MAKALAH

FARMAKOLOGI II

OBAT-OBAT YANG BERHUBUNGAN DENGAN

GLUKOKORTIKOID

Oleh :

Kelompok : 3/kelas B
Novtafia Endri (1001065)
Nur Azura (1001066)
Nur Azizah (1001067)
Nurfeeftein (1001068)
Nurmala Sari (1001069)
Nurmawita (1001071)
Nurul Elisa (1001072)
Putri Andini (1001073)

Dosen Pembimbing :
Dra. Syilfia Hasti, M.Farm., Apt

Program Studi S1 Farmasi

Sekolah Tinggi Farmasi (STIFAR) Riau

Pekanbaru

2012

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glukokortikoid bahasa Inggris Glucocorticoids, glukokortikoid adalah golongan
hormon steroid yang memberikan pengaruh terhadap metabolisme nutrisi. Penamaan
glukokortikoid glukosa + korteks + steroid menunjukkan keberadaan golongan ini
sebagai regulator glukosa yang disintensis pada korteks adrenal dan mempunyai
struktur steroid.
Hormon golongan glukokortikoid mengaktivasi konversi protein menjadi
glukosa melalui lintasan glukoneogenesis di dalam hati dan menstimulasi konversi
lebih lanjut menjadi glikogen. Peningkatan senyawa nitrogen pada urin yang terjadi
setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi asam amino dari
protein yang mengalami reaksi proteolitik dan adanya senyawa karbon yang terjadi
sepanjang lintasan glukoneogenesis.
Glukokortikoid juga merupakan hormon steroid dari kelas kortikosteroid, yang
memiliki kapasitas untuk membinasakan limfosit, mengembangkan timosit dan
menginduksi apoptosis, sehingga sering digunakan untuk penanganan peradangan
seperti artritis, collagen vascular diseases, radang paru dan asma, beberapa jenis
radang hati, beberapa penyakit kulit dan granulomatous diseases, sub-akut tiroiditis
dan amiodarone-associated thyroiditis.
Seperti halnya hormon lain dalam golongan kortikosteroid, glukokortikoid juga
mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid. Pada dosis tinggi, glukokortikoid menurunkan
laju konversi hormon T4 ke T3, menurunkan sekresi hormon TSH dari kelenjar
hipofisis, menginduksi hiperkatabolisme dan malnutrisi.
Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang dihasilkan di bagian
korteks kelenjar adrenal sebagai tanggapan atas hormon adrenokortikotropik (ACTH)
yang dilepaskan oleh kelenjar hipofisis, atau atas angiotensin II. Hormon ini berperan
pada banyak sistem fisiologis pada tubuh, misalnya tanggapan terhadap stres,
tanggapan sistem kekebalan tubuh, dan pengaturan inflamasi, metabolisme
karbohidrat, pemecahan protein, kadar elektrolit darah, serta tingkah laku.

2
3
 Kortikosteroid dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan atas aktivitas biologis
yang menonjol darinya, yakni glukokortikoid (contohnya kortisol) yang berperan
mengendalikan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, juga bersifat anti
inflamasi dengan cara menghambat pelepasan fosfolipid, serta dapat pula menurunkan
kinerja eosinofil. Kelompok lain dari kortikosteroid adalah mineralokortikoid
(contohnya aldosteron), yang berfungsi mengatur kadar elektrolit dan air, dengan cara
penahanan garam di ginjal. Beberapa kortikosteroid menunjukkan kedua jenis aktivitas
tersebut dalam beberapa derajat, dan lainnya hanya mengeluarkan satu jenis efek.
Hormon kortikosteroid dihasilkan dari kolesterol di korteks kelenjar adrenal yang
terletak di atas ginjal. Hormon korteks adrenal semuanya tidak menyebabkan efek
yang tepat sama dalam tubuh. Dua jenis hormon utama, mineralkortikoid dan
glukokrtikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.

Glukokrtikoid, mendapat nama tersebut karena mereka menunjukkan efek

penting yang meningkatkan konsentraasi glukosa darah. Akan tetapi, glukokortikoid
mempunyai efek tambahan pada metabolisme protein dan lemak yang mungkin sama
pentingnya dalam fungsi tubuh seperti efeknya pada metabolisme karbohidrat.

