PATOFISIOLOGI PENYAKIT

PERIODONTAL

Mardiana Andi Adam

HISTOPATOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL
Bila ditemukan advanced lesi menandakan adanya transisi
dari gingivitis menjadi periodontitis.

Transisi ini ditentukan oleh banyak faktor,

mencakup:
 bakteri (baik komposisi dan jumlah biofilm),
 respon inflamasi host, dan
 faktor-faktor kerentanan, termasuk
 risiko lingkungan dan faktor genetik.

Pemeriksaan histologis menunjukkan kerusakan kolagen

(meluas ke ligamentum periodontal dan tulang alveolar),
dominasi Neutrofil pada epitel poket dan poket periodontal,
dan dominasi sel plasma pada jaringan ikat.
Epitel junctional bermigrasi ke apikal
sepanjang permukaan akar ke daerah-daerah
kolagen yang berkembang di bawahnya
sebagai barrier agar epitel tetap utuh.

Resorpsi tulang osteoklastik dimulai, dan

terjadi kemunduran tulang akibat inflamasi
sebagai mekanisme pertahanan untuk
mencegah penyebaran bakteri ke dalam tulang
Peradangan kronis dan kerusakan jaringan
berlanjut; kerusakan jaringan terutama disebabkan
oleh respon inflamasi, namun faktor inisiasi yaitu
plak biofilm belum dihilangkan.

Kerusakan serat kolagen dalam ligamen periodontal

berlanjut, resorpsi tulang berlangsung, epitel
junctional bermigrasi apikal untuk mempertahankan
barrier tetap utuh, dan sebagai hasilnya, sedikit demi
sedikit poket semakin dalam.
Tampakan histologis periodontitis. Sebuah fotomikrograf demineralisasi gigi yang berdekatan
dengan gingiva interproksimal dan periodonsium (H & E, pembesaran rendah). Akar gigi di
sebelah kanan adalah dilapisi dengan lapisan gigi plak / kalkulus, dan ada kehilangan perlekatan
dengan pembentukan poket periodontal. Periodonsium padat meradang dan ada kehilangan
tulang alveolar berbentuk segitiga; tulang vertical keropos. Dasar dari poket adalah apikal ke
puncak tulang alveolar dan disebut poket periodontal infrabony.
(Dari Soames JV, Southam JC:. Patologi oral, ed 4, Oxford, 2005, Oxford University Press).
RESPON INFLAMASI PADA PERIODONTIUM

Dibagi menjadi dua kelompok;

 mikroflora daerah subgingiva (contohnya faktor
virulensi mikroba) dan
 respon imun inflamasi.

Hal ini berperan penting pada kerusakan jaringan

adalah hasil dari respon inflamasi, sedangkan
bakteri berperan dalam mempertahankan inflamasi
tetapi peranannya hanya sebagian kecil dari
kerusakan jaringan yang terjadi.
Faktor Virulensi Mikroba

Biofilm subgingiva berperan penting sebagai

respon inflamasi dari daerah gingiva dan daerah
periodontal.
Bakteri dari subgingiva juga berkontribusi secara
langsung pada kerusakan jaringan dengan cara
menghasilkan substansi berbahaya,
hal yang paling penting dalam patogenesis
periodontal adalah aktifnya sistem imun-
inflamasi sebagai hasil dari kerusakan jaringan
(menguntungkan bakteri yang terlokalisir pada
daerah poket periodontal dengan cara
menghasikan sumber nutrisi).
Lipopolysaccharide

Lipopolisakarida (LPS) adalah molekul besar

yang terdiri dari komponen lipid (lipid A) dan
komponen polisakarida.
Ditemukan pada membran luar bakteri gram-
negatif, bertindak sebagai endotoksin (LPS sering
disebut sebagai endotoksin), dan memperoleh
respon kekebalan yang kuat pada hewan.
LPS bertahan pada spesies bakteri, yang
mencerminkan pentingnya dalam menjaga
integritas struktural dari sel-sel bakteri.
 Komponen dinding sel gram positif, asam lipoteikoat
(LTA), juga merangsang respon imun, meskipun kurang
berpotensi dibandingkan dengan LPS.

