LAPORAN PENDAHULUAN

JUVENILE DIABETES (DM TIPE 1)

A. Definisi

Diabetes Melitus Tipe-1 merupakan kelainan sistematik akibat gangguan

metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini
disebabkan oleh kerusakan sel-β pankreas baik oleh proses autoimun maupun
idiopatik sehingga produksi insulin berkurang atau berhenti.

Diabetes mellitus tipe 1 (Diabetes Juvenile), dahulu disebut insulin-dependent

diabetes (IDDM, diabetes yang bergantung pada insulin), dicirikan dengan
rusaknya sel-β penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans sehingga terjadi
kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak
maupun orang dewasa.

Dalam kondisi normal, sistem kekebalan tubuh akan menyerang dan

membentengi tubuh dari bakteri dan substansi-substansi atau virus yang menyusup
ke dalam tubuh. Namun pada diabetes tipe 1, tanpa alasan yang pasti, sistem imun
menyerang pankreas serta menghancurkan sel beta dan menyebabkan
terhambatnya produksi hormon insulin.

Penderita diabetes tipe-1 hanya memproduksi insulin dalam jumlah yang

sangat sedikit atau bahkan tidak sama sekali. Akibatnya glukosa dalam darah
semakin meningkat (hiperglikemia) dan sel-sel tubuh tidak mendapatkan asupan
energi yang cukup. Kondisi tersebut dapat menyebabkan :

a. Dehidrasi

Tingginya kadar gula dalam darah akan meningkatkan frekuensi urinasi (buang
air kecil) sebagai reaksi untuk mengurangi kadar gula. Saat gula darah keluar
bersama urine, tubuh juga akan kehilangan banyak air, sehingga mengakibatkan
dehidrasi.

b. Kehilangan berat badan

Gula dalam darah (glukosa) merupakan sumber energi bagi tubuh. Glukosa yang
terbuang bersama urin juga mengandung banyak nutrisi dan kalori yang diperlukan
tubuh manusia. Oleh karena itu penderita diabetes tipe 1 juga akan kehilangan
berat badannya secara drastis.

c. Kerusakan tubuh

Tingginya level gula dalam darah akan menyebabkan kerusakan pada jaringan
tubuh. Kondisi ini juga akan merusak pembuluh darah kecil pada mata, ginjal dan
jantung. Penderita diabetes beresiko tinggi mengalami serangan jantung dan stroke.

Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Kebanyakan penderita
diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini
mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin
umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah
kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi
autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

B. Epidemiologi

Insidens DM tipe-1 sangat bervariasi baik antar negara maupun didalam suatu
negara. Insidens tertinggi terdapat di Finlandia yaitu 43/100.000 dan insidens yang
rendah di Jepang yaitu 2,4/100.000 dan di Cina 0,1/100.000 untuk usia kurang 15
tahun. Insidens DM tipe-1 lebih tinggi pada ras kaukasia dibandingkan ras-ras
lainnya.

Berdasarkan data dari rumah sakit terdapat 2 puncak insidens DM tipe-1 pada anak
yaitu usia 5-6 tahun dan 11 tahun.

C. Etiologi

Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe- 1.
Namun yang pasti penyebab utama diabetes tipe 1 adalah faktor genetik/keturunan.
Resiko perkembangan diabetes tipe 1 akan diwariskan melalui faktor genetik.
 a. Faktor Genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor-faktor Imunologi

Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi

terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap
sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.

D. Klasifikasi

Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut :

Pada DM tipe I, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.

a. Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang
sangat erat dengan fenomena ini.

b. Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok

penderita yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti
Hashimoto disease, Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis.
Keadaan ini berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar
30 - 50 tahun.
 E. Patofisiologi

Diabetes tipe-1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang

menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi
untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B
pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi
kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus penyakit gondok (mumps) dan
virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin
perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan
genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel B
pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah
infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan
kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen
yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi
pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of
Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.

Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan

terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas
sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin.
Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. Penurunan jumlah
insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan glikolisis
(pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan glikogenesis
(pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya glukoneogenesis.
Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino, laktat,
dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone (glukagon, epinefrin, dan
kortisol). Tanpa insulin, sintesis dan pengambilan protein, trigliserida , asam
lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Seharusnya terjadi lipogenesis
namun yang terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan badan keton.Glukosa
menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam
sel. Kadar glukosa lebih dari 180 mg/dL ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa
dari glomelurus sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan
osmotik diuretik dan menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya
elektrolit lewat urin, terutama natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa
haus dan peningkatan asupan air (polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar
(cell starvation) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan makanan (polifagia).
 Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-
kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka
yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut
merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak
terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel B
pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu,
diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah
ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah
(Tandra,2007).

