Patogenesis penyakit periodontal merupakan suatu proses inflamasi yang melibatkan

respon imun bawaan dan imun dapatan. Sistem imun alami yang berperan paling awal yang
terdiri dari PMN, monosit dan makrofag. Sedangkan sistem imun adaptif membutuhkan waktu
untuk mengenal antigen terlebih dahulu sebelum dapat memberikan responnya. Sel-selnya
terdiri dari sel-sel limfosit T dan B. Sel makrofag sebagai sel Antigen Presenting Cell (APC)
mempunyai molekul MHC klas II. Melalui MHC klas II, sel B akan menerima antigen,
kemudian antigen ini disajikan ke permukaan sel untuk mengaktivasi sel T helper. Sel T helper
akan menskresikan sitokin yang dapat menstimulasi sel B berproliferasi menjadi sel memori,
selain itu juga mengaktifkan sel B untuk menghasilkan antibodi. Jika sitokin diproduksi secara
tidak tepat akan terjadi destruksi atau penyakit progresif.
Dalam periodontitis, langkah awal dalam proses penyakit adalah kolonisasi dari jaringan
periodontal oleh spesies patogen berupa pembentukan pelikel. Pelikel terdiri dari glikoprotein
yang berasal dari saliva. Bertambahnya virulensi dan jumlah bakteri yang melekat pada pelikel
(bakteri gram positif dan negatif) membuat PH di dalam mulut menjadi sangat asam. Produk
yang dihasilkan yaitu Lipotechoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor
sitokin..
Bakteri anaerob gram negatif juga berperan dalam jaringan krevikuler gingiva, terutama
phorporymonas dan bakteriodes, yang akan berkoloni di permukaan akar gigi di daerah garis
gingiva dan poket periodontal yang akan menghasilkan lipopolisakarida dan endotoksin sebagai
produk bakterinya.
Sel - sel epitelium merupakan sel-sel pertama yang diserang oleh bakteri di dalam sulkus
atau poket. Sel epitel kaya akan Ig A yang berfungsi mencegah perlekatan bakteri pada dinding
sel epitel dan kemudian tidak dapat bertahan oleh serangan polisakarida bakteri, sehingga
membuat gingiva menjadi permeable. Setelah sel-sel epitel mengalami kerusakan, fibroblast
bereaksi dan menghasilkan serat-serat kolagen, namun karena bakteri mengeluarkan produk yang
berupa collagenase, serat kolagen akan dirusak oleh kolagenase tersebut sehingga merusak
perlekatan ligamen periodontal dan akibat paling buruk yaitu attachment loss atau hilangnya
perlekatan. Interaksi ini memicu tahap awal respon inflamasi dan memicu pengaktifan sel di
dalam jaringan ikat dan merekrut neutrofil untuk menghancurkan bakteri.
Ketika sel-sel epitel berinteraksi dengan lipopolisakarida (LPS), PG, dan LTA, yang
merupakan produk-produk bakteri, sel-sel epitel mensekresi IL-1β, TNF-α, IL-6, dan IL-8.
Lipopolisakarida bekerja di dalam makrofag untuk menghasilkan prostaglandin E2 dalam jumlah
yang banyak. Pada saat yang bersamaan, faktor-faktor virulen tersebar di dalam jaringan ikat, dan
juga mediator-mediator inflamatori yang diproduksi oleh sel-sel epitelium menstimulasi sel-sel
host untuk berada pada daerah inflamasi tersebut. Sel-sel host tersebut yaitu monosit/makrofag,
fibroblas, sel-sel mast, memproduksi dan melepaskan sitokin-sitokin pro-inflamatori (IL-1β,
TNF-α, IL-6, IL-12), molekul molekul khemotaktik (MIP-1a, MIP-2, MCP-1, MCP-5, IL-8),
PGE2, histamin, leukotrin, dan MMPS, yang menghancurkan kolagen jaringan ikat. Cytokinin
dihasilkan oleh sel inflarnasi yang bereaksi terhadap endotoksin yang berperan dalam sel mesenkim
dan mengeluarkan PGE2. Limfosit dan makrofag pada periodontitis dapat mengeluarkan IL-1 dengan

kadar yang tinggi. Limfosit dan makrofag juga mengeluarkan sebagian besar IL-6. IL-1β

menyebabkan produksi IL-6 dari fibroblas gingiva. TNF dihasilkan dari polimorfonuklear (PMN)
leukosit, limfosit, dan makrofag yang terdapat di dalam jaringan inflamasi.
Sel-sel host seperti PMN, akan membentuk pertahanan lokal melawan bakteri dan dapat
merusak jaringan gingiva yang sehat jikka terjadi peningkatan jumlah. PMN juga akan
memfagositosis bakteri, namun jika jumlah bakteri terlalu banyak, PMN akan digantikan oleh
makrofag yang akan muncul dan melepaskan banyak mediator inflamasi yang terdiri dari PGE2
dan MMPS. Mediator ini merekrut sel imun tambahan menuju daerah terinflamasi serta
makrofag akan memfagositosis bakteri.

