LAPORAN PENDAHULUAN

GOUT ARTHRITIS

NAMA : Yunidatul jannah

NIM : 19020097

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN dr. SOEBANDI JEMBER
YAYASAN JEMBER INTERNATIONAL SCHOOL
2020
1.1 Definisi
Gout Artritis adalah suatu sindrom klinis yang memiliki gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Gout Artritis lebih banyak terdapat pada pria dari
pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkann pada
wanita biasanya mendekati masa menopause (Fitriana, Rahmatul. 2015).
. (Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid pertama, 2001; 542)
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah
salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Arthritis Pirai
(Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam
urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia
yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena
penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout
mungkin primer atau sekunder.
1. Gout primer merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh
yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat
2. Gout sekunder Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih
atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat tertentu

1.2 Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /
penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan
metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari
ginjal. Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang
menyebabkanasam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau
keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus,
hipertensi,gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
 c. Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
d. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat
seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta
zolamid dan etambutol.
e. Pembentukan asam urat yang berlebih
f. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.Gout
sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukimia. g. Kurang asam urat melalui ginjal h. Gout
primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang
sehat. Penyabab tidak diketahui. Gout sekunder renal disebabkan oleh
karena kerusakan ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal
kronik.
1.3 Klasifikasi
Ada 3 klasifikasi
a. Gout primer

Goutprimer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat

berlebihan, penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal.Gout primer
disebabkan faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik adalah faktor
yang disebabkan oleh anggota keluarga yang memiliki penyakityang sama.
Dan buruknya jika kita mengalami penyakit yang disebabkan dari gen.
Sulit sekali untuk disembuhkan. Makannya untuk keluarga mana pun,
harus menjalankan kehidupan yang sehat, agar penyakit tidak menyerang
pada anggota keluarganya. Masih ada banyak lagi penyakit yang
disebabkan oleh faktor keturunan. pernyataan ini adalah faktor penyebab
asam urat tinggi.

b. Gout sekunder
Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan.
(1) Obat-obatanObat TBC seperti obat etambutol dan pyrazinamide
dapat menyebabkan kenaikan asam urat pada beberapa pasien. Hal
 ini terjadi karena adanya efek dari obat ini yang berefek
terhambatnya seksresi dari ginjal, termasuk sekresi asam urat yang
menghasilkan terjadinya peningkatan asam urat pada tubuh.
(2) Penyakit lainPenyebab asam urat bisa terjadi jika memiliki
tekanan darah yang terlalu tinggi, atau pun memiliki kadar gula
darah yang terlalu tinggi, dan menimbulkan penyakit hipertensi
atau pun penyakit diabetes dan kolesterol dan penyakit tersebut
bisa menyebabkan organ tubuh menurunkan fungsi nya sehingga
tidak dapat mengeluarkan limbah tubuh dengan baik seperti limbah
asam urat, oleh sebab itu salah satu penyebab asam urat akibat
penyakit di dalam tubu
1.4 Patofisiologi.
Fase I
Tahap ini terjadi akibat peningkatan asam urat yang berasal dari
metabolisme purin yang berasal dari diet dan pemecahan sel tubuh. Pada
keadaan normal asam urat yang terbentuk selanjutnya akan dipecah oleh
enzim urikase menjadi substans yang larut pada urin sehingga mudah
diekskresikan. Tidak adanya enzim urikase ini dapat menimbulkan
peningkatan kadar asam urat.
Sekitar 90% peningkatan kadar asam urat ditimbulkan akibat
ketidakmampuan untuk mengekskresikan asam urat pada urin akibat defek
genetik pada transporter anion ginjal yang mengakibatkan reabsorbsi asam
urat yang berlebihan. Hal ini juga bisa disebabkan oleh penggunaan beberapa
obat seperti aspirin, diuretik dan alkohol, serta fungsi ginjal yang menurun.
Sekitar 10% peningkatan asam urat dapat terjadi akibat produksi asam
urat yang berlebihan akibat defek genetik enzim yang memecahkan purin,
peningkatan penghancuran DNA sel yang mengandung purin pada tindakan
kemoterapi, serta asupan diet yang tinggi purin.
 Fase II

Fase ini adalah serangan akut yang ditandai dengan tanda radang,
biasanya pada sendi metatarsofalang digiti I, dorsum kaki, mata kaki, lutut,
pergelangan tangan, dan sendi siku. Fase ini terjadi akibat perpindahan
monosodium urat ke cairan sendi dan menimbulkan reaksi perlawanan dari sel
neutrofil, sehingga mencetuskan reaksi radang oleh beberapa sitokin inflamasi
dan ditandai dengan sendi yang merah, nyeri, panas, dan bengkak.

Fase III

Fase ini sering dikenal dengan fase interkritikal asimptomatik yaitu

fase tanpa adanya gejala namun kristal monosodium urat tetap terdeposit pada
cairan sendi. Keadaan ini dapat berlangsung sampai 10 tahun. Tanpa
penanganan asam urat yang baik dapat menimbulkan serangan akut yang
berulang akibat beberapa pencetus seperti trauma lokal, diet tinggi purin,
stress, dan pemakaian diuretik.

Fase IV

Fase ini adalah fase arthritis gout kronik yang ditandai dengan
munculnya tofus (deposit monosodium urat pada beberapa sendi namun tanpa
tanda radang).  Tofus ini dapat pecah sendiri dan sering menimbulkan infeksi
sekunder. Pada fase ini sering terjadi kerusakan sendi, gangguan fungsi ginjal
dan gangguan kardiovaskuler.