Sinyal LTA melalui TLR-2 Kedua LPS dan LTA dilepaskan

dari bakteri yang ada dalam biofilm dan merangsang
respon inflamasi dalam jaringan, mengakibatkan :
 peningkatan vasodilatasi dan permeabilitas pembuluh
darah,
 perekrutan sel inflamasi oleh kemotaksis, dan
 pelepasan mediator proinflamasi oleh leukosit yang
diterima area tersebut .

LPS khususnya adalah kunci penting dalam memulai

dan mempertahankan respon inflamasi dalam gingiva
dan jaringan periodontal.
Enzim Bakteri dan Produk Berbahaya.
Bakteri plak menghasilkan sejumlah produk sisa metabolisme yang berkontribusi
langsung ke kerusakan jaringan.
Termasuk agen berbahaya, seperti:
amoniak (NH3) dan
hidrogen sulfida (H2S), dan
asam karboksilat rantai pendek,
asam butirat dan
asam propionat.

Asam ini terdeteksi di GCF dan ditemukan dalam peningkatan konsentrasi seperti
pada keparahan penyakit periodontal yang terus meningkat.
Zat-zat ini memiliki efek yang sangat besar pada sel inang (misalnya asam butirat
menginduksi apoptosis pada sel T, B-sel, fibroblas, dan sel-sel epitel gingiva).
Asam lemak rantai pendek dapat membantu infeksi
P.Gingivalis melalui kerusakan jaringan dan juga dapat membuat pasokan nutrisi
bagi organisme dengan meningkatkan perdarahan ke dalam poket periodontal.
Asam lemak rantai pendek juga mempengaruhi sekresi sitokin oleh sel-sel
kekebalan tubuh dan dapat mempotensiasi respon inflamasi setelah terpapar
rangsangan proinflamasi seperti LPS, interleukin-1 beta (IL-1β), dan tumor necrosis
factor alpha (TNF-α).
 Bakteri plak menghasilkan protease, yang
mampu memecah protein struktural
periodonsium seperti kolagen, elastin, dan
fibronektin.
Bakteri menghasilkan protease ini untuk
mencerna protein dan dengan demikian
memberikan peptida untuk nutrisi bakteri.
Protease bakteri mengganggu respon host,
integritas jaringan kompromi, dan memfasilitasi
invasi mikroba pada jaringan.
P. Gingivalis menghasilkan dua kelas protease
sistein yang telah terlibat dalam patogenesis
periodontal dan dikenal sebagai gingipains
Gingipain dapat memodulasi sistem kekebalan tubuh
dan mengganggu respon imun inflamasi, berpotensi
menyebabkan peningkatan kerusakan jaringan

Gingipain dapat mengurangi konsentrasi sitokin

dalam sistem kultur sel mencerna dan
menonaktifkan TNF-α.

Gingipain juga dapat merangsang sekresi sitokin

melalui aktivasi reseptor protease-diaktifkan (pars).
Invasi Mikroba

Dalam spesimen histologis, bakteri, termasuk cocci, filamen,

dan batang, telah diidentifikasi di ruang-ruang antar epitel.

Patogen periodontal seperti P. Gingivalis dan

Aggregatibacter actinomycetemcomitans telah dilaporkan
dapat menyerang jaringan gingiva, termasuk jaringan ikat.

Fusobacterium Nucleatum dapat menyerang sel-sel epitel

mulut, dan bakteri yang secara rutin menyerang sel inang
dapat memfasilitasi masuknya bakteri noninvasif, hal ini
menunjukkan bahwa A. Actinomycetemcomitans dapat
menyerang sel-sel epitel dan bertahan pada intraseluler
Sitokin
Sitokin berperan penting dalam peradangan dan mediator inflamasi kunci pada penyakit
periodontal.

Sitokin berikatan dengan reseptor spesifik pada sel target dan memulai sinyal intraseluler
yang mengakibatkan perubahan fenotipik dalam sel melalui regulasi gen yang berubah.

