Bekal Mudik PDF

1|aza thra | m as alah pada d ewas a 2

DAFTAR ISI
Skenario 1 Gagal Jantung.................................................................................................... 6
Hipertensi......................................................................................................................... 27
Skenario 2 Nyeri dada yang menjalar (SKA)......................................................................... 32
IPD : perikarditis, miokarditis, endokarditis2......................................................................... 39
IPD : Rheumatic Fever dan Rheumatic Heart Disease3.......................................................... 43
Radiologis : Thorax Pathologis dan Interpretasinya4............................................................... 52
Farmakologi : Obat anti angina5.......................................................................................... 84
Farmakologi : Obat pada gagal jantung6............................................................................... 88
IPD : Aritmia dan Kardiomiopati8........................................................................................... 97
Farmakologi : Obat anti aritmia10........................................................................................ 113
Skenario 3 : Batuk Lama.................................................................................................... 122
Skenario 4 : Sesak nafas yang menyiksa................................................................................. 140
IPD : Atelektasis ................................................................................................................. 164
13
Pneumothorax ........................................................................................................................... 171
Skenario 5 : Nyeri Perut dan Mata Kuning .................................................................................. 184
12
IPD : Dispepsia, gastritis, GERD, Ulkus peptik ..................................................................... 206
14
Bedah : Kelainan di intestinal & anorektal ......................................................................... 217
16
Radiologi Radiologi dan sistem Digestiva ........................................................................... 222
PK : Tes Fungsi Hepar.......................................................................................................... 238
IPD : Demam typhoid & diare kronis18.................................................................................. 255
IPD : Aspek klinis ikterus20................................................................................................... 265
Skenario 6 : Diabetes Melitus............................................................................................... 280
IPD : Gangguan pada kelenjar tiroid dan paratiroid15............................................................ 295
IPD : KAD, HHS................................................................................................................... 306
Farmakologi : Obat obatan antidiabetes............................................................................... 321
Skenario 7 : Nyeri perut dan anyang anyangen..................................................................... 330
IPD : Gagal ginjal, ATN, Renal Cell Ca23............................................................................... 357
Skenario 8 : Nyeri Kepala Berat........................................................................................... 366
IPD : SLE25........................................................................................................................ 389
Saraf : Nyeri Kepala26............................................................................................................ 407
**Maaf ya kalo halamannya melenceng dikit. Paling 1-2 halaman aja. Sambil dicari sambil baca )

MODUL 1
Penyakit Sistem Kardiovaskuler
a. Skenario 1 : Sesak nafas yang memberat

(Angga Julyananda, Danial Hendrik)
b. Skenario 2 : Nyeri dada yang menjalar
(Ahmad Ma’ruf, Sahdellagustina)
c. IPD : Kuliah jantung infeksi atau inflamasi (perikarditis, miokarditis,
endokarditis)2
(Ndilalah Pulungan)
d. IPD : Rheumatic Fever dan Rheumatic Heart Disease3
(Annisa Tristifany)
e. Radiologis : Thorax Pathologis dan Interpretasinya4
(Dirga Asna Ceria)
f. Farmakologi : Obat obatan untuk angina5
(Mega Alyssa)
g. Farmakologi : Obat obatan untuk gagal jantung6
(Afridhia BIdari)
h. IPD : Aritmia dan Kardiomiopati8
(Muthia Kamilla)
i. Farmakologi : Obat obatan untuk aritmia10
(Brain Novi)

GAGAL JANTUNG (3B)
Definisi
- Heart failure (HF) atau gagal jantung (GJ) merupakan suatu sindroma klinis kompleks,
yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh
jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan structural dan fungsional
dari jantung. Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut :
o Gejala berupa sesak napas saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa
lemah, rasa tidak bertenaga,
o Tanda berupa retensi air seperti kongesti paru atau edema tungkai
o Terdapat abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung
Klasifikasi
- Gagal jantung akut
o Merupakan serangan cepat atau adanya perubahan mendadak gejala atau
tanda gagal jantung (<24 jam). Gagal jantung akut adalah kondisi yang
mengancam jiwa sehingga memerlukan perhatian medis segara
- Gagal jantung kronik
o Sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan struktural atau fungsional yang
mengganggu kemampuan pompa jantung atau mengganggu pengisian
jantung.
Klasifikasi gagal jantung lainnya
- Gagal jantung sistolik
o Ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi atau memompa darah sehingga
curah jantung menurun. Penurunan curah jantung dapat menimbulkan
manifestasi seperti kelemahan, kelelahan, hambatan dalam melakukan
aktivitas fisik maupun gejala hipoperfusi lain.
- Gagal jantung diastolik

o Suatu gangguan saat pengisian ventrikel. Gagal jantung ini didefinisikan
sebagai gagal jantung dengan Fraksi ejeksi >50%. Terdapat 3 macam
gangguan fungsi diastolic
- Low output HF
o Disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati, dilatasi kelainan katup dan
perikard
- High output HF
o Ditemukan pada penurunan resistensi vascular sistemik seperti
hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit paget
- Gagal jantung kiri
o Disebabkan oleh Penyakit jantung iskemik, hipertensi iskemik, penyakit katup
mitral atau aorta dan penyakit primer otot jantung (amyloidosis)
- Gagal jantung kanan
o Biasanya merupakan konsekuensi dari gagal jantung kiri karena peningkatan
tekanan di sirkulasi paru meningkatkan beban di jantung kanan
o Dapat juga disebabkan oleh penyakit lain seperti cor pulmonale, penyakit
jantung bawaan left-to-right shunt, penyakit katup seperti trikuspid primer.

- Klasifikasi berdasarkan kelainan structural jantung dan kapasitas fungsional jantung
Etiologi
Terdapat 4 kategori penyebab HF
- Underlying cause
o Terdapat kelainan structural secara kongenital atau dapatan yang
memengaruhi sirkulasi arteri coroner dan perfier, pericardium, myocardium
atau katup jantung dan mengakibatkanbeban hemodinamik bertambah atau
insufisiensi coroner.
o Penyakit-penyakit yang mendasari gagal jantung sistolik :
 Coronary artery disease
 Diabetes mellitus
 Hypertension
 Valvular heart disease (stenosis or regurgitant lesions)
 Arrhythmia (supraventricular or ventricular)
 Infections and inflammation (myocarditis)
 Peripartum cardiomyopathy
 Congenital heart disease
 Drugs (either recreational, such as alcohol and cocaine, or therapeutic
drugs with cardiac side effects, such as doxorubicin)

 Idiopathic cardiomyopathy
 Rare conditions (endocrine abnormalities, rheumatologic disease,
neuromuscular conditions)
o Penyakit-penyakit yang mendasari gagal jantung diastolik
 Coronary artery disease
 Diabetes mellitus
 Hypertension
 Valvular heart disease (aortic stenosis)
 Hypertrophic cardiomyopathy
 Restrictive cardiomyopathy (amyloidosis, sarcoidosis)
 Constrictive pericarditis
o Penyakit-penyakit yang mendasari high-output HF
 Anemia
 Systemic arteriovenous fistulas
 Hyperthyroidism
 Beriberi heart disease
 Paget disease of bone
 Albright syndrome (fibrous dysplasia)
 Multiple myeloma
 Pregnancy
 Glomerulonephritis
 Polycythemia vera
 Carcinoid syndrome
o Penyakit-penyakit yang mendasari gagal jantung kanan :
 LV failure
 Coronary artery disease (ischemia)
 Pulmonary hypertension
 Pulmonary valve stenosis
 Pulmonary embolism
 Chronic pulmonary disease
 Neuromuscular disease
- Fundamental cause

o Berhubungan dengan mekanisme biokimiawi dan fisiologi yang mengakibatkan
peningkatan beban hemodinamik atau penurunan suplai oksigen ke
miokardiumkontraksi otot jantung tidak adekuat
- Precipitating cause
o Takiaritmia atau bradikardia berat/gangguan konduksi
o Sindrom coroner akut
o Komplikasi mekanik dari sindrom coroner akut (rupture septum
interventrikuler)
o Emboli pulmonal akut
o Krisis hipertensi
o Tamponad jantung
o Diseksi aorta
o Kardiomiopati peripertum
o Ketidakpatuhan terhadap obat dan diet :
 Iatrogenik (interaksi penggunaan NSAID dan kortikosetroid)
 Aritmia
 Hipertensi tidak terkontrol
 Hipertiroid/hipotiroid
 Drug and alcohol abuse
- Genetic of cardiomyopathy
o Penyakit seperti Restrictive cardiomyopathies berhubungan dengan gen yang
mengkode cardiac troponin I.

10 | a z a t h r a | m a s a l a h p a d a d e w a s a 2
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
- Tanda Kardinal gagal jantung adalah kelelahan dan napas yang pendek. Kelelahan
diduga akibat dari penurunan cardiac output.
- Dispnea disebabkan oleh kongesti pulmonal dengan akumulasi cairan di intersitisial
atau intra-alveolar yang kemudian mengaktifkan juxtacapillary J reseptor yang
menstimulasi napas cepat dan dangkal. Faktor lain penyebab dyspnea adalah
penurunan komplians paru, peningkatan resistensi jalan udara, kelelahan otot
pernapasan/diafragma serta anemia.
- Orthopnea merupakan dispnea yang muncul saat posisi berbaring. Hal ini
diakibatkan oleh peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan kapiler
paru dicetuskan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstremitas
bawah akibat posisi berbaring. Orthopnea dapat membaik dengan posisi setengah
duduk atau tidur dengan bantal tambahan.
- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) Merupakan episode akut dimana terjadi napas
tersengah yang parah dan batuk yang muncul saat malam dan membangunkan
pasien dari tidur. Biasanya muncul 1-3 jam setelah apsien beristirahat. Diperkirakan
hal ini terjadi akibat peningkatan tekanan arteri bronkial yang berujung pada
kompresi jalan napas bersamaan dengan edema paru interstisial yang memicu
resistensi jalan napas
- Cheyne Stokes Respiration muncul pada 40%. Disebabkan oleh perubahan
kandungan gas darah dimana terjadi penurunan tekanan PO 2 dan peningkatan PCO2
yang mengakibatkan hiperventilasi dan hirkapnea yang diikuti dengan apnea
rekuren.
- Gejala lain : anorexia, mual, nyeri perut atau perut kembung yang diakibatkan oleh
edema dinding usus/pembesaran hati
- Pembagian gejala gagal jantung :
o Berdasarkan gejala tipikal dan kurang tipikal serta tanda spesifik dan non
spesifik :
o Berdasarkan gagal jantung kiri atau kanan :
Diagnosis
- Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, kriteria
frammingham, klasifikasi Stevenson, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
o Kriteria Frammingham
 Diagnosis ditegakkan minimal 1 kriteria major dan 2 kriteria minor
atau terdapat 2 kriteria major
o Klasifikasi Stevenson
 Klasifikasi ini menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda
kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea,
distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer,
suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood
pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan
adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi
simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang
mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry).
Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak
disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi
empat kelas, yaitu:
 Kelas 1 (A) : Kering dan hangat (dry-warm)
 Kelas II (B) : Basah dan hangat (wet-warm)
 Kelas III (C) : basah dan dingin (wet-cold)
 Kelas IV (D) : Kering dan dingin (dry-cold)
o Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum
 Pasien dapat mengalami keluhan tidak nyaman saat berbaring
terlentang selama beberapa menit pada pasien dengan HF
ringan-sedang. Pada HF berat, pasien harus duduk tegak,
dengan gejala pernapasan yang tersengal-sengal dan tidak
dapat menyelesaikan ucapannya karena napas pendek
 Vital sign
 Pada HF awal tekanan darah sistolik dapat normal atau
meninggi namun pada HF akhir atau parah tekanan darah
sistolik menurun akibat disfungsi ventrikel.
 Denyut nadi menurun akibat penurunan stroke volume.
 Vena jugularis
 Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui tekanan pada
atrium kiri
 Pengukuran ini memiliki sensitivitas 70% dan spesifisitas 79%
 Dilakukan dengan cara memberi instruksi kepada pasien untuk
berbaring telentang di bed dengankepala dimiringkan ke atas
dengan sudut 45 derajat. Lalu mengestimasi tinggi kolom vena
di atas sudut sternum dan ditambah 5 cm.
 Normalnya, tinggi vena jugularis adalah <=8cm atau 5+2cm.
 Pemeriksaan paru
 Terdapat bunyi paru crackles(rales/krepitasi) yang muncul
akibat transudasi cairan dari ruang intravascular menuju ke
dalam alveolar
 Dapat ditemukan pulmonary edema dan suara rales yang
dapat didengar di seluruh lapang paru serta disertai dengan
wheezing ekspiratori
 Pemeriksaan jantung
 Jika terjadi kardiomegali, maka apex jantung berpindah.
 Terdapat suara jantung 3 (S3) yang terdengar dan terpalpasi
pada apex. S3 terdengar karena adanya peningkatan volume
pengisian ventrikel
 Abdomen dan ekstremitas
 Dapat ditemukan adanya hepatomegaly
 Dapat ditemukan asites yang diakibatkan oleh peningkatan
tekanan vena hepatic
 Dapat juga ditemukan edema ekstremitas yang biasanya
simteris dan muncul pada region pretibial dan ankle
o Pemeriksaan Penunjang
 Routine laboratory testing :
 Hitung darah lengkap
 Elektrolit
 Blood Urea Nitrogen (BUN)
 Serum kreatinin
 Enzim hepar
 Urinalisis
 Profil lipid puasa
Keterangan :
 Abnormalitas sodium darah merupakan hal yang umum
pada HF
 Hiponatremia (<135mm/L) dapat ditemukan pada
pasien HF
 Penurunan konsentrasi sodium merupakan akibat dari
semakin parahnya retensi volume atau akibat
penggunaan obat diuretic
 Hipokalemia dapat mnyebabkan aritmia, kram dan
kelemahan otot
 Abnormalitas fungsi ginjal umum pada pasien HF dan
terjadi akibat kongesti renal atau tidak adekuatnya
cardiac output
 Px fungsi ginjal berfungsi untuk mengetaui prognosis
dari HF
 Penurunan kadar HB berhubungan dengan gejala HF
yang berat, penurunan kapasitas aktivitas, penurunan
kualitas hidup dan peningkatan mortalitas
 Elektrokardiogram
 Pada HF, interpretasi EKG yang perlu dicari adalah ritme, ada
tidaknya hipertrofi ventrikel kiri, serta ada tidaknya infark
miokardium
 Adanya peningkatan voltase QRS dapat mengindikasikan
adanya hipertrofi ventrikel kiri.
 Adanya gelombang Q menandakan HF akibat dari penyakit
jantung iskemik
 Rontgen dada (CXR)
 Menilai ukuran dan bentuk jantung serta vaskularisasi paru
dan kelainan-non jantung lainnya (hipertensi pulmonal, edema
intersstisial, edema paru.
 Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri
 Ekokardiogram 2-D/Doppler digunakan untuk melihat ukuran
dan fungsi ventrikel kiri, serta kondisi katup dan gerakan
dinding jantung
 Biomarker
 Kadar natriuretic peptide yang bersirkulasi sangat membantu
dan penting dalam diagnosis HF.
 B-type natriuretic peptide (BNP)biomarker yang cukup
sensitive pada HF dengan penurunan fraksi ejeksi. Dikatakan
HF bila BNP>+100pg/ml atau NT-proBNP >=300pg/ml
- Algoritma diagnostic gagal jantung
Tatalaksana
- Pengobatan tidak hanya ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga
diupayakan pencegahan agar tiadak terjadi perubahan disfungsi jantung.
- Terapi farmakologi
o ACE-inhibitor
 Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa kelihan
dengan fraksi ejeksi 40-45%
 Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui retensi cairan
 Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretic
o Diuretik
 Penting untuk pengobatan simptomatik bila ditemukan beban cairan
berlebihan, kongesti paru dan edema perifer
o Beta blocker
 Direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan
berat yang stabil, baik dengan iskemi.
o Antagonis reseptor Aldosteron
 Sebagai tambahan terhadap ACE inhibitor, beta-blockers, diuretic
pada HF berat (NYHA III-IV)
 Tambahan terhadap ACE-inhibitor dan Beta-blocker pada HF sesudah
infark jantung atau diabetes
o Angiotensin Receptor Blocker (ARB0
 Merupakan alternatif bila pasien tidak toleran pada ACE inhibitor
o Digitalis atau glikosida jantung
 Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat HF
- Terapi non farmakologi

o Pembatasan asupan cairan max 1,5 liter
o Berhenti merokok dan konsumsi alcohol
o Pengurangan BB pada pasien obesitas
o DASH diet
 Low fat, low natrium, tinggi serat, rendah gula
o Meningkatkan aktivitas fisik, aerobic
- Terapi berdasarkan klasifikasi Stevenson
Hipertensi
Skenario 1
Definisi : Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah non-fisiologis yang peristen

dimana tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau diastolic ≥90 mmHg
Dalam klasifikasinya menurut JNC 7 Hipertensi digolongkan menjadi :
Etiologi : berdasarkan etiologinya Hipertensi di bagi menjadi 2,
1. Hipertensi Primer/ essensial (80-95%)

Merupakan hipertensi yang tidak di ketahui penyebabnya
2. Hipertensi Sekunder
Merupakan hipertensi yang diakibatkan oleh suatu penyakit atau kelainan yang
mendasari seperti contohnya stenosis arteri renalis, penyakit parenkim ginjal,
feokromositoma, hiperaldosteronisme dll
Faktor Resiko :
- Usia = semakin meningkat usia, semakin tinggi resiko

- Genetik = jika anggota keluarga ada yang mengalami hipertensi maka ada
kecendrungan untuk seseorang mengalami hipertensi juga
- Obesitas
- Gaya hidup yang buruk (merokok, minum-minuman keras, stress dan juga kurang
olahraga)
- Microalbuminuria
- Laju Filtrasi Gromerolus (LFG) < 60mL/mnt
- Dyslipidemia
- Diabetes melitus
Manifestasi Klinis :
- Sakit Kepala
- Di sertai mual muntah
- Nokturia
- Penglihatan kabur
- Epistaksis
- Telinga berdengung
- Edema
- Sukar tidur
- Sebenarnya manifestnya tidak terlalu spesifik, maka harus di tetapkan oleh
pemeriksaan kesehatan
Patofisiologi:
- Adanya interaksi antara Cardiac Output dengan telanan Perifer

o Peningkatan Cardiac Output di pengaruhi oleh peningkatan preload atau
peningkatan kontraksi jantung
o Adanya tahanan perifer di karenakan dari kelainan kontraktilitas dan struktur
pembuluh darah
Diagnosis :
1. Anamnesia: kebanyakan pasien merasakan hipertensi ini asimtomatis, karena tidak

menunjukan gejala yang benar-benar khas. Dan gejala yang timbul seoerti
manifestasu klinis diatas
2. Pemeriksaan Fisik : tekanan darah yang dimana tekanan darah sistolik ≥140 mmHg
atau diastolic ≥90 mmHg pada 2 kali atau lebih kunjungan. Dan untuk diagnosis lebih
tepatnya mengikuti table klasifikasi AHA 2017
3. Pemeriksaan Penunjang : dalam menentukan diagnosis, pemeriksaan fisik
dinyatakan sudah cukup, karena hanya memerlukan tekanan darah saja, namun,
untuk mengetahui kecurigaan dari hipertensi sekunder bisa di lakukan pemeriksaan :
o Hipertiroidisme/hipotiroidisme : fungsi tiroid (TSH,FT4,FT3)
o Hiperparatiroid : Kadar PTH, Ca2+
o Hiperaldosterinisme Primer : kadar alfosteron plasma,renin plasma CT-Scan
Abdomen, Kadar Serum Na+ , K+ peningkatan eksresi K+ dalam Urin,
ditemukan alkalosis metabolic
o Feokromositoma : kadar metanefrin,CT-Scan, MRI abdomen
o Sindrom Cushing : kadar kortison urin 24 jam
o Hipertensi renovaskular : CT-angiografi arteri renalis, USG ginjal, dopler
sonografi.
Tatalaksana : menurut JNC 8 tatalaksananya sebagai berikut
Terapi Farmakologi
Figure 1 Alogaritma JNC 8
Terapi Non Farmakologi
- Menghentikan merokok
- Mengontrol kadar glukosa darah dan lipid
- Memperbaiki asupan diet
o Dengan makan sehat/ diet DASH yang mencangkup kosumsi buah-buahan,
sayur-sayuran, dan produk susu rendah lemak jenuh/Lemak Total
o Kurangi konsumsi alcohol
o Mengurangi asupan natrium (tidak lebih dari 2.400mg/hari)
- Aktifitas Fisik
o Mulai dari aktifitas fisik sedang sampai berat 3-4 hari seminggu dengan rata-
rata 40 menit/ sesi
Komplikasi: Kompikasi berdasarkan target dari organnya, diantaranya
- Serebrovaskular : Stroke, transiaent Ischemic attact, dimensia Vaskular

- Mata : Retinopati Hipertensif
- Kardiovaskular : penyakit jantung hipertensif, disfungsi/ hipertrofi ventrikel kiri dan
Penyakit jantung coroner
- Ginjal : Nefropati Hipertensif,albuminuria,penyakit ginjal kronis
- Arteri Perifer : klaudikasio intermiten
NYERI DADA YANG MENJALAR
(Sindrom Koroner Akut)
SG, AP
Sindrom koroner akut adalah sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang disebabkan
penurunan aliran darah (missal spasme arteri coroner) atau obstruksi penuh aliran darah ke jantung
oleh plak arterosklerosis yang menyebabkan keadaan iskemia miokard akut. Sindrom koroner akut
dapat berupa angina pectoris tidak stabil (Unstable Angia Pectoris), infark miokard dengan ST elevasi
(ST elevation Myocardial Infarction/STEMI), dan infark miokard tanpa ST elevasi (Non ST Elevation
Myocardial Infarction/NSTEMI).
 Patofisiologi Nyeri Dada (Angina)

Penurunan atau obstruksi aliran darah ke jantung  Suplai oksigen ke jantung berkurang  Otot
jantung iskemik  Pelepasan adenosin stimulus pengeluaran bradikinin  Stimulus saraf kecil di
miokard  Timbul sensasi nyeri, tertekan dan diremas  Stimulus radiasi melalui saraf ke lengan
kiri, bahu, leher dan rahang kiri.
Angina Tipikal Angina Atipikal

(nyeri dada khas jantung) (nyeri dada tidak khas jantung)
Rasa tertekan/berat daerah retrosternal Nyeri di daerah penjalaran angina tipikal dan ada
menjalar ke lengan kiri, leher, area interskapuler, keluhan gangguan pencernaan (indigestion)
bahu, atau epigastrium
Berlangsung intermiten atau persisten (>20 Sesak napas yang tidak dapat diterangkan atau
menit) rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan
Sering disertai diaphoresis, mual/muntah, nyeri Lebih sering pada pasien usia muda (25-40
abdominal, sesak napas dan sinkop tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita,
penderita diabetes, gagal ginjal menahun atau
demensia
 Klasifikasi Angina Pectoris
Angina Pectoris Infark Miokard
Stable Angina UAP NSTEMI STEMI
(Unstable Angina)
Sifat nyeri Terjadi saat exercise Terjadi saat exercise & Rasa nyeri dada seperti ditindih cukup lama,
stress, atau saat istirahat menjalar lebih luas dari angina biasa
Onset <20 menit 20 menit 20 menit
Membaik dgn Membaik dengan pemberian nitrogliserin Tidak membaik dgn istirahat
istirahat sublingual & pemberian nitrogliserin
Biomarker NO NO YES YES
enzim
jantung
Temuan EKG normal Depresi segmen ST (≥0.05mv sadapan V1-V3 ST elevasi
EKG dan ≥0.1mv di sadapan lainnya) dengan atau Elevasi >1mm (1 kotak kecil)
tanpa inversi gelombang T, gelombang T pada sadapan ekstremitas &
datar, gelombang T pseudo-normalization, >2mm pada sadapan
atau tanpa perubahan precordial di 2 atau lebih
sadapan.
Sifat ---- Iskemia Subendokard (sumbatan parsial atau Iskemik transmural miokard
Iskemik total pembuluh coroner subendokardial)
 Gambaran EKG Infark Miokard
A. ST Elevasi (STEMI)
Catatan : New onset LBBB medapatkan treatment yang sama dengan STEMI
B. Non ST Elevasi (NSTEMI)/ Unstable Angina Pectoris (UAP)
 Lokasi Infark
LOKASI IMA LOKASI ELEVASI SEGMEN ST
Extensive Anterior V1-V6
Anterior V3-V4
Inferior II, III, aVF
Anteroseptal V1-V4
Septum V1-V2
Anterolateral V3-V6, I, aVL
Lateral V5-V6, I, aVL
Posterior V7-V8
 Pemeriksaan Penunjang
1. Cardiac Biomarker
Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB
- Troponin lebih sensitive daripada CKMB. Troponin berguna untuk diagnosis, stratifikasi risiko, dan
menentukan prognosis.
- Pada pasien SKA dengan ST elevasi, reperfusi tifak boleh ditunda hanya untuk menunggu enzim
jantung.
2. Pemeriksaan Laboratorium : Tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit, koagulasi
darah, tes fungsi ginjal dan panel lipid.
*pemeriksaan lab tidak boleh menuunda terapi SKA
3. Pemeriksaan Foto Thoraks : Untuk mengidentifikasi komplikasi dan penyakit penyerta
 TATA LAKSANA
1. Tirah Baring
2. Suplemen Oksigen
HARUS DIBERIKAN bagi pasien dengan saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami distress
respirasi
Gambar mechanism of action aspirin dan ADP inhibitor (clopidogrel, ticlopidine/ticagrelor)
3. Aspirin
Dosis Awal : tablet aspirin tidak bersalut 150-300 mg dikunyah atau absorbsi sublingual => diberikan
pada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin
Dosis Pemeliharaan : Tablet aspirin 75-100 mg/hari untuk jangka panjang
4. Co-Therapy Anti Platelet dengan ADP antagonis

 Fibrinolitik
Aspirin + ADP antagonis dengan dosis loading (Clopidogrel Dosis loading 300 mg, dosis pemeliharaan
75 mg/hari)
 PCI (Percutaneous Coronary Intervention)

Aspirin + ADP antagonis selama 12 bulan (Ticagleror 180 mg, maintenance 2x90mg/hari atau
Clopidogrel maintenance 75mg/hari
5. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual
6. Morfin Sulfat
Diberikan 1-5 mg intravena, diulang setiap 10-30 menit bagi pasien yang tidak responsive dengan
terapi tiga dosis NTG sublingual.
PERIKARDITIS, MYOCARDITIS, ENDOCARDITIS
OLEH : NP
1. PERIKARDITIS
a. Perikarditis Akut
 Definisi
Merupakan bentuk peradangan akut pada lapisan pembungkus jantug
(pericardium).
 Etiologi
– Infeksi (coxsackievirus, HIV,influenza, Epstein-Bar, varicella, hepatitis,
mumps, staphylococcus, Strep pneumoniae, B-hemolytic streptococci,
Mycobacterium tuberculosis), penyakit sistemik, keganasan, paparan sinar
radiasi, efek smaping obat (procainamide dan hydralazine), perdarahan
selaput jantung, proses inflamasi di paru-paru dan myocardium.
 Manifestasi Klinis
nyeri dada (pleuritik / postural) yang menjalar ke punggung, leher, bahu, dan
trapezius. Manifestasi diperburuk dengan posisi tidur  Dyspnea,
seharusnya diperingan yaitu dengan duduk. Terjadi gesekan gesekan
perikardial (dengan atau tanpa bukti akumulasi cairan atau penyempitan),
demam & leukositosis. Jika terdapat pericardial efussion  pericardium
merentang yang berpotensi menjadi tamponade jantung.
• Temponade
peningkatan tekanan intrapericardialterganggunnya venous return
dan stroke volumepenurunan stroke volume , denyut nadi namun
terjadi peningkatan heart rate, dan tekanan vena. Gejala pendukungg
meliputi penurunan berat badan, acites dan edema
 Pemeriksaan
EKG
perubahan gelombang ST dan T degan karakteristik (elevasi ST, kembali
ke baseline, inversi gelombang T)
X-ray thorax
pembesaran thorax (DDpenyakit paru)
Echocardiogram
sering normal pada pericarditis. Kadang inflamasi mungkin menunjukkan

efusi perikardial
Diagnosis
ST segmen elevasi
kadang dysritmia
X ray kadang normal
Komplikasi / Penyerta penyakit lain

a. Tuberculosis Perikarditis (gejala seperti TBC dan ditemukan adanya efusi
pericarditis)
b. Uremic Pericarditis (komplikasi terjadinya gagal ginjal)
c. Constrictive Pericarditis (mirip pericarditis hanya saja derajat lebih parah)
ECG kompleks QRS dan inverted T
Chest x-ray - 50% kasus terjadi kalsifikasi perikardium
Consider other diseases - acute pericarditis, myocarditis, exacerbation
of chronic ventricular dysfunction, or systemic process (sepsis)
2. Endocarditis
Definisi
Suatu peradangan pada bagian interna jantung meliputi septum dan katup-katup
jantung.
Gejala
• Demam dan menggigil (gemetar)
• Anorexia, weight loss, malaise, headache, myalgias, keringat malam, kesulitan
bernafas, nyeri sendi, batuk
• Dyspnea, cough, and chest pain are common complaints of intravenous drug
users who have infective endocarditis
• Insufisiensi katup
• Gagal jantung kongestif dan terdengar suara murmur
• Adanya ptekie (jarang)
• Perdarahan pada kuku
• Jeneway spots (macula)

• Roth spots (kerusakan pada retina)
Pemeriksaan
Kultur (karena emang karena infeksius)kebanyakan karena staphylococcus
aureus
Treatment
Vancomisin (dosis berapa hayo coba sambal diinget nyaw)
3. Myocarditis
– Definisi
Peradangan pada oto-otot jantung (biasanya karena terjadi pericarditis). Yaudah
pokoknya risk terbesar nya karena perikaarditis 
– Etiologi
Sama dengan pericarditis
– Manifestasi Klinis
Systemic signs/symptoms (demam, takikardi, myalgia, nyeri kepala)
Nyeri dada mirip perikarditis
– Pemeriksaan Penunjang
Mungkin ditemukan kenaikan enzim otot jantung (troponin / CKMB)
– Treatment
(persis dengan pericarditis)
DEMAM REMATIK DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK3
Annisa Tristifany
PENGERTIAN
Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi sistemik non supuratif, merupakan bagian
penyakit vaskuler kolagen atau kelainan jaringan ikat.
ETIOLOGI
 Diawali adanya infeksi Streptococcus beta hemolitikus grup A (terutama Faringitis akut)
 Diikuti oleh reaksi imunologis selama 1-3 minggu (Demam Reumatik)
 Kerusakan target organ (di kulit, sendi, jaringan subkutan, system saraf pusat dan
jantung)
 Penyakit Jantung Reumatik kelainan jantung yang disebabkan oleh demam reumatik
atau karditis reumatik, merupakan bentuk kronik dari demam reumatik.
EPIDEMIOLOGI
 Onset umur 5-15 tahun, jarang <3 tahun, lebih banyak pada laki-laki
 Terbanyak ditemukan pada usia muda 10-40 tahun
 PJR sekitar 31,4% dari seluruh penderita penyakit jantung usia 10-40 tahun,
mortalitas 12,4%
 Gagal jantung terjadi pada 5-10% demam reumatik akut
 Insidensi:
 Banyak terjadi di negara berkembang
 Berhubungan dengan keparahan infeksi Faringitis akut akibat Streptococcus
beta hemolitikus grup A
 Berhubungan dengan kemiskinan dan kepadatan hunian  memudahkan
penyebaran infeksi
KRITERIA DIAGNOSTIK (KRITERIA JONES)
2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor
Mayor Minor
Carditis Demam
Poliartritis migran dari sendi besar Artralgia
Chorea Sydenham (gerakan involunter Demam reumatik atau PJR sebelumnya
ekstremitas dan badan)
Eritema marginatum Peningkatan KED
Nodul subkutan Peningkatan CRP
Bukti adanya infeksi Streptococcus beta Interval PR memanjang
hemolitikus grup A sebelumnya
(kultur/ASTO)
PATOGENESIS
 Adanya reaksi imun lambat sebagai respon terhadap infeksi Streptococcus beta
hemolitikus grup A (terutama infeksi faringitis akut)
 Setelah episode laten 1-3 minggu  timbul antibodi yang merangsang kerusakan
imunologis pada: katup jantung, jaringan subkutan dan ganglia basalis
 Serangan berikutnya  demam reumatik
 Antibodi terhadap protein M Streptococcus beta hemolitikus grup A bereaksi silang
dengan glikoprotein jaringan dari jantung, sendi dan jaringan lainnya  Antigen dan
antibodi terhadap Streptococcus beta hemolitikus grup A meningkat
 Antibodi terhadap dinding sel polisakarida Streptokokus beta hemolitikus grup A:
bereaksi silang terhadap sel-sel di katup jantung dan keparahannya meningkat
apabila telah ada penyakit jantung reumatik sebelumnya
 Antibodi yang melawan kapsul hyaluronat  bereaksi silang dengan hyaluronat
manusia dalam sendi  artritis
 Antigen membran  bereaksi silang dengan otot jantung dan otot polos, fibroblast
kulit, dan neuron di nucleus caudatus
 Pemberian antibitoka dapat menurunkan insidensi dan keparahan demam rematik
 Gejala muncul setelah 2-3 minggu pasca infeksi
 Organisme tidak dapat diisolasi dari lesi di organ target
 Pasien dengan demam reumatik akan didapatkan hasil laboratorium: Peningkatan
anti streptolisin O dan S, Anti streptokinase, Anti streptohyaluronidase, Anti DNA-ase
B
GAMBARAN KLINIS
1. Artritis
 Bersifat poliartitis pada sendi mayor yang berpindah pindah
 Meliputi: lutut, siku, pergelangan kaki dan pergelangan tangan
 Terjadi pada 80% kasus
 Sendi yang terkena: bengkak, merah, nyeri
 Pada anak kurang dari 5 tahun: artritis ringan, tetapi carditis lebih tampak
 Artritis tidak berlanjut menjadi penyakit kronis
2. Karditis
 Bermanifestasi sebagai: pancarditis (endocarditis, myocarditis dan
pericarditis)
 Terjadi pada 40-50% kasus
 Carditis merupakan satu-satunya manifestasi dari demam reumatik yang
meninggalkan sekuele dan kerusakan permanen pada organ (jantung)
 Valvulitis terjadi pada fase akut
 Pada fase kronik  fibrosis, kalsifikasi dan stenosis dari katup jantung (katup
jantung berbentuk mulut ikan)
3. Chorea Syndenham
 Terjadi pada 5-10% kasus
 Terutama pada gadis berusia 3-15 tahun
 Manifestasi klinis yang lambat  6 bulan setelah demam reumatik akut
 Terjadi kekakuan, kesulitan menulis, emosional yang labil dan wajah yang
menyeringai
4. Eritema Marginatum
 Terjadi pada <5% kasus
 Bentuk kelainan kulitnya unik, lesi yang melingkar,
ukuran 1-2 inchi (2,5-5 cm)
 Pusatnya pucat, tepi eritematus, bentuk ireguler,
tidak gatal
 Lebih banyak pada anggota gerak dan
badan/punggung
 Sering berhubungan dengan carditis kronik
5. Nodul Subkutan
 Terjadi pada 10% kasus
 Tidak nyeri, berbentuk bulat, nodul teraba
 Banyak pada bagian ekstensor ekstremitas, pada
sendi, tulang belakang, kepala dan scapula
 Berhubungan dengan seropositif
 Selalu berhubungan dengan carditis yang berat
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 KED meningkat
 Anemia, leukositosis
 Peningkatan CRP (C Reactive Protein)
 ASTO meningkat >200 Todd unit (puncak dapa minggu ke-3, turun sampai dengan
normal dalam 6 minggu)
 Tes anti DNA ase B positif
 Kultur tenggorokan
 EKG: pemanjangan interval PR, AV blok derajat 2 atau 3, ST depresi, dan T inversi)
 Echocardiografi: dilatasi LA dan LV, efusi pericardium
PERUBAHAN MORFOLOGI
1. Lesi Cardiac:
 Keterlibatan jaringan interstisial dari 3 lapisan jantung : Pancarditis
 Gambaran patognomonis: Aschoff nodul/badan Ascchoff
 Terdapat struktur kecil 1-2 mm dari pembuluh darah kecil pada endocardium
dan myocardium
2. Nodul Aschoff
Stadium eksudatif awal:
 Edema
 Degenerasi fibrinoid pada jaringan ikat
Stadium intermediate proliferative/granulomatosis
 Infiltrasi sel inflamasi, proliferasi makrofag (Aschoff cell) membentuk nodul
Aschoff
 Makrofag dengan sitoplasma yang melimpah, nucleus yang vesicular dan
chromatin tersebar membentuk gambaran mata burung hantu (caterpillar
cell)
Fase penyembuhan akhir : Terbentuk scar fibrokolagenik setelah 12 minggu
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK – ENDOKARDITIS
 Pada fase akut: katup menebal dan kehilangan trasparensi
 Terdapat vegetasi 1-3 mm sepanjang garis penutupan
 Tepi ireguler
 Terikat dengan longgar, belum menimbulkan emboli
 Lebih sering terjadi pada katup mitral dan aorta karena stress mekanik yang lebih
tinggi
 Endocarditis mural: terbentuk plak Mac Callum __> penebalan jaringan
subendocardial pada dinding posterior atrium menimbulkan aliran turbulen
PERIKARDITIS & MIOKARDITIS

 Terjadi inflamasi pada pericardium menimbulkan sekresi serofibrinosa atau eksudat
fibrinosa yang disebut dengan pericarditis bread and butter
 Pada tahap lanjut timbul pericarditis kronik adesif
 Myokarditis: terdapat nodul Aschoff yang tersebar di jaringan interstisial yang
terlihat sebagai granulosa
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK KRONIK

 Organisasi inflamasi  sembuh membentuk jaringan fibrosis
 Terdapat perubahan permanen katup jantung:
 Penebalan daun katup, fusi komisura
 Pemendekan, penebalan dan fusi chorda tendinea
 Paling banyak menyebabkan stenosis
mitral (99%) terbentuk stenosis
mitral seperti mulut ikan
 Mitral stenosis merupakan 65-70 %
kasus, sementara stenosis aortic dan
mitral terjadi pada 25% kasus.
PERJALANAN ALAMIAH PENYAKIT

JANTUNG REMATIK
VEGETASI PADA KATUP JANTUNG
STENONIS MITRAL
 Merupakan penebalan atau kalsifikasi katup mitral
 Daun katup menyatu dan menjadi kaku
 Penyempitan jalan keluar mencegah darah masuk
dari LA menuju LV
 Peningkatan LA meningkat dan LA dilatasi
 Tekanan arteri pulmonalis meningkat dan terjadi
pembesaran RV
 Edema paru dan gagal jantung kanan terjadi
 LV normal
 Ringan: asimtomatik.
 Berat: sesak nafas, ortopneu, batuk, batuk darah
GAMBARAN KLINIK PENYAKIT JANTUNG REMATIK

 Fase akut demam
 Fase kronik bising jantung pada mital valvulitis
 Keterlibatan katup mitral 3-4 kali lebih banyak daripada katup aorta
 EKG: interval PR memanjang ST depresi atau T inversi
 Biopsi endocardium: nodul Aschoff, lesi inflamasi persisten
 Lab: peningkatan ASTO, KED, CRP
 Terapi awal: antibiotika Penicillin dan Aspirin
 Steroid mencegah terjadinya relaps
 Sekali ditegakkan perlu antibiotika prevensi
PENYEBAB KEMATIAN
 Gagal jantung
 Endokarditis bakterial
 Trombul di LA
 Trombus  stenosis aorta
KELAINAN THORAX4
(dr. Nurhidayat N Sp.Rad)
Oleh : DAC
 Organ viseral yang dapat dideteksi dengan x ray;

1. Lungs
2. Hilus
3. Mediastinum
4. Heart
5. Diafragma
6. Skeleton thorax
 Systematic of the chest examination :
• Lungs Field, Upperlobe, middle lobe , lower lobe
• Hilus
• Mediastinum : upper, middle , lower, anterior, superior
• Heart : Size, Configuration, Enlargemnet
Vasular marking of Lungs, Pulmonary Oedema, Aortic calcification
• Diaphargm
 Yang dapat diamati pada x ray :
1. Parenchym paru ( Jaringan ikat fibroelastis )
2. Vascular marking paru ( Arteria, Vena )
3. Limphonodi yang membesar di Hilus
 Yang tidak dapat dilihat pada thorax foto, kecuali Keadaan pathologis :
1. Bronchus ( kecuali ada calsifikasi cartilago bronchus ) yang dapat dilihat adalah udara
didalam bronchus
2. Bronchioli
3. Alveoli
1. KELAINAN KELAINAN PATHOLOGIS PULMO

Yang dapat dideteksi pada thorax foto
1. Infiltrat ( proses radang paru )
2. Oedema pulmonum ( pada decomp )
3. Fibrosis paru ( kp lama )
4. Caverna ( kp actif )
5. Kalsifikasi paru
6. Absces paru
7. Massa tumor
8. Effusi pleura ( pleuritis exudativa , decomp cordis, oedema anasarca, metastasis
paru)
ANALISA FOTO RONTGEN THORAX
• Apeks paru
• Corakan bronkhovaskuler
• Parenkim paru
• Hilus dan mediastinum paru
• Sinus costophrenicus
• Diafragma
• Jantung
• Sistema tulang & jaringan lunak
KEDUA APEKS PARU PENILAIAN :
• Tentukan lokasi apeks paru
• Gambaran apeks
Interpretasi
• Apeks tenang/ bersih
• Apeks terdapat infiltrat/fibrosis/kalsifikasi ukuran, bentuk, batas densitas
CARA PENILAIAN CORAKAN BRONCHOVASKULER :

Pertama bagi paru dari lateral ke medial menjadi 3, lihat bagian 1/3 lateral.
Lalu, bagi paru dari superior ke inferior menjadi 3, lihat bagian 1/3 superior
 NORMAL :
• Tidak melebihi 2/3 medial (1/3 lateral tampak bersih)
• Tidak melebihi 2/3 basal ( 1/3 superior tampak bersih)
 INTERPRETASI:
NORMAL /MENINGKAT
TUBERCULOSIS
Gambar diatas merupakan Post primer TB dgn. reaktivas

Pasien 68 th. penurunana BB 5 kg
Lepas follow up selama 3 bl.
(a) Cavitas kecil, nodul batas tegas
(b) Konsolidasi dgn. Loss of vol. paru ka.
(c) Trachea tertarik ke kiri
(d) Elevasi diaphragma kanan
(e) Penebalan pleura kanan
Gambar diatas merupakan Cavitas TBC

Laki-laki 66 tahun dgn batuk lama
(1) Bronchus (2) tuberculoma (3)
acinar nodul
Gambar diatas merupakan Cavitas TBC
pneumonia
Konsolidasi lobus sup. kanan
Cavitas dgn air bronchogram
Gb. 2.42 Fibrosis TBC paru
Pr. 88 th. Diterapi TBC pd. masa muda & sekarang
asymptomatik
Scar, bulla dikedua lobus sup., hilus ter-tarik ke atas,
scar pleura basal kanan & hiperexpansi bibasilar
compensasi
Gb. 2.43 Kalsifikasi pleura kanan dgn. scoliosis

