Pemantauan denyut jantung janin (FHR) klinis adalah observasi yang berkelanjutan dari fisiologi janin

manusia. Pertanyaan yang diajukan oleh klinisi adalah: Berapa kecukupan oksigenasi janin? Karena
pola DJJ tampaknya mengasumsikan karakteristik tertentu di bawah pengaruh berbagai faktor
hipoksia dan nonhipoksia, menjadi penting bagi klinisi untuk memiliki pemahaman dasar tentang
fisiologi pertukaran respirasi janin dan kontrol fisiologis DJJ.

ANATOMI PERTUKARAN MATERNAL-FETAL

Plasenta adalah organ yang berfungsi sebagai sistem pendukung kehidupan ekstrakorporeal janin.
Plasenta berfungsi sebagai paru-paru janin (respirasi), ginjal (ekskresi), traktus gastrointestinal
(nutrisi), dan kulit (pertukaran panas) serta sebagai barrier terhadap zat-zat tertentu yang berbahaya
bagi janin. Selain itu, plasenta merupakan organ endokrin yang menghasilkan hormon steroid
(estrogen, progesteron) dan hormon protein (human chorionic gonadotropin, human placental
lactogen).

Pada awal kehamilan, blastokista berimplantasi di endometrium yang terdesidualisasi dan sel-sel
trofoblas menginvasi sirkulasi maternal, menciptakan danau darah maternal yang membasahi
trofoblas dan embrio yang sedang berkembang. Seiring bertambahnya usia kehamilan, sejumlah
arteri spiralis yang mensuplai darah ke endometrium terpenetrasi dan memberikan arsitektur dasar
saat plasenta berkembang, dengan vili membentuk kotiledon yang tersusun di sekitar arteri spiralis
ini.

Vili korionik janin mengembangkan banyak lilitan dan mengapung dalam darah ibu yang disuplai dari
arteri spiralis yang sebelumnya diinvasi. Darah maternal ini menempati area yang disebut sebagai
intervillous space, dan di antara ruang ini dan kapiler fetus (terkandung di dalam villus korionik)
terjadi pertukaran maternal-fetal dan fetal-maternal. Plasenta manusia dengan demikian disebut
sebagai tipe hemokorial karena darah ibu berkontak langsung dengan vili korionik fetus (1).

Oksigen, karbon dioksida, nutrisi, produk sisa, air, dan panas dipertukarkan pada tingkat ini dan
harus melintasi dua lapisan trofoblas janin, jaringan ikat janin di dalam vili, dan dinding kapiler janin
(Gbr. 2.1). Aliran darah uterus disuplai terutama dari arteri uterina, tetapi anastomosis terjadi antara
pembuluh darah ini, cabang lain dari arteri hipogastrika, dan arteri ovarica. Secara signifikan, arteri
spiralis harus melintasi seluruh ketebalan miometrium untuk mencapai ruang intervili.
Segala sesuatu yang mempengaruhi cardiac output ibu tentu saja akan mempengaruhi aliran melalui
arteri spiralis. Selain itu, saat uterus berkontraksi, tekanan intramiometrium dapat melebihi tekanan
intraarterial, menyebabkan oklusi pembuluh darah ini dan mengakibatkan terhentinya aliran darah
ke ruang intervili (Gbr. 2.2) (2). Sekitar 85% dari total aliran darah uterus menyuplai sirkulasi
plasenta (intervilus) dan 15% menyuplai otot-otot uterus ekstraplasenta (3). Darah ruang intervili
memasok dukungan vaskular ke plasenta itu sendiri, dan jika aliran darah ke area mana pun cukup
terganggu, infark plasenta dapat terjadi (4,5).

Untuk tujuan klinis, sirkulasi intervillous space mungkin maksimal saat ibu dalam keadaan istirahat,
dalam posisi lateral. Meskipun pemberian estrogen pada domba betina hamil akan meningkatkan
aliran darah uterus, tidak pasti bahwa hal ini menyebabkan peningkatan aliran darah intervili (5,6).
Oleh karena itu, meskipun kita tidak mengetahui apa pun yang akan meningkatkan aliran darah
uterus efektif di atas yang ditemukan pada posisi lateral istirahat, ada banyak hal yang akan
menurunkan aliran darah uterus.

