OBAT PERKEMBANGAN & NEUROLOGI ANAK ARTIKEL ASLI

Kejang kejang pertama kali pada anak-anak yang datang ke

unit gawat darurat: faktor risiko kekambuhan kejang dan
diagnosis epilepsi
STEFANO SARTORI1 | MARGHERITA NOSADINI1* | GIULIO TESSARIN1* | CLEMENTINA BONIVER1 |
ANNA CHIARA FRIGO2 | IRENE TOLDO1 | SILVIA BRESSAN3 | LIVIANA DA DALT3
1 Unit Neurologi dan Neurofisiologi Pediatrik, Departemen Kesehatan Wanita dan Anak, Universitas Padua, Padua; 2 Unit Biostatistik, Epidemiologi dan Kesehatan
Masyarakat, Departemen Ilmu Jantung, Toraks dan Vaskular, Universitas Padua, Padua; 3 Departemen Gawat Darurat, Departemen Kesehatan Wanita dan Anak,
Universitas Padua, Padua, Italia.

Korespondensi dengan Margherita Nosadini di Neurologia Pediatrica, Pediatria, Via Giustiniani 3, 35128 Padova, Italia. Email: margherita.nosadini@gmail.com

* Para penulis ini berkontribusi sama untuk pekerjaan ini. Artikel ini
dikomentari oleh Gill di halaman 9-10 dari masalah ini.

DATA PUBLIKASI TUJUAN Etiologi kejang kejang pertama mungkin beragam, tidak semuanya mengarah pada kekambuhan atau
Diterima untuk publikasi 20 Juli 2018. diagnosis epilepsi. Kami bertujuan untuk menggambarkan epidemiologi kejang kejang pertama kali pada anak-
Diterbitkan online 7 September 2018. anak, menyelidiki faktor risiko kekambuhan dan diagnosis epilepsi.
METODE Ini adalah studi retrospektif dari anak-anak yang mengalami kejang kejang pertama kali ke
SINGKATAN departemen darurat pediatrik perawatan tersier (PED) di Italia, dalam periode 12 bulan (2011-2012).
MTK Status kejang epileptikus Gawat
PED darurat pediatrik Pe HASIL Seratus delapan anak (57 laki-laki, 51 perempuan) datang ke PED untuk pertama kalinya kejang kejang;
departemen 90,7% berusia 6 bulan hingga 6 tahun (usia rata-rata 1 tahun 10 bulan, rata-rata 2 tahun 7 bulan, kisaran 0 bulan-
14 tahun 4 bln). Durasi kejang kurang dari 5 menit di 76,8%. Kejang yang 'diprovokasi' di 19,4% dan 'diprovokasi'
di 80,6%. Pada follow-up 4 tahun, 37,9% pasien mengalami kekambuhan dan 13,6% menerima diagnosis epilepsi.
Faktor-faktor yang secara signifikan terkait dengan kekambuhan adalah sifat kejang pertama yang 'tidak
diprovokasi', kejang multipel dalam 24 jam pertama, riwayat keluarga kejang demam atau epilepsi yang positif,
dan kondisi/masalah neurologis yang sudah ada sebelumnya. Faktor-faktor yang secara signifikan terkait dengan
diagnosis epilepsi adalah sifat kejang pertama yang 'tidak diprovokasi', usia lebih dari 6 tahun, kondisi/masalah
neurologis yang sudah ada sebelumnya, dan onset kejang pertama yang fokal.

PENAFSIRAN Anak-anak yang datang ke PED dengan kejang kejang pertama kali mewakili
kelompok yang heterogen. Diagnosis identifikasi faktor prognostik untuk kekambuhan dan konseling dan tindak
dapat membantu memberikan lanjut yang disesuaikan dengan epilepsi.

Kejang konvulsif mempengaruhi 4% sampai 10% anak-anak,
terhitung 1% dari semua kunjungan gawat darurat pediatrik
(PED),1 dan mungkin merupakan sumber perhatian utama
bagi orang tua dan tantangan diagnostik bagi dokter PED.2,3
Insiden tertinggi kejang kejang telah dilaporkan pada anak-
anak di bawah 3 tahun, dengan tingkat penurunan pada
anak yang lebih tua.4 Sekitar setengah dari penerimaan PED
untuk kejang epilepsi adalah karena kejang pertama,3,5
paling sering kejang demam.1,5,6 Pemahaman yang memadai
tentang etiologi kejang mungkin memiliki implikasi yang
relevan untuk manajemen dan prognosis;7 khususnya,
etiologi yang berbeda dari kejang pertama kali dapat
membawa risiko yang berbeda dari kekambuhan kejang dan
menerima diagnosis epilepsi.6 Dalam hal ini, perbedaan
antara 'kejang yang tidak diprovokasi' (terjadi tanpa adanya
kondisi klinis yang berpotensi bertanggung jawab atau di
luar interval yang diperkirakan untuk terjadinya gejala akut).
kejang)6 dan 'kejang yang dipicu' sangat penting karena yang
pertama memiliki risiko kekambuhan yang luar biasa sedangkan
yang terakhir ditandai dengan peningkatan risiko kematian jangka
pendek.8
Meskipun frekuensi kejang kejang yang relatif tinggi pada populasi
anak-anak, hanya ada sedikit dan studi epidemiologi yang relatif lama
yang menggambarkan fenomena ini dalam kompleksitasnya, seringkali
hanya berfokus pada subkelompok kejang tertentu (misalnya 'kejang
yang tidak diprovokasi' atau kejang demam) atau menggunakan populasi
campuran. dari orang dewasa dan anak-anak. Penelitian ini bertujuan
untuk menggambarkan secara komprehensif epidemiologi kejang kejang
pertama kali pada anak-anak yang datang ke PED, dan untuk menilai
faktor risiko kekambuhan kejang dan perkembangan epilepsi setelah
episode pertama. Temuan ini dapat memberikan informasi yang relevan
untuk memandu pengelolaan pasien ini, bersama dengan konseling yang
benar dan tindak lanjut neurologis yang disesuaikan.