Pengaruh Sekresi Kortisol – Hormon Adrenokortikotropin (ACTH)

Tidak seperti sekresi aldosteron oleh korteks adrenal, yang terutama diatur oleh
kalium dan angiotensin yang bekerja langsung pada sel korteks adrenal sendiri, hampir
tidak ada rangsangan yang berefek langsung pada sel adrenal untuk mengatur sekresi
kortisol. Sebagai gantinya, sekresi kortisol hampir seluruhnya diatur oleh hormon
adrenokortikotropin (ACTH) yang disekresi oleh kelrnjar hipofisis anterior.

4
 Hormon ini juga dinamakan kortikotropin atau adrenikortikotropin, yang juga
meningkatkan pembentukan adrogen adrenal oleh korteks adrenal. ACTH dalam
jumlah sedikit dibutuhkan untuk sekresi aldosteron, memberikan peranan primisif yang
memungkinkan faktor lain yang lebih penting untuk menimbulkan pengaturannya yang
lebih kuat. Dengan cara yang sama seperti hormon-hormon hipofisis anterior diatur
oleh releasing factor dari hipotalamus. Releasing factor juga penting dalam pengaturan
sekresi ACTH. Corticotropin releasing hormon (CRH) disekresi terutama dalam
pleksus kapiler primer sistem portal hipofisis kedalam emenensia mediana hipotalamus
yang kemudian diangkut kekelenjar hipofisis asnterior, tempat ia merangsang sekresi
ACTH.
Kelenjar hipofisis anterior dapat mensekresi ACTH dalam jumlah sedikt tanpa
adanya CRH, tetapi sebagian besar keadaan yang menyebabkan timbulnya sekresi
ACTH yang tinggi memulai sekresi ini dengan isyarat yang mulai pada hipotalamus
yang kemudian dihantarkan oleh CRH ke kelenjat hipofisis anterior.
Hampir setiap jenis stres fisik atau mental dapat mengakibatkan peningkatan
sekresi ACTH dan akibatnya kortisol dalam jumlah besar dalam beberapa menit.
Sering meningkatnya kortisol sebanyak 20 kali. Misalnya, diakui bahwa rangsang
nyeri atau isyarat saraf jenis lain yang disebabkan oleh stres mula-mula dihantarkan
keberbagai area di hipotalamus dan selanjutnya isyarat in dipancarkan kembali
keemenensia mediana, tempat CRH disekresi kedalam sistem porta hipofisis. Dalam
beberapa menit seluruh rangkaian pengaturan mengakibatkan kortisol dalam darah
meningkat dalam jumlah besar.
Kortisol mempunyai efek umpan balik negatif langsung pada hipotalamus untuk
menurunkan pembentukan CRH dan kelenjar hipofisis anterior yang menngurangi
pembentukan ACTH. Umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol
plasma. Yaitu bila konsentrasi terlalu besar, umpan balik ini sevara otomatis
mengurangi konsdentrasi ini kembali ketingkat pengaturan normal. Kunci penting
pengaturan ini adalah eksitasi hipotalamus oleh berbagai jenis stres. Hal ini
mengaktifkan seluruh sistem untuk menyebabkan pengeluaran kortisol dengan cepat,
dan kortisol selanjutnya menimbulkan serangkaian efek metabolisme yang diatahkan
untuk menghilangkan sifat merusak pada keadaan stres.

5
 Selain itu juga terdapat umpan langsung kortisol terhadap hipotalamus dan
kelenjar hipofisis anterior untuk menstabilkan konsentrasi kortisol dalam plasma pada
saat tubuh tidak berada dalam kedaan stres. Akan tetapi rangsangan stres merupakan
rangsang prepoten mereka selalu dapat merusak pengaturan umpan ballik penghambat
langsung kortisol.

