bekerja adalah sebanyak 14 orang (42,4%) dan menjadi 16 orang (48,5%)
sesudah bekerja. Untuk nilai KVP% prediksi yang menunjukkan restriksi ringan
pada 13 orang (39,4%) sebelum bekerja dan menjadi 12 orang (36,4%) sesudah
bekerja. Untuk yang restriksi sedang terdapat sebanyak 6 orang (18,2%) dan
menjadi 5 orang (15,2%) sesudah bekerja.
Tabel 4.5 Data Nilai VEP1/KVP

Nilai VEP1/KVP n % n %
Normal 33 100.0 32 97.0
Obstruksi 0 0 1 3.0
Total 33 100.0 33 100.0

43
Pada tabel 4.5 memperlihatkan bahwa hasil data nilai VEP1/KVP sesuai
dengan nilai VEP1% prediksi sebelumnya yang memperlihatkan bahwa hamper
keseluruhan sampel memiliki perbandingan VEP1/KVP yang normal yaitu 33
orang sampel (100% ) sebelum bekerja dan menjadi 32 orang (97%) sesudah
bekerja. Sedangkan untuk yang obstruksi dari tidak ada menjadi 1 orang (3.0%)
sesudah bekerja.
Tabel 4.6 Data Nilai FEF25-75 prediksi

Nilai FEF 25-75 n % n %
Normal 32 97.0 32 97.0
Obstruksi 1 3.0 1 3.0
Total 33 100.0 33 100.0
Pada tabel 4.6 memperlihatkan data nilai FEF 25-75 prediksi tidak
mengalami perubahan pada sampel penelitian sebelum dan sesudah bekerja. Yaitu
32 orang (97%) yang normal dan 1 orang (3.0%) yang obstruksi.
Tabel 4.7 Data kadar CO Ekspirasi Sebelum dan Sesudah Bekerja
Skala nilai Sebelum Bekerja Sesudah Bekerja

Alat Smokelyzer (ppm)
n % n %
2 (7-10 ppm) 17 51.5 20 60.6
3 (11-15 ppm) 16 48.5 6 18.2
4 (16-25 ppm) 0 0 7 21.2
Total 33 100.0 33 100.0
Dari tabel 4.7 memperlihatkan data kadar CO yang diukur dengan

menggunakan smokelyzer pada sampel penelitian. Untuk kadar CO 7-10 ppm
terdapat pada 17 orang (51,5%) sebelum bekerja dan 20 orang (60,6%) sesudah
bekerja. Kadar CO 11-15 ppm terukur pada 16 orang (48,5%) sebelum bekerja
dan 6 orang (18,2%) sesudah bekerja. Dan untuk kadar CO 16-25 ppm dari yang
tidak ada sebelum bekerja menjadi 7 orang (21,2%) sesudah bekerja.

44
Tabel 4.8 Data Kadar CO Ruangan berdasarkan Lokasi parkiran
Lokasi mg/m3 Faktor Pengali ppm

Parkiran Lt. LG A15 5,5150 1,16 6,3974
Parkiran Lt. B1 A11 8,4170 1,16 9,7637
Parkiran B2 A7 17,9122 1,16 20,7781
Dari tabel 4.8 memperlihatkan kadar CO pada sampel penelitian sebelum

dan sesudah bekerja berdasarkan lokasi parkiran sebelum dan sesudah bekerja
selama 8 jam dimana Data kadar CO pada parkiran Lt. LG A15 sebesar 6,3974
ppm, parkiran Lt. B1 A11 sebesar 9,7637 ppm dan pada parkiran B2 A7
sebesar20,7781ppm.
Tabel 4.9 Data Perbandingan Parameter Sebelum Dan Sesudah Bekerja
Sebelum bekerja Sesudah bekerja

