REFERAT

ABSES PERITONSILER

Pembimbing :

Dr.Zirmacatra Sp.THT

Oleh :

Miya Elmira (110.2007.178)

Yesika Okta S (110.2007.298)

FK UNIVERSITAS YARSI

RSUD SOREANG BANDUNG

 BAB I

PENDAHULUAN

Abses peritonsil dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling
sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada
mereka yang menurun sistem imunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi
jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki proporsi
yang sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis
kronik atau percobaan multipel penggunaan antibiotik oral untuk
tonsilitis akut merupakan predisposisi pada orang untuk berkembangnya abses
peritonsil. Di Amerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per
100.000 orang per tahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun.15

. Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia

leher dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber,
seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher
tergantung ruang mana yang terlibat. Gejala dan tanda klinik dapat berupa
nyeri dan pembengkakan. Abses peritonsil (Quinsy) merupakan salah satu dari
Abses leher dalam dimana selain itu abses leher dalam dapat juga abses
retrofaring, abses parafaring, abses submandibula dan angina ludovici (Ludwig
Angina) . 6

. Abses peritonsil adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada
bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah
peritonsil. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah
pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior.15

. Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran organisme

bakteri penginfeksi tenggorokan kesalah satu ruangan areolar yang longgar
disekitar faring menyebabkan pembentukan abses, dimana infeksi telah
menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring.1
 BAB II

ABSES PERITONSIL

1. Anatomi

Tonsil palatina adalah massa jaringan limfoid yang terletak didalam

fosa tonsillaris pada dinding lateral orofaring. Tonsil palatina merupakan
bagian dari cincin waldeyer. Jaringan limfoid yang mengelilingi faring,
pertama kali digambarkan anatominya oleh Heinrich von Waldeyer, seorang
ahli anatomi Jerman. Jaringan limfoid lainnya yaitu adenoid (tonsil
pharingeal), tonsil lingual, pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid.
Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler, dibawah mukosa dinding
faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlach’s).10

Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring dan laringofaring.

Nasofaring merupakan bagian dari faring yang terletak diatas pallatum molle,
orofaring yaitu bagian yang terletak diantara palatum molle dan tulang hyoid,
sedangkan laringofaring bagian dari faring yang meluas dari tulang hyoid
sampai ke batas bawah kartilago krikoid. Orofaring terbuka ke rongga mulut
pada pilar anterior faring. Pallatum molle (vellum palati) terdiri dari serat otot
yang ditunjang oleh jaringan fibrosa yang dilapisi oleh mukosa. Penonjolan di
median membaginya menjadi dua bagian. Bentuk seperti kerucut yang terletak
disentral disebut uvula.5
 Gambar 1. Anatomi rongga mulut

Tonsil palatina terdiri dari9:

• Korteks : Di dalam nya terdapat germinating folikel, tempat

pembentukan limfosit, plasma sel.

• Medula : Terdiri dari jaringan ikat yang merupakan kerangka

penyokong tonsil & berhubungan dengan kripta.

Batas-batas tonsil palatina9:

• Lateral : Kapsul fibrous yang berhubungan dengan fasia

pharingo-basilaris yang menutupi m. konstriktor pharing
superior. Masuk ke dalam parenkim tonsil akan
membentuk septa dan membawa pembuluh darah dan saraf.

• Medial : Mukosa yang dibentuk oleh epitel selapis gepeng,

kripta, dan mikrokripta.

• Posterior : Pilar posterior yang dibentuk oleh

palatopharingeus yang berjalan dari bagian bawah pharing
menuju aponeurosis palatum molle.
 • Anterior : Pilar anterior yang dibentuk oleh palatoglossus
yang berjalan dari permukaan bawah lidah menuju
aponeurosis palatum molle.

Palatoglosus mempunyai origo seperti kipas di permukaan oral

palatum mole dan berakhir pada sisi lateral lidah. Palatofaringeus
merupakan otot yang tersusun vertikal dan diatas melekat pada palatum
mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak. Otot ini meluas kebawah
sampai kedinding atas esofagus. Otot ini lebih penting daripada
palatoglosus dan harus diperhatikan pada operasi tonsil agar tidak melukai
otot ini. Kedua pilar bertemu diatas untuk bergabung dengan paltum mole.
Di inferior akan berpisah dan memasuki jaringan pada dasar lidah dan
lateral dinding faring.