82 DOI: 10.1111/dmcn.14015 © 2018 Mac Keith Press

METODE
Desain studi, setting, dan populasi
Ini adalah studi retrospektif follow-up 4 tahun pada pasien
anak (usia <16 tahun) yang datang ke PED Departemen
Kesehatan Wanita dan Anak, Universitas Padua, Italia, untuk
kejang kejang pertama antara 1 Maret, 2011 dan 29
Februari 2012. Pasien yang dipindahkan dari rumah sakit
lain, pasien dengan kejang non-kejang (yaitu tidak adanya
kejang), kejang non-epilepsi (misalnya sinkop kejang), dan
anak-anak dengan kejadian non-epilepsi paroksismal (yaitu
tics, migrain, gangguan psikogenik) dikeluarkan. Pusat kami
adalah rumah sakit akademik yang menyediakan perawatan
primer dan sekunder untuk area metropolitan berpenduduk
350.000 orang (75.000 di antaranya berusia di bawah 15
tahun) dan perawatan tersier untuk populasi regional dan
ekstraregional, dengan sekitar 24.000 kunjungan PED per
tahun.
Pengumpulan data
Data relatif terhadap kunjungan PED pertama dikumpulkan
dengan meninjau grafik klinis, dengan fokus pada semiologi
kejang (seperti yang dilaporkan oleh orang tua atau saksi
lain, atau diamati oleh dokter jika masih berlangsung pada
saat presentasi ke PED) dan durasi, pengobatan akut kejang
di PED, investigasi diagnostik, dan tanda-tanda neurologis
fokal pada pemeriksaan neurologis interiktal. Semua
kunjungan berikutnya ke PED dan ke klinik spesialis dalam 4
tahun setelah kunjungan indeks ditinjau untuk menilai
kekambuhan kejang dan diagnosis epilepsi. Data yang
diperoleh dari grafik klinis diintegrasikan dengan panggilan
telepon tindak lanjut 4 tahun setelah kunjungan indeks agar
tidak ketinggalan informasi yang relevan;
Definisi dan klasifikasi
Kejang diklasifikasikan berdasarkan jenis, durasi, dan
etiologi.
Jenis kejang didefinisikan sebagai fokal, umum, atau tidak
diketahui berdasarkan definisi operasional terbaru dari jenis
kejang oleh Liga Internasional Melawan Epilepsi.9
Berdasarkan kriteria yang diajukan sebelumnya,10-13 durasi kejang
diklasifikasikan sebagai berikut: (1) kejang yang berlangsung tidak
lebih dari 5 menit; (2) kejang yang berlangsung 5 sampai 30 menit
(status epileptikus 'awal' kejang [CSE]); (3) kejang yang berlangsung
30 sampai 60 menit (CSE 'terbentuk'); (4) kejang yang berlangsung
lebih dari 60 menit atau yang memerlukan lebih dari tiga obat
antiepilepsi (CSE 'refraktori').
Mengenai kategorisasi etiologi dari serangan epilepsi
pertama, kejang dikategorikan sebagai berikut berdasarkan
klasifikasi CSE yang diusulkan oleh Chin et al.14 (disesuaikan):
(1) kejang demam: kejang pada anak yang sebelumnya
sehat berusia antara 1 bulan dan 6 tahun selama penyakit
demam (suhu tubuh >38°C), dengan tidak adanya sistem
saraf pusat (SSP) yang ditentukan
Epidemiologi Kejang Kejang Pertama Pada Anak Stefano Sartori dkk. 83
Apa yang ditambahkan oleh makalah ini?
• Kejang 'diprovokasi' pada 19,4% dan 'diprovokasi' pada 80,6% anak-anak
yang datang ke unit gawat darurat.
• Pada follow-up 4 tahun, 37,9% kambuh, dan 13,6% menerima diagnosis
epilepsi.
• Kejang pertama 'tanpa alasan', riwayat kejang demam dalam keluarga, dan kondisi neurologis
yang sudah ada sebelumnya dikaitkan dengan kekambuhan.
• Kejang pertama 'tanpa alasan', usia kurang dari 6 tahun, dan kondisi neurologis yang
sudah ada sebelumnya dikaitkan dengan diagnosis epilepsi.
infeksi.15 (2) Kejang jinak yang berhubungan dengan
gastroenteritis: kejang kejang yang terjadi pada anak yang
sebelumnya sehat secara neurologis berusia antara 2 bulan dan
6 tahun selama episode gastroenteritis non-febris (suhu tubuh
<38°C) tanpa tanda klinis dehidrasi dan/atau
ketidakseimbangan elektrolit. (3) Kejang simtomatik akut:
kejang pada anak yang sebelumnya sehat secara neurologis,
dalam waktu 1 minggu setelah gangguan neurologis atau
sistemik akut yang teridentifikasi. (4) Kejang simtomatik akut
pada jarak jauh: kejang pada anak dengan kelainan SSP yang
diketahui sebelumnya, dalam 1 minggu setelah gangguan
neurologis atau sistemik akut yang baru diidentifikasi (termasuk
penyakit demam). (5) Kejang simtomatik jarak jauh: kejang
kejang pada anak dengan kelainan SSP yang diketahui
sebelumnya, terjadi lebih dari 1 minggu setelah gangguan
neurologis atau sistemik akut yang teridentifikasi (termasuk
penyakit demam). (6) Kejang pertama kali dalam dugaan
sindrom epilepsi terkait usia idiopatik: kejang kejang yang tidak
bergejala, yang dapat dikenali sebagai manifestasi pertama dari
dugaan sindrom epilepsi terkait usia idiopatik. (7) Kejang tidak
terklasifikasi: kejang kejang yang tidak dapat diklasifikasikan
dalam salah satu kategori yang disebutkan di atas.
Kami secara operasi mengelompokkan kejang simtomatik
jarak jauh, dugaan sindrom epilepsi terkait usia idiopatik, dan
kejang tidak terklasifikasi di bawah istilah 'kejang tak beralasan'
seperti yang dijelaskan oleh Beghi et al.6 (kejang yang terjadi
tanpa adanya kondisi klinis yang berpotensi bertanggung jawab
atau di luar interval yang diperkirakan untuk terjadinya kejang
simtomatik akut), dan kejang demam, kejang jinak yang
berhubungan dengan gastroenteritis, kejang simtomatik akut,
dan kejang akut pada gejala jauh di bawah istilah
'memprovokasi. kejang'.
Menurut definisi klinis praktis epilepsi International
League Against Epilepsy yang baru-baru ini diterbitkan,16
diagnosis epilepsi dibuat ketika salah satu dari kondisi
berikut terpenuhi: (1) setidaknya dua kejang tak beralasan
(atau refleks) terjadi lebih dari 24 jam terpisah; (2) satu
kejang tak beralasan (atau refleks) dan kemungkinan kejang
lebih lanjut serupa dengan risiko kekambuhan umum
(setidaknya 60%) setelah dua kejang tak beralasan, terjadi
selama 10 tahun ke depan; (3) diagnosis sindrom epilepsi.
Analisis statistik
Data pasien dimasukkan ke dalam formulir laporan klinis REDCap
(Research Electronic Data Capture).17 Kebebasan bertahan hidup dari
kekambuhan kejang dan dari diagnosis epilepsi diperkirakan
dengan Kaplan-Metode Meier mempertimbangkan waktu antara
tanggal indeks (presentasi PED)
dan tanggal kekambuhan kejang atau diagnosis epilepsi
untuk pasien dengan kejadian atau tanggal kontak terakhir
untuk pasien yang disensor. Prediktor potensial
kekambuhan dan diagnosis diidentifikasi dengan analisis
regresi Cox univariat, dan yang secara statistik signifikan
pada tingkat dua sisi 5% dimasukkan ke dalam model
regresi Cox multivariabel dengan seleksi mundur bertahap.
Hasil regresi Cox dinyatakan sebagai hazard ratio (HR)
dengan interval kepercayaan 95% (95% CI). Karena pilihan
tingkat signifikansi 5% bersifat arbitrer, pemilihan prediktor
divalidasi dengan validasi silang leave-one-out,
menghasilkann (jumlah pasien dengan data yang tersedia)
kumpulan data dengan n 1 pengamatan tersisa setelah
secara acak memilih satu pengamatan untuk ditinggalkan.
Kami memilih prediktor yang terjadi setidaknya 70% dari
waktu. Proporsionalitas diperiksa secara grafis dan dengan
uji supremum tipe Kolmogorov. Jika asumsi proporsionalitas
ditolak, model menyertakan istilah interaksi dengan
logaritma waktu. Tingkat signifikansi statistik ditetapkan
padap<0,05. Data Electroencephalography (EEG) dianalisis
hanya dalam subkelompok 'kejang yang tidak beralasan',
untuk meminimalkan bias seleksi.
Persetujuan etis
Studi ini memenuhi persyaratan etika umum untuk studi
observasional retrospektif (khususnya, tidak ada intervensi
eksperimental yang dilakukan dan identitas pasien tidak
dapat diambil dari manuskrip), dan telah disetujui oleh
komite etik (2843P) dari Departemen Kesehatan Wanita dan
Anak. , Universitas Padua, Padua, Italia.
HASIL
Data saat masuk PED untuk kejang kejang pertama
Epidemiologi dan demografi
Dalam masa studi, total 24.864 anak mengunjungi PED
kami; dari jumlah tersebut, 214 kunjungan adalah untuk
kejang kejang. Di antara anak-anak ini, 108 dari 214 (50,5%)
mengalami episode pertama mereka, dan mewakili populasi
penelitian (0,43% dari total kunjungan ke PED dalam masa
penelitian). Karena PED kami melayani populasi 75.000 anak,
perkiraan kejadian kunjungan PED untuk kejang kejang
pertama adalah 144 dari 100.000 anak pada tahun itu.
Sebagian besar pasien dalam populasi penelitian berusia
antara 6 bulan dan 6 tahun (98 dari 108,
90,7%), dan 52,8% (57 dari 108) adalah laki-laki. Sebuah riwayat
keluarga positif kejang demam atau epilepsi dilaporkan pada
23,1% (25 dari 108), dan 13% (14 dari 108) anak-anak
memiliki kondisi atau masalah neurologis yang sudah ada
sebelumnya. Rincian demografi dan karakteristik klinis dari
populasi penelitian diberikan pada Tabel I.
Karakteristik dan manajemen kejang
Onset kejang digeneralisasikan (atau tampaknya digeneralisasi)
pada 83,3% (90 dari 108) dan fokal pada 16,7% (18 dari
108). Durasi kejang lebih pendek dari 5 menit dalam
76,8% individu (83 dari 108). Sebanyak 15,7% dari
84 Kedokteran Perkembangan & Neurologi Anak 2019, 61: 82-90
pasien memiliki beberapa episode dalam 24 jam pertama (17
dari 108). Tak satu pun dari pasien disajikan dengan CSE
refrakter. Menurut definisi CSE (kejang yang berlangsung lama)
> 5 menit),12,13 perkiraan kejadian penerimaan PED untuk
episode pertama CSE adalah 33,3 dari 100.000 anak pada
tahun tersebut. Hanya 6,5% (tujuh dari 108) pasien yang
mengalami kejang saat kedatangan. Perawatan akut di luar
rumah sakit diberikan pada 2,8% pasien saja (tiga dari 108;
diazepam dalam tiga dari tiga kasus), yang mengarah pada
penghentian kejang secara keseluruhan. Benzodiazepin di
rumah sakit digunakan pada 6,5% pasien (tujuh dari 108)
(satu dari tujuh menerima diazepam di luar rumah sakit);
dalam tiga di antaranya, fenitoin atau fenobarbital
tambahan diberikan untuk menghentikan kejang. Enam dari
108 (5,6%) pasien membutuhkan bantuan pernapasan.
Sebanyak 15,7% pasien (17 dari 108) dirawat di rumah sakit;
dari jumlah tersebut, hanya satu (satu dari 108, 0,9%) yang
dirawat di unit perawatan intensif anak. Tingkat rawat inap
naik menjadi 41.
Etiologi kejang
Saat keluar dari PED, diagnosis 'kejang yang diprovokasi' lebih
baik daripada 'kejang yang tidak beralasan' (87 dari 108,
80,6%, vs 21 dari 108, 19,4%) (Tabel I). Kejang demam sejauh ini
merupakan etiologi yang paling sering di antara 'kejang yang
dipicu' (77 dari 108, 71,3%) (kejang demam sederhana pada 68
dari 77, 68,3%; kejang demam kompleks pada sembilan dari
77, 11,7%),15 sedangkan kejang yang tidak terklasifikasi (13
dari 108, 12%) adalah etiologi paling umum di antara 'kejang
tanpa alasan' (13 dari 108, 12%).
Investigasi
Rincian investigasi yang dilakukan dalam populasi penelitian
diberikan pada Tabel II. EEG dilakukan pada 31,5% (34 dari
108) pasien, mengungkapkan kelainan pada 52,9% (18 dari
34) (aktivitas latar belakang patologis pada lima dari 18,
pelepasan epilepsi pada 16 dari 18, perlambatan difus pada
delapan dari 18). Selama tinggal PED atau rawat inap
berikutnya, EEG dilakukan pada 21 dari 90 pasien yang
mengalami kejang dengan onset umum; kelainan fokal
diidentifikasi pada 33,3% (tujuh dari 21) di antaranya. EEG
dilakukan pada 9,1% (tujuh dari 77) pasien dengan kejang
demam (tiga dari tujuh kejang demam kompleks), dan pada
87,1% (27 dari 31) dari semua kejang lainnya.
55,6%, vs 13 dari 85, 15,3%; p=0,001), pada anak-anak
dengan kelainan epileptiform pada EEG daripada tanpa EEG
(14 dari 16, 87,5%, vs 6 dari 16, 37,5%; p=0,009), dan dalam
kasus durasi kejang yang berlangsung lebih dari 5 menit
daripada kurang dari 5 menit (11 dari 25, 44%, vs 12 dari 83,
14,5%; p=0,005). Neuroimaging dilakukan dalam proporsi
yang sama pada pasien dengan onset kejang pada usia
lebih muda dari 2 tahun dan lebih tua dari 2 tahun (5 dari
10, 50%, vs 13 dari 19, 68,4%).
Tabel I: Demografi dan data klinis menurut kategori etiologi kejang kejang pertama kali (sesuai diagnosis saat keluar dari PED)