Parameter Nilai p
Mean Md SD Min Max Mean Md SD Min Max
VEP1 3.20 3.33 0.64 1.81 4.27 3.10 3.20 0.65 1.81 4.41 0.033*
KVP 3.61 3.70 0.78 2.14 5.17 3.61 3.72 0.75 2.11 4.88 0.858*
VEP1/KVP 89.09 88.30 5.68 78.25 100.00 86.11 87.03 7.29 64.43 100.00 0.004*
FEF 25-75 100.39 97.00 22.03 48.00 153.00 89.18 89.00 22.47 43.00 146.00 0.001*
Pred VEP1 79.60 82.00 14.33 47.00 108.00 77.36 81.00 14.72 47.00 110.00 0.043*
Pred KVP 74.54 75.00 14.93 46.00 109.00 74.57 75.00 14.13 48.00 103.00 0.973*
Sistolik 116.36 120.00 14.96 90.00 150.00 114.24 110.00 11.73 90.00 140.00 0.413**
Diastolik 76.66 80.00 9.57 60.00 100.00 73.93 70.00 9.66 60.00 90.00 0.063**
Kadar O2 98.36 98.00 0.65 97.00 99.00 98.18 98.00 0.84 96.00 99.00 0.175**
Kadar CO Ekspirasi 2.48 2.00 0.50 2.00 3.00 3.03 3.00 0.63 2.00 4.00 0.001**
* Uji T dependen ** Uji Wilcoxon
Dari tabel 4.8 memperlihatkan hasil data perbandingan faal paru dan kadar
CO pada sampel penelitian sebelum dan sesudah bekerja di basement. Dimana
terdapat perbedaan yang signifikan (p < 0.05) yaitu penurunan fungsi paru yang
diukur dengan menggunakan spirometri pada sampel penelitian yang dapat dilihat
dari nilai rerata VEP1 yag menurun dari 3.20 menjadi 3.10 ( P=0.033), nilai rerata
VEP1/KVP dari 89.09 turun menjadi 86.11 (p=0.004), nilai rerata FEF 25-75 dari
100.39 turun menjadi 89.19 (P=0.001), Perubahan signifikan juga terjadi pada

45
kadar CO yang diukur menggunakan smokelyzer sebelum dan sesudah bekerja di

basement dimana terjadi peningkatan kadar CO yang diukur dengan menggunakan
smokelyzer pada sampel penelitian setelah bekerja di basement dari nilai rerata
2.48 meningkat menjadi 3.03 (p=0.001). untuk nilai KVP, % prediksi VEP1 dan
KVP, tekanan darah tidak dijumpai perbedaan yang signifikan pada sampel
penelitian sebelum dan sesudah bekerja. Nilai rerata (mean) KVP sebelum dan
sesudah bekerja adalah 3.61 (p=0.858), Nilai rerata prediksi VEP1 dari 79.60
menjadi 77.36 (p=0.043), nilai rerata prediksi KVP dari 75.54 menjadi 74.57
(p=0.973). untuk nilai rerata tekanan darah sistolik dari 116.36 menjadi 114.24
(p=0.413), nilai rerata tekanan darah diastolik dari 76.66 menjadi 73.93 (p=0.063).
Pembahasan Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada setting tempat yang memungkinkan
akumulasi gas CO, yaitu pada parkir bawah tanah pada sebuah gedung. Sehingga
tiap perkerjanya memiliki risiko untuk keracunan gas CO lebih besar. Melihat
beratnya pekerjaan ini sehingga lebih mengutamakan perkerjaan laki-laki daripada
pekerja wanita, kemudian mengingat ini adalah tempat parkir tentu petugas parkir
menjadi mayoritas pada perkerja disini. Sehingga kedua hal tersebut sesuai
dengan hasil penelitan diatas
Kemudian mengenai lokasi berkerja lokasi terbawah menempati tempat
yang paling sedikit perkerjanya karena risiko kesehatan yang dimungkinkan dan
pada lantai terbawah yaitu lantai B2 berlaku siklus kerja dan menggunakan
masker untuk menurunkan risiko pada kerja yang lama pada tempat dengan kadar
CO ruangan yg tinggi.
Banyak hal menarik yang ditemukan pada penelitian ini seperti pada
tekanan darah sebelum dan sesudah berkerja pada setting gedung tersebut.
Ditemukan umumnya tensi lebih rendah daripada normal, hal ini bisa terjadi
karena pengukuran dilakukan malam hari, Tekanan darah dalam kehidupan
seseorang bervariasi secara alami. Tekanan darah dipengaruhi oleh aktivitas fisik,
dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika
beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari berbeda, paling tinggi di waktu pagi
hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari. (Joyce dkk, 2008)