Pasien 52 th. stl terapi pneumothorax dgn. Cavitas
TBC dan sekarang asymptomatik
Calsifikasi pleura dgn. tebal 5 cm, tracheomegali yg.
tertarik & trachea deviasi
(1) Udara yg. mengisi esophagus
Gb. 2.3 Pneumonia dgn. parapnemonic
effusion
Pr. 40 th. Tiba-tiba menggigil, batuk, dahak
purulent mengandung Aerobacter.
\tx. 10 hari  bersih
(1) Sulcus costophrenic kanan tumpul
(2) Konsolidasi melalui fissura mayor
(3) Konsolidasi melalui fissura minor
(4) Air bronchogram
(5) A. interlobaris
(6) V. pulmonalis lobus inferior
(7) Azygoosephageal recess
(8) Bronchus intermedius
(c) Pandangan lateral
Gb. 2.10 Bronchopneumonia
Laki-laki, 29 th. Febris acut, respon cepat dgn antibiotik
Patchy konsolidasi paru bawah kanan (a,b), hilangnya batas jantung kanan dan a.
pulmonalis lobus bawah kanan
Pneumonia pd. segmen medial lobus tengah dan bawah
Bersih pada follow up (c,d)
Gb. 2.31 TBC miliar
Pr. 43 th. dgn. keluhan BB turun & keringat malam
Nodul miliar tersebar dikedua paru
Relatif bersih stl. chemo Tx.1 bl. dan bersih total stl. 7 bulan terapi
PNEUMONIA
Clinical features
● Productive cough, dyspnoea, pleuritic chest pain, myalgia and haemoptysis may
occur.
● In the immuno-suppressed patient Pneumocystis may present with profound
hypoxia and little else on examination.
● The young patient may present with vague symptoms, such as headache,
abdominal pain or even diarrhoea. Confusion may be the only sign in the elderly.
● Examination may reveal coarse inspiratory crepitations. Bronchial breathing with a
dull percussion note is present in 25%.
PNEUMOTHORAX
Clinical features
● Chest pain and shortness of breath are common.
● Variable spectrum ranging from acutely unwell, with cyanosis and tachypnoea, to
the relatively asymptomatic patient.
● Signs and symptoms do not necessarily correlate well with the degree of
associated lung collapse.
Signs of a tension pneumothorax include:
– Tachycardia
– Jugulo-venous distension
– Absent breaths sounds
– Hyper-resonance to percussion
– Tracheal and cardiac impulse displacement away from the affected side
– The patient may be acutely unwell with signs of cardio-respiratory distress.
Radiological features
- Simple:Visceral pleural edge visible. Loss of volume on the affected side (e.g. raised
hemidiaphragm).A small pneumothorax may not be visualized on a standard
inspiratory film.A expiratory film may be of benefit.
- Tension: THIS IS A CLINICAL AND NOT A RADIOLOGICAL DIAGNOSIS!
Associated mediastinal shift to the opposite side is seen.
COPD (Chronic obstructive pulmonary disease)
Clinical features
● Exacerbations commonly precipitated by infection.
● Cough, wheeze and exertional dyspnoea.
● Tachypnoea, wheeze, lip pursing (a form of positive end expiratory pressure(PEEP))
and use of accessory muscles.
● Cyanosis, plethora and signs of heart failure suggest severe disease.
● Signs of hypercarbia include coarse tremor, bounding pulse, peripheral
vasodilatation, drowsiness, confusion or an obtunded patient.
- CXRs are only moderately sensitive (40–60%), but highly specific in appearance.
– Easily accessible method of assessing the extent and degree of structural
parenchymal damage.
– In the emergency setting, useful for assessing complications, such as pneumonia,
heart failure, lobar collapse/atelectasis, pneumothorax or rib fractures.
– Radiographic features include hyper-expanded lungs with associated flattening of
both hemidiaphragms, pruning of pulmonary vasculature,‘barrel-shaped chest’ and
lung bullae.
 Atelektasis  Bahasa Yunani, ateles & ektasis yg berarti mengembang tidak
sempurna
Atelektasis didefinisikan sebagai hilangnya volume paru baik sebagian atau
seluruhnya
 Akibat sekunder penyakit lain
 Tidak ada predileksi jenis kelamin & ras
 Morbiditas & mortalitas tergantung penyebab atelectasis
Gambaran radiologis
 Tanda langsung  bergesernya fisura & tampak opasitas pd lobus yg kolaps
 Tanda tidak langsung 
 Lokasi hilus bergeser
 Mediastinum bergeser kesisi yg sakit
 Loss of volume hemitoraks yg sakit
 Diafragma naik pd sisi yg sakit
 Tulang rusuk yg berdekatan
 Hiperlusen lobus yg lain sbg kompensasi
 Silhouetting diafragma / tepi jantung
KOLAPS LOBUS ATAS PARU KANAN (RIGHT UPPER LOBE)
 Lobus kolaps bergeser ke medial dan superior terangkatnya hilus kanan dan fisura
minor
 Ada juga (jarang) yg kolaps ke lateral  opasitas ~ massa / efusi pleura yg terlokalisir
 Fisura minor biasanya konvek tapi dapat juga tampak konkaf karena adanya massa
yang mendasari terjadinya atelektasis. Tanda ini disebut Golden S.
 Tenting diafragma
 Pada CT scan, kolaps tampak sebagai opasitas paratrakea kanan dan fisura minor
tampak konkaf ke lateral
FLIAL CHEST
Clinical features
● Dyspnoea
● Tachycardia
● Cyanosis
● Tachypnoea
● Hypotension
● Chest wall bruising palpable abnormal movement or rib crepitus
● The degree of hypoxia often depends on the severity of the underlying pulmonary
contusion.
 Multiple rib fractures.
 Costochondral separation may not be evident.
 Air space shadowing may be seen with pulmonary contusions (often absent on initial
films)
.
FOREIGN BODY – INHALED FOREIGN BODIES

Clinical features
● Spectrum from complete upper airway obstruction (distressed, agitated and
choking child leading to unresponsiveness with associated pre-morbidity) to an
asymptomatic child, or a child with a persistent cough.
● Auscultation of the chest may be normal. Monophonic wheeze is characteristic of
large airway obstruction. Beware the localised absence of breath sounds.
● A radio-opaque foreign body may or may not be seen.
● Look for secondary signs, such as loss of volume, segmental collapse, consolidation
or hyperinflation, as the foreign body acts as a ball valve.
Gbr. 14-10 Benda asing pd trachea Rib/sternal fracture
Clinical features
● Pain with limitation of inspiration.
● Often related to complications from any associated injury, e.g. cardiac
dysrhythmias or splenic rupture.
RADIOLOGICAL FEATURES
● A CXR/lateral sternal view are performed to assess for both complicationsand to
identify any underlying fracture.
● Signs of secondary complications may be evident – pneumothorax, haemothorax,
pulmonary contusion, etc.
EDEMA PARU
Pengabutan paru Kanan dan kiri Batas jantung paru menghilang
PNEUMOTHORAX DEKSTRA
Corakan paru kanan lateral relatif

kosong dan paru kolaps ke medial
PLEURAL EFFUSION SINISTRA MASIF
Perselubungan masif paru kiri dan sifted

ke kanan
MACAM PEMERIKSAAN RADIOLOGIS UNTUK KEGANASAN PARU DAN PLEURA

 Foto Polos Thorax (PA/AP/Lat,dsb)
 Massa paru, jenis
 Efek massa terhadap sekitar
 Ukuran dan letak
 CT Scan / MRI
 Massa paru, jenis
 Ukuran dan letak
 Angiografi
 Jenis massa paru
 Letak feeding arteri
 Ultrasonografi
- Sangat terbatas kemampuannya
 Radioisotop (Kedokteran Nuklir)
- mengetahui perfusi paru, sebagai efek massa terhadap
sekitar
 Keganasan Paru
a. Primer
- Bentuk bulat
- Batas tak tegas
- Cenderung soliter
- Punya stelat / psudopodia
- Jaringan sekitar terdesak dan mengalami kerusakan
hebat
b. Sekunder
- Bentuk bulat
- Batas tak tegas
- Cenderung multiple, ukuran bervariasi
- Punya stelat/pseudopodia
- Pendesakan dan perusakan jaringan sekitar tidak
begitu hebat
 Keganasan Pleura
a. Primer
- Bentuk bulat, membentuk sudut landai terhadap paru
- Batas tak tegas
- Cenderung soliter
- Jaringan sekitar terdesak dan mengalami kerusakan
hebat
b. Sekunder
- Bentuk bulat, membentuk sudut landai terhadap paru
- Batas tak tegas
- Cenderung multiple, ukuran bervariasi
- Pendesakan dan perusakan jaringan sekitar tidak begitu hebat
BEBERAPA KEGANASAN PARU
 Ca pulmo
 Petumbuhan lambat (3,5 Thn)
 Lobus superior sinistra
 Bentuk bulat
 Batas tak tegas
 Tepi irreguler
 Stellat (+)
 Small cell Ca
 Di apeks
 Hilus membesar
 Metastasis di infrahiler kiri
 Bentuk bulat
 Batas tak tegas
 Tepi irreguler
 Massa paru
 Bentuk reltif bulat
 Batas tak tegas
 Tepi irreguler
 Ada reaksi jaringan sekitar
 Massa Paru ganas

 Ca bronchogenik tipe perifer
 Bentuk bulat
 Batas tak tegas
 Tepi irreguler
 Massa paru ganas
 Terdapat cavitas
 Batas tak tegas
 Tepi irreguler
 Ada reaksi jaringan sekitar
 Ca Pulmo skunder
 Metastasis
 Multinoduler
 Batas relatif tegas
 Tepi irreguler
 Menyebar di kedua lapangan paru
TB PARU ANAK
 Primary TB :
Primary Pulmonary TB & Complications
Endobronchial TB & Complications
 Progressive Primary TB :
Milliary TB
 Post Primary TB
 Extrathoracic TB :
Lymphnodes TB
PROGRESSIVE PRIMARY TB
 The primary disease
passes into
the postprimary form
WITHOUT a break.
 “Wallgreen Timetable”
MILIARY TB
POST PRIMARY TB
Gb. Primer comlex pd. Anak dgn. tanpa gejala.

Opacitas, batas tak jelas pd. lob. sup. kanan dgn. pembesaran limphonodi hilar &
paratracheal kanan
Gb. Kalsifikasi primer complex
(1) Kalsifikasi granuloma perifer
(2) Kalsifikasi limphonodi hilus
Axillar Lymphnodes Calcifications

HYALINE MEMBRANE DISEASES
• Terjadi bayi baru lahir (BBL)
• APGAR scrore rendah
• ½ mati dalam 24 jam
• Ett : Kekurangan surfactan  paru tak mengembang baik
• TX : O2 tekanan tinbggi  fibrosis, displasia bronchopulmoner
Gambaran radiologis
- GRADE I : Perselubungan opq tipis pd kedua paru.
- GRADE II : Bercak tersebar seperti infiltrat (granuler)
- GRADE III : Kekabutan total (white lung)
TRANSIENT TACHYPNOE OF THE NEW BORN (TTN/WET LUNG)
 Sejumlah cairan di paru pada BBL
 Pre disposisi : Prematur, Ibu DM, Op Caesar.
 Membaik dalam 2-3 hari
OEDEMA PULMONUM
ATELEKTASIS
Simple nodule
OBAT ANTI ANGINA5
Oleh : MA
4. Patofisiologi
Angina pektoris bukan merupakan penyakit, tetapi gejala. Nyeri paroksismal pada dada
(terutama region pectoral) yang disebabkan oleh episode iskemia miokardium ventrikel.
Iskemia miokardium dapat terjadi karena:
- fixed partial obstruction of an artery/ arteries yang disebabkan oleh atheroma atau
proses patologis lainnya
- Vasospasme arteri yang tidak sesuai
- Trombus
5. Tipe Angina
 Angina Pektoris : ketidakseimbangan suplai darah dengan kebutuhan miokard. Dipicu
dan/ diperparah oleh latihan, stress, dll.
 Angina stabil kronik : disebabkan oleh fixed coronary stenosis.
 Unstable angina : terjadi saat istirahat atau dengan latihan fisik, memiliki pola crescendo
 Varian angina (Printzmetal) : disebabkan oleh vasospamse koroner.
6. Panduan Umum Pengobatan Angina
 Angina Akut
 Nitrat Sublingual
 Angina Stabil
 Digunakan sebagai profilaksis
 Long acting nitrate
 B2 Selective Blocker
 Ca2+ channel Blocker
 Unstable Angina
 Menghilangkan nyeri, mencegah perkembangan Infark Miokard Akut
 Lihat AHA guidelines for Unstable Angina and NSTEMI .
http://www.onlinejacc.org/content/50/7/652
7. AHA guidelines for Unstable Angina and NSTEMI
 Class I : terdapat bukti dan/ general agreement bahwa efektif dan bermanfaat
 Class II: terdapat beberapa bukti yang bertentangan dan/ pendapat bahwa
bermanfaat
 Class III: terdapat bukti dan/general agreement bahwa tidak beemanfaat bahkan
dapat harmful
 Class I : analgesic and anti-ischemic
1. Bed/chair rest with continuous ECG monitoring is recommended for all UA/NSTEMI
patients during the early hospital phase. (Level of Evidence: C)
2. Supplemental oxygen should be administered to patients with UA/NSTEMI with an
arterial saturation less than 90%, respiratory distress, or other high-risk features for
hypoxemia. (Pulse oximetry is useful for continuous measurement of SaO2.) (Level of
Evidence: B)
3. Patients with UA/NSTEMI with ongoing ischemic discomfort should receive sublingual
NTG (0. 4 mg) every 5 min for a total of 3 doses, after which assessment should be
made about the need for intravenous NTG, if not contraindicated. (Level of Evidence:
C)
4. Intravenous NTG is indicated in the first 48 h after UA/NSTEMI for treatment of
persistent ischemia, heart failure (HF), or hypertension. The decision to administer
intravenous NTG and the dose used should not preclude therapy with other proven
mortality-reducing interventions such as beta blockers or angiotensin-converting
enzyme (ACE) inhibitors. (Level of Evidence: B)
5. Oral beta-blocker therapy should be initiated within the first 24 h for patients who do
not have 1 or more of the following: 1) signs of HF, 2) evidence of a low-output state,
3) increased risk⁎for cardiogenic shock, or 4) other relative contraindications to beta
blockade (PR interval greater than 0.24 s, second or third degree heart block, active
asthma, or reactive airway disease). (Level of Evidence: B)
6. In UA/NSTEMI patients with continuing or frequently recurring ischemia and in whom
beta blockers are contraindicated, a nondihydropyridine calcium channel blocker (e.g.,
verapamil or diltiazem) should be given as initial therapy in the absence of clinically
significant left ventricular (LV) dysfunction or other contraindications. (Level of
Evidence: B)
7. An ACE inhibitor should be administered orally within the first 24 h to UA/NSTEMI
patients with pulmonary congestion or LV ejection fraction (LVEF) less than or equal to
0.40, in the absence of hypotension (systolic blood pressure less than 100 mm Hg or
less than 30 mm Hg below baseline) or known contraindications to that class of
medications. (Level of Evidence: A)
8. An angiotensin receptor blocker should be administered to UA/NSTEMI patients who
are intolerant of ACE inhibitors and have either clinical or radiological signs of HF or
LVEF less than or equal to 0.40. (Level of Evidence: A)
9. Because of the increased risks of mortality, reinfarction, hypertension, HF, and
myocardial rupture associated with their use, nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs), except for ASA, whether nonselective or cyclooxygenase (COX)-2–selective
agents, should be discontinued at the time a patient presents with UA/NSTEMI. (Level
of Evidence: C)
 Class I : Antiplatelet therapy
1. Aspirin should be administered to UA/NSTEMI patients as soon as possible after
hospital presentation and continued indefinitely in patients not known to be
intolerant of that medication. (Level of Evidence: A)(Figs. 6 and 7; Box A)
2. Clopidogrel (loading dose followed by daily maintenance dose)†should be
administered to UA/NSTEMI patients who are unable to take ASA because of
hypersensitivity or major gastrointestinal intolerance. (Level of Evidence: A)(Figs.
6 and 7; Box A)
3. In UA/NSTEMI patients with a history of gastrointestinal bleeding, when ASA and
clopidogrel are administered alone or in combination, drugs to minimize the risk
of recurrent gastrointestinal bleeding (e.g., proton-pump inhibitors) should be
prescribed concomitantly. (Level of Evidence: B)
4. For UA/NSTEMI patients in whom an initial invasive strategy is selected,
antiplatelet therapy in addition to aspirin should be initiated before diagnostic
angiography (upstream) with either clopidogrel (loading dose followed by daily
maintenance dose)†or an IV GP IIb/IIIa inhibitor. (Level of Evidence: A) Abciximab
as the choice for upstream GP IIb/IIIa therapy is indicated only if there is no
appreciable delay to angiography and PCI is likely to be performed; otherwise, IV
eptifibatide or tirofiban is the preferred choice of GP IIb/IIIa inhibitor. (Level of
Evidence: B)
5. For UA/NSTEMI patients in whom an initial conservative (i.e., noninvasive)
strategy is selected (see Section IV.C), clopidogrel (loading dose followed by daily
maintenance dose)†should be added to ASA and anticoagulant therapy as soon as
possible after admission and administered for at least 1 month (Level of Evidence:
A)and ideally up to 1 year. (Level of Evidence: B)(Fig. 7; Box C2)
6. For UA/NSTEMI patients in whom an initial conservative strategy is selected, if
recurrent symptoms/ischemia, HF, or serious arrhythmias subsequently appear,
then diagnostic angiography should be performed (Level of Evidence: A)(Fig. 7;
Box D). Either an IV GP IIb/IIIa inhibitor (eptifibatide or tirofiban; Level of Evidence:
A) or clopidogrel (loading dose followed by daily maintenance dose; Level of
Evidence: A)†should be added to ASA and anticoagulant therapy before diagnostic
angiography (upstream). (Level of Evidence: C)
Obat pada Gagal Jantung
Oleh : AB
Gagal jantung merupakan kondisi dimana terjadi kegagalan pompa atau gangguan
fungsi jantung dalam memompa. Gagal jantung kiri memiliki gejala sesak nafas karena
terjadi penimbunan cairan ke paru, sedangkan gagal jantung kanan memiliki gejala seperti
edema perifer dan asites.
Ventrikel tidak dapat

Cardiac output tidak
Sindroma (gabungan Gangguan pada terisi (disfungsi
dapat memenuhi Respon sistemik untuk
gejala) klinis yg fungsi/struktural diastolik) dan
kebutuhan oksigen mengkompensasi
kompleks jantung mengejeksi (disfungsi
tubuh
sistolik)
Bagan 1 Urutan kejadian gagal jantung
Mekanisme
penurunan CO
dan terjadinya GJ
disfungsi sistolik disfungsi diastolik
penyebab
penyebab
tersering
fraksi ejeksi <50% disfungsi pengisian
ventrikel kiri dengan fungsi
sistolik yang tetap
ischemic heart
hypertension
disease
idiopathic
ischemic heart
dilatedcardiomyo
disease
pathy
hypertrophic
hypertension
cardiomyopathy
valvular heart restrictive

disease cardiomyopathy
Bagan 2 Mekanisme kerusakan fungsi jantung dan penyebabnya
Sistem RAA merupakan kompensasi

tubuh ketika terjadi penurunan
fungsi jantung, tetapi dapat
memperberat kerja jantung.
Efek sistem RAA:
Remodelling jaringan otot menjadi

fibroblast yang tidak bisa
berkontraksi.
FARMAKOLOGI OBAT GAGAL JANTUNG
Tujuan utama penanganan gagal jantung
1. Mengurangi beban jantung

2. Meningkatkan kontraktilitas miokard dengan senyawa-senyawa yang berefek
inotropik positif (glikosida jantung,dll).
3. Menekan preload dan afterload.
4. Antiaritmia untuk memperbaiki frekuensi dan kelainan irama jantung.
•Glikosida jantung: digitalis, digoksin, digitoksin,

Obat-obat inotropik
quabain, strophantinK
(MENINGKATKAN •Agonis β adrenergik: dobutamin
KONTRAKTILITAS)
•Inhibitor fosfodiesterase: milrinon, amrinon
Diuretika
•furosemid, hidroklorotiazid, metolazon, bumetanid
(MENURUNKAN PRELOAD)
•ACE inhibitor: kaptropil

Vasodilator •ARB
(MENURUNKAN AFTERLOAD) •Alpha blocker : prazosin
•vasodilator langsung: isosorbid, natrium nitroprusid
Betabloker
(MENGHAMBAT AKTIVITAS •Metoprolol, bisoprolol, karvediol
SIMPATIK)
Bagan 3 Klasifikasi Obat Gagal Jantung
Bagan 4 Mekanisme kerja obat pada urutan kejadian gagal jantung
Obat-obatan Inotropik
A. Glikosida Jantung
1. Digoksin
Gambar 1 Mekanisme kerja Digitalis dengan menghambat Na+ / K + - ATPase (pompa

natrium)
Mechanism of Action Digoksin meningkatkan influks kalsium ke dalam sel-sel
miokardial, dengan cara:
1. Menghambat Na+ / K + - ATPase (pompa natrium) dan
tinggi aliran Ca++ ke dalam.
2. Ca++ intrasel naik  Kontraksi meningkat
Efeknya 1. Curah jantung meningkat
2. Berkurangnya ukuran jantung, aliran balik vena dan
volume darah
3. Diuresis dengan meningkatnya perfusi ginjal.
4. Memperlambat kecepatan ventrikel pada fibrilasi
atau fluter atrium dengan meningkatnya sensitivitas nodus
AV terhadap penghambatan vagal.
5. Tingginya resistensi vascular perifer.
Indikasi gagal jantung
fibrilasi atrium
flutter atrium
takikardi poroksimal
hipoventilasi
syok kardiogenik
syok tirotoksik
Cara pemberian Loading dose dulu supaya mencapai kadar terapetik cepat
Efek Samping intoksikasi digitalis (10-25%) Fatal t.u kombinasi dg
tiazid/diuretic boros-kalium lain
bradikardi, blok nodus AV/SA, aritmia
anoreksia, mual, muntah, diare, sakit kepala, kelelahan,
malaise, gangguan visual dan ginekomastia
2. Digitoksin
Mechanism of Action Sama kaya digoksin
Efeknya
Perbedaan dengan • waktu paruh lebih panjang
digoksin • lebih banyak diadsorbsi dari saluran cerna
• lebih banyak terikat protein
• dimetabolisme lebih luas sebelum ekskresi.
• Sedangkan digoksin tidak dimetabolisme sama sekali.
Indikasi Pasien dengan gagal ginjal karena tidak dapat mengekskresi

digoksin.
Namun jarang digunakan karena waktu paruh panjang (bila

timbul toksisitas, sulit mengeluarkan obat aktif dari tubuh).
Cara pemberian Loading dose dulu supaya mencapai kadar terapetik cepat
Efek Samping Sama kaya digoksin
B. Agonis β adrenergik
Gambar 2 Mekanisme kerja Dobutamin dengan mengikat reseptor adrenergik β1
1. Dobutamin
Mechanism of Action Agonis adrenergik  selektif reseptor β1
Meningkatkan produksi cAMP dengan mengikat
reseptor adrenergik β1.
Efeknya Dosis sedang  meningkatkan kontraktilitas tanpa

meningkatkan frekuensi jantung atau tekanan darah.
Efek minimal pada pembuluh darah
Indikasi Meningkatkan curah jantung pada gagal jantung

kronik.
Penurun Afrerload
Syok
Cara pemberian Dosis sedang
Efek Samping takikardi, hipotensi, mual, sakit kepala, palpitasi,
gejala angina, dispnea aritmia ventrikel.
C. Inhibitor Fosfodiesterase
Gambar 3 Mekanisme kerja Obat Inotropic, Milrinone dengan menghambat PDE
1. Amrinon
Mechanism of Action menghambat degradasi cAMP (cAMP adalah
pembawa pesan biokimia yang merangsang jantung),
dengan cara:
menghambat fosfodiesterase (enzim yang
memecahkan cAMP)
Efeknya 1. cAMP meningkatkan ambilan kalsium,
meningkatkan kontraktilitas isi sekuncup, fraksi
ejeksi dan kecepatan sinus
2. Menurunkan resistensi perifer.
Indikasi Kombinasi dengan digoksin bila gagal jantung
menetap setelah terapi digoksin
Efek Samping Intoleransi saluran cerna, hepatotoksisitas, demam,
trombositopenia reversibel (20%). Tidak aritmogenik.
2. Milrinon
Mechanism of Action 20x lebih baik dibanding amrinon
Efeknya Sama dengan amrinon
Indikasi
Efek Samping sangat sedikit. Pernah dilaporkan sakit kepala dan
pemburukan angina.
Gambar 4 Guideline pemberian obat pada pasien Gagal Jantung. Obat-obatan
inotropik digunakan pada gagal jantung Stage D dimana terdapat gejala refrakter
yang membutuhkan intervensi khusus.
ARITMIA DAN KARDIOMIOPATI
Oleh : MK, AP
ARITMIA
 Definisi : gangguan irama jantung diluar irama sinus yang normal.

 Gangguannya terjadi pada saat pembentukan impuls,hantaran,maupun kombinasi
keduanya,dan sering menimbulkan rasa cemas.
System litrik yang terjadi di jantung berawal dari nodus SA yang berada di bagian atas
dari atrium kanan, yang berlanjut ke nodus AV yang berada di tengah jantung, kemudian
hantarannya dilanjutkan melalui serabut purkinje yang akan menyebar ke semua bagian
ventrikel.
 Gangguan yang tergolong ringan akan menimbulkan keluhan seperti :

 Denyut jantung terasa berat
 Dada berdebar-debar
 Denyut berhenti
 Gangguan berat, tidak menimbulkan keluhan.
(contoh kasus pada sebuha penelitian dilaporkan adanya kematian mendadak yang
disebabkan oleh fibrilasi ventrikel,yang sebelumnya hanya merupakan ekstra sistol
yang tidak terkendali)
 Aritmia atau gangguan irama jantung dapat terjadi pada orang sehat dan di segala
umur.
 Aritmia ekstra systole ventrikel merupakan aritmia yang dijumpai pada orang sehat
dan sakit.
 Aritmia ekstra systole ventrikel juga dijumpai pada saat olah raga dilaporkan pada
33% laki-laki, dan 15% pada wanita.
DIAGNOSA ARITMIA
 Diagnosa ini dapat ditegakkan melalui anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik
pasien serta pemeriksaan penunjang berupa EKG.
 Diagnose aritmia merupakan penyakit yang mudah ditegakkan, tetapi ketika evaluasi
awal penegakkan aritmia tidak lengkap akna mengalami keggalan untuk mengenal
penyakit dasar yang menimbulkan aritmia itu sendiri.
 Penilaian aritmia adalah untuk memutuskan pemberian obat yang diperlukan dan
jangan sampai ada obat yang diberikan padahal sebenarnya tidak diperlukan.
 Meskipun diagnose aritmia mudah ditegakkan,tetapi merencanakan strategi
penanggulangan aritmia adalah hal yang cukup sulit.
RITME SINUS NORMAL
 P wave : depolarisasi atrium
 PR segmen : indikasi nodus AV yang bermasalah (delay)
 PR interval : menunujukkan aktivitas jantung sebelum impuls masuk ke
ventrikel.
 Q waves : defleksi negative pertama setelah P tetapi sebelum R
 R waves : defleksi positif pertama yang mengikuti gelombang P
 S waves : defleksi negative pertama setelah gelombang R
 QRS kompleks : depolarasisasi ventrikel.
 T waves : Repolarisasi ventrikel.
A. SINUS NORMAL (gelombang P diikuti QRS)
 Sinus merupakan sebuah pacemaker.

 Nilai regular sinus : 60-100 bpm.
 Konduksi normal sinus melewat ventrikel
 Gelombang P : harus memeiliki bentuk yang seragam
 1 gelombang P hendaknya hanya diikuti dengan 1 gelombang QRS
 interval PR : 12-20 kotak dan konstan
 gelombang QRS : 0,4 – 1 detik
SINUS BRADIKARDI
 keadaan normal adalah dari gelombang R ke R selanjutnya harus konstan

 gelombang P : harus didepan QRS
 Interval PR : 12-20 kotak dan konstan
SINUS TAKIKARDI
 Sinus merupakan nodus yang menjadi sebuah pacemaker.

 Lebih dari 100kali per menit
 Ketika jarak R-R konstan maka disebut ritme regular.
 P wave : uniform P wave in front of every QRS
 PRI : 12-20 kotak dan konstan
 QRS is less than 12.
ATRIAL FLUTTER
 Atrium mengeluarkan impuls yang cepat dan berulang sebagai respon dari adanya
kelainan , untuk melindungi ventrikel menerima banyak impuls, nodus AV memblokir
impuls yang akan melalui ventrikel.
 Ventrikel akan regular ketika nodus AV melakukan impuls dengan pola yang
konsisten,jika polanya bervariasi , laju ventrikel juga akan menjadi tidak teratur.
 Dalam keadaan atrial flutter , rate tidak bisa diukur karena dinilai sangat kacau,
dapat menunjukkan 350 detak permenitnya . Laju ventrikel secara signifikan lebih
lambar karena nodus Av memblokir hamper semua impuls.
 Jika laju ventrikel dibawah 100denyut permenit, irama dikatakan “terkontrol” , jika
lebih dari 100bpm maka dianggap “respon ventrikel cepat”
 Gelombang P : pada aritmia ini atrium tidak mengalami depolarisasi dengan
normal,sebagai gantinya mereka melaukan “fibrillation” sehingga tidak
menghasilkan gelombang P.
 Pada aritmia jenis ini semua aktivitas atrium digambarkan sebagai gelobang
“fribrilation” atau garis dasar baseline yang terlalu kacau.
 Interval PR biasanya : tidak bisa terlihat karena gelombang P tidak terlihat.
 Kompleks QRS kurang dari 12 kotak.

ATRIAL FIBRILASI
VENTRIKEL TAKIKARDI
VENTRIKEL FIBRILASI
FIRST DEGREE AV BLOCK
 Etiologi : enhanced vagal tone

 Kriteria av block :
- Interval P-R yang konstan
- P-R interval >0,20 detik
PENANGGULANGAN ARITMIA VENTRIKEL
Dapat disesuaikan menurut :
1. Keluhan yang dirasakan

2. Penyakit apa yang menjadi dasar timbulnya aritmia ventrikel tersebut
3. Penilaian prognosis aritmia
4. Pemberian obat yang sebenarnya diperlukan atau tidak.
ARITMIA VENTRIKEL
Etiologi :
 Idiopatik
 Dengan penyakit dasar : PJK, IMA, Pasca IMA
 Kardiomiopati : kongestif, hipertrofik, miokarditis akut, alcohol.
 Penyakit jantung reumatik : factor risiko terbesar adalah pasca penggantian katup
 Penyakit jantung hipertensif
 Prolapse katup mitral
 Gangguan metabolic : hypokalemia, hipertiroid
 Sindrom QT yang memanjang
 Lain-lain : penyakit paru, trauma jantung , obat-obatan.
KELUHAN PENDERITA
 Asimptomatik : terjadi pada kebanyakan kasus aritmia ventrikel. Diagnosa umunya

secara incidental
 Simptomatik :
 Palpitasi :
o Denyut jantung keras
o Denyut jantung berhenti
o Pukulan di daerah dada
o Dada bergetar
o Denyut jantung cepat
o Denyut jantung tidak teratur
 Pusing hingga pingsan
 Keluhan penyakit dasar : payah jantung , dll
PEMERIKSAAN TAHAP AWAL
Dimulai dari ANAMNESIS:
 Riwayat keluhan sekarang

 Riwayat keluarga
 Riwayat pengobatan terdaulu
 Konsumsi alcohol, rokok, dan obat
PEMERIKSAAN
 Jantung : mulai dari ukuran jantung, senyut apeks, tekanan darah, irama jantung,
denyut jantung istirahat, payah jantung dan bising jantung.
 Pemeriksaan system .
 EKG
 Sinar X dada untuk melihat : ukuran dan bentuk jantung , bendungan paru.
PEMERIKSAAN LEBIH LANJUT
 Monitor holter :
 Frekuensi aritmia ventrikel
 Kompleksitasnya
 Aritmia lainnya
 Uji patologi klinik:
 Kalium serum
 Enzim jantung
 Uji latih jantung:
 Deteksi Penyakit jantung coroner
 Aritmia akibat kerja
 Ekokardiografi
 Katup
 Fungsi ventrikel kiri
 Kardiomiopati hiperttrofik
 Katerisasi jantung
 Studi elektrokardiografik intrakardiac
KLASIFIKASI ARITMIA VENTRIKEL
 Denyut ventrikel premature

 Ektra systole ventrikel dengan kompleks ventrikel premature
 Aritmia ini, menurut berat ringannya dibagi agi atas beberapa ketgori
 Secara umum ekstra systole yang erring terjadi, tetapi tidak berlandaskan
penyakit jantung tertentu, prognosisnya baik da risiko mati mendadak kecil.
 Takikardi ventrikel
 Disebut takikardi ventrikel apabila dijumpai 3 atau lebih ekstrasistole
ventrikel (VES) berturur-turut (nadi lebih dari 100/menit)
 Dibedakan atas TV proksismal dengan atau tanpa keluhan
TV monomorfik repititif : episode TV berulang dengan
konfigurasi QRS uniform yang terjadi sepanjang hari, dengan
kompleks QRS normal diantara serangan.
 Prognosis penderita dengan TV jenis ini tergantung pada kelainan dan fungsi
miokard.
 Takikardi ventrikel tetap
 Disebut tetap bila TV terjadi selama 15 – 30 detik atau minimal 100 VES
 Umumnya hamper simptomatik, pada PJK terasa nyeri dada.
KLASIFIKASI berdasarkan hirarki dan bentuk
PENGOBATAN ANTI ARITMIA
A. Kelas I : obat stabilitasi membrane

B. Kelas IA : memperlebar potensial aksi : kinidin, prokainamid, disopiramid
C. Kelas IB: memperpendek potensial aksi : lidokain , meksilietin , tokainid,
difenilhidantoin
D. Kelas IC : tidak berpengaruh pada potensial aksi : ajmalin, flekkainid, enkainid,
aprindin.
E. Kelas II : penghambat reseptor beta : propranolol, asebutolol, alprenolol,
metoprolol, atenolol, nadolol, pindolol, praktolol, oksprenolol, sotalol, timolol.
F. Kelas III : memperpanjang potensial aksi : amidaron, bretilium, sotalol.
G. Kelas IV : penyekar kalsium : verapamil,diltiazem, nifedipin.
DASAR PENGOBATAN ARITMIA VENTRIKEL
 Paradox tentang risiko pro arirmia yang munkin lebih berbahaya daripada aritmianya
sendiri ikut menambah konflik anatara “perlu” dan “urgensi” pengobatan aritmia ini
 Pengobatan hendaknya secara individual,tidak ada pedoman yang berlaku untuk
semua kasus.
 Ada 2 prinsip alasan untuk mengobati kasus aritmia:
 Keluhan yang mengganggu pola hidup
 Denyut ventrikel premature derajad tinggi yang mempunyai nilai prognostic.
 Pengobatan yang paling ringan diberikan kepada penderita tanpa kelainan organic,
tetapi kelihan menetap meskipun telah diyakini bahwa tidak ada gangguan jantung
berat.
 Untuk FIRST LINE nya dipilih : penghambat resptor beta dengan dosis kecil.
 Amiodaron merupakan obat yang efektif.
 Pada penelitian pengobatan ACE inhibitor menunjukkan hasil yang bagus bagi payah
jantung dan ekstra systole ventrikuler.
 Payah jantung kongesti berat apapun sebabnya,umumnya disertai dengan VES
derajat tinggi dengan risiko mati mendadak.
LEFT VENTRICULAR STRAIN
 Pressure overload di LV
 Kriteria :
1. Segmen ST depresi , T inversi di V5 dan V6
2. QRS mengalami prolonged lebih dari 0,1 detik di V5 dan V6
RINGKASAN
Aritmia jantung secara umum dapat terjadi pada orang sehat , penyakit jantung
organic maupun gangguan non-kardial. Aritmia ventrikel terutama denyut ventrikel
premature merupakan aritmia yang paling sering dijumpai dan memaksa penderita dating
ke rumah sakit dan prakterk dokter.Presepsis penderita terhadap aritmia angat bervariasi ,
aritmia ringan dapat menimbulkan berbagai keluhan, aritmia berat terkadang asimptom.
Strategi penanggulangan aritmia ventrikel bersendi pada ada atau tidaknya keluhan,
etiologi atau oenyakit yang mendasarinya, nilai prognostic, dan pertimbangan perlu atau
tidaknya pengobatan. Tujuan utama pengobatan adalah mencegah terjadi aritmia terminal
yang faal. Pemilihan berbagai jenis obat antiaritmia harus selalu mempertimbangkan efek
samping proartimia yang justru lebih berbahaya dari aritmianya semula.
KARDIOMIOPATI
AP
Definisi : kardiomiopati merupakan kondisi terjadinya gangguan pada otot jantung.
Klasifikasi kardiomiopati berdasarkan kerusakan fungsional :

1. Kongestif, akibat dilatasi ventrikel, hipokinetik ventrikel kiri dan disfungsi sistolik
Definisi : merupakan kelainan primer bersifat idiopatik yang memengaruhi
miokardium dan menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan disfungsi sistolik.
Bisa terjadi pada beberapa kasus seperti iskemia, alkoholik, peripartum, post infeksi.
Merupakan kasus tersering yang terjadi pada kardiomiopati.
Manifestasi :
a. Ditemukan insiden tertinggi pada usia pertengahan.
b. Ras kulit hitam mempunyai risiko 2x lebih besar dari pada kulit putih.
c. Pria mempunyai risiko 3x lebih besar dibanding perempuan
d. Gejalanya bergantung pada onset
Diagnosis :
a. CXR (menilai pembesaran jantung, dan CHF)
b. Elektrokardiogram (takikardi, A-V blok, LBBB, perubahan NSSTT, PVC)
c. Monitor holter 24 jam (jika terdapat sakit kepala ringan, palpitasi ataupun
sinkop).
d. Ekokardiogram (pelebaran ventrikel kiri, global hypokinesis, EF rendah)
e. Biopsi myokardial
f. Kateterisasi jantung (Rasio CAD pada usia > 40 tahun, riwayat iskemia, profil
risiko tinggi, EKG abnormal)
Treatmen :
a. Batasi aktivitas fisik berdasarkan status fungsional
b. Pembatasan diet garam
c. Pembatasan intake cairan
d. ACE inhibitor, diuretik
e. Digoksin
f. Kombinasi hidralazin/nitrat
g. Antikoagulan
2. Hipertrofi Kardiomiopati
Definisi : Hipertrofi miokardial dengan atau tanpa obstruksi ventrikel kiri.
Penyakit genetik yang ditandai oleh hipertropi ventrikel kiri dengan manifestasi klinis
morfologi dan kelainan hemodinamik yang ditandai dengan rongga ventrikel kiri
yang kecil, hipertropi septum yang dapat asimetris (ASH), gerakan anterior sistolik
dari leaflet katup mitral (SAM), obstruksi aliran keluar ventrikel kiri dengan volume
stroke yang rendah tetapi EF mengalami peningkatan.
8-10%
15-20%
65-70%
65-70%
Patofisiologi :
a. Obstruksi saluran pada ventrikel kiri
b. Outflow tract gradient (>30mmHg)
c. Disfungsi diastolik
d. Gangguan pengisian diastolik
e. Iskemia miokardial
f. Regurgitasi mitral
g. Aritmia
3. Restriktif atau infiltratif

Definisi : Abnormalitas pengisian ventrikel disertai dengan disfungsi diastolik.
Merupakan suatu lingkaran setan dengan fungsi diastolik yang abnormal.
Dinding ventrikel mengalami kekakuan sehingga pengisian ventrikel terganggu.
Beberapa gejalanya mirip dengan perikarditis yang konstriktif.
Manifestasi klinis : gejala gagal janung kanan dan kiri, pulsasi vena jugularis, pola
aliran mitral yang abnormal.
OBAT ANTIARITMIA
BN
Aritmia merupakan abnormalitas pada ritme jantung. Hal ini dapat terjadi karena
terdapat gangguan di pembentukan impuls pacemaker, konduksi impuls, atau keduanya.
Kita pahami fisiologinya dulu yaa biar nanti mekanisme kerja obatnya lebih gampang
dipahaminyaa
Potensial Aksi Jantung
a. Fase 0 ( depolarisasi cepat )

Di fase ini kanal cepat Na+ terbuka sehingga Na+ banyak yang masuk. Karena
Na+ banyak yang di dalam terjadilah depolarisasi yang cepat.
b. Fase 1
Pada fase ini terjadi penutupan kanal Na+ cepat sehingga tidak ada lagi Na+ yang
masuk. Ditambah dengan keluarnya K+ menyebabkan repolarisasi cepat.
c. Fase 2 (plateau)
K+ tetap keluar diimbangi oleh Ca+ masuk.
d. Fase 3 (repolarisasi)
Ca+ tidak masuk lagi, sedangkan kanal K+ tetap terbuka sehingga K+ tetap keluar
sampai potensial membran mencapai level tertntu kanal akan tertutup.
e. Fase 4 (istirahat)
f. OBAT ANTIARITMIA KLASIFIKASI MENURUT VAUGHAN WILLIAMS
g.
KELAS I
(Na+ channel blocker )
1A 1B 1C
Memperpanjang durasi potensial aksi Memperpendek durasi potensial aksi Tidak merubah durasi potensial aksi
Singkatannya : QUPRODISIM Singkatannya : LIFE TO MEKS Singkatannya : PROMOFLEK

a. Quinidine a. Lidokain a. Propafenon
Oral, IV IV, oral Sifat :
untuk segala bentuk aritmia Sifat : - Struktur mirip propanolol
sifat : - Memiliki efektifitas tinggi pada - Memiliki aktivitas penghambat
- Penghambat adrenoseptor alfa  aritmia dengan IMA beta
meningkatkan refleks nodus SA - Penghambat kuat pada - Spektrum kerja seperti quinidin
- Menekan konduksi pada jaringan aktivitas jantung abnormal - Potensi penghambat saluran Na
yang depolarisasi - Selalu kerja di saluran Na+ seperti flekainid
- Alami first pass metabolism di
b. Prokainamid hepar b. Morisizin
IV/IM, oral - First line : Ventrikel takikardi, - Waktu paruh panjang
Sifat : Ventrikel fibrilasi (setelah - Efek samping : pusing, mual
- Penghambat ganglion kardioversi)
- Penghambatan saluran natrium c. Flekainid
pada sel yang mengalami b. Fenitoin - Penghambat saluran natrium
depolarisasi (efektif) - Efektivitas terbatas yang kuat
- Penekanan aktivitas pacu - Menjadi second line untuk - Terutama untuk aritmia
abnormal (kurang efektif) aritmia ventricular, misal takiaritmia
ventrikular
c. Disopiramid c. Tokainid & Meksiletin
Oral, IM - Tidak mengalami first pass
- Untuk AF (atrial fibrilation) metabolism  bisa digunakan
diberikan bersama dengan per oral
quinidine - Efek samping : tremor,
d. Imipramin penglihatan kabur, letargik
Oral
Sifat :
- Memiliki sifat antidepresan
trisiklik
- Dosis awal yang diberikan kecil
terlebih dahulu ( karena efek
samping obat besar )
Catatan :
- Yang memiliki efek pada
vaskuler perifer yang tinggi :
quinidine
- Yang memiliki efek
antimuskarinik tinggi :
disopiramide
KELAS II (beta blocker)
Efek : akan menurunkan efek simpatis, sehingga dapat menurunkan kontraksi jantung
Obat : Propanolol, metoprolol,atenolol, sotalol
KELAS III
(K+ channel blocker )
Efek : akan memperpanjang repolarisasi dan periode refraktor.
Bretilium Sotalol (kelas 2 dan kelas 3) Verapamil Diltiazem & Bepridil
 Mempengaruhi pelepasan  Penghambat kerja beta  Efek sama
ketekolamin saraf nonselektif yang juga  Menghambat kanal dengan
 Memperpanjang masa memperpanjang masa kalsium baik yang aktif verapamil pada
kerja potensial ventrikel kerja potensial maupun yang tidak aktif. penanggulanga
(bukan atrium)  Merupakan obat  Efeknya lebih jelas pada n aritmia
 Efektif terhadap periode antiaritmia yang efektif. jaringan yang sering supraventrikular
refrakter. terangsang, yang , termasuk
 Bretilium dapat mengubah berpolarisasi kurang kontrol
pemendekan masa kerja lengkap pada keadaan kecepatan pada
potensial yang disebabkan istirahat fibrilasi atrium.
oleh iskemik.  Aktivitasnya
 Efek samping utama adalah hanya tergantung pada
hipotensi ortostatik. Mual aliran kalsium, seperti
dan muntah dapat terjadi nodus sinoatrial dan
setelah pemberian atrioventrikular.
intravena bolus bretilium.
 Hanya digunakan untuk
keadaan gawat darurat.
KELAS IV (Ca2+ channel blocker)