Kejang 'diprovokasi' (87/108, 81%) Kejang 'tidak beralasan' (21/108, 19%)

Etiologi pertama kali Total
kejang kejang FS (n=77) CwG (n=5) SEBAGAI (n=3) AR (n=2) RS (n=6) identitas (n=2) PBB (n=13) (n=108)

Usia saat presentasi

<1 bulan 0/77 (0) 0/5 (0) 2/3 (67) 0/2 (0) 0/6 (0) 0/2 (0) 0/13 (0) 2/108 (2)
1-6 bln 2/ 77 (3) 0/5 (0) 0/3 (0) 0/2 (0) 1/6 (17) 0/2 (0) 0/13 (0) 3/108 (3)
6 bln-3 tahun 61/ 77 (79) 1/5 (20) 1/3 (33) 1/2 (50) 0/6 (0) 1/2 (50) 13/5 (38) 70/108 (65)
3-6 tahun 14/ 77 (18) 4/5 (80) 0/3 (0) 1/2 (50) 4/6 (67) 0/2 (0) 13/5 (38) 28/108 (26)
>6 tahun 0/ 77 (0) 0/5 (0) 0/3 (0) 0/2 (0) 1/6 (17) 1/2 (50) 13/3 (23) 5/108 (5)
Pria 46/ 77 (60) 1/5 (20) 1/3 (33) 0/2 (0) 2/6 (33) 1/2 (50) 13/6 (46) 57/108 (53)
Perempuan 31/ 77 (40) 4/5 (80) 2/3 (67) 2/2 (100) 4/6 (67) 1/2 (50) 13/7 (54) 51/108 (47)
Dibawa dengan ambulans Kejang 52/ 77 (67) 3/5 (60) 0/3 (0) 1/2 (50) 2/6 (33) 2/2 (100) 13/1 (92) 72/108 (67)
yang sedang berlangsung di 1/77 (1) 0/5 (0) 1/3 (33) 1/2 (50) 1/6 (17) 0/2 (0) 13/3 (23) 7/108 (6)
tiba di durasi PED
Seizure
<5 menit 61/77 (79) 5/5 (100) 2/3 (67) 1/2 (50) 5/6 (83) 1/2 (50) 13/8 (61) 83/108 (77)
5-30 menit 15/77 (19) 0/5 (0) 1/3 (33) 1/2 (50) 1/6 (17) 1/2 (50) 13/4 (31) 23/108 (21)
30-60 menit 1/77 (1) 0/5 (0) 0/3 (0) 0/2 (0) 0/6 (0) 0/2 (0) 13/1 (8) 2/108 (2)
Kejang dengan onset fokal 6/77 (8) 2/5 (40) 1/3 (33) 0/2 (0) 2/6 (33) 2/2 (100) 13/5 (38) 18/108 (17)
Perawatan di luar rumah sakit 1/77 (1) 1/5 (20) 0/3 (0) 0/2 (0) 0/6 (0) 0/2 (0) 13/1 (8) 3/108 (3)Sebuah
Perawatan di rumah sakit 1/77 (1) 2/5 (40) 1/3 (33) 1/2 (50) 0/6 (0) 0/2 (0) 13/2 (15) 7/108 (6)
Satu AED 0/77 (0) 2/5 (40) 0/3 (0) 0/2 (0) — — 13/2 (15) 4/108 (4)
Dua AED 1/77 (1) 0/5 (0) 1/3 (33) 0/2 (0) — — 0/13 (0) 2/108 (2)
Tiga AED 0/77 (0) 0/5 (0) 0/3 (0) 1/2 (50) — — 0/13 (0) 1/108 (1)
Tarif rawat inap 4/77 (5) 3/5 (60) 3/3 (100) 2/2 (100) 1/6 (17) 1/2 (50) 13/3 (23) 17/108 (16)
Unit perawatan intensif anak 0/77 (0) 0/5 (0) 0/3 (0) 1/2 (50) 0/6 (0) 0/2 (0) 0/13 (0) 1/108 (1)

tiga pasien (satu memiliki FS,

Semua data dalam tanda kurung adalah persentase. SebuahSemua satu memiliki CwG, satu memiliki UN) hanya menerima satu AED (diazepam).
PED, departemen darurat pediatrik; FS, kejang demam; CwG, jinak kejang yang berhubungan dengan gastroenteritis; AS, gejala akut
penangkapan; ARS, akut pada kejang simtomatik jarak jauh; RS, kejang simtomatik jarak jauh; ID, diduga sindrom epilepsi terkait usia idiopatik
drom; PBB, penyitaan tidak terklasifikasi; AED, obat antiepilepsi.

