ABSTRAK
Kata kunci: Stroke adalah penyakit serebrovaskular yang sering ditemukan di negara maju, saat ini
gula darah juga terdapat di negara berkembang salah satunya di Indonesia. Prevalensi stroke yang
mortalitas tinggi di Indonesia dipengaruhi oleh beberapa faktor resiko antara lain obesitas,kurang
obesitas aktifitasfisik,diettidaksehat,merokok,tekanandarahtinggi,peningkatanguladarah,dan
stroke hemoragik peningkatanprofillipiddarah.Tujuanpenelitianiniadalahmenganalisishubunganantara
tekanna darah faktor prediktor stroke hemoragik yaitu obesitas, tekanan darah, gula darah dan profil
lipiddarahdenganmortalitaspadapasienstrokehemoragikdiRSDdr.SoebandiJember.
Penelitianiniadalahpenelitiankuantitatifdenganpendekatanretrospektif.Jumlahsampel
sebanyak 101 data rekam medis. Untuk mengetahui gambaran masing-masing variabel
digunakananalisisunivariat,untukmengetahuihubunganantarvariabeldigunakanujiChi
squaredanuntukmengetahuifaktoryangpalingdominandalammempengaruhimortalitas
stroke hemoragik digunakan analisis regresi logistik. Hasil uji bivariat menunjukkan p
valueobesitasp=0,039,tekanandarahp=0,478,guladarahp=0,04,profillipiddarahp=0,026,
dimana hubungan dikatakan bermakna apabila p<0,05. Regresi logistik diperoleh hasil
obesitasp=0,043,OR=2,689,guladarahp=0,042,OR=2,656,profillipiddarahp=0,069,
OR=3,749. Terdapat hubungan yang bermakna antara obesitas, gula darah, dan profil
lipid darah dengan mortalitas pada pasien stroke hemoragik. Obesitas dan gula darah
merupakan faktor prediktor yang dapat digunakan untuk memprediksi mortalitas pada
pasien stroke hemoragik, dimana obesitas merupakan faktor yang paling dominan
mempengaruhimortalitaspadapasienstrokehemoragik.
ABSTRACT
Keywords: Stroke is a cerebrovascular disease that is often found in developed countries and
blood pressure currently also presents in developing countries, and one of them is in Indonesia.
blood sugar The high prevalence of stroke in Indonesia is affected by several risk factors such
hemorrhagic stro- as obesity, lack of physical activity, unhealthy diet, smoking, high blood pressure,
ke elevated blood sugar, and elevated blood lipid profile. The purpose of this study
mortality was to analyze the relationship between predictors of hemorrhagic stroke such as
obesity obesity, blood pressure, blood sugar and blood lipid profile with mortality in hem-
orrhagic stroke patients in RSD dr. Soebandi Jember. This researchwas a quantita-
Analisis Faktor Prediktor Mortalitas Stroke Hemoragik 135
tive research with a retrospective approach. The number of samples was 101 medi-
cal record data. Univariate analysis was used to identify the description of each
variable, a chi-square test was applied to analyze the correlation between vari-
ables, and the logistic regression analysis was applied to identify the most domi-
nant factor influencing mortality of hemorrhagic stroke. The result of bivariate test
showed p value of obesity=0,039, p value of blood pressure=0,478, p value of
blood sugar=0,04, p value of blood lipid profile=0,026. Logistic regression ob-
tained p value for obesity=0.043, OR=2.689; p value of blood sugar=0,042,
OR=2,656; p value of blood lipid profile=0.069, OR=3,749. There was a signifi-
cant association between obesity, blood sugar, and blood lipid profile with mortal-
ity in hemorrhagic stroke patients. Obesity and blood sugar are predictors that can
be used to predict mortality in hemorrhagic stroke patients, where obesity is the
most dominant factor affecting mortality in hemorrhagic strokepatients.