Plika triangularis (tonsilaris) merupakan lipatan mukosa yang tipis,

yang menutupi pilar anterior dan sebagian permukaan anterior tonsil. Plika
semilunaris (supratonsil) adalah lipatan sebelah atas dari mukosa yang
mempersatukan kedua pilar. Fossa supratonsil merupakan celah yang
ukurannya bervariasi yang terletak diatas tonsil diantara pilar anterior dan
posterior. Celah atau ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh
fossa tonsil. Tonsil palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid
lain, berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, Permukaan sebelah dalam
tertutup oleh membran epitel skuamosa berlapis yang sangat melekat.
Permukaan lateral-nya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial
terdapat kripta. Kripta tonsil berbentuk saluran tidak sama panjang dan
masuk ke bagian dalam jaringan tonsil yang mengandung jaringan limfoid
dan disekelilingnya terdapat jaringan ikat. Ditengah kripta terdapat muara
kelenjar mukus. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan
epitel permukaan medial tonsil. Umumnya berjumlah 8-20 buah untuk
masing-masing tonsil, kebanyakan terjadi penyatuan beberapa kripta.
Saluran kripta ke arah luar biasanya bertambah luas. Secara klinik kripta
dapat merupakan sumber infeksi, baik lokal maupun umum karena dapat
terisi sisa makanan, epitel yang terlepas, kuman.10
 Gambar 1. Anatomi Tonsil Palatina dan jaringan sekitarnya.

Bagian luar tonsil terikat pada m.konstriktor faringeus superior,

sehingga tertekan setiap kali menelan, m. palatoglusus dan m.
palatofaring juga menekan tonsil. Selama masa embrio, tonsil terbentuk
dari kantong pharyngeal kedua sebegai tunas dari sel endodermal.
Singkatnya setelah lahir, tonsil tumbuh secara irregular dan sampai
mencapai ukuran dan bentuk, tergantung dari jumlah adanya jaringan
limphoid.5

Struktur di lateral terdapat kapsul yang dipisahkan dari

m.konstriktor faring superior oleh jaringan areolar longgar. V. palatina
externa berjalan turun dari palatum molle dalam jaringan ikat longgar ini,
untuk bergabung dengan pleksus venosus pharyngeus. Lateral terhadap
m.konstriktor faring superior terdapat m. styloglossus dan lengkung
a.facialis. A. Carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral
tonsilla.8
 Tonsilla palatina mendapat vaskularisasi dari ramus tonsillaris
yang merupakan cabang dari arteri facialis, cabang – cabang a. lingualis, a.
palatina ascendens a. pharyngea ascendens. Sedangkan inervasinya
diperoleh dari n. glossopharyngeus dan n. palatinus minor. Pembuluh
limfe masuk dalam nl. cervicales profundi. Nodus paling penting pada
kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus, yang terletak di bawah dan
belakang angulus mandibulae.10

Ruang Peritonsiler3,12

Ruang peritonsil letaknya berbatasan sebelah medial dengan kapsul

tonsil palatine, sebelah lateral dengan muskulus kontriktor faring superior,
sebelah anterior dengan pilar anterior dan sebelah posterior dengan pilar
posterior.

Akumulasi nodus berlokasi di antara kapsul tonsil palatinus dan

otot-otot konstriktor pharynx. Pillar anterior dan posterior, torus tubarius
(superior), dan sinus piriformis (inferior) membentuk batas-batas potential
peritonsillar space.

2. Fisiologi

2.1 Faring

Fungsi faring terutama untuk pernapasan, menelan, resonansi suara

dan artikulasi. Proses penelanan dibagi menjadi tiga tahap. Pertama,
gerakan makanan dari mulut ke faring secara volunter. Tahap kedua,
transport makanan melalui faring, dan tahap ketiga, jalannya bolus
melalui esofagus, keduanya secara involunter. Langkah yang sebenarnya
adalah : pengunyahan makanan dilakukan pada sepertiga tengah lidah.
Elevasi lidah dan palatum mole mendorong bolus ke orofaring. Otot
suprahioid berkontraksi, elevasi tulang hioid dan laring dan dengan
demikian membuka hipofaring dan sinur piriformis. Secara bersamaan otot
laringis intrinsik berkontraksi dalam gerakan seperti sfingter untuk
mencegah aspirasi. Gerakan yang kuat dari lidah bagian belakang akan
mendorong makanan ke bawah melalui orofaring, gerakan dibantu oleh
kontraksi otot konstriktor faringis media dan superior. Bolus dibawa
melalui introitus esofagus ketika otot konstriktor faringis inferior
berkontraksi dan otot krikofaringeus berelaksasi. Peristaltik dibantu oleh
gaya berat, menggerakkan makanan melalui esofagus dan masuk ke
lambung.6

2.2 Laring6

Walaupun laring biasanya dianggap sebagai organ penghasil suara,

namun ternyata mempunyai tiga fungsi utama, yaitu proteksi jalan napas,
respirasi, dan fonasi. Kenyataannya, secara filogenetik, laring mula-mula
berkembang sebagai suatu sfingter yang melindungi saluran pernapasan,
sementara perkembangan suara merupakan peristiwa yang terjadi
belakangan.

