MODUL 3

CASE BASED DISCUSSION

“LEUKOPLAKIA ”

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Dalam Melengkapi

Kepaniteraan Klinik Di Bagian Oral Medicine

Oleh:

HENI TARIDA 19100707360804013

MILDA FAHRAINI NASUTION 19100707360804008

Pembimbing : drg. Dhona Afriza, M. Biomed

RUMAH SAKIT GIGI DAN MULUT

UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

PADANG

2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah laporan tugas
yang berjudul “Leukoplakia” untuk memenuhi salah satu syarat dalam
menyelesaikan kepanitraan klinik modul 3 (CBD) dapat diselesaikan.
Dalam penulisan laporan kasus ini penulis menyadari, bahwa semua
proses yang telah dilalui tidak lepas dari bimbingan drg. Dhona Afriza, M.
Biomed, selaku dosen pembimbing, bantuan dan dorongan yang telah diberikan
berbagai pihak lainnya. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu.
Akhir kata penulis mengharapkan Allah SWT melimpahkan berkah-Nya
kepada kita semua dan semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat serta dapat
memberikan sumbangan pemikiran yang berguna bagi semua pihak yang
memerlukan.

Padang, Februari 2020

Penulis
 HALAMAN PERSETUJUAN

Telah disetujui case based discussion yang berjudul “Leukoplakia” guna

melengkapi persyaratan Modul 3

Padang, Februari 2020

Disetujui Oleh

Dosen Pembimbing

(drg. Dhona Afriza, M. Biomed)

 ABSTRAK

Latar belakang: Leukoplakia adalah istilah yang digunakan untuk penampakan

lesi putih yang bersifat prekanker. Penyebab dari leukoplakia dianggap
multifaktorial, tetapi merokok dianggap sebagai faktor yang sering terlibat hal
ini berbading lurus dengan banyaknya leukoplakia ini ditemukan di kalangan
perokok daripada di kalangan non-perokok, sedangkan alkohol dianggap sebagai
faktor risiko independen.
Tujuan: Laporan ini bertujuan untuk melaporkan kasus Leukoplakia yang terdapat pada
rongga mulut pasien.
Kasus: Pasien laki-laki berusia 56 tahun datang ke RSGM Baiturrahmah dengan
keluhan terdapat tompok putih pada pipi bagian dalam dan tidak bisa kerok. Dari
anamnesa pasien, pasien merokok 15 batang/hari selama 10 tahun terakhir.
Berdasarkan pemeriksaan ekstra oral terdapat kelainan TMJ dan pemeriksaan intra
oral terdapat halitosis, gingiva udem, OH buruk dan terdapat radiks.
Simpulan: WHO mendefinisikan leukoplakia sebagai lesi putih keratosis berupa
bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak mempunyai ciri khas secara
klinis atau patologis seperti penyakit lain, dan tidak terkait dengan agen penyebab

fisik atau kimia kecuali penggunaan tembakau. Secara histopatologi, leukoplakia

didefinisikan sebagai bercak putih pada mukosa dengan epitel mengalami
hiperkeratosis dengan dasar yang terdiri dari sel spinosum.
 BAB I
PENDAHULUAN
Leukoplakia adalah istilah yang digunakan untuk penampakan lesi putih

yang bersifat prekanker. World Health Organization (WHO) mendefinisikan

leuoplakia sebagai ‘Plakat putih risiko yang dipertanyakan telah mengeluarkan

penyakit atau gangguan lain yang diketahui yang tidak meningkatkan risiko

kanker (Alessandro, 2018). Leukoplakia sendiri hanya istilah klinis, dan

definisinya biasanya dimodifikasi setelah evaluasi histopatologis. Sebagai

contoh, kesan klinis leukoplakia pada pemeriksaan biopsi mungkin menunjukkan

kandidiasis, gigitan keratosis, atau lichen planus (Ioanina, 2018).