Data tindak lanjut kejang berulang (disesuaikan dengan interaksi terjadinya

Kekambuhan kejang
Data tindak lanjut tersedia untuk 95,4% pasien (103 dari 108)
(Tabel III). Selama masa tindak lanjut 4 tahun, 37,9% pasien
mengalami kejang berulang (39 dari 103) (27 dari 83 [32,5%]
kejang 'terprovokasi'; 12 dari 20 [60%] kejang 'tidak
beralasan' ): 64% dari ini (25 dari
39) hanya mengalami satu kali kejang lebih lanjut, 23,1% (9 dari 39)
mengalami dua hingga empat kali kejang lebih lanjut, dan sisanya
12,8% (lima dari 39) mengalami setidaknya lima kali kejang lebih
lanjut. Pada 79,5% (31 dari 39) pasien dengan kejang berulang,
kekambuhan terjadi dalam 1 tahun setelah kejang pertama (Gbr.
1a). Sifat 'tidak beralasan' dari kejang pertama (HR
2.40; CI 1.21-4.75; p=0,01), terjadinya kejang multipel dalam
24 jam pertama (HR 3,03; CI 1,47-6.24;
p=0,003), adanya riwayat keluarga kejang demam atau epilepsi
yang positif (HR 2,46; CI 1,29-4.72; p=0,006), dan kondisi atau
masalah neurologis yang sudah ada sebelumnya (HR
2.67; CI 1,26-5,66; p=0,01) secara statistik signifikan sebagai
prediktor kekambuhan kejang (Tabel III). Dalam analisis
multivariabel faktor denganp<0,05 (Tabel III), dengan
mempertimbangkan metode seleksi mundur bertahap,
terjadinya kejang multipel dalam 24 jam pertama (HR
11.93; CI 3.35-41.42; p<0,001), adanya riwayat keluarga
positif kejang demam atau epilepsi (HR 2,56; CI
1.32-5.00; p=0,005), dan kondisi neurologis yang sudah ada
sebelumnya (HR 2,96; CI 1,38-6.36; p=0,005) muncul sebagai satu-
satunya prediktor yang signifikan secara statistik terkait dengan
kejang berulang dengan logaritma waktu: HR 0,73; CI 0,53-
0,99; p=0,04).
Di antara pasien dengan kejang 'tak beralasan', proporsi yang
mengalami kekambuhan kejang lebih tinggi pada subkelompok
dengan pelepasan epileptiform EEG dibandingkan mereka yang
tidak (10 dari 13, 76,9%, vs dua dari lima, 40%;
p=0,29), meskipun ini tidak signifikan secara statistik.
Diagnosis epilepsi
Pada follow-up 4 tahun setelah kejang pertama, 13,6% (14
dari 103) pasien menerima diagnosis epilepsi (Gbr. 1b).
Faktor signifikan terkait dengan peningkatan risiko
menerima diagnosis epilepsi pada 4 tahun tindak lanjut
adalah sifat 'tidak beralasan' dari kejang pertama (HR
37.02; CI 8.22-166,61; p<0,001), usia lebih tua dari 6 tahun saat
kejang pertama (HR 12,04; CI 3,70-39.15; p<0,001), adanya
kondisi atau masalah neurologis yang sudah ada sebelumnya
(HR 7.63; CI 2.664-21.835; p=0,001), dan onset fokal dari kejang
pertama (HR 5,68; CI 1,99).-16.23; p=0,001). Dalam analisis
multivariabel faktor denganp<0,05 (Tabel III), dengan
mempertimbangkan metode seleksi mundur bertahap, sifat
kejang pertama yang 'tidak beralasan' muncul sebagai satu-
satunya prediktor yang signifikan secara statistik terkait dengan
diagnosis epilepsi pada follow-up 4 tahun.
Di antara pasien dengan kejang 'tidak beralasan', proporsi yang
menerima diagnosis epilepsi lebih tinggi pada subkelompok dengan
pelepasan epileptiform EEG daripada mereka

Epidemiologi Kejang Kejang Pertama Pada Anak Stefano Sartori dkk. 85

Tabel II: Investigasi dilakukan menurut kategori etiologi kejang kejang pertama kali (sesuai diagnosis saat keluar dari PED)

Kejang 'diprovokasi' (87/108, 81%) Kejang 'tidak beralasan' (21/108, 19%)

Etiologi pertama kali
kejang kejang FS (n=77) CwG (n=5) SEBAGAI (n=3) AR (n=2) RS (n=6) identitas (n=2) PBB (n=13) Jumlah (n=108)

EEG 7/77 (9) 5/5 (100) 2/3 (67) 1/2 (50) 5/6 (83) 2/2 (100) 13/12 (100) 34/108 (31)
<24 jam 1/7 (14) 3/5 (60) 1/2 (50) 0/1 (0) 3/5 (60) 1/2 (50) 8/12 (67) 17/34 (50)
Selama rawat inap 2/7 (29) 2/5 (40) 1/2 (50) 1/1 (100) 0/5 (0) 1/2 (50) 1/12 (8) 8/34 (23)
Dalam 30 hari setelah keluar 3/7 (43) 0/5 (0) 0/2 (0) 0/1 (0) 2/5 (40) 0/2 (0) 1/12 (8) 6/34 (18)
Setelah 30 hari setelah keluar, EEG 1/7 (14) 0/5 (0) 0/2 (0) 0/1 (0) 0/5 (0) 0/2 (0) 2/12 (17) 3/34 (9)
dengan temuan patologis Brain CT 1/7 (14) 1/5 (20) 1/2 (50) 0/1 (0) 4/5 (80) 2/2 (100) 9/12 (75) 18/34 (53)
0 (0) 2/5 (40) 0/3 (0) 1/2 (50) 0/6 (0) 0/2 (0) 13/3 (23) 6/108 (6)
<24 jam — 2/2 (100) — 0/1 (0) — — 3/3 (100) 5/6 (83)
Selama rawat inap — 0/2 (0) — 1/1 (100) — — 0/3 (0) 1/6 (17)
Dalam 30 hari setelah keluar — 0/2 (0) — 0/1 (0) — — 0/3 (0) 0/6 (0)
Setelah 30 hari dari keluar, CT — 0/2 (0) — 0/1 (0) — — 0/3 (0) 0/6 (0)
dengan temuan patologis Brain — 0/2 (0) — 1/1 (100)Sebuah — — 0/3 (0) 1/6 (17)Sebuah
MRI 1/77 (1) 0/5 (0) 1/3 (33) 0/2 (0) 1/6 (17) 2/2 (100) 13/8 (61) 13/108 (12)
<24 jam 0/1 (0) — 1/1 (100) — 0/1 (0) 0/2 (0) 1/8 (12) 13/2 (15)
Selama rawat inap 0/1 (0) — 0/1 (0) — 1/1 (100) 1/2 (50) 1/8 (12) 13/3 (23)
Dalam 30 hari setelah keluar 0/1 (0) — 0/1 (0) — 0/1 (0) 0/2 (0) 2/8 (25) 13/2 (15)
Setelah 30 hari dari keluar, MRI 1/1 (100) — 0/1 (0) — 0/1 (0) 1/2 (50) 4/8 (50) 13/6 (46)
dengan temuan patologis 0/1 (0) — 0/1 (0) — 1/1 (100)B 0/2 (0) 0/8 (0) 13/1 (8)B

pasien dengan CT otak positif mengalami pengurangan ringan ventrikulus, displasia septo-optik, dan
Semua data dalam tanda kurung adalah persentase. SebuahNS
herniasi tonsil serebelar di foramen magnum. Pasien demam pada saat kejang pertama dan klasifikasi etiologi pada saat keluar adalah akut pada kejang
simtomatik jarak jauh. Tidak ada kejang lebih lanjut terjadi selama masa tindak lanjut.BPasien dengan MRI otak abnormal mengalami kejang simtomatik jarak
jauh. MRI menunjukkan ventrikel sedikit membesar, dengan ventrikel lateral dismorfik ringan, heterotopia periventrikular atrium kiri, dan demielinasi tertunda.
PED, departemen darurat pediatrik; FS, kejang demam; CwG, kejang jinak yang berhubungan dengan gastroenteritis; AS, kejang simtomatik akut; ARS, akut pada
kejang simtomatik jarak jauh; RS, kejang simtomatik jarak jauh; ID, dugaan sindrom epilepsi terkait usia idiopatik; PBB, penyitaan tidak terklasifikasi; EEG,
elektroensefalografi; CT, com-
tomografi yang dipasang; MRI, pencitraan resonansi magnetik.

tanpa (10 dari 13, 76,9%, vs dua dari lima, 40%;
p=0,17), meskipun ini tidak signifikan secara statistik.
Perawatan obat antiepilepsi kronis
Di antara 14 pasien yang menerima diagnosis epilepsi, sembilan dimulai
dengan obat antiepilepsi kronis (satu obat antiepilepsi dalam lima dari
Bagian utama dari penelitian yang dipublikasikan yang
tersedia hingga saat ini telah berfokus pada subkelompok
pasien, khususnya pada subset 'kejang yang tidak beralasan'
yang, meskipun merupakan tantangan diagnostik yang penting,
tidak mewakili penyebab utama kunjungan PED untuk kejang.19-
25 Beberapa karya lain hanya memasukkan kategori kejang

sembilan; dua obat antiepilepsi dalam empat dari sembilan; asam
valproat dalam delapan dari sembilan; karbamazepin dalam dua dari
sembilan). sembilan; fenobarbital dalam satu dari sembilan; lamotrigin
dalam satu dari sembilan; clobazam dalam satu dari sembilan). Dua
pasien menghentikan obat antiepilepsi setelah 2 tahun dengan kontrol
penuh kejang; tidak ada pasien dalam penelitian ini yang
mengembangkan epilepsi yang resistan terhadap obat.
demam. Dalam kasus lain, populasi campuran anak-anak dan
orang dewasa,26 atau kohort pasien tanpa perbedaan antara
episode pertama dan kejang berikutnya, dipelajari bersama.3
Dalam konteks ini, penelitian kami memberikan data
komprehensif yang unik tentang epidemiologi, etiologi
kejang pertama, risiko kekambuhan, dan diagnosis epilepsi
dalam perawatan tersier pediatrik Eropa.