Perlindungan jalan napas selama aksi menelan terjadi melalui

berbagai mekanisme berbeda. Aditus laringis sendiri tertutup oleh kerja
sfingter dari otot tiroaritenoideus dalam plika ariepiglotika dan korda
vokalis palsu, di samping aduksi korda vokalis sejati dan aritenoid yang
ditimbulkan oleh otot intrinsik laring lainnya. Elevasi laring di bawah
pangkal lidah melindungi laring lebih lanjut dengan mendorong epiglotis
dan plika ariepiglotika ke bawah menutup aditus. Struktur ini mengalihkan
makanan ke lateral, menjauhi aditus laringis dan masuk ke sinus
piriformis, selanjutnya ke introitus esofagi. Relaksasi otot krikofaringeus
yang terjadi bersamaan mempermudah jalan makanan ke dalam esofagus
sehingga tidak masuk ke laring. Di samping itu, respirasi juga dihambat
selama proses menelan melalui suatu refleks yang diperantarai reseptor
pada mukosa daerah supraglotis. Hal ini mencegah inhalasi makanan atau
saliva.

Pada bayi posisi laring yang lebih tinggi memungkinkan kontak

antara epilglotis dengan permukaan posterior palatum mole. Maka bayi-
bayi dapat bernapas selama laktasi tanpa masuknya makanan ke jalan
napas.

Selama respirasi, tekanan intratoraks dikendalikan oleh berbagai

derajat penutupan korda vokalis sejati. Perubahan tekanan ini membantu
sistem jantung seperti juga ia mempengaruhi pengisian dan pengosongan
jantung dan paru. Selain itu, bentuk korda vokalis palsu dan sejati
memungkinkan laring berfungsi sebagai katub tekanan bila menutup,
memungkinkan peningkatan tekanan intratorakal yang diperlukan untuk
tindakan-tindakan mengejan, misalnya mengangkat berat atau defekasi.
Pelepasan tekanan secara mendadak menimbulkan batuk yang berguna
untuk mempertahankan ekspansi alveoli terminal dari paru dan
membersihkan sekret atau partikel makanan yang berakhir dalam aditus
laringis, selain semua mekanisme proteksi lain yang disebutkan di atas.

Namun, pembentukan suara agaknya merupakan fungsi laring yang

paling kompleks dan paling baik diteliti. Korda vokalis sejati yang
terduksi, kini diduga berfungsi sebagai suatu alat bunyi pasif yang bergetar
akibat udara yang dipaksa antara korda vokalis sebagai akibat kontraksi
otot-otot ekspirasi. Nada dasar yang dihasilkan dapat dimodifikasi dengan
berbagai cara. Otot intrinsik laring ( dan krikotiroideus) berperan penting
dalam penyesuaian tinggi nada dengan mengubah bentuk dan massa
ujung-ujung bebas korda vokalis sejati dan tegangan korda itu sendiri.
Otot ekstralaring juga dapat ikut berperan. Semuanya ini dipantau melalui
suatu mekanisme umpan balik yang terdiri dari telinga manusia dan suatu
sistem dalam laring sendiri yang kurang dimengerti. Sebaliknya, kekerasan
suara pada hakekata proporsional dengan tekanan aliran udara subglotis
yang menimbulkan gerakan korda vokalis sejati. Di lain pihak, berbisik
diduga terjadi akibat lolosnya udara melalui komisura posterior di antara
aritenoid yang terabduksi tanpa getaran korda vokalis sejati

2.3 Tonsil
 Tonsil dan adenoid adalah jaringan limfoid pada faring posterior di
area cincin Waldeyer. Fungsinya adalah untuk melawan infeksi.15

3. Definisi

Abses peritonsil adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi

pada bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic
di daerah peritonsilar. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah
adalah didaerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan
palatum superior.15