1.2 Efek glukokortikoid antara lain :

1. Meningkatkan glukoneogenesis, yaitu pembentukan glukosa dari protein,

sehingga beresiko meningkatkan kadar gula darah. Karena itu, orang dengan
resiko diabetes dapat mengalami kenaikan kadar gula darah yang nyata.
2. Efek katabolik, yaitu mengurai protein sehingga mengurangi pembentukan
protein, termasuk protein yang diperlukan untuk pembentukan tulang. Akibatnya
terjadi osteoporosis atau keropos tulang, karena matriks protein tulang menyusut.
Efek ini juga menyebabkan gangguan pertumbuhan jika digunakan pada anak-
anak dalam jangka waktu lama.
3. Mempengaruhi metabolisme lemak tubuh dan distribusinya, sehingga
menyebabkan pertambahan lemak di bagian-bagian tertentu tubuh, yaitu di wajah
(jadi membulat), bahu, dan perut.
4. Mengurangi menghambat proses radang, sehingga merupakan obat pilihan
berbagai penyakit peradangan,
5. Menurunkan fungsi jaringan limfa sehingga menyebabkan berkurangnya dan
mengecilnya sel limfosit. Efek ini menyebabkan menurunnya kekebalan tubuh
atau imunosupresan.sedangkan efek mineralokortikoid utamanya adalah
mengatur keseimbangan garam mineral dan air dalam tubuh
6. Meningkatkan resistensi terhadap stress. Dengan meningkatkan kadar glukosa
plasma, glukokortikoid memberikan energi yang diperlukan tubuh untuk
melawan stress yang disebabkan, misalnya oleh trauma, ketakutan, infeksi,
perdarahan atau infeksi yang melemahkan. Glukokortikoid dapat menyebabkan
peningkatan tekanan darah dengan jalan meningkatkan efek vasokontriktor
rangsangan adrenergik pada pembuluh darah.

6
7. Merubah kadar sel darah dalam plasma. Glukokortikoid menyebabkan
menurunnya komponen sel-sel darah putih / leukosit (eosinofil, basofil, monosit
dan limfosit). Sebaliknya glukokortikoid meningkatkan kadar hemoglobin,
trombosit dan eritrosit.
8. Efek anti inflamasi. Glukokortikoid dapat mengurangi respons peradangan
secara drastis dan dapat menekan sistem imunitas (kekebalan).
9. Mempengaruhi komponen lain sistem endokrin. Penghambatan umpan balik
produksi kortikotropin oleh peningkatan glukokortikoid menyebabkan
penghambatan sintesis glukokortikoid lebih lanjut.
10. Efek anti alergi. Glukokortikoid dapat mencegah pelepasan histamin.
11. Efek pada pertumbuhan. Glukokortikoid yang diberikan jangka lama dapat
menghambat proses pertumbuhan karena menghambat sintesis protein,
meningkatkan katabolisme protein dan menghambat sekresi hormon
pertumbuhan.
12. Efek pada sistem lain. Hal ini sangat berkaitan dengan efek samping hormon.
Dosis tinggi glukokortikoid merangsang asam lambung dan produksi pepsin dan
dapat menyebabkan kambuh berulangnya (eksaserbasi) borok lambung (ulkus).
Juga telah ditemui efek pada SSP yang mempengaruhi status mental. Terapi
glukokortikoid kronik dapat menyebabkan kehilangan massa tulang yang berat
(osteoporosis). Juga menimbulkan gangguan pada otot (miopati) dengan gejala
keluhan lemah otot.