DISKUSI Epidemiologi dan karakteristik kejang

Meskipun kejang kejang merupakan penyebab yang relatif
umum masuk ke PED, studi epidemiologi terbaru tentang
kejang epilepsi pertama kali pada anak-anak dalam pengaturan
ini masih kurang, terutama mencakup semua aspek kunci yang
berbeda dari fenomena tersebut, termasuk frekuensi dan
etiologi kejang pertama. , risiko kekambuhan, dan menerima
diagnosis epilepsi. Dua studi yang paling komprehensif dalam
hal ini, paling mirip dengan pekerjaan kami, dan berfokus pada
data epidemiologi dan risiko kekambuhan pada anak-anak
setelah kejang pertama, termasuk etiologi 'tidak diprovokasi'
dan 'diprovokasi', sudah ada lebih dari 20 tahun.5,18 Studi
komprehensif ketiga yang serupa dilakukan baru-baru ini di
Taiwan, meskipun, perlu dicatat, dalam pengaturan sosial-
ekonomi yang sangat berbeda dengan kita.1
Penerimaan PED untuk kejang kejang pertama kali mewakili
0,43% dari total kunjungan PED dalam penelitian ini, dan
50,5% dari total kunjungan untuk kejang kejang dalam periode
studi 12 bulan, mirip dengan angka yang dilaporkan oleh Smith
et al.5 pada tahun 1996 (masing-masing 0,6% dan 59%).
Sebagian besar pasien dalam kelompok kami berusia antara 6
bulan dan 6 tahun, sesuai dengan data literatur lainnya;1
memang, ini adalah usia frekuensi kejang demam terbesar,
sejauh ini merupakan penyebab paling umum kunjungan PED
untuk kejang epilepsi.1,3,5,27
Kejang teratasi dalam waktu 5 menit pada 76,9% kasus dalam
kelompok kami, memperkuat validitas ambang batas ini untuk
menentukan CSE juga pada anak-anak.12,13 Menurut definisi
temporal ini, perkiraan kejadian penerimaan PED untuk

86 Kedokteran Perkembangan & Neurologi Anak 2019, 61: 82-90

 Tabel III: Proporsi pasien yang mengalami kekambuhan kejang dan yang menerima diagnosis epilepsi pada tindak lanjut 4 tahun, menurut kategori etiologi (bagian atas)

Kekambuhan kejang dan diagnosis epilepsi menurut data kejang yang tersedia etiologi dalam total populasi dengan
saat tindak lanjut (n=103) Kekambuhan kejang saat tindak lanjut Diagnosis epilepsi saat tindak lanjut

Kejang 'diprovokasi' (n=83) 27 (32) 23 (2)

Kejang demam (n=74) CwG ( 25 (34)Sebuah 2 (3)
n=4) 2 (50) 0 (0)
Gejala akut (n=3) SAR (n=2) 0 (0) 0 (0)
0 (0) 0 (0)
Kejang 'tidak beralasan' (n=20) 12 (60) 12 (60)
Gejala jauh (n=6) identitas (n=2) 4 (67) 4 (67)
0 (0) 2 (100)
Kejang tidak terklasifikasi (n=12) 8 (67) 6 (50)
Jumlah (n=103) 39 (38) 14 (14)B

Prediktor kekambuhan kejang dan menerima diagnosis Tidak ada kejang Penangkapan P SDM (95% CI) Tidak ada diagnosis Diagnosa P SDM (95% CI)
epilepsi pada total populasi dengan data yang tersedia kambuh kambuh epilepsi epilepsi
saat tindak lanjut (n=103)

Perempuan (n=49) 30 (61) 19 (39) 0.73 1.12 (0.60-2.09) 43 (88) 6 (12) 0,75 0,84 (0,29-2.43)
Pria (n=54) 34 (63) 20 (37) 46 (85) 8 (15)
Usia ≤6 tahun pada kejang kejang pertama (n=97) 61 (63) 36 (37) 0.35 1,74 (0,54-5,67) 87 (90) 10 (10) <0,001C 12,04 (3,70-39.15)
Usia >6 tahun saat kejang kejang pertama (n=6) 3 (50) 3 (50) 2 (33) 4 (67)
Onset kejang pertama secara umum (n=85) Onset 56 (66) 29 (34) 0.12 1,77 (0,86-3.65) 78 (92) 7 (8) 0,001C 5,68 (1,99-16.23)
fokal kejang pertama (n=18) Kejang yang 8 (44) 10 (56) 11 (61) 7 (39)
berlangsung lama ≤5 menit (n=78) Kejang yang 52 (67) 26 (33) 0,10 1,75 (0,90-3.40) 70 (90) 8 (10) 0,08 2,53 (0,88-7.30)
berlangsung >5 menit (n=25) Kejang 'diprovokasi' ( 12 (48) 13 (52) 19 (76) 6 (24)
n=83) Kejang 'tidak beralasan' (n=20) Kejang 56 (67) 27 (32) 0,01C 2.40 (1.21-4.75) 81 (98) 2 (2) <0,001C 37.02 (8.22-166.61)
tunggal dalam 24 jam pertama (n=88) Kejang 8 (40) 12 (60) 8 (40) 12 (60)
multipel dalam 24 jam pertama (n=15) 59 (67) 29 (33) 0,003C 3,03 (1,47-6.24) 76 (86) 12 (14) 0,99 0,99 (0,22-4.44)
5 (33) 10 (67) 13 (87) 2 (13)
Riwayat keluarga negatif kejang demam atau epilepsi (n=78) Riwayat 54 (69) 24 (31) 0,006C 2.46 (1.29-4.72) 68 (87) 10 (13) 0,66 1,30 (0,41-4.14)
keluarga positif kejang demam atau epilepsi (n=25) Tidak ada kondisi/ 10 (40) 15 (60) 21 (84) 4 (16)
masalah neurologis yang sudah ada sebelumnya (n=90) Kondisi/ 60 (67) 30 (33) 0,01C 2.67 (1.26-5.66) 83 (92) 7 (8) 0,001C 7.623 (2.66-21.83)
masalah neurologis yang sudah ada sebelumnya (n=13) 4 (31) 9 (69) 6 (46) 7 (54)

EEG prediktor kekambuhan kejang dan menerima diagnosis epilepsi pada Tidak ada kejang Penangkapan P SDM (95% CI) Tidak ada diagnosis Diagnosa P SDM (95% CI)
pasien dengan kejang 'tidak beralasan' yang menjalani EEG dan yang memiliki kambuh kambuh epilepsi epilepsi
data yang tersedia pada tindak lanjut (n=18)

Tidak ada perlambatan difus pada EEG ≤30 hari sejak kejang pertama (n=11) 4 (36) 7 (64) 0,64 1,32 (0,42-4.17) 3 (27) 8 (73) 0.38 0,58 (0,17-1.95)
Perlambatan difus pada EEG ≤30 hari sejak kejang pertama (n=7) Tidak ada 2 (29) 5 (71) 3 (43) 4 (57)
pelepasan epileptiform pada EEG ≤30 hari sejak kejang pertama (n=5) Pelepasan 3 (60) 2 (40) 0,29 2.27 (0.49-10.41) 3 (60) 2 (40) 0.17 2,95 (0,63-13,75)
epileptiform pada EEG ≤30 hari sejak kejang pertama (n=13) 3 (23) 10 (77) 3 (23) 10 (77)
Aktivitas latar belakang normal di EEG ≤30 hari sejak kejang pertama (n=15) 4 (27) 11 (73) 0,40 0,41 (0,05-3.23) 3 (20) 12 (80) 0.14D 0,11 (0,005-2.09)
Aktivitas latar belakang patologis di EEG ≤30 hari sejak kejang pertama (n=3) 2 (67) 1 (33) 3 (100) 0 (0)