FAKTOR-FAKTOR YANG MENURUNKAN ALIRAN DARAH UTERUS

POSISI

Perubahan posisi ibu dapat menurunkan aliran darah ke uterus setidaknya melalui dua mekanisme.
Posisi supinasi ditandai dengan kurva lordotik lumbal yang berlebihan  mengakibatkan kompresi
uterus pada vena kava, pembuluh darah aortoiliaka, atau keduanya.

Dengan oklusi vena kava, preload darah ke jantung menurun, dan ini dapat menyebabkan
penurunan cardiac output maternal, hipotensi maternal, dan penurunan aliran darah uterus (7,8).
Kompresi aorta terhadap vertebrae atau pembuluh darah iliaka saat melintasi tepi pelvis dapat
menyebabkan penurunan aliran darah uterus tanpa hipotensi maternal (Gbr. 2.3).
Abibol dkk. (9) menunjukkan bahwa pasien dalam posisi supinasi memiliki peningkatan insiden
deselerasi lambat (late decelerations) selama persalinan dan hal ini berkorelasi dengan penurunan
tekanan arteri femoralis, penurunan amplitudo denyut kapiler jempol kaki, dan penurunan pH darah
kulit kepala (scalp) fetal, yang semuanya reversibel ketika pasien dikembalikan ke posisi lateral.
Simpson dan James (10), menggunakan pengukuran saturasi oksigen fetal melalui pulse oximetry
fetal, dalam randomized trial, menunjukkan peningkatan 29% dalam saturasi oksigen dengan posisi
lateral dibandingkan dengan posisi supinasi.

EXERCISE

Maternal exercise  mengalihkan darah dari uterus untuk menyuplai kelompok otot somatik, yang
mengakibatkan penurunan aliran darah uterus. Clapp (11) telah menunjukkan bahwa baseline DJJ
meningkat secara konsisten setelah berolahraga pada wanita hamil. Takikardia setelah olahraga
tidak diyakini karena hipertermia atau peningkatan aktivitas fetal melainkan merupakan respon
simpatik untuk periode penurunan oksigenasi fetal.

Artal dkk. (12) telah menggambarkan 3 kasus bradikardia fetal yang terjadi selama postexercise fetal
tachycardia, menunjukkan bahwa dalam kasus tersebut terdapat hipoksia yang lebih dalam.
Meskipun ada bukti bahwa olahraga tidak merugikan janin di mana fungsi uteroplasenta normal
(14), ada kemungkinan bahwa beberapa janin dapat terpengaruh secara negatif oleh olahraga ibu
yang berlebihan.

KONTRAKSI UTERUS

Arteri spiralis yang melintasi miometrium dapat mengalami kolaps saat uterus berkontraksi dan
tekanan intramiometrium melebihi tekanan arteri spiralis. Selama kehamilan normal, uterus
memiliki kontraktilitas bawaan tertentu (kontraksi Braxton-Hicks), dan saat persalinan dimulai,
frekuensi dan intensitas kontraksi meningkat. Jika pertukaran oksigen uteroplasenta normal,
kontraksi Braxton-Hicks dan kontraksi persalinan tampaknya tidak secara signifikan mengganggu
aliran darah ruang intervili total.
Namun, unit fetoplasenta normal mungkin memiliki cadangan uteroplasenta yang terlampaui jika
aktivitas uterus berlebihan, seperti pada hipertonus uterus yang diinduksi oksitosin dan/atau
kontraksi tetanik spontan (15,16). Pasien dengan solusio plasenta mungkin mengalami hipertonus
dan takisistol, yang mengakibatkan penurunan perfusi ruang intervili yang menyebabkan hipoksia
fetal. Koitus orgasmik telah dilaporkan berhubungan dengan peningkatan aktivitas uterus dan
deselerasi DJJ yang berkepanjangan pada 3 pasien yang diteliti dengan DJJ simultan dan pemantauan
kontraksi uterus (17).