Sitokin efektif pada konsentrasi yang sangat rendah, yang diproduksi sementara dalam
jaringan, dan terutama bertindak secara lokal di jaringan di mana mereka diproduksi.

Sitokin dapat menginduksi ekspresi mereka sendiri baik dalam mode autokrin atau parakrin
dan memiliki efek pleiotropik (yaitu, beberapa kegiatan biologis) pada sejumlah besar jenis
sel.

Adanya Sinyal autokrin berarti agen autokrin, dalam hal ini sitokin, berikatan dengan reseptor
pada sel yang disekresikan agen, sedangkan sinyal parakrin mempengaruhi sel-sel lain di
dekatnya

Secara sederhana, sitokin berikatan dengan permukaan sel reseptor, memicu urutan
peristiwa intraseluler yang menyebabkan produksi protein oleh sel target, yang mengubah
perilaku sel, dan bisa mengakibatkan, peningkatan sekresi sitokin lebih dalam siklus yang
mengarah ke peradangan.
 Sitokin diproduksi oleh sejumlah besar jenis sel, termasuk sel-sel
infiltrat inflamasi seperti neutrofil, makrofag, dan limfosit, dan juga
dengan sel yang ada di periodonsium, termasuk fibroblast dan sel
epitel.

Sinyal sitokin, dipancarkan, dan memperkuat respon imun dan secara

fundamental penting dalam mengatur respon imun inflamasi dan
memerangi infeksi.

sebaliknya, sitokin juga memiliki efek biologis yang mengarah pada

kerusakan jaringan pada peradangan kronis, dan produksi
berkepanjangan dan berlebihan dari sitokin dan mediator inflamasi
lainnya pada jaringan periodonsium dapat menyebabkan kerusakan
jaringan yang merupakan tanda-tanda klinis dari penyakit periodontal,

Misalnya, sitokin menengahi jaringan ikat dan kerusakan tulang alveolar

melalui induksi fibroblas dan osteoklas untuk menghasilkan
enzimproteolitik (contohnya, MMPS) yang memecah komponen
struktural dari jaringan ikat tersebut
Prostaglandin
Prostaglandin (PGS) adalah kelompok senyawa lipid yang berasal dari asam
arakidonat, asam lemak tak jenuh ganda ditemukan dalam membran plasma dari
kebanyakan sel.

Asam arakidonat dimetabolisme oleh siklooksigenase-1 dan -2 (COX-1 dan COX-2)

untuk menghasilkan serangkaian senyawa terkait disebut prostanoids, yang meliputi
PG, tromboksan, dan prostacyclins.

PG adalah mediator penting pada peradangan, terutama prostaglandin E2 (PGE 2),

yang menghasilkan vasodilatasi dan menginduksi produksi sitokin oleh berbagai jenis
sel.

COX-2 yang diregulasi oleh IL-1β, LPS TNF-α, dan bakteri, dapat meningkatkan
produksi PGE2 pada jaringan yang meradang.

PGE2 diproduksi oleh berbagai jenis sel dan paling signifikan dalam periodonsium oleh
makrofag dan fibroblast.

Hasil PGE2 di induksi dari MMPs dan resorpsi tulang osteoklastik dan memiliki peran
besar dalam memberikan kontribusi bagi kerusakan jaringan yang merupakan ciri khas
periodontitis.
Matrix Metalloproteinases .
MMPs adalah keluarga dari enzim proteolitik yang mendegradasi
molekul matriks ekstraseluler seperti kolagen, gelatin, dan elastin.

Mereka diproduksi oleh berbagai jenis sel, termasuk neutrofil,

makrofag, fibroblast, sel epitel, osteoblas, dan osteoklas.

Nama dan fungsi dari kunci MMPs

Nomenklatur MMPs didasarkan pada persepsi bahwa setiap enzim
memiliki substrat sendiri yang spesifik, misalnya, MMP-8 dan MMP-1
keduanya kolagenase (yaitu, mereka memecah kolagen).

Namun, kini diketahui bahwa MMP biasanya menurunkan beberapa

substrat, dengan signifikan substrat tumpang tindih antara MMPs.