7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Glukokortikoid secara umum

Kortikosteroid adalah hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Hormon ini
dapat mempengaruhi volume dan tekanan darah, kadar gula darah, otot dan
resistensitubuh. Berbagai jenis kortikosteroid sintetis telah dibuat dengan tujuan utama
untuk mengurangi aktivitas mineralokortikoidnya dan meningkatkan aktivitas
antiinflamasinya, misalnya deksametason yang mempunyai efek antiinflamasi 30 kali
lebih kuat dan efek retensi natrium lebih kecil dibandingkan dengan kortisol.
Glukokortikoid (bahasa Inggris: Glucocorticoids, GC) adalah golongan hormon
steroid yang memberikan pengaruh terhadap metabolisme nutrisi. Penamaan
glukokortikoid (glukosa + korteks + steroid) menunjukkan keberadaan golongan ini
sebagai regulator glukosa yang disintensis pada korteks adrenal dan mempunyai
struktur steroid.
Hormon golongan GC mengaktivasi konversi protein menjadi glukosa melalui
lintasan glukoneogenesis di dalam hati dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi
glikogen. Peningkatan senyawa nitrogen pada urin yang terjadi setelah peningkatan
glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi asam amino dari protein yang
mengalami reaksi proteolitik dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang
lintasan glukoneogenesis.
Sedangkan pada metabolisme lipid, glukokortikoid memberikan 2 efek regulasi.
Efek yang pertama adalah redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi
senyawa lipolitik. Dosis tinggi GC seperti yang terjadi pada hiperkortisisme akan
menyebabkan senyawa lipid bergerak menuju upper trunk dan wajah. Hal ini
diperkirakan berkaitan dengan jumlah pencerap glukosa yang terdapat pada adiposit.
Sel lemak yang memiliki jumlah pencerap GLUT lebih banyak, akan merespon kadar
GC yang tinggi dengan menurunkan absorpsi glukosa sehingga tidak terjadi
penimbunan trigliserida. Sedang sel dengan pencerap lebih sedikit lebih tidak
terpengaruh oleh kadar GC sehingga lebih responsif terhadap insulin dan
menyebabkan penumpukan glukosa dan trigliserida. Mobilisasi lipid dari tumpukan
glukosa/trigliserida distimulasi oleh hormon adrenalin dengan aktivasi GC.

8
 Mekanisme yang terjadi pada jaringan akibat pengaruh GC masih belum jelas
benar, namun dosis kronis dapat mengakibatkan atrofi pada jaringan limfatik, jaringan
otot, osteoporosis dan penipisan kulit.
Hormon Adrenal (Kelenjar Anak Ginjal)
Korteks adrenal dibagi dalam tiga zona yang mensintesis berbagai steroid dari
kolesterol dan mensekresinya. Bagian paling luar disebut Zona glomerulosa dan bagian
ini mensintesa hormone jenis mineralokortikoid (misalnya hormon aldosteron) yang
Berperan dalam keseimbangan air dan elektrolit, produksi aldosteron dipengaruhi oleh
sistem Renin-Angiotensin. Zona ini tidak begitu dipengaruhi oleh ACTH
(kortikotropin) dari kelenjar hipofisis, peningkatan kadar aldosteron tidak
menyebabkan penghambatan ACTH (kebalikan dari hormon kortisol).
Bagian tengah disebut Zona fasciculate, mensintesa Glukokortikoid (misalnya
hormon kortikol atau hidrokortison), Berperan terutama dalam metabolisme normal
dan resistensi terhadap stres. Hormon glukokortikoid ini bertindak sebagai penghambat
umpan balik sekresi ACTH (kortikotropin) dan CRH. Sehingga sekresinya sangat
dipengaruhi oleh ACTH, peningkatan kortisol menyebabkan penghambatan ACTH.
Bagian dalam adalah Zona retikularis, zona ini mengeluarkan androgen adrenal.
Androgen (termasuk hormon steroid) dalam jumlah sedikit disintesa di zona faciculata
anak ginjal (dan paling banyak disintesa di sel leydig testis). Selain korteks terdapat
juga bagian medula adrenal yang mensintesa neurotansmiter adrenalin.

9
 Khasiat glukokortikoid adalah sebagai anti radang setempat, anti- proliferatif,
dan imunosupresif. Melalui proses penetrasi, glukokortikoid masuk ke dalaminti sel-
sel lesi, berikatan dengan kromatin gen tertentu, sehingga aktivitas sel-sel
tersebutmengalami perubahan. Sel-sel ini dapat menghasilkan protein baru yang
dapatmembentuk atau menggantikan sel-sel yang tidak berfungsi, menghambat mitosis
(anti- proliferatif), bergantung pada jenis dan stadium proses radang. Glukokotikoid
juga dapatmengadakan stabilisasi membran lisosom, sehingga enzim-enzim yang dapat
merusak jaringan tidak dikeluarkan. Glukokortikoid topikal adalah obat yang paling
banyak dan tersering dipakai.
Glukokortikoid dapat menekan limfosit-limfosit tertentu yang merangsang
proses radang. Ada beberapa faktor yang menguntungkan pemakaiannya yaitu :
1. Dalam konsentrasi relatif rendah dapat tercapai efek anti radang yang cukup
memadai.
2. Bila pilihan glukokortikoid tepat, pemakaiannya dapat dikatakan aman.
3. Jarang terjadi dermatitis kontak alergik maupun toksik.
4. Banyak kemasan yang dapat dipilih : krem, salep, semprot (spray), gel,
losion,salep berlemak (fatty ointment).