MMP ( Matrix Metalo Protein )

MMP disekresikan oleh leukosit PMN, makrofag, fibroblast, tulang, sel epitel , dan sel
endotel. Pada penyakit periodontal, MMP memainkan peran penting pada degradasi matriks
ekstrasel dan membran basalis sebagai aksi sitokin dan aktivasi osteoklas. Saat terjadinya proses
penyakit periodontal

Bila infeksi tidak dapat diatasi melalui sistem imun dikarenakan jumlah bakteri terlalu
banyak, makrofag akan berkomunikasi dengan limfosit dan sel-sel sekitarnya untuk menyajikan
antigen ke sel T. Makrofag dan limfosit secara bersamaan akan mengatur respon imun kronis.
Limfosit akan mengalami kerusakan jika jumlah bakteri terlalu banyak.
sel T helper akan teraktivasi karena APC, dan ini memicu bangkitnya respons imun
seluler maupun humoral untuk mengaktifasi sel T helper dibutuhkan sedikitnya dua sinyal.
Sinyal pertama untuk mengikat reseptor antigen sel T pada komplek antigen MHC kelas dua
(HLA) yang berada pada permukaan APC dan sinyal kedua berasal dari IL-1, suatu protein
terlarut yang dihasilkan oleh APC. Sel T helper yang sudah tersensitisasi antigen akan,
mengaktifkan sel T sitotoksin yang berfungsi menghancurkan sel lasing. Sel T memori yang
mempunyai daya ingat, dan sel B sebagai mediator imunitas humoral. Sel T sitotoksin yang
sudah teraktifasi akan melepaskan sitotoksin yang berfungsi menghasilkan sel target.
Bersamaan dengan rangsangan antigen terhadap sel T helper, sel B juga akan
tersentisisasi antigen. Aktivasi lengkap sel B memerlukan sinyal tambahan dari sel T helper
berupa mediator limfokin, yaitu Cell Growth Factor (BCGF) yang akan merangsang proliferasi
sel B dan Cell Differentiation Factor (BCDF) yang berfungsi menginduksi differensiasi sel B
menjadi sel plasma. Sebagai sel B yang ber proliferasi tidak mengalami diferensiasi, berubah
menjadi sel B memori. Sel plasma hasil diferensiasi sel B akan bertindak sebagai penghasil
antibodi.
Sel mast berperan dalam peningkatan permeabilitas dan pelebaran pembuluh darah
dengan mediator inflamasinya berupa histamin. Pada saat makrofag berkomunikasi dengan
limfosit, pada saat itu juga terjadi inflamasi pada gingiva yang mengalami peradangan akan
berubah warna dari merah muda menjadi merah tua karena terjadinya dilatasi pembuluh darah
kapiler dan perubahan aliran darah.
Mediator-mediator, seperti IL-1β, TNF-α, dan histamin dilepaskan sel-sel host, bersama
dengan faktor-faktor bakteri dalam pengaktifan sel-sel endotelium, mengekspresikan molekul-
molekul permukaan seperti P dan E-selektins dan ICAMs yang penting terhadap pengeluaran
leukosit. Leukosit kemudian bermigrasi melalui jaringan dengan melawan konsentrasi
chemoatractants yang diperoleh dari host (IL-8, MCP-1) atau dari bakteri (fMLP, fimbria) ke
daerah infeksi, dimana leukosit mulai memfagosit bakteri dan faktor-faktor virulennya.
TNF-α, PGE2, dan histamin meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, memicu
plasma protein mengalir keluar dan masuk ke dalam jaringan ikat dan sesudah itu ke dalam
sulkus, yang merupakan bagian dari cairan sulkus gingiva. Pada akhirnya, sitokin diproduksi
secara lokal, seperti IL-1β, TNF-α, d an IL-6 untuk masuk kedalam sirkulasi dan mengaktifkan
hepatosit untuk mensintesis proteinprotein fase akut seperti Lipopolysaccharide Binding Protein
/ CD14, protein komplemen, protein reaktif-C untuk membantu tubuh menyingkirkan infeksi.
Makrofag juga mengekspresikan molekul-molekul costimulatori (B7) dan molekul-
molekul MHC kelas II, dan sel-sel dendrit menelan bakteri dan produk-produk bakteri dan
memproses bakteri untuk disajikan sebagai antigen kepada limfa node lokal. Oleh sebab itu,
ketika respon inflamasi terorganisir, tubuh telah bersiap-siap menghadapinya sebagai respon
imun adaptif.