s untuk Keterangan:
atas meng p: probabilitas mortalitas
perm etahu y: konstanta +
intaa i a1x1 + b2x2 e:
Tabel 1. Definisi Operasional Analisis Faktor Prediktor Mortalitas Pasien dengan Stroke Hemoragik
Karakteristik Responden n %
Jenis Kelamin Laki-laki 41 40,6
Perempuan 60 59,4
Baik (13-15) 19 18,8
Status Kesadaran (GCS) Sedang (9-12) 19 18,8
Buruk ( < 8) 63 62,4
Status Keluar Rumah Sakit Mortal 73 72,3
Non Mortal 28 27,7
Obesitas Berat Badan tidak Normal 68 67,3
Berat Badan Normal 33 32,7
Tekanan Darah Tekanan Darah tidak Normal 92 91,1
Tekanan Darah Normal 9 8,9
Gula Darah Gula darah tidak Normal 58 57,4
Gula Darah Nomal 43 42,6
Profil Lipid Darah Profil Lipid Darah tidak Normal 91 90,1
Profil Lipid Darah Normal 10 9,9
Variabel Koefisien P OR
Obesitas 0,989 0,043 2,689 (1,034-6,996)
Gula Darah 0,977 0,042 2,656 (1,035-6,813)
Profil Lipid Darah 1,322 0,069 3,749 (0,901-15,602)
Konstanta -1,333 0,081 0,264
stroke hemoragik terjadi karena perdarahan yang buruk selama penelitian adalah 59 tahun. Usia tua
dalam (Flaherty, 2005). merupakan prediktor yang kuat terhadap prognosis
Menurut Rathore et al (2012) menyatakan buruk stroke hemoragik termasuk angka rekurensi,
bahwa penderita stroke hemoragik dengan usia >60 perburukan klinis dan mortalitas (Vermeer et al.,
tahun merupakan prediktor independent terjadinya 2002). Stroke umumnya terjadi pada lanjut usiadan
mortalitas. Setianto et al (2014) menyatakan bahwa terdapat peningkatan kejadian serangan strokepada
rerata usia subyek penelitian dengan keluaranklinis usiadiatas55tahun,Halinidikarenakanadanya
aterosklerosisyangdianggappalingbanyakmenjadi Status kesadaran pada penelitian ini
penyebabkejadianstrokehemoragikbagilanjutusia didapatkan bahwa 62,4% pasien memiliki tingkat
(Riskesdes,2007). kesadaran yang buruk yaitu memiliki GCS <8.
Menurut Hemphill et al (2001) GCS penderita saat komplikasinya, obesitas dianggap terlibat dalam
awalmasukmerupakanprediktorluaranburukyang mekanisme biologis dari pendarahan otak (storke
kuatpadastrokehemoragik.Luaranklinispenderita hemoragik) (Strazzullo et al, 2010).
saatawalmasukdengannilaiGCS8memilikiluaran Padatabel2didapatkanhasilsebesar91,1%
klinis yang sama dengan pasien yang memilikinilai pasien dengan stroke hemoragik memiliki tekanan
GCS3.HasiltersebutsesuaidenganChaoetal(2009), darah tidak normal (tekanan darah tinggi). Sesuai
yaitu skor GCS yang rendah merupakan prediktor denganpenelitianyangdilakukanolehSetiantoetal
mortalitasdalam30hariyangindependent.Menurut (2015),tekanandarahtinggiadalahfaktorresikoyang
Go et al (2013) bahwa GCS awal masuk >8 mendominasi (78%) seseorang untuk mendapat
mempunyaiprediksiluaranbaik,sedangkanGCS<8 seranganstrokehemoragik.Halinijugadidukungoleh
merupakan prediktor luaran yang buruk yaitu Basuki (2011) bahwa faktor resiko untukterjadinya
mortalitas dalam 2 hariperawatan. segalajenisstrokeadalahadanyapeningkatantekanan
Alasanpasienstrokehemoragikkeluarrumah darah baik itu untuk terjadinya stroke infark dan
sakitpadapenelitianiniadalahmengalamimortalitas perdarahansubarachnoid.
(72,3%). Hasil tersebut sama dengan yang Hasil penelitian Shinta et al (2011)
diungkapkanolehFortunataetal(2012)yaituluaran mendapatkan hasil bahwa mayoritas pasien stroke
pasien stroke hemoragik kebanyakan mengalami hemoragik mempunyai hipertensi pada saat masuk
mortalitasyangtinggi.Hilangnyakesadaransaattiba di rumah sakit, ditunjukkan dengan angka frekuensi
IGD, lokasi hematoma infratentorial dan volume penderita yang tinggi, yakni sebanyak 156 orang
hematoma adalah yang paling terkait dengan (84,8%), selebihnya 28 orang (15,2%) datang ke
peningkatanmortalitaspadapasienstrokehemoragik. rumahsakitdengantekanandarahnormal.Kerusakan
Seorang pasien dengan stroke hemoragik umunya dan penekanan pada area spesifik di otak yang
rawat inap antara 14-21 hari. Lama perawatan mengatur aktivitas sistem saraf otonom merupakan
tersebut berhubungan dengan morbiditas dan penyebab primer dari respon peningkatan tekanan
mortalitaskondisistrokehemoragikyaituadalahusia darah pada pasien stroke hemoragik. Penderita
tua, menderita diabetes melitus, menderita penyakit hipertensi yang sebelumnya disertai dengan
jantung koroner, penurunan kesadaran saat masuk peningkatan tekanan intrakranial dapat
rumah sakit, tekanan darah yang sangat tinggi saat mengeksaserbasi meningkatnya tekanan darah.