1.5 Pathway
1.6 Manifestasi klinis

1. Nyeri yang tiba-tiba dan parah pada sendi, biasanya di tengah malam
atau dini hari.
 2. Nyeri di sendi. Rasa nyeri bisa terasa hangat pada saat disentuh dan
terlihat merah atau ungu.

3. Kekakuan pada sendi menyebabkan terbatasnya pergerakan.

4. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi jempol kaki,

pergelangan kaki, lutut, siku, pergelangan tangan, dan jari-jari tangan

1.7 Pemeriksaan penunjang

Menurut Helmi (2013:299), Pemeriksaan penunjang gout artritis adalah
a. Laboratorium
 Pemeriksaan cairan sinovia didapatkan adanya kristal
monosodium urat intraseluler
 Pemeriksaan serum asam urat meningkat >7 mg/dl
 Urinalisis 24 jam didapatkan ekskresi >800 mg asam urat
 Urinalisis untuk mendeteksi resiko batu asam urat
 Pemeriksaan kimia darah untuk mendeteksi fungsi ginjal hati.
Hipertrigliseridemia. Tingginya LDL dan adanya diabetes
militus
b. Radidiagnostik
 Radiografi untuk mendeteksi adanya klasifikasi sendi
 Radiografi didapatkan adanya erosi pada permukaan sendi dan
kapsul sendi

1.8 Diagnosa banding

1. Osteoarthritis
2. Rheumatoid lutut
3. Gout arthtritis
4. osteoporosis
1.9 Penatalaksanaan
 1. Kolkisin Dosis : 0,5 –0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal
dan diikuti 0,5 –0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai
timbul gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare.Dapat diberikan
dosis maksimum sampai 7 –8 mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu
24 jam.Untuk profilaksis diberikan 0,5 –1,0 mg sehari.
2. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
Contohnya: indometasin, fenilbutazon
3. Obat urikosurik
Contohnya: alopurinol, probenesid, sulfinpirazon, dan febuxostat
4. Kortikosteroid
5. Kortikosteroid sering digunakan untuk menghilangkan gejala gout akut
dan akan mengontrol serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi
pasien yang dikontraindikasikan terhadap golongan NSAID. Jika goutnya
monarticular, pemberian antra-articular yang paling efektif.
Contohnmya: dexametason, hidrokortison,prednisone.
1.10 Komplikasi
1. Kencing batu
2. Merusak ginjal
3. Penyakit jantung
4. Stroke
5. Merusak saraf
6. Peradangan tulang
1.11 Proses keperawatan
1.1.1 Pengkajian

 Pengumpulan data
1. Identitas klien
Meliputinama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan,alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggaldan jam MRS,
nomor register,diagnose medis.
 2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit keluarga

1.1.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen ciera biologis

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan intolerasi aktifitas

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan nyeri

1.1.3 Perencanaan

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen ciera biologis

 Kontrol nyeri (1605)

Kode Indikator SA ST
Menggambarkan 2 5
160501
faktor penyebab

Mengenali kapan 2 5
160502
nyeri terjadi

Menggunakan 2 5
160510 tindakan
pencegahan

Intervensi :

Akupresure (1320)
1. Observasi tanda verbal/postur yang mengidentifikasi titik yang
diharapkan/lokasi yang diharapkan.
2. Gunakan tekanan jari pergelangan untuk melakukan penekanan
pada titik tekan yang dipilih
 3. Ajarkan keluarga untuk bisa melakukan penanganan melalui
akupresure
4. Rekomendasikan penggunaan teknik relaksasi progresif
5. Dokumentasi tindakan dan respon individu terhadap
akupresure

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan

 Pergerakan

Kode Indikator SA ST
020801 Keseimbangan 3 5

020804 Gerakan sendi 1 3

020809 Koordinasi 3 5

Bergerak 2 5
020814 dengan
mudah

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

Kode Indikator SA ST
040715 Pengisian kapiler jari 3 5

Tekanan darah 2 5
040727
sistolik

Tekanan darah 2 5
040728
diatolik

Intervensi
Terapi latihan : memperagakan sendi
1. Tentukan batasan pergerakan sendi dan efeknya terhadap fungsi sendi
 2. Monitor lokasi dan kecenderungan adanya nyeri dan ketidaknyamanan
selama pergerakan/aktivitas
3. Bantu melakukan pergerakan sendi sesui dengan kadar nyeri
4. Intruksikan keluarga dan pasien cara melakukan latihan rom pasif
ROMdengan bantuan atau ROM aktif
5. Sediakan

Daftar Pustaka

Menurut Helmi. (2013:299), Keperawatan Medikal Bedah.Edisi.Vol 2.EGC:Jakarta

Doenges, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3 . Jakarta :

EGC

Mansjoer, Arief.2000.Kapita Selekta Kedokteran.EGC:Jakarta

Diantari,Ervi & Candra Aryu. 2012. Pengaruh Asupan Purin Dan Cairan Terhadap

Kadar Asam Urat Wanita Usia 50-60 Tahun Di Kecamatan Gajah Mungkur

Semarang. Journal of nutrition college.1, 44-49

Fitriana, Rahmatul. 2015. Definisi Asam Urat. Yogyakarta: Medika

Alimul, Azis. 2007. Riset Keperawatan & Teknik Penulisan Ilmiah.Jakarta: Selembah
Medika