10
 Sekresi Glukokortikoid secara umum

2.2 Jenis obat-obatan yang beredar golongan Glukokortikoid

KORTIKOSTEROID ORAL

1. BENOSON®Bernofarm

Komposisi : Betametason
Indikasi : RA, poliarthritis nodosa, lupus eritematosus,
dermatomikosis, keadaan-keadaan alergi.
Dosis : 0,5-9 mg/hari

11
Kontra Indikasi : Tukak peptik, osteoporosis, psikosis, psikoneurosis
berat, tbc aktif/tenang, infeksi akut, vaksin hidup.
Perhatian : Hipertensi, payah jantung kongestif, DM, penyakit
infeksi, gagal ginjal kronik, uremia, lansia,
kehamilan.
Efek Samping : Retensi cairan dan garam, edema, hipertensi,
amenorea, hiperhidrosis, gangguan mental,
pankreatitis akut, osteonekrosis aseptik, kelemahan
otot, keadaan intraokular, gangguan penglihatan,
atrofi lokal, nafsu makan bertambah, retardasi
pertumbuhan.
Mekanisme Kerja : Obat dapat mengurangi aktivitas dan volume
limfatik, menghasilkan limpositopenia,
menurunkan konsentrasi imunologi reaktivitas
jaringan interaksi antigen-antibodi sehingga
menekan respon imun.
Betametason juga menstimulasi sel-sel eritroid dari
sumsum tulang; memperpanjang masa hidup
eritrosit dan platelet darah; menghasilkan
neutrofilia dan eosinopenia; meningkatkan
katabolisme protein, glukoneogenesis dan
penyebaran kembali lemak dari perifer ke daerah
pusat tubuh. Juga mengurangi absorbsi intestinal
dan menambah ekskresi kalsium melalui ginjal.
Kemasan : Tablet 500 mcg (0,5 mg) 100 tablet

12
2. CETADEXON®Soho

Komposisi : Dexametason
Indikasi : Insufiensi adrenal, termasuk sekunder terhadap
hipopituitarisme. Kelainan darah, radang, alergi.
Dosis : 1-3 tablet/hari
Kontra Indikasi : Tukak peptik, osteoporosis, psikosis atau
psikoneurosis berat, tbc aktif/tenang, infeksi akut,
vaksin hidup.
Perhatian : Hipertensi, payah jantung kongestif, DM, penyakit
infeksi, gagal ginjal kronik, uremia, lansia,
kehamilan.
Efek Samping : Retensi garam dan cairan, edema, hipertensi,
amenorea, hiperhidrosis, gangguan mental,
pankreatitis akut, osteonekrosis aseptik, kelemahan
otot, keadaan Cushiongoid, peninggian tekanan
intraokular, gangguan penglihatan, atrofi lokal,
nafsu makan bertambah, kelambatan pertumbuhan.
Mekanisme Kerja : Deksametason adalah glukokortikoid sintetik
dengan aktivitas imunosupresan dan anti-inflamasi.
Sebagai imunosupresan Deksametason bekerja
dengan menurunkan respon imun tubuh terhadap
stimulasi rangsang. Aktivitas anti-inflamasi
Deksametason dengan jalan menekan atau
mencegah respon jaringan terhadap proses
inflamasi dan menghambat akumulasi sel yang
mengalami inflamasi, termasuk makrofag dan
leukosit.