masukrumahsakit,dankenaikansuhu(Pinzon,2001; Selain
Herminawati,2010). itu,nyerikepala,infeksi,retensiurine,danstresdapat
Padatabel2didapatkanhasilsebesar67,3% mengakibatkan ketidakseimbangan sistem saraf
pasiendenganstrokehemoragikmengalamiobesitas. otonom. Hal ini berkontribusi terhadap respon
Seseorang dengan obesitas kebanyakanmempunyai hipertensi(Tikhonoffetal.,2009).
kadarkolersteroldarahyangtinggi,dandiikutidengan Padatabel2didapatkanhasilsebesar57,4%
meningkatnya tekanan darah sehingga pasiendenganstrokehemoragikmemilikipeningkatan
mengakibatkan resiko terjadinya serangan stroke gula darah dan sisanya 42,6% memiliki gula darah
(Jensen & Lyden, normal. Berbagai penelitian menunjukkan adanya
2006).Selainitu,efeksnoringataumendengkurpada hiperglikemia reaktif pada stroke hemorhagik
seseorangdenganobesitasdapatmenyebabkanhenti (Zacharia,1994dalamIndiyarti,2002).Rata-ratagula
nafasakibatterhambatnyapasokanO2keotaksecara darah pada stroke hemoragik adalah 134,3 mg/dL
mendadak sehingga menyebabkan terjadinyastroke dengan rata-rata jarak waktu antara makan terakhir
(WHO,2011). sampaidenganpengambilandarah9,7jam,sehingga
Berdasarkan penelitian yang dilakukan dapat diasumsikan sebagai gula darah puasa (mini-
The US Physician Health Study didapatkan hasil malpuasa8jam).Dengandemikiandapatdikatakan
bahwa IMT >27,8 kg/ m2 mempunyai resiko pada penderita stroke hemoragik terdapat
terjadinya serangan stroke hemoragik secara hiperglikemiareaktif(guladarahpuasa>110mg/dL)
signifikan(Price, 200). Sebagai prekursor dari (Indiyarti,2002).Shintaetal(2011),mengungkapkan
beberapa kondisi bahwapasienstrokehemoragikyangmenderitadia-
predisposisi,termasukhipertensi,diabetesmellitus,dan betes mellitus (DM) pada saat masuk rumah sakit
sangat sedikit, hal ini ditunjukkan dengan angka
frekuensi pasien DM yang rendah, yaitu 27 orang
(14,7%), sedangkan sebagian besar pasien stroke
hemoragik tidak menderita DM, yaitu sejumlah151
orang(82,1%).
Padatabel2didapatkanhasilsebesar90,1% profil lipid darah (dislipidemia). Berbeda dengan
pasiendenganstrokehemoragikmemilikipeningkatan penelitian yang dilakukan oleh Shinta
(2011)didapatkan hanya sebagian kecil pasien sehingga meningkatkan tekanan intrakranial
stroke sehingga perfusi jaringan otak terganggu akibat
hemoragikdengandislipidemiaketikamasukrumah drainase pembuluh darah di otak. Hal tersebut
sakit,yaitusejumlah16,8%sedangkansebagianbesar sesuaidengan yang dilaporkan oleh Daverat et al
pasien stroke hemoragik memiliki kadar profillipid (1991) bahwa perluasan perdarahan ke dalam
darah normal, ditunjukkan dengan angka frekuensi ventrikel terbukti berpengaruh terhadap prognosis
yang tinggi, yaitu sebanyak 68,5%. Dislipidemia mortalitas dalam minggupertama.