46
Kemudian pada pengukuran spirometri didapati nilai FEV1% prediksi dan

perbandingannya dengan FVC% prediksi yang cenderung normal, kecuali pada 1
orang sampel, setelah diselidiki ini terjadi karena orang tersebut berkerja dilantai
paling bawah B2, dimana kadar gas CO yang terukur melalui alat pengukur CO
ruangan paling tinggi ditempat orang itu bekerja yaitu 20,77 ppm, dan orang itu
bekerja pada saat jaga malam sebagai penjaga loket pintu keluar parkir basement.
Faktor terjadinya penurunan fungsi paru pada perkerja yang bekerja
menjaga loket keluar parker. Setelahnya ditemukan nilai KVP% prediksi yang
beragam dan tidak banyak berubah baik sebelum dan sesudah berkerja, tetapi
setelah diperiksa ditemukan ada pasien yang sudah obstuksi dan memang
memiliki KVP% prediksi yang rendah dan memang memiliki hasil yang buruk
pada pemeriksaan lainnya, diduga sampel ini yang merupakan 1 orang yang
ternilai tidak normal pada pengukuran VEP1% prediksi dan VEP1/KVP. Pada
FEF 25-75% prediksi ditemui hasil identik seperti VEP1% prediksi dan
VEP1/KVP, dimana subjek yang sama tetap menjadi subjek tunggal yang
mengalami masalah obstruksi.
Berdasarkan hasil penelitian sebelum nya kosentrasi gas polutan karbon
monoksida berkisar dari 2,8 – 11,5 ppm dengan rata – rata 6,23 ppm di parkiran
bawah tanah Mal X Kota Pekanbaru. Hasil analisis didapatkan korelasi signifikan
(r = -0,795) antara paparan gas polutan karbon monoksida terhadap fungsi paru.
Dimana semakin tinggi kosentrasi karbon monoksida maka semakin rendah nilai
fungsi paru petugas parkir bawah tanah Mal X Kota Pekanbaru.(Esha I 2007)
Selanjutnya dari hasil wawancara serta pemeriksaan spirometri didapatkan
gambaran status respirasi petugas parkir bawah tanah antara lain yang mengalami
gangguan fungsi paru dari hasil pemeriksaan spirometri berjumlah 6 orang
(16,7%). Responden yangmemiliki nilai spirometri abnormal terbanyak terdapat
pada kelompok dengan masa kerja >1 tahun, yaitu sebesar 11,1% dari 16,7% yang
mengalami gangguan fungsi paru. Berdasarkan penggunaan APD, responden
terbanyak pada penelitian ini adalah yang tidak menggunakan APD, yaitu
sebanyak 33 orang (91,7%). Selanjutnya sebanyak 50% petugas parkir memiliki
kebiasaan merokok, sedangkan petugas parkir yang memiliki riwayat penyakit
respirasi sebanyak 2 orang (5,6%).