13
 Kemasan : Tablet
0,5 mg 100tab 1.000tab
0,75 mg 100tab 1.000tab

3. KENACORT®Bristol-Myesrs-Squibb

Komposisi : Triamnicolon
Indikasi : RA dan demam reumatoid, asma bronkiale, rhinitis
vasomotor, leukemia, limfosarcoma, penyakit
Hodgin, fibrosis paru, bursitis akut.
Dosis : Dewasa : 4-48mg/hari
Kontra Indikasi : Tbc aktif, laten atau sembuh; psikosis akut.
Perhatian : Hipertensi, DM, penyakit ginjal. Konsumsi protein
harus cukup selama pengobatan.
Divertikulitis, anastomosis intestinal baru,
trombophlebitis, miastenia gravis, penyakit infeksi,
kecendrungan psikotik, nefritis kronik, karsinoma
metastatik, osteoporosis, infeksi bakteri tidak
terkontrol, herpes simpleks okular, gromerulo
nefritis akut.
Efek Samping : Faktor spontan, tukak peptik, perubahan-perubahan
cushingoid, purpura, kemerahan, berkeringat,
jerawat, striae, hirsutisme, vertigo, sakit kepala,
tromboembolisme, nekrosis aseptik, angiitis
nekrotik, pankreatitis akut, esophagitis ulseratif,

14
 kelemahan otot, peninggian tekanan intrakranial,
papiledema, kemungkinan katarak subkapsular.
Mekanisme Kerja : Kenacort mengandung triamcinolone, suatu
kortikosteroid yang poten. Berbeda dengan
beberapa kortikosteroid alami, triamcinolone
mempunyai efek antiinflamasi dan pembentukan
glikogen yang lebih besar, dan berkurangnya efek
samping retensi garam dalam cairan tubuh.
Kemasan : Tablet 4 mg 100tablet

4. PEHACORT®Phapros

Komposisi : Prednisone (mirconized)

Indikasi : AR, demam reumatik akut, asma bronkial, alergi
dan inflamasi pada kulit.
Dosis : Dosis supresif 4-6tab/hari.
Dosis pemeliharaan ½-4 tab/hari.
Kontra Indikasi : TB aktif, ulkus peptikum, herpes simplex mata,
infeksi akut, osteoporosis, infeksi jamur sistemik,
psikosis atau psikoneurosis berat, vaksin hidup.
Perhatian : Hipertensi, gagal jantung, DM, penyakit infeksi,
gagal ginjal kronik, uremia, usia lanjut, hamil.
Efek Samping : Edema, retensi natrium dan cairan, hipertensi,
amenore, hiperhidrosis, gangguan mental,
pankreatitis akut, osteonekrosis aseptik, lemah otot,
sindroma Cushing, peningkatan TIO, gangguan

15
 penglihatan, atrofi lokal, peningkatan nafsu makan,
pertumbuhan terhambat.
Mekanisme Kerja : Prednisone merupakan kortikosteroid sistemik
dengan efek glukokortikoid dan antiinflamasi.
Mekanisme kerja dengan mempengaruhi sintesa
protein, kortikosteroid bereaksi dengan reseptor
protein yang spesifik dalam sitoplasma sel jaringan
dan membentuk kompleks reseptor steroid.
Kemasan : Tab 5 mg

5. AMTOCORT®Pharos

Komposisi : Triamcinolone
Indikasi : Asma bronkial, rintis alergi, AR, urtikaria,
dermatitis atopik & dermatitis kontak.
Kontra indikasi : Infeksi jamur sistemik, TBC, hipersensitif terhadap
Kortikosteroid.
Efek samping : Gangguan keseimbang cairan tubuh & elektrolit,
miopati steroid, kelemahan otot,tukak peptik,
osteoporosis, purpura, striae, hiperpigmentasi.
Mekanisme Kerja : Triamcinolone mempunyai efek antiinflamasi dan
pembentukan glikogen yang lebih besar, dan
berkurangnya efek samping retensi garam dalam
cairan tubuh.

16
6. BETASON®Kimia Farma

Komposisi : Bethametasone.
Indikasi : AR, poliartritis nodosa, alergi, dermatomikosis
Kontra indikasi : Tukak peptic, osteoporosis, infeksi akut, TBC aktif
atau laten
Efek samping : Hipertensi, edema, amenorea, gangguan mental,
lemah otot, pankreatitis akut, gangguan
pertumbuhan.