dihubungkandenganmeningkatnyakadarkolesterol
darah dan LDL, serta menurunnya kadar HDL Hubungan Obesitas dengan Mortalitas pada
(Amarencoetal,2007;WHO,2011;Bethesda,2011). Pasien Stroke Hemoragik
Berdasarkan tabel 3 didapatkan data pasien
Mortalitas Pasien Stroke Hemoragik dengan berat badan tidak normal terdapat 54 pasien
Angka mortalitas pasien stroke hemoragik (74%)yangmengalamimortalitas.Analisisstatistik
dalam penelitian ini didapatkan sebesar 72,3% (73 menggunakanujichisquaredidapatkannilaip=0,039
pasien) dimana 37,6% (38 pasien) mengalami (p<0,05), artinya ada keterkaitan hubungan antara
mortalitaspada<24jamdan48jam,34,7%(35pasien) obesitas (IMT>25 kg/m2) dengan mortalitas pasien
mengalami mortalitas >48 jam, dan sisanya yaitu stroke hemoragik. Obesitas dapat menjadi penentu
27,7%(28pasien)nonmortaldandinyatakansembuh. utama dari penyakit penyerta, yang dapat
Angkamortalitaslebihtinggidibandingkanangkanon menyebabkan morbiditas dan mortalitas (Haslam et
mortal.Halinidapatdisebabkankarenakondisiawal al,2005&McTigueetal,2006).Sebagaiprekursor
pasiensaatdatangkeIGDdalamkeadaanmengalami daribeberapakondisipredisposisi,termasukhipertensi,
penurunan kesadaran yang merupakan tanda bahwa diabetes mellitus, dan komplikasinya, obesitas
pembuluhdarahdiotaktelahpecahataumengalami dianggap terlibat dalam mekanisme biologis dari
kebocoran, sehingga dapat menyebabkan fungsi pendarahanotak(storkehemoragik)(Strazzulloetal,
kontrol otak dan jaringan sel otak mengalami 2010).
kerusakanakibatdarahyangmenggenangmenutupi
ruangdijaringanselotak.Kondisiinidapatmenjadi Hubungan Tekanan Darah dengan Mortalitas
fatal bahkan bisa menyebabkan mortalitas apabila pada Pasien Stroke Hemoragik
genangandarahmasukkesubarachnoid(Feigin,2007; Berdasarkan tabel 3 didapatkan data pasien
WHO,2011). dengantekanandarahtidaknormal67orang(97,8%)
Shinta et al (2011) mengungkapkan bahwa yang meninggal. Analisis statistik menggunakanuji
derajatkesadaransignifikansebagaiprediktorprog- Fisherdidapatkannilaip=0,478(p>0,05),artinyatidak
nosismortalitas.Penurunankesadarandapatdipakai adaketerkaitanhubunganantaratekanandarahtidak
sebagai patokan perluasan perdarahan edema otak normal dengan mortalitas pada pasien stroke
ataumulaiterjadinyaherniasi.Pendapatinidiperkuat hemoragik. Namun karena selisih proporsi pada
oleh Broderick et al (1999) juga melaporkan bahwa penghitungan secara statistik >20%, maka secara
tingkat kesadaran awal berpengaruh terhadap prog- klinis dapat dikatakan terdapat hubungan antara
nosis kematian. Berdasarkan dari riwayatanamnesa faktor tekanan darah dengan mortalitas pada pasien
petugas IGD beberapa pasien memiliki keluhan strokehemoragik.
sebelum mengalami penurunan kesadaran, Hal ini Hasil penelitian ini sama dengan penelitan
sesuaidenganpernyataanTikhonoffetal(2009)yaitu Valiente et al (2008) bahwa peningkatan tekanan
pasienmemilikikeluhanberupanyerikepala,retensi darah pada pasien stroke hemoragik merupakan
urine, dan stres yang dapat mengakibatkan prediktor prognosis yang buruk yaitu peningkatan
ketidakseimbangan sistem saraf otonom. Hal ini mortalitas. Hal tersebut berkaitan dengan perluasan
berkontribusi terhadap respon hipertensi yangdapat perdarahan pada stroke perdarahan akut. Hasil sys-
meingkatkan tekananintrakranial. tematic review yang mengikutkan 32 penelitian
Penelitian Shinta et al (2011) menyatakan observasional melaporkan bahwa peningkatan
bahwa prognosis yang buruk terjadi akibat adanya tekanan darah berkaitan dengan luaran klinis yang
kerusakan pada sel jaringan di otak. Jumlah buruk pada penderita stroke hemoragik selama
perdarahan yang besar mengakibatkan otaktertekan perawatanMcTigueetal(2006).Haltersebutsama
dengan yang diungkapkan Amran (2010), bahwa
sebagian besar (63,0%) penderita yang memiliki
tekanandarahtinggi(hipertensi)mengalamikematian.