Klasifikasi dasar substrat masih digunakan, bagaimanapun, dan MMP

dapat dibagi menjadi kolagenase, gelatinases / tipe IV kolagenase,
stromelysins, matrilysin, membran-jenis metaloproteinase, dan lain-lain.
 MMPs disekresikan dalam bentuk laten (tidak aktif) dan diaktifkan oleh
pembelahan proteolitik sebagian dari enzim laten.

Hal ini diperoleh dari protease, seperti cathepsin G, yang diproduksi oleh
neutrofil.

MMPs dihambat oleh inhibitor proteinase, yang memiliki sifat antiinflamasi.

Inhibitor kunci dari MMPs ditemukan dalam serum termasuk glikoprotein α1-
antitrypsin dan α2-macroglobulin, protein plasma besar yang diproduksi oleh
hati yang mampu menonaktifkan berbagai proteinase.

Inhibitor dari MMPs yang ditemukan dalam jaringan termasuk inhibitor

jaringan metalloproteinase (TIMPs), yang diproduksi oleh banyak jenis sel;

yang paling penting pada penyakit periodontal adalah TIMP-1,18 MMPs juga
dihambat oleh kelas tetrasiklin antibiotik, yang telah menyebabkan
pengembangan formulasi sub-antimikroba dari doxycycline sebagai
pengobatan sistemik tambahan berlisensi untuk periodontitis yang
mengeksploitasi sifat anti-MMP molekul ini
MENGHUBUNGKAN PATOGENESIS DENGAN TANDA KLINIS PENYAKIT
 penyakit periodontal yang ditandai dengan gejala mobilitas gigi dan
migrasi gigi merupakan hasil dari hilangnya perlekatan antara gigi
dan jaringan pendukungnya berikut kerusakan fiber ligamentum
periodontal dan resorpsi tulang alveolar.

 Gambaran klinis jaringan sehat menunjukkan tanda-tanda

peradangan bila pada pemeriksaan histologis terlihat transmigrasi
neutrofil pada jaringan gingiva, bergerak menuju sulkus untuk
menghilangkan bakteri.

 Jika peradangan menjadi lebih luas, misalnya, karena peningkatan

jumlah bakteri, vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah menyebabkan edema dari jaringan (serta eritema),
terjadi pembengkakan gingiva, pendalaman sulkus
Peningkatan infiltrasi sel-sel inflamasi, terutama neutrofil, menyebabkan kolagen pada area di
bawah epitel dan epitel dan pada epitel sendiri berproliferasi untuk menjaga integritas
jaringan.

Epitel membentuk barier untuk menghambat masuknya bakteri dan produknya yang
menyebabkan gangguan pertahanan epitel sehingga terjadi invasi bakteri dan peradangan.

Peptida antimikroba, disebut defensin, diekspresikan oleh sel-sel epitel, dan sel-sel epitel
gingiva mengekspresikan dua β-defensin manusia (HBD-1 dan HBD-2).

Selain itu, peptida antimikroba kelas cathelicidin, LL-37, yang ditemukan dalam lisosom
neutrofil, juga dilihat dalam kulit dan gingiva.

Peptida antimikroba yang penting dalam menentukan hasil dari interaksi inang patogen pada
epitel barrier.

Epitelium itu lebih dari sekedar penghalang pasif, juga memiliki peran aktif dalam kekebalan
bawaan.

Sel epitel yang terdapat pada epitel junctional dan sulcular berada dalam kontak konstan
dengan produk bakteri dan menanggapi ini dengan mengeluarkan kemokin (seperti IL-8,
CXCL8) untuk menarik neutrofil, yang bermigrasi sampai gradien kemotaktik terhadap poket.

Sel epitel aktif karena itu dalam merespon infeksi dan sinyal respon host lanjut.
Jika peradangan oleh bakteri berlanjut, infiltrasi seluler dan cairan
terus berkembang dan neutrofil dan sel-sel inflamasi lainnya segera
menempati volume yang signifikan dari jaringan gingiva yang
mengalami peradangan.

