Mikrobiologi dan Pengobatan Abses Apikal Akut

José F. Siqueira, Jr., Isabela N. Rôças

Departemen Endodontik dan Laboratorium Mikrobiologi Molekuler, Universitas Estácio de Sá, Rio de Janeiro, Brasil

RINGKASAN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .255 PENDAHULUAN. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .255 PROSES PENYAKIT. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .256
Komplikasi yang Berasal dari Abses Apikal Akut. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 MIKROBIOLOGI ABSES APIKAL AKUT. . . .

Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0,257
Metode Diagnostik Mikrobiologi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Budaya. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Metode molekuler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Keanekaragaman Mikroba pada Abses Apikal Akut. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Bakteri gram negatif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
Bakteri gram positif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Filotipe yang belum dibudidayakan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
Analisis pyrosequencing sampel abses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Spesies Bakteri dan Infeksi Akut: Adakah Penyebab Tunggal? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Konsep Komunitas-sebagai-Patogen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
Pola komunitas bakteri yang berhubungan dengan infeksi akut. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
Perbedaan Geografis Mikrobiota Abses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264 SISI UTAMA DARI CERITA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .264 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERKEMBANGAN INFEKSI AKUT. . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0,265
Perbedaan Virulensi di antara Jenis Klonal dari Spesies yang Sama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Interaksi Bakteri Menghasilkan Patogenisitas Kolektif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Beban Bakteri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Ekspresi Faktor Virulensi yang Diatur oleh Lingkungan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
Resistensi Host dan Pengubah Penyakit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266 PENGOBATAN ABSES APIKAL
AKUT. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .266 ARAH MASA DEPAN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267 REFERENSI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 AUTHOR BIOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0,273

RINGKASAN dan mengusulkan arah masa depan dalam penelitian, diagnosis, dan terapi

Abses apikal akut adalah bentuk yang paling umum dari pendekatan peutik abses gigi untuk menangani penyakit ini. dan disebabkan
oleh infeksi pada saluran akar gigi. ini

ITU
biasanya terlokalisasi di intraoral, tetapi dalam beberapa kasus abses apikal PENGANTAR
dapat menyebar dan mengakibatkan komplikasi parah atau bahkan kematian. periodontitis pikal adalah penyakit radang yang menyerang
Alasan mengapa infeksi saluran akar gigi bisa menjadi
jaringan yang mengelilingi ujung akar gigi dan disebabkan oleh
bergejala dan berkembang menjadi penyebaran yang parah dan terkadang infeksi saluran akar (endodontik). Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya abses yang
mengancam jiwa tetap sulit dipahami. Studi menggunakan kultur dengan cara klinis yang berbeda, termasuk pengembangan metode mikrobiologi molekuler akut dan
lanjutan untuk abses mikroba ( 1 ). Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan identifikasi akut pada abses apikal telah menunjukkan berbagai bentuk penyakit telah
menjadi subjek yang menarik perhatian.
Komunitas ini secara mencolok didominasi oleh bakteri anaerob. ( dua - 4 ). Tema berulang dalam hal ini adalah asosiasi Spesies / filotipe tertentu yang biasa ditemukan
pada infeksi ini termasuk spesies bakteri dengan tanda dan gejala klinis. Namun, genera tersebut Fusobacterium, Parvimonas, Prevotella, Porphyromo- mencari satu
atau bahkan sekelompok kecil spesies untuk dipertimbangkan
nas, Dialister, Streptococcus, dan Treponema. Kemajuan DNA terkait dengan patogen utama yang terlibat dengan infeksi endodontik akut
teknologi pengurutan dan biologi komputasi tidak membuahkan hasil. Studi terbaru di bidang molekuler dan selstantial meningkatkan pengetahuan tentang
mikrobiota terkait mikrobiologi lular dan imunologi telah memberikan informasi dengan abses apikal akut dan menjelaskan etiopatogen - untuk melibatkan
banyak faktor dalam patogenesis gejala penyakit ini . Kekayaan dan kelimpahan spesies serta akibat periodontitis apikalis, termasuk bentuknya yang paling
parah, the
Jaringan interaksi di antara anggota komunitas dapat menyebabkan abses apikal akut. Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi patogenisitas kolektif dan
berkontribusi pada pengembangan-
penyakit infeksi akut. Penyakit, termasuk faktor yang berhubungan dengan pejamu
sementara atau permanen, juga dapat mempengaruhi perkembangan dan keparahan Alamat korespondensi ke José F. Siqueira, Jr., jf_siqueira@yahoo.com. Hak Cipta © 2013,

abses akut. Ulasan ini berfokus pada bukti terkini tentang etiologi dan pengobatan American Society for Microbiology. Seluruh hak cipta.

abses apikalis akut dan bagaimana proses tersebut dipengaruhi oleh faktor-faktor doi: 10.1128 / CMR.00082-12

terkait host.

April 2013 Volume 26 Nomor 2 Tinjauan Mikrobiologi Klinis p. 255–273 cmr.asm.org 255
Siqueira dan Rôças
Gbr1 ( A) Seseorang dengan abses apikal akut yang menyebar. (B) Lesi radiolusen tulang terlihat di sekitar apeks akar gigi molar dua rahang bawah, yang merupakan sumber infeksi. (C)
Drainase insisional sangat penting untuk pengelolaan kondisi ini. Dalam kasus yang rumit ini dilakukan secara ekstraoral. (Atas kebaikan Craig Baumgartner.)
Infeksi endodontik asimtomatik kronis berkembang menjadi abses akut, terkadang dengan
komplikasi yang parah, dapat membantu menetapkan strategi yang lebih baik untuk
mencegah dan menangani kondisi ini. Ulasan ini berfokus pada mikrobiologi dan
pengobatan abses apikalis akut dan bagaimana perkembangan penyakit dipengaruhi oleh
faktor-faktor yang berhubungan dengan host. Arah masa depan dalam penelitian dan
pendekatan terapeutik untuk menangani penyakit ini juga dibahas.
PROSES PENYAKIT
Abses terdiri dari kumpulan nanah ke dalam rongga yang dibentuk oleh
pencairan jaringan. Istilah abses gigi, abses dentoalveolar, dan abses
odontogenik sering digunakan secara sinonim untuk menggambarkan abses
yang terbentuk di jaringan sekitar gigi. Penyebabnya mungkin infeksi
endodontik (abses apikalis akut) atau infeksi periodontal (abses periodontal
dan perikoronitis). Abses apikalis akut adalah bentuk abses gigi yang paling
umum dan menjadi bahan kajian ini.
Infeksi endodontik hanya berkembang di saluran akar gigi tanpa pulpa
vital. Hal ini mungkin disebabkan oleh nekrosis pulpa gigi akibat karies atau
trauma pada gigi atau pengangkatan jaringan pulpa untuk perawatan saluran
akar sebelumnya. Setelah infeksi terjadi di saluran akar, bakteri dapat
menghubungi jaringan periradikuler melalui foramina apikal dan lateral atau
perforasi akar dan menyebabkan respons peradangan kronis atau akut ( 5 ).
Respon kronis biasanya asimtomatik dan hampir selalu mengarah pada
resorpsi tulang di sekitar apeks akar, yang merupakan gambaran radiografi
tipikal dari periodontitis apikal. Radang periradikuler akut pada gilirannya
biasanya menimbulkan tanda dan / atau gejala, termasuk nyeri dan bengkak.
Proses akut (bergejala) dapat berkembang tanpa peradangan kronis
sebelumnya atau mungkin akibat eksaserbasi cedera asimtomatik kronis
sebelumnya. Diperkirakan bahwa kejadian eksaserbasi periodontitis apikal
(yaitu, lesi asimtomatik menjadi bergejala) adalah sekitar 5% per tahun ( 6 ).
Abses akut dapat dianggap sebagai stadium lanjut dari bentuk gejala
periodontitis apikal. Pada infeksi endodontik akut, tidak hanya bakteri yang
terlibat yang terletak di saluran akar, tetapi juga menyerang jaringan
periradikuler dan berpotensi menyebar ke ruang anatomi lain di kepala dan
leher untuk membentuk selulitis atau phlegmon, yang menyebar menyebar di fl
proses inflamasi dengan pembentukan nanah ( 7 ).
Secara klinis, pasien dengan abses apikal akut mengalami nyeri ringan
sampai berat dan bengkak ( Gambar 1 ). Trismus dapat terjadi. Manifestasi
sistemik juga dapat terjadi, termasuk demam, limfadenopati, malaise, sakit
kepala, dan mual. Karena
256 cmr.asm.org
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
Reaksi akut terhadap infeksi endodontik dapat berkembang sangat cepat, gigi yang
terkena mungkin tidak menunjukkan bukti radiografi kerusakan tulang periradikuler.
Ketika radiolusen periradikuler diamati secara radiografik, abses biasanya
merupakan hasil dari eksaserbasi kondisi asimtomatik kronis sebelumnya ( Gambar
1 ). Dalam kebanyakan kasus, gigi sangat sensitif terhadap perkusi.
Eksudat purulen yang terbentuk sebagai respons terhadap infeksi saluran akar
menyebar melalui tulang meduler untuk melubangi tulang kortikal dan dibuang ke
jaringan lunak submukosa atau subkutan. Dalam banyak kasus, pembengkakan
berkembang hanya secara intraoral ( 8 ). Di rahang atas, abses apikal akut mengalir
melalui tulang bukal atau palatal ke dalam rongga mulut atau kadang-kadang ke
sinus maksilaris atau rongga hidung. Abses apikal gigi mandibula dapat mengalir
melalui tulang bukal atau lingual ke dalam rongga mulut. Namun, proses infeksi juga
dapat meluas ke ruang fasia kepala dan leher dan mengakibatkan selulitis serta
tanda dan gejala sistemik, dengan konsekuensi komplikasi.
Komplikasi yang Berasal dari Abses Apikal Akut
Hampir 60% dari semua keadaan darurat gigi nontraumatik berhubungan
dengan abses apikal akut dan sakit gigi ( 9 ). Abses gigi akut telah dilaporkan
menyebabkan komplikasi yang parah dan bahkan kematian ( 10 - 12 ).
Kematian lebih mungkin disebabkan oleh sepsis atau obstruksi jalan napas ( 13
, 14 ), tetapi kematian karena infeksi yang menyebar yang menyebabkan
perdarahan masif dari vena subklavia ke dalam rongga pleura telah
dilaporkan ( 10 ). Penyebaran bakteri dari abses endodontik ke jaringan lain
dapat menimbulkan infeksi bidang fasia ( 15 ). Ruang fasia yang paling sering
terkena adalah ruang sublingual, submandibular, bukal, dan
pterigomandibular, tetapi ruang lain seperti ruang temporal, masseter, faring
lateral, dan retrofaring kadang-kadang dapat terlibat ( 8 ).
Penyebaran infeksi yang berasal dari endodontik ke ruang fasia kepala
dan leher ditentukan oleh lokasi ujung akar gigi yang terlibat dalam kaitannya
dengan pelat kortikal bukal atau lingual atasnya, ketebalan tulang di atasnya,
dan hubungannya dari puncak ke perlekatan otot. Misalnya, jika molar
mandibula terpengaruh dan apeks akarnya terletak lebih dekat ke pelat
kortikal lingual dan di atas perlekatan otot mylohyoid, eksudat purulen dapat
menembus pelat kortikal lingual ke dalam ruang sublingual. Jika apeks akar
terletak di bawah perlekatan otot mylohyoid, infeksi dapat menyebar ke ruang
submandibular. Jika infeksi mempengaruhi ruang sublingual dan
submandibular secara bilateral serta ruang submental, kondisi yang dikenal
sebagai Ludwig's angina adalah
Tinjauan Mikrobiologi Klinis