LUAS PERMUKAAN

Apa pun yang akan menurunkan luas permukaan efektif plasenta jelas akan meningkatkan potensi
hipoksia janin. Solusio plasenta adalah contoh klasik dari berkurangnya luas permukaan plasenta
yang tersedia untuk pertukaran. Pasien dengan infark plasenta multipel, seperti yang terlihat pada
gangguan hipertensi dan kehamilan lama, juga dapat menyebabkan janin menderita insufisiensi
uteroplasenta (UPI). Ada bukti terbaru bahwa keadaan hiperkoagulasi pada janin dapat
menyebabkan trombosis pembuluh darah janin di plasenta yang dapat menyebabkan restriksi
pertumbuhan dan penurunan oksigen yang tersedia untuk janin (18).

ANESTESI

Pemberian anestesi konduksi membawa potensi penurunan aliran darah intervillous space sekunder
untuk hipotensi maternal, yang dihasilkan dari blokade simpatis yang mungkin terjadi pada tingkat
yang lebih besar atau lebih kecil pada semua pasien tersebut. Koreksi farmakologis dari hipotensi
tersebut dengan agen a-adrenergik mungkin tidak mengembalikan aliran darah uterus karena agen
a-adrenergik akan meningkatkan resistensi sirkulasi uterus bersama dengan komponen somatik
lainnya dari resistensi perifer total yang bertanggung jawab untuk peningkatan tekanan darah.

Untuk alasan ini, direkomendasikan bahwa agen seperti efedrin (stimulator campuran a- dan b-
adrenergik) digunakan untuk memulihkan tekanan darah maternal setelah hipotensi yang
disebabkan oleh simpatektomi anestesi konduksi (19). Biasanya, bagaimanapun, aliran darah uterus
dengan mudah dipulihkan dalam situasi seperti itu dengan mengoreksi faktor posisi dan memperluas
volume darah ibu dengan peningkatan cairan intravena, sehingga meniadakan kebutuhan akan agen
penekan (pressor agents).

Menggunakan teknik isotop, laporan peningkatan aliran darah uterus setelah anestesi epidural telah
menimbulkan beberapa pertanyaan mengenai pemahaman klasik tentang simpatektomi yang
disebabkan oleh anestesi konduksi, yang mengakibatkan pengalihan darah dari uterus (20).

Data menggunakan teknik aliran Doppler telah menunjukkan bahwa aliran diastolik di arteri arkuata
sebenarnya dapat meningkat pada pasien prehidrasi setelah anestesi epidural (21). Mekanisme yang
diusulkan melibatkan penurunan tonus simpatis dalam sirkulasi uterus, yang mengakibatkan
penurunan resistensi. Namun, tidak jelas apakah temuan ini benar-benar menunjukkan peningkatan
aliran plasenta atau hanya pembukaan bagian nonplasenta dari sirkulasi uterus. Alasan seseorang
harus mempertanyakan data yang menunjukkan bahwa anestesi epidural meningkatkan aliran darah
uteroplasenta terkait dengan seringnya ditemukan deselerasi lambat setelah aktivasi epidural.

HIPERTENSI
Sindrom hipertensi maternal dapat menyebabkan penurunan aliran darah ruang intervilus sebagai
akibat dari vasospastik akut atau perubahan ateromatosa kronis pada suplai darah arteri uterina.
Jika seseorang menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi baik secara sengaja dengan agen
antihipertensi atau tidak sengaja sebagai akibat dari pemberian anestesi konduksi, seseorang
berisiko mengalihkan darah dari ruang intervili jika kaliber sirkulasi arteri uterina tetap berkurang
seperti vascular beds lainnya berdilatasi.

JARAK DIFUSI

Ketebalan membran plasenta antara ruang intervili dan kapiler fetal juga dapat menurunkan transfer
oksigen. Contoh entitas klinis yang menunjukkan fenomena ini mungkin dapat ditemukan pada
eritroblastosis janin dengan edema plasenta. Mungkin ini juga merupakan faktor dalam kondisi
tertentu dismaturitas janin di mana terjadi peningkatan deposisi fibrin antara ruang intervili dan
kapiler janin. Perdarahan vili (villous hemorrhage) dan edema pada penderita DM juga dapat
berperan dalam meningkatkan ketebalan membran plasenta.

