Learning Objective

1. Menjelaskan topografi jantung (permukaan, batas-batas, dan lapisan jantung)

(Eka)

Jantung memiliki lima permukaan: dasar (posterior), diafragma (inferior), sternokostal (anterior),
dan permukaan paru kiri dan kanan.

Batas-batas jantung:

·       Batas kanan jantung adalah bagian kecil dari atrium kanan yang membentang antara vena
kava superior dan inferior

·       Batas kiri jantung dibentuk oleh ventrikel kiri dan auricle kiri

·       Batas superior jantung pada tampilan anterior dibentuk oleh atrium dan masing-masing
auricle nya

·       Batas inferior jantung ditandai oleh ventrikel kanan

Lapisan-lapisan jantung:

·   Epikardium: Lapisan viseral perikardium serosa, terdiri dari sel mesothelial dan jaringan lemak
dan ikat

·   Miokardium: Lapisan otot, terdiri dari kardiomiosit

·   Endokardium: Garis permukaan bagian dalam bilik jantung dan katup, terdiri dari lapisan sel
endotel, dan lapisan jaringan ikat subendokard
 Referensi: https://www.kenhub.com/en/library/anatomy/heart

https://www.kenhub.com/en/library/anatomy/layers-of-the-heart

2. Menyebutkan ruang jantung dan ruang interior jantung (Eka)

Atrium

·   Atrium kanan menerima darah terdeoksigenasi dari vena kava superior dan inferior serta sinus
coroner, Fossa ovalis — sisa foramen ovale janin yang memungkinkan darah janin lewat di
antara atrium; tutup saat lahir

·   Atrium kiri menerima darah beroksigen dari vena pulmonalis

·   Otot pektinat — tonjolan otot yang terletak di dalam kedua atrium di sepanjang dinding atrium
anterior dan di auricle

Ventrikel

·   Ventrikel kanan — menerima darah dari atrium kanan melalui katup trikuspid (memiliki tiga
katup atau flap), juga disebut katup atrioventrikular kanan (AV). Dengan kontraksi, darah keluar
melalui katup paru (katup semilunar paru) ke dalam batang paru.

·   Ventrikel kiri — dinding yang jauh lebih tebal daripada ventrikel kanan. Menerima darah dari
atrium kiri melalui katup mitral, juga disebut katup bikuspid (dua katup) atau katup
atrioventrikular kiri. Dengan kontraksi, darah keluar melalui katup aorta (katup semilunar aorta)
ke aorta asendens.

·   Trabekula carneae — tonjolan otot di dalam kedua ventrikel

Referensi: https://www.palmbeachstate.edu/slc/documents/AandPch18LecturePearson.pdf

3. Jelaskan Proyeksi Jantung Ke Dinding Toraks Anterior (Apex, Base & Ictus
Cordis) [Zahra]

Basis jantung tersusun oleh : atrium dextra, atrium sinistra dan bagian
proximal pembuluh darah besar

Ventrikel dekstra menempati sebagian besar dari luas permukaan anterior

jantung. Ventrikel dekstra dan arteria pulmonalis berada tepat di belakang dan
kiri atas sternum. Batas inferior ventrikel dekstra terletak di bawah sambungan
sternum dan processus xyphoideus. Ventrikel kanan menyempit ke arah
superior, berujung pada arteri pulmonalis setinggi sela iga II di belakang
sternum.

Ventrikel kiri, terletak di belakang ventrikel kanan, membentuk batas

lateral kiri dari jantung. Bagian paling bawah dari ventrikel kiri disebut ”apeks”,
mempunyai arti klinis penting karena di apekslah terletak punctum maksimum
atau iktus kordis, yaitu area dinding dada anterior di mana terlihat/teraba impuls
jantung yang paling jelas. Iktus kordis merupakan proyeksi denyut ventrikel kiri di
dinding dada anterior, terletak di sela iga V, 7-9 cm di lateral linea midsternalis,
dengan diameter kurang lebih 1-2.5 cm. Batas jantung sebelah kanan dibentuk
oleh atrium dekstra, biasanya tidak teridentifikasi pada pemeriksaan fisik,
demikian juga atrium sinistra yang terletak paling belakang.
 =Referensi :

- Buku Manual Keterampilan Klinis Topik Breast And Advanced Cardiovascular

Examination: Pemeriksaan Kardiovaskuler Lanjut. Kementerian Riset, Teknologi,
Dan Pendidikan Tinggi Universitas Sebelas Maret Fakultas Kedokteran 2019

- ppt system sirkulasi Dr. Yani Istadi, M.Med.Ed FK Unissula

4. Menjelaskan Histologi Sel Miokard, Menjelaskan Mekanisme Adaptif

Jangka Pendek, Menjelaskan Mekanisme Molekuler Remodeling Dan
Kegagalan Miokard, Dan Remodeling Miokard Kronis [zahra]

✿   Histologi Sel Miokard

Miokardium, merupakan lapisan dinding jantung paling tebal. Serabut otot

jantung tersusun spiral dalam dinding jantung, sehingga pada preparat histologi
akan tampak gambaran susunan serabut ke berbagai arah. Sel otot jantung
memiliki banyak ciri unik yang hanya ada pada sel otot jantung. Ciri ciri ini
menunjukkan susunan histologi yang mendukung fisiologinya sebagai otot
jantung. Ada 2 jenis serabut pada lapisan miokardium, serabut kontraktil yang
berfungsi untuk kontraksi jantung, dan serabut sistem konduksi yang merupakan
modifikasi serabut otot jantung Sel otot jantung pada serabut kontraktil,
memperlihatkan pola garis melintang yang mirip dengan otot rangka,namun
kontraktilitasnya involunter mirip dengan otot polos. Meskipun tampak memiliki
pola mirip dengan sel otot rangka, sel otot jantung memiliki 1-2 inti pucat di
tengah, lebih mirip otot polos dibanding otot rangka yang multinuklear.

Referensi :

https://docplayer.info/32457678-Praktikum-histologi-i-modul-2-3-kardiovaskular-
jantung-dan-pembuluh-darah.html

✿   Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek

Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsung dari

beberapa detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menenmkan tekanan
darah adalah curah janmng, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. Curah janmng
dan tahanan perifer merupakan sasaran pada pengamran cepat lewat refleks.
Pengukuran ini terjadi melalui refleks neuronal dengan target organ efektor
jantung, pembuluh darah dan medula adrenal. Sistem refleks neuronal yang
mengatur mean arterial blood pressure bekerja dalam suam rangkaian umpan
balik negatif terdiri atas: detektor, berupa baroreseptor, yaim suam reseptor
regang yang mampu mendeteksi peregangan dinding pembuluh darah oleh
peningkatan tekanan darah, dan kemoreseptor, yaim sensor yang mendeteksi
perubahan PO^, PCO, dan pH darah; jaras neuronal aferen; pusat kendali di
medula oblongata; jaras neuronal eferen yang terdiri atas sistem saraf otonom;
serta efektor, yang terdiri atas alat pemacu dan sel-sel otot janmng, sel-sel otot
polos di arteri, vena dan medula adrenal (Purba A: 2006, Soffer L.S: 1981).

Referensi :

Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek, Jangka Menengah, Dan Jangka

Panjang Oleh: Eka Novita Indra Dosen FIK Universitas Negeri Yogyakarta

✿   Menjelaskan Mekanisme Molekuler Remodeling dan Kegagalan Miokard

Istilah "remodeling" ditujukan untuk mengkarakterisasi penggantian

jaringan infark dengan jaringan parut. Pada tahun 2000, sebuah konsensus dari
forum internasional tentang remodeling jantung mendefinisikan remodeling
jantung sebagai perubahan molekul, seluler dan interstisial yang secara klinis
bermanifestasi pada perubahan ukuran, bentuk dan fungsi jantung yang
diakibatkan cedera jantung. Proses awal remodeling jantung dipengaruhi oleh
stimulus hemodinamik dari kelebihan beban transien, seperti apa yang terjadi
dalam latihan fisik atau kelebihan beban persisten yang timbul dari kejadian
seperti infark miokard atau dari beberapa penyakit seperti hipertensi (Gambar 1).

Diagnosis klinis remodeling didasarkan pada perubahan morfologi,

perubahan pada diameter rongga, massa (hipertrofi dan atrofi), geometri
(ketebalan dan bentuk dinding jantung), daerah parut setelah infark miokard,
fibrosis dan infiltrasi inflamasi (misalnya di miokarditis).

Hemodinamik yang abnormal menyebabkan remodeling, yang kemudian

menyebabkan abnormalitas hemodinamik lebih lanjut. Proses primer serta
perubahan - perubahan yang terjadi akibat mekanisme kompensasi pada
 geometri dan performa bervariasi tergantung dari tipe gagal jantung. Contoh
klasik ialah kondisi peningkatan tekanan berlebihan pada hipertensi dan stenosis
katup menyebabkan hipertrofi pada ventrikel yang terkait , meningkatkan
kekauan miokardium dan membatasi isi sekuncup terkait dengan massa dari
ventrikel kiri. Kondisi – kondisi dimana terjadi kelebihan volume seperti pada
regurgitasi mitral umumnya menyebabkan dilatasi ventrikel, peningkatan tekanan
akhir diastolik dan menurunkan fungsi sistolik. Kondisi yang mempengaruhi
kontraktilitas seperti infark miokard ataupun miopati primer menyebabkan
terjadinya kelebihan tekanan serta volume. Penurunan fungsi sistolik
menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel, dan menyebabkan
dilatasi ventrikel juga peningkatan massa ventrikel. Hasil akhir dari proses
remodeling patologis ini ialah penurunan curah jantung, sesak nafas dan edema
yang timbul pada pasien gagal jantung terkait dengan peningkatan tekanan
pengisian yang terjadi secara kronis.

Referensi :

- Efek Latihan Fisik Terhadap Remodeling Jantung oleh Rita Hamdani, Finesa A
Hasye. http://Jurnal.fk.unand.ac.id

- web: http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/64793/Chapter
%20II.pdf?sequence=4&isAllowed=y

✿   Remodelling Miokard Kronis

Gangguan hemodinamik pada jantung yang kronis dapat menyebabkan

perubahan pada ukuran, bentuk, struktur, dan fungsi ventrikel yang dikenal
sebagai proses remodelling. Proses remodelling menyebabkan perubahan
ukuran ventrikel, komposisi, dan volume sehingga mengakibatkan perubahan
geometri pada jantung. Perubahan geometri yang terjadi merupakan mekanisme
kompensasi gagal jantung dengan meningkatkan volume ventrikel. Peningkatan
volume ventrikel akan menyebabkan volume sekuncup dan cur3. Jelaskan
Proyeksi Jantung Ke Dinding Toraks Anterior (Apex, Base & Ictus Cordis)

Referensi :

https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/7a8daedc608dc0b0f61b5e8a297bb
f03.pdf

5. Cardiac cycle and regulation of the heart pump(C3)

a. Menjelaskan fisika medis mengenai tekanan, aliran, dan resistensi
 Dalam sistem arteri, saat resistensi meningkat, tekanan darah meningkat dan aliran menurun.
Dalam sistem vena, penyempitan meningkatkan tekanan darah seperti halnya di arteri; tekanan
yang meningkat membantu mengembalikan darah ke jantung. (Abed)
 Sumber : https://courses.lumenlearning.com/suny-ap2/chapter/blood-flow-blood-pressure-and-
resistance-no-content/
b. Menjelaskan karakteristik sirkulasi 
Sistem peredaran darah terdiri dari pembuluh darah yang membawa darah dari dan menuju
jantung. Arteri membawa darah menjauh dari jantung dan vena membawa darah kembali ke
jantung. Sistem peredaran darah membawa oksigen, nutrisi, dan hormon ke sel, dan
membuang produk limbah, seperti karbon dioksida. 
3 Macam Sirkulasi: Sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner. Peredaran paru-paru(Abed)
Sumber : The Circulatory System - Alvin ISDwww.alvinisd.net › cms › lib03 › Centricity › Domain
c. Menjelaskan teori dasar fungsi sirkulasi (Cindy)
Sistem peredaran darah memiliki 3 komponen dasar yang terdiri atas jantung, komponen
darah dan pembuluh darah. Berfungsi mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi tubuh keseluruh
jaringan tubuh yang diperlukan untuk metabolisme tubuh. 