didiagnosis. Pembengkakan akibat Ludwig's angina dapat menyebabkan kesulitan
bernapas dan berpotensi menyebabkan obstruksi jalan napas yang mematikan ( 16 - 18 ). sampel, (v) ketergantungan metabolik pada spesies lain, (vi) gangguan sistem
Contoh komplikasi abses lainnya adalah infeksi pada bagian tengah wajah, yang bisa
sangat berbahaya dan menyebabkan trombosis sinus kavernosus. Ini juga merupakan
infeksi yang mengancam jiwa, di mana trombus yang terbentuk di sinus kavernosus
terlepas dan menyebabkan penyebaran infeksi. Dalam kondisi normal, vena sudut dan
oftalmikus serta pleksus pterigoid vena mengalir ke vena jugularis fasialis dan eksterna.
Namun, jika infeksi telah menyebar ke area tengah wajah, edema dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya menyebabkan darah kembali naik ke sinus kavernosus.
Begitu masuk ke sinus, darah bisa mandek dan menggumpal. Trombus yang terinfeksi
yang dihasilkan tetap berada di sinus kavernosus atau keluar ke sirkulasi ( 19 , 20 ).
Komplikasi lain yang dilaporkan dari penyebaran infeksi gigi termasuk abses
otak ( 21 - 24 ), septikemia pada pasien dengan multiplemyeloma ( 25 ), infeksi leher berbeda ( 65 , 66 ), (ii) strain dari spesies berbeda yang menunjukkan perilaku fenotipik
dalam ( 26 , 27 ), mediastinitis ( 14 , 28 - 30 ), necrotizing fasciitis ( 31 - 33 ), abses
orbital ( 34 - 36 ), dan spondylodiscitis serviks dengan abses epidural spinal ( 37 ).
Telah dikemukakan bahwa beberapa faktor terkait host dapat berkontribusi
terhadap peningkatan morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan abses gigi
akut, termasuk diabetes, konsumsi alkohol dan tembakau kronis, kekurangan gizi,
dan penggunaan zat terlarang ( 26 , 27 , 33 ).
Komplikasi abses gigi bisa cukup parah sehingga memerlukan rawat inap.
Sejumlah besar rawat inap karena abses oral / selulitis dengan akibat beban
ekonomi yang substansial telah dicatat ( 38 ). Misalnya, pada tahun 2007,
7.886 rawat inap terutama dikaitkan dengan abses yang berasal dari
endodontik, dengan total biaya rumah sakit sebesar $ 100 juta ( 39 ).
MIKROBIOLOGI ABSES APIKAL AKUT
Metode Diagnostik Mikrobiologi
Budaya. Metode kultur telah digunakan secara tradisional untuk menyelidiki
mikrobiota abses apikal akut dan telah memberikan banyak informasi tentang
etiologi bakteri dan spesies yang terlibat. Namun, beberapa keterbatasan penting
dari kultur membuatnya sulit untuk mencapai analisis komprehensif dari mikrobiota
abses apikal. Karena bakteri anaerob dominan pada abses apikal ( 40 - 49 ), sampel
untuk penelitian atau diagnosis klinis menggunakan kultur harus dikumpulkan dan
dibawa ke laboratorium dalam kondisi yang mendukung kelangsungan hidup bakteri
tersebut. Laboratorium yang akan menganalisis sampel harus dipersiapkan dan
dilengkapi dengan baik untuk mengisolasi, membudidayakan, dan mengidentifikasi
anaerob. Prosedur untuk isolasi dan identifikasi dapat melelahkan dan memakan
waktu, dan banyak spesies anaerobik mungkin memerlukan beberapa uji berbasis
fenotipe untuk identifikasi yang andal ( 50 ).
Lebih penting lagi, kesulitan dalam membudidayakan sejumlah besar bakteri mulut
atau bahkan dalam mengidentifikasi banyak spesies menjadi perhatian khusus ( 51 ).
Seperti diperkirakan awal dengan mikroskop korelatif dan analisis kultur ( 52 ) dan
selanjutnya diperlihatkan dengan elegan dan ditentukan oleh teknik biologi molekuler ( 53
- 58 ), 40% sampai 70% spesies bakteri mulut tetap dibudidayakan dan dikarakterisasi
secara fenotip. Alasan yang paling mungkin untuk fakta bahwa sejumlah besar bakteri
mulut masih harus dibudidayakan termasuk (i) kurangnya nutrisi penting atau faktor
pertumbuhan dalam media kultur, (ii) kondisi makan berlebih selama budidaya, (iii)
toksisitas
April 2013 Volume 26 Nomor 2
Mikrobiologi Abses Gigi
dari media kultur itu sendiri, (iv) penghambatan oleh spesies lain yang ada dalam
penginderaan kuorum bakteri alami, dan (vii) sel-sel dalam “viable-but status -tidak
dapat dikonsultasikan ”( 51 , 59 , 60 ). Berbagai upaya telah dilakukan untuk
pengembangan pendekatan yang memungkinkan budidaya bakteri yang belum
dibudidayakan ( 61 - 64 ). Ini sangat penting untuk mendeskripsikan spesies baru dan
mempelajari potensi ekologi dan patogeniknya, serta pola kerentanan terhadap obat
antimikroba.
Budidaya yang sukses tidak menjamin keberhasilan identifikasi. Identifikasi yang
bergantung pada kultur didasarkan pada ciri-ciri fenotipik yang dilaporkan untuk strain
referensi, dengan sifat biokimia dan fisik yang dapat diprediksi dalam kondisi pertumbuhan
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
optimal. Akan tetapi, ada beberapa faktor yang berhubungan dengan fenotipe yang dapat
menyebabkan kesulitan dalam identifikasi dan bahkan kesalahan identifikasi. Mereka
termasuk (i) strain dari spesies yang sama yang menunjukkan perilaku fenotipik yang
konvergen ( 51 , 65 ), (iii) fenotipe yang berubah sebagai respons terhadap kondisi seperti
stres ( 67 , 68 ), (iv) strain yang menunjukkan hasil yang berbeda setelah pengujian berulang ( 69
), (v) database yang tidak lengkap tidak termasuk spesies yang baru dinamai dan spesies
yang belum dikarakterisasi, (vi) fakta bahwa bahkan perubahan kecil dalam pengujian dapat
menyebabkan hasil yang salah ( 70 ), dan (vii) fakta bahwa hasil tes bergantung pada
interpretasi dan keahlian individu ( 70 ).
Metode molekuler. Alat dan prosedur berdasarkan biologi molekuler telah
tersedia untuk menghindari keterbatasan budaya dan telah ditingkatkan secara
substansial untuk mencapai deskripsi yang lebih realistis tentang komunitas
mikroba dari lingkungan yang berbeda tanpa perlu budidaya. Salah satu gen yang
telah banyak digunakan untuk identifikasi cepat spesies bakteri yang diketahui dan
tidak dikenal adalah gen yang mengkode 16S rRNA ( 71 ). Ada banyak sekali metode
molekuler untuk mempelajari bakteri dalam sampel abses, dan pilihan pendekatan
tertentu bergantung pada pertanyaan yang akan dijawab. Metode molekuler untuk
mikrobiologi diagnostik dapat digunakan untuk deteksi spesifik spesies target
(spesies
analisis cies-spesifik atau tertutup), identifikasi semua atau spesies yang
paling dominan dalam sampel (analisis luas atau analisis terbuka), atau
pembuatan profil struktur komunitas mikroba (analisis komunitas) ( 72 ). PCR
jangkauan luas diikuti dengan kloning dan sekuensing dan baru-baru ini
pendekatan pyrosequencing paralel 454 masif dapat digunakan untuk
mengungkap luasnya keragaman bakteri di suatu situs. Susunan hibridisasi
DNA (misalnya, susunan papan catur dan microarray), PCR spesifik spesies,
PCR bersarang, PCR multipleks, dan PCR waktu nyata kuantitatif dapat
digunakan untuk mensurvei sejumlah besar sampel untuk mengetahui
keberadaan spesies target. Struktur komunitas bakteri dapat dianalisis
melalui teknologi pyrosequencing dan teknik sidik jari, seperti denaturing
gradient gel electrophoresis (DGGE) dan uji terminal restriksi panjang
fragmen polimorfisme (T-RFLP). Seperti halnya teknologi lain, metode
molekuler memiliki keterbatasannya sendiri. Namun, variasi dalam hampir
setiap teknik telah muncul untuk menghindari atau meminimalkan batasan,
Kronologi studi mikrobiologi abses apikalis akut dapat secara didaktik
dibagi menjadi lima generasi studi berdasarkan pendekatan diagnostik
strategis yang berbeda ( 73 ). Generasi pertama melibatkan studi mikrobiota
abses yang dilakukan menggunakan metode kultur terbuka (atau jarak luas),
yang mengungkapkan banyak spesies budidaya yang terkait dengan
cmr.asm.org 257
Siqueira dan Rôças
penyakit ( 41 - 49 ). Generasi kedua terdiri dari studi yang menggunakan metode deteksi
molekuler tertutup, seperti PCR spesifik spesies dan turunannya serta uji hibridisasi
papan catur asli, untuk menargetkan bakteri yang dapat dibudidayakan ( 74 - 82 ). Metode
ini memungkinkan dimasukkannya beberapa spesies yang sulit dibudidayakan dalam
kumpulan kandidat patogen abses. Selanjutnya, penelitian generasi ketiga mengadopsi
metode molekuler ujung terbuka, seperti PCR jarak luas diikuti dengan kloning dan
sekuensing atau T-RFLP, yang memungkinkan penyelidikan yang lebih komprehensif
tentang keragaman bakteri dalam abses ( 83 - 87 ). Dengan pendekatan ini, tidak hanya
spesies yang dapat dibudidayakan tetapi juga bakteri yang belum dibudidayakan dan
belum dikarakterisasi telah diidentifikasi. Rintangan teknis membuatnya sulit untuk
menganalisis sejumlah besar sampel dengan kloning dan sekuensing, tetapi membuat
katalog spesies bakteri di rongga mulut dengan pendekatan ini memberikan data urutan
gen 16S rRNA yang dapat digunakan untuk merancang primer atau probe
oligonukleotida untuk menargetkan keduanya yang dapat dibudidayakan dan bakteri
yang belum dibudidayakan. Studi generasi keempat melibatkan analisis molekuler
tertutup dengan tes PCR dan hibridisasi DNA (misalnya, papan checkerbapture terbalik)
dalam studi klinis skala besar untuk menyelidiki prevalensi dan asosiasi bakteri yang
dapat dibudidayakan dan yang belum dibudidayakan dengan abses ( 88 - 90 ). Generasi
kelima mungkin telah digembar-gemborkan dengan penggunaan teknologi
pyrosequencing untuk analisis sampel abses dengan cakupan yang dalam ( 91 , 92 )
(Lihat di bawah).
Secara umum, analisis kultur abses menghasilkan pembentukan satu set spesies
yang dianggap memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit. Tidak hanya
metode molekuler yang menegaskan dan bahkan memperkuat asosiasi banyak
spesies bakteri yang dapat dibudidayakan dengan abses, tetapi mereka juga
mengungkapkan patogen baru yang dicurigai ( 93 ). Daftar kandidat patogen telah
diperluas untuk memasukkan spesies yang sulit dikultur atau bahkan bakteri yang
belum muncul yang belum pernah ditemukan sebelumnya pada abses dengan
pendekatan kultur ( Gambar 2 ). Akibatnya, mikrobiota abses apikal telah diperhalus
dan didefinisikan ulang dengan metode molekuler ( 93 ). Meskipun metode molekuler
telah banyak digunakan untuk tujuan penelitian, metode tersebut masih belum
diterapkan untuk diagnosis klinis. Ada potensi besar untuk metode ini yang akan
digunakan untuk identifikasi cepat dari patogen potensial bersamaan dengan
kerentanan antibiotik tertentu, yang akan memungkinkan perawatan pasien segera
dan lebih tepat dengan kemungkinan penurunan morbiditas atau mortalitas ( 87 , 94 ).
Aplikasi ini akan dibahas lebih lanjut pada bagian Arah Mendatang.
Keanekaragaman Mikroba pada Abses Apikal Akut
Sampel untuk analisis mikrobiologi abses dapat diambil dari saluran akar gigi yang
terkena atau dengan aspirasi eksudat purulen dari mukosa / kulit yang bengkak.
Kultur dan studi mikrobiologi molekul telah dengan jelas menunjukkan bahwa
mikrobiota abses apikal bercampur dan secara mencolok didominasi oleh bakteri
anaerob ( 42 , 43 , 49 , 83 , 87 , 95 - 96 ). Tabel 1 menyediakan kompilasi temuan
mikrobiologi utama dari sebagian besar penelitian ini. Patut dicatat bahwa sementara
beberapa spesies atau kelompok bakteri dilaporkan dalam banyak penelitian,
spesies yang paling umum bervariasi dari satu studi ke studi lainnya.
Pada tingkat taksonomi yang lebih luas, sebagian besar spesies bakteri yang
spirochetes dengan penyakit ini dikonfirmasi. Spirochetes oral termasuk dalam
sering terdeteksi termasuk dalam tujuh filum bakteri yang berbeda, yaitu, Firmicutes ( misalnya,
genus Treponema dan telah dikaitkan dengan beberapa penyakit mulut ( 120 - 123 ).
genera Streptococcus, Dialister, Filifactor, dan Pseudoramibacter), Bacteroidetes ( misalnya,
genera Porphyromonas, Prevotella, dan Tannerella), Fusobacteria
258 cmr.asm.org
(misalnya, genera Fusobacterium dan Leptotrichia), Actinobacteria ( misalnya, genera Actinomyces
dan Propionibacterium), Spirochaetes ( misalnya, genus Treponema), Synergistetes ( misalnya,
genus Pyramidobacter dan beberapa filotipe yang belum dibudidayakan), dan Proteobakteri
( misalnya, genera Campylobacter dan Eikenella) ( Gambar 2 ). Terlepas dari studi dan
metode identifikasi, filum Firmicutes dan Bacteroidetes bersama-sama berkontribusi lebih
dari 70% spesies yang ditemukan pada abses ( Gambar 3 ). Perwakilan dari Spirochaetes dan
Synergistetes telah terungkap hanya dengan metode molekuler yang tidak tergantung
kultur ( Gambar 3 ). Kelompok yang berbeda dari bakteri Gram-negatif dan Gram-positif
telah diidentifikasi, dan genera dan spesies yang paling sering diidentifikasi pada abses
dan dianggap sebagai patogen yang diduga akan dijelaskan selanjutnya. Fakta bahwa
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
banyak genera telah mengalami reklasifikasi selama bertahun-tahun membuat
interpretasi studi "lama" menjadi sulit, terutama ketika identifikasi dibatasi pada tingkat
genus.
Bakteri gram negatif. Bakteri anaerob berpigmen gelap telah dikaitkan erat dengan
gejala akut infeksi endodontik, termasuk abses ( 41 , 47 , 96 - 100 ). Dua studi budaya ( 42 , 101
) menemukan bahwa hampir semua abses yang berasal dari endodontik mengandung
satu atau lebih spesies dari kelompok ini. Bakteri anaerob berpigmen gelap biasanya
ditemukan pada infeksi campuran, yang mungkin diperlukan untuk pertumbuhan optimal
dan kontribusinya terhadap peningkatan yang signifikan dalam patogenisitasnya ( 102 - 106
). Kelompok bakteri ini terdiri dari dua genera: Prevotella ( mengandung spesies
sakarolitik) dan Porphyromonas ( mengandung spesies asaccharolytic). Genus Prevotella
juga mencakup beberapa spesies tidak berpigmen. Itu Prevotella spesies yang sering
ditemukan dalam sampel abses apikal termasuk P. intermedia, P. nigrescens, P.
baroniae, dan P. oris, dan dalam kebanyakan penelitian, mereka termasuk spesies yang
paling umum dan / atau dominan ( 40 , 42 , 43 , 75 , 83 , 86 , 87 , 101 , 107 ). Dari Porphyromonas
jenis, P. endodontalis pertama kali diisolasi dari infeksi endodontik ( 108 ) dan
secara konsisten ditemukan dalam sampel abses, dengan peningkatan prevalensi
dalam studi molekuler ( 42 , 77 , 90 ,
101 , 109 , 110 ). Porphyromonas gingivalis adalah salah satu patogen
periodontal terpenting ( 111 , 112 ) dan juga telah terdeteksi berhubungan
dengan abses endodontik ( 74 , 77 , 101 , 113 ). P. gingivalis fmA varian genotipe
II, III, dan IV dan tipe I telah dilaporkan pada aspirasi abses ( 114 ).
Fusobacterium nucleatum adalah batang berbentuk gelendong anaerobik yang
merupakan salah satu spesies Gram-negatif yang paling sering terdeteksi di sebagian
besar studi kultur dan molekuler abses apikal akut ( 40 , 45 , 85 , 90 ), mencapai nilai
prevalensi setinggi sekitar 70% ( 42 , 75 ) atau bahkan 86% ( 83 ) dari sampel. Spesies
ini menyebabkan lesi abses yang parah pada hewan baik dalam kultur murni maupun
campuran ( 115 - 118 ). Empat subspesies ( F. nukleatum
subsp. nukleatum, F. nukleatum subsp. polimorfum, F. nukleatum subsp. vincentii,
dan F. nukleatum subsp. animalis) telah diidentifikasi pada abses apikal ( 74 , 86
), namun frekuensinya belum ditentukan secara akurat. Spesies Fusobacteriumperiodonticum
juga telah terdeteksi pada aspirasi abses oleh penelitian menggunakan uji
hibridisasi checkerboard ( 74 ).
Dalam studi mani tentang infeksi endodontik yang diterbitkan pada tahun
1894 ( 119 ), WilloughbyDaytonMiller menyarankan bahwa spirochetes dapat
berperan dalam etiologi abses. Namun demikian, baru diperkenalkan metode
molekuler dalam penelitian mikrobiologi endodontik bahwa potensi keterlibatan
Metode molekuler telah mengungkap terjadinya
Tinjauan Mikrobiologi Klinis
 Mikrobiologi Abses Gigi

Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest

GAMBAR 2 Spesies / filotipe bakteri sering terdeteksi pada abses apikal akut. Pohon filogenetik berdasarkan perbandingan gen 16S rRNA, yang menunjukkan beberapa kandidat patogen dan filumnya
masing-masing, ditampilkan. Bilah skala menunjukkan jumlah substitusi nukleotida per situs.

treponema pada 61% sampai 89% sampel abses endodontik ( 79 , Contoh lain dari bakteri yang telah terdeteksi secara konsisten pada abses apikal
80 ). Dari 10 lisan dapat dibudidayakan dan diberi nama secara valid Treponema spesies, hanya setelah munculnya metode molekuler adalah Gram-negatif anaerob
spesies asaccharolytic T. denticola dan T. medium serta spesies sakarolitik T. asakarolitik anaerobik. Dialister spesies, khususnya D. pneumosintes dan D. invisus ( 76
socranskii dan T. maltophilum paling sering terdeteksi ( 80 , 109 , 124 ), dengan nilai , 83 , 86 , 88 ).
prevalensi dalam studi yang menggunakan PCR bersarang spesies-spesifik hingga Bakteri Gram-negatif lain yang telah terdeteksi dalam sampel abses di
75% untuk beberapa penelitian kultur atau molekuler termasuk
T. socranskii ( 125 ) dan 79% untuk T. denticola ( 79 ). Treponema oral telah Campylobacter spp. ( 42 ), Catonella morbi ( 129 ), Veillonella parvula ( 48 , 130 ), dan Eikenella
dibuktikan dapat menyebabkan abses dan menyebarkan infeksi saat diinokulasi corrodens ( 90 , 130 ).
pada hewan ( 126 - 128 ). Bakteri gram positif. Beberapa bakteri Gram-positif juga telah sering
Asosiasi spesies bakteri Gram-negatif lainnya dengan abses juga telah terdeteksi pada abses apikal akut dengan metode kultur dan molekuler.
disarankan berdasarkan studi molekuler. Salah satu contohnya adalah Tannerella Bersama dengan bakteri Gram-negatif dari genera Prevotella,
forsythia, batang anaerobik obligat yang rewel, yang merupakan patogen periodontal Porphyromonas, dan Fusobacterium,
penting dan sebelumnya tidak pernah terdeteksi pada abses apikal melalui kultur ( 74 , 78 Kokus gram positif, khususnya peptostreptokokus dan streptokokus, merupakan bakteri
, 90 , 109 ). yang paling umum di sebagian besar penelitian. Semangat-

April 2013 Volume 26 Nomor 2 cmr.asm.org 259

Siqueira dan Rôças
TABEL 1 Temuan mikrobiologis untuk abses apikal akut
Jenis studi dan penulis
(referensi)
Budaya (terbuka)
Heimdahl dkk. ( 40 )
Sabiston dkk. ( 44 )
Williams dkk. ( 45 )
Lewis et al. ( 41 )
Sundqvist dkk. ( 42 )
Brook dkk. ( 46 )
Kulekçi dkk. ( 47 )
Sakamoto dkk. ( 48 )
de Sousa dkk. ( 49 )
Khemaleelakul dkk. ( 43 )
Molekuler
Tertutup berakhir, beberapa target
jenis
Siqueira dkk. ( 74 )
Siqueira dan Rôças ( 90 )
Siqueira dan Rôças ( 230 )
Terbuka berakhir
Sakamoto dkk. ( 83 )
Flynn dkk. ( 86 )
Terbuka, generasi berikutnya
pengurutan
Santos dkk. ( 91 )
Hsiao dkk. ( 92 )
tostreptokokus telah menjadi sasaran beberapa reklasifikasi taksonomi baru-baru
ini, dan genera baru telah muncul, seperti Parvimonas dan Anaerococcus.
Parvimonas mikron ( dahulu Micros Peptostreptococcus) adalah kokus kecil
anaerobik asakarolitik yang telah diisolasi dari atau terdeteksi pada sejumlah besar
abses apikal.
260 cmr.asm.org
Jumlah abses Berarti tidak. spesies per
kasus diperiksa metode sampel abses Spesies paling umum (%)
58 Budaya 3.4 Fusobacterium nucleatum ( 45), " Streptococcus milleri "
(31), Parvimonas mikron ( 29), Prevotella ruminicola
(29), Prevotella melaninogenica ( 26)
58 Budaya 3.8 Streptococcus spp. (71), Fusobacterium nucleatum
(24), Parvimonas mikron ( 22), Actinomyces spp. (17)
10 Budaya 4 Fusobacterium nucleatum ( 60), Bacteroides spp. (60),
Parvimonas mikron ( 50)
50 Budaya 3.3 Peptostreptococcus spp. (64), Peptococcus spp. (64),
Streptococcus “ milleri ”(50), Prevotella oralis ( 40)
17 Budaya 8.5 Fusobacterium nucleatum ( 71), Lactobacillus spp.
(65), Prevotella intermedia / nigrescens ( 59),
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
Parvimonas mikron ( 53), Peptostreptococcus anaerobius
( 53), Eggerthella lambat ( 47)
32 Budaya 2.4 Streptokokus alfa-hemolitik (34), Porphyromonas
gingivalis ( 22), Parvimonas mikron ( 19),
Fusobacterium nucleatum ( 16)
13 Budaya 5.4 Peptostreptococcus spp. (92), alfa-hemolitik
streptokokus (69), Prevotella intermedia / nigrescens
(69), Fusobacterium nucleatum ( 38)
23 Budaya 4.9 Peptostreptococcus spp. (52), Fusobacterium spp. (43),
Prevotella oris ( 39), Streptococcus constellatus ( 35),
Streptococcus intermedius ( 35)
30 Budaya 3.9 Anaerococcus prevotii ( 43), Parvimonas mikron ( 30),
Gemella morbillorum ( 30), Fusobacterium necrophorum ( 23), Streptococcus
constellatus ( 20)
17 Budaya 7.5 Prevotella intermedia ( 35), Prevotella baroniae ( 35),
Streptococcus constellatus ( 29), Prevotella buccae
(29), Prevotella melaninogenica ( 29)
27 Papan catur konvensional Tak dapat diterapkan Tannerella forsythia ( 30), Porphyromonas gingivalis
(49 spesies target) (30), Streptococcus constellatus ( 26), Prevotella intermedia ( 22),
Prevotella nigrescens ( 22)
42 Papan catur tangkap terbalik Tak dapat diterapkan Fusobacterium nucleatum ( 64), Parvimonas mikron
(81 spesies target) (52), Porphyromonas endodontalis ( 48), Olsenella uli ( 45), Streptococcus
spp. (38), Eikenella korrodens
(38), Bacteroidetes klon X083 (36), Prevotella baroniae ( 36),
Treponema denticola ( 36)
22 PCR bersarang (40 target Tak dapat diterapkan Treponema denticola ( 77), Porphyromonas
jenis) endodontalis ( 68), Dialister pneumatik ( 64),
Tannerella forsythia ( 64), Porphyromonas gingivalis
(59), Dialister invisus ( 53), Filifactor alocis ( 42),
Fusobacterium nucleatum ( 41), Streptococcus spp. (41)
7 T-RFLP; PCR, kloning, dan 13.3 Fusobacterium nucleatum ( 86), Parvimonas mikron
pengurutan (57), Lachnospiracea klon 55A-34 (57), Prevotella intermedia ( 43),
Prevotella baroniae ( 43), Dialister pneumatik ( 43), Eubacterium
klon BP1-89 (43), Lachnospiracea klon MCE7_60 (43)
9 PCR, kloning, dan pengurutan 7.4 Parvimonas mikron ( 78), Dialister pneumatik ( 78),
Prevotella oris ( 67), Eubacterium brachy ( 56),
Fusobacterium nucleatum subsp. nukleatum ( 44)
9 Pyrosequencing 114 Fusobacterium spp. (89), Parvimonas spp. (78),
Dialister spp. (78), Atopobium spp. (78),
Eubacterium spp. (67), Porphyromonas spp. (67),
Prevotella spp. (67)
8 Pyrosequencing 77 (genera) Fusobacterium spp. (100), Streptococcus spp. (100),
Phocaeicola spp. (100), Prevotella spp. (100),
Porphyromonas spp. (100)
sampel ( 40 , 42 , 44 , 45 , 49 , 83 , 90 ), mencapai hingga 78% kasus ( 86 ). Spesies ini
telah terbukti menjadi patogen pada penelitian hewan, terutama pada infeksi
campuran ( 115 , 116 , 131 , 132 ).
Streptokokus utama yang berhubungan dengan abses termasuk dalam Streptococcus
anginosus grup (juga disebut sebagai
Tinjauan Mikrobiologi Klinis
 Mikrobiologi Abses Gigi

Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest

Gambar 3 Filum bakteri dengan perwakilan dalam abses apikal akut seperti yang diungkapkan oleh penelitian menggunakan metode kultur (A) atau molekuler (B) terbuka. Data mengacu pada jumlah taksa berbeda yang
ditemukan di setiap filum. Perhatikan bahwa terlepas dari studi dan metodenya, mayoritas spesies yang terdeteksi termasuk dalam filum tersebut
Firmicutes dan Bacteroidetes. Perwakilan dari filum tersebut Synergistetes dan Spirochaetes terungkap hanya dengan metode molekuler. (Kutipan referensi sesuai dengan referensi 43 , 45 , 49 , 83 , 86 , dan 87 .)