Efek : akan memperlambat laju AV
Obat : verapamil, diltiazem,
CATATAN : AMIODARON (GOLONGAN I, II, III, & IV) -> tidak digunakan pada aritmia awal karena efek samping yang besar.
OBAT ANTIARITMIA LAIN

Adenosin Magnesium
 Nukleosid yang berada di seluruh tubuh secara alamiah  Biasanya digunakan untuk pasien aritmia yang
 Menyebabkan muka merah (20%), sesak nafas atau dada disebabkan oleh digitalis yang mengalami
seperti terbakar (> 10%.) hipomagnesemia,
 Juga mempunyai efek antiaritmia pada beberapa pasien
yang mempunyai kadar magnesium normal.
Type of arrhythmia Class I Class II Class III Class IV Other
ATRIAL ARRHYTHMIAS
Atrial flutter
Commonly used drugs Propranolol Verapamil
Alternative drugs Quinidine Digoxin

Atrial fibrillation
Commonly used drugs Propranolol Anticoagulant therapy
Alternative drugs Quinidine Amiodarone

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIAS
AV nodal reentry
Commonly used drugs Propranolol Verapamil
Alternative drugs Digoxin
Acute supraventricular
tachycardia
Commonly used drugs Adenosine
Alternative drugs Verapamil

VENTRICULAR TACHYCARDIAS
Acute ventricular
tachycardia
Commonly used drugs Lidocaine
Alternative drugs Sotalol, amiodarone
Ventricular fibrillation (not

responding to electrical
defibrillation)
Commonly used drugs Epinephrine
Alternative drugs Lidocaine Bretylium,

amiodarone
MODUL 2
Penyakit Sistem Respirasi
a. Skenario 3 : Batuk Lama
(Aliffia Herynt, Akbar Rahmad Putra)
b. Skenario 4 : Sesak nafas yang menyiksa
(Fatimah Yasin, Harfit Ishak)
c. Farmakologi : Obat obatan pada sistem respirasi 11
d. IPD : Atelektasis Pneumothorax13
(Faiz Rahman, Pinandhita Anisa)
SKENARIO 3
AH, ARP
1. TUBERKULOSIS
Tuberculosis merupakan suatu penyakit menular yang menyerang
jaringan/parenkim paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.
- Kasus Baru : penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan
OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan
- Kasus Kambuh/Relaps : penderita tb yang sebelumnya sudah pernah
mendapat pengobatan tb dan dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak
BTA positif.
- Kasus Lalai Berobat : penderita yang sudah berobat minimal satu bulan,
dan berhenti dua minggu atau lebih, kemudian datang kembali untuk
berobat. Umumnya penderita datang kembali dengan hasil px dahak BTA
positif.
- Kasus Gagal : penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali
menjadi positif pada akhir bulan ke-5.
- Kasus Kronik : penderita dengan hasil px dahak BTA masih positif
meskipun selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang
baik.
- Kasus Bekas TB : pada kasus dengan gambaran radiologic meragukan lesi
TB aktif, namun setelah pengobatan OAT selama 2 bulan ternyata tidak
ada perubahan gambaran radiologic.
Etiologi
Tuberculosis disebabkan oleh bakteri kelompok Mycobacterium, yaitu
Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium memiliki dinding sel yang sangat
kompleks, terdiri dari asam mikolat, lilin kompleks, trehalosa dimikolat,
mycobacterial sulfolipids, arabinogalactan, arabinomanan  tahan asam 
Bakteri Tahan Asam
Mycobacterium tuberculosis  berbentuk basil/batang, non spore forming dan
tidak berkapsul. Bakteri ini sangat membutuhkan oksigen (aerob)  suka di
apeks paru (yang memiliki pO2 alveolus paling tinggi)
Struktur lipoarabinomanan  membuat M. tuberculosis dapat bertahan di dalam
makrofag.
Bakteri ini sangat sensitive terhadap panas, sinar ultraviolet, sinar matahari 
ketika terpapar sebagian besar bakteri akan mati dalam beberapa menit.
Pathogenesis
M. tuberculosis ditransmisikan melalui droplet nuclei.
M. tuberculosis ikut terhirup tapi sebagian dari bakteri tersebut terjebak di
saluran nafas atas dan bakal direspon oleh sel mukosa epitel bersilia, namun
sebagian kecil lainnya bisa sampai alveolus.
Respon awal respon imun tubuh berupa sebukan sel radang (leukosit PMN, sel
fagosit mononukleus/makrofag)  bakteri berproliferasi dalam makrofag 
mematikan makrofag  rupture  bakteri keluar semakin banyak  bertemu
lagi dengan makrofg  berulang lagi  expanding the infection.
Hingga kemudian terbentuklah lesi di jaringan paru yang akan membentuk
sarang pneumonik  AFEK PRIMER.
Reaksi yang terjadi berbeda antara individu yang belum pernah terinfeksi dengan
yang sudah pernah terinfeksi. Pada individu yang telah terinfeksi sebelumnya 
reaksi jaringan terjadi lebih cepat dan keras disertai nekrosis jaringan.
Dari afek primer akan terlihat inflamasi saluran getah bening menuju hilus 
LIMFANGITIS LOKAL. Inflamasi tersebut diikuti dengan pembesaran kelenjar
getah bening  LIMFADENITIS LOKAL.
AFEK PRIMER + LIMFANGITIS LOKAL + LINFADENITIS LOKAL  KOMPLEKS
PRIMER
Dari kompleks primer akan mengalami salah satu dari :
- Sembuh sempurna/tidak ada kecacatan  restitution ad integrum
- Sembuh dengan meninggalkan bekas
- Menyebar (bronkogen, limfogen, hematogen)
Anamnesis
Gejala umum TB paru yaitu batuk produktif ≥ 2 minggu, disertai dengan :
1. Gejala pernapasan : nyeri dada, sesak nafas, hemoptysis, dan atau
2. Gejala sistemik : demam subfebris, tidak nafsu makan, penurunan BB,
keringat malam hari, dan mudah lelah.
Pemeriksaan Fisik
Vital sign didapatkan suhu sedikit meningkat 37-38oC, lainnya dbn
Pemeriksaan thoraks :
- Inspeksi : dbn
- Palpasi : dbn
- Perkusi : dbn (sonor), jika ada kavitas  hipersonor, efusi pleura 
redup.
- Auskultasi : suara napas bronchial/amforik/ronkhi basah/suara napas
yang melemah di apex paru.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan mikroskopik kuman : Bakteri Tahan Asam (BTA)
Diambil dari dahak sebanyak 3 kali :
Sewaktu : dahak sewaktu kunjungan/periksa
Pagi : keesokan harinya segera setelah bangun tidur
Sewaktu : saat mengantarkan dahak pagi
Dilakukan dengan pewarnaan Ziehl Nielsen
Hasil 
positif : berwarna merah
2. Foto rontgen thoraks PA
Gambaran pada TB. Di apeks biasanya didapatkan gambaran bercak-bercak awan

dengan batas yang tidak jelas. Gambaran lain antara lain yaitu kavitas (bayangan
berupa cincin berdinding tipis), pleuritic (penebalan pleura), efusi pleura (sudut
kostrofrenikus tumpul).
Diagnosis
Diagnosis berdasarkan International Standards for Tuberculosis Care (ISTC 2014)
memiliki standar diagnosis yaitu :
1. Untuk memastikan diagnosis lebih awal, petugas kesehatan harus
waspada terhadap individu dan grup dengan factor resiko TB dgn
melakukan evaluasi klinis dan px diagnostic yg tepat pada mereka
dgn gejala TB
2. Semua pasien dgn batuk produktif ≥ 2 minggu yang tidak jelas
penyebabnya, harus dievaluasi untuk TB
3. Semua pasien yg diduga menderita TB dan mampu mengeluarkan
dahak, harus diperiksa mikroskopis specimen apusan sputum min 2
kali atau 1 spesimen sputum untuk px Xpert MTB/RIF, yg diperiksa
di lab dgn kualitas terjamin, salah satu diantaranya adalah specimen
pagi.
4. Semua pasien yg diduga tb ekstra paru, specimen dari organ yg
terlibat harus diperiksa scr mikrobiologis dan histologis.
5. Pasien terduga TB dengan apusan dahak negative, sebaiknya
dilakukan px Xpert MTB/RIF dan atau kultur dahak. Jika hasilnya
negative namun didukung dgn gejala klinis TB maka segera
diberikan pengobatan antituberkulosis setelah px kultur.
Penatalaksanaan
Obat antituberkulosis (OAT) lini pertama yang digunakan adalah
Panduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian Tuberkulosis

di Indonesia (sesuai rekomendasi WHO dan ISTC) adalah :
- Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3
- Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3
- Kategori anak : 2(HRZ)/4HR
Panduan OAT KDT lini pertama
a. Kategori 1 :
Diberikan untuk pasien baru :
Pasien TB paru yg terkonfirmasi bakteriologis
Pasien TB paru terdiagnosis klinis
Pasien TB ekstra paru
Dosis paduan OAT KDT Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3
Tahan intensif tiap hari Tahap lanjutan 3 x
BB (kg) selama 56 hari RHZE seminggu selama 16
(150/75/400/275) minggu RH (150/150)
30-37 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT
≥ 71 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT
a. Kategori 2
Diberikan untuk pasien BTA positif yang pernah diobati sebelumnya (pengobatan
ulang) :
Pasien kambuh
Pasien gagal pada pengobatan dgn panduan OAT kategori 1 sebelumnya
Pasien yang diobati kembali setelah putus obat (lost to follow-up)
Tahap lanjutan 3 x
Tahap intensif tiap hari RHZE
seminggu RH
BB (kg) (10/75/400/275) + S
(150/150) + E(400)
Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 hari
2 tablet 4KDT + 500 mg 2 tablet 2KDT + 2
30-37 2 tablet 4KDT
Streptomisin inj tab Etambutol
38-54 3 tablet 4KDT
55-70 4 tablet 4KDT
≥ 71 5 tablet 4KDT
2. CA PARU
Definisi
Ca paru merupakan suatu keganasan yang terjadi pada organ paru-paru. Ca paru
umumnya dibagi kedalam dua kategori besar, yaitu Ca paru sel kecil (small cell
lung cancer) dan Ca paru non sel kecil (non-small cell lung cancer). NSCLC terbagi
lagi menjadi adenokarsinoma, karsinoma sel squamosa, dan karsinoma sel besar.
Sekitar 80% kasus Ca paru yang terjadi merupakan kategori NSCLC. Ca paru
banyak diderita oleh perokok aktif maupun pasif sehingga sangat memungkinkan
untuk dicegah terjadinya keganasan ini (non metastasis).
Epidemiologi
Kasus Ca paru di RS Kanker Dharmais Jakarta menempati posisi ketiga setelah Ca
payudara dan Ca serviks. Angka kematian akibat Ca paru di dunia mencapai satu
juta pasien setiap tahunnya dan banyak berasal dari negara berkembang. Pada
tahun 2010, insidensi Ca paru di Indonesia mengalami peningkatan drastis
karena konsumsi rokok yang juga meningkat tinggi.
Etiologi
Penyebab Ca paru secara pastinya belum diketahui, namun paparan dan inhalasi
dari zat-zat yang bersifat karsinogenik dalam waktu lama merupakan faktor
penyebab yang utama, selain faktor lainnya seperti genetik, kekebalan tubuh,
polusi udara, diet, dan metastasis dari tempat lainnya.
Patogenesis
Ca paru dimulai oleh aktivitas onkogen dan inaktivasi gen supresor tumor.
Onkogen merupakan gen yang diyakini sebagai penyebab seseorang untuk
terkena kanker. Proto-onkogen berubah menjadi onkogen jika terpapar
karsinogen yang spesifik. Sejumlah gen polimorfik berkaitan dengan kanker paru,
termasuk gen polimorfik yang mengkode interleukin-1, sitokrom P450, caspase-8
sebagai pencetus apoptosis serta XRCC1 sebagai molekul DNA repair. Individu
yang terdapat gen polimorfik seperti ini lebih sering terkena kanker paru apabila
terpapar zat karsinogenik.
Manifestasi Klinik
Pada umumnya, pasien Ca paru datang ke fasilitas kesehatan saat berada pada
stadium lanjut dan bahkan sudah memasuki stadium akhir. Hal ini karena gejala
awal yang tidak khas pada Ca paru sehingga pasien cenderung menganggap
gejala yang muncul hanya biasa. Gejala, tanda, dan kelainan hasil laboratorium
yang dialami oleh pasien dikarenakan adanya lesi primer, pertumbuhan lokal
tumor, invasi lokal, atau obstruksi struktur disekitarnya. Pasien dengan riwayat
batuk kronis dengan atau tanpa hemoptysis, memiliki riwayat merokok, usia > 40
tahun, disertai COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) dapat dicurigai
adanya Ca paru. Adapun manifestasi klinik yang muncul berdasarkan masing-
masing tahapan perjalanan Ca paru sebagai berikut:
 Pertumbuhan lokal tumor
1. Batuk terus menerus
2. Hemoptisis
3. Mengi karena akibat dari obstruksinya saluran napas
4. Terkadang terdapat abses paru
5. Atelektasis
 Invasi lokal
1. Nyeri dada
2. Dispnea karena efusi pleura
 Metastasis
1. Perikardium >> tamponade/aritmia
2. Laring >> suara serak
3. Limfadenopati servikal dan supraklavikula
Pancoast Sindorm merupakan kumpulan dari gejala Ca paru yang tumbuh di
daerah sulkus superior, yang menyebabkan invasi pleksus brakial sehingga akan
menyebabkan nyeri pada lengan, sindrom horner (ptosis, miosis, hemifacial
anhidrosis).
Diagnosis
Modalitas diagnosis yang dapat digunakan berupa:
 Sitologi sputum
mengamati sel kanker dari hasilnya
 Foto thoraks
tampak nodul/massa dengan batas tidak licin
 CT-scan paru
menilai invasi dinding dada dan limfonodi
 PET-scan
menilai metastasis Ca
 Bronkoskopi
mengecek jaringan secara langsung menggunakan mikroskop untuk melihat
abnormalitas sel
Penentuan stadium dilakukan dengan melakukan penilaian kondisi tumor primer,
kelenjar getah bening, dan status metastasis.
Penatalaksanaan
 Terapi Bedah
Terapi bedah adalah pilihan pertama pada stadium I atau II pada pasien dengan
parenkim paru yang adekuat. Reseksi paru biasanya ditoleransi baik bila hasil
prediktif FEV1 pasca reseksi yang didapat dari pemeriksaan spirometri
preoperatif dan pemeriksaan kuantitatif ventilasi perfusi melebihi 1000 ml.
 Radioterapi
Pada beberapa kasus yang tidak dapat dioperasi, radioterapi dilakukan sebagai
pengobatan kuratif. Namun, radioterapi bisa juga sebagai terapi adjuvan/ paliatif
pada tumor dengan komplikasi, misalnya dengan tujuan mengurangi efek
obstruksi/penekanan terhadap pembuluh darah/bronkus.
 Kemoterapi
Pengobatan kuratif kemoterapi dikombinasikan secara terintegrasi dengan
modalitas pengobatan kanker lainnya pada pasien dengan penyakit lokoregional
lanjut. Kemoterapi digunakan sebagai terapi baku untuk pasien mulai dari
stadium IIIa dan pengobatan paliatif. Kemoterapi adjuvan diberikan mulai dari
stadium II agar tumor lokoregional dapat direseksi lengkap. Kemoterapi
diberikan setelah terapi lokal definitif dengan pembedahan, radioterapi, atau
keduanya. Regimen yang dikembangkan adalah CAP (siklofosfamid, doksorubisin,
dan cisplatin).
3. BRONKITIS AKUT
DEFINISI
Merupakan inflamasi yang terjadi pada bronkus. Radang yang terjadi dapat
berupa hipersekresi mucus dan batuk produktif berulang berlangsung >5 hari
dan tidak lebih dari 3 minggu.
EPIDEMIOLOGI
Dijumpai pada semua umur, namun paling sering didiagnosis pada usia 5 tahun.
44 dari 1000 orang dewasa terdiagnosis bronchitis akut tiap tahunnya, dan 82%
muncul pada musim dingin. Bronchitis akut merupakan penyakit yang umum dan
merupakan alasan tersering seseorang mencari pertolongan medis. Bronchitis
lebih sering terjadi pada area dengan keadaan sosial-ekonomi yang rendah dan
pada orang-orang yang tinggal di lingkungan padat atau perindustrian. Bronchitis
lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan.
ETIOLOGI
Dapat disebabkan oleh:
- Infeksi virus
Virus yang paling umum menyebabkan bronchitis adalah Influenza A dan B,
parainfluenza, Respiratory Syncytial Virus (RSV), adenovirus, rhinovirus dan
coronavirus.
- Infeksi bakteri
Bakteri yang dapat menyebabkan bronchitis adalah spesies Mycoplasma,
Chlamydia pneumonia, Streptococcus pneumonia, Moraxella catarrhalis, dan
Haemophilus influenzae
- Asap rokok
- Paparan terhadap agen iritasi  polutan, asap rokok
- GERD
- Pekerja yang terekspos debu/asap
PATOGENESIS
Agen penyebab menyebabkan iritasi epitel bronkus  membrane mukosa
menjadi hiperemis dan edem  silia bronkus tidak dapat mengeluarkan iritan 
hipersekresi mucus
MANIFESTASI KLINIS
- Batuk yang biasanya produktif
- Nyeri tenggorokan
- Rhinorrhea / kongesti nasal
- Nyeri kepala
- Nyeri otot
- Kelemahan
- Demam ringan
- Sesak napas
DIAGNOSIS
Anamnesis
- Riwayat terpapar polutan atau substansi toksik atau asap rokok
- Batuk merupakan gejala utama dan semakin memberat seiring
progresifitas penyakit, berlangsung >5 hari
- Dapat ditemukan adanya sputum berwarna bening, kuning, hijau, atau
bahkan tercampur dengan sedikit darah bila terjadi iritasi saluran
- Demam bukan merupakan gejala yang umum
- Pada kasus berat dapat ditemukan malaise dan nyeri dada
- Sering ditemukan bunyi nafas mengi/ ‘ngik’ terutama setelah batuk
Pemeriksaan fisik
- Keadaan pasien dapat sakit ringan
- Dapat ditemukan faring yang normal hingga eritema
- Terdapat limfadenopati lokal
- Rhinorrhea
- Demam ringan (37.8C)
- Penggunaan otot aksesoris saat bernapas dapat ditemukan pada kasus
yang berat
- Inspeksi: pasien tampak kurus dengan barrel shaped chest (diameter AP
meningkat)
- Palpasi: fremitus taktil normal
- Perkusi: sonor, batas paru hepar lebih rendah
- Auskultasi: suara nafas vesikuler atau bronkovesikuler, ekspirasi
memanjang, terdapat ronkhi basah kasar yang berpindah setelah batuk,
wheezing dengan berbagai gradasi, inspiratory stridor.
Pemeriksaan penunjang
- Px darah dapat ditemukan leukositosis terutama jika penyebabnya
bakteri
- Rontgen thoraks dilakukan jika pada pemeriksaan fisik dicurigai
pneumonia (kecuali pasien usia tua, gejala pneumonia tidak khas, jadi
tetep harus di rontgen). Ditemukan gambaran tubular shadows berupa
garis-garis pararel yang keluar dari hilus menuju apex paru, ditemukan
juga corakan paru yang bertambah
- Kultur sputum dengan pengecatan gram dapat ditemukan leukosit PMN
dan mungkin bakteri
PENATALAKSANAAN
Farmakologi
- Oksigenasi yang memadai
- Pemberian antitusif
a. Dextromethorphan 15 mg, 3x1
b. Kodein 10 mg, 3x1
- Pemberian ekspektoran
a. Ambroxol 30 mg 3x1
b. Glyceryl Guaiacolate 10 mg, 3x1
- Antipiretik bila demam
a. Paracetamol 500 mg, 3x1
b. Ibuprofen 400 mg, 3x1
- Bronkodilator  jika disertai sesak napas
a. Salbutamol 4 mg, 3x1
- Antibiotik bila ada indikasi
a. Ampisilin/eitromisin/spiramisin 3x500 mg/hari
Terapi diberikan hingga gejala menghilang minimal 1 minggu
Non farmakologi
- nutrisi adekuat
- memotivasi pasien untuk menghindari merokok dan bahan iritan yang
terhirup
- mendukung perbaikan pasien dalam melaksanakan aktivitas sehari-hari
- istirahat cukup
4. BRONKIEKTASIS
Bronkiektasis merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan dilatasi (ektasis)
dan distorsi bronkus lokal bersifat patologis, berjalan secara kronis, persisten
atau ireversibel.
Etiologi
1. Kelainan kongenital
2. Kelainan didapat
a. Infeksi
b. Obstruksi bronkus
Pathogenesis
Keadaan terjadinya dilatasi bronkus yang ireversibel (> 2 mm) merupakan akibat
dari destruksi komponen muscular dan elastis pada dinding bronkus. Rusaknya
kedua komponen itulah akibat dari suatu proses infeksi, juga karena pengaruh
sitokin inflamasi.
Manifestasi Klinik
1. Batuk dan produksi sputum harian yg mukopurulen sering berlangsung
bulan-tahunan.
2. Batuk kronik yang produktif  gejala menonjol
3. Hemoptysis terjadi akibat dari kerusakan jalan napas dnegan infeksi akut.
Sputum  bisa mucoid, mukopurulen, kental dan purulent. Infeksi berulang 
sputum purulent dan bau tidak sedap
4. Dyspnea dan mengi
5. Nyeri dada
*Klasik : batuk dan produksi mucus yang MCP warna kuning/hijau dan kental
berlngsung berbulan-tahunan.
Diagnosis :
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dada ditemukan suara napas tambahan termmasuk
crackles (70%), wheezing (34%), serta ronki (44%), hasil tersebut merupakan
petunjuk untuk diagnosis bronkiektasis.
a. Pemeriksaan radiologic (bronkografi)
Pemeriksaan dengan pengisian media kontras ke dalam system saluran bronkus.
Bronkografi berguna untuk menentukan adanya bronkiektasis juga menentukan
bentuk-bentuk bronkiektasis yang dibedakan dalam bentuk silindris, sakuler dan
varikosis.
b. CT-scan thorax
Menunjukkan dilatasi saluran napas pada kedua lobus dan lingual. Pada
potongan melintang, dilatasi saluran napas menunjukkan ringlike appearance.
Penatalaksanaan
a. Farmakologi
Jika infeksi  levofloxacin 1 x 500mg / amoxicillin 3 x 500 mg
Mukolitik  mencairkan sputum yang kental  Asetilsistein 2 x 200 mg
b. Non farmakologi
Drainase secret dengan bronkoskop  untuk menentukan dari mana asal
secret,mengidentifikasi stenosis atau obstruksi bronkus, dan menghilangkan
obstruksi bronkus dengan suction drainage
Komplikasi
- Pneumonia dengan atau tanpa atelectasis
- Pleuritic
- Abses metastasis di otak
- Kor pulmonal kronik
sinusitis
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
FY & HIM
Definisi : PPOK adalah penyakit yang dikarakteristikkan sebagai hambatan aliran

udara yang persisten , progresif dan berhubungan dengan peningkatan respon
inflamasi kronis di paru terhadap partikel dan gas berbahaya.
Faktor risiko : lebih tinggi pada laki laki, lebih banyak dipedesaan daripada
diperkotaan, dan lebih banyak pada pasien yang hidup dengan pendidikan
rendah , genetik, pajanan seperti rokok, asap, polusi udara bebas, debu kerja ),
stress oksidatif dan gangguan nutrisi. Sebab : infeksi, bronkospasme, polusi udara
.
Patogenesis : bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada
saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi
otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.
Gejala : sesak nafas, terkadang disertai mengi, batuk produktif, sputum purulen,
malaise, fatigue, susah tidur, rasa berat pada dada. Gambaran yang khas pada
emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips
breathing. Blue bloater (Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk
sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral
dan perifer ), Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas
dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai
mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai
mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal
napas kronik.
Klasifikasi PPOK berdasarkan GOLD.

Pemeriksaan fisik :
Pada inspeksi didapatkan sianosis sentral pada membran mukosa, abnormalitas
dinding dada yang menunjukkan hiperinflasi paru ( iga tampak horizontal, barrel
chest ), hemidiafragma mendatar, laju respirasi istirahat meningkat lebih dari 20
x / menit dan pola nafas lebih dangkal, pursed-lip breathing ( mecucu),
penggunaan otot bantu nafas, bila terdapat gagal jantung kanandapat terlihat
pulsasi dan peningkatan JVP ataupun adanya edema tungkai. Pada palpasi dan
perkusi sering tidak ditemukan kelainan. Karena adanya hiperinflasi
menyebabkan hati letak rendah dan mudah dipalpasi. Pada auskultasi sering
ditemukan penurunan suara nafas namun tidak spesifik, mengi, ronki basak
kasar, bunyi jantung terdengar lebih keras di area xipoideus.
Peneriksaan penunjang :
 Tes fungsi paru: FEV, PEF
• Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. VEP1
merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK
dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak
mungkin dilakukan, APE meter walaupunkurang tepat, dapat dipakai sebagai
alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
• Uji bronkodilator
Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE
meter.Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20
menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau
APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
 Analisis gas darah
 Foto thorax: jika disertai pneumonia
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar dan jantung pendulum ( tear drop ).
Pada bronkitis kronik :
• Normal
• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
 EKG : untuk menilai fungsi jantung kanan
 Kultur kuman: sering ditemukan Streptokokus Pneumonia, Moraxella, H
Influenza
 SKOR CAT
1. saya tdk pernah batuk
2. tdk ada dahak
3. tdk ada berat didada atau tertekan
4. ketika jalan mendaki atau naik tangga tdk sesak
5. aktivitas sehari2 saya tdk terbatas
6. saya tdk khawatir keluar rumah meskipun punya penyakit paru
7. saya dapat tidur nyenyak
8. saya sangat bertenaga
Interpretasi:
5 = ppok stabil
<10 = rendah, ppok menyebabkan masalah ringan --> dikurangi
rokok, vaksin flu dan pneumokokus setahun sekali
10-20 = medium, dlm seminggu ada beberapa hari betuk, sputum banyak
-->
>20 = tinggi, ppok sudah memberatkan, mengganggu aktivitas
>30 aktivitasterhenti
Berikut terdapat indikator kunci untuk mendiagnosis PPOK :
DD : asma, gagal jantung kronik dan pneumothorax
Perbedaan asma dan PPOK :
TERAPI :
TATALAKSANA PPOK STABIL
Kriteria PPOK stabil adalah :
- Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah
menunjukkan
PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
- Dahak jernih tidak berwarna
- Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil
spirometri)
- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
TATALAKSANA PPOK EKSASERBASI AKUT :
Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum
EDUKASI : Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut
secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi
keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit
gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di
klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus
dan memerlukan alat peraga.
Secara spesifik PPOK terdiri dari :
Bronkitis Kronis
Definisi : terdapat batuk produktif, persisten, minimal 3 bulan berturut-turut
selama minimal 2 tahun berurutan
Klasifikasi :
 bronkitis kronis sederhana (disebabkan karena virus, sekretnya mukoid)
 bronkitis mukopurulenta kronis (terdapat super infeksi)
 bronkitis asmatik kronis (komplikasi serangan spasme bronkus)
Faktor resiko : perokok (menstimulasi radikal bebas  inflamasi hipersekresi
mukus  sesak napas) , polusi udara, debu
Etiologi : bakteri (Klabsiella, Stafilokokus), virus (rhinovirus, Respiratory Syncitial
Virus (RSV), virus influenza, virus para influenza, dan Coxsackie virus), asma,
sindrom aspirasi, bronkiektasis, kelainan silia primer, dan kekurangan alfa 1
antitripsin.
Patogenesis :
Sebab (perokok, polusi udara, dan sebagainya)  sebabkan iritasi  timbulkan
respon imun humoral  hipersekresi kelenjar mukus bronkus  hiperplasia dan
metaplasia  membentuk banyak sel goblet (menghasilkan banyak musin pada
epitel)  secret banyak  membuat hambatan saluran nafas, infiltrasi sel
radang  obstruksi  pemendekan silia dan gerak silia terbatas  jika disertai
dengan emfisema akan disertai dengan hilangnya jaringan penyangga dan
perubahan tekanan udara  kumpulan mukus menyebabkan mekanisme batuk
(sebabkan bronkiolus rusak dan dinding melebar). Alveoli yang berdekatan
dengan bronchioles dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis,
mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar, yang berperan penting
dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Penyempitan bronchial
lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotic yang terjadi dalam jalan
napas. Pada waktunya, mungkin terjadi perubahan paru yang irreversible,
kemungkinan mengakibatkan emphysema dan bronchiectasis.
Manifestasi klinis :
 Batuk prominen (bisa disertai demam). Batuk mungkin dapat diperburuk
oleh cuaca yang dingin, lembab, dan iritan paru
 dahak produktif,
 sesak nafas (hipoksemia, hiperkapnea, oksigen berkurang)
0: gejala kalo aktivitas berat
1: sesak tmbul kalo jalan cepat
2: sesak kalo jalan lambat gara2 sesak
3: sesak timbul kalo jalan 100 meter atau selama beberapa menit
4: sesak kalo mandi ato berpakaian
 bisa sebabkan sianosis (BLUE BLOATERS)
 edema seluruh tubuh
 RVH
Diagnosis:
 perkusi = sonor/hiper, batas paru hati mengecil
 auskultasi = ekspirasi memanjang, krepitasi, ronkhi basah (jarang)
 blue bloaters
 inspeksi = sic melebar
 rontgen: corakan bronkovaskuler meningkat
 Pemeriksaan mikroskopis : mukosa hiperemis, bengkak, gembos, ada sekret
mukopurulen, naiknya jumlah sel goblet dan hilangnya silia
 Ada infiltrat peradangan : neutrofil dan eosinophil
Terapi:
Tujuan utama pengobatan adalah untuk menjaga agar bronchioles terbuka dan
berfungsi, untuk memudahkan pembuangan sekresi bronchial, untuk mencegah
infeksi, dan untuk mencegah kecacatan. Untuk membantu membuang sekresi
bronchial, diresepkan bronchodilator untuk menghilangkan bronchospasme dan
mengurangi obstruksi jalan napas sehinggga lebih banyak oksigen didistribusikan
ke seluruh bagian paru. Postural drainage dan perkusi dada setelah pengobatan
biasanya sangat membantu, terutama bila terdapat bronchiectasis. Cairan (yang
diberikan per oral atau parenteral jika bronchospasme berat) adalah bagian
penting dari terapi, karena hidrasi yang baik membantu untuk mengencerkan
sekresi sehingga dapat dengan mudah dikeluarkan dengan membatukannya.
Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada bronkitis kronis antara lain otitis media
akut, sinusitis maksilaris, dan pneumonia.
Emfisema
Definisi : pelebaran ruang udara paru disertai destruksi dindingnya

Klasifikasi :
 Emfisema sentrilobular  pada bronkiolus respirasi, sering pada perokok,
ada destruksi dan dilatasi dinding distal alveoli, hiperlusen di lobus atas
 Emfisema panasinar  pelebaran alveoli progresif dan duktus alveoli,hilang
dinding batas duktus alveoli dan alveoli, pada dewasa sering disebabkan
karena hilangnya anti protease, jarang disebabkan karena rokok, hiperlusen
di lobus bawah
 Emfisema parasepta atau subpleura  pada zona subpleura, sepanjang
septa interlobaris, ada bula di bawah pleura, hiperlusen di perifer paru
 Emfisema ireguler  ada jaringan parut paru di ruang udara yang lebar, efek
ke pernafasan lebih ringan
 Emfisema senilis  pada penuaan, kompensasi perubahan skeletal
padalansia, ada barrel chest
 Emfisema interstitialis  ada akumulasi udara di jaringan interstitial,
berawal dari robekan alveoli
Patogenesis :
 Rangsangan dari faktor penyebab (ex : rokok)  ketidakseimbangan
elastase-antielastase  naiknya neutrofil dan makrofag monosit 
sebabkan kerusakan paru
 Rangsangan dari faktor penyebab (ex : rokok)  sebabkan naiknya oksidan
 percepat inaktivasi antiprotease
 Jejas pada epitel alveoli
 Rusak sintesis jaringan
Manifestasi klinis : sesak nafas, ekspirasi memanjang, batuk (bisa ada bisa tidak)
Diagnosis :
 Perbesaran abnormal rongga dada (chest barrel shape)
 Penipisan dan destruksi dinding septa
 Kompresi septa kapiler
 Adanya akumulasi makrofag
 Foto dada  ada hiperlusensi lapang pandang paru, diafragma rendah dan
rata
 Kadang ada sianosis
 Hilangnya berat badan
 pelebaran ruang paru
 menggunakan otot bantu napas --> sela iga sedikit melebar
 perkusi hipersonor
 pursed lips
 berat badan menurun
 pink puffer
Kegawatan:
 Hipoksemia karena otak hipoksia
 Ada asidosis paru dan koma
 Super infeksi paru
 Payah jantung kanan
 Kolaps paru massif
PNEUMONIA
Definisi: Pneumonia adalah peradanagn yang menegnai parenkim paaru, atau
asinus paru yang terdapat pada bagian distal dari bronkiiolus terminalis yang
mencakup bronkiolus respiratorius,duktus alveolus dan alveolus.
Klasifikasi
Berdasarkan tempat:
 Pneumonia komunitas adalah pneumonia yang terajdi akibat infeksi diluar
rumah sakit
 Pneumonia Nosokomial adalah pneumonia yang treadi > 48 jam atau lebih
setelah rawat di RS.
Berdasarkan penyebab:
 Bakteri
 Virus
 Jamur
Berdasarkan letak:
 bronkopneumoni
 interstisial
 lobar
Etiologi
 infeksi melalui droplet sering disebabkan oleh streptococus pneumonia.
 melalui selang infus oleh staphylococus aureus
 pemakaian ventilator oleh P. Aureginosa dan enterobacter.
 S. Aureus, B catarrhalis, H influenza dan Enterobacter bia menjadi
penyebab seiring dengan keadaan pasien seperti kekebalan yang
berkurang, penyakit kronik dan resistensi obat.
 Pneumonia komunitas faktor resiko terinfeksi H. influensa pada pasien
yang merokok, lansia, pada opasien rumah jompo, dengan adanya PPOK,
penyakit kardiopulmonal, atau pasca terapi antibiotik. Damn Ps.
Aureginosa pada pasien yang dengan bronkokiettasis dan sedang terapi
steroid (>10 hari) dan malnutrisi.
 Pneumonia nosoklomial jenis patogen yang sering adalah S. Aureus,
methicilin resisten S aureus, Ps aurigonsa
Patogenesis
Berbagai jenis cara penularan baik memalui droplet dan faktor resiko yang
meningkatkan terjadinya pneumonia  penmonia dapat terjadi jika patogen
infeksi berkolonisai disaluran penrnapasan bawah yaitu pada bagian asinus.
Proses kolonisasi ini dapat terjadi stetelah melewati segala bentuk pertahanan
tubuh sperti pertahanan mekanik (silia, dan mukus), humoral (antibodi dan
komplemen ) dan selular ( lekosit, makrofag, limfosit dan sitokin)d an jika
menginfeksi asinus akan terlihat konsolidasi karena terjadi infiltrate plasma,
mediator inflamasi.
Fase:
1) Kongesti: hari 1-2, mikroorganisme masuk ke alveolus --> vasodilatasi PD -->
respon imun --> akumulasi cairan ke paru --> edema
2) red hepatisation: hari 3-4, akumulasi eritrosit dan leukosit, warna paru yang
terinfeksi jadi kemerahan --> hepar like appearance
3) grey hepatisation: hari 5-7, sel darah terdestruksi
4) resolusi: hari 8-3 minggu
Manifestasi
 sesak napas
 menggigil
 demam febris
 napas cuping hidung
 batu produktif dan non produktif
 pasien lebih suka berbaring sambil menekuk lutut
 retraksi dinding dada
Diagnosis
a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi
dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, palpasi fremitus
dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang
kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.
c. Pemeriksaan penunjang
 Gambaran radiologis:
 Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial
serta gambaran kaviti.
 Pemeriksaan labolatorium:
 Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul
 Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur
darah dan serologi.
 Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati.
Pengobatan
 1st line: makrolid  eritromisin, azitromicin
 2nd line: doksisiklin 200mcg/hari  100mcg
 fisioterapi dada  mengencerkan dahak  lebih leluasa bernapas
 bronkodilator
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik
pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan datamikroorganisme dan
hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu: penyakit yang
berat dapat mengancam jiwa, bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum
tentu sebagai penyebab pneumonia, hasil pembiakan bakteri memerlukan
waktu.
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara
umum pemilihan antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut:
Penisilin Penisilin Pseudomonas Hemophilus
sensitif resisten aeruginosa influenzae
Streptococcus Streptococcus - Aminoglikosid - TMP
pneumonia pneumoniae - Seftazidim - SMZ
(PSSP) (PRSP) - Sefoperason - Azitromisin
- Golongan - Betalaktam - Sefepim - Sefalosporin
Penisilin oral dosis tinggi - Tikarsilin gen. 2 atau 3
- TMP-SMZ (untuk rawat - Piperasilin -
- Makrolid jalan) - Karbapenen Fluorokuinolon
- Sefotaksim, - Meropenem respirasi
Seftriakson - Imipenem
dosis tinggi - Siprofloksasin
- Macrolid baru - Levofloksasin
dosis tinggi
-
Fluorokuinolon
respirasi
Asma Bronkial
definisi: penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan dengan
karakteristik hiperesponsif, keterbatasan aliran udara yan reversibel dan gejala
pernapasan
patogenesis
 pencetus --> reaksi selular --> sel th2 --> sitokin -> IL4 (produksi ige), IL
5(aktivasi eosinofil), IL 13 (mukus)
 inflamasi akut
 reaksi cepat
- bronkokonstriksi
- morfologi bronkus berubah :banyak mukus di airway, peningkatan sekresi
mukus
- otot polos hipertrofi
 reaksi lambat: 6 sampe 9 jam setelah paparan, aktivasi seluler
 inflamasi kronis
 hipersensitivitas
 banyak mediator inflamasi di bronkus
 otot polos trakea konstriksi
 pengecilan airway
 epitel bronkus mengeluarkan sekret
 bisa keluar dahak
etiologi
 alergi
 emosi
 kelelahan
faktor resiko asma
 lingkungan: alergi tungau, serbuk sari
 riwayat alergi
 merokok
 polutan
 obat2an (ex aspirin)
 genetic: kromosom 11, 12, 13 lebih dominan merangsang mast cell growth
factor, jenis kelamin, sering di laki2
klasifikasi
Klasifikasi lain
Pada dasarnya dibagi 2, sebelum dan sesudah mendapat terapi
Pasien yang beru pertama kali datang, dengan gejala asma dinilai dengan derajat
eksaserbasi akut
klasifikasi kendali asma atau asthma control test
pemeriksaan
 spirometri
 uji provokasi bronkus
 menilai hipersensitivitas dari bronkus
 uji alergi prick test
 uji serum IgE meningkat
manifestasi
 gejala awal
 batuk malam hari
 rasa berat di dada
 wheezing
 gejala berat
 sesak tersengal2
 sulit tidur, lebih nyaman saat posisi duduk
 asma berat --> sianosis, mengi tdk terdengar
Diagnosis asma berlaku pada usia ≥ 5 tahun
Menurut gejala dan tanda
 Mengi saat ekspirasi
 Riwayat : batuk lebih berat pada malam hari, mengi
berulang, sulit bernapas, dada seperti diikat (chest
tightness)
 Timbul atau makin berat saat malam
 Gejala memberat di musim tertentu
 Riwayat eksim, keluarga ada riwayat asma atau atopi
 Makin berat saat terpapar fx risiko (alergen) :
debu,tungau,hewan,jamur, bahan kimia, asap rokok, dll.
terapi
Terapi medikamentosa
Berdasar fungsi dibagi 2 :
1- Controller bertujuan untuk mencegah terjadinya gejala atau serangan
akut, serta meningkatkan fungsi paru
2- Reliever mengatasi gejala akutseperti sesak mengi, dada terasa diikat,
atau batuk.
Untuk pasien yag belum punya riwayat asma sebelumnya dapat dilihat pada
tabel berikut :
Untuk kendali asma, terhgantung pada derajat kendali asma
1. Jika asma tidak terkontrol atau eksaserbasi akut : atasi eksaserbasi akut
dan tingkatkan intensitas terapi ke tahap yang lebih tinggi. Tapi evaluasi
kepatuhan penggunaan obat, pajanan fx risiko, dan cara penggunaan
obat sebelum meningkatkan intensitasnya ya. Kepatuhan penggunaan
KSI (di tabel atas ICS) merupakan penyebab tersering kegagalan terapi
2. Jika asma terkontrol sebagian, tingkatkan intensitas ke tahap yg lebih
tinggi. Regimen terapi bergantung dari pilihan terapi yg palig efektif,
ketersediaan, keamanan, dan harga obat.
3. Jika asma tidak terkontrol, paling tidak selama 3 bulan, turunkan
intensitas terapi secara bbertahap sesuai tabel. Dosis ICS dapat
diturunkan 25-50% setiap 3 bulanhingga mencapai kendali asma dengan
dosis terendah.
Dosis KSI bisa dilihat di kapita selekta hal. 808
JENIS OBAT YANG DAPAT DIGUNAKAN :
 agonis beta 2 kerja cepat
 fenoterol
100 mcg -200mcg
meningkatkan tremor
menyebabkan penurunan kadar kalium
 salbutamol / albuterol
 natrium kromolin --> menghambat sitokin proinflamasi di membran sel
mast
 teofilin
 menyebabkan bronkodilatsi
 tablet 200mg 2x1, sirup 80mg/15ml
 bisa digunakan bersamaan beta agonis tapi sama2 dosis rendah
 kadar minimal untuk bekerja 10mg/dl
 kromoglikat
 menstabilkan sel mast --> tdk mengeluarkan histamin
 anti leukotrien
 zafirlucas
 montelucas
 terapi jangka panjang
 imunomodulator
 omalizumop subkutan --> menghambat reaksi IgE
Atelektasis
(FR)
A. Definisi
Berkurangnya gas di paru-paru yang berhubungan dengan berkurangnya volume
paru dan ditemukan tanda-tanda pada pemeriksaan radiologis.
B. Tanda Atelktasis
1. Direct Sign
 Displacement of fissures
 Increased opacification of the airless lobe.
 Crowding of pulmonary vessels
2. Indirect Sign
 Displacement of hilar structures (Katan’s triangle sign)
 Cardiomediastinal shift toward the side of collapse
 Narrowing of ipsilateral intercostal spaces
 Elevation of the ipsilateral diaphragmatic leaflet (Juxtaphrenic peak sign)
 Compensatory hyperexpansion and hyperlucency of the remaining aerated
parts of the lung
 Obscuring of structures adjacent to the collapsed lung, such as the
diaphragm, heart, or pulmonary vessels.
C. Tipe Atelektasis
1. Obstruktif
 Blockage of an airway.
 Air retained distal to the occlusion is then resorbed from
nonventilated alveoli. Over time, the affected regions become
totally airless.
*Penyebab :
-Bronkogenik Carcinoma
-Bronkial Carcinoid
-Metastasis pada bronki( ex : renal cell carcinoma, breast carcinoma,
melanoma)
-Limfoma
-TB
-Left atrial enlargement from mitral stenosis (left lower-lobe atelectasis)
-Foreign body obstruction
-Mainstem bronchus intubation
2. Non Obstruktif
*Penyebab :
 Loss of contact between the parietal and visceral pleura,
 Parenchymal compression,
 Loss of surfactant,
 Replacement of lung tissue by scarring or infiltrative disease.
Mekanisme terjadinya non obstruktif Atelectasis:

1. Relaxation
Hilangnya kontak antara pleura parietal dan visceral yang dapat disebabkan oleh
: efusi pleura,pneumothorax,hydrothorax,hernia diafragma, dan massa pada
pleura
2. Compressive
> Chest wall, pleural, intraparenchymal masses, or loculated collections of
pleural fluid lead to a diminution in lung volume below the usual resting
volume
3. Adhesive
>Diinduksi akibat kurangnya surfaktan sehingga memicu instabilitas alveolar.
> ARDS pada bayi prematur
4. Cicatrization
Penurunan volume sebagai sekuel pembentukan jaringan parut yang parah
pada parenkim paru
*Etiologies include:
granulomatous disease, late sequelae of TB,necrotizing pneumonia,
radiation pneumoconioses ,Collagen vascular diseases (e.g., scleroderma,
rheumatoid lung)
5.Replacement
Terjadi ketika alveoli dari seluruh lobus diisi oleh tumor, seperti karsinoma sel
bronkusoloalveolar, Sehingga menyebabkan penurunan kapasitas volume.
CHEST INJURY
jenis “open injuries” memiliki peluang yang signifikan untuk membahayakan

efikasi pleural space dan nantinya mengganggu fungsi pernafasan . Selain itu juga
meningkatkan peluang adanya infeksi ditambah cavity area akan terisi oleh darah
dengan cepat (internal bleeding).
Signs and Symptoms of Serious Chest Injury
-OPEN WOUND: bloody air bubbles, whistling sound from chest wound when
patient breathes.
-RESPIRATORY DISTRESS: difficult/labored breathing (dypsnea), increased
breathing rate (tachypnea), increased breathing depth (hypernea).
-Coughing up blood (hemoptysis).
-Failure of one or both sides of chest to expand normally (collapsed lung).
-Deviation of trachea to side opposite of injury (very specific case – will explain);
very late, bad sign.
-Subcutaneous emphysema (air under the skin) usually in chest or neck (serious!)
-Cyanosis (bluish skin discoloration) – result of inadequate resp. system (blood
not adequately oxygenated).
-Always be alert for potential of heart injury (weak or irregular heartbeat, low
blood pressure, distended neck veins).
-Shock. Again – chest cavity is large, significant potential for blood pooling.
* RIB FRACTURE
-Mekanisme injury : jatuh atau tabrakan, termasuk jenis “close injury”
-Complications:
Paradoxical motion of chest wall (“Flail Chest”).
PNEUMOTHORAX (to be explained).
HEMOTHORAX (more later).
-Nyeri hebat dan terlokalisasi
-Presentation: Paseien biasanya memilih posisi duduk dan mencoba untuk
membelat dada condong ke sisi yang terluka.
*Penetrating Chest Injuries (Sucking Chest Wound)

Mekanisme injury : penetrasi
Bisa ada darah dan udara pada pleural space
Ketika perdarahan masif bisa terjadi shock
Kalau injury membesar bisa menjadi Sucking Chest Wound
SCW = Lubang terbuka pada dinding dada yang membentuk lubang angin di
antara pleural space dan outside air. Sisi paru yang terdapat lubang tersebut
akan kolaps, dan selama bernafas, udara akan keluar masuk pada lubang
tersebut daripada melalui normal airway.
“peculiar sucking noise usually heard as the air moves in and out of the hole.”
PNEUMOTHORAX
Ditandai dengan adanya udara pada pleural space.

