FARMAKOTERAPI II

ALERGI
DAN
PSEUDOALERGI
 FARMAKOTERAPI II

•ALERGI
•AUTOIMUN
•SITOTOKSIK
ANTIGEN /
POLUTAN/ SISTEM IMUN
BENDA ASING TUBUH
MERUSAK
JARINGAN /SEL
TUBUH HOST

ALERGI ADALAH REAKSI BERLEBIH, TIDAK DIINGINKAN KRN TERLALU BERSIFAT

SENSITIF RESPON IMUN (MERUSAK, MENHGHASILKAN KETIDAKNYAMANAN, DAN
TERKADANG BERAKIBAT FATAL) YANG DIHASIILKAN OLEH SISTEM IMUN.

ALERGI TIPE 1 (REAKSI CEPAT) ALERGI TIPE 3 (KOMPLEKS IMUN)

ALERGI TIPE 2 (REAKSI SITOTOKSIK / SITOLITIK) ALERGI TIPE 4 (T-CELL MEDIATED)

 ALERGI TIPE 1 (REAKSI CEPAT)

ALERGI TIPE I INI MERUPAKAN ALERGI YANG DISEBABKAN OLEH AGEN ALERGEN DARI LUAR TUBUH

CIRI-CIRI ALERGI TIPE I

1. ALERGI YANG BERSIFAT SPONTAN DALAM WAKTU SINGKAT, (15-30 MENIT)
ATAU REAKSI LAMBAT (2-8 JAM) SETELAH TERPAPAR AGEN.
2. DIPERANTARAI OLEH IMUNOGLOBULIN E (IgE).
3. KOMPONEN UTAMA SELULERNYA SEL MAST / BASOFIL.
4. REAKSI LOKAL SEPERTI RHINITIS ALERGI & URTIKARIA
5. REAKSI SISTEMIK SEPERTI SYOK ANAFILAKTIS
PHATOGENESIS ALERGI
1. Agent masuk ke dlm tubuh dng menembus mebran mukosa
2. Difagosit oleh sel dendrit Antigen presencing cell (APC) dan juga
oleh sel B
3. Sel TH2 akan mengeluarkan sitokin IL-4 Menstimulasi sel B Untuk
memproduksi IgE spesifik Untuk Agent alergi
4. IgE akan berikatan dengan FceR1 (Reseptor spesifik) dng IgE yang
berada dipermukaan sel mast (Sensitifisasi).
5. Sel Mast yang bersifat sensitifitas akan menangkap agent alergi
yang masukdan segera mengikat oleh IgE .
6. Selanjutnya sel mast akan mengeluarkan granul melalui proses
degranulasi. Granul ini terdiri dari mediator yaitu, Amino vasoaktif,
lipid dan sitokin.
7. Setiap jenisnya memiliki efek khusus diantaranya :
a. Amino vasoaktif jenisnya, Histamin (Kontraksi otot polos), faktor
kemotaktik(neutropil,basofil), asam proteoglikan (heparin, kondroitin
sulfat).
b. Lipid mengaktifkan prostaglidin 2 (bronkospasme) dan leukotrin
(LTC4,LTD4,LTB4)
c. Sitokin mengaktifkan IL4 dan IL5 (terjadinya infalamasi).
 ALERGI TIPE 2 (SITOTOKSIK)

REAKSI ALERGI YANG DISESBABKAN AKIBAT REAKSI ANTIGEN-ANTIBODI

CIRI-CIRI ALERGI TIPE II

1. DIPERANTARAI OLEH IMUNOGLOBULIN G (IgG) ATAU IMUNOGLOBULIN M (IgM) .
2. KOMPONEN UTAMA SELULERNYA SEL MAST / BASOFIL
3. MEMLALUI PROSES AKTIVASI SISTEM KOMPLEMEN.
4. MELALUI PROSES OPSONISASI.
5. MELALUI PROSES ADCC (ANTIBODY-DEPENDENT CELLULAR CYTOTOXITY).
6. MELALUI PROSES ANTIBODY SEBAGAI INHIBITOR PADA RESESPTOR ASETILKOLIN

