Toxoplasmosis 3.
3. Tes serologis: Ig M terjadi dalam 5 hari setelah infeksi hingga Acyclovir, famciclovir, dan valaciclovir u/ herpes genital episode I pd ♀ tak hamil dan
Sumber: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 11th edition
Def: Penyakit yang disebabkan oleh obligat protozoa intraseluler Toxoplasma gondii
dan harus dibedakan dengan infeksi asimptomatik lainnya oleh karena organisme ini.
Etiologi: Toxoplasma gondii tergolong dalam klas coccidian dan terdiri dari 3 bentuk:
Tachyzoite, cyst dan oocyst.
Tachyzoite: bentuk oval, ukuran 3x7 цm, dpt diwarnai giemsa/ wright. Bentukan ini
melakukan invasi sel mamalia kecuali sel darah merah yang tak berinti dan ditemukan
di jaringan selama fase akut infeksi.
Cyst: Terbentuk dalam sel pejamu dan mengandung ribuan organisme. Ukuran 10 s.d.
100 цm dan dapat diwarnai dengan periodic acid Schiff. Penting dalam transmisi, ok
dapat ada dalam jaringan binatang yang dimakan karnivora. Bisa di semua organ,
namun dalam kondisi infeksi kronis yang laten dapat dijumpai di jaringan otot tubuh
dan jantung dan SSP.
Oocyst: oval diameter 10 s.d. 12 цm. Dibentuk hanya di sel mukosa usus golongan
kucing dan secara periodic dikeluarkan bersamaan dengan feses. Kucing merupakan
satu-satunya hewan yang mengalami infeksi sistemik dan tempat organisme ini
mengalami siklus perkembangbiakan seksual. Kapan oocyst dapat dijumpai dalam
feses tergantung bentuk organisme yang menginfeksi kucing dan bervariasi dari 3 s.d.
24 hari. Ekskresi berlanjut selama 7-20 hari, hingga 10 juta oocyst tersebar dalam
feses dalam sehari. Dalam kondisi tertentu, kucing tidak mengekskresi oocyst lagi.
Namun ketika kucing terinfeksi dengan isospora felis, ekskresi oocyst dapat dimulai
lagi. Sporulasi, yang terjadi dalam 2-3 hari (pada suhu 24 oC) sesudah oocyst
diekskresi., diperlukan agar oocyst infeksius dan tidak akan terjadi pada suhu dibawah
4 oC atau > 37 oC. Oocyst akan tetap infeksius selama lebih dari 1 tahun dalam kondisi
tanah yang lembab dan hangat. Hal ini diduga berperan penting dalam penularan
secara oral. Bentuk ini juga dapat disebarkan oleh serangga.
Transmisi oral:
Hampir 1% kucing ditemukan mengekskresi oocyst dalam fesesnya. Bentuk ini juga
dapat disebarkan oleh serangga.
Cyst dapat ditemukan 25% dalam babi yang dikonsumsi manusia, presentase pd
daging sapi tidak diketahui.
Transmisi transplasental:
Dari ibu yang terinfeksi dapat lahir bayi yang normal tak terinfeksi, abortus spontan,
stillbirth atau lahir bayi premature atau aterm yang terinfeksi. Infeksi congenital dapat
terjadi pd 1/3 bayi dari ibu yang terinfeksi. Ibu yang terinfeksi pada trimester pertama,
infeksi congenital terjadi pada 17% namun penyakit yang terjadi hamper parah, pada
bayi yang ibunya alami infeksi pada trimester ketiga 65% alami infeksi congenital
namun biasanya asimptomatik.
Pada wanita yang alami infeksi 6 bulan sebelum hamil tidak akan terjadi infeksi
congenital. Sedang yang kurang dari 6 bulan, akan alami transmisi transplasental.
Isolasi T. gondii pada infeksi laten yang kronis jarang dijumpai. Frekuensi aborstus ok
infeksi kronis belum diketahui dan masih jadi bahan perdebatan.
Transmisi melalui transplantasi organ.