Nilaitekanandarahyangmenurunataudapat luasdanatauadanyapenyakitjantungkoroneryang
dikategorikannormalpadasaatseranganstrokeakut menyertai. Pemantauan tekanan darah di ruang
dapatmenjadipertandaadanyakerusakanotakyang perawatan unit stroke sangat diperlukan untuk
menurunkan mortalitas dan disabilitas pasca stroke hemoragik.
sekitar20%dansangatdiperlukanuntukmembantu Hubungan antara peningkatan risiko stroke
pengambilan keputusan bagi para klinisi untuk dan dislipidemia secara konsisten telah dibuktikan
memberikan terapi antihipertensi (Rincon &Mayer, dengan berbagai penelitian epidemiologi.
2005;Urrutia&Wityk,2007;Tikhonoffetal.,2009; Peningkatan morbiditas dan mortalitas
Adeoye, 2010). dihubungkan dengan
meningkatnyakadarkolesteroldarahdanLDL,serta
Hubungan Gula Darah dengan Mortalitas pada menurunnya kadar HDL (AHA/ ASA, 2010;WHO,
Pasien Stroke Hemoragik 2011; Bethesda,2011).
Berdasarkan tabel 2 didapatkan data gula
darah tidak normal terdapat 47 pasien (64,4%)yang Prediktor Mortalitas Stroke Hemoragik
mengalami mortalitas.Analisis statistik menggunakan Faktor yang mendukung probabilitas
uji Chi square didapatkan p=0,04 (p<0,05). artinya kematian adalah berat badan tidak normal, hal ini
ada keterkaitan hubungan antara gula darah tidak didukung oleh Haslam (2005) dan McTigue et al
normal dengan mortalitas pada pasien stroke (2006). Menurut Pezzini (dalam Sarikaya, 2011),
hemoragik. faktor usia >55 tahun pada pasien strokehemoragik
Berdasarkan penelitian Zacharia (1997) yang disertai dengan obesitas dapat meningkatkan
diketahui bahwa dari 95 pasien stroke nondiabetes, terjadinya resiko perdarahan yang lebih dalam dan
54,7% merupakan penderita stroke hemoragik dan lebih rentan untuk terjadinya komplikasi venous
terjadi stres hiperglikemia, dan rata-rata kadar gula thromboembolisme. Hal ini dikarenakan adanya
darahpuasapenderitastrokehemoragiklebihtinggi. mekanisme spesifik biologis yang mendasari yaitu
Berdasarkan penelitian lainnya stresshiperglikemia adanya peningkatan tekanan darah (Strazzullo etal,
ditandaidengankadarguladarahsewaktu>140mg/ dl 2010).
(Goday et al, 2012). Penelitian tersebut berbeda Selain berat badan tidak normal, faktor lain
dengan penelitian yang dilakukan Demchuk (1999) yang mendukung mortalitas pada pasien stroke
yaitu baik pada hiperglikemia reaktif maupun pada hemoragikyangmemilikinilaiguladarahtidaknor-
diabetes melitus, menyebabkan asidosisintraselular mal merupakan merupakan respons terhadap stres
yang berakibat kerusakan neuron, jaringan glialdan danberhubungandenganprognosisyanglebihburuk
jaringan vaskular, sehingga hiperglikemia yaitu mortalitas (Zacharia, dalam Indiyarti, 2002).
berhubungan Respon stres akibat stroke akan meningkatkan
denganoutcomeyanglebihburukpadapasienstroke pelepasan kortisol dan norepinefrin. Pelepasan kedua
hemoragik yaitumortalitas. hormontersebutakandiikutidenganproseslipolisis
Oleh karena itu mempertahankan kondisi dan defisiensi relatif insulin. Berbagai penelitian
normoglikemia menjadi bagian yang penting dalam eksperimental menunjukkanbahwa kondisi
penatalaksanaanstroke.Kadarguladarahdiusahakan hiperglikemiaakanmemacukerusakanselsarafakibat
secepatmungkindikontroldalamrentang100-150mg/ stroke.Padakondisistrokehemoragik,hiperglikemia
dL. Sedangkan untuk penderita diabetes mellitus, memacu munculnya edema dan kematian jaringan
disarankan target gula darah antara 100-200 mg/dL sekitar hematoma. Menurut hasil penelitian dari
(Deibert &Diringer,1999). Hamidon&Roymond(2003)didapatkanhasilbahwa
peningkatankadarguladarahadalahmerupakansalah
HubunganProfilLipidDarahdenganMortalitas satufaktoryangdapatdijadikansebagaiprediktordari
pada Pasien StrokeHemoragik mortalitaspasien(OR=4,88denganCI95%1,25-
Berdasarkan tabel 3 didapatkan data profil 19,1).