PATHOFISIOLOGI ALERGI
1. Protein C1 berikatan dengan FC pd antibody kemudian C1
memanggil protein C2,c3,c4,c5,c6,c7,c8,c9,
2. Protein tsb akan pecah menjadi c3a,c4a,c5a,berperan sbg
agen kemotaksis.
3. Protein c3a berikatan dng reseptor pada sel melalui proses
opsonisasi, mengalami fogositosis oleh makrofag.
4. ADCC tdk melibatkan fiksasi komplemen melainkan
membutuhkan kerjasama dengan leukosit
5. ADCC dpt diperantarai oleh berbagai leukosit, leutrofil,
basofil, makrofag dan sel natural killer.
6. Sel yg diselubungi dengan IgG lalu dibunuh oleh berbagai
macam sel efektor yang berikatan pd sel target dng
reseptor akan menglami lisis tanpa mengalami fagositosis.
7. Antibody yang dihsilkan dpt menghalangi reseptor
permukaan sel (contoh: Myasthemia Gravis) penyebab
tidak terjadinya kontraksi pada otot.
 ALERGI TIPE 3 (KOMPLEKS IMUN)

ALERGI DIKARENA REAKSI IMUN KOMPLEKS (ANTI GEN DAN ANTI BODY) YANG TERDEPOSIT DI JARINGAN TUBUH

CIRI-CIRI ALERGI TIPE III

1. TERBENTUK INFLAMASI LOKAL DI BAGIAN TUBUH HOST.
2. DIPERANTARAI OLEH ANTI GEN DAN ANTI BODY.
3. ADANYA REAKSI ARTHUS (BERSIFAT LOKAL) DAN SERUM
SICKNES (BERSIFAT SISTEMIK)
4. REAKSI INFALMASI TERJADI DALAM WAKTU 3-10 JAM

PATHOFISIOLOGI ALERGI
1. IMMUNE COMPLEX FORMATION, yaitu adanya ikatan
antigen dengan antibody ,antigen terdiri dari endogenus (yg
berasal dari DNA host) atau exogenous antigen (efek obat
atau mikroba).
2. DEPOSISI, yaitu proses pengendapan/penempelan pd
jaringan. Material endapan berasal dr hsl penggabungan
antigen dan antibod yg tdk hbs dihancurkn melalui proses
fagositosis, tempat penumpukannya terdapat pd jaringan
(ginjal,sendi,kulit).
3. REAKSI INFLAMASI, merupakan awal kerusakan jaringn.
Setelah proses pengendapan pd jringan akan memicu
aktifasi komplemen, reaksi yang dapt menarik nuetrofil dan
makrofaq(sel pagosit)., menghasilkan enzim lisosomal yang
dapat menjadikn inflamasi, vasodilatasi dan bahkan
menimbulkn agregasi platelet untuk menutup pembuluh
darah yang rusak, Namun bisa berakibat negatif pada
jaringan itu sendiri (arthitis, vasculitis).
 ALERGI TIPE 4 (CELL MEDIATED HYPERSENSITIVITY)

ALERGI YANG TERJADIKARENA ANTIGEN MENSENSITISASI SEL T DALAM PELEPASAN LIMFOKIN. SITIKON
DPT MENGINDUKSI TERJADINYA REAKSI IMFLAMASI DAN MENGAKTIFKAN MAKROFAG YANG NANTINYA
MENYEBABKAN PELEPASAN MEDIATOR IMFLAMASI.

CIRI-CIRI ALERGI TIPE IV

1. DIMEDIASI OLEH SEL T CD4+(SEL T HELPER) DAN SEL T CD8+(SEL T SITOTOKSIK).
2. REAKSI YANG DIMEDIASI SEL T CD4+(DELAYED HYPERSENSITIVITY) 24-48 JAM DAN SEL T CD8+
(DIRECT CELL CYTOTOXICITY) SETELAH TERPAPAR OLEH ANTIGEN.
3. BERSIFAT KRONIK (KRN REAKSI SEL T CENDERUNG BERLANGSUNG BERKEPANJANGAN) DAN
PROGESIF (PERSENTASE KERUSAKAN YANG DIHASILKAN AKAN TERUS BERTAMBAH SEIRING ADANYA
PAPARAN ANTIGEN YANG BERULANG DAN ADANYA SISA-SISA HASIL PROSES FAGOSITOSIS YANG
MENGNDAP DI JARINGAN SEL)

PHATOFISIOLOGI ALERGI
1. Sel T CD4+, merusak sel melaui induksi inflamasi,(sitokin)
yang mengaktifasi sel makrofag dan sel neutrofil akan
menyerang sel target melaui proses fagositosis dan efek dari
enzim lisosom
2. Sel T CD8+, tidak memerlukan bantuan sel yang lain
melaikan sel T CD8+ sendiri yang akan menyerang langsung
sel target ( Hny membunuh sel yang telah terppapr oleh
antigen)
 RINITIS ALERGI

Rhinitis alergi akibat dari respon hipersensitivitas tipe 1.