Neutrofil merupakan komponen kunci dari sistem kekebalan tubuh

bawaan dan memainkan peranan penting dalam menjaga kesehatan
periodontal meskipun tantangan konstan disajikan oleh biofilm plak.

Neutrofil adalah leukosit pelindung yang menfagositosis dan

membunuh bakteri, dan kekurangan dalam hasil fungsi neutrofil
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi pada umumnya, seperti
penyakit periodontal.

Neutrofil juga melepaskan sejumlah besar enzim yang merusak,

seperti MMPs, karena mereka bermigrasi melalui jaringan (terutama
MMP-8 dan MMP-9), mengakibatkan kerusakan komponen
struktural dari periodonsium dan pengembangan area kolagen.
Neutrofil melepaskan lisosom enzim, sitokin, dan spesies
oksigen reaktif (ROS) ke ekstrasel, menyebabkan kerusakan
jaringan lebih lanjut.

Neutrofil hiperaktif pada periodontitis dapat , menyebabkan

kelebihan produksi sehingga merusak ROS dan mediator
lainnya.

Pasien dengan periodontitis dilaporkan neutrofil menunjukkan

peningkatan aktivitas enzimatik dan menghasilkan peningkatan
kadar ROS (spesies oksigen reaktif) .

 Namun, belum jelas apakah peningkatan responsivitas

neutrofil ini disebabkan oleh sifat bawaan dari neutrofil pada
individu atau hasil tertentu dari bawaan oleh sitokin atau
bakteri, atau kombinasi dari faktor-faktor ini.
Pelepasam enzim lisosomal ekstraseluler berkontribusi pada
kerusakan jaringan lebih lanjut dan penipisan kolagen pada jaringan
periodontal.

Degenerasi fibroblas membatasi peluang untuk perbaikan, dan epitel

terus berkembang biak ke apikal, pendalaman poket berlanjut, yang
dengan cepat diserang oleh bakteri subgingiva.

Langkah pertama dalam pengembangan hasil poket dari kombinasi

faktor, termasuk melepaskan sel pada aspek koronal epitel junctional
bermigrasi ke apikal ke daerah kolagen dan pembelahan intraepithelial
pada epitel junctional .

Jaringan epitel tidak memiliki suplai darah sendiri dan harus

bergantung pada difusi nutrisi dari jaringan ikatnya.

Sehingga pada proses proliferasi epitelium, nekrosis sel epitel kedalam

jaringan ikat dapat menyebabkan celah intraepithelial dan perpecahan,
juga berkontribusi terhadap tahap pertama pembentukan poket.
 Siklus peradangan kronis terjadi karena menetapnya keberadaan
bakteri subgingiva yang memicu respon inflamasi dalam jaringan
periodontal, yang ditandai dengan:

infiltrasi oleh leukosit,

pelepasan mediator inflamasi dan enzim yang merusak,
kerusakan jaringan ikat, dan kerusakan dan proliferasi epitel dalam
arah apikal.
Epietel junctional dan poket epitel menjadi tipis dan terjadi ulserasi
dan lebih mudah berdarah.
Bakteri di poket tidak pernah sepenuhnya dihilangkan, sebagaimana
mereka secara efektif di luar tubuh, namun kehadiran mereka terus
mendorong respon inflamasi destruktif.
Upaya kesehatan mulut yang efektif diberikan lebih sulit dilakukan
bila ada pendalaman poket, dan siklus peradangan yang
berkelanjutan.
Resorpsi Tulang Alveolar
Pada proses inflamasi yang mencapai tulang alveolar, resorpsi
tulang osteoklastik mulai terjadi.

Hal ini merupakan mekanisme perlindungan untuk mencegah

invasi bakteri dari tulang, tetapi pada akhirnya mengarah pada
mobilitas gigi dan bahkan kehilangan gigi.

Resorpsi tulang alveolar terjadi bersamaan dengan kerusakan

ligamen periodontal pada inflamasi jaringan periodontal.

