HUBUNGAN KADAR GLUKOSA DARAH SEWAKTU DENGAN

DERAJAT KLINIS DAN LUARAN PADA PENDERITA STROKE

ISKEMIK DI RSUD dr. SOEDONO MADIUN
Oleh : Anggit Mora Cita
14711053
 BAB I
Pendahuluan
 1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit tidak menular • Penyebab kematian nomor satu

penyebab 63% • Stroke
kematian di Indonesia

• Terdiagnosis : 1.236.825
Penderita • Diagnosis + gejala : 2.136.825
stroke
• Prevalensi tertinggi Sulut (10,8%)

Jenis Stroke • Stroke iskemik

• Stroke Perdarahan
HIPERGLIKEMIA
• Kadar glukosa > normal
• Normal : 70 – 100 mg/dL
• Hiperglikemia dapat terjadi pada ps riwayat DM dan tidak DM
• Stroke iskemik akut disertai hiperglikemia  DM / respon stress akut
(Ergul, 2009)
• Memperburuk defisit dan juga meningkatkan mortalitas pada stroke

NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)

• Penilaian derajat keparahan stroke
• Penilaian sistematis untuk mengukur kuantitatif stroke
 Keadaan hiperglikemia secara tidak langsung akan
mempengaruhi derajat keparahan stroke
 Belum pernah dilakukan di RSUD dr. Soedono Madiun
1.2 Pertanyaan Penelitian
Bagaimana hubungan kadar glukosa darah sewaktu dengan
derajat klinis dan luaran pada penderita stroke iskemik di RSUD
dr. Soedomo Madiun
1.3 Tujuan Penelitian
Mengetahui hubungan kadar glukosa darah sewaktu dengan
derajat klinis dan luaran pada penderita stroke iskemik di RSUD
dr. Soedomo Madiun
1.4. Keaslian Penelitian
Peneliti Judul Hasil
Adni Miftah Khudin (2014) Hubungan Kadar Gula Darah Sewaktu dengan Terdapat hubungan antara kadar gula darah
Kejadian Stroke Iskemik Ulang di Rumah Sakit sewaktu dengan kejadian stroke iskemik ulang
Umum Daerah Sukoharjo di Rumah Sakit Umum Daerah Sukoharjo. Analisis
statistik diperoleh Ratio Odds sebesar 4,277
(interval kepercayaan 95%). Uji Chi-Square
diperoleh p sebesar = 0,008 dan Convidence
Interval sebesar 1,4 – 13,1.
Sharon Paulina Budiharjo (2014) Gambaran Kadar Gula Darah dan Derajat - Penderita stroke iskemik trombotik lebih
Keparahan Stroke pada Penderita Stroke banyak diderita oleh pria.
Iskemik Trombotik - Angka kejadian stroke iskemik trombotik lebih
banyak pada rentang usia 66 – 70 tahun.
- Pada penderita stroke iskemik trombotik
dengan GDS > 200mmg/dl didapati nilai NIHSS
5 – 14.
- Pada penderita stroke iskemik trombotik
dengan GDS < 200 mg/dl didapati nilai NIHSS 5
– 14.
1.5 Manfaat Penelitian

 Bagi peneliti
Manfaat yang dapat diperoleh oleh peneliti adalah salah
satu syarat mendapatkan gelar S1 Kedokteran dan dapat
mengetahui hubungan glukosa darah sewaktu dengan derajat
keparahan dan luaran pada penderita stroke iskemik.

 Bagi masyarakat
Manfaat yang dapat diperoleh masyarakat secara tidak
langsung mengetahui bagaimana pengaruh kadar glukosa
darah sewaktu terhadap derajat keparahan dan luaran stroke
iskemik agar terciptanya prilaku preventif untuk menjaga kadar
glukosa .
 BAB II
Tinjauan Pustaka
 2.1 Tinjauan Pustaka
2.1.1 Stroke

 Stroke adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adannya gangguan fungsi
neurologis selebral fokal atau global yang berkembang secara cepat dan
berlangsung selama minimal 24 jam, menyebabkan kematian dan hanya
disebabkan oleh kelaianan vaskular (Eleftheriou, 2012).

