PATOFISIOLOGI SYNCOPE

Referensi :
Malamed. 2014. Medical Emergencies in Dental Ofice. Mosby. P: 147-148

1. Presyncope
Stres, baik yang dipicu secara emosional (seperti halnya rasa takut) atau dipicu secara
sensoris (rasa sakit yang tak terduga), menyebabkan tubuh untuk melepaskan ke dalam
sistem peredaran darah meningkatkan jumlah katekolamin epinefrin dan norepinefrin.
Pembebasan mereka adalah bagian dari adaptasi tubuh terhadap stres, yang biasa disebut
respons "melawan-atau-lari". Peningkatan katekolamin ini menghasilkan perubahan
perfusi darah jaringan yang dirancang untuk mempersiapkan individu untuk meningkatkan
aktivitas otot (melawan atau melarikan diri).
Di antara banyak respons terhadap pelepasan katekolamin adalah penurunan resistensi
pembuluh darah perifer dan peningkatan aliran darah ke banyak jaringan, terutama otot
rangka perifer. Dalam situasi di mana aktivitas otot yang diantisipasi ini terjadi (mis.,
Pasien anak yang lebih muda), volume darah yang dialihkan ke otot-otot dalam persiapan
untuk gerakan ini dikembalikan ke jantung dengan aksi pemompaan otot-otot. Dalam hal
ini tidak terjadi pengumpulan darah tepi, tekanan darah tetap pada atau di atas tingkat garis
dasar, dan tanda-tanda dan gejala sinkop vasodepresor tidak berkembang.
Sebaliknya, di mana aktivitas otot yang direncanakan-tidak terjadi (misalnya, duduk
diam di kursi gigi dan “menganggapnya seperti pria”), pengalihan volume darah yang
besar ke dalam otot rangka menyebabkan pengumpulan darah yang signifikan pada otot-
otot ini. otot-otot yang berhubungan dengan penurunan volume darah yang dikembalikan
ke jantung. Hal ini menyebabkan penurunan relatif dalam volume darah yang bersirkulasi,
penurunan tekanan darah arteri, dan penurunan aliran darah otak. Tanda dan gejala
presyncopal terkait dengan penurunan curah jantung, berkurangnya aliran darah otak, dan
perubahan fisiologis lainnya.
Ketika genangan darah di pembuluh perifer dan tekanan darah arteri mulai turun,
mekanisme kompensasi diaktifkan yang berupaya mempertahankan aliran darah otak yang
memadai. Mekanisme-mekanisme ini termasuk baroreseptor, yang secara refleks
menyempitkan pembuluh darah perifer, meningkatkan kembalinya darah vena ke jantung,
dan refleks lengkung karotid dan aorta, yang meningkatkan denyut jantung. Mekanisme-
mekanisme ini bekerja untuk meningkatkan curah jantung dan mempertahankan tekanan
darah mendekati normal, yang semuanya terlihat selama periode presinkopal awal.
Namun, jika situasinya tidak terkelola, mekanisme kompensasi ini kelelahan
(dekompensasi), yang dimanifestasikan melalui pengembangan bradikardia refleks.
Perlambatan denyut jantung menjadi kurang dari 50 denyut per menit adalah umum dan
menyebabkan penurunan yang signifikan dalam curah jantung, yang berhubungan dengan
penurunan tekanan darah yang drastis ke tingkat di bawah yang penting untuk
pemeliharaan kesadaran. Dalam kasus tersebut, hasil iskemia otak dan kesadaran hilang.

2. Syncope
 Tingkat kritis aliran darah otak untuk pemeliharaan kesadaran diperkirakan sekitar 30
mL darah per 100 g jaringan otak per menit. Otak dewasa manusia memiliki berat sekitar
1360 g (pria dewasa muda dengan perawakan sedang). Nilai normal aliran darah otak
adalah 50 hingga 55 mL per 100 g per menit. Dalam situasi perkelahian atau pelarian di
mana gerakan otot tidak ada dengan pasien dipertahankan dalam posisi tegak, kemampuan
jantung untuk memompa volume darah yang penting ini ke otak terganggu dan aliran
darah otak minimal tidak tercapai, yang mengarah ke sinkop . Pada individu normotensif
(tekanan darah sistolik di bawah 140 mm Hg), aliran darah minimal ini setara dengan
perkiraan tekanan darah sistolik 70 mm Hg. Untuk pasien dengan aterosklerosis atau
tekanan darah tinggi, level kritis untuk aliran darah otak ini dapat dicapai dengan tekanan
sistolik di atas 70 mm Hg. Secara klinis, tekanan darah sistolik dapat turun hingga 20
hingga 30 mm Hg selama episode sinkop, dengan periode asistol (tekanan darah sistolik 0
mm Hg) terjadi.
Gerakan konvulsif, seperti kontraksi tonik atau klonik pada lengan dan kaki atau
memutar kepala, dapat terjadi dengan timbulnya sinkop. Iskemia serebral yang
berlangsung hanya 10 detik dapat menyebabkan aktivitas kejang pada pasien tanpa riwayat
gangguan kejang sebelumnya. Tingkat pergerakan individu selama kejang biasanya
tergantung pada derajat dan durasi iskemia serebral. Saat hadir, gerakan otot ini biasanya
berlangsung singkat dan agak ringan.

3. Post Syncope
Pemulihan biasanya dipercepat dengan memposisikan korban terlentang dengan kaki
sedikit terangkat. Ini meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan meningkatkan aliran
darah ke otak sehingga aliran darah otak sekali lagi melebihi tingkat kritis yang diperlukan
untuk pemeliharaan kesadaran. Efek pada tekanan darah menempatkan pasien yang
pingsan dan hipotensi ke posisi terlentang setara dengan pemberian 2 liter cairan
intravena. Tanda dan gejala, seperti kelemahan, berkeringat, dan pucat, mungkin bertahan
berjam-jam. Tubuh lelah dan mungkin memerlukan waktu 24 jam untuk kembali ke fungsi
normal setelah episode sinkop. Selain itu, penghapusan faktor apa pun yang mungkin telah
mengendap episode (misalnya, jarum suntik atau kasa yang dibasahi darah) membantu
pemulihan kecepatan.