Respon ini melibatkan produksi IgE yang berlebihan (reaksi atopic) penyebabnya
alergen yang ada di udara, terjadi dalam waktu 10-15 menit setelah terpapar alergen;
pengeluaran histamine menyebabkan gejala seperti bersin-bersin, rinorrhea, gatal-
gatal, vasodilatasi, dan sekresi glandular.
 RINITIS ALERGI
GEJALA RINITIS ALERGI THERAPY RINITIS ALERGI
ALOGARITMA RINITIS ALERGI
FARMAKOTERAPI ALERGI RHINITIS
 PSEUDOALERGI

PSEUDOALERGI MERUPAKAN REAKSI ANAFILOKTOID TERMASUK KEDALAM HIPERSENSITIF TIPE 1,

DISEBUT JUGA REAKSI CEPAT/REAKSI ALERGI ANAFILAKSIS.

PERBEDAAN ALERGI DAN PSEUDOALERGI.

PATOFISIOLOGI PSEUDOALERGI

1. Masukny alergen kdlm tbh yg langsung

direspon oleh sel B, mnghasilkn
Imunoglobulin E (IgE).
2. IgE akan mnempel pd sel mast, brfungsi
sbg pengenal jenis alergen yg masuk
kdlm tbh.
3. Jk terdapat alergen yg lain maka akan sgr
ditangkap oleh IgE Yg menenpel pd sel
mast.
4. Sel mast akan mengalami granulasi yg
mengeluarkan sitokin dan histamin.
5. Histamin ini yg akan mengakibatkan
trjadinya syok anafilatik.
6. Histamin--→vasodilatasi pemb darah yg
akibatkan kurangnya pasokan O2
kejaringan tubuh.
 CIRI-CIRI SYOK ANAFILATIK

KULIT
a. Erythema, karena adanya proses vasodilatasi pada pembuluh
darah permukan tubuh.
b. Urtycaria, krn adanya edema pemumpukan cairan pd jaringan
(ada pembengkakan).
c. Pruritus, rasa gatal akibat produksi histamin yang berlebih.

SISTEM PERNAFASAN,
A. G3 saluran pernafasan atas, adanya edema di saluran atas
yang akan menghambat udara masuk kedalam paru paru.
B. G3 saluran pernafasan bawah,
1. Dyspnea, (kesulitan bernafas),
2. Wheezing,(suara yg timbul pd saat sulit bernafas)
3. Cyanotic, (Warna biru pada ujung ekstremitas tubuh)

. CARDIOVASKULER,
a. Syok, krn Fall of blood preasure, tekanan darah yang turun efek
dari vasodilatasi vaskuler.
b. Syncope/pingsan, kerkurangan pasokan oksigen ke jaringan dan
otak.
c. Tachikardia, detak jantung meningkat.
 TUJUAN TERAPI DAN ALOGARITMA ALERGI ANAPHYLAXIS
TUJUAN ALOGARITMA ANAPHYLAXIS
1. MENCEGAH MUNCULNYA REAKSI
ALERGI
2. MENGURANGI/MENGATASI GEJALA
SAAT SERANGAN ALERGI
3. MENGHILANGKAN PENYEBAB
ALERGI

TERAPI NON FARMAKOL0GI

1. MENGHINDARI PEMICU ALERGI
2. MENURUNKAN INFLAMASI

TERAPI FARMAKOLIGI
1. ANTIHISTAMIN
2. KORTIKOSTEROID
3. ANGTAGONIS LEUKOTRINE
4. SODIUM KROMOLIN
5. IPRATROPIUM BROMIDA
JENIS OBAT
TERIMA KASIH