Abses Peritonsil (PTA) merupakan kumpulan/timbunan

(accumulation) pus (nanah) yang terlokalisir/terbatas (localized) pada
jaringan peritonsillar yang terbentuk sebagai hasil dari suppurative
tonsillitis. 3

Abses peritonsil merupakan infeksi akut atau abses yang berlokasi

di spatium peritonsiler, yaitu daerah yang terdapat di antara tonsil dengan
m. kontriktor superior, biasanya unilateral dan didahului oleh infekrsi
tonsilopharingitis akut 5-7 hari sebelumnya.2

4. Epidemiologi

Abses peritonsil dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun

paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi
kecuali pada mereka yang menurun sistem immunnya, tapi infeksi bisa
menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak.
Infeksi ini memiliki proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan.
Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau percobaan multipel
penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akut merupakan predisposisi
pada orang untuk berkembangnya abses peritonsiler. Di Amerika insiden
tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun,
dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun. 15

5. Etiologi
 Proses ini terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi
yang bersumber dari kelenjar mukus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya
kuman penyebab sama dengan penyebab tonsilitis, dapat ditemukan
kuman aerob dan anaerob.14

Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses

peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik
streptoccus), Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae.
Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium.
Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,dan Peptostreptococcus spp.
Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan karena kombinasi
antara organisme aerobik dan anaerobic.4

6. Patologi14

Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang

paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis
eksudatif pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi
pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscess formation).

Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan

jaringan ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang
potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak
palatum mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di
bagian inferior, namun jarang. Pada stadium permulaan, (stadium
infiltrat), selain pembengkakan tampak juga permukaan yang hiperemis.
Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-
kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak
dan terdorong ke sisi kontra lateral. Bila proses terus berlanjut,
peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada
m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses dapat pecah
spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru.

7. Gejala klinis
 Abses peritonsil akan menggeser kutub superior tonsil ke arah
garis tengah dan dapat diketahui derajat pembengkakan yang ditimbulkan
di palatum molle. Terdapat riwayat faringitis akut, tonsillitis, dan rasa
tidak nyaman pada tenggorokan atau faring unilateral yang semakin
memburuk. Keparahan dan progresivitasnya ditunjukkan dari trismus.
Kebanyakan pasien menderita nyeri hebat.13

Gejala yang dikeluhkan pasien antara lain panas sub febris,

disfagia dan odinofagia yang menyolok dan spontan, “hot potato voice”,
mengunyah terasa sakit karena m. masseter menekan tonsil yang
meradang, nyeri telinga (otalgia) ipsilateral, foetor ex orae, perubahan
suara karena hipersalivasi dan banyak ludah yang menumpuk di faring,
rinolalia aperta karena udem palatum molle (udem dapat terjadi karena
infeksi menjalar ke radix lingua dan epiglotis = udem perifokalis), trismus
(terbatasnya kemampuan untuk membuka rongga mulut) yang bervariasi,
tergantung derajat keparahan dan progresivitas penyakit, trismus
menandakan adanya inflamasi dinding lateral faring dan m. Pterigoid
interna, sehingga menimbulkan spasme muskulus tersebut. Akibat
limfadenopati dan inflamasi otot, pasien sering mengeluhkan nyeri leher
dan terbatasnya gerakan leher (torticolis).9,15
Gambar 3. tonsillitis akut (sebelah kiri) dan abses peritonsil (sebelah kanan).

Gambar 4. Abses peritonsiler

8. Diagnosis
Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tonsilitis akut dengan asimetri

faring sampai dehidrasi dan sepsis. Didapatkan pembesaran dan nyeri
tekan pada kelenjar regional. Pada pemeriksaan kavum oral terdapat
eritema, asimetri palatum mole, eksudasi tonsil, dan pergeseran uvula
kontralateral. Dan pada palpasi palatum molle teraba fluktuasi..6
Nasofaringoskopi dan laringoskopi fleksibel direkomendasikan pada
pasien yang mengalami kesulitan bernapas, untuk melihat ada tidaknya
epiglotitis dan supraglotis.14,15

Pemeriksaan penunjang

PTA biasanya unilateral dan terletak di pole superior dari tonsil

yang terkena, di fossa supratonsillar. Mukosa di lipatan supratonsillar
tampak pucat dan bahkan seperti bintil – bintil kecil.12

Palpasi daerah palatum mole terdapat fluktuasi. Nasofaringoskopi

dan laringoskopi fleksibel direkomendasikan untuk penderita yang
mengalami gangguan pernafasan.13