 Secara patalogis stroke dibedakan menjadi :

1. Stroke iskemik
2. Stroke perdarahan
 Stroke Iskemik
 Disebabkan oleh suplai darah yang inadekuat pada bagian otak karena oklusi
fokal pembuluh darah otak.
 Oklusi dapat di berupa trombus, embolus, dan tromboembolus.
 Mekanisme yang mendasari :
• Trombus : yang dihasilkan dari kejadian trombosis yang disebabkan oleh
patologi vaskular seperti, arterosklerosis, displasia fibromuskular, arteritis, diseksi
pembuluh darah, dan perdarahan pada plak aterosklerosis
• Embolus : masa padat, cair, udara intavaskukar yang dibawa oleh darah ke
suatu tempat yang jauh dari asalnya.
Bila embolus lebih besar > pembuluh darah = penyumbatan total/ parsial
• Penurunan perfusi : disebabkan penurunan cardiac output [kegagalan
pompa jantung, volume intravaskular inadekuat]
Stroke Perdarahan (Stroke Hemoragik)
 Disebebkan keluarnya darah dari pembuluh darah ke jaringan otak secara
tiba – tiba ke ruang subaraknoid maupun ke ventrikel.

 Berhubungan dengan hipertensi (tidak terkontrol), pecahnya aneurisma,

malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah,
terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid.

 Perdarahan subaraknoid  disebabkan pecahnya aneurisma pada

percabangan arteri – arteri besar.
FAKTOR RESIKO

 Bisa dikendalikan : hipertensi, penyakit jantung endokarditis, infark

jantung, merokok
 Berpotensi bisa dikendalikan : diabetes melitus,
hiperhomosisteinemia, dan hipertrofi ventrikel kiri.
 Tidak bisa dikendalikan : umur, jenis kelamin, herediter, ras, etnis,
dan geografi
Manifestasi Klinis

Hemidefisit motorik & Hemidefisit sensorik

Defisit batang otak

Penurunan kesadaran

Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) bersifat

sentral

Ganggan bahasa

Gangguan fungsi intelektual

Buta separuh lapang pandang

Tabel 1. Perbedaan gambaran jenis stroke (Kemenkes, 2014)
Tanda defisit fokal Tanda defisit non fokal
Gejala motorik Kelemahan tubuh secara menyeluruh
Gejala sensorik Sensasi kepala terasa ringan
Visual Perubahan tingkat kesadaran
Bahasa Gangguan penglihatan pada kedua
mata
Kognitif Inkonensia urin, feses
Vestibular Kebingungan
Tinitus
 Pemeriksaan Penunjang
 Pencitraan otak (CT scan MRI)
 Untuk mengukur seberapa parah stroke yang dialami pasien dapat
diukur dengan :
 National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
alat penilaian sistematis yang mengukur kuantitatif stroke yang terkait
dengan defisit neurologik yang banyak digunakan untuk menilai tingkat
keparahan pada pasien yag mengalami stroke iskemik akut.
Terdapat 11 item dalam penilaian NIHSS :
level of consciousness, best gaze, visual field testing, facial paresis, arm and leg motor
function, lim ataxia, sensory, language, dysarthria, extinction, and innatention

Skor maksimum NIHSS adalah 43 dan skor minimum adalah 0.