lipid darah tidak normal terdapat 69 pasien(94,5%)
yangmengalamimortalitas.Setelahdilakukanujifisher SIMPULAN
didapatkan nilai p=0,026 (p<0,05), artinya ada
keterkaitan hubungan antara profil lipid darah tidak Terdapat hubungan yang bermakna antara
normal dengan mortalitas pada pasienstroke obesitas, gula darah dan profil lipid darah dengan
mortalitasstrokehemoragik.Obesitasdanguladarah
merupakan faktor prediktor yang dapat digunakan
untuk memprediksi mortalitas stroke hemoragik,
dimana obesitas merupakan faktor prediktor yang
palingdominandalammempengaruhimortalitasstroke
hemoragik.
SARAN
Penelitianinimemilikiketerbatasanyaituhasil can Heart Association. Stroke; 30 : 905-
pemeriksaanlaboratoriumprofillipiddarahyangtidak 15.Chao, C., Wang, T., Chong, C., Lin, Y., Chen,
diperiksa secara keseluruhan sehingga peneliti C.,
mengambil data profil lipid darah berupa kolesterol Tang,G.,&Yen,DH.2009.PrognosticValue of
total/trigliserid/HDL/LDL jadi tidak mengambil QT Parameters in Patients with Acute
keempat data. Pemeriksaan tanda-tanda vital HemorrhagicStroke:AProspectiveEvalua-
(tekanandarah)tidakterpantausesaatsetelahpasien tionwithRespecttoMortalityandPost-hos-
terserang stroke hemoragik sehingga kurang pitalization Bed Confinement. Journal
mengetahuihubunganyangkuatantaratekanandarah China Medicine Association,72(3):124-132.
darah dengan mortalitas pasien stroke hemoragik. Dahlan, S.2014. Besar Sampel dan Cara
Perlu dilakukan penelitian secara prospektif untuk Pengambilan Sampel dalam Penelitian
dapat mengidentifikasi faktor apa saja yang dapat Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta:
mempengaruhi kematian pada pasien stroke Salemba.
hemoragik terutama hubungan antara Daverat, P., Castel, JP., Dartiques, JF., &
statuskesadaran(GCS)danstatushemodinamikpasien Orqoqozo, JM. 1991. Death and
saat serangan terjadi dengan mortalitas pasien Functional Outcome after Spontaneous
stroke hemoragik serta perlu dilakukan Intracerebral Hemor- rhage. A
penelitian menggunakan jumlah sampel yang Prospective Study of 166 Cases
besar untuk menghindari adanya bias sehingga UsingMultivariateAnalysis.Stroke;22:1-6.
didapatkan hasil Davis,SM.2000.NewInformationaboutManaging
yangsesuaidengankarakteristiksampelpenelitian. Temperature, Blood Pressure and Glucose
in Acute Ischemic Stroke. Ann Am Neurol
KEPUSTAKAAN 2000:2FC.00.1-12.
Deibert, E., & Diringer, MN. 1999. The Intensive
Adeoye, O. 2010. Control of Elevated Blood Pres- CareManagementofAcuteIschemicStroke.
sure in Acute Intracerebral Hemorrhage. TheNeurologist;5:313-25.
Medicine Reports, 2: 75-76. Demchuk,AM.,Morgenstern,LB.,Krieger,DW.,Chi,
Amarenco,P.,Goldstein,L.,Szarek,M.,Sillesen,H., TL., Hu, W., Wein, TH. 1999 . Serum Glu-
Rudolph, A., Callahan, A., Hennerici, M., coseLevelandDiabetesPredictTissuePlas-
Simunovic,L.,Zivin,J.,&Welch,M.2007. minogen Activator- Related Intracerebral
EffectsofIntenseLow-DensityLipoprotein Hemorrhage in Acute Ischemic Stroke.