SIRKULASI FETAL

Anatomi dan fisiologi sirkulasi janin sangat kompleks. Untuk tujuan bab ini, kami fokus pada sirkulasi
umbilicalis dan faktor-faktor yang mempengaruhi pertukaran plasenta (Gbr. 2.4). Pembuluh darah
umbilicalis terkandung di dalam tali pusat dan dilindungi dengan banyak zat yang disebut Wharton’s
jelly. Biasanya, ada 2 arteri umbilikalis yang
muncul dari ujung terminal arteri hipogastrika
fetal dan 1 vena umbilikalis yang
mengembalikan darah ke fetus dari plasenta,
menyalurkannya sebagian melalui hepar dan
sebagian lagi ke vena cava inferior melalui
duktus venosus. .

Darah yang teroksigenasi dengan baik ini

memasuki atrium kanan dan mengikuti jalur
yang mengarahkannya terutama ke sirkulasi
sefalik, sedangkan darah yang kembali dari
tubuh bagian atas melalui vena cava superior
disalurkan terutama melalui duktus arteriosus
ke tubuh bagian bawah dan plasenta. Sekitar
30% dari cardiac output fetal masuk ke
plasenta, yang terdiri dari vascular bed dengan
resistensi rendah. Kandungan oksigen dari
darah vena umbilikalis mendekati dengan
drainase vena uterus, yang menunjukkan
bahwa pola aliran umbilikalis dan uterus secara
fungsional mengikuti hubungan yang
bersamaan.
Bagaimana fetus dapat hidup pada pO2 maksimum di bawah vena uterina (sekitar 35 mmHg),
sedangkan orang dewasa tidak akan mampu bertahan hidup dalam keadaan yang sama. Fetus
memiliki sejumlah karakteristik unik yang memungkinkannya berkembang dengan pO2 yang begitu
rendah.

1. Konsentrasi hemoglobin fetal lebih tinggi dari pada orang dewasa, memungkinkan kapasitas
pembawa oksigen yang jauh lebih besar.
2. Cardiac output fetal jauh melebihi orang dewasa berdasarkan volume per satuan berat
badan.
3. Kurva disosiasi hemoglobin fetal mendukung saturasi yang lebih tinggi pada pO2 tertentu
(Gbr. 2.5). Jadi, meskipun pO2 fetus lebih rendah, janin mampu mengkompensasi dengan
memiliki kandungan oksigen yang meningkat, karena konsentrasi hemoglobin yang tinggi
dan karakteristik kurva disosiasi hemoglobin janin.

Sirkulasi yang lebih cepat kemudian meningkatkan jumlah oksigen yang dapat didistribusikan ke
jaringan fetus per satuan waktu (23). Oksigen melintasi plasenta dengan difusi sederhana. Jika aliran
relatif pada kedua sisi plasenta dipertahankan konstan, perbedaan pO2 antara ruang intervili dan
kapiler janin menentukan kecepatan transfer oksigen maternal-fetal.

Jadi, pemberian oksigen konsentrasi tinggi pada ibu dapat

meningkatkan pO2nya beberapa ratus milimeter merkuri dan
gradien oksigen ibu-janin dapat meningkat secara nyata
dengan manuver ini (24). Selain itu, jika pO2 janin meningkat
hanya beberapa milimeter merkuri, kandungan oksigen darah
janin dapat meningkat secara signifikan karena, baik dalam
kisaran fisiologis atau hipoksia, kurva saturasi hemoglobin janin
cukup curam (Gbr. 2.5) (25) . Namun, secara klinis, meskipun
hiperoksia ibu mungkin dapat membantu, sebagian besar
penyebab hipoksia janin terkait dengan restriksi aliran darah
umbilikal atau ruang intervili. Dalam kondisi berkurangnya
aliran pada kedua sisi plasenta, mengubah gradien pO2 tidak
akan banyak membantu seperti memulihkan aliran darah.
Masih masuk akal untuk memberikan oksigen kepada ibu (26)
dalam situasi seperti itu, tetapi harus diingat bahwa
pemulihan / restorasi aliran biasanya lebih penting.