Patogenesis:
Dari cyst atau oocyst masuk sel saluran pencernaan, memperbanyak diri, sebabkan
disrupsi sel dan infeksi sel sebelahnya. Organisme ekstraseluler atau organisme dalam
leukosit beredar dalam tubuh melalui sistem getah bening dan pembuluh darah dan
dapat invasi tiap organ dan jaringan. Proliferasi tachyzoite biasanya sebabkan
kematian sel, akibatkan focus nekrosis, dikelilingi oleh reaksi seluler. Infeksiakut
dapat berlanjut menjadi acut necrotizing encephalitis, pneumonitis, atau myocarditis.
Tachyzoite akan menghilang dari jaringan setelah respon imun normal terjadi.
Aspek unik yang terjadi adalah cyst akan tetap ada dalam berbagai organ seumur
hidup pejamu. Demikian juga tachyzoite yang tetap viable dalam sistem
retikuloendotelial atau pecahnya cyst mungkin akan menjadi sumber parasitemia yang
dapat terjadi asimptomatik pada infeksi kronis.
Manifestasi klinis:
1. Lymphadenopati
2. Chorioretinitis
3. Encephalitis
Prosedur Diagnosis:
Infeksi akut dapat ditegakkan dengan isolasi T. gondii dalam cairan tubuh atau darah.
Macam-macam prosedur yang dapat dilakukan:
1. Isolasi organisme: dengan inokulasi leukosit, cairan tubuh, dan
specimen jaringan pada kultur jaringan atau inokulasi subkutan atau
intraperitoneal pada tikus.
2. Pemeriksaan histology: biopsy endokardial dari jaringan transplantasi
jantung.
munculnya Ig G.
Terapi:
1. Pyrimethamin dengan loading dose 100-200 mg dua kali sehari dalam
2 hari pertama, dilanjutkan dosis rumatan 1 mg / Kg BB (maks 25 mg)
sekali sehari. Dosis rumatan diberikan dalam interval 3-4 hari. Ini
dikombinasi dengan pemberian asam folat 5-20 mg per hari.
2. Spiramycin 2-3 g/hr dibagi dalam 4 kali pemberian. Tiga minggu terapi
diselingi 2 mg tanpa terapi dari saat terdiagnosis s.d. aterm (menurut
Desmont & Couvreur).
Rubella:
Inkubasi:14-21 hr
Prodromal: malaise, nyeri kepala, demam, conjuctivitis ringan
Makulopapular rash mulai dahi, dan wajah → badan dan ekstremitas; Lymphadenitis
tu post auric dan subocipital; arthralgia.
Rubella kongenital: PDA, VSD, PS, corneal clouding, microophthalmi, cataract,
chorioretinitis; microcephaly, IUGR, kelainan kromosom, tuli,; berhubungan dengan
infeksi maternal pada trimester I.
Diagnosis: Kultur virus; serologi; hemaglutinating AB dari skin rash hari II
Pencegahan: Imunisasi 3 bl sbl hamil.
CMV:
Kejadian infeksi fetus 0,5-2 % pada bayi baru lahir.
Penularan horisontal: droplet saliva, urin
Vertikal: ibu ke janin-bayi.
Setelah infeksi primer virus jadi laten, periodik reaktivasi.
Infeksi maternal:
Kebanyakan asimtomatik, 15% mononucleus like synd (demam, faringitis,
lympadenopati dan polyarthritis). Resiko serokonversi 1-4%. Infeksi primer ditularkan
janin 40%, berhubungan dengan morbiditas yg parah. Kekebalan ibu tak dapat
mencegah adanya reaktivasi.
Infeksi kongenital:
Cytomegalic inclusion disease: LBW, microcephaly, intracrnial calcification,
chorioretinitis, retardasi mental dan motorik, defisit sensorik, hepatosplenomegali,
jaundice, anemia hemolitik dan trombositopenic purpura. Mirip dg rubella.
Diagnosis:
IgG  4x atau lebih baik deteksi IgM CMV Ab. Infeksi ulangan tidak selalu disertai
adanya IgM.
USG dpt deteksi microcephaly, ventriculomegaly atau kalsifikasi cerebral, hiperechoic
bowel.
Analisa cairan ketuban dapat untuk kultur virus.