Jika skor >25 berat, 14-25 berat, 5-14 sedang, dan <5 ringan.
Pengukuran ini juga biasa digunakan sebagai alat komunikasi antara
pasien dengan tenaga medik, mengevaluasi, menentukan perawatan
yang tepat dan memrediksi dari pasien stroke, menentukan prognosis awal
dan komplikasi serta intervensi yang diperlukan
 2.1 Tinjauan Pustaka
2.1.2 Pemeriksaan Glukosa

 Glukosa adalah salah satu karbohidrat di dalam tubuh manusia

 Berperan sebagai
Bahan bakar metabolik utama di dalam jaringan
tubuh
Prekursor untuk sintesis semua karbohidrat
Satu- satunya sumber energi bagi otak

 Pengendalian glukosa dalam tubuh dikendalikan oleh otak dan perifer yang saling
bekerjasama
 Pemeriksaan glukosa penting untuk diagnosis dan manajemen dari berbagai
penyakit yang berhubungan dengan metabolisme karbohidrat.
 Sampel pemeriksaan standar yang digunakan pemeriksaan adalah plasma vena,
selain itu dapat melalui kapiler darah, sampel cairan serebrospinal, caira pelura &
urin.
Pemeriksaan glukosa puasa
• Setelah puasa minimal 8 jam
• Nilai normal pemeriksaan ini adalah <110 mg/dL sedang adalah 110-125
mg/dL, dan nilai <126mg/dL dinyatakan hiperglikemia

Pemeriksaan glukosa darah 2 jam postprandial

• Pengukuran glukosa dalam darah 2 jam setelah mengonsumi glukosa 75
gram glukosa
• normal adalah <140mg/dL, bila didapatkan 140-200mg/dL dinyarakan
toleransi glukosa, dan >200mg/dL nilai untuk hiperglikemia
Hemoglobin A1c
• Menilai efek perubahan terapi 8 – 12 minggu sebelumnya pada pasien
diabetes melitus
• berikatan kuat dengan glukosa di dalam proses glikosilasi. A1c merupakan
hemoglobin A yang paling akurat untuk diukur karena mengandung palong
anyak hemoglobin glikosilasi
• Nilai normal untuk individu non-diabetik adalah 4-5,9%, nilai baik untuk
individu diabetik adalah <7%, seedang 8% - 9% dan buruk >9%

Pengukuran glukosa darah sesaat

• Tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
• hasil >200mg/dL dinyatakan hiperglikemia, nilai normal adalah <110 mg/dL
dan untuk sedang 110-199 mg/dL
 2.1.3 Hiperglikemia
 Hiperglikemia didefinisikan oleh WHO adalah keadaan dimana kadar
glukosa darah puasa diatas 125mg/dL
 Hiperglikemia :
- Penyakit kronis (DM)

Disebabkan oleh resistensi insulin dan

gangguan sekresi dari sel beta pankreas

- Respon fisiologi tubuh terhadap trauma/stress

Interaksi hormon counter-reglucosatory yang sangat kompleks. Hal ini akan

meningkatkan produksi glukosa di hepar, menurunkan insulin, dan ambilan
glukosa yang akan menyebabkan hiperglikemia, lalu mengaktifkan
mediator proinflamasi dan menambah keadaan katabolik dari sakit
Penyakit yang mendasari akan mempengaruhi seberapa
banyak produksi sitokin dan gangguan hormonal yang terjadi.
 Stroke
Iskemik Akut
Pada penelitian sebelumnya
ditemukan bahwa pasien dengan
stress hiperglikemia akan
mengalami stroke yang lebih
parah baik ketika pertama kali
datang ataupun pada outcome.
Respon stress pada tubuh menstimulasi
aksis hipotalamus – pituitari – adrenal dan
sistem saraf simpatik

Hormon
stress : Kadar gula dalam
Kortisol & darah naik
Katekolamin
2.1.3 Hipoglikemia
 Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa dibawah
40mg/dL.
 Terjadi akibat ketidakseimbangan pemakaian glukosa dan
produksi  laju penggunaan glukosa > pembentukan glukosa
 Keadaan yang dapat memicu : puasa, penggunaan obat,
hiperinsulin, autoimun, penyakit hepar, dan gagal jantung
 Stroke Iskemik