Mekanisme Kerja : Obat dapat mengurangi aktivitas dan volume

limfatik, menghasilkan limpositopenia,
menurunkan konsentrasi imunologi reaktivitas
jaringan interaksi antigen-antibodi sehingga
menekan respon imun.
Betametason juga menstimulasi sel-sel eritroid dari
sumsum tulang; memperpanjang masa hidup
eritrosit dan platelet darah; menghasilkan
neutrofilia dan eosinopenia; meningkatkan
katabolisme protein, glukoneogenesis dan
penyebaran kembali lemak dari perifer ke daerah
pusat tubuh. Juga mengurangi absorbsi intestinal
dan menambah ekskresi kalsium melalui ginjal.

17
7. CELESTONE®Schering-Plough

Komposisi : Bethametasone Na phosphate.

Indikasi : Insufisiensi kortek adrenal akut, pra- op & trauma
berat, syok, terapi tambahan pada gangguan
reumatik, gangguan penglihatan, gangguan kulit,
gangguan pernafasan, keadaan inflamasi & alergik.
Kontra Indikasi : Infeksi jamur sistemik.
Efek Samping : Gangguan cairan & elektrolit, kelemahan otot,
ulkus pepticum, glaukoma, kerusakan syaraf optik.

Mekanisme Kerja : Obat dapat mengurangi aktivitas dan volume

limfatik, menghasilkan limpositopenia,
menurunkan konsentrasi imunologi reaktivitas
jaringan interaksi antigen-antibodi sehingga
menekan respon imun.

18
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
1. Hormon glukokortikoid adalah hormon yang dihasilkan pada bagian korteks
adrenal. Salah satu bentuk hormon glukokortikoid adalah kortison. Dengan
adanya rangsangan stress pada hipotalamus akan mengaktifkan
adrenokortikotropin (ACTH) yang akan mensekresikan kortison pada
korteks adrenal. Glukokortikoid sangat berperan dalam metabolime
karbohidrat terutama dalam proses glukoneogenesis, selain itu juga berperan
dalam metabolisme protein, lemak, dan lisosom.
2. Hormon golongan glukokortikoid mengaktivasi konversi protein menjadi
glukosa melalui lintasan glukoneogenesis di dalam hati dan menstimulasi
konversi lebih lanjut menjadi glikogen. Peningkatan senyawa nitrogen pada
urin yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari
mobilisasi asam amino dari protein yang mengalami reaksi proteolitik dan
adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis.
3. Efek glukokortikoid antara lain :
Meningkatkan glukoneogenesis, yaitu pembentukan glukosa dari
protein, sehingga beresiko meningkatkan kadar gula darah.
Efek katabolik, yaitu mengurai protein sehingga mengurangi
pembentukan protein, termasuk protein yang diperlukan untuk
pembentukan tulang.
Mempengaruhi metabolisme lemak tubuh dan distribusinya, sehingga
menyebabkan pertambahan lemak di bagian-bagian tertentu tubuh, yaitu
di wajah (jadi membulat), bahu, dan perut.
Mengurangi menghambat proses radang, sehingga merupakan obat
pilihan berbagai penyakit peradangan,
Menurunkan fungsi jaringan limfa sehingga menyebabkan
berkurangnya dan mengecilnya sel limfosit.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton, arthur C. 1987. Guyton fisiologi manusia dan mekanisme penyakit.penerbit

buku kedokteran ECG

MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi 10 2010/2011.BIP KELOMPOK

GRAMEDIA.

Data Obat di Indonesia (DOI). Edisi 11 2008. PT MULIAPURNA JAYATERBIT.

Source :
http://id.wikipedia.org/wiki/Glukokortikoid
http://www.scribd.com/doc/13461799/kortikosteroid-topikal
http://artikelkedokteran.net/news/jenis2golonganhormongluokortikoid.html

Http://id.wikipedia.org/wiki/glukokortikoid

http://artikelkedokteran.net/news/hormonglukokortikoiddanjenis2obatglukokortikoid.h
tml

http://artkelkedokteran.net/news/jurnalsistemendokrinhormonglukokortikoid.pdf.html

20