Prosedur diagnosis yaitu dengan melakukan aspirasi jarum. Tempat

yang akan dilakukaan aspirasi dibius atau dianestesi menggunakan
lidokain dan epinephrine dengan menggunakan jarum besar (berukuran
16–18) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. Aspirasi
material yang purulen merupakan tanda khas, dan material dapat dikirim
untuk dibiakkan untuk mengetahui organisme penyebab infeksi demi
kepentingan terapi antibiotika.11,14

Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan3:

1. Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar
elektrolit (electrolyte level measurement), dan kultur darah (blood
cultures). Karena pasien dengan abses peritonsil seringkali dalam keadaan
 sepsis dan menunjukkan tingkat dehidrasi yang bervariasi akibat tidak
tercukupinya asupan makanan.

2. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien

dengan tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya
positif, penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly.
Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly.

3. “Throat culture” atau “throat swab and culture”: diperlukan untuk

identifikasi organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk
pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya
resistensi antibiotik.

4. Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue

views) dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam
menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal.

5. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan

cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil),
dengan “peripheral rim enhancement”. Gambaran lainnya termasuk
pembesaran asimetrik tonsil dan fossa sekitarnya.

6. Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography merupakan teknik

pencitraan yang simpel dan non-invasif, dapat membedakan selulitis dan
abses.

9. Komplikasi7

Komplikasi abses peritonsil dapat berupa edema laring akibat

tertutupnya rima glotis atau edema glotis akibat proses perluasan radang ke
bawah. Keadaan ini membahayakan karena bisa menyebabkan obstruksi jalan
napas. Abses yang pecah secara spontan terutama waktu tidur dapat
mengakibatkan aspirasi pneumonia dan piemia. Abses yang ruptur spontan
biasanya pecah dari pilar anterior. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah
parafaring, sehingga dapat terjadi abses parafaring. Kemudian dapat terjadi
penjalaran ke mediastinum menimbulkan mediastinitis. Bila terjadi
penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan trombus sinus
kavernosus, meningitis, dan abses otak. Sekuele poststreptokokus
(glomerulonefritis, demam rhematik) apabila bakteri penyebab infeksi adalah
streptococcus Grup A. Kematian, walaupun jarang dapat terjadi akibat
perdarahan atau nekrosis septik ke selubung karotis atau carotid sheath.
Dapat juga terjadi peritonsilitis kronis dengan aliran pus yang
berjeda.Komplikasi juga terjadi akibat tindakan insisi pada abses akibat
perdarahan yang terjadi pada arteri supratonsilar.

Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis

PTA diabaikan. Beratnya komplikasi tergantung dari progresivitas penyakit.
Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini.

10. Penatalaksanaan

Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi

dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan
kompres dingin pada leher. Antibiotik yang diberikan ialah penisilin
600.000-1.200.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau
sefalosporin 3-4 x 250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-500 mg2. Bila telah
terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi
untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling
menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan
dasar uvula dengan geraham atas terakhir. Intraoral incision dan
drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses, biasanya
diletakkan di lipatan supratonsillar. Drainase atau aspirate yang sukses
menyebabkan perbaikan segera gejala-gejala pasien.Bila terdapat trismus,
maka untuk mengatasi nyeri, diberikan analgesia lokal di ganglion
sfenopalatum.Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi “a”
chaud. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut
tonsilektomi “a” tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah
drainase abses disebut tonsilektomi “a” froid. Pada umumnya
tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah
drainase abses.14

Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang

menderita abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang
jaringan sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk
kambuh. Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi
dilakukan pada abses peritonsil. Sebagian penulis menganjurkan
tonsilektomi 6–8 minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi
perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagi menganjurkan
tonsilektomi segera.10

Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru

yang dilakukan Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal
intravenous dexamethasone pada antibiotik parenteral telah terbukti
secara signifikan mengurangi waktu opname di rumah sakit (hours
hospitalized), nyeri tenggorokan (throat pain), demam, dan trismus
dibandingkan dengan kelompok yang hanya diberi antibiotik parenteral.