Bisa terjadi akibat close injury maupun open injury pada dada.
Terdapat gejala distres resp. dan nyeri.
Hampir selalu membutuh pembedahan.
(Mekanisme terjadinya perubahan dan komplikasi pada tension pneumothorax)
Pengisisan udara masif pada pleural space akan memberi perubahan berupa :
1. bulging intercostal musce
2. Bulging muscle in supraclavicular area
Yang akan menimbulkan :

1. Kompresi pembuluh darah
2. Kompresi vena cava
3. Kompresi paru dan jantung
4. Paru yang terkena akan kolaps
PNEUMOTHORAKS – Kuliah Pakar Prof. Barmawi H.
PAW
Why do we care about chest injury ?

Area dada / thoraks : terdiri dari organ-organ vital yang berfungsi sebagai
respirasi dan sirkulasi
Fungsi Normal respirasi membutuhkan :
- O2 rasio
- Airways
- Interaksi pleural space
- Fungsi dinding dada
- Sinkronasi intercostal / diafragma
- Interaksi sistem saraf
Fungsi normal sistem sirkulasi membutuhkan
- Kerja jantun g efektif
- Vol. darah yg cukup
- Kemampun p. darah memadai
PLEURAL SPACE
Normal pleural space : closed, kantung dengan tekanan negative penting untuk
ekspansi paru-paru saat bernafas ; fungsi inhalasi dan ekshalasi : udara akan
berpindah dari area dengan tekanan tinggi ke tekanan yang lebih rendah.
“OPEN” vs “CLOSED”
chest injuries: open injuries have significant potential to compromise efficacy of
pleural space and therefore respiratory function. Also potential for infection of
exposed vital organs/systems, plus cavity area can pool blood quickly (internal
bleeding).
Tanda dan gejala dari chest injury serius :
- Luka terbuka : bloody air bubbles, suara siulan dari luka dada saat pasien
bernafas
- Distress respirasi : dispneu, takipneu, peningkatan pernafasan dalam
(hypernea)
- Hemoptysis
- Kegagalan unilateral atau bilateral dari dada untuk mengembang normal
(collapse lung)
- Deviasi trakea ke sisi berlawanan dari yang terluka (very specific case),
very late, bad sign
- Subcutaneous emphysema (air under the skin) biasanya di dada atau
leher (serius!)
- Sianosis – hasil dari sistem respirasi yg tdk adekuat, darah tidak
teroksigenasi
- Always be alert for potential of heart injury (weak or irregular heartbeat,
hipotensi, distended neck vein)
- Shock.again – rongga dada membesar, ada kemungkinan blood pooling.
FRAKTUR TULANG RUSUK – RIB FRACTURE
• MOI: Falls or collisions.
• Single or multiple ribs Fx’ed.
• Complications:
1. Paradoxical motion of chest wall (“Flail Chest”):
2. PNEUMOTHORAX
3. HEMOTHORAX
• Sangat Nyeri – nyeri terlokalisir
• Presentation: Patient usually prefers sitting position, and tries to splint
chest by leaning to injured side.
EXTREMELY SERIOUS CHEST INJURY
Mudah untuk menentukan dan mengingat tatalaksana kalau kita mengetahui
“bagaimana” dan “kenapa” gerakan tubuh pada extremely serious chest injuries.
The type of injury :
- PENETRATING INJURIES (SUCKING CHEST WOUND).
SCW = open hole in chest wall that forms a vent between the pleural space and
outside air; lung on that side collapses and during breathing air moves in and out
of hole rather than in and out of the lung through normal airway (remember
physics: neg vs. positive pressures and easiest route of travel).
SCW gets its name from the “peculiar sucking noise usually heard as the air
moves in and out of the hole.”
- MOI: Penetration.
- Blood or air in pleural space.
- Massive bleeding and shock.
- Small may self-seal.
- If large “sucking chest wound.”
- MASSIVE COMPRESSION INJURIES.

- cave-ins and explosions.
- Crushing, penetrating MOIs.
- “Ballooning”
- Patient usually cyanotic, severe respiratory distress, and rapid
descent into shock.
- INJURIES TO BACK OF CHEST.
Access to organs, exit wounds, etc.
- PNEUMOTHORAX.
- Air in the pleural space.
- Open (pentrating) or closed (rib Fx).
- Almost always requires surgery.
- RESP DISTRESS and PAIN.
- Spontaneous pneumothorax.
- TENSION PNEUMOTHORAX.
Serious complication of pneumothorax…
1. one-way valve develops at injury site (SCW becomes one-way, filling
pleural space with outside air and collapsing lung).
2. Px inhales, valve opens, air drawn into pleural space.
3. Px exhales, valve closes and air cannot escape.
4. Pressure accumulates in pleural space, collapsing lung’s space to
expand normally.
5. The mediastinum displaced  tracheal deviation.
6. Pressure in pleural space exceeds pressure in venae cavae or
mediastinal shift causes them to kink; blood can no longer flow back to
heart.
7. Px rapidly descends into cardiogenic shock and dies.
• Spontaneous pneumothoraxTension Pneumo.
• Open and closed chest injuriesTension pneumo.
• After Tx of SCW.
• Signs and symptoms: severe, rapidly increasing resp distress, weak
rapid pulse, falling BP, cyanosis. Tracheal deviation, engorged neck
veins, bulging chest wall tissues b/w ribs and above clavicles on
involved side.
• Condition progresses rapidly and death can occur within a few
minutes. To relieve a tension penumo., physician or EMT-P
decompresses chest by piercing with a large needle or tube (not our
protocol!!!).
- HEMOTHORAX.
 Blood in pleural space.
 Possible collapse of lung.
 S/S and shock.
 Difficult to distinguish from pneumothorax in field.
 Accompanied by air in pleural space (hemopneumothorax).
 If pneumothorax patient is worsening, assume a tension pneumo or
hemopneumo progression.
- SUBCUTANEOUS EMPHYSEMA.
- Air bubbles in subcutaneous tissues.
- Crackling sensation during palpation (“crepitation”).
- Typically found in a compression injury to chest wall with damage to
underlying lung from a FX’d rib. Also caused by laceration of trachea or
large bronchi.
- MYOCARDIAL CONTUSION.
- Bruising of heart muscle.
- Possibly decreased BP and enlarged neck veins. In early stages, BP and
pulse may still be normal.
- Large contusions may cause cardiogenic shock.
- Trama to midanterior chest (driver who strikes chest on steering wheel in
head-on).
- PERICARDIAL TAMPONADE.
- Blood or other fluid in the pericardial sac.
- Penetrating injuries.
- Pressure buildup from fluid accumulation in sac limits heart’s ability to fill
and expel with each heartbeat, manifesting s/s of BP falling and
cardiogenic shock.
- Weak, fast pulse; falling BP; progressively falling pulse pressure (diff b/w
systolic and diastolic pressures). Neck vein distension and facial swelling.
- INJURY TO GREAT VESSELS.
- Rapid deceleration forces, compression trauma and laceration.
- Aorta, venae caeva or their larger branches. Vessel walls lacerated or
entire vessels can be sheared/fractured.
- Aortic injuries rapidly fatal because of massive internal bleeding.
ABDOMEN N GENITALIA INJURIES
REMEMBER KUADRAN ABDOMEN YAA !!!!
HOLLOW ABDOMINAL ORGAN SOLID ABDOMINAL ORGAN
CLOSED VS OPEN ABDOMINAL INJURY

CLOSED OPEN
Closed Abdominal Injuries Open Abdominal Injuries
• Severe blow to abdomen w/o • Foreign object enters the
breaking the skin. abdomen and opens peritoneal
• “Blunt injuries.” cavity to outside.
• Ex: striking abd on bike • “Penetrating injuries.”
handlebars or steering wheel • Ex: stab wounds, gunshot
of car. wounds, impaled ski poles, tree
branches, etc.
SIGN AND SYMTOMS / ASSEsSMENT

Sign n symptoms Assessment
• PAIN. • Assume worst (organ damage).
• Sig abd injury: Tachycardia. • Baseline + subsequent vitals
• Shock (later). extremely important.
• Distended abdomen. • Vomit.
• Bruising.
• Firmness on palpation.
• Entry/exit wounds.
• Localized pain.
Transport position for abdominal injury

Supine position with knees slightly flexed and supported
BLUNT ABDOMINAL WOUNDS

 Some combination of …
 Severe bruising of abd wall.
 Laceration of liver and spleen.
 Rupture of intestine, stomach or any hollow organ.
 Tears in mesentary, membranous folds that attach intestines to the walls
of the body, injury to blood vessels within folds.
 Kidney rupture, tearing of kidneys from their arteries and veins.
 Bladder rupture, especially if bladder was full (toxic!).
 Severe intra-abdominal hemorrhage.
 Peritonitis.
PENETRATING ABD INJURY
• Depth of injury.
• Severe bleeding.
• Impaled objects.
• Entrance/exit wounds.
ABD EVICERATION – DISEMBOWELMENT
GENITOURINARY INJURIES
 Kidney injuries
 Bladder injuries
 Injuries to external male genitalia
 Injuries to female genitalia
MODUL 3
Penyakit Sistem Gastrohepatobillier
a. Skenario 5 : Nyeri Perut dan Mata Kuning

(M. Wathoni Ikhlas, Afief Mulya)
b. IPD : Dispepsia, gastritis, GERD, Ulkus peptik12
(Rafifah Putri)
c. Bedah : Kelainan di intestinal & anorektal14
(Kaka Citta)
d. Radiologi : Abdomen patologis dan interpretasinya 16
(Zulfaa Karomah)
e. PK : Pemeriksaan Lab untuk kelainan hepatobilier 17
(Harin Ikramina)
f. IPD : Demam typhoid & diare kronis18
(Maharani Puspita Dewi)
g. IPD : Aspek klinis ikterus20
(Bella Atirah)
Hepatitis A (3A)
Madscientisto
Definisi : Peradangan hepar yang bersifat akut.

Etiologi : Hepatitis A Virus (HAV), ssRNA, Picornaviridae.
Transmisi : Penyebaran melalui fekal-oral. Masa inkubasi 2-6 minggu (4
minggu)
Gejala Klinis :
 Fase Pre Ikterik (1-2 minggu sebelum icterus)
a. Gejala konstitusional: Anoreksia, mual, muntah, malaise, nyeri kepala,
myalgia, arthralgia, fotofobia, faringitis, batuk, demam
b. Urin gelap dan tinja seperti dempul
 Fase Ikterik (2-12 minggu)
a. Jaundice
b. Nyeri perut kuadran kanan atas
c. BB turun
 Fase Perbaikan / Konvalesens
a. Gejala konstitusional membaik, tetapi dapat ditemukan hepatomegali
Px. Fisik :
 Ikterik pada sklera atau kulit
 Hepatomegali
 Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas
Px Penunjang :
 Biopsi hati
 Serologi
a. IgM anti HAV (+): infeksi HAV akut
b. IgG anti HAV (+): infeksi HAV lampau
 Biokimia enzim hepar
a. SGPT/ALT dan SGOT/AST >3x dari normal
b. SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada fase ikterik
c. Terjadi peningkatan bilirubin hingga >2,5 mg/dl
Penatalaksanaan:
 Tirah baring
 Diet seimbang
 Suportif
a. Demam: Ibuprofen 2x400mg/hari.
b. Mual: antiemetik seperti Metoklopramid 3x10 mg/hari atau
Domperidon x10mg/hari.
c. Perut perih dan kembung: H2 Bloker (Simetidin 3x200 mg/hari atau
Ranitidin 2x150mg/hari) atau Proton Pump Inhibitor (Omeprazol 1 x
20 mg/hari).
Pencegahan:
 Indikasi: Traveling menuju daerah endemis, penyakit hati kronis,
sosioekonomi rendah
 Vaksinasi HAV berupa injeksi Immunoglobulin 1 ml IM diulang setiap 6-18
bulan (Havrix dan Vaqta)
Hepatitis B (3A)
Madscientisto
Definisi : Peradangan hati yang bersifat akut/kronis.
Etiologi : Hepatitis B Virus (HBV), dsDNA, Hepadnaviridae.
Transmisi : Penyebaran melalui vertical dan horizontal. Masa inkubasi 30-
180 hari (75 hari). (Pada kasus kronis tidak dapat dieradikasi karena ada molekul
cccDNA yang terdapat dalam sinusoid hepar.
Gejala Klinis :
 Fase Pre Ikterik (1-2 minggu sebelum icterus)
a. Gejala konstitusional: Anoreksia, mual, muntah, malaise, nyeri kepala,
myalgia, arthralgia, fotofobia, faringitis, batuk, demam
b. Urin gelap dan feses dempul
 Fase Ikterik (2-12 minggu)
a. Jaundice
c. BB turun
 Fase Perbaikan / Konvalesens
a. Gejala konstitusional membaik, tetapi dapat ditemukan
hepatomegali
Diagnosis :
 Hepatitis B Akut: HBsAg (+) dan IgM anti HBc (+)
 Hepatitis B Kronis
a. HBsAg seropositive > 6bulan
b. HBV DNA >20.000, dapat lebih rendah pada HBeAg (-)
c. Peningkatan ALT
d. Biopsi hati menunjukkan gambaran “GROUND GLASS”
 Pengidap inaktif
a. HBsAg seropositive >6bulan
b. HBeAg (-) dan Anti HBe (+)
c. Serum ALT batas normal
d. HBV DNA 2000-20000
Penatalaksanaan:
 Hepatitis B Akut:
a. Tirah baring, diet seimbang, suportif
b. Demam: Ibuprofen 2x400mg/hari.
c. Mual: antiemetik seperti Metoklopramid 3x10 mg/hari atau
Domperidon 3x10mg/hari.
d. Perut perih dan kembung: H2 Bloker (Simetidin 3x200 mg/hari atau
Ranitidin 2x150mg/hari) atau Proton Pump Inhibitor (Omeprazol 1 x
20 mg/hari).
 Hepatitis B fulminant (progresif): Lamivudine 100-150mg/hari selama 3
bulan
 Hepatitis B kronis:
a. HBeAg (+): bertujuan untuk serokonversi menjadi HBeAg (-) dengan
Peg IFN + Analog nukle(t/s)ida
b. HBeAg (-): bertujuan agar HBV DNA tidak terdeteksi dalam 2
pemeriksaan (berarti <2000)
Pencegahan:
Vaksinasi Hepatitis B 0, 1, 6 (monovalent) 12 jam setelah lahir didahului suntikan
vitamin K. Kalo lahir dari ibu yang HbsAg (+) tambahkan HBIg pada ekstremitas
yang berbeda
Hepatitis C (3A)
Madscientisto
Definisi : Peradangan hati yang bersifat akut/kronis, seringnya kronis dan
fulminan.
Etiologi : Hepatitis C Virus (HCV), RNA, flaviviridae. Penyebaran melalui
vertical dan horizontal. Masa inkubasi 14-180 hari (50 hari)
Gejala Klinis :
 Akut :
Fase Pre Ikterik (1-2 minggu sebelum icterus)
a. Gejala konstitusional: Anoreksia, mual, muntah, malaise, nyeri
kepala, myalgia, arthralgia, fotofobia, faringitis, batuk, demam
b. Urin gelap dan feses dempul
Fase Ikterik (2-12 minggu)
a. Jaundice
c. BB turun
Fase Perbaikan / Konvalesens
a. Gejala konstitusional membaik, tetapi dapat ditemukan
hepatomegaly
 Kronis : Edeme ekstremitas, asites, hematemesis, dan melena
Px. Fisik :
a. Ikterik baik pada sklera atau kulit
b. Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas
c. Hepatomegali
Penunjang :
a. Pemeriksaan fungsi hepar: SGOT dan SGPT meningkat
b. Serologi
Penatalaksanaan:
a. Monoterapi Peg IFN 2alfa selama 24 minggu + Ribavirin
Sirosis Hepatis (3A)

Madscientisto
Definisi : Stadium akhir penyakit hati menahun dan ada peradangan difus,
diikuti ploriferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenarasi sel sel hati kacau
dalam susunan parenkim hati. Perubahan arsitktur jaringan hati yang ditandai
dengan regenerasi nodular yang bersifat difus dan dikelilingi septa- septa
fibrosis.
Etiologi : Penyakit hati terkait alcohol, infeksi viral hepatitis kronis,
penyakit Wilson, Hemokomatosis, zat toksik, NASH (NonAlcoholic Steatosis
Hepatis)
Patogenesis : Reaksi inflamasi, aktivasi sel stelata (penghasil kolagen),
angiogenesis, dan oklusi pembuluh darah. Aktivasi sel stelata/ sel Ito/ sel
perisinusoidal. Normalnya bersifat diam dan berperan dalam penyimpanan
retinoid (vit. A). Namun adanya jejas dan inflamasi menyebabkan sel tersebut
berploriferasi dan memproduksi matriks ekstraseluler (kolagen I, III, proteoglikan
sulfat, dan glikoprotein) sehingga menjadi sel miofibroblast yang mampu
berkontraksi.
Gejala Klinis :
a. Riwayat penyakit hati kronis
b. Hepatosplenomegali Asites dan edema tungkai
c. Stigmata sirosis (palmar eritema, spider nervi, caput medusa): akibat
peningkatan estrogen
d. Ikterus
e. White nail line
f. Jari dupuytren
g. Hematemesis melena akibat pecahnya varises esophagus akibat
hipertensi porta (gradien tekanan vena hepatika > 5mmHg)
Px. Penunjang :
 Penurunan albumin dan globulin serum
 USG hati: Periksa permukaan hepar (ditemukan bernodul)
 SGOT SGPT dapat meningkat ataupun dapat normal
 Biopsi hati: baku emas
 Peningkatan alfa feto protein untuk mendeteksi terjadinya KHS
Penatalaksanaan:
 Tirah baring
 Diet
 Diuretika (spironolaktan?)
 Terapi parasentesis
 Pengobatan penyakit yang mendasari (Hepatitis, Alkohol, dll)
Gangguan Saluran Hepatobilier
AM
1. Koleilitiasis
a. Definisi
 Kolelitiasis atau biasa disebut batu empedu merupakan
endapan satu atau lebih komponen empedu yaitu kolesterol,
bilirubin, garam empedu, kalsium, protein, asam lemak, dan
fosfolipid Kejadian kolelitiasis biasanya diikuti dengan
kemunculan gelaja peradangan kandung empedu atau
disebut kolesistitis.
 Batu empedu menurut komposisinya dibagi menjadi 3 jenis
yaitu batu pigmen, batu kolesterol, dan batu campuran
b. Faktor Resiko
 Batu Pigmen
 Infeksi kronis di hati
 Tingginya aktifitas Hemolisis  metabolisme
bilirubin terganggu / gangguan pre hepatic
 Faktor genetic  Asia
 Sirosis Alkoholik
 Peningkatan Usia  >30 th
 Batu Kolestrol
 Perempuan  Hormon Estrogen
 Kehamilan
 Terapi Estrogen tingkat Tinggi
 Obesitas
 Diet Tinggi Kalori
 Tingkat Aktifitas Fisik Rendah
 Sirosis Hati
c. Patogenesis
 Batu Pigmen
 Patogenesis batu pigmen melibtakan infeksi saluran
empedu, stasis empedu, malnutrisi, dan faktor diet.
Hidrolisis bilirubin oleh enzim b-
glucoronidase bakteri akan membentuk bilirubin
tak terkonjugasiyang akan mengendap
sebagai calcium bilirubinate
 Batu pigmen terdiri dari garam kalsium dan salah
satu dari keempat anion ini yaitu bilirubinat,
karbonat, fosfat, atau asam lemak rantai panjang.
Batu-batu ini cenderung berukuran kecil, multiple,
dan berwarna hitam kecoklatan. Batu pigmen yang
berwarna hitam berkaitan dengan hemolisis kronis.
Batu pigmen berwarna coklat berkaitan dengan
infeksi empedu kronis, batu semacam ini lebih
jarang dijumpai
 Batu Kolestrol
 Batu kolesterol “murni” biasanya berukuran besar,
soliter, berstruktur bulat atau oval, berwarna
kuning pucat dan seringkali mengandung kalsium
dan pigmen. Sedangkan batu kolesterol campuran
paling sering ditemukan. Batu ini memiliki
gamabaran batu pigmen maupun batu kolesterol,
majemuk, dan berwarna coklat tua. Batu empedu
campuran sering dapat terlihat dengan
pemeriksaan radiografi, sedangkan batu kompisisi
murni tidak terlihat.
 Ada tiga faktor penting yang berperan dalam
patogenesis batu kolesterol yaitu :
a. Hipersaturasi kolesterol dalam kandung
empedu
b. Percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol
c. Gangguan motilitas kandung empedu dan
usus
d. Etiologi
 Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan
faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu. Pada
penderita batu empedu kolesterol, hati menyekresikan
empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol
yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu.
Statis empedu dalam kandung emepdu mengakibatkan
supersaturasi progresif, perubahan komposisi kimia, dan
pengendapan unsur
 Stasis empedu dapat disebabkan oleh beberapa hal.
Gangguan kontraksi kandung empedu, atau spasme
sfingter Oddi; faktor hormonal terutama selama
kehamilan; infeksi bakteri dalam saluran empedu adalah
beberapa hal yang dapat menyebabkan tinggi kejadian
statis empedu. Namun, infeksi mungkin lebih sering timbul
sebagai akibat dari terbentuknya batu empedu
dibandingkan sebagai penyebab terbentuknya batu
empedu
e. Manifestasi Klinis
 Asimptomatik  Bila ukuran batu masih kecil
 Nyeri ringan perut kanan atas hilang timbul (episodic,
remiten, mendadak)
 Nyeri 15-30 menit
 Kadang nyeri muncul setelah makan makanan berlemak
 Kadas disertai mual dan muntah
 Kolik bilier  muncul ketika makan makanan berlemak
atau makan dengan porsi besar setelah puasa Panjang >12
jam.
f. Pemeriksaan
 Fisik
 Asimptomatik
 Murphy Sign  bisa (+) bisa (-)
 Penunjang
 USG kantung empedu -> gambaran posterios
akustik shadow
 ERCP (endoscopic retrograde

cholangiopancreatography) dapat digunakan untuk
mendeteksi adanya batu dalam ductus. sensitivitas
90%, spesifitas 98%, dan akurasi 96%, namun
prosedur ini invasive dan dapat menimbulkan
komplikasi pancreatitis dan kolangitis yang dapat
berakibat fatal
 MRCP (magnetic resonance
cholangiopancreatography) adalah teknik
pencitraan dengan gema magnet tanpa
menggunakan zat kontras, instrument, dan radiasi
ion. MRCP memiliki kelebihan dibandingkan ERCP
yang salah satunya adalah pencitraan saluran
empedu tanpa resiko yang berhubungan dengan
instrument, zat kontras, maupun radiasi.
g. Diagnosis
 Ditegakkan berdasarkan
 anamnesis,
 pemeriksaan fisik
 pemeriksaan penunjang
h. Tatalaksana
 Pasien Asimptomatik
 Intervensi gaya hidup  menghindari makanan
berlemak, olahraga, menurunkan berat badan
(obesitas).
 Pasien Simptomatik
 Tatalaksana Awal  pemasangan infus, pemebrian
analgesic dan anti mual
 Asam ursodeksikolat (10-15mg/kgBB/hari)
 Intervensi bedah (kolesistektomi laparoskopi)  di
rekomendasikan utk pasien dengan gejala
berat,atau frekuensi sering atau batu >3cm atau
disertai penyulit.
i. Komplikasi
 Koledokolitiasis
 Kolesistitis
 Kolangitis
 Pankreatitis
 Keganasan
2. Kolesistitis
a. Definisi
 Reaksi inflamasi akut atau kronis pada dinding kandung
empedu
b. Etiologi
 95% kasus akibat kolelitiasis
 Iskemia kandung empedu (kolesititis akalkulus)
 Infeksi bilier  bakteri atau parasite
 Struktur saluran empedu  kelainan anatomis, kongenital
 Neoplasma  primer atau sekunder
c. Patofisiologi
d. Faktor Resiko
 Wanita
 >40 tahun
 Konsusmsi tinggi makanan berlemak
 Adanya riwayat kolelitiasis atau kolesistitis sebelumnya
e. Manifestasi klinis
 Kolesistitis akut
 Demam
 Nyeri kolik perut sebelah kanan atas / epigastrium
 Menjalar ke atas ke scapula dexter, bahu kanan
 Daoat menjalar ke sisi yang kiri, kadang meniru
nyeri Angina Pektoris
 Nyeri berlangsung 30-60 menit, tanpa peredaan
 Nyeri muncul setelah makan”an berlemak atau
makan dengan porsi besar setelah berpuasa lama
>12 jam
 Flatulens dan mual
 Kolesistisis kronik
 Gangguan pencernaan menahun
 Serangan berulang namun tidak mencolok
 Mual, muntah dan tidak tahan makanan berlemak
 Nyeri perut yang tidak jelas disertai sendawa
f. Pemeriksaan
 Fisik
 Ikterik  penyebab batu saluran empedu akibat
gangguan ekstrahepatik
 Teraba masa di kandung empedu
 Murphy sign (+)
 Penunjang
 Laboraturium darah lengkap  leukositosis (70%
kasus)
 Laboraturium Enzim hati  peningkatan alkalin
fosfatase, ALT, AST, dan bilirubin. Peningkatan
bilirubin >4mg/dl mengindikasikan koledokolitiasis
 Laboraturium Enzim Pankreas  peningkatan
kadar serum amilase, serum amilase > 500 U/L =
Pankreatitis
 USG kantung empedu
 ERCP (endoscopic retrograde
cholangiopancreatography)
 MRCP (magnetic resonance
cholangiopancreatography)
g. Tatalaksana Awal
 Tirah baring
 Puasa
 Pemasangan infus
 Pemberian anti nyeri dan anti mual
 Pemberian Antibiotik
 Golongan penisilin  ampisilin inj. 500mg/6 jam
dan amoksilin 500mg/8 jam, IV
 Sefalosporin  seftriakson 1 gram/12 jam,
sefotaksim 1 gram/8 jam
 Metronidazole 500mg/8jam
h. Tatalaksana Bedah
 Intervensi bedah (kolesistektomi laparoskopi)  di
rekomendasikan utk pasien dengan gejala berat,atau
frekuensi sering atau batu >3cm atau disertai penyulit.
i. Konseling dan edukasi
 Diet rendah lemak
 Turunkan BB bila obesitas
 Aktifitas fisik di tingkatkan untuk yang jarang bergerak
j. Komplikasi
 Gangrene atau empyema kandung empedu
 Perforasi kandung empedu
 Peritonitis
 Abses hepar
GASTRITIS (Peptic Ulcer/Duodenal Ulcer/GERD)
Mbayaya
Keseimbangan integrasi mukosa saluran cerna (khususnya lambung dan
duodenum) dipengaruhi oleh 2 faktor, yaitu:
1) faktor agresif  faktor yang menyebabkan terjadinya jejas di
lambung
2) faktor defensif faktor yang berfungsi untuk pertahanan
(melindungi) lambung
Faktor Agresif Faktor Defensif
- Asam lambung - Aliran darah mukosa
- Pepsin (mikrosirkulasi)
- NSAID  iritasi mukosa - Sel epitel permukaan
lambung - Prostaglandin
- Reluks cairan empedu - Fosfolipid/surfaktan
- Nikotin - Musin
- Kortikosteroid - Bikarbonat
- Alkohol - Motilitas
- Helicobacter pylori
1. Gastritis Akut
Etiologi:
 Makan banyak atau makan  Konsumsi alkohol atau NSAID
terlalu cepat  Adanya refluks bilirubin
 Makan makanan yg
terkontaminasi
Manifestasi klinis:
 Rasa tidak nyaman di perut  Pusing
 Mual, muntah  Sendawa
Terapi:
Biasanya gastritis akut akan membaik sendiri dalam beberapa hari, akan
tetapi jika terjadi perdarahan (muntah berdarah) maka harus di lakukan operasi.
2. Gastritis Kronik
Etiologi:
 Luka pada lambung  Merokok atau konsumsi
(benign/maligna) alkohol
 Bakteri H. Pylori
Manifestasi klinis:
 Panas pada dada setelah makan  Cegukan  karena defisiensi
 Mual, muntah(dengan/tanpa vit. B12
darah), anorexia  Rasa tidak nyaman pada
lambung
Diagnosis:
 Endoskopi dan biopsi GI tract atas
 Serologi tes untuk cek adanya bakteri H. pylorii
Manajemen terapi:
Farmakologi Non-farmakologi
1. Antasida  Tidak boleh makan
Bentuk tablet/gel (yg paling bagus gel) makanan yg
Dosis 15-30 cc 3-4xsehari 1 jam sesudah menyebabkan iritasi
makan lambung (cth: pedes,
2. H2 blocker asam, obat2an
a. Simetidin: 2x200-400mg/hari pagi tertentu)
dan malam atau 800mg malam hari  Tidak boleh stress
b. Ranitidin: 2x150-300mg/hari pagi dan  Mengurai kebiasaan
malam atau 300-600mg malam hari merokok dan minum
c. Famotidin: 200mg/hari alkohol
3. Prokinetik (untuk meningkatkan moilitas  Nutrisi harus baik
GI)  Jika diperlukan terapi
a. Donperidon 3x1 pembedahan 
b. Cisapride 3x(5-10)mg/hari vagotomi
4. Golongan prostaglandin E
a. Misoprostol
b. Emprostil
5. Sitoprotektif
a. Sukralfat 4x1 gram diberikan 1 jam
sebelum makan dan sebelum tidur.
Tidak boleh diberikan secara
berlebihan.
Efek samping: konstipasi, pusing
b. Setraksat, teprenon
6. PPI  menghambat sekresi ion H+.
Diberikan sebelum makan saat perut
kosong
a. Omeprazole: 20-40 mg/hari selama 4-
8mgg
b. Esomeprazole: IV 0,4-0,8mg/kgBB
atau oral 2x20-40mg/hari
7. Obat lain:
a. Anti anxietas
b. Anti depresi
8. Antibiotik  H. pylorii
9. Vit.B12 secara oral atau IV
3. Ulkus Peptikum
Definisi:
Ulkus: Hilangnya sebagian kulit atau membran mukosa
Ulkus Peptikum: ulkus yang disebabkan oleh pengaruh asam dan pepsin di
lambung, duodenum, dan jejenum.
Etiologi:
 Infeksi bakteri H. pylorii  Stress ulcer yg diakibatkan
 Zollinger-Ellison syndrome oleh kejadian: terbakar, syok,
sepsis
Faktor Resiko:
 Usia > 60 thn  Syok atau hipotensi
 Riwayat ulkus peptikum/perdarahan ortostatik
 Terdapat penyakit medis komorbid  Pemakaian obat dosis
 Koagulopati yang tinggi
 Pemakaian steroid
 Darah segar di selang
nasogastrik
Patofisiologi:
Ulkus peptikum merupakan hasil dari ketidakseimbangan faktor agresif dan
faktor protektif. Ketika faktor tersebut tidak seimbang maka mukosa menjadi
rentan terhadap berbagai serangan. Biasanya terjadi pada berbagai keadaan
seperti syok, penyakit cardiovaskuler, hati atau gagal ginjal.
Manifestasi klinis:
 Nyeri daerah epigastrium  Rasa sakit timbul bila perut
 Kadang terasa seperti lapar kosong dan membaik setelah
 Mual muntah pemberian antasida
 Rasa tegang atau kembung  Muncul pada malam hari 

terbangun dari tidur
Terapi:
Umum:
a. Oksigenasi
b. Mempertahankan volume intravaskuler yg adekuat dan perfusi jaringan
Medikamentosa; untuk pengendalian asam lambung
a. Sukralfat
b. H2-blocker  ulkus kecil diberikan 8 minggu, ulkus besar diberikan 12
minggu
Simetidine 200mg IV/6 jam
Ranitidine 50 mg IV/ 8 jam
c. PPI
Omeprazole 20 mg dan Lansoprazole 30 mg
a. Pain-food-pain  tukak lambung (50% penderita hilang sakitnya tapi
timbul lg dalam 1-1.5 jam)
b. Pain-food-relief  tukak duodeni (dlm 1.5-3 jam nyeri lagi)
Untuk diagnosis pasti: endoskopi  biopsi  PA  algoritma dispepsia
Remember:
Ulkus Duodenum; merupakan bagian dari ulkus peptikum.

Manifestasi klinis:
 Rasa panas di dada  Sendawa
 Mual dan muntah  Perut kembung
4. Esophageal Varises
Manifestasi klinis:
 Hematemesis, disfagia  Gangguan hemodinamik
 Painless bleeding  Tanda-tanda syok
5. Upper Gastrointestinal bleeding

Etiologi:
 Ulkus peptikum atau duodenal  Rupturnya vena
 Gastritis  Esophagitis
 Duodenitis
Manifestasi klinis:
 Rasa tidak nyaman di abdomen  Tanda dan gejala syok
 Hematemesis dan melena
Pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaan Keterangan
 Radiologi Tukak benigna:
OMD double contrast - Tepi bawah teratur dan licin
udara + bubur barium - Bentuk bulat/lonjong
ulcer crater (kawah) Tukak maligna:
Bentuk bulbus tak - Bentuk tukak tidak teratur
teratur  spasme & - Lipaan-lipatan mukosa sekeliling kawah
edema hanya sampai pada tepi kawah
- Lipatan mukosa berakhir seperti tabuh
genderang
 Endoskopi Indikasi pemeriksaan:
1. Px radiologi negatif atau meragukan
(ukuran terlalu kecil dan letak
superfisial)
2. Indikasi operasi tukak lambung atau
mengesampingkan keganasan
3. Melihat lagi bila pengobatan medik
tidak berhasil
4. Menentukan sumber perdarahan
Gambaran endoskopi
a. Simpel  bentuk bulat atau lonjong,
sedikit menonjol, dengan dasar kelaku
atau putih dikelilingi mukosa yg
mengalami edema. Lipatan mukosa
berbentuk radien menuju ke tempat
ulkus.
b. Ulkus ganas mengalami perdarahan
atau nekrosis di dasar ulkus dan infiltrasi
noduler di mukosa sekitar ulkus
Komplikasi:
- Perdarahan - Penetrasi
- Perforasi - Stenosis piloris
a. Stadium I: gejala abdomen - Hour-glass stomach
akeutum
b. Stadium II: 2-6 jam post perforasi
stadium penyembuhan
c. Stadium III: stadium peritonitis
umum, 6-12 jam post perforasi
6. Gastroenteritis akut
Etiologi:
Terjadi karena adanya kerusakaan Faktor Resiko:
mukosa GI tract. Inflamasi a. Penggunaan alkohol dan rokok
menyebabkan hemoragik dan erosi b. Chemical ingestion (NSAID,
pada mukosa dan submukosa GI chemotherapeutics)
c. Infeksi sistemik
Manifestasi klinis:
 Muntah dan diare berat yang  Diffuse abdominal pain
terus-menerus  Tanda-tanda syok
 Hematemesis, hematochezia,
melena
7. GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)

Definisi:
Gerd adalah keadaan dimana isi lambung yang bersifat asam naik
keatas(refluks) ke esofagus atau ke mulut. Gerd merupakan penyakit melaikan
suatu sindrom.
Etiologi:
 Refluks esofagitis: 30-40% kasus
 Barret’s esofagus10-20% kasus
 Medication
 Iritasi dan inflamasi pada esofagus
 Penurunan pengosongan ginjal
 Penurunan clearance esofagus
 Peningkatan tekanan intraabdomen
 Defek pada esofagogastrik: LES imkompeten, hiatal hernia, dan transien
relaxation of LES
 Hiatal Hernia  LES inkompeten
When part of the stomach Acid reflux can occur when the
bulges upward out of the ring of muscular tissue at the
abdomen and into the chest boundary of the esophagus and
cavity. stomach is weak and relaxes too
far.
Manifestasi klinis:
 Heartburn  Wheezing, cough, dyspnea,
 Rasa nyeri dan panas pada mendengkur
dada dan menjalan sampai  Regurgitasi (rasa asam dan pahit
rahang yang terasa setelah makan)
 Heart urn biasanya membaik  Nyeri epigastrium
dengan susu dan substansi
basa
Terapi
Non farmakologi:
 Makan perlahan  memberikan waktu untuk makanan turun pelan-pelan
 mengunyah  mengurangi waktu makanan berada lebih lama di
lambung
 tidak makan 2-3 jam sebelum tidur
Farmakologi:
APENDISITIS, KELAINAN ANOREKTAL, DAN HEMOROID
KCP
Apendisitis
Klasifikasi
1. Akut
a. Simple
b. Komplikasi
2. Kronis  berlangsung lama dan keluhannya hilang timbul
3. Kronis eksaserbasi akut
Diagnosis
1. Anamnesis
- Nyeri perut
- Demam
- Nausea/ vomittus
- Riwayat terapi
- Kelainan gynekologi : haid yang bermasalah, keputihan, disminorhea
2. Pemeriksaan Fisik
a. Status generalis
- Anemis
- Shock
b. Status lokalis
- Nyeri tekan lepas  Mc Burney Sign
- Psoas sign/ obturator sign/ rossing sign positif
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
- Anemia
- Leukositosis
- Eritrosituria
- PP test
b. Radiologis
- R
ontgent
polos
- A
ppendiografi
- U
SG
- C
T Scan
Alvarado Score  sistem kriteria skoring untuk mendiagnosis apendisitis
4. Terapi
a. Operatif
- Open appendisectomi
- Laparoskopi appendisectomi
 Dilakukan segera
 Elektif
b. Medikamentosa
- Antibiotik
- Analgesik/ Antiinflamasi
5. Komplikasi
a. Periapendiculer abses/ inflitrat
b. Perforasi
Kelainan Anorektal
Merupakan kelainan traktus GI bagian distal
 Penyebab
a. Kongenital
b. Trauma
c. Radang/infeksi
d. Neoplasma
A. Kongenital
1. Hirschprung disease
- Aganglion segmen distal rectum
- Ultra short/ short segmen
- Konstipasi kronik
- Khas : Keterlambatan keluarnya mekonium
 Px : Rectografi (memasukkan kontras ke rectum kemudian difoto)
2. Atresia Ani
- Tanpa fistel
- Dengan fistel
a. Letak rendah dengan fistel keluar yang adekuat
b. Letak rendah tanpa fistel keluar yang adekuat
B. Trauma
1. Ruptur perineum : saat persalinan
2. Trauma pada anus : accident, kekerasan seksual
C. Radang/Infeksi
1. Proctitis = radang anorektal
2. Colitis
3. Abses Perianal
4. Fistula Perianal = menghubungkan kanalis rectalis dengan anal
D. Neoplasma
1. Adeno Ca Ani
2. Adeno Ca Rectii
3. Polip recti
4. Tumor pelvis
- Ca prostat
- Ca cerviks
E. Lain-lain
1. Striktura Ani
- Sebagai akibat dari trauma
- Post infeksi
2. Inkontensia Ani
- Post operasi
- Defisit neurologis
3. Prolaps Recti
4. Hemoroid
F. Diagnosis
1. Anamnesis
2. Px fisik
3. Px penunjang
G. Terapi
1. Operatif
2. Nonoperatif
HEMOROID
Varises : kelainana katup vena  tidak dapat menahan aliran balik darah
Hemoroid : varises pada vena hemoroidales
Klasifikasi
a. Interna
b. Eksterna
Derajat hemoroid
Diagnosis
- Anamnesis : Life style, diet
- Px fisik
Terapi
Operatif
- RBL
- HAL (hemoroid Artery Ligase) - RAR
RADIOLOGI GANGGUAN SISTEM DIGESTIVA
ZK
1. Persiapan Penderita  prinsip : persiapan tidak mutlak, makin bersih

makin baik.
a. Makan rendah serat
b. Urus-urus
c. Puasa
d. Lavement
2. Gambaran Gas Normal

a. Kontras negatif  berisi udara
b. Kontras positif  BaSO4 (cairan)
c. Posisi tidur  gas tersebar
d. Posisi berdiri  air fluid level/gaster – diafragma = 5mm
Menurun/hilangnya gas
a. Dehidrasi
b. Obstruksi mekanik
c. Distress respirasi
d. Desakan massa dari luar
e. Ascites permagna
f. Hilang total  ada buntu di bagian atas GI
g. Hilang sebagian  bergantung lokasi sumbatan
Contoh radiologi gas
(a) (b)
Gambar (a) kista ovarii mendesak gas dalam abdomen. Gambar (b)
ascites, floating gas di central.
Meningkatnya gas
a. Gaster
- Pilorikstenosis
- Akut gastrik dilatasi
- Diabetik gastrikatoni
- Post op vagotomy
- Uraemia
b. Duodenum
- Obstruksi duodenum
- Tumor distal duodenum
- Hernia lig.Treitz
c. Small intestinal lain
- Hernia
- Perlekatan
- Neoplasma
- Intususepsi
- Volvulus
- Trombosis
(a) (b)
Gambar (a) volvulus daerah caecum. Gambar (b) volvulus sigmoid.
3. Gambaran radiologis untuk pelebaran

a. Single ballon
b. Double ballon
c. Coiled spring
d. Step ladder
e. Stag of coin
4. Teknik Pemeriksaan dengan Kontras

a. Kontras tunggal/Single Contrast (SC)
- Untuk menilai kelainan motorik
- Menilai kontur, bukan mukosa
- Teknik sederhana, mudah dilakukan
b. Kontras ganda/Double Contrast (DC)
- Bisa untuk menilai mukosa sekaligus kontur
- Motorik (+/-)
5. GI tract
a. Esofagus
- Normal  tidak kelihatan
- 4 penyakit di esofagus :
 Inflamasi
 Malignancy
 Reflux disease : menyebabkan iritasi  banyak sikatrik 
menyempit
 Hernia diafragmatika
- Achalasia
 Tidak dapat relaksasi (yunani)
 Inervasi menurun  LES kehilangan kemampuan relax 
tertutup  cairan terkumpul di esofagus  dilatasi
 Insiden jarang
 Onset di semua umur (terutama 25-60th)
 Sulit makan, banyak sendawa, perut terasa cepat penuh,
makan tidak enak
Striktur Jinak
Disebut jinak karena tepi masih mulus. Striktur merupakan long life
disease.
Hernia Lanjut
Hernia  salah satu bagian organ pindah ke organ/tempat lain.
Paraesofageal hernia
Reflux Esofagitis
Achalasia
Esofagus Normal
b. Gaster
Tukak Gaster
c. Ileus
- Tanda radiologis
 Distensi terbatas pada colon
 Haustrae berkurang
 Terminasi mendadak alur udara kolon proksimal
 Tidak ada udara dalam rektum
 Coffee-bean + fluid level (volvulus)
 Double wall (volvulus)
Ilustrasi distensi kolon
- Ileus ada 2 :
 Obstruktif  letak tinggi : obstruksi di iliocecal; letak rendah :
obstruksi di sisterna colon
 Paralitik  distensi sampai rektum
Cupola Sign
Gallstone Ileus
Lucent Liver
Football / Air Dome Sign
d. Colon
- Infiltrasi : diberi barium
- Microcolon
- Megacolon congenital
- Tumor colon
 Tanda tumor colon  Apple cone
 Faktor Pencetus  Makanan (rendah serat, tinggi lemak),
herediter, inflamasi
 Gejala Klinis :
^ Dini  asimptomatik
^ Kolon kanan  nyeri, ada massa di kuadran bawah, anemia,
berak darah hitam
^ kolon kiri  Perut kembung, nyeri, muntah, kram perut,
berak darah segar
 Morfologi :
^ Tipe vegetatif / polpoid : lokasi di kolon ascendens
^ Tipe ulseratif / Anuler : kolon sigmoid, descendens, dan 2
fleksura
^ Tipe fungating : caecum, kolon ascendens, rektum
- Crohn’s disease  penyakit di mukosa dinding colon
Colon Normal
Infiltrasi
Microcolon
Megacolon
Tumor Colon
Crohn’s disease
6. Gallbladder dan Billiary Tract

a. Anatomi normal
- Berbentuk buah pirelliptical
- Ukuran 6x3 cm
- Tebal dinding 3 mm
- Saluran empedu intrahepatic berjalan berdampingan dengan
sistem portal
- Duktus hepatikus < 4 mm
- Duktus Choledochus <7 mm
b. Batu
- Gambaran USG bervariasi antar pasien, bergantung : komposisi,
bentuk, ukuran, dan jumlah batu
- Gambaran Klasik :
 Hyper echoic mass, linear atau curvi linearterletak di bagian
terendah GB
 Batu > 3mm akan merefleksi dan absorbs US  posterior
acoustic shadow
 Batu < 3 mm  acoustic shadow negatif
 Kecil banyak : high level echo yang irreguler di bagian
terendah dengan tepian acoustic shadow
 Berpindah tempat tergantung posisi
Gambaran batu di empedu
KULIAH PK: TES FUNGSI HEPAR
HI
 Tes Fungsi Hepar

 Semua pemeriksaan lab yang mendeteksi dan mengukur gangguan fungsi
hepar
 Berdasarkan perubahan kualitatif dan kuantitatif dari bahan (darah, urin,
tinja)
 Memberi petunjuk adanya kerusakan hepar
Berbagai macam tes fungsi hepar telah dibuat, tetapi hanya beberapa yang
bermanfaat klinis. Beberapa tes sangat peka TETAPI kurang spesifik, atau
sebaliknya.
Hal ini terjadi karena:
- Hepar memiliki fungsi untuk memetabolisme berbagai zat sehingga perlu
kombinasi beberapa tes dan tidak bisa hanya 1 macam pemeriksaan
- Hepar memiliki kapasitas fungsi cadangan yang besar (dapat
mengkompensasi). Kerusakan hepar baru diketahui ketika sudah terjadi
kerusakan fungsi hepar yg berat
Klasifikasi Tes Fungsi Hepar
 Penilaian Klinis Tes Fungsi Hepar
1. Acute/recent vs. chronic liver disease
2. Hepatocellular vs. cholestatic injury
3. Etiology of liver disease
4. Severity of liver disease (cirrhosis vs. noncirrhosis)
 How Do We Tell Someone Has Liver Disease?