2.2. Kerangka Teori

Respon stress oleh tubuh

Kadar hormon kortisol dan katekolamin

meningkat

Kada glukosa dalam darah meningkat DM

Meningkatkan mediator proinflamatori dan katabolik

dari sakit

Keparahan stroke meningkat

2.3 Kerangka Konsep

Derajat klinis dan luaran

Status glukosa darah
pada penderita stroke
sewaktu
iskemik

Pasien dengan fungsi hepar terganggu

Pasien dengan DM
Usia
2.4 Hipotesis

Terdapat hubungan kadar glukosa darah sewakru dengan derajat klinis

dan luaran pada penderita storoke iskemik
 BAB III
Metode Penelitian
3.1 Jenis dan Desain Penelitian
 Jenis penelitian ini adalah analitik observasional yaitu melakukan deskripsi
mengenai fenomena yang ditemukan dan mencari hubungan antara
variabel yang satu dengan variabel lainnya
 Desain penelitian ini adalah studi cross-sectional, bertujuan untuk mencari
hubungan antara faktor resiko dengan penyakit (efek). Pada desain ini
pengukuruan terhadap variabel bebas ( faktor risiko) dan variabel
tergantung (efek) dilakukan sekali dalam waktu yang bersamaan

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

 Lokasi yang digunakan sebagai tempat dilakukannya penelitiannya
adalah di RSUD dr. Soedono Madiun. Waktu peneltian yaitu waktu
pengambilan data yang dilaksanakan pada bulan September 2017.
3.3 Subjek Penelitian
3.3.1. Populasi Penelitian
Target populasi dari penelitian ini adalah pasien stroke iskemik.
Sedangkan populasi terjangkau dari penelitian ini adalah pasien
stroke iskemik di RSUD dr. Seodomo. Data ini di peroleh dari Rekam
Medis pasien RSUD dr. Soedono Madiun.

3.3.2 Teknik Pengambilan Sampling

Teknik pengambilan sampel dengan cara non-probability sampling jenis
consecutive sampling yaitu semua subjek dalam populasi terjangkau
yang datang berurutan dan memenuhi kriteria pemilihan dimasukkan
dalam penelitian sampai jumlah subjek yang dibutuhkan terpenuhi.
3.3.3. Besar Sampel
2
𝑍𝑎 2𝑃𝑄+𝑍𝛽 𝑃1𝑄1+𝑃2𝑄2
N1 = N2 = 𝑃1−𝑃2

Keterangan :
N = Besar sampel
Zα = Deviat baku alfa
Zβ = Deviat baku beta
P = Proporsi total
Q =1–P
P1 = Proporsi efek pada kelompok dengan faktor resiko
P2 = Proporsi efek pada kelompok tanpa faktor resiko
P1 – P2 = Selisih proporsioal minimal yang bermakna
Q1 = 1 – P1
Q2 = 1- P
Zα = 1,96 Q1 = 1 – P1
Zβ = 0,84 = 1 – 0,809
P1 = 0,809 = 0, 191
RR = P1/P2 P = (P1 + P2)/2
1,91 = 0,809 =(0,809+ 0,424)/2
P2 = 0,809:1,91 = 0,617
P2 = 0,424 Q =1–P
Q2 = 1 – P2 = 1 – 0,617
= 1 – 0,424 = 0,383
= 0,576 2
𝑍𝑎 2𝑃𝑄+𝑍𝛽 𝑃1𝑄1+𝑃2𝑄2
N = 𝑃1−𝑃2

2
1,96 2(0,617)(0,383)+0,84 (0,809)(0,191)+(0,424)(0,567)
= 0,809−0,424

= 23,73  24 orang X 2 = 48 orang

Q1 = 1 – P1
= 1 – 0,809
= 0, 191
P = (P1 + P2)/2
=(0,809+ 0,424)/2
= 0,617
Q =1–P
= 1 – 0,617
= 0,383
2
𝑍𝑎 2𝑃𝑄+𝑍𝛽 𝑃1𝑄1+𝑃2𝑄2
N = 𝑃1−𝑃2