RESPON SIRKULASI FETUS TERHADAP HIPOKSIA

Respon sirkulasi fetus terhadap hipoksia melibatkan redistribusi aliran darah.

 Redistribusi cardiac output yang mengakibatkan pemeliharaan aliran darah ke organ vital
tertentu, termasuk otak, miokardium, dan kelenjar adrenal, dengan mengorbankan aliran ke
organ kurang vital tertentu termasuk kelenjar paratiroid, pulmo, hepar, ginjal, intestinal,
sumsum tulang, dan otot somatik
 Hilangnya autoregulasi vaskular serebral yang mengakibatkan sirkulasi serebral tekanan-
pasif
  Penurunan cardiac output  mengakibatkan hipotensi dan akhirnya penurunan aliran darah
cerebral (27-29).

Resistensi vaskular serebral janin dapat menurun setidaknya 50% dan mempertahankan aliran darah
serebral yang memungkinkan hanya sedikit penurunan perfusi oksigen. Dengan hipoksemia
persisten yang menyebabkan hipotensi arteri, resistensi vaskular serebral tidak dapat
mempertahankan aliran dengan vasodilatasi, yang menyebabkan penurunan aliran darah cerebral
yang nyata  dapat menyebabkan nekrosis jaringan saraf di otak janin.

Ada juga respon nonsirkulasi terhadap hipoksia yang penting dalam menjaga integritas saraf di
bawah kondisi hipoksia.

 Deplesi senyawa berenergi tinggi yang lebih lambat selama hipoksia-iskemia pada janin
dibandingkan dengan bayi cukup bulan atau dewasa
 Penggunaan substrat energi alternatif, otak neonatus memiliki kapasitas untuk
menggunakan asam laktat dan badan keton untuk produksi energi
 Resistensi relatif miokardium janin dan neonatus terhadap hipoksia-iskemia
 Potensi peran protektif hemoglobin janin

Karena respon sirkulasi dan nonsirkulasi terhadap hipoksia, fetus memiliki perlindungan yang cukup
besar dari kerusakan saraf, dan bahkan pada keadaan hipoksia berat, sebagian besar fetus yang
bertahan hidup memiliki sedikit atau tidak ada kerusakan sistem saraf pusat (SSP).

KONTROL DENYUT JANTUNG FETUS

DJJ, dalam kondisi fisiologis, merepresentasikan produk akhir dari faktor penentu laju atau faktor
yang memodifikasi laju intrinsik dan ekstrinsik.

Schifferli dan Caldeyro-Barcia (30) menemukan bahwa

denyut jantung baseline menurun dengan usia kehamilan.
Pada usia kehamilan 15 minggu, kecepatan rata-rata awal
adalah sekitar 160 denyut per menit (BPM) (Gbr. 2.6).
Meskipun janin prematur mungkin memiliki laju yang sedikit
meningkat dibandingkan yang ditemukan pada saat cukup
aterm, dalam batas viabilitas janin (dari 28 minggu hingga
aterm), perbedaan DJJ baseline rata-rata hanya sekitar 10
BPM. Oleh karena itu, seseorang harus berhati-hati untuk
tidak mengaitkan takikardia awal dengan prematuritas
ketika itu mungkin merupakan tanda gangguan janin.

Setiap DJJ baseline di atas 160 BPM harus dijelaskan atas

beberapa dasar selain prematuritas janin. Schifferli dan
Caldeyro-Barcia (30) lebih lanjut mencatat bahwa jika
seseorang memberikan atropin pada janin, peningkatan denyut jantung yang dihasilkan lebih besar
saat seseorang mendekati aterm, dan bahwa denyut jantung postatropin biasanya dalam kisaran
160 BPM. Karena atropin adalah agen penghambat parasimpatis, tampaknya penurunan bertahap
DJJ yang terjadi seiring dengan bertambahnya usia kehamilan dapat dijelaskan sebagai peningkatan
tonus parasimpatis (Gbr. 2.6).
Renou dkk. (31) telah menunjukkan bahwa pada pemberian atropin langsung ke janin manusia
selama persalinan, tiga fenomena diamati. Pertama, ada sedikit peningkatan dalam DJJ baseline,
mungkin karena pemblokiran efek parasimpatis tonik yang dijelaskan oleh Schifferli dan Caldeyro-
Barcia (30). Kedua, Renou dkk. mencatat hilangnya variabilitas DJJ, menunjukkan bahwa
keseimbangan secara kontinu antara efek perlambatan parasimpatis dan efek percepatan/akselerasi
simpatis mungkin telah terganggu.