Nonspesifik Spesifik
- Anoreksia - Jaundice (ikterik)
- Fatigue - Urin seperti the (‘coca cola
- Mual urin’)
- Muntah - Asites
- Gangguan mental - Edema perifer
Tetapi tidak ada marker yang spesifik dari penyakit hepar
terlambat ditemui terlambat ditangani
 Tujuan tes fungsi hepar, antara lain:
1. Screening apakah ada penyakit/cedera pada sel hepar, sumbatan aliran
empedu (kolestasis)
2. Hitung derajat kerusakan hepar
3. Diagnosis penyakit hepar scr umum, pola kelainan tes fungsi hepar
4. Diagnosis penyakit hepar scr spesifik, misal: serologi u/ hepatitis
5. Monitoring terapi
 Macam-macam tes fungsi hepar

1. Pemeriksaan Penyaring
 SGOT (AST) dan SGPT (ALT) sel hepar
 Bilirubin total, direct, dan indirect ikterus
 ALP, GGT saluran bilier
 Albumin, total protein fungsi sintesis hepar
 AFP, CEA keganasan hepar
2. Pemeriksaan Lengkap
 Parameter Pemeriksaan Tes Fungsi Hepar (yang sering digunakan) ada 7:

1. TRANSAMINASE
 enzim yang mengkatalisir pemindhan α-amino group dari asam amino ke
α ketoacid
 aspartic + α ketoglutaric  oxalo-acetic acid + glutamic acid
 alanine + α ketoglutaric glutaric acid  pyruvic acid + glutamic acid
 kadar transaminase serum= resultan yang masuk sirkulasi + yang hilang
 kegiatan enzimatik: destruksi hingga pergantian sel
 angkanya akan ↑ bila ada kerusakan sel/ peningkatan aktivitas sel
(iritasi sel) bila kerusakan pada MEMBRAN SEL SGPT↑; bila
kerusakan pada MITOKONDRIA SGOT ↑
- ratio harga normal SGOT/SGPT (deRitis Ratio)= + 1,15
- inflamasi bila SGOT/SGPT < 1
- nekrosis bila SGOT/SGPT > 1
 berikut perbandingannya:
Pembeda SGOT/AST SGPT/ ALT
Organ Hati (terbanyak), jantung, Hati (terbanyak), jantung,
otot skelet, ginjal, eritrosit ginjal, otot skelet
Lokasi Lebih banyak pada Hanya terdapat pada
mitokondria, sedikit di sitoplasma
sitoplasma
Waktu paruh 17 jam 47 jam
Batas normal < 37 U/L < 35 U/L
2. LACTIC DEHYDROGENASE (LDH)

 Mengkatalisir proses oksidasi reversible:
Laktat + pirurat  LDH  laktat + NAD  piruvat + NADH
 Lokasi: miokard, otot skelet, hati, ginjal, eritrosit
 Ada 5 isoenzim LDH; LDH yang spesifik u/ hepar= LDH5
 Total LDH diukur secara spektrofotometer, isoenzim scr elektroforesis
- LDH1: 31% - LDH3: 11,2% - LDH5: 3,6%
- LDH2: 49,7% - LDH4: 4,5%
 Interpretasi:
- LDH meningkat pada: penyakit hepar, infark miokard, distrofi muscular,
anemia hemolitik dan pernisiosa, keganasan stem sel leukemia CML.
Infark paru, penyakit ginjal
- LDH5 meningkat indikator peka kerusakan sel hepar akut dan kronis,
nekrosis otot skelet, dan uremia
3. BILIRUBIN
 Merupakan pemecahan heme (80% dari heme, 20% dari non heme)
 Kadarnya dalam serum tergantung pemecahan dan pembentukan (nilai
normal: 0,3-1mg%)
 Bilirubin serum ada 2 yaitu:
- Bilirubin direct/conjugated/larut air/polar
- Bilirubin indirect/unconjugated/tdk larut air/free bilirubin/nonpolar/tdk
ada dlm urin
Usia Bilirubin total Bilirubin direct Bilirubin indirect
Newborn 1-3 - -
1-2 hari 3,4-11,5 -
3-5 hari 1,5-12 -
Dewasa 0,3-1 0,2-0,7 0,1-0,3
 Berikut metabolisme bilirubin
4. GAMMA-GLUTAMYL TRANSFERASE
 Dijumpai pada hepatosit, sel epitel bilier, tubulus renal, pankreas,
intestinal
 Liver: 90% membrane bound, predominan pada canalicular membrane;
10% di sitosol
 Waktu paruh: 10 hari
 Nilai normal: < 30 U/L
 Interpretasi:
- Meningkat pada: kerusakan traktus biliaris, cholestatic disease (GGT
bisa normal pada intrahepatic cholestasis), space occupying liver
lesion, venous congestion
- GGT normalmengeksklusi adanya penyakit hepatobilier dengan
probabilitas >90% (high negative predictive value)
5. ALKALINE PHOSPHATASE
 Enzim ini berhubungan dengan transport lipid di intestinal dan kalsium
tulang
 ALP dijumpai pada/dekat membran sel
 Lokasi: liver, bone osteoblast, intestinal, plasenta
 ALP dengan konsentrasi tinggi dijumpai pada sel hepatobiliari
 Nilai normal: 30-120 U/L
 Inflamasi/ obstruksi duktus biliaris disrupsi sel pelepasan ALP kedlm
sirkulasi
 Sering digunakan bersama GGT ketika ALP↑, GGT akan membantu
mengarahkan sumber peningkatan ALP dari sistem biliari atau tulang
6. ALBUMIN SERUM
 Serum albumin kurang peka u/ deteksi disfungsi hati karena reserve hati
yang besar
 Pada hepatitis viral akut kadar Alb masih normal kecuali hepatitis
fulminan akut (albumin↓)
 Penyakit hati berat + kadar albumin yg selalu rendah prognosis jelek
7. CHOLINESTERASE (CHE)
 Enzim ini disintesis oleh hepatosit
 Terdapat 2 macam:
- True Ch E (acetyl cholinesterase)
 menghidrolisis cholin dari jaringan saraf dan eritrosit
- Unspecific Ch E (pseudoesterase)
 banyak di hati, darah, mukosa intestinal, pankreas
 menghidrolisis acetyl cholin, cholin, non cholin ester
 Interpretasi:
- Sebagai indeks penyembuhan dan prognosis dari hepatitis virus
 Karena Ch E: terendah pada saat puncak penyakit
 Lalu nilainya kembali normal saat fase penyembuhan
- Pada sirosis
 Pada insufisiensi Ch E menurun
 Tanpa insufisiensi Che normal
 Ch E terus rendah prognosis jelek
 Pendekatan Pemeriksaan Lab pada Jaundice dan Ikterus

A. Definisi
 Ikterus= bila terdapat akumulasi bilirubin dlm darah sehingga kulit,
sklera, mukosa tampak kekuningan
 Hiperbilirubinemia= konsentrasi bilirubin darah > 1 mg/dL (dewasa)
 Muncul manifestasi kuning bila serum bilirubin > 2 mg/dL (dewasa) dan
> 5 mg/dL (neonatus)
B. Etiologi
C. Patofisiologi
Prehepatic (hemolytic) jaundice Intrahepatic jaundice
- Disebabkan produksi bilirubin↑ - Gangguan uptake, konjugasi,

dan melebihi kapasitas konjugasi sekresi bilirubin
hepar - Menunjukkan disfungsi sel hepar
- Etiologi: hemolisis (autoimun, scr umum
anemia hemolitik, sickle cell, - Biasanya disertai abnormalitas
malaria) marker fungsi hepar yg lain
- Dominasi: bilirubin indirect
Posthepatic jaundice - Etiologi: obstruksi sistem bilier
- Bilirubin plasma berhasil
dikonjugasi tetapi bbrp hasil
metabolit bilier berada didlm
plasma (misal: asam empedu)
- Ditandai dengan: feses dempul
dan urin seperti the (akibat
peningkatan bilirubin direct
dalam plasma
- Bila obstruksi total tdk ada
urobilin dalam urin
D. Diagnosis banding (berdasarkan px lab dan lokasi kerusakan)

Prehepatic Intrahepatic Posthepatic
Bilirubin indirect ↗↗ N-↗ N
Bilirubin direct N N-↗ ↗↗
AST-ALT N ↗-↗↗ N-↗
ALP-GGT N N ↗↗
Bilirubin urin N N-↗↗ ↗
Urobilinogen urin N N 0-N
 Pemeriksaan Pelengkap (pada kecurigaan tertentu)
A. Kasus hepatitis B. Kasus Obstruksi Post
1. Darah: AST, ALT, AP, GGT, serologi Hepar
viral, marker penyakit autoimun, fungsi 1. Darah: ALP, GGT, AFP,
hemostasis CEA
2. Urin: bilirubin, urobilin 2. Urin: bilirubin, urobilin
3. Feses: bilirubin, sterkobilin 3. Feses: bilirubin,
sterkobilin
 Pemeriksaan Pemantauan/ Monitoring

- Perlu tes ulang untuk monitor kasus akut perjalanan penyakit, 1-2 minggu
- Kronis dapat + 3-6 bulan
Monitoring pada Sirosis Hepar
Interpretation of Child-Pugh Scrore

• Child Class A: 5 to 6 points
– Life Expectancy: 15 to 20 years
– Abdominal surgery peri-operative mortality: 10%
• Child Class B: 7 to 9 points
– Indicated for liver transplantation evaluation
• Child Class C: 10 to 15 points
– Life Expectancy: 1 to 3 years
 Serologi Viral Hepatitis
A. Hepatitis Virus B
1. HBsAg (Hepatitis B Surface Antigen) – Anti HBs
- Manifestasi pertama yg sering diperiksa pada infeksi HBV
- Disintesis di sitoplasma hepatosit kemudian dilepas ke sirkulasi
darah
- Akan memberi nilai POSITIF pada masa INKUBASI
- HBsAg akan MENETAP selama gejala klinis masih ada, menghilang
setelah +3 bln
- HBsAg menetapi > 6bln petunjuk INFEKSI MENAHUN/ pembawa
virus (karier)
- Tdk mengandung asam nukleat, diduga tdk menularkan infeksi HBV,
dan tdk ada hubugan dengan penularan
- Akan berpotensi menularkan karena adanya komponen core (HBcAg)
dan Virion HBV itu sendiri
- Anti HBs
 Timbul relatif lebih lambat dari anti HBc dan anti HBe
 Mulai timbul setelah HBsAg menghilang dari sirkulasi (fase
penyembuhan)
 JADI, kecepatan pembentukan anti HBs tergantung dari kecepatan
menghilangnya HBsAg
 Contoh pada hepatitis fulminan: pembersihan HBsAg berlangsung
cepat sehingga Anti HBs terbentuk dini
 Contoh pada hepatitis B kronis: titer HBsAg tinggi dan
menghilangnya lambat sehingga produksi anti HBs minim hasil
px seringnya negatif (tdk ditemukan
 Anti HBs dapat bertahan lama dlm tubuh pasien bertahun2--
seumur hidup
 Anti HBs(+) maka
1. petunjuk bahwa berakhirnya infeksi HBV
2. terjadinya proses penyembuhan
3. perlindungan thd infeksi HBV berikutnya
2. HBcAg (Hepatitis Core Antigen) – Anti HBc
- Terdapat pada inti hepatosit
- Positif dlm darah dengan pemeriksaan khusus pemecahan partikel
Dane dan cara konsentrasi RIA
- Anti HBc
 Positif dlm darah: bbrp waktu setelah HBsAg memberikan hasil
positif, selama periode viremia
 Pada periode reaktivitas HBsAg terdapat IgM dan IgG Anti HBc
 Dapat bertahan lama
IgM Anti HBc IgG Anti Hbc
- Sbg parameter diagnostic adanya infeksi - Positif petunjuk fase
HBV akut penyembuhan
- Pada keadaan window period: HBsAg sudah - Petunjuk pernah
negatif, tetapi anti HBs belum terbentuk mengalami infeksi
maka px IgM Anti HBc merupakan HBV
petunjuk stadium infeksi yg masih aktif
- IgM anti-HBc menetap >6bln HBV kronis
- IgM anti-HBc menghilang petunjuk
proses penyembuhan
3. HBeAg (Hepatitis B e Antigen) – Anti HBe
- Ditemukan bersama HBsAg titer tinggi, HBV-DNA polimerase dan
DNA spesifik
- Menunjukkakn adanya fase aktif replikasi virus bersama HBV DNA
dan DNA polimerase
- Marker tingginya kadar virus dan tingkat infeksiusitas
- Mulai timbul: 1 minggu setelah HBsAg(+) dalam darah dan fase dini
HBV akut
- Menghilang 3 minggu lebih dulu daripada HBsAg
- Menetap > 10 minggu petunjuk proses menahun/karier
- Anti HBe
 Deteksi segera setelah HBeAg menghilang, pada akhir fase akut
HBV
 Serokonversi HBeAg menjadi Anti-Hbe:
1. Pertanda berakhirnya infeksi HBV
2. Pertandai berakhirnya replikasi virus
3. Tercapainya masa non replikatif
4. Penurunan daya penularan
4. HBV (DNA polimerase, DNA spesifik)
- Positif fase dini bersama HBsAg NAMUN menghilang lebih cepat
- Petunjuk proses replikasi HBV yang aktif
- Bila menetap setelah periode akut petujuk proses menahun
*lebih lanjut bisa baca konsensus tatalaksana hepatitis B di Indonesia
B. Hepatitis Virus C
C. Hepatitis Virus A
 Keganasan Hepar (dapat dilihat dari markernya)
A. Alfa-1 Fetoprotein (AFP) B. Carcino Embryonic Antigen
- Fetal globulin disintesis sebagian (CEA)
besar di jaringan hati embrional dan - Glikoprotein yg dihasilkan
sel yolk sac disekresi ke serum semasa jaringan embrional dan
janin jaringan neoplastik
- AFP hilang setelah bayi berusia 6 sistem GI
minggu dan tidak ada pada orang - Nilai normal: < 2,5 ng/ml
normal - Interpretasi:
- Sel hepatoma primer pada orang  Meningkat pada: hepatitis
dewasa dapat mensintesis protein ini kronik aktif (22%), hepatoma
- Interpretasi: (63%), sirosis alkoholik (88%)
 Positif primer hepatoma,  Ada korelasi dengan derajat
teratoblastoma gonad, ataxia, gangguan fungsi hati (ALP,
telengiektasis, hepatitis infeksiosa, GOT)
Ca hati, metastatic, Ca lambung  Tertinggi pada Ca kolon, Ca
 Prognosis pada tatalaksana surgical, pankreas (50%) 4x nilai
radiasi, kemoterapi dari hepatoma normal
 Pada sirosis meramal adanya  Prognosis: post reseksi Ca
hepatoma colorectal
 Meningkat pada regenerasi yg hebat  Metastasis he hepar CEA 4x
dari sel-sel hati. Misal: hepatektomi nilai normal
partial, hepatitis yang parah
DEMAM TIFOID DAN DIARE KRONIS
MPD
1. DEMAM TIFOID
SALMONELLA
 Gram negative
 Rod-shaped/batang
 Anaerob
 Family enterobacteriaceae
 Berflagel
Gambar 1 S.typhi
Typhoid fever
 Definisi : infeksi sistemik yanhg disebabkan bakteri Salmonella enterica
serotype typhi
 Transmisi : 1. makanan atau minuman yang terkontaminasi
2. anal-oral
3. pekerja kesehatan
 Antigen determinan : 1. Antigen O somatic (LPS)
2. antigen permukaan Vi
3. antigen flagel H
 Epidemiologi : endemic pada negara berkembang
 Masa inkubasi : 3 hari – 3 bulan (1-3 minggu)
 Pathogenesis : bakteri masuk mulut  sebagian dihancurkan oleh asam
lambung, sebagian masuk ke usus halus  mencapai jaringan limfoid 
berkembang biak  kuman masuk aliran darah mencapai sel
retikuloendotelial hati, limpa, organ lain  proses ini terjadi pada masa
tunas dan berakhir saat sel retikuloendotelial melepaskan kuman le
peredaran darah dan menimbulkan bakteremia yang kedua  masuk
limpa, usus, kandung empedu
 Demam : S. typhi punya endotoksin yang merangsang sintesis dan
pelepasan zat pirogen oleh lekosit pada jaringan yang meradang
 Patologi : Kelainan patologi utama terjadi di usus halus,di ileum distal.
Pada minggu pertama penyakit,terjadi hiperplasi plaks Peyer ,disusul
minggu kedua terjadi nekrosis,dalam minggu ketiga terjadi ulserasi plak
Peyer,minggu keempat terjadi penyembuhan ulkus,meninggalkan
sikatriks.Ulkus dpt menyebabkan perdarahan,sampai perforasi usus.
Hepar mebesar dg infiltrasi limfosit,sel plasma dan sel mono nukler,serta
nekrosis fokal. SRE menunjukkan hiperplasi dan kelenjar mesenterika dan
limfe membesar. Kelaian patologik juga dpat dijumpai pd
ginjal,paru,jantung,selaput otak,otot,tulang.
 Gambaran klinis : 1. Masa tunas 10-14 hari
2. minggu petama : flu-like syndrome, demam, nyeri
kepala, pusing, myalgia, anoreksia, mual, muntah,
obstipasi, diare
3. minggu kedua : gejala lebih jelas, demam, bradikardi
relative, lidah kotor (tepi dan ujung merah, tremor),
hepatomegaly, splenomegaly, meteorismus, ggn
mental, stupor, koma, delirium
4. roseolae jarang ditemukan di Indonesia
Gambar2 Rose spot
 Gejala klasik : 1. Minggu pertama : peningkatan suhu dan bakteremia
2. minggu kedua : rose spot, nyeri abdominal, splenomegaly
3. minggu ketiga : pendarahan dan perforasi
4. minggu keempat : resolusi atau progesi
Gambar 3 Bradikardi relative

 Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium : -anemia normokromik (wk 1-2  Hb 12-13; wk 3 
8-10; wk 4  12-14)
-Leukosit : normal/menurun
- trombositopenia
- SGOT, alkaline fosfat, LDH : 1/3, jaundice
-amilase : meningkat
-kolestrol : menurun
2. tes widal (serologi) : -memuncak pada minggu 3-5
-titer O spesifik tapi kurang sensitive
- 1:160 pada area non-endemik
-1:640 pada are endemik
-titer H sensitive tapi kurang spesifik
 Pada infeksi yg aktif,titer Widal akan meningkat pd pemeriksaan ulang yg
dilakukan selang 5 hari.
 Kenaikan titer empat kali lipat pd pemeriksaan ulang dpt memastikan
diagnosis.
 Pada pndrta yg sembuh,aglutinin akan berada dlam darah dl wkt lama,mk
reaksi Widal bukan menrupakan para meter kesembuhan penderita.
KOMPLIKASI
 perdarahan GI, perforasi intestinal, tifoid encephalopathy
 manifestasi klinis perforasi : perdarahan GI, sudden-onset nyeri paada
perut kuadran kanan atas, takikardi, rebound fever, tenderness,
leukositosis
TATALAKSANA
 dexamethasone untuk demam tifoid parah : indikasi syok, delirium, coma.
3 mg/kg (loading dose) kemudian 1mg/kg setiap 6 jam selama 48 jam
 antipiretik : dapat menginduksi hypothermia dan syok. Asetaminofen
dosis rendah
Gambar 4. Terapi untuk tifoid tanpa kompliaksi
gambar 5. terapi untuk tifoid parah
2. DIARE KRONIK
DEFINISI
 Diare adalah peningkatan berat feses harian di atas 200 gram
 Peningkatan frekuensi, bertambah cair atau jumlah
 Akut (kurang dari 7-14 hari)
 Kronik (lebih dari 2-3 minggu)
KLASIFIKASI DIARE
 Mekanik : osmotic (e.g malabsorpsi karbohidrat/lemak)
 Sekretori : kerusakan mukosa, defek pada penyerapan ion, stimulasi
laxatives, kekacauan motilitas
kolonik
diare kronik small bowel
pankreas
PATOFISIOLOGI
 Peningkatan aktif sekresi anion
 Penurunan penyerapan air dan elektrolit
DIARE INFEKSIUS
 Biasanya karena fekal-oral (bakteri, virus, parasite)
 Bacterial  watery enterotoksigenik (vibrio cholera, enterotoksigenik
E.coli)
food borne toxins (bacillus cereus, clostridium
perfringens)
mycobacterium avium-intracelluler complex
bloody invasive (Campylobacter jejuni)
destruktif (Shigella, Enteropathogenic E.coli,
Clostridium difficile)
Others tropical sprue (orang yg tinggal/pergi ke tempat
tropic)
Whipple’s Disease ( Tropheryma whippelii)
DIAGNOSIS
 History : durasi, tekstus, frekuensi, ada/ tidaknya darah, demam, muntah,
nyeri abdominal, pingsan, pusing, perjalanan, penggunaan obat, diet,
penurunan BB)
 Pemeriksaan: abdominal dan rektal (distensi, bowel sound, tenderness,
masa)
Kultur dari swab feses
 Diare kronik dengan malnutrisi : penurunan BB, muscle wasting, tetany,
lesi oral dan kulit, neuropathy perifel, keseimbangan menurun/ataksia,
edema)
 Diare kronik pada pasien >45th : neoplasia
MANAJEMEN
 Terapi cairan : pasien diare sedang dan berat kehilangan banyak Na, Cl, K,
HCO3 dan H2O. pre renal azotemia, hypokalemia, asidosis metabolik.
Dapat dilakukan ORS (oral resust solution) atau IV fluids
 ORS : Sodium Chloride 3.5 grams , Sodium Bicarbonate 2.5 grams ,
Potassium Chloride 1.5 grams, Glucose 20 grams
 Peringatan pada penggunaan ORS : menyebabkan hypernatremia pada
neonates dan infants. Untuk mencegah ini adalah pemberian ASI atau air
putih setelah rehidrasi
 IV fluids : Ringer‘s laktat
 Pada diare kronik : Zn dan Magnesium replacement
Jenis Patogen Pilihan pertama Alternatif
Enterotoxigenik (cholera like) diarrhea
Doksisiklin, tetraciklin,
kotrimoksazol, norfloksasin, kloramfenikol,
Vibrio cholerae siprofloksasin eritromisin, furazolidin
E coli norfloksasin, siprofloksasin kotrimoksazol
C.difficile metronidazol vancomisin, bacitracin
Invasive (Dysentery Like ) diarrhea
ofloksasin, norfloksasin,
siprofloksasin, asam
shigella kotrimoksazol nalidiksat, azitromisin
siprofloksasin,
Campylobacter erytromisin, azitromisin, klaritomisin norfloksasin
kotrimoksazol, ofloksasin,
norfloksasin, siprofloksasin,
Salmonella seftriakson, sefotaksim azitromisin
Travvelers
diarrhea
Profilaksis kotrimoksazol
Terapi kotrimoksazol, azitromisin
Manfaat Resiko
Difenoksilat Diare akut, kronis ESO: mata kabur, mulut

kering
Loperamid Diare akut, kronis ESO : badan tdk enak,

konstipasi, ileus paralitikus,
depresi SSP
Paregorat Diare akut, kronis Potensi penyalahgunaan

besar
Difenoksin Diare akut, kronis ESO : = Difenoksilat
ALUR DIAGNOSIS DIARE AKUT
ALUR DIAGNOSIS DIAREKRONIS
ANTIBIOTIK
 Invasive bacterial Enteritis- esp.Shigellae  quinilone orally 2x/hari
selama 3 hari
 Cholera
 Traveler's diarrhea  Prophylactic- not recommended. single dose oral
Quinilone saat onset
 Clostridium difficile Metronidazole, Oral Vancomycin
AGEN ANTIMOTILITAS
 Harus dihindari karena dikhawatirkan dapat membantu invasi bacterial
atau memperparah infeksi
EDUKASI PASIEN
 Informasikan tanda dehidrasi
 Diet :ASI pada bayi, Sari buah segar dan pisang, Hindari makanan
berserat, Hindari minuman bergula
 Kontinuitas terapi
 Penggunaan obat, Efek samping dan penanganan
 Terapi suportif
IPD : Aspek Klinis Ikterus
BA
Definisi
Ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis “jaune” artinya kuning.
Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya
(membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Dapat dilihat pada pemeriksaan
serum bilirubin antara 27-35 umol/L (1,5-2 mg/dL)
Patofisiologi metabolisme bilirubin
Penyakit gangguan metabolisme bilirubin

1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
2. Hiperbilirubinemia konjugasi
 Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi

Hemolisis. Walaupun hepar normal namun peningkatan konsentrasi bilirubin
pada keadaan hemolisis dapat melampaui kemampuan hati normal. Pada
keadaan hemolisis konsentrasi bilirubin 3-5 mg/dL (>51-86 umol/L)
Sindrom Gilbert. Adanya defek dalam uptake bilirubin, keaktifan enzim
glukuronil transferase rendah
Sindrom Crigler-Najjar. Keadaan kekurangan glukuronil transferase. Ada 2
bentuk, pasien dengan autosom resesif tipe I (komplit) kebanyakan meninggal
pada umur 1 tahun. Dan pasien dengan autosom resesif tipe II (parsial)
mempunyai hiperbilirubinemia <20 mg/dL atau <342 umol/L.
 Hiperbilirbinemia Konjugasi
Sindrom Dubin-Johnson. Penyakit autonom resesif ditandai dengan ikterus
ringan dan tanpa keluhan.
Kolestasis ada Intrahepatik dan ekstrahepatik.
Kolestasis intrahepatik Istilah kolestasis digunakan untuk ikterik obstruktif.
Aliran empedu dapat terjadi mulai dari sel hati (kanalikulus) sampai ampula
vater. Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah :
 Virus hepatik : adanya virus hepatitis (tersering) dapat mengakibatkan
peradangan intrahepatik yang dapat mengganggu trasnport bilirubin
konjugasi dan menyebabkan ikterus. Pada hepatitis A biasanya ikterus
timbul secara akut, sedangkan pada hepatitis B dan C akut sering tidak
menimbulkan ikterus pada awalnya, tetapi bisa berjalan kronik dan
menahun.
 Alkohol : bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan
sekresinya, sehingga mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alkohol terus-
menerus dapat mengakibatkan perlemakan, hepatitis, dan sirosis hepar.
 Hepatitis autoimun
 drug induce hepatitis : dose-dependent contoh nya paracetamol
Kolestasis ekstrahepatik. Penyebab paling sering adalah batu koledokus dan
kanker pankreas. Kolestasis mencerminkan kegagalan sekresi empedu. Dapat
ditemukan tinja berwarna pucat (karena lebih sedikit yang bisa mencapai saluran
cerna), pruritus (peningkan garam empedu di sirkulasi. Pada kolestasis kronik
dapat menimbulkan osteoporosis atau osteomalasia, dan hiperlipidemia.
HEPAR
- Organ terbesar di tubuh
- Mempunyai 500 fungsi yang vital
- Hati memproses semua nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh
- Sel darah merah yang sudah tua dibuang dari darah oleh hati dan spleen
- Rusaknya hepar dapat merusak fungsi-fungsi diatas
Tes Fungsi hati
TES ARTI KLINIS
1. SGPT/SGOT Enzim yang dilepaskan oleh sel hati
yang rusak
2. Alkaline Fosfatase Enzim yang dilepaskan oleh hati
akibat penyumbatan saluran empedu
3. Albumin Protein yang hanya di sintase di hati
4. Bilirubin Produk degradasi dari hemoglobin
yang dibuang melalui hati
5. AFP Penanda adanya kanker hati
6. Protrombin time Mengukur kemampuan pembekuan
darah
7. USG Analisis densitas jaringan hati
8. Histologi/biopsi Analisa langsung jaringan hati
VIRUS
o Organisme terkecil dengan ukuran 20-40 nm
o Terdiri dari Core ( inti), Capsid (selubung) dan Envelope (kapsul)
o Mengandung satu jenis asam nukleat (RNA/DNA)
o Hidup dan bereplikasi tergantung pada sel pejamu (host)
HEPATITIS
Definisi
Hepatitis adalah inflamasi pada liver yang bisa disebabkan oleh virus (hep. B atau
hep. C), obat-obatan (methydopa atau isoniazid), atau kelainan imunologik.
- Hepatitis Akut berjalan singkat, tubuh menghilangkan virus dalam waktu 6
bulan
- Hepatitis Kronik berlangsung lebih dari 6 bulan karena tubuh tak mampu
menghilangkan virus
Virus Hepatitis
Virus Other name Family type Usual route of

transmission
Hepatitis A Infectious Picornavirus RNA Oral - fecal

hepatitis
Hepatitis B Serum hepatitis hepadnaviridae DNA Blood or sexual
Hepatitis C Non-A ,Non-B flaviviridae RNA blood
Hepatitis D Delta hepatitis Delta viridae RNA Blood or sexual
Hepatitis E RNA Oral - fecal
Hepatitis F Oral - fecal
Hepatitis G flaviviridae blood
1. Hepatitis A
Virus ini adalah virus yang paling umum terjadi di seluruh dunia,
infeksi HAV biasanya memiliki onset akut dan sering terjadi pada anak-anak
dan remaja
Karakter virus : virus RNA bisa didekteksi di hepar, feses, dan darah saat
periode late incubation dan fase preikterik.
 Epidemiologi
Penyakit ini memiliki gejala seperti jaundice, malaise, dan nyeri perut
kuadran kanan atas. Waktu untuk virus ini menular mulai 1-2 minggu
sebelum gejala muncul. Transmisinya dengan cara fecal-oral.
Tanda dan gejala : demam, anorexia, ketidaknyamanan pada abdomen,
jaundice, mual (nausea), malaise, dan urin tampak gelap.
 Patofisiologi
Virus Hepatitis A (VHA) masuk ke hepatosit sebagai kompleks virus-IgA
melalui reseptor asialoglikoprotein  bereplkasi di hati dan menempel pada
feses. Kerusakan hepar terjadi melalui aktivasi sel T sitolitik spesifik terhadap
VHA.
Fecal-oral, makanan yang terkontaminasi. Virus Hepatitis A terdapat pada
feses selama 3-6 minggu selama masa inkubasi. Penempelan virus maksimal
pada saat terjadinya hepatoselular (masa paling infeksius).
 Diagnosis
- Gejala prodormal : lemas, cepat lelah, anoreksia, muntah, rasa tidak
nyaman pada abdomen, diare
- Pada stadium lanjut gejala berupa : demam, sakit kepala, artalgia, dan
mialgia
- 5 pola klinis Hepatitis A :
- Asimptomatik, terjadi pada anak-anak 5-6 tahun
- Simptomatik, urin seperti teh dan feses dempul biasanya disertai
ikterus
- Kolestasis, ditandai dengan pruritus, peningkatan alkalin fosfatase,
gamma glutamyl transpeptidase, hiperblirubinemia, dan BB turun
- Relaps, bermanifestasi kembalo munculnya sebagian atau seluruh
tanda klinis
- Fulminan, fatal (jarang) sampai membutuhkan trasnplantasi hepar
- Tidak bisa hanya melihat pada manifestasi klinisnya saja
- Pemeriksaan fungsi sintesis hepar : kadar bilirubin serum > 2,5 mg/dL
 jaundice
- Pemeriksaan darah : neutropenia dan limfopenia ddikuti dengan
limfositosis relatif. PT yang memanjang  nekrosis hepatoselular
- Uji serologi
- Histopatologi : inflamasi pembuluh darah protal pada infeksi awal

- Pasien dengan gejala yang lebih parah akan menunjukkan peningkatan
serum aspartate aminotransferase (AST)/SGOT, alanine
aminotransferase (ALT)/SGPT, dan bilirubin yang mana mereka akan
normal kembali setelah 4-6 bulan.
 Tatalaksana
- Tirah baring
- Diet
- hidrasi
Obat-obatan simptomatik
2. Hepatitis B
 Etiologi
virus hepatitis B dapat menular melalui darah, seksual, jarum suntik, jarum
tato.
Terdapat 2 tipe antigen yang bersirkulasi pada darah pasien hep. B yaitu :
- Hepatitis B surface Antigen (HbsAg)  bagian terluar dari virus
hepatitis B. Bersifat imugenik dan memicu erbentuknya antibodi
terhadap virus.
- Hepatitis B core Antigen (HbcAg)  bagian virus yang menyebabkan
rusaknya jaringan
- HbeAg  akan muncul di serum pasien saat periode inkubasi. Kalau
saat test positif HbeAg berarti pasien memiliki tingkat infeksi yang
tinggi
 Patogenesis
Virus hep B bisa di transmisikan secara vertikal dan melalui cairan tubuh,
perkutan, dan membran mukosa. Patogenesisnya melibatkan respon imun
humoral dan selular. Virus bereplikasi di dalam hepatosit, dimana virus tidak
bersifat sitopatik  yang membuat kerusakan sel hati dan manifestasi klinis
bukan virus yang menyerang hepar tetapi respon imun tubuh.
 Gejala klinis
- Malaise, anoreksia, mual, muntah, perubahan sensasi bau-bau an,
mialgia, mudah lelah, nyeri abdomen kuadran atas. Demam jarang
terjadi
- Gejala tersebut terjadi sebelum 1-2 minggu sebelum ikterus muncul
- Urin seperti teh dan feses dempul muncul 1-5 hari sebelum ikterus
 Diagnosis
- Hepatomegali, splenomegali, palmar eritema, dan spider nevi (tidak
selalu terjadi)
- Tes Fungsi Hepar : peningkatan ALT dan AST sampai 1000-2000 IU/L,
ALT lebih tinggi. Selain itu kadar bilirubin >30 mg/dL`
- Pemeriksaan darah : Leukopenia ringan dengan limfositosis relatif
- Serologi : HbsAg muncul diserum 2-10 minggu setelah paparan virus,
adanya HbsAg persisten menunjukkan pasien hepatitis B Kronik. Pada
HbsAg yg disertai dengan anti HBS maka pasien menderita Hepatitis
B. Pada hepatitis B akut HbsAg hilang dan anti HBS muncul (window
period)  pada periode ini HbeAg negatif, yang positif IgM anti HBc.
IgG dan HBc merupakan penanda paparan hepatitis B
- Histopatologi : didalam lobulus terdapat sel hepar yang mengcil

(apoptosis). Sel hepar yang selamat mengalami pembengkakan
- Radiologi : Pemeriksaan USG, MRI, atau CT Scan dilakukan untuk
mengetahui obstruksi bilier. Pada hepatitis B terdapat peningkatan
eksogenitas pada parenkim hepar (tidak spesifik)
 Tatalaksana
o Interferon
o Lamivudine
o Cairan yang adekuat
o Pengobatan simptomatik
o Pengobatan yang berhasil akan memberikan hasil tidak adanya HbsAg,
HBV-DNA, dan serokonversi HbeAg
3. Hepatitis C
Etiologi virus hepatitis C cara transmisinya melalui paparan transfusi darah,
jarum suntik, tattoo, bisa juga karena transmisi seksual dan perinatal. Virus ini
memiliki masa inkubasi 15-160 hari
 Patofisiologi
Pasien akan mengalami gejala prodromal tipikal seperti flu-like syndrome
namun sebagian asimtomatik
 Diagnosis
Dengan mendeteksi antibodi (RNA virus hep. C pada serum pasien). Antibodi
yang menyerang hepatitis B dapat dihitung 6-9 minggu setelah infeksi
Kelompok risiko tinggi infeksi HCV
- Pengguna Narkoba suntik (risiko amat tinggi)
- Penerima transfusi darah yang tidak diskrining (amat tinggi)
- Pengguna alat kesehatan (jarum, pisau, gunting) yang tidak disterilkan
sempurna dan pasiennya
- Ditindik, tato, sunat dengan alat yang tidak steril.
- Berhubungan seks dengan partner yang terinfeksi (baik heteroseksual
ataupun homoseksual) tanpa pengaman
- Pasien Cuci Darah, Cangkok Organ
- Pekerja Kesehatan (Dokter, Dokter gigi, Perawat, Bidan, tenaga
laboratorium)
Terjadi peningkatan serum ALT/SGPT, AST/SGOT dan bilirubin, tetapi

tidak setinggi pada hepatitis B
Tanda dan gejala klinis : sama dengan hepatitis B
o
 Perjalanan penyakit Hepatitis C
 Tatalaksana
o Interferon  untuk pasien dengan hepatitis aktif kronik
o Ribavirin  kombinasi dari interferon dan ribavirin lebih efektif
o Supportif
o Simptomatik
4. Hepatitis D
Hepatitis D ini hanya bisa muncul sebagai ko-infeksi atau superinfeksi dengan
hepatitis B
 Etiologi
Virus hep. C bisa bertransmisi melalui serum darah atau pengguna obat IV
 Patofisiologi
Infeksi hep D biasanya dibantu virus hep B. pada orang normal dengan
HbsAg negatif tidak bisa ditransmisikan, kecuali pada pasien yang
sebelumnya terinfeksi hep B karena aktivasi virus hep D akan cepat
(superinfeksi virus heb D)
 Diagnosis
o Anti-delta IgM dideteksi saat infeksi akut
o HDAg dan anti-HDAg tidak muncul dalam serum ketika HbsAg sangat
jelas
o Masa inkubasi selama 1-2 bulan
 Tatalaksana
Infeksi kronis diterapi dengan interferon dan vaksinasi hep B sebagai
pencegahan. Saat ini belum tersedia vaksin hep D
5. Hepatitis E
Transmisi sama seperti hepatitis A, masa inkubasinya 1-2 bulan
 Patofisiologi
Penularan bisa melalui 4 jalur :
a. Air
b. Makanan, konsumsi daging mentah atau kurang matang dari hewan yang
terinfeksi
c. Darah atau parenteral
d. Transmisi vertical dari ibu ke janin
Dibagi menjadi 3 fase
a. Fase inkubasi, berlangsung 28-40 hari, enzim hepar akan naik mencapai
puncak pada 42-46 hari setelah virus masuk
b. Fase replikasi, target utama virus ini di hepatosit dan berjumlah sedikit di
plasma saat infeksi. Siklus repikasi :
- Virus masuk ke hepatosit melalui reseptor selular namun
identitasnya belum bisa ditentukan
- Pelepasan partikel virus dan pelepasan genom RNA sense positif
ke dalam sel
- Genom RNA di translasi dalam sitoplasma menjadi protein non
structural yang dikode oleh ORF1, yang selanjutnya diproses
menjadi unit fungsional individual termasuk metal transferase,
protease, helicase dan aktibitas replicase
- Replicase kemudian mensintesis replica genom RNA untai positif
menjadi RNA untai negative intermediate (d1), genomic dan
subgenomik RNA untai positif disintesis dari RNA untai negative
intermediate (d2)
- Subgenomik RNA untai positif ditranslasi menjadi protein
structural
- Protein kapsid mengemas genomic RNA menjadi virion baru.
 Diagnosis
Tanda dan gejala
Jaundice dibagi menjadi 2 fase : 1. Prodromal dan fase iktetik 2. Fase ikterik
a. Prodromal berlangsung 1-4 hari yang memiliki gejala flu-like symptomps
(fatige, kehilangan nafsu makan, diare, mual, demam, nyeri abdomen)
b. Fase ikterik dimulai beberapa hari setelah prodomal dengan tanda urin
yang berwarna coklat, pruritus atau feses pucat
 Tatalaksana
Suportif dan simtomatik
Sirosis Hepar
 Etiologi dan Patogenesis
 Gejala Klinis dapat dilihat pada gambar dibawah
 Diagnosis
- ALT & AST normal / meningkat sedikit
- Alkali fosfatase sedikit meningkat
- Bilirbin meningkat
- Albumin menurun
- Globulin meningkat terutama IgG
- Pemeriksaan pencitraan
- Pemeriksaan endoskopi
- Biopsi hati
 Tatalaksana
 Manajemen perdarahan varises:
o Pengobatan awal:
o Resusitasi cairan: kristaloid, koloid
o Penyisipan tabung nasogastrik
o Transfusi darah
o Agen vasoaktif : infus somatostatin atau octreotide
o Sterilisasi usus : neomisis, laktulosa
o Injeksi vitamin K
o Pengobatan yang pasti:
 Ligasi varises endoskopi
 Sclerotherapy
 Hepatic Encephalopathy
o Pengobatan yang mendukun, BCAA
o Koreksi ganguan elektrolit dan faktor risiko lainnya
o L-ornithine L-aspartat
belum diketahui tatalaksana yang pasti.
MODUL 4
Penyakit Sistem HORMON & METABOLIK
a. Skenario 6 : Aku takut insulin