Ada dua faktor penting yang menentukan terjadinya kehilangan

tulang:
 konsentrasi mediator inflamasi pada jaringan gingiva harus cukup
untuk mengaktifkan jalur yang mengarah ke resorpsi tulang, dan
 mediator inflamasi harus menembus ke dalam jarak kritis dari
tulang alveolar.
 Pada pemeriksaan histologis memperlihatkan terjadi resorbsi
tulang sehingga mencapai lebar infiltrasi jaringan non konektif
sekitar 0,5 sampai 1,0 mm diatas tulang.

Hal ini menunjukkan bahwa resorpsi tulang berhenti ketika jarak

antara lokasi bakteri dalam poket dan tulang sebesar 2,5 mm .

Osteoklas dirangsang oleh sitokin proinflamasi dan mediator

peradangan lainnya untuk meresorpsi tulang, dan tulang alveolar
dari inflamasi yang berkelanjutan.

Osteoklas terbentuk dari sel-sel progenitor osteoklas / makrofag,

dan resorpsi tulang osteoklastik diaktifkan oleh berbagai mediator
seperti IL-1β, TNF-α, IL-6, dan PGE2.

Mediator lain yang juga menstimulasi resorpsi tulang meliputi

oncostatin M, bradikinin, trombin, dan berbagai kemokin.
RESOLUSI INFLAMASI

Peradangan merupakan mekanisme pertahanan penting untuk memerangi

infeksi bakteri, tetapi mekanisme inflamasi juga berperan dalam
perkembangan penyakit kronis termasuk penyakit periodontal.

Hal ini juga menjelaskan teori tentang resolusi peradangan merupakan

proses aktif, diatur oleh mekanisme khusus yang memulihkan
homeostasis.

Selanjutnya, mengendalikan atau menambah mekanisme yang dapat

menyebabkan pengembangan strategi pengobatan baru untuk mengelola
penyakit kronis seperti periodontitis.

Oleh karena itu, meskipun respon imun inflamasi terhadap infeksi dan luka
demi kelangsungan hidup host, proses inflamasi juga dapat menyebabkan
kerusakan jaringan dan penyakit kronis ketika mereka tidak teregulasi atau
maladaptif.
 Bakteri plak memiliki peran sebagai etiologi utama pada
penyakit periodontal, dimana respon inflamasi yang
berkembang adalah penentu utama dari perkembangan
penyakit dan menjelaskan sebagian besar variasi antar-
individu yang terlihat pada pemeriksaan klinis penyakit.

Perawatan yang tidak sempurna pada peradangan mungkin

merupakan komponen penting pada patogenesis periodontitis.

Mediator lipid proresolving endogen pada proses mengurangi

peradangan dapat menjadi potensi untuk pengembangan
pengobatan tambahan dan efektif untuk pengelolaan
periodontitis.

Pergeseran paradigma dalam pengobatan penyakit ini,

mengalami pergeseran lebih fokus ke arah penyelesaian
peradangan daripada menghambat aspek respon inflamasi.
 RESPON IMUN PADA PATOGENESIS
PERIODONTAL
Sistem kekebalan tubuh sangat penting bagi pemeliharaan kesehatan
periodontal dan merupakan respon host terhadap patogen periodontal.

Namun, jika respon imun tidak teregulasi, tidak tepat, persisten, dan /
atau berlebihan, dapat mengakibatkan respon inflamasi kronis, dapat
menimbulkan penyakit periodontal.

Respon imun terhadap mikroorganisme patogen melibatkan integrasi di

molekuler,sel dan level organ dari unsur yang sering dikategorikan
sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh bawaan atau sistem imun
adaptif.

Selanjutnya, respon host pada penyakit periodontal (dan penyakit

manusia utama lainnya) yang sampai saat ini direpresentasikan sebagai
perkembangan linear dari pengenalan host pada sejumlah mikroba
patogen ke respon imun bawaan yang didominasi oleh aksi neutrofil
fagosit, yang berujung pada pembentukan respon imun adaptif dipimpin
oleh antigen spesifik fungsi efektor seperti T-sel sitotoksik dan antibodi.
 Respon imun adalah contoh jaringan biologis yang
kompleks dalam pengenalan patogen, imunitas
bawaan, dan kekebalan adaptif yang terintegrasi dan
saling memiliki ketergantungan.