47
Dari hasil analisis antara fungsi paru terhadap lama kerja (p value =
0,035), kebiasaan merokok (p value= 0,007), penggunaan APD (p value = 0,005)
dan riwayat penyakit respirasi (p value = 0,001) maka didapatkan hubungan yang
signifikan antara fungsi paru terhadap lama kerja, kebiasaan merokok, pemakaian
APD dan riwayat penyakit respirasi dimana p < 0,05.(Esha I 2007)
Dengan ini terdapat persamaan dimana semakin tinggi kosentrasi karbon
monoksida maka semakin rendah nilai fungsi paru petugas parkir bawah tanah.
Kemudian subjek di lakukan pemeriksaan smoke analyzer sebelum dan sesudah
bekerja. Penggunaan smoke analyzer ekspirasi sebagai alat membantu diagnostik
untuk Penyakit paru obstruksi kronis dan juga kebutuhan untuk "standardisasi
pengukuran karbon monoksida ekspirasi, untuk perbandingan pasien PPOK
dengan orang sehat yang cocok untuk usia dan status merokok, untuk data tentang
reproduktifitas dan variabilitas, untuk korelasi dengan parameter lain, dan untuk
intervensi studi PPOK. PPOK bisa di diagnosis sebelum nya pada perokok yang
berisiko berkembang dari penyakit sebelum gejala atau perubahan pada spirometri
yang timbul. Oleh karena itu smoke analyzer yang mencerminkan peradangan
saluran napas dan berkorelasi dengan keparahan penyakit dapat membantu
meningkatkan pemantauan dan pengobatan PPOK. (Ejazi dkk, 2018)
Pada penelitian ini pada saat setelah bekerja di parkir basement terdapat 7
orang (21,2%) yang mengalami kadar CO yang diukur melalui alat smoke
Analyzer ekspirasi. dan meningkat signifikan (p<0.05). Penelitian sebelumnya di
lakukan oleh Nurrohman R dkk, RS Persahabatan Jakarta pada tahun 2012 di
Pabrik Tinta di Bogor. Pengumpulan data dalam penelitian dilakukan dengan cara
wawancara menggunakan kuesioner berdasarkan Epidemiology Standardization
Project ATS dan pertanyaan lain tentang lingkungan tempat tinggal, kebiasaan
memakai APD masker, anamnesis dan pemeriksaan fisis, pemeriksaan foto toraks,
dan pemeriksaan spirometri menggunakan alat spirometri.
Subjek diambil dari total coverage sampling seluruh karyawan sejumlah
248 orang PT X. Terdapat 41 subjek penelitian yang termasuk kriteria eksklusi
sehingga didapatkan 207 subjek sesuai kriteria inklusi. Penelitian ini mendapatkan
jumlah terbanyak laki-laki 81,2%, usia < 26 tahun 45,4%,pendidikan menengah
89,9%, gizi normal 66,7 %, perokok ringan 55,6 %, kadar debu rendah 76,8 %,

48
lama kerja<6 tahun 86 %,penggunaan masker sedang 73,5%dan kadar CO <

10ppm 56%.
Dilakukan uji statistik terhadap data hasil penelitian. Sebanyak 207 subjek
dilakukan pemisahan berdasarkan jenis kelamin, usia subjek, tingkat pendidikan,
status gizi, status perokok, kadar CO, kadar debu, penggunaan masker, lama kerja
dan kelainan foto. Tidak terdapat hubungan bermakna antara kelainan foto toraks
tidak normal dengan terdapatnya kelainan faal paru dengan nilai p>0,05. Tidak
didapatkan hubungan bermakna secara statistik antara jenis kelamin laki-laki, usia
subjek, tingkat pendidikan, status gizi, status perokok, kadar CO, kadar debu,
penggunaan masker dan lama kerja dengan terdapatnya kelainan faal paru.
Dari hasil analisa ditemukan bahwa terdapat perbedaan kadar VEP1/KVP,
dan VEP1% prediksi (p<0,05) sebelum dan sesudah bekerja. Lalu ditemukan juga
perbedaan pada kadar FEF 25-75 dan Hasil Alat Analyzer gas CO Ekspirasi
(p<0,001). Dari sini kita dapat melihat adanya perubahan yang bermakna dari Faal
Paru yaitu pengukuran VEP1/KVP, VEP1% prediksi, dan FEF 25-75% prediksi.
Ini sesuai dengan hasil penelitian sebelumnya yang menunjukan adanya penyakit
atau perubahan keadaan yang dapat menyebabkan perburukan dari keadaan pasien
(Yunus F, 2003). Hal ini tentu dapat kita lihat pada keadaan sebelum dan setelah
berkerja yang merupakan beban fisik.
Perubahan juga terjadi pada hal yang dapat mempengaruhi pasien secara
klinis yaitu perubahan kadar gas CO sebeum dan setelah berkerja. Hal ini terjadi
karena gas CO jauh lebih mudah diikat dari pada gas oksigen dalam tubuh (Wu L,
2005) (Isnaini 2012) dan perubahan ini dapat menimbulkan proses patologis
dibaliknya (Soekamto TH, 2017)(Kamal 2015).