Ketiga, mereka mencatat bahwa mayoritas pasien menunjukkan munculnya akselerasi DJJ selama
kontraksi uterus. Hal ini menunjukkan bahwa, sebelum pelepasan tonus parasimpatis oleh atropin,
gaya akselerasi ada tetapi ditekan. Renou dkk. kemudian menambahkan agen penghambat b-
adrenergik (propranolol) pada janin yang mengalami atropinisasi ini dan mencatat hilangnya
akselerasi dan penurunan DJJ baseline (Gbr. 2.7).

Dengan demikian akan tampak bahwa kekuatan akselerasi yang tidak terselubungi oleh blokade
atropin berasal dari b-simpatomimetik. Dengan informasi ini, maka mungkin untuk memikirkan DJJ
baseline sebagai produk dari pengaruh termodulasi dari sistem saraf parasimpatis dan simpatik.
Selanjutnya, variabilitas DJJ baseline mungkin merepresentasikan produk instan dari dua kekuatan
ini yang terus-menerus bekerja dalam hubungan dorong-tarik; adanya variabilitas DJJ yang baik
mungkin memerlukan integritas dari dua kekuatan modulasi ini.
Dalam keadaan normal saat aterm, kecepatan yang ditentukan oleh alat pacu jantung atrium (atrial
pacemaker) dan dimodulasi oleh faktor parasimpatis dan simpatis biasanya berkisar antara 120 dan
160 BPM. Pada janin dengan blok jantung, frekuensi biasanya berkisar sekitar 60 BPM, yang
menunjukkan frekuensi / rate ventrikel intrinsik atau nodal. Impuls parasimpatis berasal dari batang
otak dan dibawa melalui nervus vagus ke jantung. Impuls simpatis juga berasal dari batang otak dan
dibawa melalui serat simpatis servikal ke jantung fetus.

Pengaruh simpatis pada jantung janin juga dapat berasal dari stimulasi humoral reseptor b jantung
melalui pelepasan epinefrin dari medula adrenal. Dalam praktik klinis, kondisi seperti anensefali
janin, hidrosefalus yang nyata, dan kerusakan otak anoksik semuanya dapat dikaitkan dengan tidak
adanya variabilitas DJJ dan respons DJJ yang sangat "tumpul" (“blunted”) terhadap stres. Pada orang
dewasa yang mengalami kematian otak, detak jantung, ketika direkam secara instan, tidak memiliki
variabilitas. Contoh klinis ini mendukung gagasan bahwa variabilitas denyut jantung sebagian besar
di bawah pengaruh SSP. Contoh-contoh ini lebih lanjut menunjukkan bahwa pusat-pusat yang lebih
tinggi di otak juga berperan. Meskipun mekanisme kontrol SSP terhadap DJJ tidak dapat sepenuhnya
dipahami dengan data yang tersedia saat ini, secara klinis penting untuk mengenali bahwa pola DJJ
bergantung pada kontrol SSP tertentu dan bahwa faktor-faktor yang mempengaruhi SSP seperti
obat-obatan, kerusakan otak, atau hipoksia serebral. juga dapat mempengaruhi pola DJJ. Pola DJJ
yang terkait dengan disfungsi SSP dibahas lebih rinci dalam Bab 13.

KONDISI FETUS (FETAL STATE)

Janin normal memiliki perubahan DJJ tertentu yang berhubungan dengan keadaan janin.

Sudah pasti bahwa, setelah sekitar 32 minggu kehamilan, hampir semua janin normal menunjukkan
episode akselerasi DJJ yang berhubungan dengan gerakan janin  disebut reaktivitas janin dan
ditemukan memiliki hubungan yang tinggi dengan kesejahteraan janin.