Dalam sebuah penelitian oleh Martorell-Calatayud et al. menentukan

prevalensi leukoplakia berada di kisaran 0,4% hingga 0,7%. Pada penelitian yang

dilakukan di India terdapat 3,28% mengalami leukoplakia, di Amerika

leukoplakia ditemukan sebanyak 2,9% dari 23.616 orang dewasa kulit putih, Di

negara berkembang, leukoplakia didiagnosis pada individu usia 30-50 tahun

dan meningkat seiring bertambahnya usia. Rasio laki-laki-perempuan sendiri

tergantung pada distribusi geografis penyakit (Kayalvizhi, 2018).

Penyebab dari leukoplakia dianggap multifaktorial, tetapi merokok

dianggap sebagai faktor yang sering terlibat hal ini berbading lurus dengan

banyaknya leukoplakia ini ditemukan di kalangan perokok daripada di kalangan

non-perokok, sedangkan alkohol dianggap sebagai faktor risiko independen.

Secara klinis, leukoplakia dibagi menjadi lesi homogen dan nonhomogen. Jenis

homogen biasanya berupa plak putih tipis, rata, dan seragam dengan setidaknya 1

area yang berbatas tegas dengan atau tanpa figur sedangkan nonhomogen
leukoplakia ditandai dengan adanya bintik-bintik atau erythroplakic dan nodular

atau daerah verrucous (Elitsa, 2018). Kendala dalam menegakkan diagnosis

leukoplakia masih sering terjadi, hal ini disebabkan oleh beberapa kemungkinan

seperti etiologi leukoplakia yang belum jelas hingga perkembangan yang agresif

dari leukoplakia yang mula-mula hanya sebagai hiperkarotis tetapi akhirnya

menjadi karsinoma skuamosa dengan angka kematian yang tinggi. Sehingga

dalam penyusunan student project ini diharapkan dapat menambah pengetahuan

yang lengkap mengenai lukoplakia (Mohammed, 2018).

 BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien

1. Nama Pasien : Kasimi

2. TTL : Padang, 10 November 1964

3. NIK : 1371111011800002

4. Jenis Kelamin : Laki-laki

5. Suku/Ras : Minang

6. Agama : Islam

7. Pekerjaan : Buruh

8. Status : kawin

9. Alamat Rumah : Bawah Asam Sungai Sapih

10. Telepon : 082174459034

2.2 Anamnesis

1. Keluhan Utama

Pasien laki-laki berusia 56 tahun datang ke RSGM Baiturrahmah dengan

keluhan terdapat tompok putih pada pipi bagian dalam dan tidak bisa kerok. Dari

anamnesa pasien, pasien merokok 15 batang/hari selama 10 tahun terakhir.

Berdasarkan pemeriksaan ekstra oral terdapat kelainan TMJ dan pemeriksaan intra

oral terdapat kalkulus, halitosis, gingiva udem, OH buruk dan terdapat radiks.
2. Riwayat Penyakit Saat Ini