(Alfi Brillianti, Hasnadya Fathin)
b. IPD : Gangguan pada kelenjar tiroid dan paratiroid 15
(Hanif Ardiansyah)
c. IPD : Komplikasi DM21
(Olivia Chandra Devi)
d. Farmakologi : Obat obatan hipoglikemik22
(Rizqi Nafis Sania Adibi)
DIABETES MELITUS
(ABCD)
Diabetes Melitus (DM) suatu kelompok penyakit metabolik dg karakteristik

hiperglikemia yg terjadi karena kelainan sekresi insulin (DM tipe I), kerja insulin
(DM tipe II), ataupun kedua-duanya.
Berdasarkan PERKENI 2015, DM diklasifikasikan menjadi:
Tutorial skenario 6 Cuma bahas DM Tipe 2 beserta komplikasinya
DIABETES MELITUS TIPE 2
DM TIPE 2
Suatu penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia yang disebabkan oleh
Definisi
resistensi insulin
Resistensi insulin di sel (adanya ketidakcocokan antara insulin dengan reseptornya)
shg, glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel kadar glukosa dalam darah
meningkat  tapi disini, awalnya sel beta masih bisa mengkompensasi dengan cara
menaikkan sekresi dari insulin itu (karena salah paham, dikira insulinnya kurang
padahal enggak) hiperinsulinemia lama-lama sel beta pankreas capek
akhirnya, produksi insulin mulai turun
Etiologi &
Patogenesis
Faktor Risiko yg TIDAK BISA DIMODIFIKASI
- Ras dan etnik
- Riwayat keluarga dg diabetes
- Usia >45 tahun
- Riwayat melahirkan bayi dg BB lahir bayi >4000 gram atau riwayat pernah
menderita DM Gestasional
- Riwayat lahir dg BB < 2,5 kg
Faktor
Resiko
Faktor Risiko yg BISA DIMODIFIKASI
- BB berlebih ( IMT > 23 kg/m2 )
- Kurangnya aktivitas fisik
- Hipertensi ( >140/90 mmHg )
- Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan/ >250 mg/dL)
- Diet tinggi gula dan rendah serat
Trias Klasik DM :
- Polifagia banyak makan (karena adanya proses lipolisis, proteolisis,
Manifestasi
glukoneogenesis; karena gaada glukosa yg bisa masuk ke dalam sel shg
Klinis
bahan pembentuk energi menurun energi menurun dikompensasi dg
keinginan makan yg lebih)
- Poliuria banyak kencing (karena glukosa yg banyak dalam darah ginjal
tdk bisa menyaring dg sempurna banyak glukosa dlm lumen tubulus ginjal
disini glukosa menarik air --.sehingga air yg dikeluarkan lebih banyak)
- Polidipsi keinginan minum yg lebih sering/haus berlebih (karena banyak
air yg dikeluarkan tubuh mengkompensasi dg cara ingin lebih banyak
minum)
- Satu lagi Penurunan BB (karena adanya lipolisis)
Penegakan
Diagnosis
Alur
Diagnosis
4 Pilar Penatalaksanaan DM tipe 2:

- Penyuluhan/edukasi
- Gizi
Tatalaksana
- Latihan jasmani/ Olahraga
- Farmakologis
Akut (yg dibahas di tuts) dijelaskan dalam kolom berikutnya yaa 
- Hipoglikemia
- Hiperosmolar non ketotik (HHS)
- Ketoasidosis Diabetik
Komplikasi Kronis
- Makroangiopati
- Mikroangiopati
- Ulkus diabetikum
- Disfungsi ereksi
dll
KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS
(NF)
Komplikasi DM terbagi menjadi komplikasi akut dan komplikasi kronis. Pada
penulisan baper kali ini, yang akan dibahas adalah komplikasi akut. Adapun
komplikasi kronis meliputi makroangiopati dan mikroangiopati.
1. Komplikasi Akut
Koma Hiperosmolar
Ketoasidosis Metabolik
Hiperglikemik Non Hipoglikemia
(KAD)
Ketotik (HHNK)
Kadar Ada, namun tidak Tidak ada
Tidak ada
Insulin mencukupi keterangan
Gejala yang
konsisten
dengan
hipoglikemua,
kadar glukosa
Hiperglikemia,
Hiperglikemia, asidosis, plasma
Trias hiperosmolar,
ketonuria rendah, gejala
dehidrasi
mereda
setelah kadar
glukosa
plasma
meningkat
Glukosa
> 250 mg/dL > 600 mg/dL < 60 mg/dL
Darah
> atau sama dengan Tidak ada
pH Arteri < 7,3
7,3 keterangan
Nafas kussmaul, Gangguan kesadaran, Otonomik:
Manifestas
dehidrasi, syok, nafas gangguan berkeringat,
i Klinis
berbau aseton penglihatan, kaki palpitasi,
kejang tremor, lapar.
Neuroglikopen
i: bingung,
mengantuk,
sulit berbicara,
inkoordinasi,
gangguan
visual.
Malaise: mual,
sakit kepala
Pendekatan:
Prinsip:
1. Rehidrasi
1. Mengganti cairan
intravena
& garam yg hilang
agresif
2. Memberi insulin
2. Penggantian
agar lipolisis sel Tatalaksana
elektrolit
lemak & diberikan
3. Pemberian
glukoneogenesis untuk
Tatalaksan insulin
terhambat hipoglikemia
a intravena
3. Mengatasi stres ringan dan
4. Diagnosis dan
4. Mengembalikan hipoglikemia
manajemen
keadaan fisiologi berat
faktor
normal
pencetus &
Hal yang harus diberikan:
penyakit
Cairan, garam, insulin,
penyerta
kalium & glukosa
5. Pencegahan
a. Mekanisme Terjadinya KAD

Ketoasidosis diabetikum adalah keadaan tubuh yang mengalami
defisiensi insulin. Insulin bekerja untuk menyalurkan glukosa di dalam
darah ke dalam sel, defisiensi insulin menyebabkan glukosa di dalam
darah meningkat (dalam keadaan seperti ini, tubuh merespons sel yang
tidak mendapat glukosa dengan memproduksi glukosa dalam jumlah
banyak/hiperglikemia). Selain itu, kerja insulin adalah menghambat
lipolisis, sehingga ketika insulin di dalam tubuh tidak tersedia maka
aktivitas lipolisis akan meningkat. Hasil lipolisis adalah asam lemak bebas,
kemudian asam lemak bebas mengalami hidrolisis di dalam hepar
(ketogenesis) yang selanjutnya terbentuk badan keton seperti beta
hidroksibutirat dan asam asetoasetat. Badan keton ini menimbulkan
ketouria (hasil ekskresi hepar akan dikeluarkan melalui urin) dan asidosis
metabolik. Asidosis metabolik akan menimbulkan gangguan sistem syaraf
(contoh: perlambatan pengosongan lambung sehingga menimbulkan
mual muntah), nafas kussmaul – sebagai pengeluaran CO2, kompensasi
keadaan asidosis, dan bau nafas keton.
Normalnya, asam lemak bebas di dalam hepar akan masuk ke
dalam siklus kreb untuk menghasilkan ATP, dan sebagian yang tidak
memasuki siklus kreb digunakan hati untuk membentuk glukosa. Jika
penguraian asam lemak bebas berlebih (seperti KAD yang disebabkan
tidak ada inhibitor lipolisis dari insulin), maka benda-benda keton
meningkat dan menimbulkan asidosis metabolik.
b. Mekanisme Terjadinya HHNK
Terjadinya HHNK disebabkan oleh diuresis glukosuria. Dalam
keadaan glukosa berlebih di tubuh, ginjal akan mengeluarkannya melalui
urin. Saat pengeluarannya, ginjal akan menarik air di dalam tubuh untuk
mengurangi kekentalannya di dalam urin. Timbullah diuresis osmotik
yang berdampak meningkatnya kehilangan cairan (karena cairan
digunakan untuk mengurangi kekentalan di dalam urin). Mekanisme
kehilangan cairan juga menimbulkan dampak seseorang terlihat haus, hal
ini menstimulasi masuknya asupan yang memungkinkan untuk
meningkatkan glukosa dalam darah. Akibatnya, kadar glukosa pada HHNK
akan semakin buruk. Kehilangan cairan yang tidak tertangani dengan
baik, juga akan menimbulkan hipovolemia, kemudian mengakibatkan
hipotensi. Sedangkan, koma adalah staidum akhir dari proses
hiperglikemik ini, dimana telah terjadi gangguan elektrolit berat (yang
merupakan dampak diuresis osmotik juga – ketidakseimbangan cairan).
c. Hipoglikemia
Hipoglikemia pada diabetes milletus paling sering disebabkan oleh
penggunaan sulfonilurea dan insulin. Sebagian pasien menunjukkan
gejala glukosa darah rendah tetapi menunjukkan kadar glukosa yang
normal. Dan sebaliknya, tidak semua pasien diabetes mengalami gejala
hipoglikemia meskipun hasil pemeriksaan darahnya normal. Sehingga
pengawasan glukosa darah pasien harus dilakukan selama 24 – 72 jam.
Hipoglikemia yang terjadi pada orang usia lanjut, perlu diwaspadai karena
dapat menimbulkan kemunduran mental yang bermakna.
2. Komplikasi kronis
 Makroangiopati
 Mikroangiopati
3. Lampiran
 Penjelasan mengenai tatalaksana KAD (tatalaksana HHNK hampir
sama dengan KAD – perbedaannya, pada HHNK cairan yang diberi
adalah cairan hipotonis).
 Tatalaksana Hipoglikemia
GANGGUAN FUNGSI PARATIROID, TIROID, DAN KRISIS TIROID
Prof. Barmawi H.
MHA
1. GANGGUAN FUNGSI KELENJAR PARATIROID
A. Homeostasis kalsium
Prinsip utama dari homeostasis kalsium adalah untuk
mempertahankan konsentrasi kalsium ekstraseluler yang normal.
Pada keadaan hipokalsemia yang ringan/moderate, adaptasi dari
sistem pencernaan maupun ginjal dapat mencukupi kebutuhan
kalsium tanpa perlu mengubah masa tulang. Pada keadaan
hipokalsemia berat, maka kalsium akan tulang akan dimobilisasi
menuju aliran darah.
Hormon yang menyebabkan mobilisasi kalsium dari tulang adalah
hormon paratiroid. Bila keadaan kalsium ekstraseluler sudah normal,
akan terjadi umpan balik negatif yang melibatkan hormon kalsitonin
untuk menghambat mobilisasi kalsium dari tulang.
PTH akan menyebabkan stimulasi 1-hidroksilase pada ginjal yang
akan menyeabkan peningkatan kalsitriol yang merupakan bentuk
aktif vitamin D. Kalsitriol akan menyebabkan peningkatan aktivitasi
vitamin D-dependant transport di usus halus yang selanjutnya akan
meningkatkan absorbsi dari kalsium dan fosforus. Kalsitriol dan PTH
pada tulang juga akan menyebabkan peningkatan mobilisasi kalsium
dan fosforus menuju sirkulasi. Pada ginjal, kalsitriol dan PTH akan
menyebabkan reabsorbsi kalsium dan meningkatkan ekskresi
fosforus.
B. Hipoparatiroidisme
Hipoparatiroidisme dapat disebabkan akibat pengangkatan atau
hipofungsi kelenjar paratiroid. Hipotiroidisme juga dapat disebabkan
oleh defisiensi vitamin D dan kalsium, misalnya akibat gangguan
absorbsi atau malnutrisi. Manifestasi utama dari hipoparatiroidisme
adalah hipokalsemia. Gejala klinis dari hipokalsemia meliputi:
 Tetani
 Parastesia
 Peningkatan ambang rangsang otot-saraf
 Spasme laring
 Spasme otot
 Konvulsi
C. Hiperparatiroidisme
Hiperparatiroidisme merupakan keadaan dimana terjadinya
peningkatan aktifitas kelenjar paratiroid. Keadaan tersebut dapat
dipicu akibat pemberian HPT/hormon para tiroid dosis tunggal yang
tinggi. Manifestasi utama dari hipertiroidisme adalah hiperkalsemia
yang sangat tinggi yang kemudian diikuti penurunan fosfat plasma.
Bila HPT diberikan dalam jangka waktu lama, dapat terjadi
dekalsifikasi tulang dan akan terbentuk kista dalam tulang,
deformitas, dan fraktur spontan tulang.
Peningkatan kalsium dari tulang akan menyebabkan penumpukan
kalsium di jaringan lemak, ginjal, dinding lambung, bronkus, jaringan
ikat intestinal, otot jantung, dan tunika media arteriol.
Terdapat 2 jenis hiperparatiroidisme, yaitu primer dan sekunder.
PRIMER SEKUNDER
Paling umum Berhubungan dengan gagal ginjal
Pada wanita 3x lebih banyak dari kronis
laki-laki  PTH stimulation
Diagnosis :  Hyperplastic
 Hiperkalsemia Diagnosis :
 Elevated serum PTH  Elevated PTH
Insidensi :
 Adenoma (single) 85%
 Multiple glands 14%
 Carcinoma 1%
D. Farmakologi PTH
Diberikan secara suntikan. Pemberian oral dapat menyebabkan
kerusakan akibat enzim proteolitik. Masa paruh hormon PTH adalah
20 menit. Dalam darah PTH akan terikat oleh fraksi a-globulin plasma,
dan ekskresinya melalui urin sebanyak <1%. Indikasi pemberian PTH
adalah untuk meninggikan kadar ion Ca plasma, namun sekarang
hipokalsemia dapat diatasi dengan pemberian ion Ca/ vitamin D
E. Kalsitonin
Kalsitonin merupakan hormon polipeptida yg berefek
hipokalsemik dan hipofosfatemik. Pertama kali diisolasi dari kelenjar
tiroid. Hormon polipeptida ini terdiri dari residu 32 asam amino yg
membtk rantai tunggal lurus. Sekresi dan biosintesis kalsitonin
dipengaruhi oleh kadar ion Ca++ plasma; bila kadar ion ini tinggi maka
kadar hormon inipun meningkat, dan sebaliknya. Pengukuran kadar
kalsitonin dengan cara imunoassay didapatkan, kadar basal kalsitonin
< 100 pg/ml. Pemberian infus Ca++ dpt meningkatkan kadar basal ini
sampal 2-3 kali lipat. Kadar rata2 kalsitonin pada wanita lebih rendah
daripada pria.
Potensi kalsitonin ikan salmon/salem pada manusia lebih besar
dari kalsitonin babi. Preparat sintetik ikan salmon terdapat dalam
bentuk suntikan SK atau IM, 100 atau 200 tU/ml. Untuk
hiperkalsemia, diberikan 4 IU/kg BB setiap 12 jam. Kalsitonin efektif
untuk mengurangi hiperkalsemia dan kadar fosfat plasma penderita
hiperparatiroidisme, hiperkalsemia iodiopatik pada bayi, intoksikasi
vitamin D dan osteolisis tulang akibat metastasis.
Indikasi pemberian kalsitonin apabila terjadi hiperkalsemia akibat
hiperparatiroid atau idiopatik dan keracunan vit. D. Kalsitonin juga
efektif untuk dekalsifikasi yang dapat terjadi pada kelainan seperti
osteoporosis dan resorpsi tulang yang bertambah pada pasien
dengan imobilisasi. Efek samping yang mungkin timbul pada
penggunaan kalsitonin adalah ruam kulit, mual, muntah, diare,
flushing di daerah muka dan malese. Umumnya keluhan saluran cerna
dan kulit ini berkurang walaupun terapi diteruskan.
2. GANGGUAN FUNGSI KELENJAR TIROID
A. Tirotoksikosis  keadaan hormon tiroid yang berlebihan akibat

overproduksi kelenjar tiroid, atau di luar kelenjar tiroid,
kebocoran/hilangnya simpanan kelenjar tiroid.
Klasifikasi :
HIPERFUNGSI TIROID TANPA HIPERFUNGSI TIROID
1. Produksi TSH >> 1. Gangguan simpanan hormon
2. Abnormal stimulator tiroid a. Tiroiditis subakut
a. Penyakit Grave (> 90%) b. Tiroiditis kronik dengan
b. Tumor trophoblastik tirotoksikosis transien
3. Autonomi tiroid intrinsik 2. Sumber hormon ekstratiroid
a. Adenoma hiperfungsi a. Tirotoksikosis faktitia/truan
b. Struma multinoduler b. Jaringan tiroid:
toksik (1) Struma ovarii
(2) Functioning follicular ca.
Manifestasi Tirotoksikosis :
Simptom Tanda
 Nervousness  Hyperactivity
 Fatigue  Tachycardia/arrythmia
 Weakness  Systolic hypertension
 Increased perspiration  Warm, moist, smooth skin
 Heat intolerance  Stare and eyelid /klpak
 Hyperactivity retraction
 Tremor  Tremor
 Increase apetite  Hyperreflexia
 Palpitation  Muscle weakness
 Weight loss
 Menstrual disturbance
B. Hipertiroidisme  keadaan hormone tiroid yang berlebihan akibat

overproduksi kelenjar tiroid. Manifestasi klinis meliputi :
 Nervousness  Tachycardia
 Increased sweating  Goiter
 Heat intolerance  Tremor
 Palpitation  Bruit of thyroid
 Fatigue  Atrial fibrillation
 Weight loss  Lid lag:
 Increase apetite o Proptosis
 Hyperdefecation o Pretibial thickening
 Diarrhea
C. Penyakit Graves (Parry’s disease/Basedow’s disease)

Terdapat 3 menifestasi mayor dari penyakit grave:
a. Hipertiroid dengan struma difus
b. Ophtalmopati
c. Dermopati atau gangguan kulit lainnya
Prevalensi :
 Dapat pada semua umur  umumnya dekade tiga & empat

 Rasio wanita : pria = 7 : 1
 Faktor genetik : frekuensi ↑
o HLA-B8 and DRw3 – kaukasian
o HLA-Bw36 – Jepang
o HLA-Bw46 – Cina
 Penyakit tiroid - autoimun
o Graves’ disease
o Hashimoto’s disease
o Primary myxedema
Patogenesis penyakit grave
D. Hipotiroidisme
Keadaan dimana terjadi penurunan fungsi kelenjar tiroid yang
ditandai dengan penurunan laju metabolism basal, kelelahan, dan letargi.
Manifestasi klinis dari hipotiroid meliputi :
 Mental lethargy  Slow movement

 Dry skin  Slow speech
 Fatigue  Delayed relaxation phase
 Cold intolerance of reflexes
 Dyspneu  Bradycardia
 Weight gain  Coarse skin
 Constipation  Puffy face
 Hoarsenes  Signs of heart failure
 Edema  Loss of brows
 Menorrhagia
E. Algoritma diagnosis penyakit tiroid :
Dengan pemeriksaan Free T4 dan TSH :
3. KEGAWAT DARURATAN TIROID
A. Krisis tiroid
Faktor risiko :
1. Hipertiroidisme yang tidak diobati

2. Pengobatan kurang memadai : tindakan bedah, infeksi, tiroidektomi,
serangan kardiovaskuler, toksemia hamil, KAD, HHS, hipoglikemia
induksi insulin, penghentian terapi anti tiroid, pemberian terapi
yodium radioaktif.
Penyakit Grave/struma multi noduler toksik
B. Koma mixedema
Miksedema merupakan penebalan, dan edema non pitting pada
jaringan lunak – hipotiroid. Koma miksedema sering menyerang wanita
usia lanjut, infeksi, obat, paparan lingkungan (paparan udara dingin),
keadaan terkait metabolik.
Tanda & gejala : riwayat hipotiroid lama, hipotermi berat (<270C),
bradikardi, gagal nafas, penurunan kesadaran
Penyebab :
 Autoimun : Grave, tiroiditis kronik, tiroiditis subakut, tiroiditis post

partum
 Induksi obat : defisiensi, farmakologik ( medikasi media kontras)
struma nodusa, amiodaron
 Infeksi : tiroditid supurativ, tiroiditis paska infeksi viral
 Idiopatik : struma multinoduler toksik
 Iatrogenik : tirotoksikosis faktitia
 Malignitas : adenoma toksik, hiperfungsi nodul tunggal
DIABETES MELITUS
KAD,HHS
OCD
A. Definisi
Diabetes adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat
adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut
maupun relative.
B. Patofisiologi
 Tubuh kita memerlukan bahan untuk membentuk sel baru & mengganti
sel rusak
 Tubuh memerlukan energi agar sel berfungsi dengan baik melalui
karohidrat, protein, dan lemak
 Di dalam usus karbohidrat akan diubah menjadi gula, protein menjadi
as.amino, lemak menjadi asam lemak
 Insulin berfungsi memasukkan glukosa ke dalam sel agar dapat diolah
sebagai energi
 Pancreas pada normalnya memiliki 100.000 pulau langerhans
- setiap Langerhans memiliki 100 sel beta untuk memproduksi insulin.
- Sel alfa berfungsi memproduksi glucagon yang akan mengingkatkan
kadar gula darah
- Sel delta berfungsi memproduksi somatostatin dan menghambat
hormone pertumbuhan
C. Kerja Insulin
Insulin sebagai anak kunci → membuka pintu (sel) untuk memasukkan
glukosa
Ketika glukosa masuk dalam aliran darah , pancreas otomatis produksi
insulin, insulin akan berikatan dengan glukosa dan pergi ke dalam sel untuk
diubah menjadi energi
D. Klasifikasi Diabetes
1. Diabetes Tipe 1
 Reaksi otoimun atau idiopatik
 Reaksi antigen (sel beta pankreas) & antibodi (ICA : islet
cell antibody) menyebabkan hancurnya sel beta 
defisiensi insulin absolut (INSULINOPENIA)
 Adanya peradangan pada sel beta (insulitis)
 Insulitis dapat disebabkan cocksakie virus, rubella, CMV,
herpes dll
 Insulitis hanya menyerang sel beta, sedangkan sel alfa &
sel delta utuh
 DM tipe 1 berhubungan dengan HLA DR3 & DR4, Jepang
DR3/DRw9 China DR3/DRw9
Jadi, saat glukosa masuk kedalam pembuluh darah, pancreas tidak hanya
memproduksi sedikit atau tidak sama sekali insulin akibatnya glukosa
tidak dapat diangkut ke dalam sel  menyebabkan kadar glukosa tinggi
di darah, sel-sel tubuh kehilangan energi.
2. Diabetes Tipe 2
 Tipe ini jumlah insulin normal tetapi jumlah reseptornya kurang
(RESISTENSI INSULIN)
 Resistensi insulin adalah terganggunya respon terhadap efek
fisiologis Insulin, termasuk pula metabolisme glukosa, lemak,
protein dan fungsi endotelial pembuluh darah
 KGD tinggi→ melewati batas ambang ginjal →glukosuria →
kencing manis
 PENYEBAB:
- Obesitas sentral
- Diet tinggi lemak rendah karbohidrat
- Kurang gerak badan (olahraga)
- Faktor keturunan (herediter)
Jadi saat glukosa masuk ke dalam pembuluh darah, pancreas
memproduksi insulin, namun insulin tidak bekerja secara efektif
terhadap glukosa (resistensi insulin) sehingga glukosa tetap tinggi
di darah dan sel tetap kekurangan energi
3. Diabetes Militus tipe lain

1. Defek genetik fungsi sel beta
- Kromosom12, HNF-1 alfa
- Kromosom 7, glucokinase
- Kromosom 20, HNF-4 alfa
2. Defek genetik kerja insulin
3. Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis, trauma/pankreatektomi,
neoplasma, kistik fibrosis, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus
4. Endokrinopati: akromegali
sindroma Cushing
feokromositoma
Hipertiroidisme
5. Karena obat/zat kimia: vacor,pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa
6. Infeksi: rubella kongenital & CMV
7. Imunologi (jarang): antibodi anti reseptor insulin
8. Sindroma genetik lain: sindroma Down, Turner,Klinefelter, Huntington
Chorea, Prader-willi
4. Diabetes Gestasional
- DMG berbagai derajat yang ditemukan pertama kali pada saat hamil,
tanpa dibedakan perlu insulin tidak.
- Walaupun ringan, Dx DMG harus ditegakkan karena dapat
menyebabkan faktor penyulit bagi ibu & janin
- Angka kesakitan/kematian ibu & janin meningkat seiring dengan
meningkatnya KGD ibu, dan ibu DMG risiko terjadi DM
E. Diagnosis Diabetes
• Gejala klinis banyak makan, banyak minum, banyak kencing & penurunan
BB
• disertai KGD yang tinggi merupakan gejala khas DM
- KGD puasa > 126 mg/dL (7mmol) 2x Px
- KGD 2jPP > 200 mg/dL (11,1mmol)
- KGD acak > 200 mg/dL + gejala khas
F. Tatalaksana Diabetes
1. EDUKASI
 Pathophysiology of DM
 Targets of DM management
 Management of nutrition and diet
 Phamacologik intervention
 Exercise and physical activity
 Self monitoring blood glucose (SMBG)
 Prevent and manage of acute and chronic complication
 Psychosocial aspect
 Management of Stress
 Health care system
2. EXERCISE (Latihan Jasmani)

Minimal 30 minutes (fat burning), 150 minutes/weeks
CRIPE:
 Continous
 Rhythmic
 Interval
 Progresive
 Endurance  maximum PULSE=80% (220-age in year)
3. DIET (PENGATURAN MAKANAN)

1. Normoweight: 90-110% (Ideal BW) or BMI 18,5 – 23  30
calories/KgBW/day
2. Underweight: <90% (Ideal BW) or BMI < 18,5  40 calories/Kg
BW/day
3. Overweight: >110% (Ideal BW) or BMI >23  20 calories/Kg BW/day
4. FARMAKOLOGIS
Indikasi pemberian OHO
 Diabetes sesudah usia 40 tahun
 Diabetes diderita kurang dari 5 tahun
 Jika memakai insulin dosisnya <40 unit/hari
 Diberikan pada penderita diabetes dengan berat badan normal atau lebih
JENIS OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL
1. Sulfonilurea
 Mekanisme kerja: sulfonilurea menutup ATP-K+ Chanel pada
membran sel β pankreas  influks Ca+  pengeluaran insulin
 Efek ekstrapankreatik melalui peningkatan jumlah dan ikatan
reseptor terhadap insulin
 Efek hipoglikemik yang kuat, terutama generasi kedua (glicazid,
glipizid & glibenklamid) terutama pada lansia
 Diminum 30’-15’ sebelum makan
 Sulfonilurea dapat menurunkan HbA1c 1-2% dan KGD (level 1A)
Efek samping:
1. Rash sering pada generasi pertama (tolbutamid & khlorpropamid)
2. Dispepsia & mual
3. BB naik (efek anabolik karena peningkatan sirkulasi insulin)
4. Hipoglikemia (terutama pada lansia)
Hipoglikemia berat disebabkan khorpropamid & glibenklamid  10%
angka kematian
5. Ikterik kolestatik (gangguan fungsi hati) & penekanan sumsum tulang
(jarang)
6. Hati-hati pada pasien IHD (menutup ATP-K+ channel jantung 
prekondisi iskhemik).
2. BIGUANID
Contoh :
Penformin (1950)  sudah tidak digunakan karna menimbulkan
asidosis laktat
Metformin banyak dipakai sampai kini HbA1c turun 1-2% (level 1A)
Mekanisme kerja :
1. meningkatkan sensitifitas insulin
2. Menekan produksi glukosa hati (GDP ↓)
3. Meningkatkan insulin memasukkan glukosa pada otot
4. Sedikit menurunkan GD PP o.k. insulin dalam sirkulasi tidak meningkat
5. BB tidak ↑ & tidak hipoglikemia
6. Dosis 500-2000mg/hari (2-3X dosis)
7. Diminum kapan saja tidak berhubungan makan
Indikasi terapi insulin :
1. Type 1 DM
2. Type 2 DM yang tidak dapat dikontrol dengan diet, exercise dan OHA
(included allergy and contra-indication).
3. Gestasional DM
4. Severe hepatic and kidney failure.
5. Acute Infection(cellulitis, gangren), severe tuberculosis, critical illness
(stroke/AMI)
6. DAK & HHS (HONK)
7. Mayor surgical and fracture of bones
8. Underweight, DM related malnutrition
9. Grave’s disease
10. Carcinomas
11. Corticosteroid teraphy
Tempat Penyuntikan:
Ideal untuk insulin aksi pendek atau campuran pagi hari yaitu perut
dibawah pusar
Ideal untuk insulin aksi menengah, aksi panjang atau campuran
malam hari:
• Lengan atas bagian luar
• Glutea
• Paha atas bagian luar
*Sebaiknya berpindah tempat untuk mencegah insulin lipodistrofi atau
jaringan sikatrik yang luas. Regio satu berpindah ke regio lain sekitar 2
minggu
Dosis insulin
 Pertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai insulin
aksi pendek 3X2n/hari (n=angka ratusan KGD)
 Dinaikkan 2-4 unit setiap sekitar 3 hari bila KGD target belum tercapai
 Dosis Insulin jangka menengah 75-80% jumlah insulin jangka pendek
perhari, dapat diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis malam<pagi
nocturnal cicardian)
G. KOMPLIKASI DIABETES
1. DIABETES KETOASIDOSIS
Terjadi ketika sel otot kelaparan akan energi yang pada akhirnya
memecah lemak menjadi asam yang toksik (KETON)
Sering terjadi di diabetes tipe 1
Penyabeb :
- Dapat disebabkan stress yang ektrim atau sakit
- Infeksi menyebabkan tubuh memproduksi adrenaline yang bekerja
melawan insulin
- Juga dapat disebabkan karena lupa akan terapi insulin
 Manifestasi klinis diabetes ketoasidosis :
1. Nafas yang dalam dan cepat => lebih dari 35x permenit
2. Berkeringat
3. Nafas bau buah-buahan
4. Kehilangan nafsu makan
5. Mual muntah
6. Demam
7. Nyeri perut
8. Kehilangan berat badan => lebih dari 5% berat badan
9. Lemas
10. Kebingungan
11. Ngantuk
 Yang perlu kita lakukan?
- Cek keton => jika dirasa sedang berada dlm tekanan (stress) atau gula
darah presisten diatas 240 mg/dL
- Peningkatan keton didarah => keton akan dieksresikan ke urin =>
harus di treatmet dan tinggal dirumah sakit
- Dapat menyebabkan koma bahkan meninggal
 Tatalaksana
1. Mengganti cairan yang hilang melalui IV
2. Insulin dapat dikombinasi dengan glukosa lewat iv => bertujuan
untuk menghentikan produksi keton
3. Gula darah akan kembali ke normal secara berthap, jika terlalu
cepat dapat menyebabkan bengkak di otak
2. Hiperglikemik Hiperosomlar State
- Glukosa darah mencapai level yang tinggi dan menyebabkan darah
menjadi kental spt sirup . level glukosa dapat mencapai ≥ 600mg/dL
- Sel tidak dapat menyerap gula darah , maka gula akan tetap di aliran
darah dan urin => menyebabkan tubuh kehilangan cairan dan menjadi
dehidrasi
- Terjadi biasanya pada diabete tipe 2 terutama yang tidak memonitor
kadar glukosanya
Factor yang memicu :
1. Steroid yang tinggi
2. Diuretic
3. Infeksi
4. Sakit
5. Stress
6. Alcohol berlebihan
Manifestasi klinis :
 Haus yang berlebihan
 peningkatan urin
 lemah
 kram kaki
 kebingungan
 nadi cepat
 kejang
 koma
Yang perlu dilakukan ?

 Cek kadar glukosa darah (>600 mg/dL)
 Penanganan yang baik dapat memperbaiki keadaan dalam hitungan jam
 Berikan cairan pengganti
 Insulin yang short acting dapat membantu sel dalam absorbs glukosa
 Jika tidak di tangani dapat fatal
3. HYPOGLIKEMIA
Ketika kadar glukosa kurang dari 60 mg/dL
Biasanya disebabkan karena treatment insulin yang berlebihan dan
sedikitnya glukosa di darah
Biasanya terjadi pada penderita dengan insulin atau oral untuk
meningkatkan aksi insulin
 Faktor resiko
- Melewatkan makanan
- Olahraga terlalu lama dan keras
- Pengobatan yang tidak sesuai kadar glukosa darah
 Manifestasi klinis
- Manifestadi klinis glukosa 40-55 mg/dL)
1. Berkeringat
2. Goyah kalo jalan
3. Gangguan visual
4. Lemah
5. Lapar
6. Pusing
7. Gugup
8. Pusing
9. Detak jantung cepat
10. Mudah tersinggung
11. Dingin => kulitnya basah
- Manifestasi klinis lambat saat glukosa <40mg/dL
1. Berbicara cadel
2. Kebingungan
3. Mengantuk
4. Drunkenlike behavior
- Manifestasi klins jika glukosa <20 mg/dL

1. Kejang
2. Tidak sadar => fatal
 Yang harus dilakukan?

- Apabila menyadari gula darah rendah => makan atau minum sesuatu
yang dapat meningkatkan kadar gula .
- seperti permen, regular soft drink , jus buah, tablet glukosa
- jika terjadi penurunan kesadran atau tidak dapat menelan dapat
dilakukan injeksi D 40% atau glukosa insulin.
H. KOMPLIKASI
 Komplikasi kronis
Microvascular => retinopati, nefropati, kardiomiopati, neuropati
Macrovaskular => chronic heart disease, cerebrovascular, dan
peripheral vd
Impotensi pada diabetes => ketidakmampuan ereksi penis atau tidak
dapat ereksi dalam waktu lama selama sex intercourse
 Diduga karena kelebihan kadar glukosa dapat merusak saraf dan
pembuluh darah sehingga aliran darahnya kurang untuk ereksi
diabetes dapat mempengaruhi psikologis seperti ketakutan, stress
atau depresi
Obat untuk impotensi
I. Sildenafil (Viagra, Androz, Edegra,Silagra)  isn’t effective for everyone 1hour
before activity  effective 4 hours
II. Alprostadil (synthetic of prostaglandin E-1)
not a pill  self intraurethral (a grain rice)
or self injection therapy (5-20 minutes before and 1 hour erection)
III. Vacuum device
IV. Penile implant
a. semirigid, benabled rod (permanent erection)
b. inflantable (with pump in scrotum produce an erection only when you
want)
V. Counseling (if psychologycal factors)
OBAT ANTIDIABETES
RNSA
Diabetes melitus adalah peningkatan glukosa darah akibat tidak

adanya insulin atau produksi insulin yang inadekuat dengan atau tanpa
penurunan sensitivitas insulin terhadap reseptornya. Terdapat 2 jenis
diabetes mellitus yaitu diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2. Diabetes tipe 1
adalah peningkatan glukosa darah akibat sel beta pankresan tidak mampu
menghasilkan insulin yang cukup bagi tubuh. Sedangkan diabetes tipe 2
adalah peningkatan glukosa darah akibat penurunan sensitivitas insulin
terhadap reseptornya. Diabetes melitus tipe 2 disebabkan faktor genetik dan
gaya hidup yang meliputi kurangnya aktivitas, merokok, konsumsi alkohol
berlebihan. Ditemukan 55% pasien DM merupakan pasien obesitas.
Prediabetes adalah kegagalan kompensasi pankreas terhadap

resistensi insulin yang disebabkan obesitas. Pasien prediabetes lima kali
lebih berisiko menderita diabetes melitus tipe 2. Kriteria dari prediabetes
adalah
1. Toleransi glukosa darah melebihi batas normal

2. Glukosa darah puasa 100-125 mg/dL
3. Sindrom metabolik
4. Glukosa oral 2 jam post-prandial 75 g, tes toleransi glukosa
oral 140-199 mg/dL.
5. Kadar HbA1C 5,7%-6,4%
Untuk mengurangi risiko pasien prediabetes terkena DM 2 jadi

diberikan metformin dan acarbose yang sudah terbukti aman, efektif dan
menurunkan risiko DM 2 25%-30%. Sebenarnya thiazolidinedion juga dapat
menurunkan risiko DM 2 sebanyak 60-70% namun efek samping lebih
banyak. Untuk pasien yang baru saja terdiagnosa DM 2, target terapinya
adalah kontrol gula darah dan menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler
seperti berhenti merokok, kontrol tekanan darah, menurunkan lipid darah,
diet dan olahraga. Obat untuk DM tipe 2 sebagai first line adalah
metformin jika pasien tidak ada kontraindikasi dan terdapat toleransi.
Namun, jika pasien DM tipe 2 tidak toleransi terhadap metformin atau
kadar HbA1C <7,0% maka perlu ditambahkan obat second line dari
diabetes diantaranya sulfonilurea, tiazolidinedion, DPP 4 inhibitor, GLP-1
RA, SGLT 2 inhibitor atau insulin basal. Kombinasi metformin dan obat
antidiabetik lain tepat diberikan untuk pasien dengan kadar HbA1C ≥9.0%.
Jika kombinasi 2 obat tidak dapat menurunkan kadar HbA1C <7% dalam
waktu 3 bulan maka harus diberikan kombinasi 3 obat.
Alasan target pengobatan DM tipe 2 menurunkan

HbA1C karena terdapat penelitian bahwa pasien DM2 dengan kadar
HbA1C yang tinggi meningkatkan kematian akibat DM tipe 2
dengan risiko penyakit kardiovaskuler. Pada pasien DM tipe 1 terapi
yang tepat adalah injeksi insulin.
Berikut golongan-golongan obat antidiabetes :
1. Insulin
2. Sulfonilurea
3. Tiazolidinedion
4. Megtlinide
5. Biguanide
6. Inhibitor alfa glukosidase
Mekanisme kerja sulfonilurea adalah merangsang peningkatan

sekresi insulin. Sulfonilurea berikatan dengan reseptor
sulfonilurea sel beta (SUR-1) yang selanjutnya melepas granul pre-
formed insulin dan menutup kanal K-ATP sehingga ion K tidak bisa
keluar sel menyebabkan depolarisasi. Depolarisasi tersebut
menyebabkan pembukaan kanal Ca menyebabkan influks Ca yang
selanjutnya terjadi pelepasan insulin. Ada 2 mekanisme lain dari
sulfonilurea yaitu menurunkan sekresi hormon glukagon dan
menutup kanal K di jaringan ekstrapankreas.
Berikut obat-obatan dari golongan sulfonilurea:
Klorpropamid memiliki waktu paruh 32 jam dan

dimetabolisme lambat oleh hepar sehingga menghasilkan zat sisa
metabolisme. Dieksresikan melalui urin sebanyak 20-30%. Jika dosis
melebihi 500 mg perhari maka akan meningkatkan jaundice. Untuk
dosis maintenance klorpropamid 250 mg per hari . Tolbutamid
adalah obat yang well absorbed, dimetabolisme cepat oleh hepar,
durasi efeknya pendek dan waktu paruh eliminasi 4-5 jam. Tolazamid
memiliki durasi efek pendek, lebih lambat diserap dari obat
sulfonilurea yang lain, waktu paruh 7 jam, dan metabolisme tolazamid
menyebabkan hipoglikemik. Dosis tolazamid adalah 2x250 mg.
Generasi kedua sulfonilurea adalah gliburid. Hasil metabolisme

gliburid menyebabkan efek hipoglikemia yang rendah. Dosis awal
pemberian gliburid adalah 2,5 mg per hari atau kurang. Untuk
dosis maintenance gliburide adalah 5-10 mg per hari single
dose pada pagi hari. Tidak direkomendasikan dosis maintenance
>20 mg per hari. Sediaan gliburid bermacam-macam. Lebih banyak
diresepkan daripada sulfonilurea generasi pertama karena efek
samping sedikit, jarang menimbulkan flushing namun tidak
dianjurkan diberikan pada lansia dan penyakit kardiovaskuler,
gangguan hepar, insuffisiensi renal.
Selanjutnya, Glipizide yang merupakan generasi kedua

sulfonilurea,
o) waktu paruh 2-4 jam,
o) diminum 30 menit sebelum sarapan karena absorbsi

dihambat oleh makanan
o) dosis awal 5 mg per hari sampai 15 mg perhari single

dose. Jika dosis yang diberikan lebih tinggi harus dibagi dan
sebelum makan. Dosis total yang dianjurkan adalah 40 mg per
hari.
- kontraindikasi pada gangguan hepar dan ginjal
- 90% dimetabolisme hepar dan 10% diekskresikan melalui

urin.
Meglitinide, ada 2 obat yang masuk dalam kategori ini yaitu

Repaglinid yang merupakan agen perangsang sekresi nonsulfonilurea, onset
nya sangat cepat, kadar puncaknya 1 jam setelah diminum, durasi obat
sekitar 5-8 jam, merangsang pelepasan insulin melalui penutupan kanal K
yang selanjutnya membuka kanal Ca sehingga sekresi insulin terjadi.
Repaglinid diminum sebelum makan dengan dosis 0,25 – 4 mg, dosis
maksimal per hari adalah 16 mg. Tidak ada struktur sulfur sehingga cocok
untuk pasien yang intoleransi terhadap sulfonilurea.Kontraindikasi pada
pasien gangguan hepar dan ginjal. Nateglinid merupakan obat terbaru dari
golongan megtlitinide. Merangsang penutupan kanal K sanagt cepat,
diminum setelah makan, absorpsi 20 menit, metabolisme oleh hepar CYP2C9
dan CYP3A4, waktu paruh 1,5 ja, durasi aksi kurang dari 4 jam.
Metformin merupakan obat yang bekerja menurunkan glukosa darah

dengan mencegah terjadinya glukoneogenesis, meningkatkan glukagon like
peptide 1(GLP1) dan meningkatkan produktivitas sel alfa yang memproduksi
glukagon. Selain itu, metformin juga meningkatkan sensitivitas insulin
terhadap reseptornya. Metformin adalat first line dari DM tipe 2, tidak
menyebabkan peningkatan berat badan dan tidak terjadi hipoglikemia.
Metformin menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler. Dan dapat
digunakan sebagai kombinasi dengan obat lain jika monoterapi tidak dapat
menurunkan tanda dan gejala DM tipe 2.
Dosis metformin 500 mg-2550 mg per hari dengan diminum
satu hari sekali saat mau tidur atau sebelum makan. Untuk
hiperglikemia puasa biasa diberikan tablet single 500 mg. Jika
toleransi denagn metformin maka diberikan tablet 500 mg kedua
lalu ditambahkan metformin pada saat sarapan atau makan siang
sebanyak 2x850 mg. Efek samping anoreksia, mual, muntah, diare
yang bersifat dose related, biasa terjadi pada saat awal terapi.
Kontraindikasi metformin adalah penyakit ginjal, alkoholism,
hepar disease, pemilik faktor risiko anoxia jaringan karena
meningkatkan asidosis laktat akibat peningkatan biguanid.
Tiazolidinedion
Tiazolidinedion ada 2 yaitu Rosiglitazone dan Pioglitazone serta

kombinasi. Mekanisme kerjanya yaitu merangsang PPAR-γ (banyak di
jaringan adiposa daripada di otot dan hepar) sehingga meningkatkan
sensitivitas insulin.
• Rosiglitazone and pioglitazone mudah diabsorbsi sehingga

mencapai kadar puncaknya 1-2 jam setelah diminum, absorbsi
terganggu jika diminum bersamaan dengan makan . Dimetabolisme
oleh hepar. Rosiglitazone is metabolised mainly to very weakly
active metabolites with lesser activity that are excreted in urine
• The metabolites of pioglitazone are more active  excreted mainly
in the bile
• Pioglitazone is metabolised by CYP3A4
• No clinically significant reductions in plasma concentration of other
drugs ( e.g oral contraceptives)
Tiazolidinedion digunakan sebagai monoterapi pada pasien yang tidka
obesitas da obesitas dengan DM tipe 2 yang tidak dikontrol secara adekuat.
Obat ini dapat dikombinasikan dengan obat antidiabetic lainnya dan dalam
kombinasi dengan insulin.
Efek samping yang ditimbulkan : retensi cairan, penurunan hematokrit dan

penurunan Hb.
Alpha Glucosidase Inhibitor
Acarbose dan Miglitol  inhibitor kompetitif pada α-glukosida di GI tract dan

menghambat glukosa post pandrial dengan menghambat digesti dan absorbsi
disakarida.
Hanya monosakarida (glukosa dan fruktosa) yang bisa ditansportasi keluar

dr lumen GI menuju aliran darah. Jadi kompleks Karbohidratdipecah dulu
jadi monosakarida sebelum diabsorpsi di dalam duodenum dan upper
jejunum. Proses digesti difasilitasi oleh beberapa enzim, termasuk alpha
amylase dan alpha glocosidase yang ada di brush border dari sel intestinal.
MODUL 5
Penyakit Sistem UROGENITAL
a. Skenario 7 : Nyeri perut dan anyang anyangen
(Nurahmi Widyani, Andita Khoilina)
b. IPD : Gagal ginjal, ATN, Renal Cell Ca 23
(Aulia Faricha)
c. IPD : Penyakit Infeksi dan Inflamasi pada ginjal 24
(Aghnia Fikriya)
SKENARIO 7
ISK (INFEKSI SALURAN KEMIH - URINARY TRACK INFECTION)
-NURAHMI & ANDITA K-
ISK adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam

urin. Bakteriuria Bermakna (Significant bacteriuria ) menunjukkan pertumbuhan
mikroorganisme murni lebih dari 105 CFU/ml (10 pangkat lima).Bakteriuria
asimptomatik (covert bacteriuria) bakteriuria bermakna tanpa disertai
presentasi klinis. Bakteriuria simptomatik adalah bakteriuria bermakna disertai
presentasi klinis ISK. Piuria bermakna adalah terdapatnya sel darah putih dalam
urin yaitu ditemukan neutrophil >10 perlapang pandang
ISK ATAS  Pyelonefiris, ureteritis
1. Pielonefritis akut (PNA) pielonefritis akut adalah proses inflamasi
parenkim ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri
2. Pielonefritis kronik (PNK) adalah mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil  obstuksi saluran kemih
dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering
diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal.
ISK BAWAH  sistitis (infeksi pd VU dengan bakteriuria bermakna), SUA
(sindrom uretra akut yaitu sistitis tanpa ada mikrooganisme atau steril) ,
prostatitis pada laki laki, uretritism epidimidis
FAKTOR yang menyebabkan negative palsu pada pasien dengan presentasi klinik:
1. Pasien telah mendapatkan terapi antibiotic
2. Terapi diuretic
3. Minum banyak
4. Pengambilan sampel tidak waktu yang tepat
5. Peranan bakteriofag
Faktor resiko ISK:
usia, gander pravelensi bakteriuria, perubahan struktur saluran kemih
usia sering pada usia lebih 65 tahun, perempuan > laki-laki.
Mikroorganisme saluran kemih :
ISK disebabkan oleh mikroorganisme tunggal :
1. Escherichia coli : paling sering pada pasien simptomatik maupun
asimtomatik
2. Proteus spp. Sering pada anak laki laki usia 5 tahun
3. Klebsiella spp dan stafilokokus dengan koagulase negative
4. Pseudomonas spp dan stafilokokus sering ditemukan pasca katerisasi.
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ISK :
Bergantung dari patogenenitas bakteri dan status pasien sendiri
1. Peranan patogenitas bakteri
Serotype O E.coli yang pathogen.
2. Peranan bacterial attachment of mucosa.

