Laporan Pendahuluan Ska
Laporan Pendahuluan Ska
Disusun Oleh:
Seftiani S.Umar
NPM: 214121005
Sindrom koroner akut adalah suatu kondisi dimana terjadi imbalans dari
suplly dan demand oksigen otot jantung yang paling sering disebabkan oleh plak
aterosklerosis yang menyebabkan penyempitan arteri-arteri koroner. Selain itu
sindrom koroner akut dapat pula terjadi akibat spasme arteri yang disebut dengan
angina varian. Presentasi klinis yang dapat ditimbulkan dapat bermacam-macam dan
membentuk spektrum sindrom koroner akut., namun manifestasi yang paling sering
adalah angina pectoris (Young dan Libby, 2007).
SKA merupakan suatu penyakit yang dinamis, dimana ada suatu proses transisi
dari spektrum penyakit akibat perubahan intralumen mulai dari oklusi parsial sampai
dengan total ataupun reperfusi.
Adapun spektrum klinis dari SKA adalah sebagai berikut (Young dan Libby, 2007):
1) Penyakit jantung koroner : kondisi imbalans dari suplai dan kebutuhan oksigen
miokardium yang berakibat hipoksia dan akumulasi metabolit berbahaya, paling
sering disebabkan aterosklerosis.
2) Angina pectoris :sensasi tidak nyaman di daerah dada dan sekitar, akibat proses
iskemia otot jantung.
3) Angina stabil : bentuk kronik dari angina yang hilang timbul, timbul saat aktivitas
dan emosi, dan hilang saat istirahat dan pemberian nitrat. Tidak ada kerusakan
permanen otot jantung.
4) Angina varian : klinis seperti angina, timbul saat istirahat, terjadi akibat spasme
pembuluh darah koroneer.
5) Angina tidak stabil : bentuk dari angina dengan peningkatan frekuensi dan durasi,
muncul saat aktivitas yang lebih ringan. Dapat menjadi infark miokard akut jika
tidak segera ditangani.
6) Silent Ischemia : bentuk asimptomatis dari proses iskemia miokardium. Dapat
dideteksi melalui EKG dan pemeriksaaan laboratorium.
7) Infark Miokard Akut : proses nekrosi miokardium yang disebabkan penurunan
aliran darah berkepanjangan. Paling seering disebabkan oleh thrombus, dapat
bermanifestasi pertama kali ataupun muncul kesekian kali dngan riwayat angina
pektoris.
2. Etiologi
4. Patofisiologi
Menurut saparina (2010), gambaran klinik adanya sindrom koroner akut dapat
berupa :
1. Angina pectoris
Merupakan gejala yang disertai kelainan morfologik yang permanen pada
miokardium. Gejala yang khas pada angina pectoris adalah nyeri dada seperti
tertekan benda berat atau terasa panas seperti diremas. Nyeri biasa berlangsun 1-5
menit dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat.
2. Infark miokardium akut
Merupakan SKA yang sudah masuk dalam kondisi gawat. Pada kasus ini disertai
dengan nekrosis miokardium (kematian otot jantung) akibat gangguan suplai
darah yang kurang.
3. Payah jantung
Disebabkan oleh adanya beban volume atau tekanan darah yang berlebihan
atau adanya abnormalitas dari sebagain struktur jantung. Payah jantung
kebanyakan didahului oleh kondisi penyakit lain dan akibat yang ditimbulkan
termasuk SKA Pada kondisi payah jantung fungsi ventrikel kiri mundul secara
drastic sehingga mengakibatkan gagalnya sistem sirkulasi darah. Sebagian besar
SKA manifestasi dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau
pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung
fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi
trombosit dan aktivisi jalur koagulasi. Terbentuklah trobus yang seperti trombosit
(white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner,
baik secara total maupun parsial, atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif
yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah
koroner. Berkurangnya aliran darah karoner menyebabkan iskemia miokardium.
Infak miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner.
Sebagian pasien SKA tidak mengalami plak. Mengalami SKA karena obstruksi
dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmental).
Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trumbus, dapat disebabkan
oleh progresi plak atau restenoasi setelah intervensi koroner perkuat (IKP).
Beberapa daktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi,
takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah
mempunyai plak ateroklorosis.
5. Pemeriksaan Diagnostik
1. Elektrokardiogram (EKG)
Befungsi untuk merekam sinyal-sinyal listrik yang bergerak melalui jantung
didalam tubuh. EKG seringkali dapat mendiagnosis bukti serangan jantung
sebelum kejadian atau yang sedan berlangsung
2. Ekokardiogram
Tes untuk mendiagnosis kondisi penyakit jantung koroner. Alat ini
menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung anda.