 Jantung, berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah sehingga
menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah sampai ke
jaringan.
 Pembuluh darah, saluran tertutup yang berfungsi mengarahkan dan menyebarkan darah
dari jantung ke seluruh tubuh yang kemudian dikembalikan ke jantung. Darah adalah
substansi didalam pembuluh darah yang mengandung sejenis jaringan ikat yang sel-
selnya tertahan dan dibawa dalam cairan plasma.
 Darah berfungsi sebagai media pengangkut yang membawa
kebutuhan jaringan tubuh seperti oksigen, karbondioksida, nutrien, elektrolit, dan
hormon.

Sumber : artikel oleh RI Budiman, 2020

d. Menjelaskan keterkaitan antara tekanan, aliran, dan hambatan (Cindy)

Hubungan antara tekanan, resistensi, dan aliran darah dalam sistem kardiovaskular
dikenal dengan hemodinamika. Tekanan darah berarti daya yang dihasilkan oleh darah
terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh darah. Peningkatan atau penurunan tekanan
darah akan mempengaruhi homeostasis di dalam tubuh. Tekanan darah selalu diperlukan
untuk daya dorong mengalirnya darah di dalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena,
sehingga terbentuklah suatu aliran darah yang menetap. Resistensi merupakan hambatan
aliran darah dalam pembuluh, tetapi tidak dapat diukur secara langsung dengan cara apapun.
Resistensi harus dihitung dari pengukuran aliran darah dan perbedaan tekanan antara dua titik
di dalam pembuluh. Resistensi bergantung pada tiga faktor, yaitu viskositas (kekentalan)
darah, panjang pembuluh, dan jari-jari pembuluh. Aliran darah yang mengalir di sirkulasi
dalam periode waktu tertentu, secara keseluruhan adalah 5000 ml/menit pada sirkulasi total
orang dewasa dalam keadaan istirahat. Aliran darah ini disebut curah jantung karena
merupakan jumlah darah yang dipompa ke aorta oleh jantung setiap menitnya. Kecepatan
aliran darah yang melalui seluruh sistem sirkulasi sama dengan kecepatan pompa darah oleh
jantung ─ yakni, sama dengan curah jantung.

Sumber : artikel oleh S Rakhmawati, 2013

e. Menjelaskan dinamika sirkulasi pada gagal jantung ( Dinda )
sirkulasi jantung normal 
Vena kava inferior - atrium dextra - dipompa ke ventrikel dextra melalui katup trikuspidalis- 
darah dikontraksikan ke paru paru - masuk ke atrium sinistra melalui vena pulmonalis - masuk
menjuru ventrikel sinistra melalui katup bikuspidalis - pompa ke seluruh tubuh 

Pada heart failure bisa berupa tipe sistolik (kegagalan dalam memompa) ataupun
diastolik (kegagalan dalam pengisian ventrikel) .
Bisa terjadi karena kerusakan otot jantung , sehingga mempengaruri kekuatannya untuk
memompa darah keluar dari jantung, 
Stroke volume berkurang , voulme darah tertinggal , suplai darah menjadi berkurang

f. Menjelaskan tentang gagal jantung kiri unilateral ( Dinda ) 

Ada empat jenis gagal jantung, di antaranya:

 Gagal jantung sebelah kiri (ventrikel kiri jantung tidak dapat memompa darah
dengan baik ke seluruh tubuh menyebabkan tubuh kekurangan darah yang
mengandung oksigen).
 Gagal jantung sebelah kanan (kerusakan pada ventrikel kanan jantung yang
menyebabkan proses pengambilan oksigen di dalam paru-paru oleh darah tidak berjalan
dengan baik).
 Gagal jantung sistolik (otot jantung tidak dapat berkontraksi dengan baik sehingga
proses penyaluran darah yang mengandung oksigen ke seluruh tubuh menjadi
terganggu).
 Gagal jantung diastolik (jantung sulit terisi darah akibat kekakuan pada otot organ
tersebut).

Pada penderita gagal jantung kongestif sebelah kiri, ruang ventrikel atau bilik kiri dari jantung
tidak berfungsi dengan baik. Bagian ini seharusnya mengalirkan darah yang ke seluruh tubuh
melalui aorta, kemudian diteruskan ke pembuluh darah arteri.

Karena fungsi bilik kiri tidak berjalan secara optimal, maka terjadilah peningkatan tekanan pada
serambi kiri dan pembuluh darah di sekitarnya. Kondisi ini menciptakan penumpukan cairan di
paru-paru (edema paru). Selanjutnya, penumpukan cairan juga dapat terbentuk di rongga perut
dan kaki. Kurangnya aliran darah ini kemudian mengganggu fungsi ginjal, sehingga tubuh
menimbun air dan garam lebih banyak dari yang dibutuhkan.

Pada beberapa kasus, penyakit ini bisa juga bukan dikarenakan kegagalan bilik kiri jantung
dalam memompa darah. Ketidakmampuan bilik kiri jantung dalam melakukan relaksasi juga
kadang menjadi penyebabnya. Karena tidak mampu melakukan relaksasi, maka terjadilah
penumpukan darah saat jantung melakukan tekanan balik untuk mengisi ruang jantung.

g. Jelaskan apa yang dimaksud dengan syok kardiogenik gagal jantung curah
jantung rendah (Olga)

Pada gagal jantung curah-rendah, curah jantung berada dalam batas normal
pada saat istirahat, tetapi tidak mampu meningkat secara normal selama aktivitas fisik.
Curah jantung saat istirahat pada gagal jantung ringan masih lebih rendah dari normal.
Pada keadaan istirahat curah jantung mendekati normal, tetapi saat aktifitas fisik
 walaupun mula-mula curah jantung meningkat tetapi akan segera menurun, hal ini
terjadi karena jantung tidak mampu menerima beban. Jantung tidak mampu memopa
darah bahkan untuk jumlah aliran darah yang kecil sekalipun untuk memenuhi
kebutuhan jaringan. Akibatnya seluruh jaringan tubuh mengalami kerusakan dan
perburukan, sering kali menimbulkan kematian dalam waktu beberapa jam sampai
beberapa hari (Guyton et al., 2008).

h. Menjelaskan mekanisme edema pada pasien gagal jantung (Olga)

Edema terjadi saat cairan di pembuluh darah keluar ke jaringan di sekitarnya, sehingga
cairan menumpuk dan menjadi bengkak. Pada jantung terjadinya edema yang disebabkan
terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus payah jantung) bersifat menyeluruh. Hal ini
disebabkan oleh kegagalan venterikel jantung untuk memompakan darah dengan baik sehingga
darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial
(Syarifuddin, 2001).
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan
darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan
secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan
tubuh bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena
daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila terjadinya edema maka kita harus melihat
kedalaman edema dengan pitting edema (Brunner and Suddarth, 2002).
i.  jelaskan apa itu cadangan jantung (bim)

Cadangan jantung mengacu pada perbedaan antara kecepatan jantung memompa darah
dan kapasitas maksimumnya untuk memompa darah pada waktu tertentu. Pengukuran
cadangan jantung dapat menjadi indikator kesehatan untuk beberapa kondisi medis.

j. . Menggambarkan penyebab syok secara fisiologis (bim)

Syok, dalam fisiologi, kegagalan sistem peredaran darah untuk memasok darah yang cukup ke
jaringan perifer untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dasar untuk oksigen dan nutrisi dan
pembuangan limbah metabolik yang tidak tuntas dari jaringan yang terkena. Syok biasanya
disebabkan oleh perdarahan atau infeksi yang berlebihan dan dalam banyak kasus ditandai
dengan denyut nadi yang lemah dan cepat; tekanan darah rendah; dan kulit yang dingin dan
berkeringat. Bergantung pada penyebabnya, bagaimanapun, beberapa atau semua gejala ini
mungkin hilang dalam kasus individu
k. Berikan beberapa contoh jenis syok. (Khansa)

Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistim sirkulasi dengan akibat ketidak cukupan
pasokan oksigen dan substrat metabolic lain ke jaringan serta kegagalan pembuangan sisa
metabolisme.

Berdasarkan komponen sistim sirkulasi, terdapat 3 jenis syok yaitu syok hipovolemik,
kardiogenik dan distributif.

Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan syok yang paling sering dijumpai pada anak, terjadi akibat
kehilangan cairan tubuh yang berlebihan. Penyebab tersering syok hipovolemik pada anak
adalah muntah, diare, glikosuria, kebocoran plasma (misalnya pada demam berdarah dengue),
sepsis, trauma, luka bakar, perdarahan saluran cerna, perdarahan intrakranial.
Akibat kehilangan cairan, terjadi penurunan preload. Sesuai dengan hukum Starling, penurunan
preload ini akan berakibat pada penurunan isi sekuncup, selanjutnya penurunan curah jantung.
Baro receptor akan merangsang syaraf simpatik untuk meningkatkan denyut jantung dan
vasokonstriksi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Syok hipovolemik
yang lama dapat mengakibatkan gangguan fungsi organ-organ. Dalam keadaan normal, Ginjal
menerima 25 persen curah jantung. Pada syok hipovolemik akan terjadi redistribusi aliran darah
dari korteks ke medula Bila keadaan ini berlangsung lama akan terjadi tubular nekrosis akut
serta gangguan glomerulus dengan akibat gagal ginjal akut. Depresi miokardium juga sering
terjadi, sementara hipotensi yang lama dapat pula menyebabkan gangguan hati.

Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi akibat kegagalan pompa jantung, yang dapat diakibatkan akibat
preload, afterload atau kontraktilitas miokardium. Curah jantung juga menurun pada disritmia.
Gangguan preload dapat terjadi akibat pneumotoraks, efusi perikardium, hemoperikardium atau
penumoperikardium. Gangguan afterload dapat terjadi akibat kelainan obstruktif congenital,
emboli, peningkatan resistensi vaskular sistemik (misalnya pada pheochromocytoma).
Gangguan kontraktilitas miokardium dapat diakibatkan infeksi virus, gangguan metabolik seperti
asidosis, hipoglikemia, hipokalsemia, penyakit kolagen dll. Disritmia, misalnya blok
arterioventrikular atau paroxysmal atrial takikardia dapat mengakibatkan syok kardiogenik.
Respon neurohumoral seperti terjadi pada syok hipovolemik juga terjadi pada syok kardiogenik.
Peningkatan resistensi vaskular sistemik akan meningkatkan afterload yang lebih lanjut akan
berakibat penurunan curah jantung.

Syok Distributif

Syok distributif terjadi akibat berbagai sebab seperti blok syaraf otonom pada anesthesia (syok
neurogenik), anafilaksis dan sepsis. Penurunan resistensi vaskular sistemik secara mendadak
akan berakibat penumpukan darah dalam pembuluh darah perifer dan penurunan tekanan vena
sentral. Pada syok septik, keadaan ini diperberat dengan adanya peningkatan permeabilitas
kapiler sehingga volume intravaskular berkurang.

Referensi : http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/03/PGD04_Syok-Q.pdf

Klasifikasi syok yang dibuat berdasarkan penyebabnya menurut Isselbacher, dkk, (1999, hal
219) :

1.       Syok Hipovolemik atau oligemik

Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari muntah, diare, luka bakar,
atau dehidrasi menyebabkan pengisian ventrikel tidak adekuat, seperti penurunan preload
berat, direfleksikan pada penurunan volume, dan tekanan end diastolic ventrikel kanan dan kiri.
Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi sekuncup (stroke volume) dan
curah jantung yang tidak adekuat.

2.       Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik. Tekanan arteri sistolik < 80
mmHg, indeks jantung berkurang di bawah 1,8 L/menit/ m2, dan tekanan pengisian ventrikel kiri
meningkat. Pasien sering tampak tidak berdaya, pengeluaran urin kurang dari 20 ml/ jam,
ekstremitas dingin dan sianotik.

Penyebab paling sering adalah 40% lebih karena miokard infark ventrikel kiri, yang
menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri yang berat, dan kegagalan pompa ventrikel
kiri. Penyebab lainnya miokarditis akut dan depresi kontraktilitas miokard setelah henti jantung
dan pembedahan jantung yang lama.

3.       Syok Obstruktif Ekstra Kardiak

Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastole, sehingga secara
nyata menurunkan volume sekuncup (Stroke Volume) dan berakhirnya curah jantung.
Penyebab lain bisa karena emboli paru masif.

4.       Syok Distributif

Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang menyebabkan penurunan tajam
pada resistensi vaskuler perifer. Patogenesis syok septic merupakan gangguan kedua system
vaskuler perifer dan jantung

Referensi : https://core.ac.uk/download/pdf/296949499.pdf

6. Jelaskan curah jantung, preload, afterload, aliran balik vena, remodeling jantung.
(Khansa)

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas

jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Curah
jantung (cardiac output) adalah frekuensi jantung (heart rate) dikali volume sekuncup (stroke
volume) ) (Figueroa dan Peters, 2006).

Volume sekuncup, merupakan jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor yaitu:
1.       Preload, merupakan volume darah ventrikel kiri pada akhir fase diastolik. Preload
ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung dan distribusi volume
darah dalam sistem sirkulasi

2.       Kontraktilitas, merupakan kemampuan otot jantung untuk berkontraksi tanpa tergantung

kepada preload maupun afterload. Kontraktilitas dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis, dan
sampai batas tertentu diturunkan oleh keadaan tertentu seperti hipoksia dan asidosis

3.       Afterload merupakan tekanan dinding ventrikel kiri yang dibutuhkan untuk melawan
tahanan terhadap ejeksi darah dari ventrikel pada saat sistolik. Apabila afterload meningkat
maka ventrikel isi sekuncup dan curah jantung menurun

 Referensi :
https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/7a8daedc608dc0b0f61b5e8a297bbf03.pdf

4. Aliran balik vena

Aliran balik vena adalah jumlah darah yang kembali ke jantung melalui vena cava superior
(Scanlon, 2007). Aliran balik vena dipengaruhi oleh berbagai faktor yaitu aktivitas saraf
simpatis, aktivitas otot rangka, efek katup vena, aktivitas pernafasan dan efek penghisapan oleh
jantung (cardiac suction effect).

Referensi : http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/42510/Chapter%20II.pdf?
sequence=4&isAllowed=y

7. Kontraktilitas jantung, mekanisme adaptif, penyesuaian neurohormonal (C3).

(Susan)

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot jantung untuk berkontraksi tanpa tergantung

kepada preload maupun afterload.Kontraktilitas dipengaruhi oleh sistem saraf
simpatif,dan sampai batas tertentu diturunkan oleh keadaan tertentu seperti hipoksia
dan osidosis.

Mekanisme adaptif yaitu pertahanan tubuh berupa perlawanan terhadap antigen

tertentu.Sistem imun adaktif ini terutama diperankan oleh limfosit B dan limfosit T.Ada
tiga jenis molekus yg penting dalam hal ini yaitu protein MHC,anti
bodi(imunoglobulin),dan reseptor sel T(TCR,T cell reseptor) 

8. Explain the mechanism of circulation control

a. Mekanisme kontrol lokal aliran darah sebagai respons terhadap kebutuhan
jaringan. (Susan)
Sirkulasi darah melalui jalur arteri, arteriol, kapiler, venula dan vena. Ukuran arteri dan arterior
dapat berubah untuk mengatur aliran darah bagi kebutuhan jaringan lokal.
b. mekanisme aliran darah(warini)
Mekanisme: Ventrikel berkontraksi -> katup trikuspid tertutup -> katup semilunar arteri paru
terbuka -> darah kaya CO2 dr vrntrikel kanan dibawa oleh arteri pulmonalis -> menuju paru
paru kanan kiri -> paru paru darah rilis CO2-> darah mengambil 02 di  paruparu-> darah kaya
 02 dibawa ke rumah sakit oleeh vena pullmonalis-> menuju atrium kiri -> ventrikel relaksasi->
katup bikuspid terbuka-> darah mengalir ke ventrikel kiri
Mekanisme: Ventrikel berkontraksi -> katub bikuspid 'tertutup -> kamtup semi lunar aorta open
-> darah kaya 02 dari ventrukrl kiri masuk ke aorta -> darah kaya 02 dibawa oleh arteri
diedarkan ke seluruh tubuh kec.  Paru paru -> darah rilis 02 dan mengambil CO2 dari sel. 
tubuh -> darah kaya CO2 dibawa oleh vena cava -> menuju artrium kanan-> Ventrikrl
berelaksasi -> Katup trikispid terbuka -> darah mengalir ke ventrikel kanan

c. mekanisme regulasi sirkulasi humoral(warini)

Kontrol Humoral Sirkulasi Kontrol humoral atas sirkulasi berarti kontrol oleh zat-zat yang
disekresikan atau diserap ke dalam cairan tubuh - seperti hormon dan ion.  Beberapa zat ini
dibentuk oleh kelenjar khusus dan diangkut dalam darah ke seluruh tubuh.  Yang lainnya
terbentuk di area jaringan lokal dan hanya menyebabkan efek sirkulasi lokal.  Di antara faktor
humoral terpenting yang memengaruhi fungsi peredaran darah

d. Mekanisme nervus sikrkulasi regulasi

Mekanisme pengaturan tekanan darah dalam tubuh manusia diklasifikasikan menjadi
tiga, yaitu mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek, jangka menengah, dan jangka
panjang. Pengaturan tekanan darah jangka pendek melibatkan refleks neuronal susunan saraf
pusat dan regulasi curah jantung, mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan mean
arterial bloodpressure yang optimal dalam waktu singkat. Pengaturan tekanan darah jangka
menengah dan jangka panjang mengatur homeostasis sirkulasi melalui sistem humoral
endokrin dan parakrin vasoaktif yang melibatkan ginjal sebagai organ pengatur utama distribusi
catran ekstraseluler. (Ardian )
https://journal.uny.ac.id/index.php/medikora/article/download/4677/4025

e. Peran mekanisme sistem saraf untuk kontrol cepat tekanan arteri

Mekanisme kerja cepat untuk pengaturan tekanan darah sistemik melibatkan
respon sistem saraf seperti refleks baroreseptor, refleks kemoreseptor, refleks
atrium, dan refleks iskemik sistem saraf pusat. Mekanisme refleks ini segera
merespon perubahan tekanan darah sistemik. Selanjutnya, dalam waktu sekitar 30
menit, respon refleks sistem saraf ini selanjutnya dilengkapi dengan aktivasi
mekanisme hormonal dan pergeseran cairan kedalam sirkulasi untuk
menyesuaikan kembali volume darah. Mekanisme jangka pendek dapat
mengembalikan tekanan darah sistemik tetapi tidak pernah sepenuhnya normal
kembali. Terdapat dampak dari mekanisme pengaturan cepat seperti refleks
baroreseptor, berkurang seiring berjalannya waktu karena mekanisme ini
menyesuaikan dengan tingkat tekanan darah sistemik yang baru. (Ardian)
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/d86da803a59b17df4285c9445d002869.
pdf

f. Menjelaskan fitur khusus pengendalian saraf tekanan arteri (Fira)

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh
darah.Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor,
kemoreseptor, dan pusat otak tertinggi (hipotalamus dan serebrum).
  Sistem pengaturan tekanan arteri oleh baroreseptor dimulai oleh reseptor regang yang
disebut baroreseptor (presoreseptor) yang terletak secara spesifik pada dinding beberapa arteri
sistemik besar. Hampir semua arteri besar di daerah toraks dan leher terdapat sejumlah kecil
baroreseptor. Baroreseptor sangat banyak terdapat di dalam dinding arkus aorta dan dinding
setiap arteri karotis interna yangterletak sedikit diatas bifurkasio karotis, daerah yang dikenal
sebagai sinus karotis. Sinyal dari baroreseptor karotis dijalarkan melalui saraf hering menuju
saraf glosovaringeus dan kemudian ke traktus solitarius di daerah batang otak. Sinyal dari
baroreseptor aorta, di arkus aorta dijalarkan melalui saraf vagus menuju traktus solitarius yang
sama di medulla. Jadi perangsangan baroreseptor akibat tekanan tinggi di dalam arteri secara
refleks menyebabkan penurunan tekanan arteri akibat penurunan tahanan perifer dan penurunan
curah jantung(Guyton & Hall, 2008).

Sumber: https://sinta.unud.ac.id/uploads/wisuda/1102305009-3-2.pdf

g. Menjelaskan fungsi sistem cairan tubuh ginjal untuk tekanan arteri (Fira)
     Enzim renin merupakan enzim yang dihasilkan oleh sel-sel khusus di ginjal. Fungsi
enzim renin adalah untuk meningkatkan tekanan darah. Saat renin merangsang pembentukan
angiotensin II, kelenjar adrenal di dekat ginjal akan ikut terstimulasi untuk menghasilkan hormon
aldosteron. Aldosteron ini nantinya akan membuat ginjal lebih banyak menyaring air, elektrolit,
serta garam di dalam darah. Hal ini kemudian membuat jumlah cairan dan elektrolit di dalam
tubuh bertambah, sehingga tekanan darah pun meningkat.