Disangkal

3. Riwayat Perawatan Gigi dan Mulut

Disangkal

4. Riwaya Penyakit Sistemik

a. Golongan Darah :-

b. Tekanan darah :-

c. Penyakit Jantung :-

d. Diabetes :-

e. Kelainan Darah :-

f. Hepatitis :-

g. Penyakit Gastrointestinal :-

h. Penyakit Lainnya :-

i. Alergi Obat-obatan :-

j. Alergi Makanan :-

k. Kehamilan/menyusui :-

l. Kontrasepsi :-

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Disangkal

6. Riwayat Sosial

- Perokok
7. Pemeriksaan Objektif

a. Keadaan Umum

Kesadaran : Compos Mentis

b. Tanda-tanda vital

Tensi : 110/80 mmHg

Nadi : 65 x / menit

Suhu : 37o C

Respirasi : 16 siklus per menit

8. Pemeriksaan Ekstra Oral

a. Kelenjar getah bening

Submandibula : Kiri = Tidak teraba, Kenyal dan tidak sakit

Kanan = Tidak teraba, Kenyal dan tidak sakit

Submental : Kiri = Tidak teraba, Kenyal dan tidak sakit

Kanan = Tidak teraba, Kenyal dan tidak sakit

Servikal : Kiri = Tidak teraba, Kenyal dan tidak sakit

Kanan = Tidak teraba, Kenyal dan tidak sakit

b. TMJ : Terdapat kelainan

c. Wajah : Simetris

d. Mata : Normal

e. Sirkum Oral : t.a.k

f. Bibir : t.a.k

g. Lain-lain : t.a.k
9. Pemeriksaan Intra Oral

a. Mukosa Labial : Normal

b. Frenulum : Sedang

c. Lidah : Normal

d. Mukosa Bukal : Leukoplakia

e. Dasar Mulut : Normal

f. Palatum : Normal

g. Gingiva : Kemerahan

h. Jaringan Periodontal : Normal

i. Kelenjer Saliva : Normal

j. Uvula : Normal

h. Tonsil : Normal

i. Kebersihan Mulut : Buruk

10. Pemeriksaan Penunjang

Tidak dilakukan

11. Gigi-geligi

11 Missing Missing 21
12 Missing Missing 22
13 Missing Missing 23
14 Missing Missing 24
15 Missing Missing 25
16 Missing Missing 26
17 Missing Ekstrusi 27
18 Missing Missing 28
41 Missing Missing 31
42 Missing Missing 32
43 Missing Ekstrusi 33
44 Missing Missing 34
45 Ekstrusi Missing 35
46 Missing Missing 36
47 rrx Missing 37
48 Missing Missing 38

Oklusi : Normal Bite

Torus Palatinus : Tidak ada

Palatum : Sedang

Diastema : Tidak Ada

Gigi Anomali : Tidak Ada

D :0

M : 29

F :0

2.2 Diagnosis

a. Diagnosis Klinis : Leukoplakia

b. Diagnosis banding : Lichen Planus

Rencana Perawatan

a. Non Farmakologis

· Menjaga OH
 · Kompres hangat pada TMJ yang kaku kurang lebih 10 menit

dengan handuk hangat

· Hindari makanan yang keras

· Hindari pergerakan rahang yang berlebih

· Kurangi/hentikan kebiasaan merokok

· Makan makanan yang bernutrisi

· Rujuk ke dokter spesialis penyakit mulut.

b. Farmakologis

· Asam Folat 400 mg

· Vitamin B12 200 mg

· Chlorheksidine glukonat 0,1 %

· Nystatin Oral suspensi

Prognosis

Ad dubia

Dokumentasi

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Definisi
 Istilah leukoplakia pertama kali digunakan oleh Schimmer pada tahun

1877 untuk menerangkan sebuah lesi putih pada lidah yang kemungkinan

merupakan gambaran klinis glositis sifilis. WHO mendefinisikan leukoplakia

sebagai lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang

tidak mempunyai ciri khas secara klinis atau patologis seperti penyakit lain, dan

tidak terkait dengan agen penyebab fisik atau kimia kecuali penggunaan

tembakau. Secara histopatologi, leukoplakia didefinisikan sebagai bercak putih

pada mukosa dengan epitel mengalami hiperkeratosis dengan dasar yang

terdiri dari sel spinosum (Sapna dkk, 2010).

3.2 Epidemiologi

Berbagai studi ilmiah mengenai leukoplakia memiliki prevalensi yang

bervariasi. Tetapi tinjauan secara global yang komprehensif memiliki prevalensi

2,6% dan tingkat konversi ke keganasan berkisar antara 0,1% hingga 17,5%.

Adapun analisis statistik dari beberapa penelitian yang diujicobakan pada

anak-anak di India menyimpulkan bahwa prevalensi leukoplakia mulai dari 0,2%

hingga 5,2% dan transformasi keganasan sekitar 0,13% hingga 10%.

Peningkatan dalam prevalensi leukoplakia di India dapat disebabkan oleh faktor

budaya, etnis dan geografinya (Mohammed, 2018).

Leukoplakia sering ditemukan pada laki-laki, dan prevalensinya

meningkat seiring bertambahnya usia. Diperkirakan bahwa mempengaruhi pria

di atas 40 tahun (Napier, 2008).