Fimbriae (proteinaceous hair-like projection from the bacterial surface)
merupakan salah satu pelengkap patogenitas yang memiliki kemampuan
untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih. Umumnya P
fimbriae terikat pada P blood group antigen yang terdapat pada epitl
saluran kemih atas dan bawah.
3. Peran faktor virulensi lainnya.

Kemampuan untuk melekat atau adhesion mikroorganisme atau bakteri
bergantung dari organ fili atau fimbriae maupun non fimbriae. Fimbriae (
tipe I,P,S ) non fimbriae (DR hemaglutinin atau DFA component of DR
blood group ), Fimbrial adhesion (AFA-1 dan AFA III) , M-adhesion, G-
adhesion dan curli adhesion.
Sifat ptogenitas lain dari E.coli berhubungan dengan toksin. Toksin alfa-
haemolisisn, cytotoxic necrotixing factor -1 (CNF-1) dan iron uptacke
system (aerobactin dan enterobactin).
Sifat resistensi uropatogenik e coli terhadap serum dengan perantara
mediator dan faktor aktivasi komplomen termasuk MAC. Mekanisme
pertahanan tubuh berhubungan dengan pembentukan kolisin (Col V) K-1,
Tra T, protein dan outer membrane protein (OHPA).
3. Faktor rumah ( Host)
TANDA DAN GEJALA :
1. PYELONEFRITIS AKUT  ISK ATAS
- Demam tinggi mengigil : 39-40 derajat  tdk ada pd isk bawah
- Nyeri perut pinggang : sudut CVA +, nyeri bisa ringan smpai berat
- Kram punggung, sakit pinggang
- Mual dan muntah +
- Hematuria, biasanya jarang ditemukan
- Biasanya didahului dengan ISK bawah shg biasanya juga timbul
keluhan tanda ISK BAWAH seperti LUTS + yaitu : dysuria,
frekuensi, urgensi, nokturia, tdk nyaman pada suprapubik atau
nyeri suprapubik
2. ISK BAWAH : Untuk ISK bawah biasanya sering didiagnosis antara

sistitis atau uretritis atau prostatitis, yg mana uretritris dan prostatitis
biasanya dimasukkan dalam masalah infeksi seksual menular krn
penyebab tersering yaitu gonore dan chlamydia shg sering ada
keluhan terdpat secret mukoid dll sprit tsnda infksi gonore dan
camydia
TANDA DAN GEJALA CYSTITIS

- Nyeri suprapubik
- Polakisuria
- LUTS + yaitu lower urinary tract syndrome , tanda” iritasi bagian
bawah : diantarannya urgensi +, frekuensi+, nokturia+, stanguria
+,
- Hematuria
TANDA DAN GEJALA SINDROM URETRA AKUT (SUA)
- Sering pd perempuan 20-50 tahun
- Dysuria dan sering kencing dngan koloni bakteri ditemukan < 10
pngkat lima = SUA ABAKTERIALIS (STERIL)
- Biasa ditemukan pd 3 kelompok pasieb
1. Pasien piuria + biakan ekoli ada 103-5 + respon baik dngan
antibiotic
2. Pasien leukosuria 10-50/lp + kultur urin steril + kultur biakan
kgusus ada clamidia atau bakterianaerob
3. Pasien tanpa piuria dan biakan urin steril.
ISK REKUREN :
-REINFEKSI : periode infeksi dngn interval > 6 minggu dngan Mikroorganisme
berlainan
-RELAPS : infeksi disebabkan microorganism yg sama krn tdk diterapi yg adekuat
PX PENUNJANG
IMAGING
1. FOTO POLOS ABDOMEN :
Kekaburan bayangan otot psoas .trdpt bayangan radioopak jika ada batu,
hidronefrosis
2. IVP
Ginjal membesar, keterlambatan fase nefrogram
3. USG
Ada abses perinefrom, muncul sbg masa berisi cairan dngn dinding tebal
4. CTSCAN
Lebih sensitive, dpt melihat parenkim renal, perfusi renal, eksresi kontras,
cairan perinefrik, ditemukan non kontras helic dan keterlibatan parenkim
ginjal
TATALAKSANA
ISK ATAS  firstline flurokuinolon
ISK BAWAH  FIRSTLINE TMP SMX
SKENARIO 7
Nefrolithiasis
-Nurahmi WR dan Andita K -
Jadi batu saluran kemih atau disebut sebagai urolitiasis terbagi menjadi
beberapa nama ketika berada pada sebuah organ atau saluran tertentu.
Urolitiasis (Batu saluran Kemih) adalah keadaan adanya batu didalam saluran
kemih dari ginjal samapai ke uretra.
Urolitiasis terbagi menjadi :
- Nefrolitiasis : jika berada
pada ginjal. Pada ginjal ini sering
berada pada pelvis dan kaliks ginjal.
- Ureterolitiasis : adalah
adanya batu pada bagian ureter
- Vesikolitiasis : adalah
adanya batu pada vesika urinary
atau pada buli-buli atau pada
kandung kemih
- Uretrolitiasis : adalah adanya batu pada uretra.
Jadi bedanya ureter dan uretra adalah pada penyebutannya yaitu
uteterolitiasis dan uretrolitiasis.
ETIOLOGI
1. Gangguan aliran urin.
Adanya stasis urin dapat menyebabkan fungsi fisiologis dari pembilasan
urin terganggu. Shg dpt menyebabkan kolonisasi bakteri dan
pengendapan matriks urin lebih cepat untuk membentuk batu. Keadaan
ini ditemukan pada : fimosis, striktur uretra, stenosis meatus, hipertrofi
prostat, refluks vesikoureter.
2. Gangguan metabolism.
Disni gangguan metabolism berkaitan dengan adanya hiperparatiroid,
hiperurisemia, hiperkalsiuria, yang mana lebih detailnya di bahas di
lembar selanjutnyal
3. Kolonsisasi bakteri
Terjadinya ISK oleh bakteri yang dpt menghasilkan urea shg urea ini akan
menghasilkan ammonia yang menyebabkan PH urin menjadi lebih basa
shg dpt menyebabkan pembentukan sebuah Kristal struvit (MAAP)
bakteriya yaitu: proteus miribalis , klebsiela
4. Dehidrasi dan suhu Panas
Kurang minum dan penambahan kosentrasi zat terlarut mengakibatkan
presipitasi kalsium dan pembentukan batu kalsium oksalat
5. Benda asing
Pemakaian kateter, adanya telur skistosoma, adanya tumor dll.
6. Diet
Diet kaya daging merah, ikan, telur menyebabkan asiduria, diet kaya
kalsium tomat, susu bayam menyebabkan okslat tinggi, diet kurang vit A
dan deskuamasi epitel ginjal yang memicu kalsium dan membentuk batu
FAKTOR RESIKO :
Adanya riwayat dysuria mudah terjadi pembentukan batu, riwayt batu pada
keluarga, kadar asam urat tinggi, ISK, jenis kelaminm pola makan, kondisi medis,
genetic dll.
PATOGENESIS
Berdasarkan cara pembentukannya, ada 2 golongan batu saluran kemih :
1. Batu primer : berasal dari batu ginjal yang terbentuk karena kelainan
urin. Migrasi spontan (berpindah tempat) batu ini menjadi batu ureter,
buli-buli, atau uretra. Batu ini bersifat endemis di Negara berkembang.
2. Batu sekunder : terjadi karena pngerasan Kristal pada benda asing
dalam saluran kemih. Batu ini hampir tidak berubah tempat. Dapat juga
terbentuk karena obstruksi, infeksi atau keduanya.
Teori pathogenesis pembentukan BSK.
5 teori pembentukan BSK :
1. Teori supersaturasi/ kristalisasi.
Campuran beberapa ion aktif dalam urin menimbulkan interaksi sehingga
mempengaruhi kelarutan elemen-elemen urin. Dengan adanya molekul
zat organic seperti urea, sitrat, mukoprotein juga mempengaruhi
kelarutan zat-zat lain. Bila kosentrasi zat-zat yang relative tidak larut
dalam urin (kalsium, fosfat, dll) makin meningkat, maka akan terbentuk
kristalisasi zat –zat tersebut. Seperti fungsi urin yaitu melarutkan, ketika
bnyk dipengaruhi oleh zat” yang shrusnya tdk ada dlm urin, shg fungsi sbg
pelarut itu turun dan terdpat supersaturasi atau pengendapan zat” lain
yg shrusnya tdk berada dlm urin.
2. Teori Nukleasi/ adanya nidus

Nidus atau nucleus yang terbentuk  menjadi inti presipitasi. Jadi nidus
inilah yang akan menjadi inti dalam pemebntukan batu dan
mempercepat pembentukan batu. Zat/keadaan yang dapat menjadi
nidus adalah ulserasi mukosa, gumpalan darah, tumpukan sel epitel, atau
pus, bahkan juga bakteri, jaringan nekrotik iskemik dari neoplasma, atau
infeksi dan benda asing.
Nidus biasanya terbentuk oleh asam urat.
3. Teori tidak adanya inhibitor.

Supersaturasi kalsium, oksalat, dan asam urat dalam urin dipengaruhi
oleh adanya inhibitor kristalisasi. Hal ini yang mempengaruhi kenapa
pada seseornag bisa terbntuk batu dan yang lain tidak. Pada penderita
batu biasanya tidak ditemukan adanya inhibitor dalam pembentukan
batu, magnesium, sitrat, dan pirofosfat  menghambat nukelasi spontan
Kristal kalsium. Dan glikosaminoglikan sprit khodroitin sulfat 
mengambat pertumbuhan Kristal kalsium yang sdh terbentuk sblmnya.
Zat lain : asam ribonukleat, asam amino : alanine, sulfat, flourida, dan
seng. Magnesium dpt menghambt pmbntukan batu krn dpet berikatan
dngn oksalat shg membentuk magnesium oksalat yg mengurangi ikatan
Ca dngn magnesium. Sitrat akan mengikat Ca bebas shg mengurangi
jumlah Cay g berikatan dengan oksalat atau fosfat. Ada juga protein
TAMM HORSFALL (THP) nefrokalsin yang disintesis di lengkung henle yg
mana fungsinya adalah memutus ikatan antar krristal.
4. Teori epitaksi
Adalah proses pengendapan suatu Kristal diatas permukaan Kristal yang
lain. Bila supersaturasi oleh asam urat trjadi krn dehidrasi, atau masukan
purin yang meningkat, maka kosentrasi asam urat umumnya meninggi,
sehingga terjadi pembentukan Kristal asam uraat. Bila pada penderita ini
terjadi peningkatan masukan kalsium dan oksalat, maka Kristal terbentuk
kalsium oksalat. Kristal ini kemudian akan menempel pada permukaan
Kristal asam urat yg sdh terbntuk sblmnya. Sehingga tdk jarang
ditemukan batu saluran kemih yang intinya asam urat dilapisi kalsium
oksalat bagian luarnya.
5. Teori kombinasi.
gabungan beberapa teori diatas. Fungsi ginjal harus cukup baik utk dpt
mengekresi zat yang dapat membentuk Kristal. Ginjal harus dapat
menghasilkan urin dengan PH yang sesuai untuk kristalisasi. Urin harus
tdk mengandung sebagaian atau seluruh inhibitor kristalisasi. Kristal
yang terbentuk harus berada cukup lama dalam urin, sehingga dpt
beragregrasi membentuk nucleus, mengganggu aliran urin,stasis uirin,
mnjadi batu.
ETIOLOGI BATU GINJAL.
Beberapa keadaan yang mempermudah supersarurasi :
1. Hiperkalsiuria.
Dapat menyebabkan hematuria, tanpa pembentukan batu.
Hematuria  kerusakan jaringan local yang dipengaruhi o/
agregrasi Kristal kecil. kejadian hiperkalisuria idopatik 3 bentuk :
 Hiperkalsiuria absortif : kenaikan absropsi kalisum dr lumen.
 Hiperkalsiuria puasa : kelebihan kalsium dr tulang.
 Hiperkalisuria ginjal : kelebihan reabsorbsi kalsium di tubulus
ginjal.
Idiopatik ini dapat disebebkan o/ :
- Diturunkan autonomy dominan, dengan kenaikan kalsitriol/ 1-
25 dihidroksi vitamin D3
- Masukan protein tinggi  meningkatkan kadar kalsitriol
2. Hipositraturia
Penurunan ekskresi inhibitor pembentuk Kristal, masukan protein
merupakan fktor utama membatasi ekskresi sitrat. Sitrat pd
lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan
kompleks yg tdk terdisosiasi. Shg kalsium bebas u/ mengikat
oksalat kurang.
Sitrat, temm-horsfall, nefrokalsin (menggu pertumbuhan dngn
mengabsorbsi dan memutus ikatan Kristal )
3. Hiper urikosuria
Pengingkatan asam urat air kemih,  memicu batu kalsium,
minimal oleh Kristal asam urat dengan membentuk nidus untuk
presipistasi kalsium oksalat/kalsium fosfat. Pd kebnyak diet
putin tinggi.
4. Penurunan jumlah air kemih+ jenis cairan yang diminum
Masukan cairan sedikit  peningkatan reatan penurunan aliran
air kemih.
Jenis cairan yg diminum, minuman soft drik lebih 1L/ minggu
menyebabkan pengasaman dngn asam fosfor meningkatkan
resiko batu.jus apel jus anggur meningkatkan. Teh, bir, kopi
anggur, mengurangi.
5. Hiperoksaluria
Kenaikan eksresi oksalat diatas normal. Eksresi oksalat normal di
air kemih <45mg/hari. (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil eksresi
oksalat  prubhan cukup besar dan memacu presipitasi kalsium
oksalat. Oksalat air kemih berasal dr metabolism glisin 40%, asam
askorbat 40%, oksalat diet 10%, garam kalsium oksalat tidak larut
dalam lumen instine, shg absrobsi oksalt dan eksresi dlm air
kemih meningkat bila kekurangan kalsium dlm lumen, untuk
mengikat oksalat.
- Diet kalsium rendah
- Hiperkalsiuria : peningkatan reabsorbsi kalsium intestine
- Penyakit usus kecil/ reseksi bedah : mnggu reabsorbsi asam
lemak dan garam empedu.
6. Ginjal spongiosa medulla
Pembentukan batu kalsium meningkat, akibat kelainan duktus
kolektifus terminal dngn daerah stasis yg memicu presipitasi dan
keleketan epitel tubulus.
7. Batu kalisum fosfat dan asidosis tubulus ginjal tipe 1
Keadaan ini pd bbrpa kasus diakibatkan ketidak mampuan
menurunkan nilai PH air kemih sampai normal.
8. Faktor diet
- Suplemen vitamin meningkatkan absrobsi kalsium dan eksresi
kalsium
- Masukan NACL. Semakin meningkat -> meningkatkan eksresi
kalsium.
- Masukan protein. Masukan tinggi protein -> meningkatkan
kalsium, asam urat, fosfat dan penurunan eksresi sitrat.
- Masukan kalsium. -> dapat meninbulkan penyakit batu.
- Masukan kalium  mengurangi pembentukan batu,
menurunkan ekresi kalsium dn meningkatkan ekresi sitrat
- Sukrosa meningkatkan fktor resiko pmnntukan batu pd
perempuan
ETIOLOGI BATU PADA URETER

- Batu berasal dr ginjal yang turun, sbgian disebabkan obstruksi
ureter
ETIOLOGI BATU PADA BULI”/ VU/KANDUNG KEMIH
- Endemic
- Sekunder krn infeksi residual urin, oleh organisme pemecah
urea misal proteus. Retensi urin, batu turun dr ureter,
peradangan atau ulserasi buli-buliadanya benda asing dlm
buli, nidus untuk presipitasi. Pemakaian kateter yang lama.
JENIS-JENIS BATU
1. BATU KALSIUM
paling bnyak ditemui 70%. Ada bbrpa jenis, kalsium oksalat, kalsium fosfat
atau campuran keduanya. Pembentukannya krn hiperkalsiuria, hiperoksaluria,
hiperurikosuria krn akan membentuk nidus, hipositraturia, Hipomagnesuria.
Ca oksalat kristal
 Batu Ca oksalat biasa disebut batu Mulbery, dimana batu ini memiliki bentuk
yg bertonjol” yang tajam, shg batu ini sering menyebabkan hematuria, krn
deposisi darah disekitr batu krn edem ketika edem pecah shg timbul
perdarahan. Krn sering menyebabkan deposisi darah disekitr batu maka
menyebabkan  batu warna gelap. Dan pencitraan radiologsnya RADIO OPAK
2. BATU STRUVIT
Batu INFEKSI. Krn terbentuknya batu ini disebabkan krn infeksi saluran
kemih. Kuman penyebab infeksi ini oleh kuman pemecah urea/
UREASPLITTER yg dpt MENGHASILKAN ENZIM UREASE dan merubah
URIN MENJADI PHNYA BASA melalui HIDROLISIS UREA jadi AMONIA.
SUASANYA BASA ini  menybebkan gram” magnesium, ammonium,
fosfat dan karbonat mmbentuk batu, nama lainnya adlh batu MAP
(MAGNESIUM, AMONIUM PHOSPATE). Karena terbentuk atas 3 kation
shg dikenal sbg batu TRIPLE-PHOSPAT. Kuman yg termasuk pemecah
urea : proteus sp. Klebsiella serratia, enterobakter, pseudomonas, dan
stafilokokus.
Batu struvit  memiliki karakteristik warna putih-kuning-kotor. sering
memenuhi kaliks dan pelvis renalis satghorn calculi krn bentuk pelvis
yg sprit tanduk rusa.  RADIOOPAK
3. BATU ASAM URAT
Batu ini terdiri atas asam urat murni 80% yg ditemukan, dan sisanya merupakan
merupakan batu calcium oksalat. Sering diderita pd org sakit gout,
mieloproliferatif, org dpt terapi anti kanker, org yg mnggunakan obat urikosurik
misal sulfinpirazone, thiazide, salisilat, kegemukan, minum alkoho, bnyk makan
protein, asam urat didpt dr degradasi purin melalui asam inofosfat  hipoxantin,
oleh enzim xantin oksidase  jadi xantin asam urat.
Faktor yg menyebabkan terbntuk batu asam urat :
1. Urin terlalu asam PH <6.
2. Volume urin yg sdikit <2l/hari atau dehidrasi
3. Hiperurikosuri. Atau kdar asam urat tinggi.
BENTUK BATU ASAM URAT INI HALUS, BULAT (kecil, gembur kekuning-
kuningan) SHG SERING KELUAR SPONTAN. DAN RADIOLUSEN SHG DPT
DIAMATI DNGN IPV (Intravenous pielography) yg tmpak sbg filling dect pada
bagian tsb. Sdangkan pada USG tampak acoustic shadow.
batu asam urat

4. BATU SISTIN
Terjadi krn penurunan resporbsi sistin pd tubular, keadaan gangguan
metabolism bawaan yg meybabkan sistinuria. Biasanya homozigot, dan
jarang ditemukan. Dia punya bentuk HEKSAGONAL PD pengamatan
mikroskopik RADIOOPAK
** PENGAMATAN MIKROSKOPIK PADA URIN

Menggunakan urin pagi, dngn tes dipstick dan px mikroskopik dan kultur,
ditemukan Kristal
-kalsium oksalat : bentuk amplop
-kalsium fosfat : amorf
-triple fosfat : tutup peti orang mati
-asam urat : bentuk jarum yang tumpul
-cystine : heksagonal
MANIFES DAN KELUHANNYA

A. BATU GINJAL (NEFROLITHIASIS)
Batu mengisi kaliks, infundibulum, pelvis, shg membentuk staghorn. Krn sering
menyebabkan reaksi radang dpt menybabkan hidronefrosis atau pembesaran
ginjal jika berada pd pelbis, sdangkan jika pd kaliks menyebabkan kaliektstasis.
Jika ada infeksi sekunder dpt ditemukan pielonefirits atau sepsis dll. Jika keadaan
lanjut dpt meybabkan gagal ginjal.
KU :
1. Nyeri pinggang /nyeri region flank (bisa kolik dan nonkolik)
2. Nyeri ketok kostovetebra + (krn ada masa pd ginjal /bila hidronefrosis,
**nyeri kolik adalah nyeri yg trjadi krn aktivitas peristaltic otot polos sistem kalik
untuk usaha mengeluarkan urin. Shg tekanan intralumen meningkat dan
peregangan saraf terminal memberi sensasi nyeri. Nyeri ini krn trbntuk asam
laktat dr peningktan prostalgradin yg mana asam laktat meybabkan iritasi
serabut saraf A dan C. nyeri kolik bersifat hilang timbul.
** nyeri non kolik krn peregangan kapsul ginjal jika ada hidronefrosis atau infeksi
pd ginjal.
3. Heematuria jika terdpt trauma mukosa saluran kemih krn batu.
4. Jika ada demam  curigai urosepsis atau pielonefritis.
5. Krn biasa terjadi hidronefrosis maka saat palpasi teraba ginjal disini yg
sakit,
6. Ada tanda gagal ginjal, retensi urin, jika ada infeksi demam, menggigil
7. Pada px sedimen urin : leukosuria, hematuria, Kristal pembentuk batu
8. Pada px kultur ditemukan pertumbuhan kuman pemecah urea
9. Px faal ginjal dngn tujuan mencari kemungkinan trjadi penurunan fungsi
ginjal
10. Px elektrolit untuk melihat adanya kadar kalsium, oksalat, fosfat dalam urin.
11. Px pencitraan  dibahas nanti
B. BATU URETER (URETHEROLITIASIS)
Batu ureter biasanya terjadi krn ukuran batu yg tdk begitu besar dan didorong
oleh peristaltic otot” sistem kaliks shg turunlah sampai ke ureter. Tenaga
peristaltic ureter juga dpt menyebabkan batu ini turun hingga ke buli”. Batu yg
ukuran <5mm biasaya dpt kluar spontan. Dan jika ukuran lebih besar dot
menyebabkan reaksi radang dan timbul obstruksi kronis menyebabkan
HIDROURETER.
KU :
Nyeri pinggang kolik dan menjalar
Nyeri kolik ini krn adanya peristaltic otot ureter, biasanya berada di PUJ,
VUJ, atau di pelvic brim (yaitu persilangan ureter pada arteri iliaka.
Letak obstruksinya :
*Jika pd ureter proksimal : maka nyeri berada pd setinggi pusar (T10)
* jika pd ureter media : medial paha, atau paha bagian dalam, inguinal,
skrotum ( IL 1-3)
*Jika pada ureter distal : dirasanya nyeri menjalar hingga ke ujung penis
atau pd perempuan bisa smpai ke labia mayor (S2-3) yang biasa disertai
dysuria.
C. Vesikolitiasis
Biasanya, terjadi gejala LUTS (+) urgensi,frekuensi,nokturi, polikasuria,
miksi biasanya terhenti dan lancar jika terjadi perubahan posisi.
D. Uretrolitiasis
Biasanya nyeri tiba tiba terhenti, dan bila uretra anterior benjolan keras
dipenis atau tampak pada meatus eksterna.
Jika batu di uretra posterior, nyeri pada perineum dan rectum.
PX PENUNJANG
Batu RADIOPAK pada BNO = batu KALSIUM (kalsium oksalat, kalsium
fosfat), batu CYSTINE, batu STRUVIT (MAP)
Batu RADIOLUSEN pada BNO = batu ASAM URAT murni
BNO digunakan untuk batu yg radioopak, akan tampak foto polos yang
terlihat smpai kebagian inguinal, sedangkan penggunaan IVP biasanya
digunakan ketika untuk melihat batu yang radiolusen dan melihat
fungsional dari traktus, tetapi perlu di lihat kontraindikasi penggunaan
IVP seperti : kadar kreatinin normal tdk boleh lebih dr0,6 - 1,5 dan LFG
antara 120-150.
USG biasanya digunakan untuk ibu hamil, hanya saja USG ini
penggunaannya harus di tekan abdomen shg ini susah digunakan pd
orang yg gemuk. Tetapi pd USG ini dpt untuk melihat parenkim ginjalnya.
Pyelografi antegrad retrograde itu adalah pemasukan kontras yg
disuntikkan dari atas yaitu brrti antegrode dan retrograt ketika disuntik dr
bawah untuk melihat penjalaran kontrasnya.
1. ESWL : biasanya digunakan ketika ukuran 5-10mm, alat ini memecah
batu ginjal, batu ureter proksimal, atau buli”. Tanpa bius, krn dpt
memecah menjadi fragmen” yng kecil.
2. ENDOUROLOGI : tindakan invasive minimal untuk mengeluarkan batu
yg trdiri dr memecah batu kemudian mengeluarkan dr sluran kemih
melalui alat yg dimasukkan ke saluran kemih. Alat ini dimasukkan
melalui uretra atau melalui insisi perkutan pada kulit. Proses
pemecahan ini ada bbrpa tindakan :
- PNL : dimasukkan alat endoskopik ke sistem kaliks melalui
insisi kulit. Batu kemudian dikeluarkan dan dipecah jadi
fragmen” kecil.
- Litrotripsi : memecah batu buli” dan uretra dngn masukan alat
pemecah batu (liptitor) kedalam buli”.
- Ureteroskopi dan uretero-renoskopi : alat dimasukkan
semacam ureteroskopi yaitu smacam kamera endoskopi
masuk ke ureter/sistem pelvis kalik dan melihat keadannya.
Dngn memakai energy trtntu batu dpt dipecah melalui
tuntunan ureteroskopi ini.
Acute and Chronic Renal Failure
IU
8. Gagal Ginjal Akut

Definisi Penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, dengan
oliguria (90%) atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia
progresif, disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.
Terdapat kelainan homeostasis dari cairan dan elektrolit
dalam tubuh.
Klasifikasi 1. Pre renal : penurunan GFR disebabkan oleh faktor
dan etiologi ekstra renal  penurunan perfusi ginjal ;diperberat
oleh bahan nefrotoksik.
Etiologi :
- Berkurangnya cairan tubuh (perdarahan, dehidrasi,
luka bakar)
- Kelainan CV (payah jantung, tamponade pericardial,
vasodilatasi sistemik, emboli paru akut)
- Retribusi cairan tubuh (sepsis, edem, asites,
pankreatitis, peritonitis)
2. Intrinsic (di parenkim renal) : kerusakan di parenkim
ginjal, paling banyak adanya kerusakan tubulus renalis.
Etiologi :
- Glomeruler (glomerulonephritis, autoimun)
- Tubuler (iskemi, nekrosis, bahan toksik (obat
aminoglikosida))
- Interstisial (obat penisilin, sulfonamide, NSID,infeksi
pneumokok, streptokok)
- Vaskuler (aneurisma, penekanan tumor, sumbatan,
iskemi)
3. Post renal : ada kerusakan di setelah renalnya, contoh
ada obstruksi di ureter, ada batu, ada tumor, atau
struktur uretra yg bermasalah.
Patologi 1. Glomerulus yg kena
- Difus : semua glomeruli
- Focal : sebagian glomeruli
- Segmental : bagian dari 1 glomerulus yg kena
2. Focal glomerulonephritis
- Beberapa glomeruli nekrosis atau sclerosis
- Adanya inflamasi
Manifestasi - Hiperkalemia
Klinis - Mual muntah
- HTN (mohon maaf tdk tau HTN)
- Edem paru
- Asites
- Ensefalopati
Pemeriksaa - Paru : penurunan bunyi nafas, bunyi krakels
n fisik - Jantung : mungkin ada peningkatan JVP
- Prostat : membesar
- Ekstremitas : edem, px turgor kulit
Diagnosis Step 1
- Anamnesis
- Priksa penyakit terdahulu
- Px fisik
- Evaluasi VU
- Urinalisis
Step 2
- Indeks urin
- Imaging renal sama urinary track
- Renal vascular status
- Blood and urine lab test
Step 3
- Consider therapeutic trials (hemodinamik support)
Step 4
- Pertimbangkan biopsy renal
- Pertimbangkan terapi empiris
Tatalaksan - Hilangkan toksin
a - jaga hemodinamik
- jaga pernapasan
- Manajemen cairan
- Manajemen elektrolit
- Penyesuaian dosis obat
- Dialisis
Indikasi : abnormalitas serum, asidosis parah,
hyperkalemia parah.
 Hemodialisis
a. 3-4 kali seminggu
b. 2-4 jam lamanya
 Peritoneal dialysis
a. Menggunakan rongga abdominal sebagai
filter
- Atasi hyperkalemia (mungkin ada kelainan di EKG
nya)
Pencegaha - Hindari risiko infeksi nosocomial (kateter, bijak dlm

n penggunaan antibiotic, cuci tangan)
- Hindari nefrotoksin
- Selalu memperhatikan kadar cairan yg masuk dan
keluar tubuh.
9. Gagal Ginjal Kronik

Definisi Kerusakan progresif jaringan ginjal, dengan kehilangan
permanen dari nefron dan penurunan faal ginjal yang
menahun, umumnya ireversibel. Adanya gangguan
keseimbangan homeostasis seluruh tubuh.
Patofisiolog Kerusakan permanen unit fungsional ginjal  penurunan
i faal ginjal menahun dan progresif  penumpukan produk
akhir metabolism  GFR dan RBF menurun cepat  dalam
darah, ureum dan kreatinin meningkat, produksi dan masa
hidup SDM menurun  sindrom uremik, kelainan vol
cairan dan elektrolit, kelainan asam basa, dll  ada nafas
kusmaul, pau uremik, pneumonitis, dll
Faktor - Umur >60 tahun

RIsiko - Ras
- Pernah terekspos sama toksin (rokok, logam berat)
- Riwayat keluarga
Etiologi 1. Diabetik nefropati
2. Hipertensi
3. Penyakit vascular
4. Polikistik kidney disease/genetic
5. Inflamasi kronik
6. Obstruksi
7. Glomerular disorder/glomeruloefritis
Manifestasi a. Malaise, lemah, letih
Klinis b. Neuropati, ensefalopati (koma, meninggal)
c. CHF
d. Anoreksia, Mual muntah, Konstipasi, peptic ulcer
e. Seizure/serangan mendadak
f. Diverticulosis
g. Anemia, Pruritus, jaundice, Abnormal hemostasis
h. Pada insufisiensi ginjal  poliuri karena ginjal tdk
mampu memekatkan urin
i. Pada gagal ginjal  pengeluaran urin turun krn GFR
turun peningkatan beban volume,
ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolic,
azotemia, dan uremia. Makin berat stadium, bisa
menyerang organ lain spt jantung (CHF), dsb.
Pemeriksaa 1. Pengertian
n - Azotemia : (BUN >28mg/dL dan kreatinin
>1.5mg/dL)
- Uremia : azotemia dengan gejala gagal ginjal
- End Stage Renal Disease (ESRD) : uremia yg
membutuhkan transplantasi atau dialysis
- CRF : irreversible dari disfungsi ginjal dengan
azotemia >3mos
2. Penunjang
- Tes klirens kreatinin : GFR menurun
- Kimia darah : urea/BUN danserum kreatinin
meningkat, hypoalbuminemia, dyslipidemia,
hiperfosfatase.
- Darah lengkap : Hb, trombosit, hematocrit, Fe
serum, Feritin menurun. Lekosit meningkat
- Analisis gas darah : penurunan pH, pCO2, HCO3,
kadang penurunan pO2
- Apus darah : lekosit meningkat, trombosit turun,
eritrosit normokrom, normositik
- Px Urine : dpt terjadi hematuria, proteinuria,
albuminuria, bakteriuri
- Px radiologis : IVP, USG, Ro Abdomen, Renogram,
renal anterogram, Ro Thorak
- EKG
Diagnosis 1. Silent : GFR lebih dr 50ml/min

(Stage) 2. Renal insufisiensi : GFR 25-50 ml/min
3. Renal Failure : GFR 5-25 ml/min
4. End Stage Renal Failure : GFR kurang dari 5 ml/min
Uremia terjadi saat stage 3 dan 4

Tatalaksana Pengobatan stage 1 dan 2: memperlambat kerusakan
nefron lebih lanjut, terutama dengan retriksi protein dan
antihipertensi.
Pengobatan stage 3 : mengoreksi ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit
Pengobatan stage 4 : dialysis atau transplantasi ginjal
Chronic kidney failure can not be cured but there are four
goals of therapy:
- Slow the progression of disease.
- Treat underlying causes and contributing factors.
- Treat complications of disease.
- Replace lost kidney functions.
Hati2 obat nefrotoksik : Aminoglikosida, sulfonamid
Perbedaan ARF dan CRF
Akut Kronik
History Short (days-week) Long (month-year)
Konsentrasi Hb Normal Low
Ukuran Ginjal Normal Mengecil
Renal osteodistrofi Absent Present
Neuropati perifer Absent Present
Konsentrasi serum Acute reversible increase Chronic irreversible
kreatinin
MODUL 6
Penyakit Sistem SARAF
a. Skenario 8 : Nyeri Kepala Berat
(Agustina Pramudianingtias, Anif Firrizki)
b. IPD : SLE25
(Annizah Paramitha Dewi)
c. Saraf : Nyeri Kepala26
(Annisa Nururrahma)
SKENARIO 8
AFM & AP
Gambaran Klinis Migrain TTH Nyeri Kepala Neuralgia

Cluster Trigeminal
Lateralisasi Sebagian Bilateral Unilateral Unilateral
besar
unilateral
Lokasi Frontal, Difus Periorbital Mengikuti
periorbital, distribusi
temporal, N.Cranial V
hemikranial
Derajat Sedang-berat Ringan- Berat Sedang-
sedang Berat
Durasi 4-72 jam Bervariasi 15 menit-3
jam
Karakter nyeri Berdenyut Tumpul, Tajam, Tajam,
menekan menusuk menusuk
Aura +++ - - -
Nausea/muntah +++ - +/- -
Fotofobi/Fonofobi +++ -/+ - -
Memburuk karena +++ - - -
gerakan
Nyeri kepala primer (idiopatik), dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Tension Type Headache (TTH)

2. Migrain
3. Trigeminal Autonomic Cephalgia (TAC), meliputi Cluster Headache dan
Trigeminal Neuralgia.
Tension Type Headache (TTH)
Merupakan sakit kepala yang terasa seperti tekanan atau ketegangan (mengikat)
di dalam dan di sekitar kepala (hingga leher dan bahu).
Penyebab nyeri : ketegangan akibat kontraksi otot-otot kulit kepala, dahi, dan
leher yang disertai dengan vasokonstriksi ekstrakranium.
Karakteristik nyeri : difus, terasa terikat pada kepala dengan nyeri tekan di
daerah oksipitoservikalis, menjalar hingga leher, dagu, dan bahu, bersifat
bilateral.
Etiologi : ketegangan dan stres, kelelahan, kecemasan, lama membaca/mengetik

dengan konsentrasi (eye strain), tekanan darah yang tinggi, fisik dan stres
emosional.
Pembagian TTH menurut International Headache Society Classification terbagi

atas 3 yaitu:
1. Episodic tension-type headache

2. Chronic tension-type headache
3. Headache of the tension type not fulfilling above criteria
Penegakkan diagnosis TTH melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik:
1. Anamnesis menjelaskan bagaimana rasa nyeri dirasakan pasien.