Semua data adalah n (%) kecuali dinyatakan lain. Kategori etiologi disajikan di bagian atas tabel. Hasil analisis regresi Cox univariat: prediktor kekambuhan kejang dan menerima diagnosis epilepsi pada tindak lanjut 4
tahun (bagian tengah dan bawah tabel). Data saat tindak lanjut tersedia untuk 103 dari 108 pasien (95,4%), sedangkan lima dari 108 pasien mangkir (5,6%).SebuahTingkat kekambuhan adalah 28,8% pada pasien dengan

Epidemiologi Kejang Kejang Pertama Pada Anak Stefano Sartori dkk. 87

kejang demam sederhana (19 dari 66) dan 75% pada subkelompok dengan kejang demam kompleks (enam dari delapan). BDiagnosis epilepsi pada tindak lanjut adalah epilepsi simtomatik fokal (lima dari 14, 35,7%),
epilepsi spike centro-temporal jinak (empat dari 14, 28,6%), epilepsi dengan kejang mioklonik-astatik (tiga dari 14, 21,4% ), epilepsi criptogenic fokal (satu dari 14, 7,1%), dan epilepsi dengan gelombang lonjakan terus
menerus selama tidur gelombang lambat (satu dari 14, 7,1%).
CNilai yang signifikan secara statistik. DPenalti estimasi kemungkinan maksimum Firth. CwG, kejang jinak yang berhubungan dengan gastroenteritis; ARS, akut pada gejala jauh; ID, dugaan sindrom epilepsi terkait usia

idiopatik; SDM, rasio bahaya; CI, interval kepercayaan; EEG, elektroensefalografi.

 (a) 1,0
0.9
0.8
0,7

Kekambuhan kejang
0.6
0,5
0.4
0,3
0.2
0.1
0,0
0 180 360 540 720 900 1080 1260 1440
Hari dari kejang pertama
Nomor
beresiko 103 82 72 68 68 66 65 64 64

(b) 1,0
0.9
0.8
0,7
Diagnosis epilepsi

0.6
0,5
0.4
0,3
0.2
0.1
0,0
0 180 360 540 720 900 1080 1260 1440
Hari dari kejang pertama
Nomor
beresiko 103 94 90 90 90 89 89 89 89

Gambar 1: Kurva kelangsungan hidup untuk (a) kekambuhan kejang dan (b) menerima diagnosis epilepsi selama 4 tahun tindak lanjut setelah kunjungan ke gawat darurat pediatrik.

departemen gency untuk kejang kejang pertama kalinya.

episode CSE pertama, dihitung dari data kami, adalah 33,3 dari
100.000 anak per tahun. Angka ini, satu-satunya yang tersedia
di Italia, secara signifikan lebih tinggi daripada yang dilaporkan
di sebagian besar penelitian sebelumnya,2,28 mengingat definisi
baru CSE yang diadopsi dalam pekerjaan kami.12,13 Tingkat rawat
inap di kohort kami (15,7%) jauh lebih rendah daripada yang
dilaporkan oleh Smith et al.5 (80%, hanya populasi anak-anak)
dan yang dijelaskan oleh Jallon et al.29 (61%, populasi campuran).
Perbedaan ini sebagian mungkin mencerminkan penerapan
jalur terapeutik dan diagnostik tertentu di PED kami, terutama
untuk pengelolaan kejang demam, yang mengakibatkan
penurunan dramatis dalam tingkat rawat inap untuk kategori
khusus ini,30 dengan dampak yang menguntungkan pada
tingkat rawat inap keseluruhan untuk kejang kejang.
Etiologi kejang
Mengenai etiologi kejang pertama, 'kejang yang
diprovokasi' (kejang demam, kejang jinak yang terkait dengan
gastroenteritis, kejang simtomatik akut, dan kejang akut pada gejala
jauh) melebihi jumlah 'kejang tidak beralasan' (kejang simtomatik
jarak jauh, dugaan sindrom epilepsi terkait usia idiopatik, dan kejang
tidak terklasifikasi) sejauh ini pada populasi kami (80,6% vs 19,4%)
(Tabel I ). Secara khusus, kejang demam mewakili 71,3% dari total
kunjungan untuk kejang kejang pertama, mirip dengan tingkat yang
dilaporkan oleh Chen et al.1 (68%)1 dan Smith dkk.5 (63%),
mendukung lebih lanjut pentingnya mendefinisikan jalur terapi dan
diagnostik khusus untuk manajemen kejang demam. Perlu dicatat
bahwa semua pasien berusia 6 tahun atau lebih dalam kohort kami
termasuk dalam kelompok kejang 'tidak beralasan', sedangkan
kejang simtomatik akut dan kejang akut dengan gejala jauh
(terlepas dari kejang demam dan kejang jinak yang terkait dengan
gastroenteritis menurut definisinya). ) mempengaruhi anak-anak di
bawah 6 tahun, mengkonfirmasi kerentanan usia tertentu untuk
menyajikan kejang sesekali terkait erat dengan kejadian akut
(misalnya demam, hipoglikemia, hipoksia, hipokalsemia).