Managemen:
Saat ini tidak ada terapi yang efektif untuk infeksi maternal. Penapisan serologis tak
dianjurkan ok: 1. tak dapat prediksi apakah fetus terinfeksi, 2. tidak ada vaksin, 3.
usaha untuk identifikasi dan isolasi fetus yg sekresi CMV mahal dan tidak praktis
HSV
Ada dua tipe virus HSV-1: nongenital herpetic infection, HSV-2: genital dan STD.
Infeksi Maternal:
1. Primer: tak ada Ab thd dua tipe tsb. Inkubasi 3-6 hr diikuti erupsi papular dg sensasi
gatal atau rasa tebal → nyeri, vesikular, Lymphadenopati inguinal. Transient syst.
Influenza like symptom. Kadang berkembang menjadi hepatitis, encephalitis atau
pneumonia.
2. Episode I nonprimer: baru terinfeksi tipe2 dg Ab thd tipe 1. Lesi minimal,
manifestasi sistemik , nyeri , durasi lesi dan penyebaran virus lebih pendek.
3. Rekuren: terinfeksi tipe2 sebelumnya sdh ada Ab tipe2. Nyeri , penyebaran virus
terpendek (2-5hr)
Infeksi neonatal:
Jarang menembus placenta atau membran intak. Fetus terinfeksi saat kontak dengan
sebaran virus dari Cx atau saluran genital saat persalinan. Infeksi pada bayi baru lahir
dalam tiga bentuk: 1. tersebar, dg libatkan organ mayor, 2. lokal, libatkan CNS, mata,
kulit, atau mukosa, 3. asimptomatik
Diagnosis:
Kultur jaringan (Sn 95% sbl lesi berbentuk krusta). Tzanck smear (sitologi, Sn 70%,
FP ok CMV)
Managemen:
hamil. Tidak tampak adanya  ES fetus/ neonatus.
SC sebaiknya dilakukan hanya jika lesi primer atau rekuren tampak saat inpartu atau
ketika pecah ketuban. Rekomendasi ini tidak tergantung durasi pecah ketuban.
HIV
Etiologi:
DNA retrovirus, HIV-1 dan2. Penybaran seperti hepatitis B. Ibu mungkin dapat
menginfeksi anaknya.
Gejala Klinis:
Acute illness: hr-mg dan sama spt viral synd. Lainnya, biasanya berakhir < 10hr.
Gejala umum: demam, keringat malam, fatigue, rash, nyeri kepala, lymphadenopati,
faringitis, myalgia, arthralgia, nausea, vomiting dan diare. Progresivitas antara viremia
asimptomatik s.d. AIDS (median) +10 th.
AIDS: General lymphadenopati, oral hairy leukoplakia, aphthous ulcer &
trombositopeni. Infeksi oportunis: esofageal atau pulmonal candidiasis, HS/Zoster
persisten, condiloma acuminata, TB, CMV, moluscum contangiosum, pneumocystis
infection, toxo, gejala ggn CNS. CD4+ <200/L.
Tes Serologis:
The enzyme immunoassay (EIA), Sn 99,5%. Konfirmasi dg WB atau imunofluorsence
assay. Menurut CDC Ab 95% px terdeteksi dlm 6 bl. Awal infeksi terdeteksi dengan
viral p24 core Ag atau viral RNA.
Infeksi Maternal dan Janin-bayi:
Penyebaran transplacental dapat terjadi, terbukti pd pemeriksaan kehamilan awal yang
dilakukan elektive abortion. Infeksi bayi baru lahir dapat terjadi 15-25% dari ibu yang
terinfeksi dan tak dpt tx. Komplikasi kehamilan: PTL, IUGR dan stillbirth.
Faktor resiko transmisi vertikal:
Maternal plasma HIV-1 RNA viral burden
PTL
Prolonged rupture of membranes
Concurent genital ulcer disease
Breast feeding
Invasive intrapartum monitoring
Managemen:
1. Dua analog nukleosida: zidovudine, didanosine, zalcitabine, atau lamivudine
2. Bersama protease inhibitor: indinavir, ritonavir atau saquinavir
3. Atau analog non nukleosida: nevirapine, delavirdine atau efavirenz
Evaluasi lab:  limfosit T dan Kadar HIV-1 RNA tiap trimester atau sekitar 3-4 bl.