“ S. milleri ”Kelompokkan dalam beberapa studi) ( 40 , 41 , 43 , 48 , 49 , 74 , 133 ).
Kelompok ini terdiri dari spesies mikroaerofilik atau anaerobik S. anginosus, S.
constellatus, dan S. intermedius, yang telah terbukti menyebabkan infeksi purulen
pada model hewan ( 104 ,
115 , 117 , 134 , 135 ). Anggota dari S. anginosus kelompok telah sering dilaporkan
( 42 , 90 ), Olsenella uli ( 88 , 90 ), Mogibacterium timidum ( 42 ),
Granulicatella adiacens ( 88 ), Eubacterium jenis ( E. brachy dan E. di perusahaan) ( 86 , 90
), Gemella morbillorum ( 49 ), dan laktobasilus anaerobik ( 42 ).
Filotipe yang belum dibudidayakan. Pada tahun 1894, Miller ( 119 ) menulis,

dalam berbagai abses di situs tubuh lain ( 94 , 136 , “Harus mengejutkan semua orang bahwa hasil eksperimen kultur tidak cocok
137 ). dengan hasil pemeriksaan mikroskopis. Sementara pemeriksaan mikroskopis yang
Bakteri gram positif lain yang juga telah terdeteksi pada abses apikal cermat dari pulpa yang sakit hampir selalu mengungkapkan infeksi campuran, kultur
termasuk Filifactor alocis ( 78 , 89 , 90 , 138 - 139 ), murni menunjukkan, dalam sebagian besar kasus, hanya cocci atau hanya basil. ”
Actinomyces jenis ( 44 , 90 , 140 ), Pseudoramibacter alactolyticus Satu dari

April 2013 Volume 26 Nomor 2 cmr.asm.org 261

Siqueira dan Rôças
Penjelasan Miller yang mungkin untuk penemuan ini adalah bahwa “banyak spesies
bakteri yang terdapat di pulp yang sakit, vibrion, spirochaeta, basil dan benang
runcing kaku, belum ditemukan dapat dibudidayakan pada media buatan; dan
mungkin masih ada bakteri bubur kertas yang tidak dapat dibudidayakan. "
Pengembangan metode budidaya anaerobik menunjukkan bahwa keanekaragaman
bakteri pada infeksi endodontik diremehkan oleh penelitian kultur sebelumnya
dengan mengecualikan sejumlah besar spesies yang membentuk proporsi
komunitas bakteri terbesar dalam infeksi ini. Terobosan lebih lanjut dalam identifikasi
mikroba yang diwakili oleh teknologi molekuler mengungkapkan bahwa kemajuan
dalam kultur anaerobik meninggalkan sebagian besar mikrobiota yang dirahasiakan.
Memang, penyelidikan molekuler dari bakteri yang terlibat dalam abses mengungkap
gambaran yang jauh lebih kompleks daripada yang diantisipasi oleh studi kultur. Yang
perlu diperhatikan adalah kejadian umum dari filotipe bakteri as-yetuncultivivated, yang
dapat dianggap sebagai bakteri tingkat spesies yang hanya diketahui oleh urutan gen
16S rRNA. Analisis molekuler terbuka dari abses apikal akut mengungkapkan bahwa,
dalam hal kekayaan, filotipe yang belum dibudidayakan mencakup sekitar 24% hingga
46% dari tingkat yang ditemukan ( 83 , 86 ), sementara dalam hal kelimpahan, mereka
secara kolektif mewakili dari 6% hingga lebih dari 30% klon yang diurutkan ( 83 , 87 ).
Beberapa dari filotipe yang belum dibudidayakan diduga merupakan patogen
berdasarkan data asosiasi. Misalnya, filotipe dari Bacteroidetes Filum yang dikenal
sebagai klon oral X083 telah ditemukan pada 14% sampai 36% aspirasi abses
apikal ( 90 , 107 ). Lisan
Synergistetes filotipe, yang awalnya ditetapkan ke
Flexistipes atau Deferribacteres kelompok, adalah contoh lain dari bakteri yang
belum dibudidayakan yang telah sering ditemui pada abses ( 88 - 90 ). Sebagian
besar Synergistetes bakteri tetap tidak dibudidayakan ( 141 ), dan ini bisa menjadi
alasan utama fakta bahwa kehadiran mereka pada abses telah diabaikan oleh
studi budaya. Beberapa Synergistetes filotipe telah dibudidayakan dan diberi nama
spesies; salah satu diantara mereka, Pyramidobacter piscolens ( sebelumnya klon
oral BA121), mungkin merupakan perwakilan yang paling umum dari Synergistetes
filum dalam kasus abses ( 88 - 90 ). Filotipe dari keluarga Lachnospiraceae atau
genera
Eubacterium, Megasphaera, Leptotrichia, Oribacterium, Peptostreptococcus,
Prevotella, Selenomonas, dan Solobacterium telah diungkapkan dalam sampel
nanah dari abses apikal ( 83 , 86 , 87 ). Tidak ada alasan untuk percaya bahwa
bakteri yang sebelumnya tidak dikenali dan diabaikan ini tidak berperan dalam
patogenesis penyakit.
Analisis pyrosequencing sampel abses. Kemajuan dalam teknologi
pengurutan DNA dan biologi komputasi telah secara substansial meningkatkan
survei filogenetik molekuler dari komunitas mikroba yang terkait dengan manusia
dalam bidang kesehatan dan penyakit, menawarkan cakupan yang sangat dalam
dengan kecepatan analitik yang sangat tinggi ( 142 , 143 ). Metode 454
pyrosequencing adalah salah satu teknik sekuensing DNA canggih yang telah
banyak digunakan dalam mikrobiologi medis. Teknologi ini merupakan metode
sequencing-by-synthesis yang melibatkan kombinasi emulsi PCR dan
pyrosequencing. Pyrosequencing bergantung pada deteksi pelepasan pirofosfat dan
akibatnya pembentukan cahaya karena nukleotida digabungkan dalam rantai DNA
yang sedang tumbuh ( 144 , 145 ). Salah satu keuntungan terbesar dari pendekatan
pyrosequencing dibandingkan metode pengurutan Sanger konvensional adalah
bahwa ratusan ribu pembacaan urutan dapat diperoleh dalam satu proses,
menghasilkan data informasi urutan yang lipat lebih besar ( 146 ).
262 cmr.asm.org
Sebuah studi terbaru menggunakan 454 pyrosequencing untuk membandingkan
crobiota dari infeksi endodontik yang berhubungan dengan abses akut dan
periodontitis apikal kronis asimtomatik, dan ditemukan unit taksonomi operasional
(pada perbedaan 3%) yang termasuk dalam 13 filum ( 91 ). Filum yang paling
melimpah pada infeksi akut adalah
Firmicutes ( 52%), Fusobacteria ( 17%), dan Bacteroidetes ( 13%), sedangkan filum
dominan pada infeksi tanpa gejala adalah Firmicutes ( 59%), Bacteroidetes ( 14%),
dan Actinobacteria ( 10%). Anggota dari Fusobacteria lebih umum pada infeksi akut
(89%) dibandingkan pada infeksi kronis (50%). Dari 49 genera yang terdeteksi pada
kasus akut, yang paling melimpah adalah Fusobacterium, Parvimonas, dan Peptostreptococcus.
Fusobacterium juga yang paling umum, diikuti oleh Parvimonas, Dialister, dan Atopobium.
Komunitas bakteri pada abses secara signifikan lebih beragam dibandingkan pada
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
infeksi kronis, dan pola yang berhubungan dengan adanya gejala terlihat jelas
melalui analisis komunitas. Keragaman keseluruhan abses seperti yang
diungkapkan oleh pyrosequencing jauh lebih tinggi daripada yang dilaporkan
sebelumnya. Sebagian besar dari temuan ini dikonfirmasi oleh penelitian lain
menggunakan pyrosequencing, yang mengungkapkan perwakilan dari 11 filum dan Fusobacterium
sebagai genus paling melimpah ( 92 ).
Spesies Bakteri dan Infeksi Akut: Adakah Penyebab Tunggal?
Masalah perdebatan dan investigasi yang intens adalah mengapa hanya beberapa
kasus tertentu yang berkembang menjadi infeksi akut dengan gejala parah dan
potensi komplikasi. Dalam konteks ini, keinginan untuk menemukan satu spesies
atau setidaknya sekelompok spesies utama yang berhubungan dengan gejala akut
merupakan topik yang selalu berulang dalam studi tentang infeksi endodontik. Dalam
studi tonggak sejarahnya, Miller ( 119 ) adalah yang pertama menunjukkan
keterlibatan kelompok bakteri tertentu dengan gejala endodontik: spirochetes
dikaitkan dengan abses akut. Namun, laporan pertama yang konsisten tentang
asosiasi spesies tertentu dengan gejala endodontik berasal dari tesis Ph.D. klasik
Goran Sundqvist ( 99 ), yang menemukan bakteri berpigmen gelap (sebelumnya Bacteroides
melaninogenicus) terkait dengan gejala akut. Kultur lebih lanjut dan studi molekuler
melaporkan hubungan dengan gejala beberapa spesies, dengan yang paling sering
termasuk dalam genera Porphyromonas, Fusobacterium, Parvimonas, dan Prevotella
( Meja 2 ). Namun, temuan ini belum secara konsisten dikonfirmasi oleh penelitian lain,
karena pada dasarnya spesies yang sama juga dapat ditemukan di saluran akar gigi
dengan periodontitis apikalis asimtomatik dengan prevalensi yang sama ( 74 , 93 , 100 ,
147 - 151 ).
Keterbatasan yang signifikan dari hampir semua penelitian mikrobiologi
dari infeksi endodontik akut adalah sifat penampang lintangnya. Pembatasan
sebagian besar karena alasan etis yang jelas dan menghalangi kesimpulan
yang kuat tentang keterlibatan spesies tertentu yang ada dalam penyebab
gejala akut konsorsium yang diam. Akibatnya, hanya hubungan dengan
gejala, bukan hubungan sebab-akibat, yang dapat disimpulkan dari penelitian
manusia ini. Hal ini membuat spesies yang terkait dengan infeksi akut disebut
sebagai patogen "kandidat", "dicurigai", atau "diduga". Penelitian pada hewan
telah memberikan beberapa dukungan untuk peran potensial dalam
penyebab abses. Misalnya, kemampuan untuk menyebabkan infeksi purulen
pada model hewan memperkuat kemungkinan peran penyebab dari spesies
tertentu yang secara klinis terkait dengan penyakit simptomatik. 104 , 105 ,
116 , 126 , 152 ). Salah satu masalah utama dengan model hewan
Tinjauan Mikrobiologi Klinis
 Mikrobiologi Abses Gigi

MEJA 2 Spesies bakteri berhubungan dengan tanda dan gejala infeksi endodontik akut

Penulis studi
Jenis Tanda dan gejala metode (referensi)

Spirochetes Nyeri, eksudat purulen Mikroskopi Miller ( 119 )

Prevotella intermedia, Porphyromonas endodontalis Prevotella spp., Rasa sakit Budaya Sundqvist ( 99 )
Porphyromonas spp. Rasa sakit Budaya Griffee dkk. ( 231 )
Prevotella spp., Porphyromonas endodontalis Porphyromonas Rasa sakit Budaya Sundqvist dkk. ( 42 )
endodontalis, Porphyromonas gingivalis Finegoldia magna Rasa sakit Budaya Haapasalo et al. ( 100 )
Rasa sakit Budaya Yoshida dkk. ( 232 )
Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Porphyromonas spp. Rasa sakit Budaya Hashioka dkk. ( 233 )
Parvimonas micra, Prevotella spp. Nyeri, bengkak Budaya Gomes dkk. ( 234 ) Gomes
Fusobacterium necrophorum, Prevotella loescheii, Streptococcus constellatus Streptococcus spp. Eksudat purulen Budaya dkk. ( 235 ) Fouad dkk. ( 150 )
Rasa sakit PCR Siqueira dkk. ( 236 )

Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest

Streptococcus constellatus Nyeri, bengkak, bernanah Papan main dam

eksudat
Prevotella loescheii, Peptostreptococcus spp., Anaerococcus prevotii Bi fi dobacterium spp., Rasa sakit Budaya Jacinto dkk. ( 207 )
Actinomyces spp., Streptococcus constellatus Fusobacterium nucleatum Lembut untuk perkusi Budaya Jacinto dkk. ( 207 )
Pembengkakan Budaya Jacinto dkk. ( 207 )
Parvimonas micra, Prevotella intermedia / nigrescens, Eubacterium spp. Rasa sakit Budaya Gomes dkk. ( 237 )
Porphyromonas spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp. Kelembutan pada perkusi, Budaya Gomes dkk. ( 237 )
eksudat purulen
Porphyromonas spp., Peptostreptococcus spp., Enterococcus spp. Pembengkakan Budaya Gomes dkk. ( 237 )
Treponema denticola Rasa sakit PCR Foschi dkk. ( 238 )
Filifactor alocis Nyeri, bengkak, bernanah PCR Gomes dkk. ( 78 )
eksudat
Tannerella forsythia Kelembutan pada perkusi, PCR Gomes dkk. ( 78 )
eksudat purulen
Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Dialister pneumosintes, Prevotella klon Nyeri, bengkak, bernanah PCR, kloning, dan Sakamoto dkk. ( 83 )
E9_42, Prevotella baroniae, Eubacterium klon BP1-89, eksudat pengurutan
Lachnospiraceae klon MCE7_60
Tannerella forsythia Rasa sakit Papan main dam Sassone dkk. ( 188 )
Porphyromonas gingivalis Nyeri, bengkak, bernanah PCR Siqueira dkk. ( 113 )
eksudat
Selenomonas sputigena Rasa sakit Papan main dam Rôças et al. ( 187 )
Fusobacterium spp., Parvimonas spp., Atopobium spp., Dialister spp., Nyeri, bengkak, bernanah Pyrosequencing Santos dkk. ( 91 )
Porphyromonas spp., Prevotella spp. eksudat

adalah bahwa hanya bakteri yang dapat dibudidayakan yang telah diuji, baik dalam kultur
tunggal atau dalam kombinasi dari dua atau beberapa spesies. Jadi, spekulasi apapun tentang
perluasan hasil ini ke kondisi klinis dimana terdapat jaringan spesies yang berinteraksi (10 atau
lebih), termasuk filotipe yang belum dibudidayakan, dapat menyebabkan penyederhanaan yang
berlebihan.
Konsep Komunitas-sebagai-Patogen
Patogenisitas secara tradisional diasumsikan atas dasar "rasa bersalah karena
asosiasi", dan beberapa penyakit klasik, seperti tetanus, gonore, kolera, dan sifilis,
telah ditetapkan sebagai "etiologi spesies tunggal". Tidak seperti penyakit-penyakit
ini, infeksi endodontik serupa dengan beberapa infeksi endogen manusia lainnya di
mana tidak ada patogen tunggal tetapi satu set spesies, biasanya diatur dalam
komunitas biofilm multispesies, yang terlibat ( 83 , 99 , 153 - 155 ). Bukti yang semakin
banyak menunjukkan bahwa meskipun ada sedikit spesifisitas mengenai
keterlibatan spesies bernama tunggal dalam etiologi periodontitis apikal, spesifitas
menjadi lebih jelas ketika profil komunitas bakteri diperhitungkan. Hal ini karena
sementara asosiasi dari setiap spesies spesifik dengan bentuk periodontitis apikal
prinsip bahwa kerja tim adalah yang akhirnya diperhitungkan. Perilaku komunitas
dan hasil interaksi komunitas inang / bakteri akan bergantung pada spesies
penyusun komunitas dan bagaimana berbagai asosiasi yang terjadi di dalam
komunitas tersebut mempengaruhi dan memodulasi virulensi spesies yang terlibat.
Virulensi spesies tertentu diduga berbeda ketika berada dalam kultur murni,
berpasangan, atau sebagai bagian dari “masyarakat” (komunitas) bakteri yang
besar. Dalam komunitas campuran, spektrum yang luas
Hubungan mungkin muncul antara spesies komponen, mulai dari tidak ada efek (jarang)
atau penurunan patogenisitas hingga efek patogenik aditif atau sinergis. Abses apikal akut
adalah contoh infeksi polimikroba di mana spesies bakteri yang secara individual mungkin
memiliki virulensi rendah dan tidak dapat menyebabkan penyakit dapat terjadi ketika
berhubungan dengan orang lain sebagai bagian dari konsorsium campuran (sinergisme
patogenik) ( 105 , 157 , 158 ).
Pola komunitas bakteri yang berhubungan dengan infeksi akut.
Profil komunitas bakteri pada dasarnya ditentukan oleh kekayaan dan kelimpahan

jarang, jika pernah dikonfirmasi, profil komunitas bakteri tampaknya mengikuti spesies dan baru-baru ini telah diteliti pada berbagai jenis infeksi endodontik.
beberapa pola yang terkait dengan presentasi periodontitis apikal yang berbeda ( 156 Analisis profil komunitas dari mikrobiota endodontik telah mengungkapkan
). variabilitas antar individu yang besar dalam komunitas endodontik yang terkait
dengan penyakit klinis yang sama ( 95 , 159 ); yaitu, tidak ada dua infeksi saluran
akar yang sama dalam hal kekayaan spesies dan kelimpahan spesies.
Konsep komunitas sebagai patogen didasarkan pada