88 Kedokteran Perkembangan & Neurologi Anak 2019, 61: 82-90

Investigasi
EEG dilakukan pada sebagian besar pasien dengan kejang tanpa demam
dalam kohort kami. EEG umumnya diindikasikan pada kasus kejang tanpa
demam pertama pada anak-anak.31 Sebaliknya, EEG tidak dianjurkan
untuk kejang demam,32 meskipun tidak ada cukup bukti untuk
mendukung atau menyangkal penggunaannya setelah kejang demam
kompleks pada anak-anak.33
Pencitraan saraf dilakukan sangat sering pada kohort
kami pada pasien dengan kejang fokal yang lama, dan
dengan adanya kelainan epileptiform EEG. Menurut
pedoman Liga Internasional Melawan Epilepsi untuk
pencitraan bayi dan anak-anak dengan epilepsi onset baru,34
pencitraan (lebih disukai pencitraan resonansi magnetik) harus
dilakukan ketika satu atau lebih dari kondisi berikut hadir:
epilepsi fokal (dengan pengecualian epilepsi parsial idiopatik
jinak yang khas); pemeriksaan neurologis abnormal; usia
kurang dari 2 tahun (tidak termasuk mereka yang mengalami
kejang demam sederhana); karakteristik sindrom epilepsi
umum simtomatik (misalnya kejang infantil atau Lennox Len dini
-sindrom gastaut); kegagalan untuk mengontrol kejang, kejang
yang memburuk, perubahan manifestasi kejang, atau regresi
perkembangan; kejang awitan baru/epilepsi dengan bukti
kedaruratan medis seperti peningkatan tekanan intrakranial
atau status epileptikus.
Kekambuhan kejang
Tingkat kekambuhan kejang secara keseluruhan pada 4 tahun adalah 37,9%
pada populasi kami (32,5% dari kejang 'diprovokasi' dan 60% dari kejang 'tidak
beralasan'). Sebuah meta-analisis yang diterbitkan baru-baru ini tentang
kekambuhan kejang setelah 'kejang tanpa alasan' pertama pada 815 anak yang
secara neurologis dan perkembangan sehat mengungkapkan tingkat
kekambuhan yang sedikit lebih rendah pada 3 tahun (45%),35 mungkin karena
tindak lanjut yang lebih pendek dan pembatasan untuk pasien yang sehat
secara neurologis. Memang, keterlambatan perkembangan global dan cacat
intelektual telah dilaporkan sebagai faktor risiko untuk kejang berulang setelah
'kejang tak beralasan' pertama pada anak-anak.21,36 Studi lain tentang 'kejang
yang tidak beralasan' mengungkapkan tingkat kekambuhan yang bervariasi
antara sekitar 35% dan 65%, tergantung pada lama tindak lanjut yang berbeda
(2-5y) dan desain serta definisi kasus yang digunakan.21,22,25,37-39 Faktor-faktor
yang secara signifikan terkait dengan risiko kekambuhan kejang dalam
penelitian kami adalah sifat kejang pertama yang 'tidak diprovokasi', kejang
multipel dalam 24 jam pertama, riwayat keluarga kejang demam atau epilepsi
yang positif, dan kondisi atau masalah neurologis yang sudah ada sebelumnya
(Tabel AKU AKU AKU). EEG abnormal sebelumnya telah dilaporkan sebagai
faktor risiko kekambuhan kejang setelah kejang pertama yang tidak
diprovokasi pada anak-anak dan orang dewasa, meskipun tidak mencapai
signifikansi statistik dalam penelitian kami.19-25 Penangkapan
REFERENSI
1. Chen CY, Chang YJ, Wu HP. Kejang onset baru dalam 3. Bergamo S, Parata F, Nosadini M, dkk. Anak-anak dengan
kegawatdaruratan pediatrik.Pediatr Neonatol 2010; 51: 103-11. kejang epilepsi yang datang ke departemen darurat pediatrik
2. Chin RF, Neville BG, Peckham C, dkk. Insiden, penyebab, dan Padua: studi deskriptif berbasis populasi retrospektif pertama
hasil jangka pendek dari status epileptikus kejang di masa di Distrik Kesehatan Italia.J Anak Neurol 2015; 30: 289-95.
kanak-kanak: studi prospektif berbasis populasi.Lanset 2006;
368: 222-9.
Epidemiologi Kejang Kejang Pertama Pada Anak Stefano Sartori dkk. 89
kekambuhan terjadi dalam 1 tahun pada 79,5% pasien yang kambuh
dalam populasi kami (Gbr. 1a), mengkonfirmasi data sebelumnya
dalam literatur.20,24,40
Diagnosis epilepsi
Pada follow-up 4 tahun, 13,6% pasien dalam kohort kami
menerima diagnosis epilepsi (Tabel III). Tingkat diagnosis
epilepsi naik menjadi 60% ketika hanya kelompok 'kejang tak
beralasan' yang dipertimbangkan, mirip dengan data lain dalam
literatur,41 sedangkan pada kelompok 'kejang terprovokasi'
hanya 2,4%. Sifat kejang pertama yang 'tidak diprovokasi'
adalah prediktor utama untuk menerima diagnosis epilepsi,
diikuti oleh usia yang lebih tua dari 6 tahun, kondisi atau
masalah neurologis yang sudah ada sebelumnya, dan onset
fokal kejang pertama, menekankan pentingnya anamnesis yang
akurat. dan studi neurofisiologis.
Keterbatasan dan kesimpulan
Keterbatasan utama dari penelitian ini berhubungan dengan
pusat tunggal, sifat retrospektif dan jumlah kasus yang
terbatas. Memang, rasio kejadian per variabel yang terlalu kecil
dapat mempengaruhi akurasi dan presisi koefisien regresi dan
pengujian signifikansi statistiknya.42 Sayangnya, ukuran sampel
secara intrinsik terkait dengan ukuran populasi yang dilayani
oleh PED kami, dan karena itu merupakan faktor yang tidak
dapat dimodifikasi. Juga harus diakui bahwa data relatif
terhadap riwayat keluarga mungkin kurang ditekankan pada
pasien dengan episode kejang tunggal, terutama kejang
demam, mungkin menunjukkan bias pelaporan. Selain itu,
semua pasien menjalani penilaian pediatrik menyeluruh,
meskipun tidak semua dinilai oleh ahli saraf pediatrik, terutama
pasien dengan kejang demam sederhana.
Namun, pekerjaan kami memberikan data unik tentang
epidemiologi kejang kejang pertama pada anak-anak yang
datang ke PED dan faktor-faktor yang terkait dengan
kekambuhan kejang dan diagnosis epilepsi. Secara khusus,
temuan kami menunjukkan bahwa tindak lanjut neurologis
lebih dekat akan diinginkan ketika satu atau lebih dari faktor
risiko yang disebutkan di atas untuk kekambuhan dan untuk
diagnosis epilepsi hadir. Informasi ini mungkin berguna dalam
memandu tidak hanya pemeriksaan diagnostik akut tetapi juga
konseling dan tindak lanjut yang lebih tepat dan disesuaikan.
UCAPAN TERIMA KASIH
Kami berterima kasih kepada Marilena Vecchi, Silvia Bergamo, dan Francesca Parata
atas perawatan yang ditawarkan kepada pasien yang termasuk dalam penelitian ini.
Penulis lain telah menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan yang dapat
dianggap sebagai konflik atau bias. Penelitian ini tidak menerima dana apapun.
4. Friedman MJ, Sharief GQ. Kejang pada anak.Klinik Pediatr
North Am 2006; 53: 257-77.
5. Smith RA, Martland T, Lowry MF. Anak-anak dengan kejang
yang mengalami kecelakaan dan keadaan darurat.J Accid
Emerg Med 1996; 13: 54-8.
 6. Beghi E, Carpio A, Forsgren L, dkk. Rekomendasi untuk definisi 19. Camfield PR, Camfield CS, Dooley JM, Tibbles JA, Fung T, Garner 30. Callegaro S, Titomanlio L, Donega S, dkk. Implementasi

kejang simtomatik akut.epilepsi B. Epilepsi setelah kejang pertama yang tidak diprovokasi di pedoman kejang demam di dua departemen darurat pediatrik.

2010; 51: 671-5. masa kanak-kanak. Neurologi 1985; 35: 1657-60. Pediatr Neurol 2009; 40: 78-83.

7. Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, dkk. Klasifikasi ILAE dari 20. Shinnar S, Berg AT, Moshe SL, dkk. Risiko kekambuhan kejang setelah 31. Hirtz D, Ashwal S, Berg A, dkk. Parameter praktek:

epilepsi: kertas posisi Komisi ILAE untuk Klasifikasi dan kejang demam pertama yang tidak diprovokasi di masa kanak-kanak: mengevaluasi kejang nonfebrile pertama pada anak-anak:

Terminologi.epilepsi 2017; 58: 512-21. tindak lanjut yang diperpanjang.Pediatri 1996; 98: laporan subkomite standar kualitas dari American Academy of

216-25. Neurology, The Child Neurology Society, dan The American

8. Hesdorffer DC, Benn EK, Cascino GD, Hauser WA. Apakah 21. Stroink H, Brouwer OF, Seni WF, Geerts AT, Peters AC, van Donselaar Epilepsy Society.Neurologi 2000; 55: 616-23.

epilepsi kejang simtomatik akut pertama? Kematian dan risiko CA. Kejang pertama yang tidak diprovokasi dan tidak diobati pada 32. Akademi Pediatri Amerika. Komite Sementara Peningkatan

kejang berulang.epilepsi 2009; 50: masa kanak-kanak: studi berbasis rumah sakit tentang keakuratan Kualitas, Subkomite Kejang Demam. Parameter praktik:

1102-8. diagnosis, tingkat kekambuhan, dan hasil jangka panjang setelah evaluasi neurodiagnostik anak dengan kejang demam

9. Fisher RS, Cross JH, French JA, dkk. Klasifikasi operasional jenis kekambuhan. Studi Belanda tentang epilepsi di masa kanak-kanak.J sederhana pertama.Pediatri

kejang oleh Liga Internasional Melawan Epilepsi: kertas posisi Neurol Bedah Saraf Psikiatri 1998; 64: 595- 1996; 97: 769-72.

Komisi ILAE untuk Klasifikasi dan Terminologi.epilepsi 2017; 600. 33. Shah PB, James S, Elayraja S. EEG untuk anak-anak dengan kejang

22. Ramos Lizana J, Cassinello Garcia E, Carrasco Marina LL, demam kompleks. Pembaruan Sistem Basis Data Cochrane

58: 522-30. Vazquez Lopez M, Martın Gonzalez M, Mun ~ons 2017; 10: CD009196.

10. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Saatnya merevisi Hoyos A. Kekambuhan kejang setelah kejang tak beralasan 34. Gaillard WD, Chiron C, Cross JH, dkk. Pedoman untuk

definisi status epileptikus.epilepsi 1999; pertama di masa kanak-kanak: studi prospektif. epilepsi 2000; pencitraan bayi dan anak-anak dengan epilepsi onset baru.

40: 120-2. 41: 1005-13. epilepsi 2009; 50: 2147-53.

11. Abend NS, Dlugos DJ. Pengobatan status epileptikus refrakter: 23. Bessisso MS, El-Said MF, Almula NA, Azzam SB, Sweid HA, Al-Ali 35. Garcia Pierce J, Aronoff S, Del Vecchio M. Tinjauan sistematis dan meta-

tinjauan literatur dan protokol yang diusulkan. MG. Risiko kejang berulang setelah kejang pertama yang tidak analisis kekambuhan kejang setelah kejang pertama yang tidak

Pediatr Neurol 2008; 38: 377-90. diprovokasi selama masa kanak-kanak.Ilmu Saraf (Riyadh) diprovokasi pada 815 anak yang secara neurologis dan

12. Trinka E, Ayam H, Hesdorffer D, dkk. Definisi dan klasifikasi 2001; 6: 95-8. perkembangan normal. J Anak Neurol 2017; 32: 1035-9.

status epileptikus- laporan Gugus Tugas ILAE tentang 24. Mizorogi S, Kanemura H, Sano F, Sugita K, Aihara M. Faktor 36. Ramos-Lizana J, Aguirre-Rodrıguez J, Aguilera-Lopez P,