CholesterolReductioninPatientsWithStroke Stroke; 30:34-9.
or Transient Ischemic Attack. American Dinas Kesehatan Kabupaten Jember. 2011. Profil
Heart Association. 38: 3198-3204.diakses Kesehatan Jember 2011. Jember: Dinas
15 Februari 2017, http:// Kesehatan Kabupaten Jember
stroke.ahajournals.org/content/38/12/ Flaherty, ML., Haverbusch, M., Sekar, P., Kissela,
3198.full BM., Kleindorfer, D., Moomaw, CJ.,
Amran. 2010. Analisis Faktor Risiko Kematian Broderick, JP., & Woo, D. 2006. Location
Penderita Stroke. Sulawesi utara: Dinas and Outcome of Anticoagulant-Associated
Kesehatan 2012. Intracerebral Hemorrhage. Neurocritical
Basuki, A., & Dian, S. 2009. Kegawatdaruratan care. 5 (3), pp 197-201
Neurologi.Bandung:IlmuPenyakitSarafFK Fortunata,Ivone,J.,&Supantini,D.2012.Gambaran
UNPAD. Penderita Stroke di Rumah Sakit
BethesdaStrokeCenter.2011.FaktorRisikoStroke AdeMoehammad Djoen Sintang
Terkini.diaksestanggal1Maret2017,http:/ Kalimantan Barat Periode Januari-
/www.strokebethesda.com. Desember2012.
Broderick, J., Adams, HP., Barsan, W., Feinberg, Ghani, L., Mihardja, LK., & Delima. 2016. Faktor
W., Feldmann. E., Grotta, J. 1999. Guide- RisikoDominanPenderitaStrokediIndone-
lines for the Management of Spontaneous sia.BulletinPenelitianKesehatan.
Intracerebral Hemorrhage: a Statement for Go,GO.,Park,H.,Lee,CH.,Hwang,SH.,Han,JW.,
Healthcare Professionals from a Special &Park,IS.2013.TheOutcomesofSponta-
WritingGroupoftheStrokeCouncil.Ameri- neous Intracerebral Hemorrhage in Young
Adults-A Clinical Study. Journal of Cere-
brovascular Endovascular Neurosurgery,
15(3):214-220.
Goday, D.A. 2012. Hyperglycemia in Nondiabetic
Patients during the Acute Phase of Stroke. the Diagnosis and Management of Asthma.
Arq Neuropsiquiatr; 70(2): 134-9. U.S.DepartmentofHealthandHumanSer-
Goetz,CG..2007.Neurologiklinik.Edisike-3.Phila- vices.http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/
delphia:Saunders. asthma/asthgdln.pdf, diakses 15 Februari
Goldszmidt,AJ.&Caplan,LR.2013.StrokeEsensial. 2017.
Edisi ke-2. Jakarta: Indeks Pinzon, R. & Asanti, L. 2010. Awas Stroke!!
Gupta, R., & Guptha, S. 2010. Strategies for Initial Pengertian, Gejala, Tindakan, Perawatan,dan
ManagementofHypertension.IndianJMed Pencegahan. Yogyakarta: C. AndiOset.
Res.132(5):531-542. Price,SA.&Wilson,LM.2006.PatofisiologiKonsep
Haslam, DW., & James, WP. 2005. Obesity. Lancet. KlinisProses-ProsesPenyakitVolume2.6th
366:1197-1209. ed. Jakarta : EGC;1105-1132.
Haynes, E., Pancioli, A., Shaw, G., & Woo, D. Rathore, JA., Kango, ZA., & Mehraj, A. 2011. Pre-
2012.Peripheral Leucocytes dictorsofMortalityafterAcuteStrokeAPro-
andIntracerebralHemorrhage. Opeolu Ohio Edu, 22: spective Hospital Based Study. JAyub Med
221-228Hemphill, JC., Bonovich, DC., Besmertis, L., CollAbbottabad,23(2):144-146.
Manley,GT., & Johnston, C. 2001. The ICH Score: Rincon, F., Mayer, S. 2013. Intracerebral Hemor-
ASimple,ReliableGradingScaleforIntrac- rhage: Clinical Overviw PatophysiologyCon-
erebral Hemorrhage. Stroke, 32:891-897. cept. Translational Stroke Research, 22(1):
Herminawati. 2010. Perbedaan Lama Rawat Inap 510-524.
antara Stroke Hemoragik dan Stroke Non Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia.
Hemoragik di RSUD Tugurejo Semarang. 2007. Departemen Kesehatan Republik In-
Diakses1 Maret 2017, http:// donesia.
ejournal.stikestelogorejo.ac.id/index.php/ Setianto, CA., Purnomo, H., Arisetijono, E., &
ilmukeperawatan/article/view/108/0. Santoso, WM. 2014. Korelasi Kadar C-Re-
Hosmer,DW.&Lemeshow,S.2000.AppliedLogis- activeProteindenganKeluaranKlinispada
ticRegression.SecondEdition.JohnWilley Penderita Stroke Perdarahan Intraserebral.