Perbedaan antara DM Tipe 1 dengan Tipe 2 adalah sebagai barikut :

-Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan

insulin.

-Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal.
Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan
insulin relatif.

-Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, yaitu anak-anak dan remaja.

-Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30
tahun.

-Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (berupa infeksi virus atau faktor
gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan
menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini
diperlukan kecenderungan genetik.

-Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah obesitas dimana sekitar 80-90%
penderita mengalami obesitas. Tipe 2 merupakan suatu proses jangka panjang
dalam tubuh dimana pola hidup dan pola makan yang salah membuat organ tubuh
menjadi rusak, dan tidak mampu berfungsi baik lagi.

-90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi
kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin
secara teratur.
-Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung diturunkan secara genetik dalam
keluarga.

F. Manifestasi Klinis

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM

umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan
akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.

Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal,

yang sering ditemukan :

a) Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui
daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana
gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak
kencing.

b) Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c) Polifagia (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun
klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada
pembuluh darah.

d) Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan
memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan
otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap
kurus.

e) Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari
lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

f) Ketoasidosis.

Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik

yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak
diterapi dengan baik.

G. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

1. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi:

pada DM tipe 1 didapatkan klien mengeluh kehausan, klien tampak banyak makan,
klien tampak kurus dengan berat badan menurun, terdapat penutunan lapang
pandang, klien tampak lemah dan mengalam penurunan tonus otot.

b. Palpasi :

denyut nadi meningkat, tekanan darah meningkat yang menandakan terjadi

hipertensi.

c. Auskultasi :

adanya peningkatan tekanan darah

2. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh
berbeda.
a. Glukosa darah : meningkat 200-100 mg/dL

b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

d. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

e. Elektrolit :

i. Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun

ii. Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun.

iii. Fosfor : lebih sering menurun

f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control
tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)

g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada

HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :

hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan

fungsi ginjal)

j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis

akut sebagai penyebab dari DKA.

k. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahkan sampai tidak ada ( pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody. ( autoantibody)

l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,

infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

H.Penatalaksanaan

Ada enam cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi:

1.Pemberian insulin

Yang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan
pemberian, dan cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis
insulin berdasarkan asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting,
kerja pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan campuran.

Penatalaksanaan Terapi Insulin.

a. pemberian /penyuntikan hormone insulin

b. Indikasi dan kontra indikasi pemberian /penyuntikan

hormone Cara insulin.

c. Efek samping pemberian / penyuntikan hormone insulin.dll

Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan

terapi ini terutama untuk :

1) Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati

normal.

2) Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.

Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program
diet dan olahraga secara teratur.

Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini :

a. Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari

b. Kadar glukosa darah sering tidak teratur

c. Ingin mengurangi resiko hipoglikemi

d. Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan

e. Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel

Enam tipe insulin berdasarkan mulai kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut,
yakni :

1. Insulin Kerja Cepat (Short-acting Insulin)

2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)

3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)

4. Mixed Insulin

5Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)

6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)

Cara Pemberian Insulin

Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga
insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian
insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/SC),
suntikan ke dalam otot (intramuscular/IM), atau suntukan ke dalam pembuluh vena
(intravena/IV). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin
pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin
medijector).

Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7-1,0 U/kg per hari. Dosis insulin ini
berkurang sedikit pada adanya fase remisi yang dikenal sebagai honeymoon
periode dan kemudian meningkat pada saat pubertas.

Saat awal pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi. Bila dosis optimal dapat
diperoleh, diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan
menggunakan insulin kerja mengengah atau kombinasi kerja pendekb dan
menengah (split-mix regimen). Penyuntikan setiap hari secara subkutan dipaha,
lengan atas, sekitar umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya disimpan dalam
lemari es pada suhu 4-8 0C.

2. Pengaturan makan/diet

a. Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas
dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :

1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

b. Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat,
10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35%
lemak.

c. Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali
makanan kecil sebagai berikut :

a) 20% berupa makan pagi.

b) 10% berupa makanan kecil.

c) 25% berupa makan siang.

d) 10% berupa makanan kecil.

e) 25% berupa makan malam.

f) 10% berupa makanan kecil.

Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan
mengkonsumsi karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar
seperti pepaya, kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-
buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka,
anggur, tidak dianjurkan.