Pencegahan infeksi oportunis: vaksinasi hepatitis B, influensa dan infeksi
pneumococus.
Pencegahan penularan pada bayi: tx anti retrovirus, SC dan tidak berikan ASI. Tx
antivirus kurangi transmisi hingga capai 1-2%. SC dijadwalkan saat UK>38 mg atau
kurang pada kondisi KPP atau inpartu. Resiko penularan laktasi 16%.
 TORCH Etiologi dan epidemiologi : Toxoplasma gondii (protzoa) Rubella
1. Toxoplasmosis - Ookista Diagnosis
2. Rubella  Di usus kucing (host definitif)
3. Citomegalo virus  Diekskresi dalam tinja  inkubasi 14 – 22 hari
4. Herpes simpleks  Termakan hewan lain / manusia  isolasi virus
Keempatnya menyerang CNS bayi  menyebabkan cacat fisik dan mental - Trofozoit  limphadenopaty, makulopapuler, panas
 Ookista yang termakan pecah  serologis
Wanita hamil yang terinfeksi TORCH akan menularkan pada janin / bayi :  Berkembang biak secara asexual (pembelahan) Terapi
 Parasitemia  menuju organ
Tr I  abortus, IUGR, kel kongenital. - Kista : berada dalam organ seumur hidup. Simptomatis
Frekwensi (Ind) : 2 – 51 %
TR II / III  prematuritas, kel fungsi organ. Pencegahan
Patogenesis Infeksi pada manusia :
Hub TORCH dengan infertilitas  mempengaruhi lingkungan mikro intra  imunisasi pasif / aktif
peritoneal  infertilitas idiopatik. a. transmisi oral  vaksinasi wanita ( 15 bulan )
- daging kurang matang  sebelum hamil ( 2 – 3 bulan )
Akibat pada janin / bayi bila bumil infeksi TORCH : - kontak langsung dengan kista
b. transplasental (terjadi < 6 bulan setelah infeksi)
1. Toxoplasmosis : TRIAS c. transfusi atau transplantasi Citomegalovirus
 Hidro / mikrocephali Infeksi dini (bumil)  kemungkinan terjangkit <, gejala >
 Chorioretinitis  Epidemiologi : DNA vi 50 – 80 %
 Kalsifikasi intrakranial Infeksi akhir  kemungkinan > gejala < Manusia dewasa memiliki Ab
2. Rubella
 Katarak Manifestasi klinis Penyebaran dapat secara sex / tranfusi
 Tuli
 Kel jantung bawaan Ibu :  Gejala
3. CMV Asimptomatis
 Mikrocephali - asimptomatis >>
 Tuli - simpton : kelelahan, malaise, nyeri kepala, lifadenopati Infeksi intrauterin 95 % lahir asimptomatis
4. Herpes simples - serologis lebih dominan
 Mikrocephali Janin : Hanya 5 % timbul gejala mis tuli, dll.
Faktor risiko :
- hidrosefalus (34%), chorioretinitis (25%), kalsifikasi serebral (15%)  Herpes simplex
1. Bayi : IUFD, IUGR, kel kongenital, kematian bayi baru lahir, kel Trias
kongenital setelah beberapa waktu (< 1 th) - 60% asimptomatis, 40 % abortus, lahir mati, IUGR Epidemiologi
2. Ibu : infeksi saat hamil, defisiensi imunitas.
 Type I  infeksi mulut. Type II  inf genitalia
Pengaruh toxoplasmosis pada kehamilan  PMS  inkubasi 2 – 12 hari
Toxoplasmosis  90 % subklinis, inf pada wanita hamil  IUFD, abortus prematur.