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
1. Dari hasil penelitian terdapat perbedaan bermakna dalam penurunan fungsi
faal paru sebelum dan sesudah bekerja.yaitu pada nilai VEP1/KVP, VEP1%
prediksi dan nilai FEF 25-75.
2. Dari hasil penelitian juga terdapat perbedaan bermakna dalam peningkatan
kadar karbon monoksida CO ekspirasi sebelum dan sesudah bekerja.
Saran
1. Mempertimbangkan waktu kerja yang lebih pendek untuk para pekerja yang
bekerja di lokasi parker basement dengan mempercepat rotasi shift agar para
pekerja tidak terlalu lama terpapar dengan zat karbonmonoksida.
2. Pentingnya penggunaan APD (alat pelindung diri) bagi para pekerja yang
bekerja di lokasi parkir atau basement.
3. Perlunya tata bangunan yang ventilasi udaranya memenuhi persyaratan sesuai
standar.
49

DAFTAR PUSTAKA
Adeniyi B.O., Erhabor G.E., The Peak Flow meter and Its Use in Clinical
Practise, African Journal of Respiratory Medicine 2011; 5-8.
Anggraeni NIS. Pengaruh Lama Paparan Asap Knalpot dengan Kadar CO 1800
ppm Terhadap Gambaran Histopatologi Jantung pada Tikus Wistar.
Medical Student of Dipenogoro University Semarang. 2009; 1-50.
Booker R. Vital Lung Function Your Essential Reference on Lung Function

Testing. Class Publishing. London. 2008; 13-102.
Blom J.A. Monitoring of Respiration and Circulation,CRC Press, Florida, 2004
Buckner JK, Ditchey RV, Good JT, Matthay R, Petty TL, Morrison D, Smith S, at
all. Office Evaluation of the Patient : Initial Studies Spirometry. In: Petty
TL,Smith S. Frontline Cardiopulmonary Topics dyspnea. Snowdrift
Pulmonary Comference. America. 2001; 19-31.
Comroe Jr JH, Foster RE, Dubois AB, Briscoe WA and Carlson E.The lung
clinical physiology and pulmonary function. 2nd ed. Chicago: Year Book
Medical Publishers Inc.1972. p.125-67
Esha I, Afandi D, Amrivo V Analisis Paparan Gas Polutan Karbon Monoksida

terhadap Fungsi Paru Petugas Parkir di Ruang Bawah Tanah Mal X Kota
Pekan baru
Ejazi A, Shameem M, Bhargava R, Ahmat Z, Akkhatar J, Correlation of exhaled

carbon monoxide level with diseaseseverity in chronic obstruction
pulmonary disease, Department of Pulmonary Medicine, Jawaharlal
Nehru Medical College, Aligarh Muslim University, Aligarh, Uttar
Pradesh, India. 401- 405 2018
Fazizadeh M, Rostami R, Hazrati S, Rastgu A. Concentrations of Carbon

Monoxide in Indoor and Outdoor Air of Ghalyun Cafes. Atmospheric
Pollution Research. 2015; 6: 550-555.
Gold W.M., Pulmonary Fuction Test. In : Gold WM, Murray JF, Nadel JA.
Prosedure in Respiratory Medicine.W.B. Saunders Company.
Philadelphia, 2002; 345-451.
Grippi MA, Tino G. Pulmonary Function Testing. In; Fishman AP, Elias JA,
Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, Pack AL. Pulmonary Disease and
disorders. Philadelphia. Mc Graw Hill.2000; 568-608
Guyton AC. Respiration: Medical Physiology, Tenth ed.Saunders. Philadelphia.
2005; 432 – 493.
50

51
Hancox B., Whyte K. In : Pocket Guide to Lung Function test. The McGraw-Hill
companies, Inc. Australia. 2001; 1-98.
Healthy Indonesian Males. Predicted ratio FEV1/FVC (%).FEV1/FVC ratio by

age group and height. In: Indonesian Pneumomobile Project Team.
Univ. Of Indonesia, School of Medicine Jakarta, 1992
Huboyo HS, Istirokhatun T, Sutrisno E. Kualitas Udara dalam Ruangan di Daerah

Parkir Basement dan Parkir Upperground (Studi Kasus di Supermarket
Semarang). Jurnal Presipitasi. 2016; 13 (1): 8-12.
Hyatt E, Enringht PL. Office Spirometry A Practical Guide to the selection and
Use of Spirometry. Philadelphia. Lea & Febiger; 1987:23-69; 195-200.
Isnaini, W.L., 2012. Pengaruh Paparan Gas Karbon Monoksida ( CO )