2. Anamnesis menyebutkan serangan dalam satu hari. Biasanya gejala TTH
terjadi setiap hari dan terjadi dalam 10 x serangan/hari.
3. Durasi serangan TTH dapat terjadi selama antara 30 menit-7 hari.
4. Sifat nyeri : non-pulsating pain dengan intensitas ringan-sedang pada
unilateral atau bilateral kepala.
5. TTH tidak terdapat mual-muntah tapi bisa ada fonofobia dan fotofobia.
6. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis dalam batas normal.
Pemeriksaan tambahan antara lain Tekanan darah, Fungsi sirkulasi, Fungsi Ginjal,
Pemeriksaan neurologi. Pemeriksaan penunjang sebagai tambahan antara lain
EKG, Radiologi, cek laboratorium.
Kriteria Diagnosis
1. TTH Episodik Infrekuen (PERDOSSI, 2016):

A. Paling tidak terdapat 10 episode serangan dengan rata-rata <1hari/bulan
(12hari/tahun) dan memenuhi kriteria B-D.
B. Nyeri kepala berlangsung dari 30 menit sampai 7 hari.
C. Nyeri kepala paling tidak terdapat 2 gejala khas:
1. Lokasi bilateral
2. Meneklan/mengikat (tidak berdenyut)
3. Intensitasnya ringan atau sedang
4. Tidak diperberat oleh aktivitas rutin seperti berjalan atau naik
tangga
D. Tidak didapatkan:
1. Mual atau muntah (bisa anoreksia)
2. Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau fonofobia
E. Tidak ada yang lebih sesuai dengan diagnosis lain dari ICHD-3
2. TTH Episodik Frekuen
Bila terjadi sedikitnya 10 episode yang timbul selama 1-14 hari/bulan selama
paling tidak 3 bulan (12-180hari/tahun) dengan gejala nyeri yang sama
dengan TTH Episodik infrekuen.
3. TTH Kronik
Bila timbul nyeri kepala seperti gejala tersebut di atas ≥ 15 hari per bulan,
berlangsung >3 bulan (180 hari/tahun)
Gejala Penyerta
Dapat disertai/tidak adanya nyeri tekan perikranial (pericranial tenderness)
yaitu nyeri tekan pada otot frontal, temporal, masseter, pteryangoid,
sternokledomastoideus, splenus dan trapezius pada waktu palpasi manual 
dengan gerakan kecil memutar oleh jari tangan kedua dan ketiga pemeriksa.
Hal ini merupakan tanda yang paling signifikan pada pasien TTH.
Tata laksana:
Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2hari/minggu yaitu dengan pemberian
analgetik :
1. Aspirin 100mg/hari.
2. Asetaminofen 1000mg/hari.
3. NSAIDs (Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-50mg/hari, asam
mefenamat, ibuprofen 800mg/hari, diklofenak 50-100mg/hari).
4. Kafein (analgetik ajuvan) 65mg.
5. Kombinasi : 325 aspirin, asetaminofen + 40mg kafein.
Sedangkan pada tipe kronis adalah dengan :
1. Antidepresan
Jenis trisiklik : amytriptiline sebagai obat terapeutik maupun
pencegahan.
2. Antiansietas
Golongan benzodiazepin dan butalbutal sering dipakai, namun obat ini
bersifat adiktif dan sulit dikontrol sehingga memperburuk nyeri kepala.
Terapi non farmakologis :
1. Kontrol diet
2. Terapi fisik
3. Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif dan ergotamin
4. Behaviour treatment
Migrain
Merupakan nyeri kepala primer dengan kualitas vaskular (berdenyut) selama 4-

72jam diawali unilateral diikuti mual, fotofobia, fonofobia, gangguan tidur dan
depresi.
Epidemiologi : wanita lebih banyak dari laki-laki dg perbandingan 2:1.
Etiologi (idiopatik) :
1. Gangguan neurobiologis
2. Perubahan sensitivitas sistem saraf
3. Avikasi sistem trigeminalvaskular
Faktor risiko :
1. Menstruasi biasa pada hari pertama mestruasi atau sebelumnya

(perubahan hormonal)
2. Puasa dan terlambat makan
3. Makanan, contoh : alkohol, coklat, susu, keju
4. Cahaya kulat atau berkedip
5. Banyak tidur atau kurang tidur
6. Herediter
7. Kepribadian
Pembagian Migrain menjadi 2 yaitu : 1) Migrain klasik >> ada aura; 2) Common
Migrain >> tanpa aura
Aura merupakan gejala motorik atau sensorik, berupa melihat kilatan

cahaya/bercak cahaya, ada bintik hitam, kesemutan di wajah, speech
disturbance, rasa di lidah padahal tak makan dan minum.
Gejala Klinis
Suatu serangan migrain dapat menyebabkan sebagian atau seluruh tanda dan
gejala, sebagai berikut :
1. Nyeri sedang sampai berat, unilateral

2. Sakit kepala berdenyut atau terasa ditusuk-tusuk
3. Rasa nyerinya semakin parah dengan aktivitas fisik
4. Saat serangan nyeri kepala, penderita tidak dapat melakukan aktivitas
sehari-hari.
5. Disertai mual dengan atau tanpa muntah
6. Fotofobia dan atau fonofobia
7. Apabila terdapat aura, paling sedikit terdapat dua dari karakteristik di
bawah ini :
a. Sekurangnya satu gejala aura menyebar secara bertahap ≥ 5
menit, dan/atau dua atau lebih gejala terjadi secara berurutan
b. Masing-masing gejala aura berlangsung 5-60menit
c. Setidaknya satu gejala aura unilateral
d. Aura disertai dengan atau diikuti oleh gejala nyeri kepala dalam
waktu 60 menit.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik, tanda vital dan neurologis dalam batas normal.
Kritertia Diagnosis
Kriteria diagnosis migrain tanpa aura :
A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D
B. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4 – 72 jam (tidak diobati atau
tidak berhasil diobati).
C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik berikut :
1. Lokasi unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan bertambah berat oleh aktivitas fisik atau penderita
menghindari aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik
tangga).
D. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea dan atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
E. Tidak ada yang lebih sesuai dengan diagnosis lain dari ICHD-3 dan
transient ischemic attack harus dieksklusi
1. Darah rutin, elektrolit, kadar gula darah, dll (atas indikasi, untuk
menyingkirkan penyebab sekunder)
2. CT scan kepala / MRI kepala (untuk menyingkirkan penyebab sekunder)
Neuroimaging diindikasikan pada :
a. Sakit kepala yang pertama atau yang terparah seumur hidup
penderita.
b. Perubahan pada frekuensi keparahan atau gambaran klinis pada
migren.
c. Pemeriksaan neurologis yang abnormal.
d. Sakit kepala yang progresif atau persisten.
e. Gejala-gejala neurologis yang tidak memenuhi kriteria migren
tanpa aura atau hal-hal lain yang memerlukan pemeriksaan lebih
lanjut.
f. Defisit neurologis yang persisten.
g. Hemikrania yang selalu pada sisi yang sama dan berkaitan dengan
gejala-gejala neurologis yang kontralateral.
h. Respon yang tidak adekuat terhadap terapi rutin.
i. Gejala klinis yang tidak biasa.
Tata Laksana (PERDOSSI, 2016):

A. Terapi Abortif Migrain
a. Abortif non spesifik : analgetik, obat anti-inflamasi non steroid
(OAINS)
b. Abortif spesifik : triptan, dihidroergotamin, ergotamin, diberikan
jika analgetik atau OAINS tidak ada respon.
Risiko medication overuse headache (MOH) harus dijelaskan ke pasien,
ketika memulai terapi migrain akut
1. Analgetik dan OAINS
a. Aspirin 500 - 1000 mg per 4-6 jam (Level of evidence : A).
b. Ibuprofen 400 – 800 mg per 6 jam (A).
c. Parasetamol 500 -1000 mg per 6-8 jam untuk terapi
migrain akut ringan sampai sedang (B).
d. Kalium diklofenak (powder) 50 -100 mg per hari dosis
tunggal.
2. Antimuntah
a. Antimuntah oral atau per rektal dapat digunakan untuk
mengurangi gejala mual dan muntah dan meningkatkan
pengosongan lambung (B)
b. Metokloperamid 10mg atau donperidone 10mg oral dan
30mg rektal.
3. Triptan
a. Triptan oral dapat digunakan pada semua migran berat jika
serangan sebelumnya belum dapat dikendalikan dengan
analgesik sederhana (A).
b. Sumatriptan 30mg, Eletriptan 40-80 mg atau Rizatriptan 10
mg (A).
4. Ergotamin
Ergotamin tidak direkomendasikan untuk migrain akut (A).
B. Terapi profilaksis migrain :
1. Prinsip umum :
a. Obat harus dititrasi perlahan sampai dosis efektif atau
maksimum untuk meminimalkan efek samping.
b. Obat harus diberikan 6 sampai 8 minggu mengikuti dosis
titrasi.
c. Pilihan obat harus sesuai profil efek samping dan kondisi
komorbid pasien.
d. Setelah 6-12 bulan profilaksi efektif, obat dihentikan
secara bertahap.
2. Beta bloker
a. Propanolol 80-240 mg per hari sebagai terapi profilaksi lini
pertama (A).
b. Timolol 10-15 mg dua kali/hari, dan metropolol 45- 200
mg/hari, dapat sebagai obat profilaksi alternatif (A)
3. Antiepilepsi
a. Topiramat 25-200 mg per hari untuk profilaksi migrain
episodik dan kronik (A).
b. Asam valproat 400-1000 mg per hari untuk profilaksi
migrain episodik (A).
4. Antidepresi
a. Amitriptilin 10-75mg, untuk profikasi migrain (B).
5. Obat antiinflamasi non steroid
a. Ibuprofen 200 mg 2 kali sehari (B)
Tatalaksana Non farmakologi :
1. Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari stimulasi

sensoris berlebihan.
2. Bila memungkinan beristirahat di tempat gelap dan tenang dengan
dikompres dingin.
Keterangan Terapi Farmakologi/Terapi Abortif :
Analgesik spesifik, khusus utk nyeri kepala.
- Bermanfaat utk kasus yang berat atau respon buruk terhadap NSAID.
Contoh : ergotamin, dehydroergotamin (DHE), golongan triptan (agonis
selektif reseptor serotonin).
- Ergotamin dan DHE pada migrain sedang-berat apabila analgesik non
spesifik kurang terlihat hasilnya/ada efek samping.
- Kombinasi ergotamin + kafein tujuan utk menambah absorpsi ergotamin
sbg analgesik. Hindari pada kehamilan, hipertensi tidak terkendali,
penyakit serebrovaskular serta gagal ginjal.
Analgesik non spesifik, yakni yang dapat digunakan utk mengatasi nyeri selain
nyeri kepala.
Respon terapi dalam 2 jam (nyeri kepala residual ringan atau hilang dalam 2 jam)
1. Aspirin 600-900 mg
2. Asetaminofen 1000 mg
3. Ibuprofen 200-400 mg
Terapi Profilaksis
1. Diberikan pada orang yang memiliki KI atau intoleransi terhadap terapi

abortif.
2. Nyeri kepala muncul lebih dari 2 hari/minggu.
3. Nyeri kepala yang berat dan mempengaruhi kualitas hidup (walau telah
diberi terapi abortif).
4. Gejala migrain jarang, antara lain hemiplegic migrain, basilar migrain,
migrain with prolonged aura, migrain infarction.
5. Terapi preventif jangka pendek, pada pasien yang akan terkena faktor
risiko yang telah dikenal dalam jangka waktu tertentu (contoh: migrain
menstrual).
6. Terapi preventif kronis diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun
tergantung respon pasien.
Cluster Type Headache
Ditandai adanya gejala otonom akibat peningkatan aktivitas saraf parasimpatis

nervus kranialis (NC. V/trigeminal).
Nyeri kepala klaster merupakan salah satu jenis nyeri kepala yang paling hebat
dan insidensnya jarang, mempunyai gambaran klinis yang khas yaitu periodesitas
serta gejala otonom, yang membedakan dengan bentuk nyeri kepala yang lain.
Sakit kepala cluster sering terjadi pada malam hari, membangunkan pasien dari
tidur, dan berulang setiap hari pada waktu tertentu yang sama untuk jangka
waktu mingguan hingga bulanan. Setelah itu akan ada jeda dimana pasien
mungkin bebas dari sakit kepala cluster selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun.
Karakteristik :
1. Nyeri kepala berat

2. Lokasi unilateral (orbital, supraorbital, temporal, atau gabungan
ketiganya)
3. Berlangsung 15-180 menit
4. Dapat muncul 1-8 x sehari
5. Disertai gejala ipsilateral : injeksi konjungtiva, lakrimasi, kongesti nasal,
rinoream keringat pada dahi atau wajah, miosis, ptosis dan/atau edema
kelopak mata, agitasi.
Kriteria Diagnosis :
a. Sekurang-kurangnya terdapat 5 serangan yang memenuhi kriteria b-d.

b. Nyeri hebat pada daerah orbita, supraorbita dan/atau temporal yang
berlangsung antara 15-180 menit jika tidak ditangani.
c. Nyeri kepala disertai setidaknya satu gejala berikut:
1. Injeksi konjungtiva dan/atau lakrimasi pada mata ipsilateral
2. Kongesti nasal dan/atau rhinorrhea ipsilateral
3. Edema palpebra ipsilateral
4. Berkeringat pada daerah dahi dan wajah ipsilateral
5. Miosis dan/atau ptosis ipsilateral
6. Gelisah atau agitasi
7. Frekuensi serangan 1-8 kali/hari
d. Tidak berhubungan dengan kelainan lain
Catatan:
Kriteria Diagnosis Nyeri Kepala Klaster Episodik:

1. Serangan-serangan yang memenuhi kriteria A-E untuk nyeri kepala
klaster.
2. Paling sedikit dua periode klaster yang berlangsung 7–365 hari dan
dipisahkan oleh periode remisi bebas nyeri > 1 bulan.
Kriteria Diagnosis Nyeri Kepala Klaster Kronis:

1. Serangan-serangan yang memenuhi kriteria A-E untuk nyeri kepala
klaster.
2. Serangan berulang lebih dari 1 tahun tanpa periode remisi atau dengan
periode remisi yang berlangsung kurang dari 1 bulan.
Tata laksana (PERDOSSI, 2016):
Terapi akut :
1. Inhalasi oksigen (masker muka): oksigen 100% 7 liter/menit selama 15

menit (level of evidence A)
2. Dihidroergotamin (DHE ) 0,5–1,5 mg i.v. akan mengurangi nyeri dalam 10
menit; pemberian i.m. dan nasal lebih lama.
3. Sumatriptan injeksi subkutan 6 mg, akan mengurangi nyeri dalam waktu
5-15 menit; dapat diulang setelah 24 jam. Kontraindikasi: penyakit
jantung iskemik, hipertensi tidak terkontrol.
4. Sumatriptan nasal spray 20 mg (kurang efektif dibanding subkutan). Efek
samping: pusing, letih,parestesia, kelemahan di muka. (A)
5. Zolmitriptan 5 mg atau 10 mg per oral. (B)
6. Anestesi lokal: 1 ml Lidokain intranasal 4%. (B)
7. Indometasin (rectal suppositoria).
8. Opioids (rektal, Stadol nasal spray) hindari pemakaian jangka lama.
9. Ergotamine aerosol 0,36–1,08 mg (1–3 inhalasi) efektif 80%.
10. Gabapentin atau Topiramat.
Supresi Periodik Klaster :

a. Prednison 40–75 mg/hari untuk 3 hari  reduksi dosis dengan interval
tiap 3 hari  tappering off dalam 11 hari  jika nyeri kepala klaster
muncul lagi  stabilisasi dosis.
b. Ergotamine tartrate tab 1 mg  dosis: 1–2 tab ½–1 jam sebelum prediksi
serangan (Efektif pada 1–2 periode klaster pertama)
c. Dihidroergotamin; Injeksi 1 mg i.m.  2 kali/hari ½–1 jam sebelum
prediksi serangan
d. Capsaicin
1. Suspensi capsaicin intranasal; 2 tetes di 2 nostril  sensasi
burning & rhinorrhoea  diulang tiap hari untuk 5 hari 
serangan nyeri kepala klaster: reduksi 67%.
2. Perlu evaluasi lanjut
e. Methysergide
1. Aman bila durasi periode klaster < 3 bulan
2. Efek samping: fibrosis
3. Dosis: 1–2 mg, 2–3 kali/hari
4. Chlorpromazine: 75–700 mg/hari
Farmakologi Profilaksis
1. Verapamil (pilihan pertama) 120–160 mg t.i.d-q.i.d, selain itu bisa juga
dengan Nimodipin 240 mg/hari atau Nifedipin 40-120 mg/hari (A).
2. Steroid (80–90% efektif untuk prevensi serangan), tidak boleh diberikan
dalam waktu lama. 50–75 mg setiap pagi dikurangi 10% pada hari ketiga
(A).
3. Lithium 300–1500 mg/hari (rata-rata 600–900 mg). (Level B)
4. Methysergide 4–10 mg/hari. ( Level B)
5. Divalproat Sodium. (Level B)
6. Neuroleptik (Chlorpromazine).
7. Clonidin transdermal atau oral.
8. Ergotamin tartrat 2 mg 2–3 kali per hari, 2 mg oral atau 1 mg rektal 2 jam
sebelum serangan terutama malam hari., dihydroergotamin, sumatriptan
atau triptan lainnya. (Level B)
9. Indometasin 150 mg/hari.
Catatan :
a. Terapi pilihan pertama: prednison 60–80 mg/hari (selama 7–14 hari) dan
verapamil 240 mg/hari. Jika gagal: Methysergide 2 mg t.i.d (1–2 bulan)
jangan diberikan dengan obat lain, kecuali hydrocodon bitartrat (Vicodin).
b. Jika tidak efektif:
1. Lithium atau asam valproat atau keduanya dapat dipakai bersama
dengan verapamil.
2. Untuk pasien yang dirawat inap karena nyeri kepala klaster
intractable: dihidroergotamin i.v. setiap 8 jam, juga diberikan
sedatif.
Pengobatan bedah untuk nyeri kepala klaster kronis

Jika pengobatan konservatif dan preventif gagal, bisa dipertimbangkan untuk
dilakukan “histamine desensitization” atau tindakan operasi
Indikasi operasi :
1. Nyeri kepala tipe kronis tanpa remisi nyeri selama satu tahun
2. Terbatas nyeri unilateral
3. Stabil secara fisiologik, sehat secara mental dan medik
Berbagai tindakan pembedahan :
a. Neurektomi oksipital
b. Pemotongan/dekompresi n.intermedius
c. Pemotongan/dekompresi n. petrosus superfisialis major
d. Thermokoagulasi ganglion gasseri (ganglio-rhizolysis)
e. Radiofrequency terhadap lesi
f. Dekompresi saraf trigeminus
g. Injeksi gliserol pada ganglion gasseri
h. Sphenopalatine ganglionectomy (conventional surgery)
i. Section of the trigeminal nerve (efek samping: anestesi kornea).
NEURALGIA TRIGEMINAL
Definisi : rasa nyeri tajam di daerah persarafan N. Trigeminus (NC.V) yang dapat
merupakan suatu kondisi idiopatik maupun simptomatik.
Gejala Klinis :
1. Serangan nyeri paroksismal berlangsung beberapa detik sampai kurang
dari 2 menit.
2. Nyeri dirasakan sepanjang inervasi satu atau lebih cabang n V
3. Awitan nyeri yang tiba-tiba, berat, tajam seperti ditikam, panas atau
kesetrum dan superfisial.
4. Alodinia (rangsangan antara lain: menggosok gigi, makan , mengunyah,
mencukur, atau mencuci wajah dan tiupan angin, bicara)
5. Diantara dua serangan tidak ada rasa nyeri, jika ada hanya berupa nyeri
ringan atau tumpul.
Pemeriksaan Fisik :
Inspeksi : sewaktu serangan tampak menderita, di luar serangan tampak normal.
Pemeriksaan neurologis dalam batas normal.
Kriteria Diagnosis :
Untuk menegakkan diagnosis neuralgia trigeminal, IHS (International Headache
Society) tahun 2005 menetapkan kriteria diagnostik untuk neuralgia trigeminal
sebagai berikut:
1. Serangan nyeri paroksismal yang bertahan selama beberapa detik sampai
menit, mengenai satu atau lebih daerah persarafan cabang saraf
trigeminal.
2. Nyeri harus memenuhi satu dari dua kriteria berikut:
a. Intensitas tinggi, tajam, terasa di permukaan, atau seperti
ditusuktusuk.
b. Berawal dari trigger zone atau karena sentuhan pemicu.
3. Pola serangan sama terus.
4. Tidak ada defisit neurologis.
5. Tidak ada penyakit terkait lain yang dapat ditemukan.
Neuralgia trigeminal hendaknya memenuhi seluruh tersebut; minimal kriteria 1,
2, dan 3.
Tata laksana :
Farmakologis :
Antikonvulsan:
1. Karbamazepine 200-1200 mg/hari yang secara bertahap dapat ditambah
hingga rasa sakit hilang atau mulai timbul efek samping,selama periode
remisi dosis dapat dikurangi secara bertahap.
2. Oxkarbazepine 600-3000 mg/hari yang secara bertahap ditingkatkan
untuk mengontrol rasa sakitnya.
3. Gabapentine 300-3600 mg/hari dan ditambah hingga dosis maksimal.
4. Phenitoin 100-200 mg / hari
5. Phenobarbital 50-100 mg / hari
6. Clobazam 10 mg / hari
7. Topiramate 100 – 400 mg / hari
8. Pregabaline 50-75 mg / hari
9. Mecobalamine 500 – 1000 mcg/hari
Non farmakologis : rehabilitasi medik
Minimal invasif, (atas indikasi) sebagai berikut ;
1. Ganglion Gasserian Radiofrekuensi Ablasi
2. Glycerol rhizolisis
PATOFISIOLOGI & ASPEK KLINIS SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS (SLE)
APD
1. Lupus Erythematosus
Tipe :
 Systemic lupus Erythematosus (SLE)
 Discoid lupus Erythematosus (DLE)
 Drug-induced lupus erythematosus (DILE)
 Neonatal lupus erythematosus (NLE)
Penyakit jaringan ikat
 SLE : autoantibody  anti-dsDNA, Anti-SM

 Rheumatoid Arthritis : autoantibody  RF, Anti-RA33
 Gejalanya tidak spesifik dan overlap  sulit di diagnosis
 Gambaran histopatologis : inflamasi di jaringan ikat dan pembuluh
darah disertai deposit fibrinoid yang banyak
Patofisiologi Lupus
 Autoimun  mekanisme pasti belum jelas  bisa disebabkan

virus, bahan kimia dan genetik
 Antibodi menyerang jaringan sehat  inflamasi di organ atau
pembuluh darah organ
I. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
a. Introduksi
 SLE : penyakit autoimun kronis  menyerang jaringan dan
sel tubuh  kerusakan dan inflamasi pada jaringan
 Bisa menyerang berbagai tempat di tubuh : paling banyak
 jantung, otot, kulit, paru, pembuluh darah, hati, ginjal,
dan sistem saraf
 Bisa terjadi di usia berapapun dan paling sering di wanita
 Puncak terjadi pada usia 15-25
 Erupsi kulit fotosensitif, seroritis/inflamasi membran
serosa, penumonitis, myocarditis, nephritis, melibatkan
sistem saraf pusat
b. Etiology SLE
 Tidak diketahui  mungkin karena genetik atau faktor
lingkungan
 Faktor lingkungan : infeksi, antibiotik (penisilin) sinar UV,
hormon
c. Patogenesis SLE
 Faktor genetik  perbedaan genetik HL-A  jenis HL-A
tertentu lebih mudah mengalami infeksi virus
 Kekebalan seluler
 Virus masuk ke dalam sel  berintegrasi dengan genome
sel  membentuk autoantibodi terhadap komponen inti
sel (DNA, RNA, nukeoprotein)  auto antibodi disebut
ANA  membentuk kompleks imun dengan antigen 
beredar dalam sirkulasi  mengendap di organ  fikasasi
komplemen pada organ  terjadi radang  muncul
keluhan.
 Bisa karena infeksi virus atau kelainan kongenital juga
d. Tipe Lupus
 SLE : sistemik
 Drug induced lupus : provainamide, hydralazine, INH
 DLE : hanya menyerang kulit
e. Manifestasi klinis
 Umum : demam, menggigil, sakit kepala, lelah, malaise,
penurunan BB
 Renal : hematuria, proteinuria
 Kulit : Malar “Butterfly” rash, photosensitivity rash
 Jantung : miokarditis, perikarditis, endokarditis,
athrosclerosis
 Sistem saraf pusat : disfungsi kognitif
 Paru : pleurisy
 Muskuloskeletal : mialgia, arthalgia, arthritis
 Hematologi : Anemia, leukimia, thrombositopenia
 Sistem limfatik: limfadenopati
f. Kriteria diagnosis menurut American College of
Rheumatology
 Serositis (Pleurisy, pericarditis)
 Oral ulcers
 Arthritis
 Photosensitivity
 Blood disorders (Leukopenia, thrombocytopenia)
 Renal involvement
 Antinuclear antibodies (ANA)
 Immunologic phenomena [false-positive Rapid Plasma
Reagin (RPR)]
 Neurologic disorder
 Malar rash
 Discoid rash  stimulus oleh sinar
Butterfly rash
Skin rash
Tangan membiru
g. Tanda dan Gejala
 Kulit : Kering, bersisik, dan muncul kemerahan di wajah,
seperti bentuk kupu-kupu : the Bite of the wolf, lesi
individual
 Rambut : rontok dan perubahan tekstur
 Muskuloskeletal : nyeri saat bergerak, inflamasi sendi,
nekrosis avaskular, atrofi otot, nyeri otot
 Renal : Lupus nefritis (perubahan di glomerulus 
penurunan output urin, proteinuria, hematuria, retensi
cairan), glomerulonefritis  bisa menjadi gagal ginjal
 Respirasi : Efusi pleura  perubahan di restrictive dan
obstruktif  dispnea dan hipoventilasi
 Jantung : Perikarditis (takikardi, nyeri, iskemik miokard),

nyeri dada, disritmia jantung, Raynaud’s disease (kurang
sirkulasi ke tangan dan kaki)
 Neurologi : psikosis, paresis, kejang, sakit kepala, stroke,
neuropati perifer
 Gastro : nyeri abdomen
 Disfungsi seksual
 Psikososial : kurang sosialisasi, perubahan tubuh, takut
penyakit kronis
 Sistemik : demam, lelah, anoreksia, penurunan BB
h. Pemeriksaan
 Test anti-nuclear antibody (ANA)  untuk menentukan
apakah autoantibodi ke nukleus sel ada di darah
 Tes antibodi anti-DNA
 Histologi : Sel LE  neutrofil yang memakan antibody dari
neutrofil lain  bisa tampak rosette atau brsain
 Tes serologis
Test % positive in SLE
ANA 95%
Anti-nDNA 60%
Anti-nRNP 80%
Anti-Sm 20%
Anti-Ro 30%
Anti-La 10%
i. Terapi
 Umum
o NSAIDS, steroid topikal dan dosis rendah,
antimalaria
o Methotrexate dosis rendah
o Azothioprine, cyclophosphamide, steroid dosis
tinggi
o Simtomatik: Salivary substitutes, Klack’s solution,
postprandial rinses of 1: 1 H2O2:H2O
 Indikasi kortikosteroid dosis tinggi
o Nefritis lupus parah
o CNS lupus dengan manifestasi parah
o Trombositopenia autoimun dengan hitung platelet
sangat rendah (<30000/mm2)
o Anemia autoimun hemolitik
o Pneumonitis akut et causa SLE
o Lainnya : vaskulitis akut dengan keterlibatan organ
viseral, komplikasi serius serositis (pleuritis,
perikarditis, atau peritonitis)
 Respon terhadap glukokortikoid
Responsif Tidak responsif
 Vasculitis  Thrombosis—includes
 Severe dermatitis of strokes
subacute cutaneous lupus  Glomerulonephritis—scarred
erythematosus or SLE end-stage renal disease, pure
 Polyarthritis membranous
 Polyserositis—pericarditis, glomerulonephritis
pleurisy, peritonitis  Resistant thrombocytopenia
 Myocarditis or hemolytic anemia—occurs
 Lupus pneumonitis in a minority of patients;
 Glomerulonephritis— consider splenectomy,
proliferative forms cytotoxics, danazol, or
 Hemolytic anemia cyclosporine/neoral
 Thrombocytopenia therapies
 Diffuse CNS syndrome—  Psychosis related to

acute confusional state, conditions other than SLE,
demyelinating syndromes, such as glucocorticoid
intractable headache therapy
 Serious cognitive defects

 Myelopathies
 Peripheral neuropathies
 Lupus crisis—high fever
and prostration
 Sistemik
o NSAID
o Antimalaria
o Thalidomide
o Intervsensi hormonal : dehydroepiandrosterone,
testosterone patches, bromocriptine, prolactin
o Immunosuppressive therapies: azathioprine,
methotrexate, leflunomide
 Organ
o Terapi imunosupresif : cyclophosphamide,
mycophenolate mofetil, cyclosporine A,
fludarabine, cladribine (2-CDA)
o Imunoglobulin IV
o Agen biologis : BlyS inhibitor, CTLA-4Ig, LL2IgG
o Transplantasi stem sel
 Non-farmakologis
o Menghindari cahaya matahari
o Menggunakan sunscreen UVA/UVB yang kuat
o Menutup tubuh dengan pakaian yang dapat
melindungi dari sinar matahari
o Menurunkan berat badan direkomendasikan untuk
pasien obese dan overweight  mengurangi beban
di sendi
 Terapi untuk pasien lupus dengan lesi kulit
o Umum :
 Menghindari sinar matahari : pakaian,
sunscreen, menghindari waktu paling panas
dalam sehari, riasan kamuflase
 Berhenti merokok  obat malaria bisa
bekerja lebih baik
 Thiazide dan sulfonilurea bisa
memperburuk lesi
o Terapi rutin
 Steroid topikal, steroid intralesi
 Hidroksiklorokuin
 Kortikosteroid oral
 Dapsone untuk lesi bulosa
o Terapi untuk kasus resisten
 Subacute cutaneous lupus: mycophenylate
mofetil, retinoids, or cyclosporine
 Discoid lesions: chloroquine, clofazimine,
thalidomide, or cyclosporine
 Lupus profundus: dapsone
 Chronic lesions over 50% of body: topical
nitrogen mustard, BCNU, or tacrolimus
 Vasculitis: may need immunosuppressives
Subacute Cutaneous Lupus
 Terapi untuk pasien lupus dengan trombositopenia
autoimun
o Splenektomi
o Danazol
o Imunosupresan atau obat sitotoksik : azathioprine,
cyclophosphamide
o Imunoglobulin IV
 Terapi lainnya
o Thrombosis  Anticoagulation
o Recurrent fetal loss with antiphospholipid
 Heparin in low dose or low-molecular-
weight heparin with or without aspirin
 Kalau tidak efektif  gunakan low-dose
aspirin
 Glucocorticoids dan aspirin dosis sedang
hingga tinggi
o Thrombocytopenia or hemolytic anemia 
Intravenous gamma globulin, splenectomy,
danazol, cyclosporine, cytotoxic drugs
o Kejang tanpa manifestasi serius lain 
Antikonvulsan
o Gangguan perilaku atgau psikosis tanpa manifestasi
serius  Psychoactive drugs, neuroleptics
o Pure membranous glomerulonephritis  Limited
trials of immunosuppressives or no specific
treatment
j. Prognosis
i. Pitensial fatal
ii. Peningkatan survival rate : 85% pasien
bertahan selama 5 tahun
J. Rheumatoid Arthritis
a. Definisi
i. Poliartritis simetris perifer dengan etiologi belum
diketahui yang menyebabkan deformits sendi
dan destruksi akibat erosi kartilago dan tulang
b. Patofisiologi
i. Proses inflamasi menyebabkan kerusakan di
kartilago dan tulang
c. Kriteria diagnosis
i. Kriteria 1-4 harus ada terus menerus selama 6 minggu atau lebih dan
diamati oleh tenaga medis. Diagnosis RA ditetapkan jika ada 4 dari 7
tanda
1. Kekakuan pagi hari (>1 jam)
2. Bengkak di tiga atau lebih sendi
3. Bengkak di sendi tangan (proksimal
interphalangeal,
metacarpophalyngeal, atau
pergelangan tangan)
4. Pembengkakan sendi simetris
5. Nodul subkutaneus
6. Serum rheumatoid factor
7. Bukti radiologis adanya erosi atau
periarticular osteopenia di tangan
atau pergelangan
d. Manifestasi di kepala dan leher
i. Sendi cricoarytenoid
1. Penyebab paling sering
cricoarytenoid arthritis
2. 30% patients hoarse
3. 86% pathologic involvement
4. exertional dyspnea, ear pain, globus
ii. suara serak
1. nodul rheumatoid, keterlibatan saraf
rekuren
iii. Stridor
1. Steroid sistemik atau lokal
2. Post tracheotomy
e. Terapi
i. Terapi fisik, latihan sehari-hari, splinting,
proteksi sendi
ii. Farmakologi
1. salicylates, NSAIDS, gold salts,
penicillamine, hydroxychloroquine,
immunosuppressive agents
2. Cyclosporin-A
f. Prognosis
i. 10-15 yrs of disease
ii. 50% fully employed
iii. 10% incapacitated
iv. 10-20% remission
PENATALAKSANAAN NYERI KEPALA
AP
Nyeri kepala merupaka nyeri atau rasa tidak nyaman di atas bagian superior
kepala kadang menyebar ke wajah, gigi, rahang dan leher. Keadaan ini didasari
dengan keadaan patofisiologi yang beragam dan belum jelas. Ada beberapa
hipotesis vaskular seperti vasokonstriksi – vasodilatasi, psikologis dan rangsangan
jaringan peka nyeri.
Sumber dan Nyeri Kepala
Intra Kranial Ekstra Kranial
Arteri cerebri dan dura Mata dan orbita, telinga, sinus
Duramater di dasar otak paranasal
Pembuluh darah besar dan sinus Hidung, mastoid, orofaring, gigi, kulit
venosus kepala
Saraf kranial V, IX, X Kuduk dan vertebra servikal
Saraf spinal servikal atas
(Harsoyo, 2015)
Struktud peka nyeri di rongga kepala :

1. Sinus venosus dan cabang kortikalnya
2. Arteri besar di dasar otak
3. Duramater yang melingkupi dasar fossa anterior dan posterior
4. N. Cranialis V, IX dan X
5. Saraf spinalis : n. Servikal 1,2 dan 3
Penyebab timbulnya nyeri kepala :
1. Traksi atau pergeseran sinus venosus dan cabang kortikalnya
2. Traksi, dilatasi atau inflamasi yang melibatkan arteri intra dan ekstra
kranial
3. Traksi, pergeseran atau penyakit n. Cranialis V, IX, X serta N. Servikal 1,2,
dan 3
4. Perubahan tekanan intrakranial
5. Penyakit jaringan kulit kepala, wajah, mata, hidung, telinga dan atau leher
Menurut International Headache Society Classification, nyeri kepala dibedakan
menjadi :
1. Primary headache (benign disorder)
a. Migrain (dengan atau tanpa aura)
b. Tension (episodic, chronic)
c. Cluster headache
d. Other benign headache
e. Drug reboun headache
f. Post traumatic
2. Secondary headache  symptoms of organic disease
Anamnesis nyeri kepala berdasarkan awitan :
Mendadak/akut Bertahap/kronis
Infeksi intrakranial Hipertensi
Infeksi sistemik Tumor otak
Hipertensi berat Trauma kapitis
Perdarahan otak Penyakit mata
Keracunan Uremia
Oftalmoplegi Anemia
Neurosis Keganasan
Trauma kapitis Penyakit kronis lainnya
Glaukoma Migrain umum
Hidrosefalus obstruktif Neurosis
Cluster headache Hidrosefalus obstruktif
Migren klasis
Tipe nyeri kepala

Tipe Tempat Karakteristik Pola Profil
Migren Frontotemporal, Berdenyut, Saat bangun Ireguler,
dengan unilateral dan berat di pagi/lebih interval
atau kadang bilateral belakang siang, durasi minggu sampai
tanpa mata/telinga, 4-24 jam bulan
aura menjadi nyeri
tumpul dan
menyeluruh
Cluster Orbitotemporal, Nyeri hebat, Malam hari, Setiap hari
headache unilateral tidak berdenyut 1-2 jam untuk
setelah tidur beberapa
minggu/bulan,
berulang
setelah
beberapa
minggu/tahun
Tension Menyeluruh Menekan, tidak Terus Satu/lebih
headache berdenyut menerus, periode dari
intensitas bulan sampai
berubah tahun
dalam hari,
minggu
sampai jam
Iritasi Menyeluruh / Nyeri dalam Berulang, Episode
mening bifrontal / menetap, hebat berkembang tunggal
bioksipital menit sampai
jam
Tumor Menyeluruh / Intensitas Menit sampai Sekali, minggu
otak unilateral berubah, saat jam, sampai bulan
bangun, nyeri memburuk
menetap pada pagi
Arteritis Biasanya Berdenyut Berselang Menetap
temporal temporal kemudian kemudian untuk minggu
menetap nyeri terus sampai bulan
dan panas, menerus
arteri menebal
dan lunak
Red flags pasien nyeri kepala : indikasi untuk neuroimaging
1. Edem papli
2. Drowsiness, confusion, gangguan memori, kehilangan kesadaran
3. Paralisis
Red flags nyeri kepala :
1. Onset baru nyeri kepala pada usia lebih dari 50 tahun
2. Onset kejang atau nyeri kepala yang dihubungkan dengan penyakit
sistemaik termasuk panas
3. Perubahan kepribadian
4. Tanda kenaikan tekanan intrakranial
5. Nyeri kepala yang memberat dengan batuk, bersin
Karakteristik nyeri kepala :
1. Memberat pada pagi hari (akibat hipoventilasi selama tidur)
2. Memberat dengan batuk, ketegangan
3. Kepala harus diposisikan tertentu
4. Tipe nyeri kepala : menyerupai nyeri kepala TTH (77%), menyerupai
migrain (9%), merupakan nyeri kepala tumor (8%)
Tension Type Headache
Lokasi Bilateral, predominasi oksipital-nukhal, temporal, frontal.
Kadang menyebar difus di puncak kepala.
Pencetus Stress, cemas, depresi
Etiopatofisiolo Kontraksi menetap otot skelet kulit kepala (scalp), wajah, leher,
gi bahu
Gejala Klinis Nyeri tumpul, rasa penuh, seperti diikat, rasa membengkak,
mau pecah, tidak berdenyut, tidak ada nausea, fotofobia dan
fonofobia.
Diagnosis TTH Episodik : pernah menderita 10x serangan, kurang dari 15
serangan per bulan, durasi nyeri 30menit-7 hari, memenuhi 2
dari 4 gejala berikut :
1. Rasa tertekan atau terikat, bukan berdenyut
2. Intensitas ringan sampai sedang, dapat menghambat
aktivitas tetapi tidak sampai membatalkannya
3. Lokasi bilateral
4. Tidak diperberat dengan aktifitas fisik rutin
Selanjtunya, kedua karakteristik berikut harus dipenuhi :
1. Tanpa nausea atau vomitus
2. Tanpa fotofobia dan fonofobia, tapi mungkin salah satu
ada
TTH Kronik : kriteria diagnostik sama nyeri lebih dari 15x
serangan tiap bulan sekurang-kurangnya telah berlangsung 6
bulan dapat disertai nausea.
Terapi Hilangkan penyebab
Bila perlu : penenang, antidepresi, hipotik, konsul psikiatri,
analgesik, NSAID, antispasme
Migrain
Definisi Serangan nyeri kepala berulang dengan frekuensi lama dan hebatnya rasa nyeri
yang beraneka ragam kadang disertai mual dan muntah.
Kadang didahului gangguan sensorik, motorik dan kejiwaan.
Etiologi Predisposisi genetik dengan lingkungan dan triger sistemik.

Migrain hemiplagi biasanya disebabkan oleh autosomal dominan.
Pencetus 1. Herediter (autosomal dominan atau resesif)
2. Siklus menstruasi
3. Stress, frustasi, tegang, lelah, sinar tajam, cuaca, obat vasodialtor,
reserpin, lapar
4. Konsumsi makanan tertentu : coklat, keju, buah sitrun, ikan asap,
alkohol
5. Hiperagregasi platelet akibat naiknya kadar epinefrin, trombin dan asam
arakhidonat sebagai respon terhadap stress, cemas, lapar, merokok,
alkohol
Klasifikasi 1. Migrain tanpa aura
2. Migrain dengan aura
3. Migrain oftalmoplegik
4. Migrain retinal
5. Sindrom epriodik masa kanak-kanak yang merupakan pendahulu atau
terkait dengan migrain : vertigo paroksismal ringan pada masa kanak-
kanak, hemiplegi selang-seling (alternatif hemiplegi) pada masa kanak-
kanak.
6. Migrain dengan komplikasi : status migrainousus, infark migrain.
7. Kelainan mirip migrain yang tidak terklasifikasi
Fase
Jenis
Diagnosis Penuhi : 2 dari 4 karakteristik group A dan 1 dari 2 karakteristik group B
Group A :
1. Nyeri kepala unilateral
2. Nyeri kepala berdenyut
3. Nyeri sedang atau berat, dan dapat menghambat atau membatasi
kegiatannya
4. Nyeri diperberat oleh aktivitas fisik rutin seperti membungkuk atau naik
tangga
Group B :
1. Terdapat nausea dan atau vomitus
2. Terdapat fotofobia dan fonofobia
Aura Serangan didahului aura, simptom, fotopsia, skotoma, berkedip, seperti
bintang, kadang berupa halusinasi olfaktorius.
Simptom tambahan : hemiparestesi, hemiparesis ringan, disfasia, monokuler
fotopsia.
Lokasi : bifrontal, dapat unilateral
Sifat : berdenyut tapi lama kelamaan bisa terus menerus
Lama serangan : beberapa jam atau seharian, 2-3 hari hilang dengan tidur
Pasca serangan : lesu, memar kulit kepala, sering BAK
Diagnosis migrain dengan aura : (penuhi 3 dari 4 karakter berikut)
1. Satu atau lebih simptom aura reversibel
2. Simptom aura berlangusng lebih dari 4 menit
3. Aura yang tidak berakhir lebih dari 60 menit
4. Nyeri kepala mengikuti dalam 60 menit setelah aura berakhir
Terapi 1. Pencegahan : propanolol, antidepresan trisiklik, Ca channel blockers,
siproheptadin, metisergid, naproksen.
2. Pengobatan : analgesik (aspirin, propoksifen, asetaminofen, ergotamin,
sumatriptan)
Status migrain : cairan + injeksi dihroergotamin tiap 6 jam 0,5-1,0 mg 
kalau ada muntah  berikan metoklopramid
Cluster Type Headache
Defini Nyeri kepala yang hebat, nyeri selalu unilateral di orbita, supraorbita,
si temporal atau kombinasi, berlangsung 15-180 menit dan terjadi dengan
frekuensi dari sekali tiap dua hari sampai 8 kali sehari
Gejala Khas : nyeri yang sangat berat berlangsung 15-180 menit

Periode serangan bisa berlangsun beberapa kali perhari 1-3 serangan
perhari, sering berakhir antara 3-16 minguu. Dengan interval antara 6
bulan dan 5 tahun
Terapi Abortif : O2 adekuat  7 liter/menit, ergotamin
Preventif : steroid, metisergid 2mg, 4-8mg/hari 3-6 bulan, lithium
karbonat 300-1200mg.
ALHAMDULILLAH SUDAH SELESAI MATERINYA
TERUNTUK TEMAN-TEMAN AZATHRA

SEMOGA BERMANFAAT YA, GA CUMAN BUAT ALAS TIDUR AJA HEHEHEHE
SEMOGA BISA BUAT BEKAL MUDIK
Selamat mudik bagi teman teman yang menjalankan. Semoga selamat sampai
rumah kumpul sama orang tua dan keluarga . Dan selamat sampai ke jogja lagi.
Jangan rindu jogja ya. Jogja emang ngangenin
TERUNTUK TIM BAPER

TERIMAKASIH SUDAH MELUANGKAN WAKTUNYA UNTUK MEMBUAT BAPER INI
Semangaaaaattttt!!!!

Bekal Mudik PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bekal Mudik PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1|aza thra | m as alah pada d ewas a 2

2|aza thra | m as alah pada d ewas a 2

3|aza thra | m as alah pada d ewas a 2

a. Skenario 1 : Sesak nafas yang memberat

4|aza thra | m as alah pada d ewas a 2

5|aza thra | m as alah pada d ewas a 2

6|aza thra | m as alah pada d ewas a 2

7|aza thra | m as alah pada d ewas a 2

8|aza thra | m as alah pada d ewas a 2

9|aza thra | m as alah pada d ewas a 2

- Terapi non farmakologi

Definisi : Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah non-fisiologis yang peristen

Dalam klasifikasinya menurut JNC 7 Hipertensi digolongkan menjadi :

Etiologi : berdasarkan etiologinya Hipertensi di bagi menjadi 2,

1. Hipertensi Primer/ essensial (80-95%)

- Usia = semakin meningkat usia, semakin tinggi resiko

- Adanya interaksi antara Cardiac Output dengan telanan Perifer

1. Anamnesia: kebanyakan pasien merasakan hipertensi ini asimtomatis, karena tidak

Tatalaksana : menurut JNC 8 tatalaksananya sebagai berikut

Komplikasi: Kompikasi berdasarkan target dari organnya, diantaranya

- Serebrovaskular : Stroke, transiaent Ischemic attact, dimensia Vaskular

 Patofisiologi Nyeri Dada (Angina)

Angina Tipikal Angina Atipikal

*pemeriksaan lab tidak boleh menuunda terapi SKA

3. Pemeriksaan Foto Thoraks : Untuk mengidentifikasi komplikasi dan penyakit penyerta

4. Co-Therapy Anti Platelet dengan ADP antagonis

 PCI (Percutaneous Coronary Intervention)

5. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual

sering normal pada pericarditis. Kadang inflamasi mungkin menunjukkan

Komplikasi / Penyerta penyakit lain

• Jeneway spots (macula)

Nyeri dada mirip perikarditis

2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor

PERIKARDITIS & MIOKARDITIS

PENYAKIT JANTUNG REUMATIK KRONIK

PERJALANAN ALAMIAH PENYAKIT

VEGETASI PADA KATUP JANTUNG

GAMBARAN KLINIK PENYAKIT JANTUNG REMATIK

 Organ viseral yang dapat dideteksi dengan x ray;

1. KELAINAN KELAINAN PATHOLOGIS PULMO

CARA PENILAIAN CORAKAN BRONCHOVASKULER :

Gambar diatas merupakan Post primer TB dgn. reaktivas

Gambar diatas merupakan Cavitas TBC

Gb. 2.43 Kalsifikasi pleura kanan dgn. scoliosis

FOREIGN BODY – INHALED FOREIGN BODIES

Pengabutan paru Kanan dan kiri Batas jantung paru menghilang

Corakan paru kanan lateral relatif

PLEURAL EFFUSION SINISTRA MASIF

Perselubungan masif paru kiri dan sifted

MACAM PEMERIKSAAN RADIOLOGIS UNTUK KEGANASAN PARU DAN PLEURA

BEBERAPA KEGANASAN PARU

 Massa Paru ganas

Gb. Primer comlex pd. Anak dgn. tanpa gejala.

Axillar Lymphnodes Calcifications

Ventrikel tidak dapat

Bagan 1 Urutan kejadian gagal jantung

disfungsi sistolik disfungsi diastolik

valvular heart restrictive

Bagan 2 Mekanisme kerusakan fungsi jantung dan penyebabnya

Sistem RAA merupakan kompensasi

Efek sistem RAA:

Remodelling jaringan otot menjadi

Tujuan utama penanganan gagal jantung