- pada tr I  mulai timbul Ab Gejala klinik
Manifestasi klinis : - pada tr II  peningkatan Ab abortus,lahir mati
- pada tr III  infeksi kronis prematuritas  ibu : urethritis, vulvitis, servisitis dll  menyebabkan :
Kongenital : Tr I : abortus  infeksi pada janin (melalui plasenta, vagina, kontak saat persalinan)
 abortus / prematuritas
Tr II / III : prematur, IUFD/lahir mati, hidro / mikrosefali, Pengobatan
 infeksi neonatal
chrioretinitis dll Diagnosis :
1. Spiramisin : 2 gram/hari selama 6 minggu
Bila bertahan hidup : RM, epilepsi / konvulsi, sindroma Sabin 2. Sulfonamid : 100 mg/Kg BB/hari
Gejala klinis, pasti  isolasi virus dari lesi
Pirimetamin : 1 mg/KgBB/hari  Cotrimoxasole
(Trias : hidrosefali, chorioretinitis, konvulsi, kalsifikasi cerebral)
Terapi :
3. Klindamisin
Acquired : limfadenopati, febris, hepatosplenomegali, nyeri tengkorak, Penatalaksanaan Perawatan lesi, asiklovir. PAN  sering untuk menentukan infeksi aktif. Seksio jika
rash kulit, tuli, buta dll.
aktif, KPP 12 jam.
a. IgM + : spiramisin 2 – 3 gr/hr  3 minggu, diulang dengan interval 2 Minggu
Diagnosis. sampai melahirkan.
b. IgM – dan IgG + : ulangi pemeriksaan IgG dengan interval 2 – 3 mgg  bila
Klinis : antepartum mis kel kongenital seperti di atas
IgG   terapi. Bila IgG sama atau   terapi –
Laboratoris :
c. IgM – dan IgG - : ulang pemeriksaan tiap bulan. Bila sero konversi  terapi
a. langsung dengan sentrifuge cairan tubuh  imunofloresensi
sda
b. biopsi kel limfe
Pencegahan
c. pemeriksaan gram  toxoplasma gondii
d. kultur 1. memutus rantai hidup toxoplasma gondii
e. serologis : 2. membekukan atau mendinginkan daging
 IHA ( 1/16) 3. hindari kontaminasi
 Sabin F dye tes ( 1/256) 4. ibu dengan riwayat BOH  cari kemungkinan toxoplasmosis
 Ig M fluoresens antibody
 Elisa IgG. IgM
 Dll
Diagnosis Prenatal
Menyadari besarnya dampak toksoplasmosis kongenital
pada janin, bayi serta anak-anak disertai kebutuhan akan konfirmasi
infeksi janin prenatal pada ibu hamil maka para klinisi / obstetrikus
memperkenalkan metode baru yang merupakan koreksi atas konsep
dasar pengobatan toksoplasmosis kongenital yang lampau. Konsep
lama hanya bersifat empiris dan berpedoman pada hasil uji serologis
ibu hamil. Saat ini pemanfaatn tindakan kordosentesis dan
amniosintesis dengan panduan ultrasonoghrafi guna memperoleh
darah janin ataupun cairan ketuban sebgai pendekatan diagnostik
merupakan ciri para obstetrikus pada dekade 90-an. Selanjutnya
segera dilakukan pemeriksaan spesifik dan rumit yang sifatnya
biomolekuler atsa konponen janin tersebut (darah atau cairan ketuban)
dalam waktu relatif singkat dengan ketepatan yang tinggi. Hasilnya
amat menentukan pengobatanselanjutnya. Upaya ini dikenal dengan
diagnostik prenatal. Bahkan diagnostik prenatal dipandang lebih efektif
untuk menghindari atau menekan resiko toksoplasmosis kongenital
karena upaya prevensi primer pada ibu hamil berupa nasehat
menghindari makanan/minuman yang kurang dimasak kurang berhasil.
Sehingga upaya diagnostik prenatal disebut sebagai prevensi sekunder
. kadar/konsentrasi yang tinggi terutama pada plasenta tanpa
Diagnosis prenatal umunya dilakukan pada usia kehamilan 14-27
minggu (trimester II). Aktifitas diagnosis prenatal meliputi sebagai
berikut :
1. Kordosentesis (pengambilan sampel darah janin melalui
talipusat) ataupun amniosentesis (aspirasi cairan ketuban)
dengan tuntunan ultrasonografi.
