0 penilaian0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
30 tayangan2 halaman
Rheumatoid arthritis disebabkan oleh reaksi autoimun dalam jaringan sinovial yang melibatkan proses inflamasi. Enzim-enzim yang dihasilkan memecah kolagen dan menyebabkan edema, proliferasi membran sinovial, dan pembentukan pannus yang menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Respon imunologi melibatkan sitokin, interleukin, dan faktor pertumbuhan yang mengakibatkan destruksi sendi.
Rheumatoid arthritis disebabkan oleh reaksi autoimun dalam jaringan sinovial yang melibatkan proses inflamasi. Enzim-enzim yang dihasilkan memecah kolagen dan menyebabkan edema, proliferasi membran sinovial, dan pembentukan pannus yang menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Respon imunologi melibatkan sitokin, interleukin, dan faktor pertumbuhan yang mengakibatkan destruksi sendi.
Rheumatoid arthritis disebabkan oleh reaksi autoimun dalam jaringan sinovial yang melibatkan proses inflamasi. Enzim-enzim yang dihasilkan memecah kolagen dan menyebabkan edema, proliferasi membran sinovial, dan pembentukan pannus yang menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Respon imunologi melibatkan sitokin, interleukin, dan faktor pertumbuhan yang mengakibatkan destruksi sendi.
Rheumatoid arthritis akibat reaksi autoimun dalam jaringan sinovial yang
melibatkan proses fagositosis. Dalam prosesnya, dihasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut selanjutnya akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya terjadi pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan merasakan nyeri akibat serabut otot mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya kemampuan elastisitas pada otot dan kekuatan kontraksi otot RA merupakan penyakit autoimun sistemik yang menyerang sendi. Reaksi autoimun yang terjadi dalam jaringan sinovial. Kerusakan sendi mulai terjadi dari ploriferasi makrofag dan fibrosis sinovial. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi ploriferasi sel-sel endotel kemudian terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terbentuknya pannus akibat terjadinya pertumbuhan yang irregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi. Pannus kemudian meninvasi dan merusak sendi rawn dan tulang. Respon imunologi melibatkan peran sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan. Respon ini mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik (Surjana, 2009). Berikut adalah gambar patofisiologi terjadinya reumatoid artritis (Surjana, 2009) :
(Sumber : Surjana, 2009)
Sel T dan sel B merupakan respon imunologi spesifik. Sel T merupakan
bagian dari sistem imunologi spesifik selular berupa Th1, Th2, Th17, Treg, Tdth, CTL/Tc, NKT. Sitokin dan sel B merupakan respon imonologi spesifik humoral, sel B berupa IgG, IgA, IgM, IgE, IgD (Surjana, 2009). Peran sel T pada RA diawali oleh interaksi ntara reseptor sel T dengan share epitop dari major histocompability complex class II (MHCII-SE) dan peptida pada antigen-presenting cell (APC) pada sinovium atau sistemik. Peran sel B dalam imunopatologis RA belum diketahui secara pasti (Surjana, 2009).
DAFTAR PUSTAKA
Suarjana, I Nyoman. 2009. Artritis Reumatoid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Edisi V. Interna Publishing. Jakarta