& Sons. NewYork. MNJ,Vol.01,No.02,2015.http://dx.doi.org/
Indiyarti, R. 2003. Dampak Hiperglikemiaterhadap 10.21776/ub.mnj.2015.001.01.5
Kelangsungan Hidup Penderita Stroke. J Shinta,S.,Nugrahanti,Ghifir,A.,&Yudiyanta.2011.
Kedokter Trisakti,22(3). Rerata Tekanan Arteri lebih dari 145mmhg
Jensen, M., & Lyden, P. 2006. Stroke Scale:anUp- pada saat Masuk Rumah Sakit sebagai
dates.NationalStrokeAssociation,16:1- Prediktor Prognosis Kematian 7 hari pada
7.Kementerian kesehatan RI. 2014. Pasien Stroke Hemoragik. Damianus Jour-
PusatDatadanInformasi. Jakarta nalofMedicine;10(1):1-7.
selatan. http:// Sarikaya,H., Elmas, F., Arnold, M., Georgiadis, D.,
w w w . d e p k e s . g o . i d / Ralf, W., & Baumgartner. 2011. Impact of
download.php?file=download/pusdatin/ Obesity on Stroke Outcome after Intrave-
buletin/buletin-ptm.pdf. nousThrombolysis.Ahajournals.42(8):2330-
McTigue, KM., Hess, R., & Ziouras, J. 2006. Obe- 2332.
sityinOlderAdults:aSystematicReviewof Smeltzer,SC.,&Bare,BG. 2002.BukuAjarMedikal
the Evidence for Diagnosis and Treatment. Bedah Edisi 8 Volume 2, Alih Bahasa
Obesity(SilverSpring).14:1485-1497.Riset Kuncara, H.Y, dkk. Jakarta:EGC.
KesehatanDasar(RISKESDAS)Indonesia, Strazzullo,P.,D'Elia,L.,Cairella,G.,Garbagnati,F.,
(2007). Departemen Kesehatan Republik Cappuccio, FP., & Scalfi, L. 2010. Excess
Indonesia. BodyWeightandIncidenceofStroke:Meta-
Mihardja,L.,Bisara,D.,Ghani,L.,Pangaribuan,L., AnalysisofProspectiveStudieswith2Mil-
Teja, T., Irianto, J., Sulistyowati, N., & lion Participants. Stroke.2010;41:e418-e426.
Senewe, F. 2016. Angka Kematian dan Tikhonoff, V., Zhang, H., Richart, T., & Staessen,
Faktor Risiko Stroke Sebagai Penyebab JA. 2009. Blood Pressure as A Modifiable
Dasar Kematian di Kabupaten Padang Risk Factor in Acute Stroke. Lancet, 367:
Pariaman Provinsi Sumatera Barat. Buletin 1747-1757.
Penelitian Kesehatan. 44 (4): 227 -236. Urrutia, V. dan Wityk, RJ. 2007. Blood Pressure
National Heart, Lung and Blood Institute(NHLBI). Management in Acute Stroke. Crit Care
2007.ExpertPanelReport3:Guidelinesfor
Clin., 22:695-711.
Valiente, RA., Miranda-Alves, MA, Silva, GS.,
Gomes, DL., Brucki, SMD., Rocha, MSG.,
&Massaro,A.R.2008.ClinicalFaturesAs-
sociated with Early Hopital Arrival after
Acute Intracerebral Hemorrhage: Chal-
lengesforNewTrials.CerebrovascularDis-
ease, 26:404-408.
Vermeer,SE.,Algra,A.,Franke,CL.,Koudstaal,P.J., &
Rinkel, G.J.E. 2002. Long-Term Progno-
sis after Recovery from Primary Intracere-
bral Hemorrhage. American Academy of
Neurology, 59:205-209.
WorldHealthOrganization.2011.TheTop10Causes of
Death in The World, 2000 and 2011,
diakses 1 Januari 2017,
http://who.int/mediacentre/factsheets/fs
310/en/World Health Organization.
(2014). Stroke, Cere- brovascular
Accident. diakses 2 Februari 2017,
http://www.who.int/topics/cerebrovasc
ularaccident/en/.
Zacharia, T.S. 1994. Hiperglikemia Reaktif pada
Stroke Fase Akut. Tesis Bagian Neurologi
FKUI. 1994.