Jaringan yang kompleks ini fleksibel dan dinamis

dengan aspek positif dan negatif regulasi, serta kontrol
umpan balik; sinyal diperkuat dan disebarkan
menyebabkan fungsi efektor beragam.

Selanjutnya sistem kekebalan tubuh terintegrasi

dengan sistem lain, termasuk sistem saraf,
hematopoiesis
Jaringan Epitel.
Jaringan epitel memainkan peran penting dalam pertahanan host karena
berinteraksi awal antara bakteri plak dan host dan juga merupakan area
dari invasi mikroba patogen.

Epitel keratin dari jaringan epitel sulcular dan gingiva tidak hanya
menyediakan perlindungan bagi jaringan periodontal yang mendasar tetapi
juga bertindak sebagai penghalang terhadap bakteri dan produknya.

Sebaliknya, struktur mikroanatomi epitel junction memiliki ruang interseluler

yang signifikan, tidak berkeratin, dan menunjukkan tingkat pergantian sel
lebih tinggi.

Permiabilitas epitel junction, memungkinkan mikroba dan produknya keluar

dari GCF

Ruang antara sel-sel epitel junction yang melebar karena proses

peradangan, dapat mengakibatkan peningkatan aliran GCF.
Sel epitel dirangsang oleh komponen bakteri dan sitokin
menghasilkan MMP, yang berkontribusi terhadap hilangnya
jaringan ikat.
Sel epitel juga mengeluarkan berbagai sitokin sebagai respon
terhadap bakteri periodontal (seperti P. Gingivalis, A.
Actinomycetemcomitans, F. Nucleatum, dan P. intermedia),
yang menandakan respon imun.
Termasuk sitokin proinflamasi IL-1β, TNF-α, dan IL-6, serta
kemokin IL8 (CXCL8) dan monosit chemoattractant protein-1
(MCP-1), yang berfungsi untuk sinyal neutrofil dan monosit
migrasi dari pembuluh darah ke dalam jaringan periodontal.
P. Gingivalis terbukti menghambat IL- efek in vivo ini memiliki
kekebalan lokal di periodonsium dan memfasilitasi akumulasi
dan invasi bakteri patogen periodontal dan inisiasi periodontitis.
P. Gingivalis salah satu patogen periodontal dengan berbagai
faktor virulensi yang mempengaruhi host pertahanan kekebalan
Gingival Crevicular Fluid

GCF berasal dari venula postcapillary pleksus gingiva.

Memiliki tindakan flushing di celah gingiva tetapi juga
memungkinkan untuk berfungsi membawa komponen
darah (misalnya, neutrofil, antibodi, dan melengkapi
komponen) dari pertahanan host ke sulkus.
Aliran GCF meningkatkan peradangan, dan neutrofil
merupakan elemen sangat penting dari GCF dalam
kondisi sehat maupun sakit.
Fungsi neutrofil.
Meskipun makrofag memiliki kemampuan fagositosis,
neutrofil adalah "profesional" fagosit penting untuk
pembersihan bakteri yang dapat menyerang jaringan
host.
Neutrofil adalah fitur dari jaringan gingiva yang sehat,
dan ada migrasi besar sel-sel ini dengan tidak adanya
tanda-tanda klinis dari peradangan melalui ruang antar
sel dari epithelium. Merupakan bagian dari pertahanan
kelas rendah" terhadap bakteri plak dan diperlukan
untuk mencegah peradangan dan kerusakan jaringan
periodontal
Ringkasan
 Patogenesis gingivitis dan periodontitis adalah fenomena molekul yang kompleks
dengan banyak varietas. Jadi langkah yang tepat dengan perubahan langkah yang
mengarah dari gingiva sehat untuk gingivitis dan periodontitis pada pasien yang
diberikan belum sepenuhnya dijelaskan, meskipun ada yang akumulasi data pada
banyak jalur teoritis kerusakan jaringan. Gingivitis mendahului periodontitis, tetapi tidak
semua kasus gingivitis melanjutkan ke kerusakan lebih lanjut dari jaringan periodontal,
pembentukan poket, dan keropos tulang.
 Di masa lalu, fokus utama untuk memahami patogenesis penyakit periodontal
melalui peran bakteri gram negatif anaerob ditemukan di biofilm subgingiva, dan terapi
periodontal telah berpusat pada menghapus dan mengendalikan pembentukan plak dan
menggunakan prosedur, seperti operasi periodontal, untuk mengubah lingkungan
sehingga tidak ada poket dalam sebagai tempat bakteri dan melindungi mereka dari
teknik penghapusan plak kebersihan mulut. Sekarang, disepakati bahwa respon host
yang melibatkan berbagai sel inflamasi dan modulator bisa berkontribusi lain untuk
proses penyakit.
 Inflamasi gingiva didasarkan pada reaksi inflamasi akut awal ditambah dengan
peradangan kronis jangka panjang. Pada pasien yang reaksi akut dominan, bisa ada
peningkatan dramatis dalam kemerahan, bengkak, dan perdarahan saat probing dan
kedalaman poket ketika terapi awal plak subgingiva anti digabungkan dengan tingkat
tinggi kebersihan mulut. Pasien dengan lebih menekankan pada perubahan inflamasi
kronis tidak akan menunjukkan seperti perbaikan klinis yang jelas dengan terapi.
 