Sumber:https://www.alodokter.com/fungsi-enzim-renin-berkaitan-dengan-kondisi-ginjal-dan-
tekanan-darah

    Menjelaskan pengaruh sistem angiotensin renin 

   The sistem renin-angiotensin ( RAS ), atau sistemrenin-angiotensin-aldosteron
( RAAS ), adalah sistem hormon yang mengatur tekanan darah dan cairan dan elektrolit
keseimbangan, serta sistemik resistensi pembuluh darah.

       Ketika aliran darah ginjal berkurang, sel-sel juxtaglomerular di ginjal mengubah
prekursor prorenin (sudah ada di dalam darah) menjadi renin dan mengeluarkannya langsung ke
sirkulasi . Renin plasma kemudian melakukan konversi angiotensinogen, dirilis oleh hati, untuk
angiotensin I. Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh enzim pengubah
angiotensin (ACE) yang ditemukan di permukaan sel endotel vaskular, terutama di paru - paru.
Angiotensin II adalah peptida vasokonstriksi kuat yang menyebabkan pembuluh darah
menyempit, sehingga meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga merangsang sekresi
hormon aldosteron dari korteks adrenal . Aldosteron menyebabkan tubulus ginjal meningkatkan
reabsorpsi natrium yang akibatnya menyebabkan reabsorpsi air ke dalam darah, sekaligus
menyebabkan ekskresi kalium (untuk menjaga keseimbangan elektrolit ). Ini meningkatkan
volume cairan ekstraseluler dalam tubuh, yang juga meningkatkan tekanan darah.

    Jika RAS aktif secara tidak normal, tekanan darah akan terlalu tinggi. Ada beberapa jenis
obat yang meliputi penghambat ACE , ARB , dan penghambat renin yang mengganggu langkah-
langkah berbeda dalam sistem ini untuk meningkatkan tekanan darah. Obat-obatan ini adalah
 salah satu cara utama untuk mengontrol tekanan darah tinggi , gagal jantung , gagal ginjal , dan
efek berbahaya dari diabetes .

h. Menggambarkan curah jantung, aliran balik vena (Eka)

Curah jantung (cardiac output) adalah jumlah darah per menit yang dipompa jantung dan
merupakan mekanisme di mana darah mengalir ke seluruh tubuh, terutama menyediakan aliran
darah ke otak dan organ vital lainnya. Dipengaruhi oleh kebutuhan sel terhadap oksigen dengan
memodulasi detak jantung dan stroke volume (SV). Akibatnya, regulasi curah jantung mengikuti
mekanisme kompleks yang melibatkan jalur pensinyalan sistem saraf otonom, endokrin, dan
parakrin.

Venous return (VR) adalah aliran darah kembali ke jantung. Dalam kondisi mapan, aliran balik
vena harus sama dengan curah jantung/cardiac output (CO) ketika dirata-ratakan dari waktu ke
waktu karena sistem kardiovaskular pada dasarnya adalah loop tertutup. Jika tidak, darah akan
menumpuk di sirkulasi sistemik atau paru. Meskipun curah jantung dan aliran balik vena saling
bergantung, masing-masing dapat diatur secara independen.

Referensi: 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470455/

https://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF016#:~:text=Venous%20return
%20(VR)%20is%20the,the%20systemic%20or%20pulmonary%20circulations.

i. Menjelaskan jumlah normal curah jantung pada saat istirahat dan beraktivitas
(Eka)

Cardiac output adalah hasil dari detak jantung dan stroke volume (SV) dan diukur dalam liter per
menit. Detak jantung paling sering didefinisikan sebagai berapa kali jantung berdetak dalam satu
menit. SV adalah volume darah yang dikeluarkan selama kontraksi ventrikel. Tidak semua darah
yang memenuhi jantung pada akhir diastolik (volume diastolik akhir atau EDV) dapat
dikeluarkan dari jantung selama sistol. Jadi volume yang tersisa di jantung pada akhir sistol
adalah volume sistolik akhir (ESV). Dengan demikian, stroke volume tidak sama dengan volume
diastolik-akhir tetapi dengan EDV-ESV.HR dan SV secara bersamaan dipengaruhi oleh beberapa
faktor. Cardiac output pada manusia umumnya 5-6 L/menit saat istirahat hingga lebih dari 35
L/menit pada atlet selama latihan.

Referensi: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470455/

j. Menjelaskan analisis kuantitatif curah jantung

Untuk melakukan analisis kuantitatif, perlu dibedakan secara terpisah dua
faktor utama yang berkaitan dengan regulasi curah jantung: kemampuan
 memompa jantung, yang ditunjukkan oleh kurva keluaran jantung dan
faktor perifer yang memengaruhi aliran darah dari vena ke jantung, yang
diwakili oleh kurva aliran balik vena. Kemudian seseorang dapat
menggabungkan kurva ini secara kuantitatif untuk menunjukkan
bagaimana mereka berinteraksi satu sama lain untuk menentukan curah
jantung, aliran balik vena, dan tekanan atrium kanan pada saat yang
bersamaan. 
Sumber : http://www.brainkart.com/article/A-More-Quantitative-Analysis-
of-Cardiac-Output-Regulation_19318/
k. Menjelaskan metode pengukuran curah jantung
Ada dua hal yang menentukan curah jantung yaitu jumlah denyut jantung
per menit (heart rate = HR) dan stroke volume (sv). Pada keadaan
istirahat curah jantung rata rata 5 liter per menit. Hal ini dapat dihitung dari
rata rata jumlah denyut jantung permenit sekitar 72 kali dan stroke volume
sekitar 70 ml perdenyutan.

Sumber : PPT dr Akma

l. Menjelaskan Kontrol Cardiac Output/Curah Jantung Dengan Venous

return/Aliran Balik Vena - Peran Mekanisme Frank Starling Jantung. [zahra]

Ketika fungsi ventrikel jantung melemah, hukum Frank-Starling bekerja. Menurut hukum
Frank-Starling, pengosongan ventrikel yang tidak adekuat berujung pada peningkatan
volume akhir diastole (EDV). Hal ini dinamakan peningkatan preload, sehingga isi
sekuncup jantung akan meningkat pada kontraksi berikutnya. Dengan kata lain,
kontraktilitas jantung berhubungan dengan perpanjangan sarkomer yang disebabkan
karena meningkatnya volume akhir diastolik jantung. Pada ventrikel yang sakit,
perpendekan otot setelah panjang serat diastolik serta afterload berkurang. Awalnya,
ventrikel masih mampu mempertahankan stroke volume dengan nilai normal pada
peningkatan volume EDV. Namun, setelah beberapa waktu, tekanan vena yang mengisi
jantung (filling pressure) meningkat secara tidak teratur, sehingga kompensasi ini tidak
bisa dilakukan (Kemp & Conte, 2012).

Jantung yang dalam keadaan normal memompa darah yang di kembalikan kepadanya atau
peningkatan Venous return akan menyebabkan peningkatan EDV sehingga terjadi
peningkatan Stroke Volume. Faktor yang mempengaruhi cardiac output yaitu stroke
 volume. Stroke volume biasanya ditentukan tiga faktor utama, preload, afterload, dan
kontraktilitas. 

Faktor:

-   Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung pada akhir
distolik

-   Afterload : mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

-   Konteraktillitas merupakan inotropic jantung mengacu pada perubahan kekuatan

kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium (Kemp & Conte, 2012).

m. Jelaskan Apa Yang Secara Patologis Tinggi Dan Rendah Curah Jantung
[zahra]

Perubahan fungsi jantung berhubungan pada penurunan curah jantung, yaitu hasil dari
penurunan stroke volume yang disebabkan karena disfungsi sistolik, disfungsi diastolik,
atau kombinasi dari keduanya. Secara singkat, disfungsi sistolik terjadi karena hilangnya
inotropy intrinsik (kontraktilitas), yang dapat disebabkan oleh perubahan dalam
mekanisme transduksi sinyal yang bertanggung jawab untuk mengatur inotropy tersebut.
disfungsi sistolik juga terjadi setelah infark miokard akut. disfungsi diastolik mengacu
pada sifat diastolik ventrikel yang mengalami "kekakuan" sehingga mengganggu
pengisian ventrikel (klabunde, 2015). Faktor yang mempengaruhi cardiac output yaitu
stroke volume. Stroke volume biasanya ditentukan tiga faktor utama, preload, afterload,
dan kontraktilitas.

Referensi :

- web:
https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/7a8daedc608dc0b0f61b5e8a297bbf03.pdf

- ppt Cardiac Cycle oleh dr. Akmarawita Kadir Lab. IlmuFaal–FakultasKedokteran

Universitas Wijaya Kusuma Surabaya

n.

n. .
n. Menjelaskan mekanisme molekuler remodeling dan kegagalan miokard dan
remodeling miokard kronis (Cindy)
Proses  awal  remodeling  jantung  dipengaruhi oleh  stimulus  hemodinamik  dari  kelebihan 
beban transien,  seperti apa yang terjadi  dalam latihan  fisik atau  kelebihan  beban  persisten  yang 
timbul  dari kejadian  seperti  infark  miokard  atau  dari  beberapa penyakit seperti hipertensi.
Komponen dari Remodeling Jantung 
1.  Miosit jantung 
 Jumlah miosit menurun dan menjadi  panjang  atau  hipertrofi  sebagai  bagian dari proses kompensasi
awal untuk menjaga stroke volume setelah  hilangnya  jaringan  kontraktil. Peningkatan tekanan
dinding jantung dapat memicu ketidakseimbangan energi dan iskemia,  yang  merupakan  salah  satu 
faktor  penentu  utama kebutuhan oksigen miokard.
2.  Proliferasi fibroblas 
stimulasi fibroblas meningkatkan sintesis kolagen dan menyebabkan  fibrosis  pada  daerah  infark 
dan  non infark  dari  ventrikel,  yang  berkontribusi  terhadap remodeling.
3.  Degradasi kolagen  
Miokardium  terdiri  dari  miosit  dan  didukung oleh  jaringan  penghubung  yang  terdiri  dari 
kolagen fibrilar, yang disintesis dan terdegradasi oleh fibroblas interstisial. 
4.  Apoptosis 
merupakan  regulasi  penting terhadap kelebihan beban tekanan di mana apoptosis awal terjadi terkait
dengan hipertrofi jantung. 
 