Terhadap Kelelahan Kerja Pada Pedagang Asongan di Terminal
Tirtonadi Surakarta. Universitas Sebelas Maret. Available at:
digilib.uns.ac.id.
Kamal, N.M., 2015. Studi Tingkat Kualitas Udara Pada Kawasan Mall
Panatukang di Makasar. Universitas Hasanudin.
Levitzky MG. Pulmonary Physiology. 4th ed. New York: McGraw-Hill Inc.
Health Profession Division. 1995.p.265-78.
Majid. Racun Gas Karbon Monoksida. [online]. 2017 Agustus 16 [cited 2017
Agustus 16]; available from:
https://xa.yimg.com/kq/groups/9413146/.../name/Racun Gas Karbon
Monoksida.pdf
Menezes AMB, Pe´rez-Padilla R, Wehrmeister FC, Lopez-Varela MV, Muin˜o A,

et al. (2014) FEV1 Is a Better Predictor of Mortality than FVC: The
PLATINO Cohort Study. PLoS ONE 9(10): e109732.
doi:10.1371/journal.pone.0109732.
Rachmatullah, P. Peranan Evaluasi Faal Paru. Sub Bagian Pulmonologi Bagian

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNDIP/ RSUP.Dr. Kariadi
Semarang, 2001, h.1-53
Rivanda, A. Pengaruh Paparan Karbon Monoksida Terhadap Daya Konduksi

Trakea, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung Majority. Volume
4. Nomor 8. November 2015. 153-160
Sentra Informasi Keracunan Nasional BPOM RI, 2016. Keracunan karbon

monoksida, Jakarta. Department of Labour OSHA, 2002. OSHA Facts:
Carbon Monoxide Poisoning, New York. Available at: www.osha.gov.

52
Soekamto TH, Perdanakusuma D. Intoksikasi Karbon Monoksida. [online]. 2017

Agustus 16 [cited 2017 Agustus 16]; available from:
http://journal.unair.ac.id/download-fullpapers-CO%20Intoxication.pdf
Trissekti G, Kusmiati M, Budiman. Perbandingan Fungsi Paru Juru Parkir

Basement dengan Juru Parkir Ruang Terbuka di Kota Bandung. Global
Medical and Health Communication. 2014; 2 (2): 66-72.
Wikipedia. Karbon Monoksida. [online]. 2017 Agustus 16 [cited 2017 Agustus

16]; available from: https://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_monoksida
Wu L, Wang R. Carbon Monoxide: Endogenous Production, Physiological

Functions, and Pharmacological Applications. Pharmacological
Reviews. 2005; 57: 585-630.
Yunus F, Wiyono WH. Pemeriksaan spirometri. In : Abdullah HA, PataunMJ,

Saleh K, Tabri NA,Mappangara I, et al. Naskah Lengkap Pertemuan
Ilmiah Khusus (PIK) –X. Sub-Bagian paru, Bagian Ilmu Penyakit dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Perjan RS. Dr. Wahidin
sudirohusodo Bekerjasana dengan Perhimpunan Dokter Peru Indonesia.
Makassar. 2003; 1-4.