2
1,96 2(0,617)(0,383)+0,84 (0,809)(0,191)+(0,424)(0,567)
= 0,809−0,424

= 23,73  24 orang X 2 = 48 orang

3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi
3.4.1. Kriteria Inklusi
Pasien stroke iskemik yang didiagnosis nerdasarkan hasil anamnesis atau
pemeriksaan fisik neurologi dan atau pemeriksaan CT scan serta menjalani
pengobatan di RSUD dr. Soedono Madiun. Pasein juga diukur kadar gula
darah sewaktunya dan dinilai tingkat keparahan strokenya menggunakan
NIHSS.

3.4.2. Kriteria Eksklusi

1. Penderita stroke iskemik yang RM tidak lengkap
2. Penderita stroke iskemik yang tidak diukur kadar gula darah sewaktunya

3.5 Variabel Penelitian

 Variabel bebas yaitu kadar gula sewaktu
 Variabel terikat yaitu derajat klinis dan luaran
 Variabel pengganggu yaitu pasien dengan gangguan fungsi hepar, DM, dan usia.
3.6 Definisi Operasional
 Stroke Iskemik
Sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan fungsi neurologis
selebral fokal atau global yang disebaban oleh oklusi pembuluh darah otak.

 Kadar glukosa darah sewaktu

Kadar glukosa dalam darah yang diukur sesaat pada suatu hari tanpa
memerhatikan waktu makan terakhir. Bila di dapat hasil >200mg/dL dinyatakan
hiperglikemia, dan bila <200mg/dL dinyatakan non-hiperglikemia.
 Derajat Klinis Stroke
Seberapa berat stroke yang diderita pasien. Pada penelitian ini
meggunakan National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) yaitu alat
penilaian sistematis yang mengukur kuantitatif stroke yang terkait dengan
defisit neurologik. pada penelitian ini peneliti mengelompokkan katagori
menjadi 2 yaitu bila ditemukan nilai NIHSS >14 dianggap berat dan bila ≤14
dianggap tidak berat.

 Luaran atau oucome

Keadaan saat pulang atau saat dipindahkan ke bangsal. Pada
penelitian ini pengukuran derajat klinis menggunakan NIHSS.
3.7 Instrumen Penelitian
 Instrumen penelitian atau alat penelitian yang digunakan penelitian ini
adalah case report form yang digunakan untuk mengambil data dari
rekam medis.

3.8 Alur Penelitiam

 Pengumupulam data pada penelitian ini yaitu dengan menggunakan
data sekunder yang didapat dari hasil rekam medis di RSUD dr. Soedono
Madiun. Penelitian ini akan mengumpulkan data dari rekam medis
mengenai kadar gula darah sewaktu pasien stroke dan derajat keparahan
pasien baik saat pasien datang ke rumah sakit dan sesaat sebelum pasien
pulang atau saat pasien dipindahkan ke bangsal.
3.9 Rencana Analisis Data
 Studi cross-sectionnal
Bertujuan mencari hubungan antara variabel bebas (faktor resiko) dengan
variabel .

 Hasil pengamatan kemudian disusun dalam tabel 2X2 untuk dapat

mengidentifikasi faktor resiko menghitung rasio prevalensi
(RP)  perbandingan antara prevalens suatu penyakit atau efek pada
subjek kelompok yang mempunyai faktor resiko, dengan prevalens
penyakit atau efek pada subjek yang tidak mempunyai faktor resiko.
 Tingkat Keparahan Stroke
Berat Tidak
Kadar Berat Jumlah
Glukosa
Darah Hiperglikemia a b a+b
Sewaktu Non-hiperglikemia c d c+d
Jumlah a+c b+d a+b+
c+d