9. Patogenesis dan perubahan histopatologi hipertrofi jantung, kardiomiopati
dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif, dan miokarditis pada
gagal jantung
 Hipertrofi ventrikel kiri, patologis dapat diinduksi oleh berbagai penyakit yaitu hipertensi
sistemik, infark miokard, penyakit jantung koroner, mutasi genetik pada gen yang
mengkode protein sarkomer, diabetes, kardiomiopati metabolik, miokarditis viral dan
bakterial, insuffisiensi katup serta penyakit jantung kongenital. HVK mendasari sekelompok
perubahan struktural yang disebabkan oleh peningkatan dimensi miosit jantung, proliferasi
jaringan penunjang intersisial dan mempersempit sirkulasi koroner. Pada waktu miosit
jantung menerima sebuah rangsangan hipertrofi, hal ini akan diterjemahkan di dalam sel
sebagai perubahan biokimia yang menyebabkan aktivasi messenger kedua (cystolic) dan
ketiga (nukleus) yang akan beraksi dalam sel, mengatur transkripsi dan akhirnya
menentukan ekspresi genetik yang menginduksi hipertrofi ventrikel kiri
 Kardiomiopati dilatasi, memiliki banyak etiologi seperti: virus, alkohol, peripartum,
genetik, dan idiopatik. Kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh infeksi virus umumnya
akan sembuh sendiri. Dihipotesiskan bahwa kerusakan miokardium dan fibrosis terjadi
karena adanya kompeks imun yang merusak yang timbul karena dipicu oleh komponen dari
tubuh virus. Walapun demikian terdapat hal yang kontradiktif yaitu pemakaian obat
penekan imun tidak memberikan perbaikan pada pasien kardiomiopati oleh sebab virus
 Kardiomiopati hipertrofi, diawali mutasi gen kebanyakan pada gen myosin heavy chain
(MYH7) dan myosin binding protein (MYBPC3). Hal ini menyebabkan defek pada sarkomer,
baik dari kandungan protein sarkomer, sensitivitas kalsium, maupun aktivitas ATPase.
Defek pada sarkomer akan mengubah signalling pathway sehingga mengakibatkan
hipertrofi miokard dan fibrosis interstisial. Hipertrofi miokard ini dapat terjadi secara simetri
(40% kasus, umumnya pada pasien tua) maupun asimetri (umumnya pada pasien muda).
Pada akhirnya, perubahan morfologi dan histologi ini dapat menyebabkan manifestasi klinis
aritmia hingga gagal jantung
 Kardiomiopati restriktif, didasari kekakuan ventrikel akibat patologi miokard atau
endomiokard, di mana ventrikel tidak mampu ekspansi dan relaksasi secara optimal.
Kekakuan ventrikel ini dapat diakibatkan kelainan genetik secara langsung (mutasi gen
troponin I TNNI3), ataupun akibat penyakit sistemik lainnya, misalnya penyakit infiltratif
amyloidosis. Pada amyloidosis, adanya deposit protein amyloid pada ruang ekstrasel
menyebabkan otot miokard menjadi kaku. Hal ini dapat meningkatkan tekanan
intraventrikel dan gangguan hemodinamik, sehingga volume pengisian ventrikel (volume
diastolik) dapat berkurang dan fungsi sistolik akan terganggu.
  Miokarditis, melibatkan sistem imun inang dan juga patogen eksternal yang keduanya
akan memicu peradangan pada miokard. Miokarditis dapat disebabkan oleh infeksi (virus,
bakteri, protozoa), ataupun agen noninfeksi (toksin, autoimun). Namun, penyebab yang
tersering adalah infeksi virus dan postviral immune-mediated response. 

10. Patofisiologi dari gagal jantung distolik (Dinda)

Berbeda dengan sistole heart failure, pada distole heart failure fraksi ejeksinya normal,
yang bermaslah adalah jumlah darah yang masuk ke ventrikel itu kurang. Bisa terjadi karena
kelainan katup seperti stenosis pada katup mitral dimana atrium membutuhkan tekanan yang
lebih besar untuk memompa darah dari atrium ke ventrikel karena harus melewati penyempitan
dari katup tsb . Bisa juga terjadi karena kardiomiopaty restrictive dimana otot otot jantung
menjadi kaku dan tidak bisa mengalami relaksasi untuk menerima darah dari atrium , sehingga
volume yang diterima ventrikel akan semakin sedikit . Dan kondisi lainnya bisa terjadi karena
hipertensi yang kronik dan tidak terkontrol , menyebabkan terjadinya hipertropy , karena
kondosi hipertrophy mengakibatkan mengecilnya ruang ventrikel , sehingga volume darah yang
ditemia semakin sedikit dan terjadilah kegagalan pengisian ventrikel
Apabila kegagalan pengisian ventrikel terus berlanjut, maka ventrikel akan menerima sedikit
darah sedangkan atrium akan kelebihan darah , karena tentunya darah akan terus masuk
mengalir ke atrim , sehingga atrium akan kelebihan darah dan akan terjadi aliran darah
backwards ( darahdari atrium akan keluar kembali ke vena). Apabila terjjadi pada sisi kiri , akan
berdampak pada vena pulmonals dan berdampak pada paru paru, sedangkan bila terjadi pada
sisi kanan maka darah akan backwards melewativena kava dan berdampak pada organ perifer

11. Definisi gagal jantung ( Dinda )

Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi memompa
darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih
dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal jantung merupakan suatu ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan
pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau keduanya.
12. Jelaskan bentuk, gejala dan tanda gagal jantung, gangguan pernapasan,
penurunan kapasitas olahraga dan gejala lainnya. (Olga)

·         Gejala dan tanda gagal jantung

1.   Sesak napas atau dispnea (gangguan pernapasan)

Sesak nafas pada penderita gagal jantung disebabkan oleh kongesti paru
atau penumpukan cairan pada rongga interstisial dan alveoli paru (kantung
tempat pertukaran oksigen dan karbon dioksida). Cairan tersebut akan
menghambat pengembangan paru-paru sehingga mangalami kesulitan bernafas.
Pasien gagal jantung juga dapat menderita dyspnea tanpa ada kongesti paru,
karena berkurangnya aliran darah ke otot – otot pernapasan yang bekerja berat
dan adanya akumulasi asam laktat juga dapat menyebabkan keluhan ini. Di
awal, gagal jantung dapat hanya menyebabkan dyspnea saat aktivitas, namun
bila sudah parah maka gejala tersebut akan muncul pada saat istirahat.

2.   Penumpukan cairan berlebih di jaringan tubuh ( edema)

 Orang dengan gagal jantung mungkin akan mengalami bengkak di kaki,
pergelangan kaki, tungkai atau perut, maupun penambahan berat badan.

Saat aliran darah keluar dari jantung melambat, darah dapat kembali ke
jantung melalui pembuluh darah balik, sehingga menyebabkan cairan menumpuk
di jaringan. Selain itu, gagal jantung bisa membuat ginjal kurang mampu
membuang natrium dan air, sehingga menyebabkan retensi cairan di jaringan.

3.   Kelelahan

Orang dengan gagal jantung sangat mungkin akan mengalami rasa lelah
sepanjang waktu dan kesulitan dengan aktivitas sehari-hari, seperti berbelanja,
menaiki tangga, membawa belanjaan atau berjalan kaki. Pasalnya, jantung tidak
dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. Tubuh
kemudian mengalihkan darah dari organ-organ, terutama otot-otot di tungkai,
dan mengirimkannya ke jantung dan otak.

13. Jelaskan temuan fisik dan laboratorium : darah

·         Temuan Fisik :

1. Gejala dan tanda tipikal :

Sesak napas, toleransi aktivits berkurang, cepat lelah, bengkak di pergelangan kaki,
peningkatan tekanan vena jugular (JVP), suara jantung S3 (gallop), bising jantung

2. Gejala dan tanda tidak tipikal :

Batuk di malam hari/dini hari, mengi, bb turun (gagal jantung stadium lanjut), nafsu
makan menurun, depresi, berdebar, edema perifer, krepitasi pulmoner, takikardia, nadi
tidak regular, nafas cepat.

·        Temuan Lab :

Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah

darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju
filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan
tambahan laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau
elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai
sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia
dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi
menggunakan diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting Enzime Inhibitor),
ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone.
 14. . 
 Normal chest rontgen (bim)

Pada cardiac, nilai ukuran jantung. Ukuran jantung yang normal harus di bawah 50% pada foto
yang diambil dengan posisi PA dan di bawah 60% pada foto yang diambil dengan posisi AP. Selain
menilai ukuran, dapat juga menilai bentuk, kalsifikasi dan apakah adanya katup prostetik.
Dari gambaran rontgen thorax pun dapat memperkirakan bagian dari jantung dengan melihat
silhouette jantung. Batas kanan biasa dibentuk oleh atrium kanan di mana superior vena cava
masuk dari superior dan inferior vena cava dapat terlihat di batas bawah kanan jantung.
Sebaliknya, batas kiri terbentuk dari ventrikel kiri dan left atrial appendage. 
 
Rontgen pada gagal jantung
 
Sementara itu, gagal jantung dapat terlihat dari pembesaran jantung, bayangan dapat
menunjukkan dilatasi/hipertrofi bilik atau perubahan pembuluh darah yang kemudian
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonalis 
 
15. . Analisis dan kategorikan prognosis gagal jantung (bim)
 Prognosis gagal jantung masih tergolong buruk dan sangat terkait dengan laju kematian yang
lebih tinggi dibandingkan laju kematian sebagian kanker yang umum ditemukan). Data studi
klasik Framingham menunjukkan bahwa median kesintasan pada pria dan wanita dengan gagal
jantung masing-masing adalah 1,7 tahun dan 3,2 tahun. Sementara itu, tak lebih dari 25% pria
dan 38% wanita yang mampu bertahan hidup dalam kurun 5 waktu pasca diagnosis gagal
jantung  

Faktor yang Mempengaruhi Prognosis Gagal Jantung

Beragam faktor telah diketahui dapat meningkatkan mortalitas dan berkaitan dengan prognosis
buruk pada pasien dengan gagal jantung. Ini mencakup variabel demografik (usia, etnis, jenis
kelamin), etiologi gagal jantung (penyakit jantung koroner, kardiomiopati dilatasi, penyakit
jantung katup, alkohol), komorbiditas (diabetes melitus, hipertensi sistemik,, insufisiensi renal),
kadar biomarker gagal jantung (ANP, BNP, NTproBNP, troponin, hematokrit), serta parameter
hemodinamik (fraksi ejeksi ventrikel, tekanan baji kapiler paru, dan tekanan arteri pulmonal) 
Namun, belum ada satu variabel prognostik yang paling menentukan luaran buruk pada pasien
dengan gagal jantung. 

Model Prognosis

Untuk mengatasi kesulitan ini, sejumlah model prognosis menggunakan skor yang
dikembangkan dari data populasi gagal jantung telah mulai dipelajari. Salah satu model
prognosis semacam ini adalah The Seattle Heart Failure Model (SHFM) yang didapat dari
analisis retrospektif prediktor kesintasan pada pasien gagal jantung dari uji klinis. Model ini
memberikan estimasi kesintasan pada tahun pertama, kedua, dan ketiga pasca diagnosis
dengan menggunakan data klinis, farmakologis, alat, dan laboratorium. Namun, model
prognosis ini tak luput dari kritik yang banyak menitikberatkan pada estimasi kesintasan yang
melenceng jauh ketika model prognosis diterapkan pada subpopulasi spesifik pasien gagal
jantung

16. Menganalisis penatalaksanaan gagal jantung akut, onset baru, dan kronis
(Khansa)

TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGI

MANAJEMEN PERAWATAN MANDIRI

Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan

untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan
mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
Ketaatan pasien berobat

Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien.
Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun non-
farmakologi

Pemantauan berat badan mandiri

Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg
dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertmbangan dokter (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti C)

Asupan cairan

Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat
yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan
sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)

Pengurangan berat badan

Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan
meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)

Latihan fisik Latihan

fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. Program latihan fisik
memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah (kelas rekomendasi I,
tingkatan bukti A)

TATA LAKSANA FARMAKOLOGI

ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)

Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi perawatan rumah sakit karenaperburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka
kelangsungan hidup (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A). ACEI kadang-kadang
menyebabkan perburukanfungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan
angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEIhanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal
adekuat dan kadar kalium normal.