Klasifikasi Status Epileptikus. risiko kejang berulang pada anak-anak setelah kejang Cassinello-Garcıa E. Risiko kekambuhan setelah kejang tanpa

epilepsi 2015; 56: 1515-23. pertama yang tidak diprovokasi. Pediatr Int 2015; 57: 665-9. provokasi simtomatik jarak jauh pertama di masa kanak-

13. Brigo F, Sartori S. Definisi baru dan klasifikasi status 25. Zhang L, Huang Z, Tang J, Li Y. Faktor risiko setelah kejang kanak: studi prospektif. Dev Med Anak Neurol 2009; 51: 68-73.

epileptikus: apa implikasinya bagi anak-anak? epilepsi 2016; epilepsi spontan pertama pada anak di bawah usia 3 tahun. 37. Shinnar S, Berg AT, Moshe SL, dkk. Risiko kekambuhan kejang

57: 1942-3. Int J Neurosci 2017; 127: 745-51. setelah kejang tak beralasan pertama di masa kanak-kanak:

14. Chin RF, Neville BG, Scott RC. Sebuah tinjauan sistematis 26. Ouellette E, Chong J, Drake K, Labiner DM. Perawatan gawat studi prospektif.Pediatri 1990; 85: 1076-85.

epidemiologi status epileptikus.Eur J Neurol darurat pasien kejang: tren demografi di Arizona selatan. 38. Chadwick D. Epilepsi setelah kejang pertama: risiko dan

2004; 11: 800-10. Perilaku Epilepsi 2011; 21: implikasi. J Neurol Bedah Saraf Psikiatri 1991; 54: 385-7.

15. Berg AT, Shinnar S. Kejang demam kompleks. epilepsi 382-6. 39. Arthur TM, deGrauw TJ, Johnson CS, dkk. Risiko kekambuhan

1996; 37: 126-33. 27. Verity CM, Golding J. Risiko epilepsi setelah kejang demam: kejang setelah kejang pertama pada anak-anak yang secara

16. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, dkk. Laporan resmi studi kohort nasional. BMJ 1991; 303: 1373- neurologis normal.epilepsi 2008; 49: 1950-4.

ILAE: definisi klinis praktis epilepsi. 6. 40. Maia C, Moreira AR, Lopes T, Martins C. Risiko kekambuhan

epilepsi 2014; 55: 475-82. 28. Raspall-Chaure M, Chin RFM, Neville BG, Bedford H, Scott RC. setelah kejang pertama yang tidak diprovokasi pada anak-

17. Harris PA, Taylor R, Thielke R, Payne J, Gonzalez N, Conde JG. Epidemiologi status epileptikus kejang pada anak-anak: anak. J Pediatr (Rio J) 2017; 93: 281-6.

Penelitian pengambilan data elektronik (REDCap) tinjauan kritis.epilepsi 2007; 48: 41. Hauser WA, Rich SS, Lee JR, Annegers JF, Anderson VE. Risiko

- metodologi yang digerakkan oleh metadata dan proses alur kerja 1652-63. kejang berulang setelah dua kejang tak beralasan.N Engl J

untuk memberikan dukungan informatika penelitian translasi. 29. Jallon P, Loiseau P, Loiseau J. Baru didiagnosis kejang epilepsi Med 1998; 338: 429-34.

J Biomed Menginformasikan 2009; 42: 377-81. tak beralasan: presentasi diagnosis dalam studi CAROLE. 42. Concato J, Peduzzi P, Holford TR, Feinstein AR. Pentingnya

18. Winckler MI, Rotta NT. Faktor prognostik untuk kekambuhan Koordinasi Aktif du Reseau Observatoire Longitudinal de kejadian per variabel independen dalam analisis bahaya

kejang pertama selama masa kanak-kanak.Arq Neuropsiquiatr l'Epilepsie.epilepsi 2001; 42: proporsional. I. Latar belakang, tujuan, dan strategi umum.J

1997; 55: 749-56. 464-75. Clin Epidemiol 1995; 48: 1495-501.

90 Kedokteran Perkembangan & Neurologi Anak 2019, 61: 82-90

 OBAT PERKEMBANGAN & NEUROLOGI ANAK ARTIKEL ASLI

RESUMEN

PRIMER EVENTO DE CRISIS CONVULSIVA EN NIN ~OS ATENDIDOS EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS: FACTORES DE RIESGO
PARA RECURRENCIA DE CONVULSIONES Y DIAGNOSTICO DE EPILEPSI

OBJETIVO La etiologıa del primer evento convulsivo es diversa, tidak ada toda llegan a recurrir oa recibir el diagnostiko de epilepsia. Nuestro objetivo es describir
la epidemiologıa de la primera crisis convulsiva en nin ~os, investigando factores de riesgo para
rekurensi dan diagnostik de epilepsi.
METODE Estudio retrospectivo de nin ~os que fueron asistidos por una primera crisis convulsiva en la urgencia pediatri (URG) de
un centro de tercer nivel de atencion en Italia, en un periodo de 12 meses (2011-2012).
HASIL Ciento ocho nin ~os (57 varones, 51 mujeres) fueron asistidos en la URG por una primera crisis convulsiva; 90,7%
tuvieron entre 6 meses y 6 an ~os de edad (mediana de edad 1 an ~oy 10 meses, media 2 an ~os y 7 meses, rango 0 meses a 14 an ~os
y 4 meses). La duracion de la crisis fue menor a 5 minutos en el 76,8%. Las convulsiones fueron “no provocadas” en el 19,4% y provocadas en el 80,6%. Kalah 4 an
~os de seguimiento, el 37,9% de los pacientes eksperimen berulang ulang y el 13,6% fueron
diagnostik dengan epilepsi. Los factores que significativamente se asociaron con recurrencia fueron causa "no provocada" de crisis, multiples crisis en menos de 24
horas, historia familiar de convulsiones febriles or epilepsia y condiciones/problemas neurologicos preexistentes. Los factores signifikan vinculados al diagnostico
de epilepsia fueron causas “no provocados” de crisis, edad mayor a 6 an
~os, kondisi/masalah neurologicos praeksistensi dan asal mula krisis fokal de la primera.
INTERPRETASI Los nin ~os que se presentan a la URG con un primer evento de crisis convulsiva representan un grupo muy
heterogen. Identifikasi faktor-faktor pronosticos de recurrencia y diagnostik de epilepsi puede ayudar pembuktian asesoramiento dan seguimiento adecuados.

RESUMO

PRIMEIRA CRISE CONVULSIVA EM CRIANCAS QUE COMPARECEM AO DEPARTAMENTO DE EMERG^ÊNCIA: FATORES DE RISCO PARA
RECORR^ÊNCIA DA CONVULSA~OE DIAGNOSTIK DE EPILEPSIA

OBJETIVO Sebagai etiologis das crises convulsivas que acontecem pela primeira vez pode ser diversa, nem todas levando a recorrência ou diagnostico de
epilepsia. Visamos menjelaskan epidemiologi das primeiras crises convulsivas em criancas, investigando fatores de risco para recorrência dan diagnostico de
epilepsia.
METODE Tratou-se de um estudo retrospectivo de criancas apresentando uma convulsa ~o pela primeira vez que comparaceram a
um departmento de emergência pediatri (DEP) de nıvel terciario de cuidado na Italia, em um perıodo de 12 meses (2011-2012).
HASIL Cento e oito criancas (57 melakukan sexo masculino, 51 melakukan sexo feminino) dibandingkan dengan DEP devido a uma convulsa ~Hai
pela primeira vez; 90,7% tinham de 6 meses a 6 anos de vida (idade mediana 1a 10m, media 2a 7m, variaca ~0m-14a4m). SEBUAH
duraca ~o da kejang ~o foi menor lakukan que 5 menit em 76,8%. Seperti kejang ~es foram “na ~o provocadas” em 19,4% e “provocadas”
em 80,6%. Tidak ada pendampingan, 37,9% dos pacientes apresentou recorrência e 13,6% recebeu diagnostico de epilepsia. Fatores significativamente associados
com recorrência foram as primeiras convulso ~es de natureza “na ~o provocada” kejang-kejang ~S
multiplas nas primeiras 24 horas, historia familiar positiva de convulso ~es febris ou epilepsia, e condico ~es/masalah neurologis
sudah ada sebelumnya. Fatores significativamente associados com diagnostico de epilepsia foram a natureza “na ~o provocada” da primeira
kejang ~o, idade maior do que 6 anos, condico ~es/masalah neurologicos pra-ada, e inıcio fokal da primeira convulsa ~Hai.

INTERPRETACA~HAI Criancas se apresentando no DEP com crises convulsivas que acontecem pela primeira vez representam um
grupo heterogineo. Sebuah identifikasi ~o de fatores prognosticos para recorrência e epilepsia pode favorecer o aconselhamento e
acompanhamento individualizados.