April 2013 Volume 26 Nomor 2 cmr.asm.org 263

Siqueira dan Rôças
menari. Hal ini menunjukkan bahwa etiologi periodontitis apikal, termasuk bentuk
akut, bersifat heterogen ( 95 , 160 ).
Yang menarik adalah bahwa komunitas bakteri tampaknya mengikuti pola
spesifik sesuai dengan kondisi klinis (misalnya, penyakit asimtomatik versus
penyakit simptomatik) ( 95 ). Oleh karena itu, keparahan periodontitis apikal
mungkin berhubungan dengan komposisi komunitas bakteri secara keseluruhan.
Dengan kata lain, dari perspektif konsep patogen tunggal, periodontitis apikal
dapat dianggap tidak memiliki etiologi spesifik mikroba. Namun, berdasarkan
konsep komunitas-sebagai-patogen, dapat disimpulkan bahwa beberapa
komunitas lebih terkait dengan bentuk penyakit tertentu, seperti abses ( 83 , 95 ).
Tantangan yang muncul dari gagasan ini adalah kebutuhan untuk mengungkap
karakteristik genotipe dan fenotipe spesifik dari komunitas bakteri terkait abses ini.
Abses apikal akut ditandai dengan infeksi saluran akar dan jaringan periradikuler
bersamaan, karena jaringan periradikuler merupakan perpanjangan dari jaringan
periradikuler. Meski begitu, penelitian telah melaporkan beberapa perbedaan antara profil
komunitas bakteri untuk sampel yang cocok yang diambil dari saluran akar dan aspirasi
abses ( 92 , 161 ). Perbedaan yang diamati menunjukkan bahwa beberapa seleksi spesies
terjadi saat infeksi berkembang dari saluran akar ke jaringan periradikuler. Proses
"penyaringan" ini kemungkinan besar merupakan hasil dari lingkungan berbeda yang
dihadapi oleh bakteri yang menginfeksi: dari situs yang relatif terlindungi dari pertahanan
host (saluran akar nekrotik) ke situs dengan respons peradangan akut yang riang
(periradikuler yang sangat vaskularisasi). jaringan). Selain itu, perbedaan dalam
kemampuan invasi jaringan dari spesies yang terlibat dapat berkontribusi pada proses
selektif spesies yang ada dalam aspirasi nanah.
Perbedaan Geografis Mikrobiota Abses
Pengamatan yang aneh ketika menganalisis studi terpisah yang dilakukan di
berbagai negara adalah perbedaan prevalensi spesies yang terlibat dalam abses.
Variasi dalam metodologi diagnostik mikrobiologi dapat menjelaskan sebagian
besar perbedaan ini, tetapi variasi geografis dalam komposisi bakteri tidak dapat
diabaikan, karena juga terjadi pada situs tubuh manusia lainnya ( 162 - 164 ). Studi
molekuler telah dilakukan untuk secara langsung membandingkan struktur
komunitas bakteri dan prevalensi beberapa spesies target pada abses dari pasien
yang berada di lokasi geografis yang berbeda. Dalam dua studi yang
membandingkan sampel dari Portland, OR, dan Rio de Janeiro, Brasil ( 75 , 89 ),
analisis PCR spesifik spesies mengungkapkan bahwa ada perbedaan yang
signifikan dalam prevalensi antara dua lokasi geografis untuk P. intermedia, P.
nigrescens, Prevotella tannerae, F. nucleatum, dan P. gingivalis, semuanya lebih
sering di sampel Portland, sedangkan T. denticola dan
T. forsythia lebih umum di sampel Rio de Janeiro. Analisis OpenendedDGGE dari
profil komunitas bakteri pada abses apikal akut dari dua lokasi yang sama juga
mengungkapkan pola terkait geografi ( 160 ). Beberapa spesies eksklusif untuk
setiap lokasi, dan spesies lain yang dimiliki oleh dua lokasi menunjukkan
perbedaan prevalensi yang besar. Terjadinya variasi geografis dikonfirmasi ketika
membandingkan sampel abses dari Rio de Janeiro dan Seoul, Korea Selatan ( 110
). Perbedaan ini memiliki potensi untuk diterjemahkan ke dalam implikasi
terapeutik yang relevan, khususnya dalam kasus yang membutuhkan terapi
antibiotik sistemik.
SISI UTAMA CERITA
Mengingat etiologi mikroba dari periodontitis apikal, perkembangan gejala
akut secara tradisional dicari untuk kandidat faktor risiko mikroba. Meski ada
implikasi yang jelas
264 cmr.asm.org
faktor mikrobiologi, kemungkinan pasti ada bahwa faktor yang berhubungan
dengan host (pemodifikasi penyakit) dapat mempengaruhi keparahan lesi
periodontitis apikal. Contoh penyebab penyakit termasuk kondisi sistemik
(misalnya, diabetes, infeksi virus herpes, stres, penyakit autoimun, dan penyakit
yang melemahkan respons imun) dan latar belakang genetik (misalnya, gen
polimorfisme).
Penderita diabetes telah terbukti lebih sering mengalami komplikasi dari
abses dan memiliki durasi rawat inap yang lebih lama daripada non diabetes
( 27 , 33 ). Demikian pula, pasien diabetes dapat menunjukkan sekitar dua kali
tingkat eksaserbasi interappointment (naik) setelah intervensi endodontik ( 165
,
166 ). Selain itu, hewan diabetes mengembangkan lesi periodontitis apikal yang lebih
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
besar dan lebih parah dibandingkan dengan kontrol nondiabetes ( 167 ). Diabetes
mellitus tipe 2 telah ditemukan secara signifikan terkait dengan peningkatan
prevalensi periodontitis apikal ( 168 , 169 ). Meskipun pasien diabetes tampaknya
lebih rentan untuk mengembangkan bentuk periodontitis apikal yang parah, sejauh
ini belum ada penelitian yang melaporkan prevalensi abses endodontik pada
individu diabetes.
Secara potensial, polimorfisme genetik merupakan faktor lain yang dapat
membuat individu lebih rentan terhadap infeksi akut. De Sá dkk. ( 170 ) menyelidiki
hubungan abses apikal akut dengan polimorfisme pada gen interleukin-1 (IL-1),
IL-6, IL-10, tumor necrosis factor alpha (TNF-), dan CD14. Individu dengan
periodontitis apikalis asimtomatik, tanpa eksaserbasi sebelumnya, dimasukkan
sebagai kontrol. Sebuah hubungan yang signifikan diamati antara terjadinya
GGgenotipe atau ekspresi alel G dari gen IL-6 dan abses akut pada wanita dan
pada individu yang lebih muda dari 35 tahun. Gallele dikaitkan dengan produksi
IL-6 tingkat tinggi dibandingkan dengan alel C ( 171 ). Genotipe IL1B produsen
menengah dan tinggi serta genotipe TNFA produsen rendah juga menunjukkan
beberapa hubungan dengan abses, meskipun tidak sekuat yang diamati untuk
IL-6. Penelitian lain diperlukan untuk memastikan dan memperluas temuan ini
untuk menganalisis potensi gen lain yang berhubungan dengan peradangan.
Telah dihipotesiskan bahwa virus herpes, terutama human cytomegalovirus
(HCMV) dan virus Epstein-Barr (EBV), mungkin terlibat dalam patogenesis
periodontitis apikal sebagai akibat langsung dari infeksi dan replikasi virus atau
sebagai akibat dari kerusakan jaringan lokal yang disebabkan oleh virus.
pertahanan inang, yang dapat menyebabkan pertumbuhan berlebih dari bakteri
patogen di bagian paling apikal dari sistem saluran akar ( 172 ). Infeksi HCMV dan
EBV lebih sering diamati pada lesi simptomatik ( 173 , 174 ), dan asosiasi telah
disarankan. Namun, data yang terkait dengan kejadian virus herpes pada abses
apikal akut agak tidak meyakinkan. Chen et al. ( 175 ) menemukan virus herpes
dalam prevalensi rendah dan jumlah salinan yang rendah pada sampel abses dan
menyimpulkan bahwa virus herpes mungkin ada tetapi tidak diperlukan untuk
perkembangan abses dan selulitis yang berasal dari endodontik. Ferreira dkk. ( 176
) mengevaluasi keberadaan virus herpes manusia 1 hingga 8 dan human
papillomavirus pada abses apikal akut dan melaporkan bahwa sekitar 60%
sampel positif untuk setidaknya satu virus target. Human herpesvirus 8 (HHV-8)
terjadi pada prevalensi tinggi (48%), diikuti oleh human papillomavirus (13%) dan
virus varicella-zoster dan HHV-6 (9%). Koinfeksi virus terjadi dalam beberapa
kasus. Dalam studi lain, kelompok yang sama ( 109 ) menemukan hubungan positif
(tapi lemah) antara kandidat bakteri patogen endodontik dan virus manusia dalam
sampel dari abses apikal akut. Meskipun temuan ini mungkin menunjukkan peran
virus dalam etiologi abses endodontik, kemungkinan
Tinjauan Mikrobiologi Klinis

juga ada bahwa keberadaan virus dalam eksudat purulen hanyalah
konsekuensi dari proses penyakit inflamasi yang disebabkan oleh bakteri.
Ada banyak faktor lain yang berhubungan dengan inang yang berpotensi
memengaruhi resistensi terhadap infeksi, termasuk usia, stres, penyalahgunaan
obat, malnutrisi, dan gangguan sistemik lainnya. Penelitian di masa depan harus
fokus pada calon pemodifikasi penyakit ini dan pengaruhnya terhadap
perkembangan gejala endodontik akut.
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERKEMBANGAN INFEKSI AKUT
Telah dikemukakan bahwa meskipun etiologi mikroba abses dicirikan oleh
spesies yang rendah, spesies tertentu telah lebih sering terdeteksi daripada
yang lain dan kemudian mungkin dianggap lebih menentukan dalam hasil dari
proses infeksi ( 158 ). Namun, berdasarkan pembahasan di atas, selain
keberadaan beberapa spesies yang berpotensi patogen, banyak faktor lain
yang dapat dianggap berpengaruh terhadap perkembangan infeksi endodontik
akut. Faktor-faktor ini dapat diringkas sebagai berikut: (i) perbedaan virulensi di
antara tipe klonal dari spesies yang sama, (ii) interaksi bakteri yang
menghasilkan patogenisitas kolektif, (iii) beban bakteri, (iv) ekspresi faktor
virulensi yang diatur oleh lingkungan, dan (v) resistensi host dan pengubah
penyakit.
Perbedaan Virulensi di antara Jenis Klonal dari Spesies yang Sama
Jenis klonal dari spesies bakteri patogen tertentu dapat secara signifikan berbeda dalam
virulensinya ( 177 - 180 ). Penyakit yang dikaitkan dengan spesies tertentu sebenarnya
disebabkan oleh tipe klonal virulen spesifik dari spesies tersebut ( 181 ). Oleh karena itu,
terdapat kemungkinan bahwa adanya jenis klonal yang virulen dari kandidat patogen
endodontik di saluran akar dapat menjadi faktor predisposisi untuk pembentukan abses.
Ini akan membantu menjelaskan mengapa spesies yang sama dapat ditemukan pada
infeksi simptomatik dan asimtomatik. Sejauh ini, tidak ada studi banding yang menentukan
jenis strain bakteri yang diisolasi dari pasien dengan infeksi simptomatik dan asimtomatik.
Interaksi Bakteri Menghasilkan Patogenisitas Kolektif
Kombinasi bakteri berkontribusi pada pengembangan komunitas yang lebih
ganas karena sinergisme ( 104 , 105 , 116 , 118 , 126 ,
152 ). Abses adalah infeksi polimikroba dimana studi kultur telah melaporkan
sejumlah spesies mulai dari 2 sampai
8.5 per spesimen nanah ( 41 - 43 , 45 , 46 , 48 , 49 , 96 , 97 , 182 ), sementara studi
molekuler telah mengungkapkan rata-rata 12 hingga 18 spesies / filotipe per kasus ( 83
, 95 ). Temuan dari studi pyrosequencing menunjukkan bahwa angka-angka ini bisa
jauh lebih tinggi ( 91 , 92 ). Apa yang menjadi bukti dari kebanyakan penelitian yang
membandingkan abses apikal akut dan infeksi endodontik asimtomatik adalah bahwa
terdapat spesies dominan yang berbeda dalam komunitas, dan yang pertama
biasanya ditandai dengan kekayaan spesies yang jauh lebih tinggi daripada yang
terakhir ( 83 , 91 , 95 , 159 ). Keragaman yang meningkat mungkin merupakan aspek
penting dari infeksi akut dan patogenisitas kolektif, yang diharapkan sebagai hasil
dari interaksi sinergis yang tak terhitung di antara anggota komunitas dan
penjumlahan faktor virulensi yang dihasilkan. Telah dibuktikan bahwa setiap
komponen infeksi polimikroba, bahkan spesies yang dianggap avirulen dan / atau
dalam jumlah rendah dalam konsorsium, dapat mempengaruhi virulensi anggota
komunitas lainnya ( 183 -
186 ). Oleh karena itu komunikasi antar komunitas bakteri
April 2013 Volume 26 Nomor 2
Mikrobiologi Abses Gigi
anggota dapat mengubah produksi faktor virulensi oleh spesies patogen
tertentu dan mempengaruhi patogenisitas kolektif dari konsorsium ( 185 ).
Memang, telah ditunjukkan bahwa kombinasi spesies yang berbeda dapat
menghasilkan hasil yang berbeda karena jaringan interaksi. Rôças et al. ( 187 )
membandingkan prevalensi 50 spesies bakteri atau filotipe dalam sampel dari infeksi
endodontik simptomatik dan asimtomatik dan menemukan bahwa tidak ada taksa
yang paling umum secara signifikan terkait dengan gejala; yaitu, sebagian besar
spesies lazim dalam kasus bergejala seperti halnya dalam kasus tanpa gejala.
Namun, analisis cluster mengungkapkan bahwa spesies yang sangat lazim
membentuk kemitraan dan asosiasi yang berbeda
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
tindakan sesuai dengan adanya gejala. Sebagai contoh, D. invisus dan P.
endodontalis ditemukan pada kasus simptomatik dan asimtomatik, tetapi pasangan
umum mereka pada kasus pertama berbeda dari kasus yang terakhir. Oleh karena
itu, ada kemungkinan bahwa interaksi bakteri menghasilkan komunitas yang lebih
atau kurang agresif dan akibatnya dapat menyebabkan respons inang dengan
intensitas yang sesuai.
Beban Bakteri
Jumlah bakteri dapat menjadi faktor penentu penyebab penyakit akut. Di sini dua
aspek perlu dipertimbangkan: jumlah bakteri total (muatan nonspesifik) dan
tingkat spesies tertentu (muatan spesifik). Jumlah bakteri per kasus abses telah
dilaporkan berkisar dari 10 4 sampai 10 9 sel ( 41 , 43 , 45 ). Jumlah keseluruhan sel
bakteri dalam komunitas, terlepas dari spesiesnya, mungkin penting karena dapat
mengakibatkan beban biologis yang berat ke inang, mengingat konsentrasi faktor
virulensi yang dilepaskan dari massa besar bakteri yang berkoloni di kanal dan
menyerang jaringan periradikuler. . Pendekatan klinis seperti debridemen
kemomekanis dari saluran akar gigi yang terinfeksi atau pencabutan gigi dan
insisi mukosa / kulit untuk drainase pus bekerja terutama dan dengan cara
nonspesifik pada beban bakteri total, mengurangi beban biologis yang menular.
Adapun aspek kedua, yaitu, beban spesifik, kemungkinan ada bahwa jumlah sel
dari spesies tertentu yang ditemukan pada infeksi simptomatik dan asimtomatik lebih
besar pada infeksi pertama. Misalnya, T. forsythia telah terdeteksi pada tingkat yang
lebih tinggi secara signifikan pada gejala dibandingkan pada infeksi endodontik tanpa
gejala ( 188 ). Adanya patogen yang berpotensi mematikan dalam jumlah yang tinggi
dapat meningkatkan virulensi seluruh komunitas dan menyebabkan infeksi bergejala.
Meskipun logis, asumsi ini masih harus dikonfirmasi oleh lebih banyak penelitian
yang membandingkan jumlah bakteri total dan spesifik pada infeksi simptomatik dan
asimtomatik.
Ekspresi Faktor Virulensi yang Diatur oleh Lingkungan
Jenis klonal virulen dari spesies patogen tertentu tidak selalu mengungkapkan
faktor virulensinya sepanjang hidupnya. Lingkungan memiliki peran penting dalam
mendorong pengaktifan atau penonaktifan gen virulensi ( 189 - 192 ). Ini adalah
bagian penting dari proses adaptasi bakteri terhadap lingkungan dan
memungkinkan pembentukan, pertumbuhan optimal, dan kelangsungan hidup ( 193 ).
Sepanjang tahapan proses infeksi yang berbeda, kumpulan gen virulensi yang
berbeda diekspresikan sebagai respons terhadap isyarat lingkungan yang berbeda
( 193 ). Penelitian telah menunjukkan bahwa faktor lingkungan dapat memengaruhi
ekspresi gen / protein dan akibatnya perilaku beberapa spesies mulut yang
umumnya terkait dengan abses, termasuk P. gingivalis, F. nucleatum, P. intermedia,
cmr.asm.org 265
Siqueira dan Rôças
dan treponemes ( 194 - 198 ). Perubahan lingkungan, yang disebabkan oleh fisiologi
komunitas mikroba itu sendiri (interaksi dan kedatangan yang terlambat), oleh
prosedur pengobatan (ketidakseimbangan), atau oleh tuan rumah (perubahan
hormonal, pengubah penyakit, dll.), Dapat menciptakan kondisi yang kondusif bagi
menyalakan gen virulensi, meningkatkan patogenisitas kolektif dan menyebabkan
munculnya gejala.
Resistensi Host dan Pengubah Penyakit
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, meskipun bukan penyebab peradangan
akut, pemodifikasi penyakit, seperti diabetes, polimorfisme genetik, dan infeksi virus
herpes, dapat memengaruhi respons pejamu terhadap infeksi dan menjadi
predisposisi bentuk periodontitis apikal yang lebih parah. Apakah tumpang tindih
salah satu pengubah penyakit ini dengan faktor mikrobiologi yang tercantum di atas
diperlukan untuk pengembangan bentuk akut penyakit masih harus ditentukan.
PERAWATAN ABSES AKUT APIKAL
Perawatan abses apikal akut melibatkan sayatan untuk drainase dan perawatan
saluran akar atau pencabutan gigi yang terlibat untuk menghilangkan sumber infeksi ( 199
, 200 ). Dalam beberapa kasus, drainase dapat diperoleh melalui saluran akar, tetapi
bila terjadi pembengkakan, sayatan untuk drainase juga harus dilakukan bila
memungkinkan, karena pendekatan ini telah terbukti menghasilkan perbaikan yang
lebih cepat daripada drainase hanya dengan membuka saluran akar ( 200 ). Antibiotik
sistemik tambahan tidak diperlukan pada kebanyakan kasus abses apikal lokal dan
tidak rumit ( 201 - 205 ). Analgesik mungkin diresepkan untuk mengontrol nyeri.
Kejadian selektif ketika antibiotik diindikasikan pada kasus abses apikal
akut meliputi: abses yang berhubungan dengan keterlibatan sistemik,
termasuk demam, malaise, dan limfadenopati; penyebaran infeksi yang
menyebabkan selulitis, pembengkakan difus progresif, dan / atau trismus;
dan abses pada pasien dengan gangguan medis yang berisiko tinggi
mengalami infeksi sekunder (fokal) setelah bakteremia.
Oleh karena itu, dalam kasus yang rumit, selain drainase bedah yang
cepat dan agresif untuk pengobatan ( 8 , 26 ), inisiasi terapi empiris dengan
antibiotik sangat dianjurkan. Jika perlu, dapat disesuaikan dengan hasil tes
sensitivitas antibiotik. Kombinasi diagnosis dini, inisiasi terapi antibiotik
empiris, dan intervensi bedah yang tepat waktu dapat dianggap sebagai triad
yang menentukan untuk keberhasilan penanganan komplikasi abses gigi akut
( 26 ).
Pemilihan antibiotik dalam praktik klinis bersifat empiris atau berdasarkan hasil
pengujian kerentanan mikroba. Untuk penyakit dengan penyebab mikroba yang
diketahui dimana kemungkinan mikrobiota telah ditetapkan dalam literatur, terapi
empiris dapat digunakan. Hal ini terutama berlaku untuk abses gigi akut, karena tes
antimikroba yang bergantung pada kultur dari bakteri anaerob bisa memakan waktu
terlalu lama untuk memberikan hasil tentang kerentanan antibiotik (sekitar 7 hingga
14 hari). Oleh karena itu, lebih disukai untuk memilih agen antimikroba yang
spektrum kerjanya mencakup bakteri yang paling sering terdeteksi.
Sebagian besar spesies bakteri yang terlibat dengan infeksi endodontik,
termasuk abses, rentan terhadap penisilin ( 43 , 206 -
208 ). Hal ini membuat obat-obatan ini menjadi pilihan pertama untuk pengobatan
infeksi endodontik ketika alergi pasien terhadap penisilin telah disingkirkan.
Penisilin V atau amoksisilin sering diresepkan. Karena penggunaan antibiotik
dibatasi sampai parah dan
266 cmr.asm.org
infeksi abses yang rumit, tampaknya lebih bijaksana untuk menggunakan amoksisilin,
penisilin semisintetik dengan spektrum aktivitas antimikroba yang lebih luas daripada
penisilin V.Selain itu, amoksisilin dapat memberikan perbaikan yang lebih cepat pada
rasa sakit atau bengkak, dan kepatuhan pasien dengan rejimen yang ditentukan
mungkin lebih baik karena interval dosis amoksisilin yang lebih lama ( 209 ). Dalam
kasus yang lebih serius, termasuk kondisi yang mengancam jiwa, asosiasi amoksisilin
dengan asam klavulanat atau metronidazol mungkin diperlukan untuk mencapai efek
antimikroba yang optimal sebagai hasil dari spektrum tindakan yang diperluas untuk
memasukkan strain yang resisten terhadap penisilin ( 208 , 210 ). Uji klinis acak ( 199 )
membandingkan keefektifan terapi tambahan dengan asam amoksisilin-klavulanat
dengan penisilin V dalam pengobatan abses apikal akut setelah drainase pembedahan
dan pencabutan gigi atau intervensi saluran akar dan melaporkan bahwa, meskipun
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
gejala membaik pada semua pasien, gejala tersebut menerima amoksisilin-asam
klavulanat mencatat penurunan gejala yang jauh lebih besar selama hari kedua dan
ketiga. Studi lain ( 211 ) mengamati lebih sedikit pembengkakan pada pasien dalam
kelompok amoksisilin dibandingkan pada pasien yang memakai penisilin.
Klindamisin memiliki aktivitas antimikroba yang kuat melawan bakteri anaerob oral ( 96
, 208 , 212 ) dan telah terbukti menghasilkan hasil klinis yang baik serupa dengan yang
menggunakan penisilin untuk pengobatan abses gigi akut ( 213 , 214 ). Namun, tingkat efek
samping gastrointestinal dan diare yang lebih tinggi telah dilaporkan terkait dengan
pengobatan klindamisin ( 214 ), membiarkan obat ini sebagai alternatif yang efektif pada
pasien yang alergi terhadap penisilin atau bila pengobatan dengan amoksisilin
mengakibatkan kegagalan.
Moxi fl oxacin adalah fluoroquinolone yang telah muncul sebagai obat potensial untuk
pengobatan abses, mengingat aktivitas antibakterinya yang baik terhadap bakteri aerob
dan anaerob Gram-positif dan Gram-negatif yang diisolasi dari infeksi odontogenik ( 215 ).
Sebuah uji klinis menunjukkan bahwa moxi fl oxacin menghasilkan pengurangan rasa
sakit yang lebih baik secara signifikan dan respon klinis secara keseluruhan daripada
klindamisin untuk pasien dengan abses gigi ( 216 ).
Resistensi yang muncul terhadap antibiotik yang umum digunakan telah
dilaporkan untuk bakteri yang ditemukan pada abses gigi. Tinjauan sistematis
mengungkapkan bahwa keseluruhan hasil studi laboratorium menunjukkan bahwa
tidak ada antibiotik tunggal yang efektif in vitro terhadap semua spesies yang
ditemukan pada abses gigi ( 209 ). Prevotella spesies telah dianggap sebagai sumber
utama resistensi terhadap agen beta-laktam di rongga mulut karena produksi
beta-laktamase ( 98 , 217 - 220 ). Kuriyama dkk. ( 221 ) mengungkapkan bahwa
beta-laktamase terdeteksi pada 36% pigmen gelap Prevotella dan 32% nonpigmented
Prevotella spesies yang diisolasi dari sampel nanah abses oral. Spesies anaerob oral
penghasil enzim lainnya termasuk strain bakteri Gram-negatif F. nucleatum, E.
corrodens,
dan T. forsythia dan bakteri Gram-positif P. acnes, Actinomyces spesies, dan Peptostreptococcu
jenis ( 98 , 217 - 219 , 221 -
223 ). Bakteri yang menghasilkan beta-laktamase tidak hanya dapat melindungi diri
dari penisilin tetapi juga dapat melindungi bakteri rentan penisilin lain yang ada
dalam komunitas campuran dengan melepaskan beta-laktamase gratis ke
lingkungan ( 224 ). Kerentanan Prevotella strain ke beberapa sefalosporin,
eritromisin, dan azitromisin telah ditemukan berkorelasi dengan kerentanan
amoksisilin; yaitu, galur yang resisten terhadap amoksisilin dapat juga resisten
terhadap antibiotik lain ini ( 208 ). Selain itu, makrolida (eritromisin dan azitromisin)
telah menunjukkan penurunan aktivitas Fusobacterium dan tidak berpigmen Prevotella
jenis ( 40 , 208 , 221 ). Oleh karena itu, tampaknya menjadi kecil
Tinjauan Mikrobiologi Klinis