Menurut peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H.
Askandar Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B
dengan komposisi 68% karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok
buat orang Indonesia dibandingkan dengan diet A yang terdiri atas 40 – 50%
karbohidrat, 30 – 35% lemak dan 20 – 25% protein. Diet B selain mengandung
karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol.
 Berdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi,
dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas.

1.Serat makanan

Tipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total kolesterol dan LDL (low-
density lipoprotein) kolesterol dalm darah. Peningkatan kandungan serat dalam
diet dapat pula memperbaiki kadar glukosa darah sehingga kebutuhan insulin dari
luar dapat dikurangi.

Mekanisme kerja serat terlarut diperkirakan berhubungan dengan pembentukan

gel dalam traktus gastrointestinal. Gel ini akan memperlambat pengosongan
lambung dan gerakan makanan yang melalui saluran cerna bagian atas. Efek
penurunan glukosa yang potensial oleh serat makanan tersebut mungkin
disebabkan oleh kecepatan absorpsi glukosa yang lebih lambat.

Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang
panjang, jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran
jenis B (kembang kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau,
labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar glukosa dan kolesterol
darah. Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah) serta buncis
baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama
dapat menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah.

2.Alkohol

Alkohol dapat menurunkan reaksi fisiologi normal dalam tubuh yang

memproduksi glukosa (glukoneogenesis). Jadi, jika seorang penderita diabetes
minum minuman beralkohol pada saat lambung kosong, maka kemungkinan
terjadinya hipoglikemia akan meningkat. Konsumsi alcohol yang berlebihan dapat
menggganggu kemampuan seseorang untuk mengidentifikasi serta mengatasi
keadaan hipoglikemia dengan tepat dan mengikuti rencana makan yang sudah
diresepkan untuk mencegah hipoglikemian.

3. Olahraga

Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih 30
menit yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progressive
Endurance Training). Latihan yang dapa dijadikan pilihan adalah jalan kaki,
jogging, lari, renang, dan bersepeda.

4. Obat hipoglikemik oral (OHO)

Jika pasien telah melakukan pengturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur,
tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat
berhasiat hipoglikemik.

a. Sulfoniurea

Berfungsi untuk menstimulasin pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan

ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa.

b. Biguanid

Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Dianjurkan
untuk pasien gemuk.

c. Inhibitor α glukosidase

Bersifat kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase sehingga menurunkan

penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.

d. Insulin sentizing agent

Berfungsi meningkatkan sensitifitas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.

5. Edukasi

Kegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan

komplikasinya, memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.

6. Pemantauan mandiri/home monitoring

Pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan
penyakitnya di rumah. Halini sangat diperlukan karenasangat menunjang upaya
pencapaian normoglikemia. Pamantauan dapat dilakukan secara langsung (darah)
dan secara tidak langsung (urin).
 I. Komplikasi

Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi 2

kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun.

a. Komplikasi Metabolik Akut

1) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)

Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan

glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton
dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis
metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan
hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami
syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal.

2) Hipoglikemi

Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia

jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat
lupa atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin,
akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan,
ataupun akibat penurunan dosis insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh
pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata
berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan
epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-
gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi
penurunan kesadaran dan koma.

b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi

memasuki tahun ke 5)

1) Mikroangiopaty

Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina
(retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic/dijumpai pada 1
diantara 3 penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-
otot dan kulit. Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran
sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi
dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini
nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus
berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan
katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosa—sorbitol—fruktosa)
akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan
katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan
fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty.
Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem
syaraf otonom.

2) Makroangiopaty

Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi

penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :

a. Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.

b. Hiperlipoproteinemia

c. Kelainan pembekun darah

Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan

vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi
vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada
ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka dapat
mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium.

Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup

efektif untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.

J. Prognosis

DM tipe 1 merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan seumur

hidup. DM tipe 1 tidak bisa disembuhkan tetapi kualitas hidup penderita dapat
dipertahankan seoptimal mungkin dengan mengusahakan control metabolic yang
baik. Yang dimaksud control metabolic yang baik adalah mengusahakan kadar
glukosa darah berada dalam batas normal atau mendekati nilai normal, tanpa
menyebabkan hipoglikemia.

Sekitar 60 % pasien DMT1 yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti
orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan
kemungkinan untuk meninggal lebih cepat. Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali
menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan
prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. Oleh karena itu, pada
dugaan DM tipe-1, penderita harus segera dirawat inap.

Prognosis ditentukan oleh regulasi DM dan adanya komplikasi. Regulasi teratur

dan baik akan memberikan prognosis baik.