2. Pembiakan darah janin ataupun cairan ketuban dalam kultur sel
fibroblas, ataupun diinokulasi kedalam ruang peritoneum tikus
diikuti isolasi parasit, ditunjukan untuk mendeteksi adanya parasit
Pemeriksaan dengan teknik P.C.R. guna mendeteksi D.N.A T
gondii pada darah janin atau cairan ketuban Pemeriksaan
dengan tehnik ELISA pada darah janin guna mendeteksi antibodi
IgM janin spesifik (anti toksoplasma).
3. Pemeriksaan tambahan berupa menetapkan enzim liver, pletelet,
leukosit (monosit dan eosonofil) dan limfosit khususnya rasio
CD4 dan CD8. Daffos et al (1988) mengembangkan tindakan
diagnosis prenatal untuk toksoplasmosis kongenital dengan
serial/berulang. Dikatakan prosedur ini relatif aman bila mulai
dilakukan umur kehamilan 19 minggu seterusnya.
Diagnosis tokoplasma kongenital ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan yang menunjukan adanya IgM janin spesifik (anti
toksoplasma) dari darah janin, ditemukan parasit pada kultur ataupun
inokulasi tikus dan D.N.A dari T.gondii dengan P.C.R. darah janin
ataupun cairan ketuban. Beberapa faktor yang harus diperhatikan
karena amat menetukan agar upaya disgnostik prenatal menjadi
aman , terpercaya dan efisien adalah sebagai berikut :
1. Didahului oleh skrining serologik maternal/ibu hamil, hasilnya
harus memenuhi kriteria tertentu sebelum dilanjutkan keprosedur
diagnostik prenatal.
Satu dari 3 syarat dibawah ini terpenuhi akan dilakukan
kordosintesis atau amniosintesis adalah :
a. antibodi IgM+
b. Serokonversi dengan interval waktu 2 sampai 3 minggu,
perubahan dari seronegatif menjadi seropositif IgM dan
IgG.
c. Titer IgG yang tinggi ≥ 1/1024 (Elisa)
2. Ketrampilan klinisi melakukan kordosintesis atau amniosintesis
dengan tuntunan ultrasonografi
3. Kecermatan dan ketrampilan yang terlatih dalam mengerjakan
perkerjaan rumit dan khusua dilaboratorium diantaranya meliputi
kultur, inokulasi, tehnik ELISA dan P.C.R
Terapi dan Pencegahan
Terapi diberikan terhadap 3 kelompok penderita yakni
(Remington,1994; Kasper,1998) :
a. Kehamilan dengan infeksi akuta
1. Spiramycin
Spiramycin, suatu antibiotika macrolide dengan spectrum
antibakterial; konsentrasi tertentu yang dibutuhan untuk
menghambat pertumbuhan ataupun membunuh oeganisme
belum diketahui. Di jaringan obat ini ditemukan dengan
melewatinya serta aktif membunuh takizoit sehingga menekan
tranmisi transplasental. Spiramycin pada orang dewasa diberikan
2-4 g.hari peroral dibagi dalam 4 dosis untuk 3 mggu, diulangi
setelah 2 minggu sampai kehamilan aterm
2. Pyremithamine
Pyremithamine, adalah phenylpirimidine obat anti malaria,
terbukti juga sebagai pengobatan radikal pada hewan
eksperimental yang dikenakan infeksi toksoplasmosis. Obat ini
bertahan lama dalam darah dengan weaktu paruh plasma 100
jam (4-5 hari). Guna menghindari efek akumulatif pada jaringan
maka pemberian obat dianjurkan setiapn 3-4 hari. Pyremithamine
dan sulfadiazine bekerja sinergik menghasilkan kasiat 8 kali lebih
besar terhadap toksoplasma. Kedua obat ini bekerja memblokir
jalur metabolisme asam folat dan asam para aminobenzoat
parasit karena menghambat kerja enzim dihidrofolat reduktase
dengan akibat terganggunya pertumbuhan stadium takizoit
parasit. Dan kombinasi kedua obat ini mengakibatkan efek
toksisitas yang tinggi.
Sulfadiazine menimbulkan reaksi hematuria dan hipersensitifitas.