3.3 Etiopatogenesis
 Etiologi kebanyakan kasus leukoplakia tidak diketahui (idiopatik).

Namun beberapa penelitian menunjukkan inisiasi kondisi leukoplakia

dipengaruhi faktor ekstrinsik maupun intrinsik. Faktor yang paling sering

dihubungkan dengan terjadinya leukoplakia adalah merokok, konsumsi alkohol,

iritasi kronis, kandidiasis, kekurangan vitamin, gangguan endokrin, serta karena

serangan virus tertentu (Harris, 2017)

Beberapa penelitian menunjukkan peranan penting infeksi Candida

sebagai pencetus terjadinya leukoplakia. Penelitian yang pernah dilakukan

menunjukkan infeksi Candida albicans dan keberadaannya yang simultan

memegang peranan penting dalam terjadinya transformasi malignan selain

infeksi Candida albicans, penelitian yang pernah dilakukan juga mengaitkan

defisiensi beberapa vitamin dengan terjadinya leukoplakia. Penurunan level

serum vitamin A, B12, C, beta karotin, dan asam folat yang signifikan dapat

meningkatkan kemungkinan leukoplakia (Kayalvizhi, 2018).

Penelitian oleh Schepman et all menunjukkan bahwa perokok

aktif memiliki kemungkinan enam kali lebih besar menderita leukoplakia

dibandingkan orang yang tidak merokok. Penelitian lain juga menunjukkan

konsumsi alkohol meningkatkan kemungkinan perkembangan malignansi di

rongga mulut. Infeksi Human Papilloma Virus (HIV) juga dapat menyebabkan

perkembangan malignansi di rongga mulut. Virus ini mengekspresikan protein

onkogenik seperti human papilloma virus-16L1 yang dapat menyebabkan

karsinogenesis (Kayalvizhi, 2018).

Secara umum, terjadinya leukoplakia dapat dijelaskan sebagai berikut.

Ketika sel jaringan terpapar karsinogen, sel akan berusaha untuk beradaptasi. Sel
akan berproliferasi, menyempitkan kapasitas sitosoliknya, dan menggabungkan

beban organel-organelnya dalam rangka adaptasi tersebut. Dalam kaitannya

dengan epitel rongga mulut, adaptasi ini dilakukan dengan memperbesar ruang

progenitor (hiperplasia). Hiperplasia ini menjadi tanda yang paling awal muncul.

Ketika iritan bertahan lebih lama, epitelium akan menunjukkan bentuk degenerasi

seluler sehingga mengalami atrofi. Ketika fase adaptasi dan kerusakan sel

reversible selesai, sel akan memasuki tahap kerusakan yang irreversible, yang

berupa terjadinya apoptosis atau transformasi malignan. Sebagai respon adaptasi,

terjadi gangguan genetik yang menempatkan sel untuk terus dapat berproliferasi

dan menyebabkan transformasi malignan yang lebih banyak lagi (Mohammed,

2018).

3.4 Manifestasi Klinis

Leukoplakia ditandai dengan adanya plak putih yang tidak bisa

digolongkan secara klinis atau patologis ke dalam penyakit lainnya. Leukoplakia

merupakan lesi pra kanker yang paling banyak, yaitu sekitar 85% dari semua lesi

pra kanker.

Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lingual, labia,

palatum, daerah dasar cavum oris, gingiva, mukosa lipatan buccal, serta

mandibular alveolar ridge. Bermacam- macam bentuk lesi dan daerah terjadinya

lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap individu akan

berbeda.
 Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau

nodular leukoplakia. Leukoplakia juga dapat berkembang dan berubah bentuk

menjadi eritroplakia. Terdapat beberapa tipe klinis leukoplakia, antara lain:

1. Leukoplakia Homogen

Dalam perkembangannya, leukoplakia dapat menjadi semakin

meluas, menebal, disebut leukoplakia homogen. Pada tipe ini, terutama

berupa lesi putih yang datar dan tipis. Lesi ini dapat terlihat sebagai

retakan yang dangkal dengan permukaan yang halus atau berkerut.

Teksturnya konsisten. Tipe ini biasanya asimptomatik.