RP = a / (a+b) : c / (c+d)

 a / (a+b) = proporsi (prevalensi) subjek yang mempunyai faktor

resikoyang mengalami efek.
 c / (c+d) = proporsi (prevalensi) subjek tanpa faktor resiko yang
mengalami efek.
Rasio prevalensi haru disertai dengan interval kepercayaan (confident interval)
yang dikehendaki, misalnya interval kepercayaan 95%. Berikut interpretasi hasil :
 Bila hasil rasio prevalensi = 1 mempunyai makna bahwa variabel yang
diduga sebagai faktor resiko tidak ada pengaruhnya dalam terjadinya efek
atau netral.
 Bila hasil rasio prevalensi >1 dan interval kepercayaan tidak mencakup
angka 1 maka variabel terduga merupakan faktor resiko dalam terjadinya
efek.
 Bila hasil rasio prevalensi <1 dan rentang interval tidak mencakup angka 1
maka variabel yang diteliti merupakan faktor protektif, bukan faktor resiko.
 Bila nilai interval kepercayaan rasio prevalensi mencakup angka 1, maka
berarti pada populasi yang diwakili oleh sampel tersebut masih mungkin nilai
rasio prevalensnya = 1. Hal ini berarti data yang ada berlum dapat
disimpulkan bahwa faktor yang dikaji benar – benar merupakan faktor resiko
atau faktor protektif.
 Uji Chi squared
Data
Dengan SPSS

 Berhubungan jika nilai rasio prevalensi >1 dan niai P < 0,005 dan nilai
interval kepercayaan tidak mencakup angka 1.
3.10 Etika Penelitian
Pada penelitian ini, peneliti akan berusaha memperhatikan hak-hak subyek
penelitian yang meliputi :
1. Anonimity (tanpa nama).
Untuk menjaga kerahasiaan subyek, peneliti tidak mencantumkan nama
responden.
2. Confidentially.
Peneliti akan menjamin rahasia responden sebagai subyek penelitian.