Perdarahan saat probing sering merupakan tanda awal
dari gingivitis dapat merupakan pertanda
berkembangnya periodontitis.

Keadaan ini merupakan indikasi kerusakan jaringan ikat

yang sedang berlangsung ditambah dengan adanya
vasodilatasi dan ulserasi dari lapisan gingiva poket.

Pada tahap awal penyakit ini, kontrol plak dapat

mengurangi inflamasi sehingga pasien dapat
mengurangi dan menghilangkan perdarahan dalam 10
sampai 14 hari.

Jika kontrol plak tidak memadai, perdarahan gingiva

dapat muncul pada awal hari ke 2.
Terapi plak antibakteri periodontal dapat dilakukan
dengan modulasi respon host, misalnya
penggunaan dosis rendah doxycycline secara
sistemik ditambah dengan terapi awal secara
konvensional.
Hal ini memberikan keuntungan terapi tambahan
sederhana melebihi pengobatan konvensional, tapi
masa depan pengobatan modulasi host berdasarkan
menangkal jaringan tertentu molekul yang merusak
dapat memperluas dan memperbaiki cara dokter
dapat mengobati penyakit ini.
TERIMA KASIH
MENGHUBUNGKAN PATOGENESIS DENGAN TANDA KLINIS
PENYAKIT
Bentuk lanjutan dari penyakit periodontal yang ditandai dengan gejala
menyedihkan mobilitas gigi dan migrasi gigi. Ini adalah hasil dari hilangnya
perlekatan antara gigi dan jaringan pendukungnya berikut kerusakan dari
penyisipan fiber ligamentum periodontal dan resorpsi tulang alveolar.
Setelah meninjau histopatologi dan proses inflamasi yang berkembang di
jaringan periodontal sebagai akibat dari akumulasi berkepanjangan plak
gigi, sekarang perlu untuk menghubungkan perubahan ini dengan
kerusakan struktural yang terjadi pada periodonsium, yang mengarah ke
tanda-tanda yang didefinisikan dengan baik penyakit.
Hal ini penting untuk dicatat bahwa bahkan klinis jaringan sehat
menunjukkan tanda-tanda peradangan ketika bagian histologis diperiksa.
Transmigrrasi neutrofil yang jelas dalam jaringan gingiva, bergerak menuju
sulkus untuk tujuan menghilangkan bakteri. Jika peradangan menjadi lebih
luas, misalnya, karena peningkatan tantangan bakteri, vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan edema dari
jaringan (serta eritema), menyebabkan pembengkakan gingiva, pendalaman
sulkus, dan selanjutnya penghapusan plak. Peningkatan infiltrasi sel-sel
inflamasi, terutama neutrofil, memberikan hasil dalam pengembangan
kawasan kolagen-habis pada area di bawah epitel dan