53
LAMPIRAN 1
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Selamat pagi/siang Bapak/Ibu/Saudara/i.

Nama saya dr. Alan Rifaza PPDS Departemen Pulmonologi dan Ilmu
Kedoketran Respirasi FK USU. Saat ini saya sedang melakukan penelitian yang
berjudul “Perbedaan faal paru dan kadar Karbon monoksida (CO) ekspirasi pada
pekerja di Parkir Basement di Medan”. Penelitian ini bertujuan Untuk mengetahui
korelasi antara faal paru dengan kadar karbon monoksida (CO) ruangan pada
pekerja di parkir basement yang dilakukan di Medan.
Jika Bapak/Ibu/Saudara/i bersedia mengikuti penelitian ini maka akan
dilakukan pemeriksaan terhadap Bapak/Ibu/Saudara/i dengan cara wawancara
(anamnesis), pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (seperti faal paru) dan
dan mengukur kadar karbonmonoksida (CO) ruangan dan mengukur kadar karbon
monoksida (CO) ekspirasi pada pekerja di parkir basement di Medan.
Prinsip dasar metode pemeriksaan kadar gas CO di udara adalah gas CO
akan berekasi dengan iodine pentoksida pada suhu 135-150oC, membentuk gas
CO2 dan uap iodine. Senyawa yang terbentuk akan ditangkap oleh larutan
potassium iodide. Kadar gas CO di udara dapat ditentukan dengan menganalisis
kadar gas CO2 atau iodine yang dihasilkan dengan cara analisis menggunakan alat
spektrofotometer. Pembacaan dilakukan dengan panjang gelombang 352 nm.
Saya sangat berharap keikutsertaan Bapak/Ibu/Saudara/i dalam penelitian
ini, karena selain bermanfaat untuk diri sendiri, juga bermanfaat untuk orang lain
serta berguna untuk penilaian “Perbedaan faal paru dan kadar Karbon monoksida
(CO) ekspirasi pada pekerja di Parkir Basement di Medan”. Selama penelitian ini
Bapak/Ibu/Saudara/i tidak dikenakan biaya apapun, semua biaya ditanggung oleh
peneliti. Semua data bersifat rahasia dan tidak diketahui orang lain. Apabila
Bapak/Ibu/Saudara/i keberatan maka Bapak/Ibu/Saudara/i bebas untuk menolak
mengikuti penelitian ini, tanpa khawatir akan mengurangi pelayanan yang kami
berikan. Jika sudah mengerti dan paham apa yang saya jelaskan, maka

54
Bapak/Ibu/Saudara/i bersedia mengikuti penelitian ini maka Bapak/Ibu/Saudara/i

dapat mengisi lembar penjelasan ini dan menandatangani lembar persetujuan
(informed consent).
Pemeriksaan yang dilakukan di atas lazimnya tidak akan menimbulkan hal
berbahaya bagi Bapak/Ibu/Saudara/i. Namun apabila terjadi hal yang tidak
diinginkan disebabkan perlakuan penelitian ini, maka Bapak/Ibu/Saudara/i dapat
menghubungi saya :
Nama : dr. Alan Rifaza.

Alamat Kantor : Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
FK USU-RSUP HAM. Jl. Bunga Lau no. 17 Medan
Tlp. 061-8365915.
Alamat Rumah : Jl.Beringin 5 no 2A medan. No. HP : 082161266662
Demikian penjelasan saya ini sampaikan, saya ucapkan terima kasih atas
kerjasamanya dan semoga hasil penelitian ini bermanfaat bagi semua.
Medan, Oktober 2017

Peneliti
dr. Alan Rifaza

55
LAMPIRAN 2
LEMBAR PERSETUJUAN MEDIK (INFORMED CONSENT)
Yang bertanda tangan dibawah ini :
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat :
No. Tlp :
Menyatakan telah mendapat keterangan dan penjelasan mengenai

penelitian, prosedur penelitian, dan manfaat penelitian yang berjudul “Perbedaan
faal paru dan kadar karbon monoksida (CO) ekspirasi pada pekerja di parkir
basement yang dilakukan di Medan”. Saya sudah mengetahui dan menyadari
sepenuhnya resiko yang mungkin terjadi dengan penuh kesadaran dan tanpa
paksaan dari siapapun. Saya bersedia dengan sukarela menjadi subjek penelitian
tersebut dan patuh akan ketentuan-ketentuan yang dibuat peneliti. Jika sewaktu-
waktu saya ingin berhenti, saya berhak untuk tidak melanjutkan mengikuti
penelitian ini tanpa ada sanksi apapun.
Yang menyatakan, Peneliti Saksi
( ) (dr. Alan Rifaza) ( )

56
LAMPIRAN 3
STATUS PENELITIAN
A. Identitas Pasien.
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat :
Suku :
Agama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
No. Telepon :
No. RM :
B. Anamnesis.
Keluhan respiratorik :
Keluhan Keterangan Selama
Batuk +/-,
Batuk berdahak +/-,
Batuk berdarah +/-,
Sesak nafas +/-,
Nyeri dada +/-,