nilai untuk menggunakan sefalosporin oral dan makrolida untuk pengelolaan abses
gigi sebagai alternatif dari amoksisilin.
ARAH MASA DEPAN
Ada banyak aspek mikroba dan yang berhubungan dengan inang yang perlu dijelaskan
untuk memperbaiki dan memperluas pengetahuan tentang etiologi abses apikal akut dan
oleh karena itu berkontribusi untuk meningkatkan tindakan pencegahan dan terapeutik
untuk kondisi yang tidak wajar dan terkadang mengancam nyawa ini. Artikel ini
menempatkan abses endodontik ke dalam konteks etiologi yang kompleks, dengan banyak
aspek yang masih harus digali.
Bukti berkembang bahwa, seperti pada infeksi polimikroba lainnya, komunitas
adalah unit patogenisitas pada periodontitis apikal, termasuk bentuknya yang paling
parah. Komunitas mikroba endodontik terdiri dari beberapa spesies berbeda, yang
berinteraksi satu sama lain sehingga menimbulkan penyakit. Fakta bahwa tidak ada
patogen tunggal yang dapat disalahkan atas abses akut tidak menutup kemungkinan
beberapa spesies memainkan peran penting dalam mempengaruhi perkembangan
gejala. Seperti sebuah tim, komunitas bakteri mungkin memiliki pemain spesifik yang
dapat menentukan dalam membuatnya lebih agresif (mematikan). Jika ini terbukti
benar, masih harus dijelaskan spesies mana yang menjadi kunci dalam membuat
komunitas menjadi lebih ganas. Besar kemungkinan tidak hanya satu tetapi beberapa
spesies di setiap komunitas yang berkontribusi pada peningkatan agresivitas
komunitas. Apa yang spesies kunci lakukan dan hasilkan untuk menyebabkan infeksi
akut harus dijelaskan. Teknik dengan potensi untuk menjelaskan masalah ini
termasuk analisis proteomik dan transkriptomik dari sampel dari abses dan infeksi
asimtomatik serta model infeksi eksperimental menggunakan konsorsium campuran
dari spesies yang diketahui.
Akan menarik untuk mengevaluasi apakah tipe klonal dari spesies yang sama
yang ditemukan pada abses akut dan infeksi saluran akar gigi tanpa gejala
benar-benar berbeda dan apakah perbedaan ini diterjemahkan ke dalam
peningkatan virulensi pada yang ditemukan pada abses. Selain itu, penting untuk
menggunakan teknik diagnostik kuantitatif untuk membandingkan beban bakteri
total pada infeksi simptomatik dan asimtomatik. Analisis kuantitatif komparatif dari
spesies yang diduga berpartisipasi dalam infeksi akut, seperti F. nucleatum, P.
micra, Porphyromonas jenis, Prevotella spesies, dan streptokokus dari S.
anginosus kelompok, juga penting. Ada juga kebutuhan untuk mencari beberapa
patogen potensial di bagian abses mikrobiota yang belum muncul.
Bagaimana spesies bakteri berinteraksi dalam komunitas multispesies adalah
fokus lain dari penelitian masa depan. Kemitraan dan asosiasi yang berbeda
antara anggota komunitas dapat memengaruhi perkembangan gejala. Beberapa
asosiasi bakteri dapat menghasilkan komunitas multispesies yang lebih
mematikan, sehingga menimbulkan peradangan periradikuler akut. Pengetahuan
tentang spesies yang terlibat, serta sifat dan hasil asosiasi mereka, perlu
diperluas. Bagaimana lingkungan berubah oleh kontribusi penyakit untuk
meningkatkan virulensi komunitas dan bagaimana dokter dapat mengganggu
seluruh proses adalah area lain yang perlu dipertimbangkan lebih lanjut.
Apakah komunitas yang lebih ganas berkembang sejak awal proses infeksi
atau sebagai hasil dari perubahan komposisi komunitas karena perubahan
lingkungan masih harus ditentukan. Sulit atau bahkan tidak mungkin untuk
mencari jawaban ini dalam penelitian longitudinal pada manusia, karena alasan
etis yang jelas, tetapi penelitian pada hewan menggunakan kombinasi
April 2013 Volume 26 Nomor 2
Mikrobiologi Abses Gigi
pendekatan histopatologi dan mikrobiologi mungkin membantu memperjelas masalah
ini.
Hampir semua studi pemfilteran komunitas menunjukkan variasi antar individu yang
tinggi dalam komposisi komunitas bakteri. Ini menyiratkan bahwa perlakuan harus
menargetkan spektrum luas spesies yang terlibat (nonspesifik) atau harus
dipersonalisasi untuk individu (spesifik). Perawatan yang dipersonalisasi adalah
kecenderungan dalam pengobatan dan memanfaatkan informasi pada aspek klinis,
genetik, dan lingkungan unik setiap orang, tidak hanya untuk memprediksi risiko
penyakit tetapi juga untuk merancang intervensi yang disesuaikan dan meningkatkan
hasil pengobatan ( 225 , 226 ). Di masa depan, manajemen abses akut yang
dipersonalisasi mungkin terkait dengan identifikasi-
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
menggunakan penanda bakteri atau penanda penyebab perkembangan penyakit dan
menggunakan pengetahuan ini untuk menetapkan strategi yang disesuaikan untuk
mencegah atau mengurangi infeksi rumit dengan tepat. Perawatan yang dipersonalisasi
dalam kasus abses apikal akut mungkin juga terkait dengan terapi antimikroba
tambahan yang ditentukan oleh temuan mikrobiologis. Abses akut dapat berkembang
menjadi komplikasi yang mengancam nyawa, dan sebagai konsekuensinya, hasil
identifikasi mikrobiologi yang cepat sangat berguna untuk manajemen yang tepat.
Antibiotik biasanya diresepkan berdasarkan pengetahuan empiris tentang infeksi
endodontik. Namun, pasien dengan abses yang menyebar dengan cepat ke ruang
anatomi wajah dan / atau leher dapat memperoleh manfaat dari diagnosis molekuler
cepat dari bakteri yang terlibat dalam abses / selulitis serta gen resistensi antibiotik,
memungkinkan dokter untuk mengelola kondisi infeksi ini secara proaktif. Telah
dibayangkan bahwa dalam waktu dekat teknologi pyrosequencing dapat secara rutin
digunakan untuk diagnosis mikrobiologi yang efektif dan cepat dari infeksi polimikroba
dan prediksi kerentanan antibiotik ( 94 , 227 ).
Tes molekuler yang cepat, akurat, dan sangat sensitif dapat memberikan hasil
diagnostik mikroba dalam hitungan menit hingga beberapa jam. Menggunakan
metode ini untuk secara cepat mendeteksi keberadaan gen resistensi antibiotik
dalam sampel tampaknya menjadi cara yang menarik untuk memandu pengobatan
antibiotik. Meskipun keberadaan gen resistensi dalam sampel tidak selalu berarti
resistensi fenotipik, ketiadaannya menyiratkan kurangnya resistensi melalui
mekanisme genetik tertentu ( 228 ). Terdapat potensi untuk metode molekuler, seperti
pendekatan multipleks PCR atau teknologi microarray DNA, untuk secara bersamaan
mengidentifikasi keberadaan beberapa gen resisten hanya dalam beberapa jam ( 93 ).
Alternatifnya untuk mendeteksi gen resistensi, gen universal 16S rRNA- dan
rpoB- berdasarkan uji PCR kuantitatif waktu nyata untuk pengujian kerentanan bakteri
telah direvisi untuk mengurangi waktu yang dibutuhkan untuk hasil pengujian antimikroba
( 229 ).
Mengingat jaringan interaksi dalam infeksi polimikroba, sangat mungkin bahwa
tidak semua spesies dalam konsorsium perlu menjadi sasaran terapi antibiotik.
Namun, masih harus ditentukan spesies mana yang harus menjadi sasaran; ini
mungkin termasuk spesies yang paling patogen, spesies yang paling dominan atau
bahkan spesies kunci terpenting bagi ekologi komunitas, mengingat bahwa
ketidakseimbangan dapat menyebabkan efek bencana bagi kelangsungan hidup
komunitas. Aspek-aspek ini harus menjadi fokus penelitian di masa depan, karena
informasi ini akan mendukung analisis data yang tepat dari teknik diagnostik mikroba
dan memungkinkan intervensi terapeutik yang cepat, proaktif, dan efektif.
Perbedaan antar individu dalam mikrobiota abses bahkan lebih terlihat
ketika individu dari negara yang berbeda dievaluasi ( 160 ). Masih harus
dijelaskan apakah perbedaan yang diamati dalam profil komunitas bakteri
mempengaruhi hasil
cmr.asm.org 267
Siqueira dan Rôças
prosedur terapeutik standar lokal dan sistemik. Misalnya, obat yang terbukti
efektif melawan patogen yang teridentifikasi di lokasi tertentu belum tentu
efektif untuk mengobati infeksi yang sama di lokasi lain, mengingat
perbedaan komposisi komunitas polimikroba. Menambah kompleksitas
masalah ini, perbedaan geografis dalam profil kerentanan antibiotik dari isolat
bakteri oral telah dilaporkan ( 223 ).
Sisi tuan rumah dalam sejarah belum menjadi sasaran pengawasan yang cermat.
Masih harus ditentukan apakah kondisi sistemik sementara (misalnya, stres, infeksi
virus herpes aktif, malnutrisi, atau penggunaan kortikosteroid) atau permanen
(misalnya, polimorfisme genetik, diabetes, atau infeksi HIV) dapat mempengaruhi
eksaserbasi dan komplikasi abses. Jika terbukti demikian, fokus penelitian selanjutnya
adalah mengevaluasi bagaimana dokter dapat menargetkan proses host tertentu untuk
secara efektif mengobati pasien dan mencegah atau meminimalkan potensi gejala sisa
abses apikal akut.
REFERENSI
1. Torabinejad M, Shabahang S. 2009. Patosis pulpa dan periapikal, hal 49-67. Di TorabinejadM,
Walton RE (ed), Endodontik. Principles and practice, edisi ke-4. Saunders / Elsevier, St.
Louis, MO.
dua. Seltzer S, Farber PA. 1994. Faktor mikrobiologi dalam endodontologi. Bedah Mulut Lisan
Med. Lisan Pathol. 78: 634–645.
3. Baumgartner JC. 1991. Aspek mikrobiologi dan patologis dari endodontik. Curr. Opin.
Lekuk. 1: 737–43.
4. Siqueira JF, Jr. 2002. Infeksi endodontik: konsep, paradigma, dan perspektif. Bedah
Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. Endod.
94: 281–293.
5. Sasaki H, Stashenko P. 2012. Hubungan antara pulpa dan periodontitis apikalis, hal
277-299. Di Hargreaves KM, Goodis HE, Tay FR (ed), pulp gigi Seltzer dan Bender, edisi
ke-2. Quintessence Publishing, Chicago, IL.
6. Eriksen HM. 2008. Epidemiologi periodontitis apikal, hal 262-274. Di
Orstavik D, Pitt Ford T (ed), Endodontologi esensial, edisi kedua. Blackwell Science Ltd,
Oxford, Britania Raya.
7. Baumgartner JC, Siqueira JF, Jr, Sedgley CM, Kishen A. 2008.
Mikrobiologi penyakit endodontik, hal 221-308. Di Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner
JC (ed), Ingle's endodontics, edisi ke-6. BC Decker, Hamilton, Kanada.
8. Gill Y, Scully C. 1990. Infeksi odontogenik orofasial: tinjauan mikrobiologi dan
pengobatan saat ini. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol.
70: 155–158.
9. Quinonez C, Gibson D, Jokovic A, Locker D. 2009. Bagian gawat darurat
kunjungan ment untuk perawatan gigi yang bukan berasal dari trauma. Komunitas Dent. Epidemiol Lisan. 37:
366–371.
10. AW Hijau, Bunga EA, NE Baru. 2001. Kematian terkait dengan infeksi odontogenik! Br.
Dent. J. 190: 529–530.
11. Robertson D, AJ Smith. 2009. Mikrobiologi dari abses gigi akut. J. Med.
Microbiol. 58: 155–162.
12. FlynnTR. 2000. Wajah bengkak. Infeksi odontogenik yang parah. Darurat. Klinik Med. North
Am. 18: 481–519.
13. Wong TY. 1999. Sebuah survei nasional kematian akibat infeksi mulut dan maksilofasial:
pengalaman Taiwan. J. Mulut Maxillofac. Surg. 57:
1297–1299.
14. Baqain ZH, Newman L, Hyde N. 2004. Seberapa seriuskah infeksi mulut?
J. Laryngol Otol. 118: 561–565.
15. Gendron R, Grenier D, Maheu-Robert L. 2000. Rongga mulut sebagai a
reservoir patogen bakteri untuk infeksi fokal. Menginfeksi mikroba.
dua: 897–906.
16. Marcus BJ, Kaplan J, Collins KA. 2008. Kasus Ludwig angina: laporan kasus dan
kajian literatur. Am. J. Forensik Med. Pathol. 29: 255–
259.
17. Boscolo-Rizzo P, Da Mosto MC. 2009. Infeksi ruang submandibular: infeksi yang berpotensi
mematikan. J. Infeksi. Dis. 13: 327–333.
18. Larawin V, Naipao J, Dubey SP. 2006. Infeksi ruang kepala dan leher. Otolaryngol. Kepala
Leher Bedah 135: 889–893.
19. Yun MW, Hwang CF, Lui CC. 1991. Trombosis sinus kavernosus setelah infeksi
odontogenik dan servikofasial. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 248: 422–424.
268 cmr.asm.org
20. Ogundiya DA, Keith DA, Mirowski J. 1989. Trom- sinus kavernosa
bosis dan kebutaan sebagai komplikasi dari infeksi odontogenik: laporan kasus dan
tinjauan literatur. J. Mulut Maxillofac. Surg. 47: 1317–1321.
21. Corson MA, KP Postlethwaite, Seymour RA. 2001. Apakah gigi terinfeksi
apa penyebab abses otak? Laporan kasus dan tinjauan literatur. Dis. 7: 61–65.
22. Ewald C, Kuhn S, Kalff R. 2006. Infeksi piogenik pada sistem saraf pusat akibat
gangguan gigi - laporan enam kasus. Ahli bedah saraf. Putaran. 29: 163–166.
23. Al Masalma M, Lonjon M, Richet H, Dufour H, Roche PH, Drancourt
M, Raoult D, Fournier PE. 2012. Analisis metagenomik abses otak mengidentifikasi
asosiasi bakteri tertentu. Clin. Menulari. Dis. 54: 202–
210.
24. Marques DA, Silva R, Caugant DA, Josefsen R, Tronstad L, Olsen I.
2004. Karakterisasi Streptococcus constellatus strain pulih dari abses otak dan
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
kantong periodontal pada pasien immunocompromised. J. Periodontol. 75: 1720–1723.
25. Detry G, Pierard D, Vandoorslaer K, Wauters G, Avesani V, Glupc-
zynski Y. 2006. Septikemia akibat Solobacteriummoorei pada pasien dengan multiple
myeloma. Anaerobe 12: 160–162.
26. Daramola OO, Flanagan CE, Maisel RH, Odland RM. 2009. Diagnosis
dan pengobatan abses ruang leher dalam. Otolaryngol. Kepala Leher Bedah 141: 123–130.
27. Huang TT, Tseng FY, Liu TC, Hsu CJ, Chen YS. 2005. Leher dalam
infeksi pada pasien diabetes: perbandingan gambaran klinis dan hasil dengan pasien
nondiabetes. Otolaryngol. Kepala Leher Bedah 132:
943–947.
28. Bonapart IE, Stevens HP, Kerver AJ, Rietveld AP. 1995. Rare menjadi rumit
kation abses odontogenik: mediastinitis, empiema toraks, dan tamponade jantung.
J. Mulut Maxillofac. Surg. 53: 610–613.
29. Pappa H, Jones DC. 2005. Mediastinitis dari infeksi odontogenik. Laporan kasus. Br. Dent.
J. 198: 547–548.
30. Garatea-Crelgo J, Gay-Escoda C. 1991. Mediastinitis dari infeksi odontogenik.
Laporan tiga kasus dan tinjauan pustaka. J. Mulut Maxillofac. Surg. 20: 65–68.
31. Umeda M, Minamikawa T, Komatsubara H, Shibuya Y, Yokoo S,
Komori T. 2003. Necrotizing fasciitis yang disebabkan oleh infeksi gigi: analisis
retrospektif dari 9 kasus dan tinjauan pustaka. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol.
Radiol Lisan. Endod. 95: 283–290.
32. Stoykewych AA, Beecroft WA, Cogan AG. 1992. Nekrotikans yang fatal
fasciitis yang berasal dari gigi. J. Can. Lekuk. Assoc. 58: 59–62.
33. Tung-Yiu W, Jehn-Shyun H, Ching-Hung C, Hung-An C. 2000. Cer-
vical necrotizing fasciitis yang berasal dari odontogenik: laporan dari 11 kasus. J. Mulut Maxillofac.
Surg. 58: 1347–1352.
34. Udaondo P, Garcia-Delpech S, Diaz-Llopis M, Salom D, Garcia-Pous
M, Strottmann JM. 2008. Abses intraorbital bilateral dan trombosis sinus kavernosa sekunder Streptococcus
milleri dengan hasil yang menguntungkan. Ophthal. Plast. Membangun kembali. Surg. 24: 408–410.
35. Kim IK, Kim JR, Jang KS, Moon YS, Park SW. 2007. Abses orbital
dari infeksi odontogenik. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. Endod. 103: e1
- e6.
36. Koch F, Breil P, Marroquin BB, Gawehn J, Kunkel M. 2006. Abses
orbit timbul 48 jam setelah perawatan saluran akar gigi molar pertama amaxillary. Int. Endod. J. 39: 657–664.
37. Pasqualini L, Mencacci A, Scarponi AM, Leli C, Fabbriciani G, Cal-
larelli L, Schillaci G, Bistoni F, Mannarino E. 2008. Spondy serviks-
lodiscitis dengan abses epidural spinal yang disebabkan oleh Aggregatibacter aphrophilus. J. Med.
Microbiol. 57: 652–655.
38. KimMK, Nalliah RP, Lee MK, Allareddy V. 2012. Faktor terkait
dengan lama tinggal dan biaya rumah sakit untuk pasien yang dirawat di rumah sakit dengan selulitis
mulut. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. 113:
21–28.
39. Allareddy V, Lin CY, Shah A, Lee MK, Nalliah R, Elangovan S,
Karimbux NY. 2010. Hasil pada pasien yang dirawat di rumah sakit karena abses periapikal di
Amerika Serikat: analisis yang melibatkan penggunaan sampel rawat inap nasional. J. Am. Dent.
Assoc. 141: 1107–1116.
40. Heimdahl A, von Konow L, Satoh T, Nord CE. 1985. Penampilan klinis-
gejala infeksi orofasial yang berasal dari odontogenik dalam kaitannya dengan temuan
mikrobiologis. J. Clin. Mikrobiol. 22: 299–302.
41. Lewis MA, MacFarlane TW, McGowan DA. 1986. Fakta-fakta kuantitatif
riologi abses dento-alveolar akut. J. Med. Microbiol. 21: 101–104.
42. Sundqvist G, Johansson E, Sjogren U. 1989. Prevalensi kulit hitam-
Tinjauan Mikrobiologi Klinis