Sebelum 23 minggu, reaktivitas janin jarang terjadi, dan tampaknya munculnya reaktivitas DJJ terkait
dengan maturasi SSP yang terjadi pada awal trimester ketiga (32,33). Janin normal menunjukkan
episode reaktivitas yang berlangsung 20 – 40 menit atau lebih (34). Ketika DJJ berakselerasi, hampir
selalu ada gerakan janin, tetapi sebaliknya tidak benar (35). Ada periode intermiten reaktivitas
rendah yang berkorelasi dengan tanda-tanda electroencephalogram (EEG) janin dari tidur nyenyak.
Selama periode reaktivitas, pengukuran EEG janin menunjukkan tidur REM (rapid eye movement).
Keadaan janin memiliki ritme sirkadian dengan reaktivitas maksimal terjadi pada larut malam (36).

Ada juga hubungan antara DJJ baseline dan denyut jantung ibu yang bervariasi secara diurnal. Brown
dan Patrick (37) telah menunjukkan bahwa janin normal jarang > 80 menit tanpa reaktivitas; ketika
mereka melakukannya, mereka sangat mungkin dikompromikan. Obat-obatan seperti fenobarbital
(38) dan propranolol (39) akan menurunkan reaktivitas, terutama dalam dosis yang lebih tinggi. Juga,
janin dengan kelainan SSP primer akan sering mengalami penurunan reaktivitas. Hilangnya akselerasi
tampaknya merupakan perubahan yang terjadi lebih lambat dari munculnya deselerasi lambat (late
decelerations) pada janin yang mengalami hipoksia progresif (40).

PENGARUH KONTRAKSI UTERUS PADA DENYUT JANTUNG JANIN

Pemantauan DJJ terdiri dari serangkaian perubahan yang diamati pada denyut jantung sesaat
dengan dan tanpa kontraksi uterus. Kontraksi uterus menyebabkan janin mengalami keadaan
hiperbarik intermiten. Mereka juga menyebabkan penurunan aliran darah dalam intervillous space,
dapat mempengaruhi aliran darah cerebral dalam keadaan tertentu, dan, tergantung pada lokasi tali
pusat, dapat menyebabkan oklusi tali pusat intermiten. Semua situasi ini dapat mempengaruhi DJJ
dengan menimbulkan perubahan DJJ terkait kontraksi atau "periodik". Dasar fisiologis untuk
perubahan periodik ini dibahas di bawah ini.

Early Deceleration

Tekanan pada kepala janin menyebabkan perlambatan denyut jantung. Diyakini bahwa hal ini
disebabkan oleh perubahan lokal pada aliran darah cerebral (41), menghasilkan stimulasi pusat
vagal. Sementara

 Kepala fetus tidak diragukan lagi mengalami kompresi dengan derajat yang lebih besar atau
lebih kecil pada semua persalinan pervaginam, onset bertahap yang khas, sedangkan
deselerasi FHR offset gradual yang digambarkan sebagai karakteristik kompresi kepala janin
agak jarang.
 Tentu saja selama kala dua persalinan, ketika deselerasi FHR variabel sering terlihat, tidak
mungkin untuk mengatakan dengan pasti bahwa deselerasi ini mungkin tidak sebagian atau
seluruhnya karena kompresi kepala janin saat melewati jalan lahir.

Hal ini tampaknya sesuai secara klinis dengan fakta

bahwa pola deselerasi DJJ yang merefleksikan
kurva tekanan uterus sebagai bayangan cermin
(mirror image) biasanya ditemukan pada pasien
dengan dilatasi serviks antara 4 dan 6 cm. Pola
deselerasi simetris yang dihasilkan dari kompresi
kepala janin ini disebut deselerasi dini.

Penelitian lebih lanjut telah menunjukkan bahwa

deselerasi dini dapat dihilangkan atau diubah
secara nyata dengan pemberian atropin, sehingga
memperkuat teori bahwa ini adalah reflex vagal
(42). Ada bukti yang baik bahwa pola deselerasi ini
tidak berhubungan dengan hipoksia atau asidosis
(Gbr. 2.8) (43).