PENYEKAT β

Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan
kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan kelangsungan hidup

ANTAGONIS ALDOSTERON
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung simtomatik
berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.
Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkan kelangsungan hidup

ANGIOTENSIN RECEPTOR – NEPRILYSIN INHIBITOR (ARNI) = Sacubitril/ valsartan

Angiotensin Receptor–Neprilysin Inhibitor (ARNI) yang merupakan kombinasi molekuler

valsartansacubitril. Sacubitril merupakan penghambat enzim nefrilisin yang akan menyebabkan
memperbaiki remodeling miokard, diuresis dan natriuresis serta mengurangi vasokontriksi,
retensi cairan dan garam. Dosis yang dianjurkan adalah 50 mg (2 kali per hari) dan dapat
ditingkatkan hingga 200 mg (2 kali per hari). Bila pasien sebelumnya mendapatkan ACE-I maka
harus ditunda selama minimal 36 jam terbih dahulu sebelum memulai Sacubitril/ valsartan.
Tetapi bila pasien sebelumnya mendapatkan ARB, maka Sacubitril/ valsartan dapat langsung
diberikan sebagai pengganti ARB.

IVABRADINE

Ivabradine menurunkan frekuensi denyut jantung melalui penghambatan kanal If (If channel)
pada nodus sinus. Efek ini tidak disertai penurunan kontraktilitas miokardium ataupun
penghambatan konduksi intrakardiak

Ivabradine bekerja memperlambat laju jantung melalui penghambatan kanal If di nodus sinus,
dan hanya digunakan untuk pasien dengan irama sinus. Ivabradine menurunkan mortalitas dan
perawatan rumah sakit akibat gagal jantung pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi
yang menurun (LVEF < 35%, irama sinus, dan denyut nadi > 70 kali/menit)

Panduan pemberian terapi gagal jantung terbaru yang meliputi Sacubitril/ valsartan dan
Ivabradine

Digoxin

Pemberiannya dapat menurunkan risiko hospitalisasi pada pasien dengan EF < 45% yang
intoleran terhadap penyekat B (ivabradine adalah pilihan lain bagi pasien dengan laju nadi >
70x / menit).  Pasien juga harus mendapat ACE-I / ARB / ARNI dan MRA.  Pemberiannya dapat
menurunkan risiko hospitalisasi pada pasien dengan EF < 45% dan gejala yang persisten
(NYHA II-IV) walaupun sudah mendapat terapi yang optimal ACE-I / ARB / ARNI,  penyekat B,
dan MRA

HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)

• Pemberiannya dapat dipertimbangkan sebagai pengganti ACE-I ARB / ARNI dan MRA, bila
intoleran, untuk menurunkan hospitalisasi dan kematian dini pada pasien dengan EF < 45%
dengan dilatasi ventrikel kiri (atau EF < 35%).  Pasien juga harus mendapat penyekat B, dan
MRA

• Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko hospitalisasi dan kematian

prematur pada EF < 45% dengan dilatasi ventrikel kiri (EF < 35%) dan gejala yang persisten
(NYHA II-IV) dengan terapi optimal ACE-I /  ARB / ARNI, penyekat B, dan MRA

DIURETIK

Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kongesti
(kelas rekomendasi I, tingkatan bukti B). Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai
status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur
sesuai kebutuhan pasien untuk menghindari dehidrasi atau retensi.

Referensi : http://www.inaheart.org/upload/image/PERKI__BOOKLET__PAGES.pdf

17. Menganalisis penatalaksanaan terapi farmakologis gagal jantung kronis yang

disebabkan oleh disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik serta terapi
farmakologis tambahan (Khansa)

1) Penghambat ACE

Penghambat ACE menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, dimana

angiotensin II adalah vasokonstriktor poten yang juga merangsang sekresi aldosterone. Enzim
ACE adalah kinase II, maka penghambat ACE akan menghambat degradasi bradikinin
sehingga kadar bradikinin yang terbentuk lokal di endotel vaskuler akan meningkat. Bradikinin
bekerja lokal pada reseptor BK2 disel endotel dan menghasilkan nitric axide (NO) dan
prostasiklin (PGI2), keduanya merupakan vasodilator, antiagregasi trombosit dan antiproliferasi.
Peningkatan bradikinin meningkatkan efek penurunan tekanan darah dari ACE, tetapi juga
bertanggung jawab terhadap efek samping batuk kering yang sering dijumpai pada penggunaan
ACE

2) Diuretik

Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan
kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer. Penggunaan
diuretik dapat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas
fisik. Diuretik mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel,
alir balik vena, dan tekanan pengisian vertikel. Dengan demikian, edema perifer dan kongesti
paru akan berkurang/hilang
Diuretik tiazid merupakan diuretik lemah dan tidak pernah diberikan sendiri pada pengobatan
gagal jantung, tetapi jika dikombinasi dengan diuretik kuat menunjukkan efek sinergistik. Jika
laju filtrasi glomerulus < 30 mL/Menit, diuretic tiazid tidak boleh digunakan karena tidak efektif,
kecuali diberi Bersama diuretic kuat.

Diuretik hemat kalium adalah diuretik lemah, karena itu tidak efektif untuk mengurangi volume.
Obat ini digunakan untuk mengurangi pengeluaran K atau Mg oleh ginjal atau memperkuat
respon diuretis terhadap obat lain. Pada pengobatan gagal jantung, obat ini hanya digunakan
jika hipokalemia menetap setelah awal terapi dengan penghambat ACE dan diuretik. Pemberian
diuretik hemat kalium dimulai dengan dosis rendah selama 1 minggu, lalu ukur kadar K dan
kreatinin serum setelah 5-7 hari.

3) Beta bloker

Penggunaan β-bloker untuk terapi gagal jantung bekerja mengeblok atau menghentikan
rangsangan pada reseptor β pada tubuh. β-bloker juga digunakan untuk penyakit angina,
tekanan darah tinggi, dan antiaritmia. β-bloker efektif sebagai antiangina karena mengurangi
frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas akibatnya kebutuhan oksigen akan berkurang.
Penggunaan β-bloker untuk terapi gagal jantung kronik membuktikan bahwa β-bloker
memperbaiki gejala-gejala, mengurangi hospitalisasi, dan mortalitas pada pasien gagal jantung
ringan dan sedang.

Pemberian β-bloker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian iskemia miokard,
mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan efek antiaritmia lainnya, sehingga
mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung, dan dengan demikian mengurangi resiko
terjadinya kematian mendadak (kematian kardiovaskular).

4) Antagonis Aldosteron

Aldosteron menyebabkan retensi Na dan air serta ekskresi K dan Mg. Retensi Na dan air
menyebabkan edema dan meningkatan preload jantung. Aldosteron memacu remodeling dan
disfungsi ventrikel melalui peningkatan preload dan efek langsung yang menyebabkan fibrosis
miokard dan proliferensi fibroblas. Karena itu antagonisasi efek aldosteron akan mengurangi
progresi remodelling jantung sehingga dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas akibat gagal
jantung.

Spironolakton merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang sering meningkat pada gagal
jantung kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi potassium. Triamteren dan amirolid
beraksi pada tubulus distal dalam mengurangi sekresi potassium. Potensi diuretik obat-obat
tersebut ringan dan tidak cukup untuk sebagian besar pasien gagal jantung, namun dapat
meminimalkan hipokalemia akibat agen tertentu. Efek samping akibat pemakaian. spironolakton
adalah gangguan saluran cerna, impotensi, ginekomastia, menstruasi tidak teratur, letargi, sakit
kepala, ruam kulit, hiperkalemia, hepatotoksisitas, dan osteomalasia. Spironolakton dapat
berinteraksi dengan aspirin, suplemen kalium, kolestiramin, digoksin dan propoksifen.
Spironolakton kontraindikasi pada pasien insufisiensi ginjal akut, anuria, hiperkalemia,
hipermagnesia dan gagal ginjal berat.

6) Digoksin

Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk
memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih
diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan
irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit
karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak mempunyai efek terhadap angka kelangsungan
hidup.

Pada pasien dengan gagal jantung dan takiaritmia supraventrikuler seperti fibrilasi atrial,
pemberian digoksin dapat dipertimbangkan pada tahap awal terapi untuk membantu mengontrol
laju respon ventrikel. Pada pasien dengan ritme sinus yang normal, pemberian digoksin tidak
meningkatkan survival, namun efek inotropic positif, kemampuan mereduksi gejala, serta
memperbaiki kualitas hidup yang dimilikinya dapat digunakan untuk pasien dengan tingkat
keparahan gagal jantung antara rendah hingga parah. Maka dari itu pemberian digoksin harus
dibarengi dengan pemberian obat standar dalam terapi gagal jantung (ACE inhibitor, β-bloker,
dan diuretik) pada pasien gagal jantung dengan gejala. Namun, beberapa pertimbangan
menyarankan bahwa pemberian digoksin dilakukan setelah terapi β-bloker, karena terdapat
efek bradikardia dari digoksin yang dapat mempengaruhi penggunaan β-bloker.

Referensi : http://repo.unand.ac.id/29292/2/Dian%20Ayu%20Juwita%20Fak%20Farmasi
%20RD%202019_Laporan%20Akhir.pdf

18.  Jelaskan obat yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung : konsep
mekanisme kerja obat tertentu (digoxin, captopril, furosemid, isosorbid dinitrat).
(susan)

Farmakologi digoxin sebagai antiaritmia yang bekerja melalui tiga proses:peningkatan kadar
kalsium intraselular, reduksi reuptake katekolamin di ujung terminal saraf, serta mempengaruhi
aktivitas listrik jantung.

Farmakodinamik

Digoxin adalah glikosida jantung yang digunakan untuk tata laksana gagal jantung, aritmia
supraventrikuler dan mengontrol laju ventrikel pada fibrilasi  atrial kronis

 Aspek penting dari farmakologi captopril adalah mekanisme kerja antagonis efek dari sistem
renin-angiotensin-aldosteron (SRAA). Farmakodinamik dan farmakokinetik captopril akan
dijelaskan secara lengkap di bawah.

 Farmakodinamik

SRAA adalah suatu mekanisme homeostatik, untuk meregulasi keseimbangan hemodinamik,

air, dan elektrolit. Kerja captopril, secara kompetitif dengan SRAA

 Aspek farmakologi furosemide utamanya adalah sebagai diuretik kuat dengan menghambat
cotranspoter Na+/K+/Cl2- pada membran luminal tubulus dalam mereabsorpsi elektrolit natrium,
kalium, dan klorida. Farmakodinamik dan farmakokinetik selengkapnya akan dijelaskan di bawah.