2. Leukoplakia non homogen

Terutama berupa lesi putih atau putih disertai merah (eritroplakia).

Permukaan lesi ireguler, bisa rata, nodular (speckled leukoplakia) atau

exophytic(exophytic atau verrucous leukoplakia). Pada verrucous

leukoplakia, permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih,

tetapi tidak mengkilat. Tipe leukoplakia ini biasanya disertai dengan

keluhan ringan berupa ketidaknyamanan atau nyeri yang terlokalisir.

3. Proliferative verrucous leukoplakia

Merupakan tipe leukoplakia yang agresif yang hampir selalu

berkembang menjadi malignansi. Tipe ini ditandai dengan manifestasi

multifokal dan menyebar luas, sering terjadi pada pasien dengan faktor

risiko yang tidak diketahui. Secara umum, leukoplakia non homogen

memiliki risiko yang lebih tinggi untuk bertransformasi menjadi malignan,

tetapi oral karsinoma dapat berkembang dari berbagai jenis leukoplakia

(Shaffer, 2011).
3.5 Diagnosis Banding

Lichen Planus

Lichen planus adalah penyakit autoimun yang dapat mengenai kuku,

kulit, rambut, dan membran mukosa. Biasanya ditandai dengan reticular atrophic

dan erosif mucosal. Reticular/plaque lesions biasanya asimptomatik, sedangkan

pada lesi erosif mungkin menyakitkan. Pada biopsi insisi dan pathologi

menunjukkan karakteristik superficial keratinisasi, infiltrasi dense banded

lymphocytic dalam lamina propria superfisial, dan degenerasi basal lapisan

liquefactive dan colloid bodies yang tersebar atau apoptosis keratinosit

(Ismail,2007)
 DAFTAR PUSTAKA
Alessandro Villa. Leukoplakia—A Diagnostic and Management Algorithm.
2017.75:723-734. Di akses pada 9 April 2018.

Elitsa G. Deliverska. MANAGEMENT OF ORAL LEUKOPLAKIA -

ANALYSIS OF THE LITERATURE. Journal of IMAB - Annual
Proceeding (Scientific Papers). 2017 Jan-Mar;23(1). Di akses pada 9
April 2018

Harris CM. 2017. Oral Leukoplakia. MedScape. 1, 2. Tersedia

di:https://emedicine.medscape.com/article/853864-overview#a5
[diakses: 8 April 2018].

Ioanina PARLATESCU. Oral Leukoplakia – an Update. Maedica. 2014. 9(1):

88–93. Tersedia di
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4268300/ Di akses
pada 9 April 2018

Ismail, S.B., Kumar, S.K.S., Zain, R.B. Oral lichen planus and lichenoid
reactions: ettiopathogenesis, diagnosis, management, and malignant
transformation. J Oral Sci. 2007;49:89-106.

E. B. Kayalvizhi. Oral leukoplakia: A review and its update. Journal of

Medicine, Radiology, Pathology & Surgery. 2016. 2, 18–22.
Tersedia di https://www.journal- imab-bg.org/issues-
2017/issue1/JofIMAB-2017-23-1p1495-1504.pdf . Di akses pada 9
April 2018

Langlais Rp, Miller CS. Atlas bewarna kelainan rongga mulut yang lazim. Alih
Bahasa. Budi Suseto. Jakarta: Hipokrates, 1994

Mohammed F, Fairozekhan AT. 2017. Leukoplakia Oral. Tersedia di

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442013/?
report=reader#_NBK442013_pub det_. Di akses pada 9 April 2018.

Napier SS, Speight PM. Natural history of potentially malignant oral

lesions and conditions: an overview of the literature. J Oral Pathol
Med. 2008;37:1–10

Sapna, N. & Vandana, K.L. Idiopathic Linear Leukoplakia of Gingiva : A Rare

Case Report. J Indian Soc Periodontol. 2010; 14(3):198-200.
Shaffer W.G., Hine M.K, Levy B.M. A Text Book Oral Pathology, 3rd. edition,
W.B. Sounders Co., Philadelphia-London-Toroto; 2011.