3. CT scan jantung
Dapat melihat deposit kalsium di arteri anda. Kelebihan kalsium dapat
mempersempit arteri sehingga ini dapat menjadi pertanda kemungkinan penyakit
arteri koroner. Selain itu melakukan X-ray dan ultrasound untuk menyimpulkan
kondisi pasien.
6. Peñatalaaksanaan
1. Terapi Farmakologis
1) Terapi anti iskemik : untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya
kemungkinan yang lebih buruk seperti, infarkmiokard atau kematian.
2) Nitrat : mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan suplai oksigen.
3) Antagonis kalsium: mengurangi influlks kalsium yang melalui membrane
sel. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh
darah.
2. Terapi Non Farmakologis
1) Istirahat yang teratur untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Oksigenasi
B. Konsep Asuhan Keperawatan Sindrom Koroner Akut
1. Pengkajian primer
1) Airways
2) Breathing
c) Ronchi, krekles
3) Circulation
b) Takikardi
c) TD meningkat / menurun
d) Edema
e) Gelisah
f) Akral dingin
b.pengkajian sekunder.
a. Aktivitas
Gejala :
a) Kelemahan
b) Kelelahan
c) Tidak dapat tidur
Tanda :
a) Takikardi
b. Sirkulasi
c. Integritas ego
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar Tanda
: penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
f. Hygiene
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat ).
Tanda : perubahan mental, kelemahan .
e) Perokok
l. Pemeriksaan Diagnostik
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
Kriteria Hasil :
2) Pasien tampak nyaman dan bebas dari nyeri: penurunan respiratory rate,
denyut jantung dan tekanan darah, kulit hangat dan kering
3) Tanda-tanda cardiac output adekuat : heart rate dan irama tekanan darah
normal, urin output, serum BUN dan creatinin, warna kulit, suhu dan
kelembaban
4) Bebas dari nyeri dan gejala
Intervensi :
1) Kaji, catat dan laporkan penyebab dan faktor yang mempengaruhi rasa
tidak nyaman di dada termasuk :
2) Deskripsikan pasien tentang rasa tidak nyaman di dada termasuk lokasi,
itensitas, penjalaran, durasi dan factor-faktor yang mempengaruhi gejala.
Gejala lain seperti mual, keringat dingin, atau mengeluh fatigue yang tidak
biasa.
Ada beberapa kondisi yang dihubungkan dengan rasa tidak nyaman di
dada merupakan karakteristik yang ditemukan pada pasien dengan nyeri
iskemik dan gejala-gejala.
3) Kaji Pengaruh rasa tidak nyaman di dada pada perfusi kardiovaskuler-
terhadap jantung ( contoh perubahan pada tekanan darah, jantung = bunyi
jantung ), terhadap otak ( contoh perubahan terhadap tingkat kesadaran ),
terhadap ginjal ( contoh penurunan urin output ), dan terhadap kulit
(contoh warna, suhu ).
Infark miokard menurunkan kontraktilitas miokard dan compliance
ventrikel dan bisa terjadi disritmia. Cardiac output menurun, sehingga
tekanan darah menurun dan perfusi organ menurun. Heart rate dapat
meningkat sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
cardiac.
4) Monitor EKG 12 lead selama timbul gejala untuk mendeteksi dini jika
ada perluasan infark. EKG selama gejala sangat berguna dalam mendeteksi
dini adanya perluasan infark.
5) Beri oksigen sesuai program.
Kriteria Hasil :
5) Heart rate kurang dari100 X/menit dan lebih dari 60 X/menit, dan tekanan
darah dalam batas normal.
14) Kolaborasi :
Kriteria hasil :
1) Mengenal perasaannya
Intervensi:
kehilangan, takut, sulit Koping terhadap nyeri dan trauma emosi AMI.
Pasien dapat takut mati atau cemas tentang lingkungan.
2) Catat adanya kegelisahan, penolakan dan sangkaan. Marah atau gelisah
meningkatkan risiko AMI.
3) Pertahankan rasa percaya.
4) Kaji tanda verbal atau nonverbal, kecemasan dan tetap bersama dengan
pasien. Pasien mungkin tidak menunjukan masalah secara langsung, tapi
kata-kata atau tindakan dapat menunjukan rasa agitasi, marah dan gelisah,
Terima tapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan.
Hindari kofrontasi. Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan
cemas tapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu.
5) Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin
dan aktivitas yang diharapkan.
Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan
pasien dan keluarga.
6) Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi
konsisten, ulangi sesuai indikasi.
Tujuan :
Kriteria Hasil :
Intervensi :
Tujuan :
Intervensi:
DAFTAR PUSTAKA
Anies. 2006. Waspada Ancaman Penyakit Tidak Menular. Jakarta: PT.Elex Media Komputindo.
35modul acs-converted.pdf
Young J. L., Libby P. 2007. Atherosclerosis. In: Lilly L. S. Pathophysiologi of Heart Disease th 4 ed.
Philadelphia: P. 118-140