Sebelum dilakukan penelitian, peneliti akan mengajukan ethical clearance

ke Komisi Etik Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia untuk validasi
bahwa penelitian ini tidak melanggar etika penelitian.
3.11 Jadwal Penelitian
 DAFTAR PUSTAKA
Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2013) Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)
2013, Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat, Jakarta, 91-93.
Dungan, Kathleen M., Braithwaite, Susan S., dan Preiser, Jean C. (2009) Stress
hyperglycemia, Lancet Journal, Vol 373, pp 1708 – 1804.
Eleftheriou, Despina (2012) Endothelial Injury and Repair in Childhood Arterial Ischaemic
Stroke, Disertasi, Jurusan Doctor Philosophy, University College London.
Ergul, Adviye., Li, Weigo., Elgebaly, Mostafa M., Bruno, Askiel., dan Fagan, Susan C.
(2009) Hyperglycemia, diabetes, and stroke : Focus on the cerebrovasculature,
Vascular Pharmacology, Vol 51, pp 44 – 49.
Fischbach, Frances T. Dan Barnett, Marshall (2003) A Manual of Laboratory and
Diagnostic Test 7th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
Goodenough, Christopher, J. Dan Kao, Lilian S. (2017) Endocrine Changes In Critical
Illness, dalam Camaron, Jhon L. dan Camaron, Andrew M. Current Surgical Therapy
(Ed 12th), Elsevier, Philadelphia.
Khudin, Miftah A. (2014) Hubungan Kadar Gula Darah Sewaktu Dengan Kejadian
Stroke Iskemik Ulang Di Rumah Sakit Umum Daerah Sukoharjo, Skripsi, Jurusan
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran, Universitas Islam Indonesia.
Jayendra, Tanjung A. (2013) Hubungan Antara Riwayat Diabetes Melitus dan tanpa Diabetes
Melitus dengan Kejadian Stroke Iskemik di RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta 2011-2012,
Skripsi, Jurusan Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran, Universitas Islam Indonesia.
Jojang, Habir., Runtuwene, Theresia., P.S. Maja., S. (2016) Perbandingan NIHSS pada pasien
stroke hemoragik dan non-hemoragik yang rawat inap di Bagian Neurologi RSOP Prof. Dr. R.
D. Kandou Manado, Jurnal e-clinic, Vol 4.
Kemenkes RI (2014) Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Layanan Kesehatan Primer,
PB, Jakarta.
Lamsudin, Rusdi (1996) Algoritma stroke Gajah Mada : Penyusunan dan validasi untuk
membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik akut atau stroke infark,
Berkala Ilmu Kedokteran, Vol 28, pp 181 – 186.
Murray, Robert K., Granner, Daryl K., dan Rodwell, Victor, W. (2013) Biokimia Harper (Ed 27),
EGC, Jakarta
Nadkarni, Prashant. dan Weinstock, Ruth. S. (2017) Carbohydrate, dalam McPherson, Richard
A., Pincus, Matthew R., Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods,
Elsevier, Philadelphia.
O’Donnell, Martin., McGrarth, Emer., dan Canavan, Michelle (2003) Stroke, dalam Hoffman,
Ronald., Benz, Edward. J., Silberstein, Leslie. E., Heslop, Helen., Weitz, Jeffrey., dan Anastassi,
John. Hematology : Basic Principles and Practice sixth edition, Elsevier, Philadelphia.
Pagana, Deska. K., Pagana, Timothy, J., dan Pagana, Theresa, N. (2015) Mosby’s Diagnostic
and Laboratory Test Reference twelfth edition, Elsevier, Philadelphia.
Riani, Indiyarti. (2011) Perbandingan kadar gula darah sewaktu pada kedua jenis stroke, Jurnal
Trisakti, Vol 23, pp 115 – 116.
Sastroasmoro, Sudigdo dan Ismael, Sofyan (2014) Dasar – Dasar Metodologi Penelitian Klinis (Ed 5),
Sagung Seto, Jakarta.
Setyopranoto, Ismail. (2011) Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan, Majalah Cermin Dunia
Kedokteran, Vol. 38, pp 247 – 250.
Sitorus, Freddy dan Ranakusuma, Teguh. A.S. (2014) Penyakit Serebrovaskular Serangan Otak-Brain
Attack : Transient Ischemic Attacks (TIA) – reversibble Ischemic Neurologic Deficit (RIND) – Stroke,
dalam Siti, Setiati., Alwi, Idrus., Sudoyo, Aru, W., Simadibrata, Marcellus., Setiyohadi, Bambang., dan
Syam, Ari, F (Ed 2), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Jakarta.
Soelisitijo, Soebagijo, A., Novida, Hermina., Rudijanto, Achmad., Soewondo, Pradana., Suastika,
Ketut., Manaf, Asman., et al. (2015) Konsensus : Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus
Tipe 2 Di Indonesia 2015, PB PERKENI, Jakarta.
Tziomalos, Konstantinos., Dimitriou, Panagiotis., Bouziana, Stella, D., Spanou, Marianna., Kostaki,
Stavroula., Angelopoulou, Stella-Maria, et al. (2016) Stress Hiperglycemia and accute ischemic
stroke in-hospital outcome, Journal of Metabolism Clinical and Experimental, Vol. 67, pp 99 – 104.
WHO, (2006) Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycaemia,
http://www.who.int/diabetes/publications/diagnosis_diabetes2006/en/ [diupdate November 2015,
diakses 5 Maret 2017]
Yanay, Ofer dan Zimmerman, Jerry J. (2017) Common Endocrinopathies in the Pediatric Intensive
Care Unit, dalam Fuhrman, Bradley P. Dan Zimmerman, Jerry J, Pediatric Critical Care (Ed 15th),
Elsevier, Canada.
TERIMAKASIH 