spesies bakteroides berpigmen pada infeksi saluran akar. J. Endod. 15:
13–19.
43. Khemaleelakul S, Baumgartner JC, Pruksakorn S. 2002. Identifikasi
bakteri pada infeksi endodontik akut dan kerentanan antimikroba mereka. Bedah
Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. Endod. 94:
746–755.
44. Sabiston CB, Jr, Grigsby WR, Segerstrom N. 1976. Studi bakteri
infeksi piogenik yang berasal dari gigi. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol.
41: 430–435.
45. Williams BL, McCann GF, Schoenknecht FD. 1983. Bakteriologi
abses gigi yang berasal dari endodontik. J. Clin. Mikrobiol. 18: 770–774.
46. Brook I, Frazier EH, Gher ME. 1991. Mikrobiologi aerobik dan anaerobik pada abses
periapikal. Mikrobiol Oral. Immunol. 6: 123–125.
47. Kulekci G, Inanc D, Kocak H, Kasapoglu C, Gumru OZ. 1996. Sarjana
riologi abses dentoalveolar pada pasien yang telah menerima terapi antibiotik empiris.
Clin. Menulari. Dis. 23 ( Suppl. 1): S51 - S53.
48. Sakamoto H, Kato H, Sato T, Sasaki J. 1998. Bakta semikuantitatif
riologi abses odontogenik tertutup. Banteng. Tokyo Dent. Coll. 39: 103–
107.
49. oleh Sousa EL, Ferraz CC, Gomes BP, Pinheiro ET, Teixeira FB, de
Souza-Filho FJ. 2003. Studi bakteriologis saluran akar yang berhubungan dengan abses
periapikal. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. Endod. 96: 332–339.
50. Engelkirk PG, Duben-Engelkirk J, Dowell VR, Jr. 1992. Prinsip dan
praktek bakteriologi anaerob klinis. Perusahaan Penerbitan Bintang, Belmont, CA.
51. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2005. Memanfaatkan metode molekuler untuk mengeksplorasi
infeksi endodontik. 1. Teknologi molekuler terkini untuk diagnosis mikrobiologi. J. Endod. 31: 411–423. pada abses periradikuler akut manusia oleh PCR bersarang. Anaerobe
52. Socransky SS, Gibbons RJ, Dale AC, Bortnick L, Rosenthal E, Mac-
Donald JB. 1963. Mikrobiota dari celah gingiva pada manusia. 1. Jumlah total mikroskopis
dan layak serta jumlah organisme spesifik. Lengkungan. Biol Lisan. 8: 275–280.
53. Dewhirst FE, Chen T, Izard J, Paster BJ, Tanner AC, Yu WH, Laksh-
manan A, Wade WG. 2010. Mikrobioma mulut manusia. J. Bacteriol.
192: 5002–5017.
54. Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I, Dewhirst FE. 2005. Mendefinisikan
bakteri normal pada rongga mulut. J. Clin.Microbiol. 43: 5721–5732.
55. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, Ericson RE, Lau CN, Levanos VA,
Sahasrabudhe A, Dewhirst FE. 2001. Keragaman bakteri pada plak subgingiva manusia. J.
Bacteriol. 183: 3770–3783.
56. Kroes I, Lepp PW, Relman DA. 1999. Keragaman bakteri dalam celah subgingiva
manusia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 96: 14547–
14552.
57. Kumar PS, Griffen AL, Moeschberger ML, Leys EJ. 2005. Identifikasi
dari kandidat patogen periodontal dan spesies menguntungkan dengan analisis klonal 16S
kuantitatif. J. Clin. Mikrobiol. 43: 3944–3955.
58. de Lillo A, Ashley FP, Palmer RM, Munson MA, Kyriacou L, Berat-
pria AJ, Wade WG. 2006. Filotipe bakteri subgingiva baru yang terdeteksi menggunakan
beberapa set primer reaksi berantai polimerase universal. Mikrobiol Oral. Immunol. 21: 61–68.
59. Wade W. 2002. Bakteri tak berbudaya - organisme tak berkarakter yang menyebabkan infeksi
mulut. JR Soc. Med. 95: 81–83.
60. Kell DB, Muda M. 2000. Dormansi bakteri dan kemampuan kultur: peran faktor
pertumbuhan otokrin. Curr. Opin. Mikrobiol. 3: 238–243.
61. Breznak JA. 2002. Kebutuhan untuk mendapatkan kembali mayoritas yang belum berbudaya. Mengepung.
Mikrobiol. 4: 4–5.
62. Stevenson BS, Eichorst SA, Wertz JT, Schmidt TM, Breznak JA. 2004.
Strategi baru untuk budidaya dan deteksi mikroba yang sebelumnya tidak dibudidayakan. Appl.
Mengepung. Mikrobiol. 70: 4748–4755.
63. Renesto P, Crapoulet N, Ogata H, La Scola B, Vestris G, Claverie JM,
Raoult D. 2003. Desain berbasis genom dari media kultur tanpa sel untuk Tropheryma
whipplei. Lanset 362: 447–449.
64. Vartoukian SR, Palmer RM, Wade WG. 2010. Strategi untuk kultur bakteri yang 'tidak dapat
dibudidayakan'. FEMS Microbiol. Lett. 309: 1–7.
65. Tanner A, Lai Maiden C-HM. 1992. Karakteristik spesies gramnegatif oral, hal
299-341. Di Slots J, Taubman MA (ed), Mikrobiologi oral kontemporer dan
imunologi. Mosby, St. Louis, MO.
66. Beighton D, Hardie JM, Whiley RA. 1991. Sebuah skema untuk identifikasi streptokokus
viridans. J. Med. Microbiol. 35: 367–372.
67. Petti CA, Polage CR, Schreckenberger P. 2005. Peran 16S rRNA
sekuensing gen dalam identifikasi mikroorganisme yang salah diidentifikasi dengan metode
konvensional. J. Clin. Mikrobiol. 43: 6123–6125.
April 2013 Volume 26 Nomor 2
Mikrobiologi Abses Gigi
68. Ochman H, Lerat E, Daubin V. 2005. Memeriksa spesies bakteri di bawah momok
transfer dan pertukaran gen. Proc. Natl. Acad. Sci. USA
102: 6595–6599.
69. Tardif G, Sulavik MC, Jones GW, Clewell DB. 1989. Spontan
switching fenotipe koloni yang dipromosikan sukrosa ke dalam Streptococcus sanguis. Menulari.
Immun. 57: 3945–3948.
70. Bosshard PP, Abels S, Altwegg M, Bottger EC, Zbinden R. 2004.
Perbandingan metode konvensional dan molekuler untuk identifikasi kokus gram
positif katalase-negatif aerob di laboratorium klinis. J. Clin. Mikrobiol. 42: 2065–2073.
71. Clarridge JE, III. 2004. Dampak analisis urutan gen 16S rRNA untuk identifikasi
bakteri pada mikrobiologi klinis dan penyakit menular. Clin. Mikrobiol. Putaran. 17: 840–862.
72. Sibley CD, Peirano G, Gereja DL. 2012. Metode molekuler untuk deteksi dan
karakterisasi komunitas patogen dan mikroba: aplikasi mikrobiologi indiagnostik saat
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
ini dan potensial. Menulari. Genet. Evol.
12: 505–521.
73. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2009. Peninjauan kembali keanekaragaman mikrobiota endodontik. J. Dent.
Res. 88: 969–981.
74. Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Souto R, Uzeda M, Colombo AP. 2001.
Evaluasi mikrobiologis abses periradikuler akut dengan hibridisasi DNADNA.
Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. Endod. 92: 451–457.
75. Baumgartner JC, Siqueira JF, Jr, Xia T, Rôças IN. 2004. Geografis
perbedaan bakteri yang terdeteksi pada infeksi endodontik menggunakan reaksi berantai
polimerase. J. Endod. 30: 141–144.
76. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2002. Identifikasi Pneumosintes dialister
8: 75–78.
77. Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Oliveira JC, Santos KR. 2001. Molekuler
deteksi bakteri berpigmen hitam pada infeksi yang berasal dari endodontik.
J. Endod. 27: 563–566.
78. Gomes BP, Jacinto RC, Pinheiro ET, Sousa EL, Zaia AA, Ferraz CC,
Souza-Filho FJ. 2006. Analisis molekuler Filifactor alocis, Tannerella forsythia, dan Treponema
denticola terkait dengan infeksi endodontik primer dan perawatan endodontik yang gagal.
J. Endod. 32: 937–940.
79. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2004. Treponema spesies yang terkait dengan
abses asal endodontik. Mikrobiol Oral. Immunol. 19: 336–339.
80. Baumgartner JC, Khemaleelakul SU, Xia T. 2003. Identifikasi
spirochetes (treponemes) pada infeksi endodontik. J. Endod. 29: 794–
797.
81. Riggio MP, Lennon A, Smith A. 2001. Deteksi Peptostreptococcus
mikro DNA dalam sampel klinis dengan PCR. J. Med. Microbiol. 50: 249–254.
82. Riggio MP, Lennon A. 2007. Pengembangan uji PCR baru untuk mendeteksi Prevotella
oris dalam spesimen klinis. FEMS Microbiol. Lett.
276: 123–128.
83. Sakamoto M, Rôças IN, Siqueira JF, Jr, Benno Y. 2006. Molekuler
analisis bakteri pada infeksi endodontik asimtomatik dan simptomatik. Mikrobiol
Oral. Immunol. 21: 112–122.
84. Wade WG, Spratt DA, Dymock D, Weightman AJ. 1997. Molekuler
deteksi spesies anaerobik baru pada abses dentoalveolar. Clin. Menulari. Dis. 25 ( Suppl.
2): S235 - S236.
85. Dymock D, Weightman AJ, Scully C, Wade WG. 1996. Molekuler
analisis mikroflora yang berhubungan dengan abses dentoalveolar. J. Clin. Mikrobiol. 34: 537–542.
86. Flynn TR, Paster BJ, Stokes LN, Susarla SM, Shanti RM. 2012. Mo-
metode lekuler untuk diagnosis infeksi odontogenik. J. Mulut Maxillofac. Surg. 70: 1854–59.
87. Riggio MP, Aga H, Murray CA, Jackson MS, Lennon A, Hammersley
N, Bagg J. 2007. Identifikasi bakteri yang terkait dengan penyebaran infeksi odontogenik
dengan sekuensing gen 16S rRNA. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan.
Endod. 103: 610–617.
88. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2005. Deteksi spesies dan filotipe oral baru pada
infeksi endodontik simptomatik termasuk abses. FEMS Microbiol. Lett. 250: 279–285.
89. Rôças IN, Baumgartner JC, Xia T, Siqueira JF, Jr. 2006. Prevalensi
spesies bernama bakteri yang dipilih dan filotipe yang tidak dibudidayakan pada abses
endodontik dari dua lokasi geografis. J. Endod. 32: 1135–
1138.
90. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2009. Mikrobiota abses apikal akut.
J. Dent. Res. 88: 61–65.
91. Santos AL, Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Jesus EC, Rosado AS, Tiedje
JM. 2011. Membandingkan keanekaragaman bakteri akut dan kronis
cmr.asm.org 269
Siqueira dan Rôças
infeksi saluran akar gigi. PLoS One 6: e28088. Itu menyakitkan: 10.1371 / jurnal
. pone.0028088 .
92. Hsiao WW, Li KL, Liu Z, Jones C, CM Fraser-Liggett, Fouad AF. 2012.
Transformasi mikroba dari mikrobiota oral normal menjadi infeksi endodontik akut.
BMC Genomics 13: 345.
93. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2005. Memanfaatkan metode molekuler untuk mengeksplorasi infeksi
endodontik. 2. Jaringan yang menyempurnakan mikrobiota endodontik. J. Endod. 31: 488–498.
94. Sibley CD, Gereja DL, Surette MG, Dowd SE, Parkins MD. 2012.
Pyrosequencing mengungkapkan sifat polimikroba kompleks dari infeksi piogenik
invasif: unsur mikroba empiema, abses hati, dan abses intraserebral. Eur. J. Clin.
Mikrobiol. Menulari. Dis. 31: 2679–
2691.
95. Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Rosado AS. 2004. Investigasi komunitas bakteri yang terkait
dengan infeksi endodontik asimtomatik dan simptomatik dengan mendenaturasi
pendekatan sidik jari elektroforesis gel gradien. Mikrobiol Oral. Immunol. 19: 363–370.
96. Kuriyama T, Karasawa T, Nakagawa K, Saiki Y, Yamamoto E, Naka-
mura S. 2000. Gambaran bakteriologis dan kerentanan antimikroba dalam isolasi dari
infeksi odontogenik orofasial. Bedah Mulut OralMed. Pathol Lisan. Radiol Lisan. Endod. 90: 600–608. SK, Galvin JL, Paster BJ. 2000. Keragaman spirochetes periodontal dengan analisis 16S
97. Wasfy MO, McMahon KT, Minah GE, Falkler WA, Jr. 1992. Mikro-
evaluasi biologis dari infeksi periapikal di Mesir. Mikrobiol Oral. Immunol. 7: 100–105.
98. Brook I, Frazier EH, Gher ME, Jr. 1996. Mikrobiologi abses periapikal dan sinusitis
maksilaris terkait. J. Periodontol. 67: 608–610.
99. Sundqvist G. 1976. Studi bakteriologis pulpa gigi nekrotik. Disertasi odontologi
no. 7. University of Umea, Umea, Swedia.
100. Haapasalo M, Ranta H, Ranta K, Shah H. 1986. Berpigmen hitam
Bacteroides spp. pada periodontitis apikal manusia. Menulari. Immun. 53: 149–
153.
101. van Winkelhoff AJ, Carlee AW, oleh Graaff J. 1985. Bakteri endodontik
jimat dan lainnya berpigmen hitam Bacteroides spesies dalam abses odontogenik. Menulari.
Immun. 49: 494–498.
102. Socransky SS, Gibbons RJ. 1965. Peran yang dibutuhkan Bacteroides melani-
nogenicus pada infeksi anaerobik campuran. J. Infeksi. Dis. 115: 247–253.
103. MacDonald JB, Socransky SS, Gibbons RJ. 1963. Aspek patho-
genesis infeksi anaerobik campuran membran mukosa. J. Dent. Res.
42: 529–544.
104. Siqueira JF, Jr, Magalhaes FA, Lima KC, oleh Uzeda M. 1998. Patoge-
Kebaikan bakteri anaerob fakultatif dan obligat dalam monokultur dan dikombinasikan dengan
keduanya Prevotella intermedia atau Prevotella nigrescens. Mikrobiol Oral. Immunol. 13: 368–372.
105. Sundqvist GK, EckerbomMI, Larsson AP, Sjogren UT. 1979. Kapasitas
bakteri anaerob dari pulpa gigi nekrotik untuk menginduksi infeksi purulen. Menulari.
Immun. 25: 685–693.
106. Hafstrom C, Dahlen G. 1997. Patogenisitas isolat Prevotella intermedia dan Prevotella
nigrescens dalam model ruang luka pada kelinci. Mikrobiol Oral. Immunol. 12: 148–154.
107. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2009. Prevalensi calon patogen baru
Prevotella baroniae, Prevotella multisaccharivorax dan
as-yetuncultivatedBacteroidetes klon X083 pada infeksi endodontik primer.
J. Endod. 35: 1359–1362.
108. van Steenbergen TJM, van Winkelhoff AJ, Mayrand D, Grenier D, de
Graaff J. 1984. Bakteri endodontal sp. November, blackpigmented asaccharolytic Bacteroides
spesies dari saluran akar gigi yang terinfeksi. Int. J. Syst. Bakteriol. 34: 118–120.
109. Ferreira DC, Rôças IN, Paiva SS, Carmo FL, Cavalcante FS, Rosado
AS, Santos KR, Siqueira JF, Jr. 2011. Hubungan virus-bakteri pada abses apikalis akut.
Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. Endod. 112: 264–271.
110. Siqueira JF, Jr, Jung IY, Rôças IN, Lee CY. 2005. Perbedaan sebelumnya
Kehadiran spesies bakteri yang dipilih pada infeksi endodontik primer dari dua lokasi geografis
yang berbeda. Bedah Mulut OralMed. Pathol Lisan. Radiol Lisan. Endod. 99: 641–647.
111. Bostanci N, Belibasakis GN. 2012. Porphyromonas gingivalis: sebuah invasif
dan mengelak patogen oral oportunistik. FEMSMicrobiol. Lett. 333: 1–9.
112. Lamont RJ, Jenkinson HF. 1998. Kehidupan di bawah garis gusi: mekanisme patogen Porphyromonas
gingivalis. Mikrobiol. Mol. Berbagai. Putaran. 62:
1244–1263.
113. Siqueira JF, Jr, Rôças IN, SilvaMG. 2008. Prevalensi dan analisis klonal Porphyromonas
gingivalis pada infeksi endodontik primer. J. Endod.
34: 1332–1336.
270 cmr.asm.org
114. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2010. Distribusi Porphyromonas gingiva-
lisfma genotipe pada infeksi endodontik primer. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol.
Radiol Lisan. Endod. 109: 474–478.
115. Kuriyama T, Karasawa T, Nakagawa K, Kawashiri S, Nakanishi I,
Nakamura S, Yamamoto E. 2000. Karakterisasi infeksi bakteri orofasial menggunakan
model murine baru. Mikrob. Patog. 29: 115–120.
116. Baumgartner JC, Falkler WA, Jr, Beckerman T. 1992. Secara eksperimental
infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme anaerob oral pada model tikus. Mikrobiol Oral.
Immunol. 7: 253–256.
117. Lewis MA, MacFarlane TW, McGowan DA, MacDonald DG. 1988.
Penilaian patogenisitas spesies bakteri yang diisolasi dari abses dentoalveolar
akut. J. Med. Microbiol. 27: 109–116.
118. Feuille F, Ebersole JL, Kesavalu L, Steffen MJ, Holt SC. 1996. Campuran
infeksi Porphyromonas gingivalis dan Fusobacteriumnucleatum dalam model lesi
murine: potensi efek sinergis pada virulensi. Menulari. Immun. 64: 2095–2100.
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
119. MillerWD. 1894. Pengantar studi tentang bakteri-patologi pulpa gigi. Lekuk.
Kosmos 36: 505–528.
120. Dewhirst FE, Tamer MA, Ericson RE, Lau CN, Levanos VA, Boches
rRNA. Mikrobiol Oral. Immunol. 15: 196–202.
121. Dahle UR, Titterud Sunde P, Tronstad L. 2003. Treponemes dan
infeksi endodontik. Endod. Topik 6: 160–170.
122. Edwards AM, Dymock D, Jenkinson HF. 2003. Dari gigi ke kuku:
treponema pada penyakit yang merusak jaringan. J. Appl. Mikrobiol. 94: 767–
780.
123. Ellen RP, Galimanas VB. 2005. Spirochetes di garis depan infeksi periodontal.
Periodontol. 2000 38: 13–32.
124. Sakamoto M, Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Benno Y. 2009. Keanekaragaman
spirochetes pada infeksi endodontik. J. Clin. Mikrobiol. 47: 1352–1357.
125. Montagner F, Jacinto RC, Signoretti FG, Gomes BP. 2010. Treponema
spesies terdeteksi di saluran akar yang terinfeksi dan eksudat abses apikal akut.
J. Endod. 36: 1796–1799.
126. Kesavalu L, Holt SC, Ebersole JL. 1998. Virulensi kompleks polimikroba, Treponema
denticola dan Porphyromonas gingivalis, dalam model amurin. Mikrobiol Oral. Immunol. 13: 373–377.
127. Foschi F, Izard J, Sasaki H, Sambri V, Prati C, Müller R, Stashenko P.
2006. Treponema denticola dalam menyebarkan infeksi endodontik. J. Dent. Res. 85: 761–765.
128. Kesavalu L, Walker SG, Holt SC, Crawley RR, Ebersole JL. 1997.
Karakteristik virulensi dari treponema oral dalam model murine. Menulari. Immun. 65: 5096–5102.
129. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2006. Catonella morbi dan Granulicatella
adiacens: spesies baru dalam infeksi endodontik. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol.
Radiol Lisan. Endod. 102: 259–264.
130. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2006. Deteksi tanpa budaya dari
Eikenella korrodens dan Veillonella parvula pada infeksi endodontik primer. J. Endod. 32: 509–512.
131. Araki H, Kuriyama T, Nakagawa K, Karasawa T. 2004. Mikroba
sinergi dari Micros Peptostreptococcus dan Prevotella intermedia dalam model abses
murine. Mikrobiol Oral. Immunol. 19: 177–181.
132. van Dalen PJ, van Deutekom-Mulder EC, oleh Graaff J, van Steenbergen
TJ. 1998. Patogenisitas Micros Peptostreptococcus morfotipe dan
Prevotella spesies dalam budaya murni dan campuran. J. Med. Microbiol. 47: 135–
140.
133. Fisher LE, Russell RR. 1993. Isolasi dan karakterisasi streptokokus milleri group
dari abses periapikal gigi. J. Dent. Res.
72: 1191–1193.
134. Kuriyama T, Nakagawa K, Kawashiri S, Yamamoto E, Nakamura S,
Karasawa T. 2000. Virulensi infeksi campuran dengan Streptococcus constellatus dan Fusobacteriumnucleatum
dalam model infeksi amurine orofacial. Menginfeksi mikroba. dua: 1425–1430.
135. Takahashi Y, Yoshida A, Nagata E, Hoshino T, Oho T, Awano S,
Takehara T, Ansai T. 2011. Streptococcus anginosus L- Ekspresi gen cysteine
desulfhydrase dikaitkan dengan pembentukan abses pada mencit BALB / c. Mol Oral
Mikrobiol. 26: 221–227.
136. Han JK, Kerschner JE. 2001. Streptococcus milleri: organisme untuk kepala
dan infeksi leher serta abses. Lengkungan. Otolaryngol. Kepala Leher Bedah
127: 650–654.
137. Corredoira J, Casariego E, Moreno C, Villanueva L, Lopez Varela J,
Rodriguez A, Alonso P, Chur A. 1998. Studi prospektif Streptococcus milleri abses
hati. Eur. J. Clin. Mikrobiol. Menulari. Dis. 17: 556–
560.
Tinjauan Mikrobiologi Klinis