57
Keluhan Sistemik :
Keluhan Keterangan Selama
Demam +/-,
Riwayat demam +/-,
Lemah badan +/-,
Penurunan selera makan +/-,
Penurunan berat badan +/-,
Keringat malam +/-,
Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat Penyakit Keterangan Selama
Dahulu
Riwayat diabetes melitus +/-,
Riwayat tuberculosis paru +/-,
Riwayat darah tinggi +/-,
Riwayat sakit jantung +/-,
Riwayat peyakit hati +/-,
Riwayat penyakit ginjal +/-,
Riwayat kanker paru +/-,
Riwayat asma +/-,
Riwayat PPOK +/-,
Riwayat pneumonia +/-,
Riwayat stroke +/-,

58
Anamnsis Tambahan :
Anamnesis Tambahan Keterangan Selama
Riwayat merokok +/-,
Riwayat minum alkohol +/-,
Riwayat minum obat DM +/-,
Riwayat minum obat HT +/-,
Riwayat minum obat TB +/-,
Riwayat minum obat atau +/-,

suplemen
i. Pemeriksaan Fisik. Vital Sign:

Tekanan Darah :
Nadi :
Respirasi :
Suhu :
Saturasi Oksigen :
Pemeriksaan Fisik :
Kepala :
Leher :
Thoraks :
Abdomen :
Ekstremitas :

59
ii. Pemeriksaan Penunjang. Laboratorium :
Pemeriksaan
Hasil
Laboratorium
Darah lengkap
Faal hati
Faal ginjal
GDS
Lain-lain
Foto Toraks :
Pemeriksaan Spirometri:
EKG
i. Diagnosis.
j. Terapi.
Medan, Oktober 2017
(dr.Alan rifaza)

60
LAMPIRAN 4
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
IDENTITAS
1. Nama : dr. Alan Rifaza
2. NIP :-
3. Tempat tanggal lahir : Kisaran, 15 Juni 1986
4. Jenis Kelamin : Laki laki
5. Agama : Islam
6. Status perkawinan : Menikah
7. Alamat : Jl.Beringin V no.2A Medan
8. Hp : 082161266662
RIWAYAT PENDIDIKAN
1. SDN 060801 Tahun lulus 2008
2. SLTP Pertiwi Medan lulus tahun 2001
3. SMA Kartika I – 1 medan lulus tahun 2004
4. S1-Kedokteran Universitas Islam sumatera Utara, Tahun lulus 201
5. Profesi Dokter Universitas Islam sumatera Utara, Tahun lulus 2012
RIWAYAT PEKERJAAN
1. Dokter Jaga Klinik Aviati jl.Gaperta, Medan, Tahun 2013 – 2014
2. Dokter Jaga Klinik Krakatau, Medan, Tahun 2013
KETERANGAN KELUARGA.
1. Istri : Dessi Andayani
2. Anak : 1. Andisty Syahra Rifaza
2. Muhammad Rafianda Rifaza
3. Balqis Umayra Rifaza

61
PERKUMPULAN PROFESI
1. Organisasi IDI Cabang Medan, Tahun 2013- Sekarang
2. Anggota Muda PDPI Cabang Medan
TULISAN
1. Penanganan konservatif Piokylothorak dan pneumothhorak ec Tb paru.
Dan telah dipresentasikan di konas medan 2017.

62
LAMPIRAN 5. HASIL ANALISIS LABORATORIUM
Tabel hasil pengukuran kadar CO
Lokasi mg/m3 Faktor Pengali ppm

Parkiran Lt. LG A15 5,5150 1,16 6,3974
Parkiran Lt. B1 A11 8,4170 1,16 9,7637
Parkiran B2 A7 17,9122 1,16 20,7781

63
LAMPIRAN 6. DOKUMENTASI PENELITIAN

64
LAMPIRAN 7. DOKUMENTASI PENELITIAN

Perbedaan Faal Paru Dan Kadar Karbon Monoksida (CO) Ekspirasi Pada Pekerja Di Parkir Basement Di Medan, Sumatera Utara, Indonesia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Perbedaan Faal Paru Dan Kadar Karbon Monoksida (CO) Ekspirasi Pada Pekerja Di Parkir Basement Di Medan, Sumatera Utara, Indonesia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Universitas Sumatera Utara

Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id