Pyremathamine menyebabkan depresi sumsum tulang secara
gradual dan reversibel dengan akibat penurunan pletelet,
leukopenia dan anemia yang menyebabkan tendensi
perdarahan. Untuk mengantisipasi hal ini perlu pemeriksaan sel
darah tepi dan pletelet 2 kali seminggu serta penggunaan asam
folinik dalam bentuk kalsium leukovorin yang menghambat efek
depresi sumsum tulang dari pyremithamine. Frenkel Bersama
asam folinik ditambahkan pula ragi yang tidak akan merugikan
pengobatan toksoplasmosis.
Dilaporkan pula pyremithamine bersifat teratogenik. Thalhammer
dan Kraubig menganjurkan pemakaian obat ini dimulai trimester
II setelah umur kehamilan 14 minggu guna menghindari efek
teratogenik pada janin. Kombinasi pyremithamine, sulfadiazine
dan asam folinik sebagai penggunaan simultan diberikan selama
21 har. Dosis pyremithamine diberikan sebesar 1 mg/kg/hari
secra oral untuk 3-4 hari. Slfadiazine 50-100 mg/kg/hari/oral
dibagi 2 dosis serta asam folinik 2 kali 5 mg injeksi intramuskuler
tiap minggu selama pemakaian pyuremithamine. Clindamycin
cukup efektif terhadap takizoit, tetapi dapat menyebabkan kolitis
ulseratif.
b. Toksoplasma kongenital
Sulfadiazine dengan dosis 50-100 mg/kg/hari dan pyremithamine
0,5-1 mg/kg diberikan setiap 2-4 hari selama 20 hari. Disertakan
juga injeksi intramuskuler asam folinik 5 mg setiap 2-4 hari untuk
mengatasi efek toksik pyremithamine terhadap multiplikasi sel.
Pengobatan dihentikan ketika anak berumur 1 tahun, diharapkan
imunitas selulernya telah memadai untuk melawan penyakit pada
masa tersebut
c. Penderita imunodefisiensi
Kondisi penderita akan cepat memburuk menjadi fatal bila tidak
diobati. Pengobatan di sini sama halnya dengan toksoplasmosis
kongenital yuaitu penggunakan pyremithamine, sulfadiazine dan
asam folinik tetapi dalam jangka panjang. Pyremithamine dan
sulfadiazine dapat melalui barier otak.
Profilaksis adalah tindakan yang paling efektif berupa perlindungan
atas populasi yang beresiko seperti ibu hamil dengan seronegatif
a. Dianjurkan memakan semua sayur-sayuran dan daging yang
dimasak. Ookista mati dengan pemanasan 90’C selama 30 detik,
80’C untuk 1 menit dan 70’C 2 menit. Makanan yang dibekukan
bukan merupakan sumber kontaminasi
b. Sekrining serologik premarital yang dilanjutkan skrining bulanan
selama kehamilan bagi ibu hamil dengan seronegatip
Walaupun makan daging kurang matang merupakan cara transmisi
yang penting untuk T.gondii, transmisi melalui ookista tidak dapat
diabaikan.Untuk mencegah infeksi T.gondii ( terutama pada wanita
hamil ) harus menghindari makan daging kurang matang yang mungkin
mengandung kista jaringan dan menelan ookista matang yang terdapat
dalam tinja kucing. Pada prinsipnya penggunaaan vaksin belum dimulai
untuk toksoplasmosis pada manusia. Tetapi menyadari bahaya
toksoplasma terhadap individu-individu immunodefisiensi, wanita hamil
dan meningkatnmya kerugian ekonomis akibat toksoplasmosis pada
hewan maka pengembangan vaksin mulai dipikirkan. Aroujo (1994)
melaksanakan idenya dalam studi awal dengan model tikus untuk
pengembangan vaksin.Prinsipnya adalah menginduksi respon imun
dalam usus karena infeksi dengan T.gondii utama terjadi pada kelenjar
getah bening mesenteric. Disini tidak digunakan adjuvants tetapi
fungsinya diganti oleh immunostimulating complexes (ISCOMS) yaitu
suatu formulasi protein dalam matriks yang terdiri dari lipid dan Quikl A
(saponin yang dimurnikan). Kemudian kedalamnya ditumpangkan
membrane antigen (P30 dan P22).