11. Prognosis3

Abses peritonsil hampir selalu berulang bila tidak diikuti

dengan tonsilektomi., maka difunda sampai 6 minggu berikutnya.
Pada saat tersebut peradangan telah mereda, biasanya terdapat jeringan
fibrosa dan granulasi pada saat operasi.
 BAB III

KESIMPULAN

Abses peritonsil merupakan infeksi akut atau abses yang berlokasi di

spatium peritonsiler, yaitu daerah yang terdapat di antara tonsil dengan m.
kontriktor superior, biasanya unilateral dan didahului oleh infekrsi
tonsilopharingitis akut 5-7 hari sebelumnya. Abses peritonsil dapat terjadi pada
umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun.
Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah
Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus
aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang
berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,dan
Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan
karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobic.

Gejala yang dikeluhkan pasien antara lain panas sub febris, disfagia dan
odinofagia yang menyolok dan spontan, “hot potato voice”, mengunyah terasa
sakit karena m. masseter menekan tonsil yang meradang, nyeri telinga (otalgia)
ipsilateral, foetor ex orae, perubahan suara karena hipersalivasi dan banyak ludah
yang menumpuk di faring, rinolalia aperta karena udem palatum molle (udem
dapat terjadi karena infeksi menjalar ke radix lingua dan epiglotis = udem
perifokalis), trismus (terbatasnya kemampuan untuk membuka rongga mulut)
yang bervariasi, tergantung derajat keparahan dan progresivitas penyakit, trismus
menandakan adanya inflamasi dinding lateral faring dan m. Pterigoid interna,
sehingga menimbulkan spasme muskulus tersebut. Akibat limfadenopati dan
inflamasi otot, pasien sering mengeluhkan nyeri leher dan terbatasnya gerakan
leher (torticolis). Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tonsilitis akut dengan
asimetri faring sampai dehidrasi dan sepsis. Didapatkan pembesaran dan nyeri
tekan pada kelenjar regional. Pada pemeriksaan kavum oral terdapat eritema,
asimetri palatum mole, eksudasi tonsil, dan pergeseran uvula kontralateral. Pada
stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik.
Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher.
Antibiotik yang diberikan ialah penisilin 600.000-1.200.000 unit atau
ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg,
metronidazol 3-4 x 250-500 mg2. Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi
pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adrianto, Petrus. 1986. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan, 296,

308-309. EGC, Jakarta

2. Anonim. Abses Peritonsiler. Available from :

http://www.docstoc.com/docs/23337423/Abses-Peritonsiler. diakses pada
tanggal : 31 Maret 2011

3. Anurogo, Dito. 2008. Tips Praktis Mengenali Abses Peritonsil. Accessed:

http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&dn=20080125161248

4. Bailey, Byron J, MD. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy. In :

Head and Neck Surgey-Otolaryngology 2nd Edition. Lippincott_Raven
Publisher. Philadelphia. P :1224, 1233-34

5. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Applied anatomy and physiology

mouth and pharynx. In: Richard AB (ed). Ear, Nose and Throat Disease, a
pocket reference. 2nd rev.ed. New York: Thieme Flexibook 1994:307 -315

6. Efendi H: Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies,

Buku Ajar Penyakit THT Edisi VI, EGC, Jakarta, 1997. Hal 333

7. Fachruddin, Darnila. Abses Leher Dalam. Dalam: Buku Ajar Ilmu

Kesehatan, Telinga-Hidung-Tenggorokan Edisi V, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta, 2006. Hal. 185

8. Gray RF, Hawthrorne M. Anatomy of the mouth and pharynx. In: Synopsis
of Otolaryngology. 5th.ed. Singapore: Butterworth Heinemann 1992: 288
– 304.

9. Hasibuan R, A.H. Sp THT. Pharingologi, Jala Penerbit, Jakarta, 2004. hal.

38, 55-8
10. Hatmansjah. Tonsilektomi. Cermin Dunia Kedokteran Vol. 89, 1993.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal : 19-21.

11. Iskandar H.N; Mangunkusumo E.H; Roezin A.H: Penyakit, Telinga,

Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher, Binarupa Aksara, Jakarta, 1994.
Hal 350-52

12. Preston, M. 2008. Peritonsillar Abscess (Quinsy). accessed:

http://www.patient.co.uk/showdoc/40000961/

13. Steyer, T. E. 2002. Peritonsillar Abscess: Diagnosis and Treatment.

accessed:http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html

14. Soepardi,E.A, Iskandar, H.N, Abses Peritonsiler, Buku Ajar Ilmu

Kesehatan Telinga, Hidung dan Tenggorokan, Jakarta: FKUl, 2000; 185-
89.

15. Tan AJ. 2010. Peritonsillar abscess in emergency medicine. Available

from: http://emedicine.medscape.com/article/764188-overview. diakses
pada tanggal 31 Maret 2011