138. Montagner F, Jacinto RC, Signoretti FG, Sanches PF, Gomes BP. 2012.
Perilaku pengelompokan dalam komunitas mikroba dari infeksi endodontik akut. J.
Endod. 38: 158–162.
139. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2003. Deteksi Filifactor alocis di endodon-
infeksi tic yang berhubungan dengan berbagai bentuk penyakit periradikuler. Mikrobiol Oral.
Immunol. 18: 263–265.
140. Xia T, Baumgartner JC. 2003. Terjadinya Actinomyces dalam infeksi
asal endodontik. J. Endod. 29: 549–552.
141. Vartoukian SR, Palmer RM, Wade WG. 2007. Divisi “Syner-
inti ”. Anaerobe 13: 99–106.
142. Siqueira JF, Jr, Fouad AF, Rôças IN. 2012. Pyrosequencing sebagai alat untuk lebih memahami
mikrobioma manusia. J. Mikrobiol Lisan. Itu menyakitkan: 10
. 3402 / jom.v3404i3400.10743 .
143. Relman DA. 2012. Mikrobioma manusia: ketahanan ekosistem dan kesehatan. Nutr. Putaran. 70 ( Suppl.
1): S2 - S9.
144. Varshney RK, Nayak SN, Mei GD, Jackson SA. 2009. Generasi selanjutnya
teknologi sekuensing dan implikasinya terhadap genetika tanaman dan pemuliaan. Tren
Biotechnol. 27: 522–530.
145. Shendure J, Ji H. 2008. Pengurutan DNA generasi berikutnya. Nat. Biotechnol. 26: 1135–1145.
146. Engelbrektson A, Kunin V, Wrighton KC, Zvenigorodsky N, Chen F,
Ochman H, Hugenholtz P. 2010. Faktor eksperimental yang mempengaruhi perkiraan berbasis
PCR dari kekayaan dan kemerataan spesies mikroba. ISME J.
4: 642–647.
147. Baumgartner JC, Watkins BJ, Bae KS, Xia T. 1999. Asosiasi
bakteri berpigmen hitam dengan infeksi endodontik. J. Endod. 25: 413–
415.
148. Jung IY, Choi BK, Kum KY, Roh BD, Lee SJ, Lee CY, Park DS. 2000.
Epidemiologi molekuler dan asosiasi patogen yang diduga pada infeksi saluran akar. J.
Endod. 26: 599–604.
149. Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Souto R, dari Uzeda M, Colombo AP. 2000.
Analisis hibridisasi DNA-DNA checkerboard dari infeksi endodontik. Bedah Mulut
Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. Endod. 89: 744–
748.
150. Fouad AF, Barry J, Caimano M, Clawson M, Zhu Q, Carver R, Hazlett
K, Radolf JD. 2002. Identifikasi bakteri yang berhubungan dengan infeksi endodontik berbasis
PCR. J. Clin. Mikrobiol. 40: 3223–3231.
151. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2008. Saluran mikrobiota akar gigi dengan periodontitis apikalis
kronis. J. Clin. Mikrobiol. 46: 3599–3606.
152. Yoneda M, Hirofuji T, Anan H, Matsumoto A, Hamachi T, Nakayama
K, Maeda K. 2001. Infeksi campuran Porphyromonas gingivalis dan
Bacteroides forsythus dalam model abses murine: keterlibatan gingipain dalam efek
sinergis. J. Res periodontal. 36: 237–243.
153. Sundqvist G. 1992. Hubungan antara spesies mikroba pada infeksi saluran akar gigi.
Mikrobiol Oral. Immunol. 7: 257–262.
154. Munson MA, Pitt-Ford T, Chong B, Weightman A, Wade WG. 2002.
Analisis molekuler dan budaya dari mikroflora yang terkait dengan infeksi endodontik.
J. Dent. Res. 81: 761–766.
155. Baumgartner JC, Falkler WA, Jr. 1991. Bakteri di 5 mm apikal saluran akar yang terinfeksi.
J. Endod. 17: 380–383.
156. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2009. Komunitas sebagai unit patogenisitas: sebuah konsep yang
muncul untuk patogenesis mikroba dari periodontitis apikal. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan
Pathol. Radiol Lisan. Endod. 107: 870–
878.
157. Brook I. 1986. Bakteri anaerob terbungkus dalam infeksi sinergis. Mikrobiol. Putaran. 50: 452–457.
158. Dahlen G. 2002. Mikrobiologi dan pengobatan abses gigi dan lesi
periodontal-endodontik. Periodontol. 2000 28: 206–239.
159. Saito D, Marsh TL, de Souza Cannavan F, Ho fl ing JF, Goncalves RB.
2009. Penilaian komposisi bakteri intraradikuler dengan analisis polimorfisme
panjang fragmen terminal restriksi. Mikrobiol Oral. Immunol. 24: 369–376.
160. Machado de Oliveira JC, Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Baumgartner JC,
Xia T, Peixoto RS, Rosado AS. 2007. Profil komunitas bakteri dari abses
endodontik dari subjek Brazil dan USA dibandingkan dengan analisis
elektroforesis gel gradien. Mikrobiol Oral. Immunol. 22: 14–18.
161. Montagner F, Gomes BP, Kumar PS. 2010. Pencetakan jari molekuler menunjukkan adanya
komunitas unik yang terkait dengan sampel saluran akar yang berpasangan dan abses
apikal akut. J. Endod. 36: 1475–1479.
162. Herrera D, Contreras A, Gamonal J, Oteo A, Jaramillo A, Silva N, Sanz
M, Botero JE, Leon R. 2008. Profil subgingiva mikroba dalam kronis
April 2013 Volume 26 Nomor 2
Mikrobiologi Abses Gigi
pasien periodontitis dari Chili, Kolombia dan Spanyol. J. Clin. Periodontol. 35: 106–113.
163. Haffajee AD, Bogren A, Hasturk H, Feres M, Lopez NJ, Socransky SS.
2004. Mikrobiota subgingiva subjek periodontitis kronis dari lokasi geografis yang
berbeda. J. Clin. Periodontol. 31: 996–1002.
164. Oleh Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M, Ramazzotti M, Poullet JB,
Massart S, Collini S, Pieraccini G, Lionetti P. 2010. Dampak diet pada
membentuk mikrobiota usus diungkapkan oleh sebuah studi perbandingan pada anak-anak dari
Eropa dan pedesaan Afrika. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 107:
14691–14696.
165. Fouad AF. 2003. Diabetes melitus sebagai faktor modulasi infeksi endodontik. J. Dent.
Educ. 67: 459–467.
166. Fouad AF, Burleson J. 2003. Pengaruh diabetes mellitus pada hasil perawatan
endodontik: data dari catatan pasien elektronik. J. Am. Dent. Assoc. 134: 43–51.
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
167. Armada-Dias L, Breda J, Provenzano JC, Breitenbach M, Rôças IN,
Gahyva SM, Siqueira JF, Jr. 2006. Perkembangan lesi periradikuler pada tikus normal dan
diabetes. J. Appl. Lisan Sci. 14: 371–375.
168. Segura-Egea JJ, Jimenez-Pinzon A, Rios-Santos JV, Velasco-Ortega E,
Cisneros-Cabello R, Poyato-Ferrera M. 2005. Prevalensi apikal yang tinggi
periodontitis di antara pasien diabetes tipe 2. Int. Endod. J. 38: 564–
569.
169. Marotta PS, Sumber TV, Armada L, Lima KC, Rôças IN, Siqueira JF, Jr.
2012. Diabetes mellitus tipe 2 dan prevalensi periodontitis apikal dan perawatan
endodontik pada populasi dewasa Brazil. J. Endod.
38: 297–300.
170. de Sá AR, Moreira PR, Xavier GM, Sampaio I, Kalapothakis E, Dutra
WO, Gomez RS. 2007. Asosiasi polimorfisme gen fungsional CD14, IL1B, IL6,
IL10 dan TNFA dengan gejala abses gigi. Int. Endod. J. 40: 563–572.
171. Fishman D, Faulds G, Jeffery R, Mohamed-Ali V, Yudkin JS,
Humphries S, Woo P. 1998. Pengaruh polimorfisme baru dalam gen interleukin-6 (IL-6)
pada transkripsi IL-6 dan kadar IL-6 plasma, dan hubungan dengan onset artritis kronis
remaja onset sistemik. J. Clin. Menginvestasikan. 102: 1369–1376.
172. Slot J, Sabeti M, Simon JH. 2003. Herpesviruses di patosis periapikal: hubungan
etiopatogenik? Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. Endod. 96: 327–331.
173. Sabeti M, Simon JH, Slots J. 2003. Cytomegalovirus dan virus Epstein-Barr
berhubungan dengan gejala patosis periapikal. Mikrobiol Oral. Immunol. 18: 327–328.
174. Sabeti M, Valles Y, Nowzari H, Simon JH, Kermani-Arab V, Slots J.
2003. Transkripsi DNA virus Cytomegalovirus dan Epstein-Barr pada lesi
simptomatik endodontik. Mikrobiol Oral. Immunol. 18: 104–
108.
175. Chen V, Chen Y, Li H, Kent K, Baumgartner JC, Machida CA. 2009.
Virus herpes pada abses dan selulitis yang berasal dari endodontik. J. Endod.
35: 182–188.
176. Ferreira DC, Paiva SS, Carmo FL, Rôças IN, Rosado AS, Santos KR,
Siqueira JF, Jr. 2011. Identifikasi virus herpes tipe 1 sampai 8 dan human
papillomavirus pada abses apikal akut. J. Endod. 37: 10–16.
177. Finlay BB, Falkow S. 1989. Tema umum dalam patogenisitas mikroba. Mikrobiol. Putaran. 53: 210–230.
178. Griffen AL, Lyons SR, Becker MR, Moeschberger ML, Leys EJ. 1999.
Porphyromonas gingivalis strain variability dan periodontitis. J. Clin. Mikrobiol. 37: 4028–4033.
179. Baker PJ, Dixon M, Evans RT, Roopenian DC. 2000. Heterogenitas
Porphyromonas gingivalis strain dalam induksi kehilangan tulang alveolar pada tikus. Mikrobiol
Oral. Immunol. 15: 27–32.
180. Özmeriç N, Preus HR, Olsen I. 2000. Keragaman genetik Porphyromo-
di gingivalis dan kemungkinan pentingnya topatogenisitas. ActaOdontol. Skand. 58: 183–187.
181. Musser JM. 1996. Analisis genetik populasi molekuler dari patogen bakteri yang muncul: wawasan
yang dipilih. Darurat. Menulari. Dis. dua: 1–17.
182. Sklavounos A, Legakis NJ, Ioannidou H, Patrikiou A. 1986. Anaerobik
bakteri dalam abses dentoalveolar. J. Mulut Maxillofac. Surg. 15: 288–
291.
183. Sibley CD, Duan K, Fischer C, Parkins MD, Storey DG, Rabin HR,
SuretteMG. 2008. Membedakan kompleksitas interaksi komunitas dengan menggunakan
model infeksi polimikroba model Drosophila. PLoS Pathog.
4: e1000184. Itu menyakitkan: 10.1371 / journal.ppat.1000184 .
184. Duan K, Sibley CD, Davidson CJ, Surette MG. 2009. Antar kimia
cmr.asm.org 271
Siqueira dan Rôças
tindakan antara organisme dalam komunitas mikroba. Kontrib. Mikrobiol. 16: 1–17.
185. Duan K, Dammel C, Stein J, Rabin H, Surette MG. 2003. Modulasi
ekspresi gen Pseudomonas aeruginosa oleh mikro fl ora inang melalui komunikasi
antarspesies. Mol. Mikrobiol. 50: 1477–1491.
186. Peters BM, Jabra-Rizk MA, O'May GA, Costerton JW, Shirtliff ME.
2012. Interaksi polimikroba: dampak pada patogenesis dan penyakit manusia. Clin.
Mikrobiol. Putaran. 25: 193–213.
187. Rôças IN, Siqueira JF, Jr, Debelian GJ. 2011. Analisis gejala
dan infeksi saluran akar primer tanpa gejala pada pasien dewasa Norwegia. J. Endod. 37:
1206–1212.
188. Sassone LM, Fidel RA, Faveri M, Guerra R, Figueiredo L, Fidel SR,
Feres M. 2008. Profil mikrobiologi gigi simptomatik dengan infeksi endodontik
primer. J. Endod. 34: 541–545.
189. Finlay BB, Falkow S. 1997. Tema umum dalam patogenisitas mikroba ditinjau kembali. Mikrobiol. Mol.
Berbagai. Putaran. 61: 136–169.
190. Bassler BL. 1999. Bagaimana bakteri berbicara satu sama lain: regulasi ekspresi gen dengan
quorum sensing. Curr. Opin. Mikrobiol. dua: 582–587.
191. Withers H, Swift S, Williams P. 2001. Penginderaan kuorum sebagai komponen integral
dari jaringan pengatur gen pada bakteri Gram-negatif. Curr. Opin. Mikrobiol. 4: 186–193.
192. dari Kievit TR, Iglewski BH. 2000. Penginderaan kuorum bakteri dalam hubungan patogen.
Menulari. Immun. 68: 4839–4849.
193. Forng RY, Champagne C, SimpsonW, Genco CA. 2000. Lingkungan-
tanda tal dan ekspresi gen dalam Porphyromonas gingivalis dan Actinobacillus
actinomycetemcomitans. Dis. 6: 351–365.
194. Kesavalu L, Holt SC, Ebersole JL. 2003. Peraturan lingkungan in vitro Porphyromonas
gingivalis pertumbuhan dan virulensi. OralMicrobiol. Immunol. 18: 226–233.
195. Kesavalu L, Holt SC, Ebersole JL. 1999. Modulasi lingkungan dari virulensi treponeme
oral dalam model murine. Menulari. Immun. 67: 2783–
2789.
196. Frias J, Olle E, Alsina M. 2001. Patogen periodontal menghasilkan molekul sinyal penginderaan
kuorum. Menulari. Immun. 69: 3431–3434.
197. Zhang Y, Wang T, Chen W, Yilmaz O, Park Y, Jung IY, Hackett M,
Lamont RJ. 2005. Ekspresi protein diferensial oleh Porphyromonas gingivalis dalam
menanggapi komponen sel epitel yang disekresikan. Proteomik
5: 198–211.
198. Yuan L, Hillman JD, Progulske-Fox A. 2005. Analisis microarray
gen yang diatur oleh penginderaan kuorum di Porphyromonas gingivalis. Menulari. Immun. 73: 4146–4154.219. van Winkelhoff AJ, Winkel EG, Barendregt D, Dellemijn-Kippuw N,
199. Lewis MA, Carmichael F, MacFarlane TW, Milligan SG. 1993. A
uji coba acak co-amoxiclav (Augmentin) versus penisilin V dalam pengobatan abses
dentoalveolar akut. Br. Dent. J. 175: 169–174.
200. Kuriyama T, Absi EG, Williams DW, Lewis MA. 2005. Hasil
audit pengobatan infeksi dentoalveolar akut: dampak resistensi penisilin. Br.
Dent. J. 25: 759–763.
201. Henry M, Pembaca A, Beck M. 2001. Pengaruh penisilin pada nyeri endodontik pasca operasi dan
pembengkakan pada gigi nekrotik bergejala. J. Endod.
27: 117–123.
202. Nagle D, Pembaca A, Beck M, Weaver J. 2000. Efek dari pulpitis ireversibel yang tidak diobati
sistemik penicillinonpain. Bedah Mulut OralMed. Pathol Lisan. Radiol Lisan. Endod. 90: 636–640.
203. Pickenpaugh L, Pembaca A, Beck M, Meyers WJ, Peterson LJ. 2001.
Efek amoksisilin profilaksis pada endodontik meningkat pada gigi nekrotik asimtomatik.
J. Endod. 27: 53–56.
204. Walton RE, Chiappinelli J. 1993. Penisilin profilaksis: efek pada gejala pasca perawatan
setelah perawatan saluran akar dari patosis periapikal asimtomatik. J. Endod. 19: 466–470.
205. Fouad AF, Rivera EM, Walton RE. 1996. Penisilin sebagai suplemen dalam mengatasi abses
apikal akut terlokalisasi. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. Radiol Lisan. Endod. 81: 590–595.
206. Baumgartner JC, Xia T. 2003. Kerentanan antibiotik dari bakteri yang berhubungan dengan
abses endodontik. J. Endod. 29: 44–47.
207. Jacinto RC, Gomes BP, Ferraz CC, Zaia AA, Filho FJ. 2003. Mikrobi-
analisis ologis saluran akar yang terinfeksi dari gigi simptomatik dan asimtomatik
dengan periodontitis periapikal dan kerentanan antimikroba dari beberapa bakteri
anaerob yang diisolasi. Mikrobiol Oral. Immunol.
18: 285–292.
208. Kuriyama T, Williams DW, Yanagisawa M, Iwahara K, Shimizu C,
Nakagawa K, Yamamoto E, Karasawa T. 2007. Rentan antimikroba
ketersediaan 800 isolat anaerobik dari pasien dengan infeksi dentoalveolar hingga 13
antibiotik oral. Mikrobiol Oral. Immunol. 22: 285–288.
272 cmr.asm.org
209. Flynn TR. 2011. Apa antibiotik pilihan untuk infeksi odontogenik, dan berapa lama
pengobatan harus berlangsung? Maxillofac Lisan. Surg. Clin. North Am. 23: 519–536,
v-vi.
210. Blandino G, Milazzo I, Fazio D, Puglisi S, Pisano M, Speciale A,
Pappalardo S. 2007. Kerentanan antimikroba dan produksi beta-laktamase dari bakteri
anaerobik dan aerobik yang diisolasi dari spesimen nanah dari infeksi orofasial. J.
Chemother. 19: 495–499.
211. Paterson SA, Curzon ME. 1993. Pengaruh amoksisilin versus penisilin V dalam
perawatan gigi sulung yang abses akut. Br. Dent. J.
174: 443–449.
212. Lakhssassi N, Elhajoui N, Lodter JP, Pineill JL, Sixou M. 2005. Anti-
variasi kerentanan mikroba dari 50 periopatogen anaerobik pada periodontitis
agresif: studi variabilitas antar individu. Mikrobiol Oral. Immunol. 20: 244–252.
213. Gilmore WC, Jacobus NV, Gorbach SL, Doku HC, Tally FP. 1988. Itu
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
evaluasi prospektif double-blind penisilin versus klindamisin dalam pengobatan
infeksi odontogenik. J. Mulut Maxillofac. Surg. 46:
1065–1070.
214. von Konow L, Kondell PA, Nord CE, Heimdahl A. 1992. Klindamisin
versus fenoxymethylpenicillin dalam pengobatan infeksi orofasial akut. Eur. J. Clin.
Mikrobiol. Menulari. Dis. 11: 1129–1135.
215. Sobottka I, Cachovan G, Sturenburg E, Ahlers MO, Laufs R, Platzer U,
Mack D. 2002. Aktivitas in vitro moxi fl oxacin terhadap bakteri yang diisolasi dari abses
odontogenik. Antimikroba. Agen Chemother. 46: 4019–
4021.
216. Cachovan G, Boger RH, Giersdorf I, Hallier O, Streichert T, Had-
ayah M, Platzer U, Schon G, Wegscheider K, Sobottka I. 2011.
Kemanjuran komparatif dan keamanan moxifloksasin dan klindamisin dalam
pengobatan abses odontogenik dan peradangan inflamasi: fase II, uji coba
tersamar ganda, acak. Antimikroba. Agen Chemother. 55: 1142–1147.
217. Handal T, Olsen I, Walker CB, Caugant DA. 2004. Beta-laktamase
produksi dan kerentanan antimikroba bakteri subgingiva dari periodontitis
refrakter. Mikrobiol Oral. Immunol. 19: 303–308.
218. Fosse T, Madinier I, Hitzig C, Charbit Y. 1999. Prevalensi beta-
strain penghasil laktamase di antara 149 batang gram negatif anaerob yang diisolasi dari
kantong periodontal. Mikrobiol Oral. Immunol. 14: 352–
357.
Stijne A, van der Velden U. 1997. Bakteri penghasil beta-laktamase pada periodontitis
dewasa. J. Clin. Periodontol. 24: 538–543.
220. Bernal LA, Guillot E, Paquet C, Mouton C. 1998. Beta-laktamase-
memproduksi strain pada spesies tersebut Prevotella intermedia dan Prevotella nigrescens. Mikrobiol
Oral. Immunol. 13: 36–40.
221. Kuriyama T, Karasawa T, Nakagawa K, Yamamoto E, Nakamura S.
2001. Insiden produksi beta-laktamase dan kerentanan antimikroba dari batang
gram negatif anaerobik yang diisolasi dari spesimen nanah dari infeksi
odontogenik orofasial. Mikrobiol Oral. Immunol.
16: 10–15.
222. Herrera D, van Winkelhoff AJ, Dellemijn-Kippuw N, Winkel EG, Sanz
M. 2000. Bakteri penghasil beta-laktamase dalam mikroflora subgingiva pasien
dewasa dengan periodontitis. Perbandingan antara Spanyol dan Belanda. J. Clin.
Periodontol. 27: 520–525.
223. Veloo AC, Seme K, Raangs E, Rurenga P, Singadji Z, Wekema-Mulder
G, van Winkelhoff AJ. 2012. Profil kerentanan antibiotik dari patogen oral. Int. J.
Antimicrob. Agen 40: 450–454.
224. Brook I. 2004. Bakteri penghasil beta-laktamase pada infeksi campuran. Clin. Mikrobiol.
Menulari. 10: 777–784.
225. Kornman, KS, Duff, GW 2012. Pengobatan yang dipersonalisasi: akankah dokter gigi menunggangi ombak
atau menonton dari pantai? J. Dent. Res. 91: 8S - 11S.
226. Chan IS, Ginsburg GS. 2011. Pengobatan yang dipersonalisasi: kemajuan dan janji. Annu.
Rev. Genomics Hum. Genet. 12: 217–244.
227. Dunne WM, Jr, Westblade LF, Ford B. 2012. Generasi berikutnya dan
pengurutan whole-genome di laboratorium mikrobiologi klinis diagnostik. Eur. J. Clin.
Mikrobiol. Menulari. Dis. 31: 1719–1726.
228. Rôças IN, Siqueira JF, Jr. 2012. Gen resistensi antibiotik pada bakteri anaerob yang
diisolasi dari infeksi saluran akar gigi primer. Anaerobe
18: 576–580.
229. Rolain JM, Mallet MN, Fournier PE, Raoult D. 2004. PCR waktu nyata
untuk pengujian kerentanan antibiotik universal. J. Antimicrob. Chemother.
54: 538–541.
Tinjauan Mikrobiologi Klinis

230. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. 2010. Mikrobiologi dan pengobatan infeksi endodontik, hal
559-600. Di Hargreaves KM, Cohen S (ed), Cohen's pathways of the pulp, edisi ke-10.
Mosby / Elsevier, St. Louis, MO.
231. Griffee MB, Patterson SS, Miller CH, Kafrawy AH, Newton CW. 1980.
Hubungan dari Bacteroides melaninogenicus untuk gejala yang berhubungan dengan nekrosis
pulpa. Bedah Mulut Lisan Med. Lisan Pathol. 50: 457–461.
232. Yoshida M, Fukushima H, Yamamoto K, Ogawa K, Toda T, Sagawa
H. 1987. Korelasi antara gejala klinis dan mikroorganisme yang diisolasi dari
saluran akar gigi dengan patosis periapikal. J. Endod.
13: 24–28.
233. Hashioka K, Yamasaki M, Nakane A, Horiba N, Nakamura H. 1992.
Hubungan gejala klinis dan bakteri anaerob dari saluran akar yang terinfeksi. J.
Endod. 18: 558–561.
234. Gomes BP, Drucker DB, Lilley JD. 1994. Asosiasi dari bac-
José F. Siqueira, Jr., Ph.D., adalah Ketua Endodontik
dan Direktur Program Pascasarjana Endodontik di
Estácio de Sá University di Rio de Janeiro, Brasil. Dia
menerima miliknya
DDS dari Gama Filho University, Rio de Janeiro, pada tahun
1989, gelar master di bidang mikrobiologi dan imunologi dari
Federal University of Rio de Janeiro pada tahun 1996, dan
gelar Ph.D. inmikrobiologi dan imunologi dari universitas yang
sama pada tahun 1998. Dr. Siqueira telah menulis 6 buku teks
dan beberapa bab buku untuk memimpin
buku teks endodontik internasional serta lebih dari 200 makalah ilmiah peer-review di bidang
endodontik, mikrobiologi, dan pengendalian infeksi. Penelitian yang sedang berlangsung
meliputi studi tentang komposisi mikrobiota endodontik dalam berbagai bentuk periodontitis
apikal, pengembangan strategi klinis untuk menangani infeksi endodontik, dan pengaruh
pemodifikasi penyakit pada respons pasien terhadap pengobatan. Dia aktif mengajar di
seluruh dunia.
April 2013 Volume 26 Number 2
Mikrobiologi Abses Gigi
akan mengalami dengan beberapa tanda dan gejala endodontik. Int. Endod. J. 27: 291–
298.
235. Gomes BP, Lilley JD, Drucker DB. 1996. Signifikansi klinis saluran mikroflora akar gigi.
J. Dent. 24: 47–55.
236. Siqueira JF, Jr, Rôças IN, Souto R, dari Uzeda M, Colombo AP. 2002.
Actinomyces spesies, streptokokus, dan Enterococcus faecalis pada infeksi saluran akar
primer. J. Endod. 28: 168–172.
237. Gomes BP, Pinheiro ET, Gade-Neto CR, Sousa EL, Ferraz CC, Zaia
AA, Teixeira FB, Souza-Filho FJ. 2004. Pemeriksaan mikrobiologi saluran akar gigi yang
terinfeksi. Mikrobiol Oral. Immunol. 19: 71–76.
238. Foschi F, Cavrini F, Montebugnoli L, Stashenko P, Sambri V, Prati C.
2005. Deteksi bakteri dalam sampel endodontik dengan uji reaksi berantai polimerase dan
hubungannya dengan tanda klinis yang jelas pada pasien Italia. Mikrobiol Oral. Immunol. 20:
289–295.
Downloaded from http://cmr.asm.org/ on January 6, 2021 by guest
Isabela N. Rôças, Ph.D., adalah Profesor Endodontik dan
kepala laboratorium mikrobiologi molekuler di Estácio de
SáUniversity di Rio de Janeiro, Brasil. Ia memperoleh gelar
DDS dari Universitas Negeri Rio de Janeiro pada tahun 1992
dan pelatihan endodontik di Universitas Gama Filho pada tahun
1996. Pada tahun 2002, ia memperoleh gelar master dalam
bidang bakteriologi klinis dari Universitas Negeri Rio de Janeiro.
Dia menyelesaikan gelar Ph.D. di bidang mikrobiologi dan
imunologi di Universitas Federal Rio de Janeiro pada tahun
2004. Dr. Rôças
has authored and coauthored several chapters for leading international endodontic textbooks
and more than 150 peer-reviewed scientific articles. Her primary research interests are in the
areas of endodontic microbiology and infection control. Ongoing research from her lab
includes studies on diversity of the endodontic microbiota using molecular techniques,
control of biofilm infection, and disease modifiers of apical periodontitis.
cmr.asm.org 273