 Farmakodinamik

Farmakodinamik furosemide terjadi pada segmen tebal pars asendens lengkung henle.
Secara farmakologi, mekanisme aksi Isosorbide dinitrate (ISDN) yang paling utama adalah
relaksasi otot polos vaskular dan sebagai akibatnya dilatasi arteri serta vena perifer.
Farmakokinetiknya sangat dipengaruhi oleh rute pemberian.

 Farmakodinamik

ISDN dikonversi menjadi nitrit oksida (NO), suatu komponen intermediate radikal bebas yang
dapat mengaktifkan enzim guanilat siklase terhadap reseptor atrial natriuretik peptide A. Obat
ini akan menstimulasi sintesis siklik guanosin 3,5-monofosfat (cGMP), yang kemudian akan
mengaktivasi fosforilasi protein kinase-dependent serial pada sel-sel otot polos. Hasil akhir dari
proses biokimia tersebut adalah defosforilasi miosin light-chain serat otot polos. Selanjutnya,
pengeluaran ion-ion kalsium akan merelaksasikan sel-sel otot polos, sehingga terjadi dilatasi
yang bersifat dose-dependent pada jaringan arteri dan vena. Dengan demikian, terjadi
peningkatan sirkulasi aliran darah pada daerah yang iskemik.

19. Efek samping digoxin (aritmia), kaptopril (batuk), furosemid (alkalosis metabolik
hipokalemia, ototoksisitas, hiperurisemia, hipomagnesia), isosorbid dinitrat
(hipotensi ortostatik).(susan)

 Efek samping digoksin

(aritmia),kaptopril (batuk),furosemid (alkosis metabolik

hipokalemia,ototoksitas,hiperurisemia,hipomagnesia), isosorbid dinitrat (hipotensi ortostatik)

Efek samping dan bahaya aritmia : Aritmia, berupa gangguan konduksi, bigemini, trigemini, PR
prolongation, atau sinus bradikardia

 Efek samping dan bahaya captopril

· Mual dan muntah

· Sakit perut

· Pusing atau limbung

· Batuk kering

· Gangguan pada indera pengecap

· Ruam kulit

· Sakit dada

· Hipotensi

· Rambut rontok

· Sulit tidur
 · Mulut kering

· Konstipasi (sembelit) atau diare

· Iritasi saluran pencernaan

Efek samping dan bahaya furosemide

Penggunaan furosemide berpotensi meyebabkan sejumlah efek samping antara

lain:

· Pusing

Vertigo

· Mual dan muntah

· Diare

· Penglihatan buram

· Sembelit

Efek samping dan bahay Isosorbide Dinitrate

Penggunaan isosorbide dinitrate berpotensi menyebabkan sejumlah efek

samping berikut:

· Pusing

· Sakit kepala

· Mual dan muntah

· Kelelahan

20. .Obat yang digunakan untuk Cardiogenik syok (warini)

 Dopamin adalah prekursor dari norepinefrin dan epinefrin. Efek yang ditimbulkan
tergantung dari dosis -Norepinefrin adalah agonis alfa
 Adrenergik yang poten, dengan efek agonis beta-adrenergik yang sedikit. Norepinefrin
adalah drug of choice untuk memperbaiki kontraktilitas jantung pada pasien dengan
hipotensi.                                              
 Epinefrin adalah agonis dari reseptor alfa-1, beta-1 dan beta-2 yang bekerja
meningkatkan MAP dengan meningkatkan indeks kardiak, isi sekuncup, laju nadi dan
tahanan vaskular sistemik.                     
 Dobutamin adalah agonis reseptor beta-1 (agen simpatomimetik) dan mempunyai efek
kecil terhadap reseptor beta-2 dan reseptor alfa, dapat diberikan bersamaan dengan
norepinefrin untuk memperbaiki kontraktilitas jantung.                                          
 Efedrin adalah alkaloid agen simpatometik yang berpotensi sebagai dekongestan,
bronkodilator, dan antihipotensi.
21. Konsep mekanisme aksi certain drug.(warini) 
 -Efedrin secara langsung berperan sebagai agonis pada reseptor alfa adrenergik dan
beta adrenergik, serta secara tidak langsung menyebabkan pelepasan norepinefrin pada
persarafan simpatis. Hal ini menyebabkan efek peningkatan tekanan darah, denyut
jantung, cardiac output serta peningkatan resistensi perifer.                                              
-DOPAMIN.                                           
 1.Indikasi :Syok Kardiogenik, kondisi hipotensi berat atau kecenderungan syok setelah
mendapat terapi cairan.                    
2.Mekanisme :Bekerja sebagai agonis reseptor Beta 1. Meningkatkan kontraktilitas
miokard dan meningkatkan frekuensi denyut jantung. Efek klinis yang diharapkan
setelah pemberian dopamin adalah peningkatkan cardiac output dan tekanan darah.
Memiliki efek renal, pemberian dopamin dalam dosis rendah memiliki efek proteksi
terhadap renal.          
3.Efek Samping: Hipertensi, aritmia, pelebaran komplek QRS, azotemia dan iskemia
miokard.  
4.Interaksi Obat: Potensiasi efek dengan penghambat MAO, fenotiazin, butirofenon,
antagonistik dengan penghambat reseptor B adrenergik.                                         

-Dobutamin                                             
 1.Indikasi :Syok Kardiogenik, kondisi hipotensi berat atau kecenderungan syok setelah
mendapat terapi cairan.                    
2.Mekanisme :Bekerja sebagai agonis reseptor Beta 2 adrenergik. Meningkatkan
kontraktilitas miokard dan meningkatkan frekuensi denyut jantung. Efek klinis yang
diharapkan setelah pemberian dopamin adalah peningkatkan cardiac output dan
tekanan darah. Efek renal tidak ada. Efek takikardi lebih ringan dari dopamin. Dobutamin
sering digunakan bersama dopamin, dengan mempertahankan dosis dopamin tetap
rendah dan meningkatkan dosis dobutamin secara bertahap untuk menstabilkan
hemodinamik pada syok kardiogenik.                                                3.Efek Samping:
takikardia, palpitasi, hipertensi, aritmia ventrikel ektopik, mual, sakit kepala, angina
pektoris dan napas pendek.     
4.Interaksi Obat: Beta-Blockers dan nitroprusside.                                    
-Norepinefrin.                                          
 1.Indikasi :Hipotensi dan syok, sebagai obat tambahan pada henti jantung.         
2.Mekanisme :Norepinefrin disintesis dari dopamin dan dilepaskan oleh medulla adrenal
ke sirkulasi. Agonis reseptor alfa 1. Aktivasi reseptor alfa adrenergik menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darah. Frekuensi denyut jantung akan turun
sebagai refleks kompensasi peningkatan tekanan darah.                                           
3.Efek Samping: Bradikardia, iskemia serebral dan kardia, aritmia, ansietas, sakit
kepala, nekrosis bila terjadi ekstravasasi infus.   
 4.Interaksi Obat: Potensiasi efek dengan penghambat MAO, Trisiklik Antidepresan
-Epinephrine atau adrenalin merupakan obat yang digunakan untuk mengobati reaksi
alergi yang dapat membahayakan nyawa, yaitu syok anafilaktik.Interaksi Obat Dapat
terjadi gangguan irama jantung jika epinephrine digunakan bersama dengan  cisapride,
indapamide, atau quinidine; serta meningkatkan tekanan darah bila digunakan bersama
linezolide.Kenali Efek Samping dan Bahaya Epinephrine                             Beberapa
 efek samping epinephrine yang mungkin terjadi adalah:Berkeringat,Mual dan
muntah,Gelisah,Pusing,Gangguan irama jantung.
22. .Patofisiologi dan Patogenesis dari Pulmonary Edema, DD Pulmonary Edema,
Management Pulmonary Edema (Ardian)

 Patofisiologi dan Patogenesis

Patofisiologi Edema paru akan mempengaruhi kemampuan mekanik dan pertukaran gas
di paru dengan berbagai mekanisme. Produksi lapisan surfaktan terganggu karena alveoli
terendam cairan, serta adanya protein dan sel debris. Keadaan ini akan menyebabkan
peningkatan tegangan permukaan pada alveoli, sehingga memudahkan terjadi kolaps
(atelektasis). Adanya penumpukan cairan berlebihan di ruang intestisial juga mengurangi
kelenturan paru dan mempermudah kolaps alveoli dan saluran respiratorik kecil. Resistensi
jalan napas juga meningkat akibat kompresi saluran respiratorik kecil oleh cairan dan
penumpukan cairan di interstisial peribronkial. Efek ini bersama-sama akan mengurangi
komplians paru dan meningkatkan resistensi jalan napas yang secara langsung meningkatkan
kerja pernapasan, akhirnya terjadi kelelahan otot respiratorik, dan terjadi gagal napas. Pada
edema paru, terjadi gangguan pertukaran gas. Pada edema interstisial, pertukaran gas hanya
sedikit terganggu karena membran kapiler mencegah penumpukan cairan, tetapi pada edema
alveoli pertukaran gas sangat terganggu secara bermakna. Terjadi ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi (V/Q) karena terdapat unit paru yang tidak mengembang akibat terendam
cairan, atau karena obstruksi saluran respiratorik, sehingga aliran darah ke unit paru yang tidak
mengembang akan berkurang karena vasokonstriksi akibat hipoksia.
Patogenesis Edema paru terjadi bila volume plasma berlebihan memasuki ruang
interstisial dan alveoli. Edema paru merupakan suatu keadaan klinis akut yang ditandai dengan
gejala distres pernafasan dan takipnea yang sebanding dengan penurunan PaO2 dan P(A-
a)O2. Gangguan fisiologis yang menyebabkan terjadinya hipoksemia adalah adanya
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (ventilation-perfusion missmatch).

http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/03/RS20_Edema-paru-BS-
DW-Q.pdf

 DD
1. Acute respiratory distress syndrome Kondisi ketika cairan
menumpuk di kantong udara paru-paru dan mengurangi organ-organ oksigen.
Sindrom gawat napas akut ARDS dapat terjadi pada penderita penyakit kritis atau
memiliki cedera parah. ARDS sering bersifat fatal, dan risiko ini meningkat seiring
usia dan sesuai dengan tingkat keparahan penyakit. Penderita ARDS mengalami
sesak napas berat dan sering tidak dapat bernapas tanpa bantuan
ventilator.Penanganan berupa menggunakan oksigen, manajemen cairan, dan obat-
obatan.
2. Asma Kondisi ketika saluran udara meradang, sempit dan membengkak,
dan menghasilkan lendir berlebih sehingga menyulitkan bernapas.Asma bisa ringan
atau bisa juga mengganggu aktivitas sehari-hari. Dalam beberapa kasus, kondisi ini
dapat menyebabkan serangan yang mengancam jiwa. Asma dapat menyebabkan
kesulitan bernapas, nyeri dada, batuk, dan napas berbunyi. Gejala terkadang
menjadi parah. Asma biasanya dapat ditangani dengan inhaler penyelamatan untuk
mengobati gejala dan pengendali inhaler yang mencegah gejala. Kasus yang parah
 mungkin membutuhkan inhaler yang berefek lebih lama yang menjaga saluran udara
terbuka, serta steroid oral.
3. Pneumenia Infeksi yang menimbulkan peradangan pada kantung udara di salah
satu atau kedua paru-paru, yang dapat berisi cairan. Pada pneumonia, kantung
udara bisa berisi cairan atau nanah. Infeksi dapat mengancam nyawa siapa pun,
terutama pada bayi, anak-anak, dan lansia di atas 65 tahun. Gejala berupa batuk
berdahak atau bernanah, demam, menggigil, dan kesulitan bernapas. Antibiotik
dapat mengobati berbagai jenis pneumonia. Beberapa jenis pneumonia dapat
dicegah dengan vaksin.
4. Syok Kardiogenik syok yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Syok kardiogenik merupakan kondisi
yang berbahaya dan perlu mendapatkan penanganan secepatnya. Beberapa
gejala yang terjadi saat seseorang mengalami syok kardiogenik adalah
penurunan tekanan darah, denyut yang cepat namun lemah, sesak napas, ujung
kaki dan tangan yang dingin, hingga penurunan kesadaran. Salah satu penyebab
tersering dari syok kardiogenik adalah serangan jantung.
b. Management
 
Airway
Pasien EPA harus diperhatikan patensi jalan nafas, apakah ada ditemukan benda asing, atau
kemungkinan aspirasi. Pasien diposisikan dalam posisi duduk sehingga dapat meningkatkan
volume dan kapasitas vital paru, mengurangi kerja otot pernafasan, menurunkan aliran darah
vena balk ke jantung dan mencegah aspirasi
Breathing
Lakukan pemasangan sungkup muka non-rebreathing dengan aliran 15 L/menit oksigen (target
Saturasi O2>90%), berikan bersamaan dengan pemasangan akses IV, monitor EKG dan
monitor Saturasi O2 dengan pulse oximetry. Pertimbangkan penggunaan noninvasive positive
pressure ventilation (NPPV) atau bahkan intubasi dan ventilasi mekanik jika sesak nafas
semakin berat.
Penggunaan NPPV merupakan metode yang aman dan efektif dalam membantu pernafasan
pasien EPA. NPPV yang dapat diberikan yaitu Continous Positive Airway Pressure (CPAP) atau
bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP). CPAP dapat dimulai dengan tekanan awal 10 cmH2O
yang dapat dititrasi bertahap hingga 20 cmH20 disesuaikan dengan kondisi pasien. FiO2 diatur
pada konsentrasi 100% dan dapat dititrasi ketika kondisi pasien sudah mulai stabil. BiPAP
dapat dimulai dengan inspiratory positive airway pressure (IPAP) 10cmH2O dan Expiratory
positive airway pressure (EPAP) 5cmH20 dititrasi sesuai dengan kondisi pasien. FiO2 diatur
pada konsentrasi dan dititrasi jika kondisi pasien sudah stabil. Pada pemberian CPAP atau
BiPAP harus diperhatikan tekanan yang akan diberikan karena ada kemungkinan timbulnya
pneumothoraks, pneumonia atau aspirasi yang dapat mengancam nyawa.
Circulation
Monitor sirkulasi secara berkelanjutan. Pada pasien dengan tensi yang tinggi, dapat dilakukan
pemberian nitrogliserin intravena dengan dosis 10-20mcg/menit dititrasi dengan memantau
tekanan darah. Pasien dengan hipotensi dapat diberikan Dobutamin 2-20mcg/kgBB/menit tanpa
syok, dan dopamine 2-20mcg/kgBB/menit jika hipotensi disertai syok.
https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/edema-paru-akut/penatalaksanaan

23. Cardiogenic Shock (Ardian)

Syok kardiogenik merupakan akibat dari gangguan dari keseluruhan system sirkulasi
baik yang besifat temporer maupun permanen. Kegagalan ventrikel kiri atau ventrikel kanan
(akibat disfungsi miokardium) memompakan darah dalam jumlah yang adekuat merupakan
penyebab primer syok kardiogenik pada infark miokard akut. Akibatnya adalah hipotensi,
hipoperfusi jaringan, serta kongesti paru atau kongesti vena sistemik. Kegagalan ventrikel kiri
merupakan bentuk yang paling sering dari syok kardiogenik, namun bagian lain dari sistem
sirkulasi juga ikut bertanggung jawab terhadap gagalnya mekanisme kompensasi. Kebanyakan
abnormalitas ini sifatnya reversibel sehingga bagi pasien-pasien yang selamat, fungsi jantung
mungkin masih dapat dipertahankan.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/63387/041%20.pdf?sequence=1

24.  Menjelaskan secara singkat tentang kardiomiopati (Fira)

Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit yang berdampak pada otot jantung.
Keadaan awalnya hanya menimbulkan sedikit gejala atau tidak ada gejala sama sekali.
Beberapa orang mengalami napas pendek, rasa letih, atau kaki bengkak karena gagal jantung.
Detak jantung tak biasa dapat terjadi serta pingsan. Orang-orang yang terkena dampaknya
makin beresiko terhadap kematian jantung mendadak.

    Jenis-jenis kardiomiopati meliputi  kardiomiopati hipertrofik,  kardiomiopati terdilasi, 

kardiomiopati  restriktif,  displasia ventrikular kanan aritmogenik, sindrom jantung pecah. Dalam
kardiomiopati hipertrofik, otot jantung membesar dan menebal. Dalam kardiomiopati terdilasi,
ventrikel membesar dan terbuka. Dalam kardiomiopathi restriktif, ventrikel menjadi kaku.

Sumber: https://id.wikipedia.org/wiki/Kardiomiopati

25. Menjelaskan epidemiologi gagal jantung (Fira)

  Data global mengungkap bahwa prevalensi gagal jantung telah meningkat dalam
beberapa dekade terakhir. Hal tersebut diduga berkaitan dengan peningkatan kesadaran
masyarakat dan angka diagnosis gagal jantung, pertambahan jumlah populasi lansia,
peningkatan insidens gagal jantung, serta perbaikan tata laksana penyakit kardiovaskuler dan
layanan kesehatan secara umum. Insidens gagal jantung bervariasi antara 1-32 kasus per 1000
orang-tahun. Rentang estimasi insidens yang lebar tersebut sangat dipengaruhi oleh
karakteristik populasi yang diteliti dan kriteria diagnosis yang dipakai. Sebagai contoh,  Bahrami
et al memperkirakan bahwa insidens gagal jantung antara tahun 2000-2002 pada populasi kulit
hitam, Hispanik, Kaukasian, dan Tiongkok-Amerika berdasarkan kriteria MESA (Multi Ethnic
Study of Atherosclerosis) masing-masing sebesar 4,6; 3,5; 2,4; dan 1,0 per 1000 orang-tahun.

Sumber: https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/gagal-jantung/epidemiologi
26. Rehabilitasi Medis: Untuk memahami intervensi promosi Pengobatan Fisik dan
Rehabilitasi dan pencegahan komplikasi imobilisasi / ketidakaktifan yang
disebabkan oleh gagal jantung (Eka)
Kapasitas latihan yang berkurang secara negatif mempengaruhi kemampuan pasien dengan gagal
jantung untuk melakukan aktivitas yang diperlukan untuk kehidupan sehari-hari, yang
selanjutnya menurunkan kemandirian dan kualitas hidup pasien. Cardiac Rehabilitation (CR)
secara efektif dapat meningkatkan kebugaran aerobik dan status kesehatan secara keseluruhan
pada pasien gagal jantung.

Resep latihan bertujuan untuk meningkatkan kebugaran fisik, meningkatkan kesehatan dengan
mengurangi faktor risiko penyakit kardiovaskular, dan memastikan keamanan selama
berolahraga. Komponen utama dari resep latihan individu yang sistematis terdiri dari jenis,
intensitas, durasi, frekuensi, dan perkembangan latihan yang sesuai.
Jenis latihan

·   Aerobic endurance training yang terdiri dari latihan isotonik dan ritmik menggunakan otot
besar telah diusulkan untuk menjadi bagian dari strategi rehabilitasi yang efektif untuk pasien
gagal jantung.

·   Aerobic interval training (AIT), yang mencakup sesi latihan intensitas tinggi dan rendah secara
bergantian, adalah modalitas yang lebih efektif untuk meningkatkan kapasitas fungsional
daripada pelatihan ketahanan tradisional pada pasien gagal jantung.

· Dalam perkembangan terbaru dalam rehabilitasi gagal jantung, latihan kekuatan telah
direkomendasikan untuk mengatasi kecacatan terkait cachexia.

Intensitas, durasi, dan frekuensi latihan

Rekomendasi dari Center for Disease Control and Prevention and the American College of
Sports Medicine (ACSM), intensitas olahraga adalah faktor utama saat meresepkan rejimen
olahraga untuk melindungi individu dari penyakit kardiovaskular. Resep olahraga yang optimal
untuk individu didasarkan pada evaluasi objektif dari respons individu terhadap olahraga,
termasuk detak jantung, peringkat aktivitas yang dirasakan, VO , dan ekuivalen metabolik selama
2

tes olahraga bertingkat.

Referensi: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4834951/#s6title

27. BHP: Mengevaluasi Masalah Kualitas Hidup Pada Pasien Gagal Jantung
[zahra]

Ethical Clinic :

✿   Indikasi Medis

Ny. H, wanita 58 tahun, Pasien 50 Thn, Emergency, Dengan Diagnose Penyakit jantung
hipertensi, regurgitasi mitral, gagal jantung kelas IV Asosiasi Jantung New York.
Diberikan tatalaksana berupa oksigen, IV line, Injeksi furosemide dan terapi oral
(kaptropil) lalu selama perawatan memburuk dengan diagnosis syok kardiogenik dan
diberikan suntikan dopamine dan dirujuk ke unit perawatan jantung intensif. Tidak ada
second opinion pada kasus ini

✿   Client Preference

Pasien Usia 58 Thn dalam kondisi sadar dan mampu untuk membuat keputusan untuk
dirinya sendiri

✿   Quality Of Life

Setelah dirawat 1 minggu di ICU, kondisi pasien membaik dan bias keluar 3 hari
setelahnya. Namun karena pasie menderita gagal jantung sehingga pasien harus rutin
check up dan rutin meminum obat untuk mencegak terjadi pemburukan/kecacatan
 ✿   Contextual Feature

Keluarga Setuju Dengan Keputusan Dokter tanpa dipengaruhi factor ekonomi, social
maupun budaya. Tidak Ada Konflik Of Interest Disini.

28. PHOP
5 level of prevention : 
a. Health promotion : Penyuluhan masyarakat mengenai gagal jantung
b. Specific protection : Edukasi pada masyarakat beresiko ( orang tua
dan obesitas )
c. Early diagnose & prompt treatment : Bila ada gejala gagal jantung langsung ke dokter
d. Disability limitation : Dokter memberikan obat yang sesuai agar tidak
terjadi komplikasi lain
e. Rehabilitation : Kontrol ke dokter