Variable Deceleration

Deselerasi variabel biasanya merupakan indikasi obstruksi aliran vaskular umbilikalis. Pengecualian
untuk ini adalah bahwa seringkali pada kala dua persalinan, kompresi kepala janin dapat
menyebabkan deselerasi yang menyerupai dengan kompresi tali pusat. Sementara terminologi untuk
gangguan aliran darah umbilikalis sering disebut sebagai "kompresi tali pusat", penting untuk
dipahami bahwa ada mekanisme lain yang dapat menyebabkan obstruksi aliran pembuluh darah
umbilikalis.

Terdapat 3 mekanisme yang mengakibatkan terhentinya aliran tali pusat pada saat kelahiran.
(peregangan tali pusat pada saat bayi lahir dan plasenta masih di dalam uterus; dingin, karena suhu
lingkungan hampir selalu lebih dingin daripada suhu intrauterin/tubuh; dan peningkatan pO2, saat
bayi mulai bernapas)

Setidaknya dua dari mekanisme ini dapat bertanggung jawab atas gangguan aliran darah umbilikalis
dan deselerasi variabel selain kompresi eksternal tali pusat. Tentu saja peregangan tali pusat dapat
terjadi dengan nuchal cord (tali pusat yang melilit ke leher bayi 360 derajat) atau tali pusat yang
pendek saat janin turun ke jalan lahir pada tahap akhir persalinan, dan ini bisa menjadi salah satu,
jika bukan yang dominan, mekanisme munculnya deselerasi variabel saat descent dimulai pada kala
kedua persalinan dan ketika deselerasi variabel sering terlihat.

Demikian pula, telah diamati bahwa dengan amnioinfusion, yaitu, jika larutan salin dingin atau suhu
kamar diinfuskan dengan cepat, pola kompresi tali pusat atau bradikardia dapat terlihat. Dan seperti
yang dijelaskan secara lebih tradisional, tali pusat dengan mudah terkompresi oleh entrapment
antara bagian mana pun dari janin dan dinding rahim atau panggul, dan ini paling sering terjadi
dengan kontraksi rahim atau saat janin bergerak.

Ketika arteri umbilikalis teroklusi, terjadi peningkatan mendadak resistensi perifer total janin akibat
terputusnya sirkulasi plasenta janin dengan resistensi rendah. Peningkatan resistensi perifer dalam
sirkulasi fetus ini menyebabkan hipertensi janin mendadak (45,46). Stimulasi baroreseptor janin
terjadi seketika, mengirimkan ke aferen refleks saraf.

Dapat terjadi akibat perubahan pO2 arteri (juga berperan dalam deselerasi variabel)  stimulus
hipoksemia  inisiasi kemoreseptor dari aferen ke refleks vagal.

Impuls baroreseptor mempengaruhi nukleus vagus central dan menghasilkan parasympathetic

outflow yang menghasilkan efek perlambatan mendadak pada atrial pacemaker janin. Perubahan
EKG janin selama oklusi tali pusat menunjukkan pemendekan bertahap interval PR, dan dengan
oklusi tali pusat yang dalam, gelombang P menghilang, menghasilkan laju ventrikel sekitar 60 BPM
(47). Dengan pelepasan oklusi tali pusat, atrial pacemaker kembali dengan pemanjangan interval PR
secara bertahap kembali ke nilai predeselerasi. Atropin yang diberikan pada manusia akan sangat
mengubah deselerasi mendalam yang terkait dengan oklusi tali pusat.

Hal ini cenderung mendukung hipotesis Barcroft tentang sifat refleks vagal dari setidaknya satu
komponen deselerasi DJJ terkait dengan kompresi tali pusat. Pola deselerasi DJJ ini mungkin tidak
memiliki hubungan temporal yang konsisten dengan kontraksi, mungkin karena lokasi tali pusat
dapat bervariasi dari satu kontraksi ke kontraksi lainnya. Pola oklusi tali pusat oleh karena itu disebut
sebagai deselerasi variabel. Penjelasan lebih lanjut dari pola akan muncul di Bab 6.

Tentu saja, paO2 menurun dengan cepat dengan oklusi total tali pusat, tetapi, untungnya, paO2 juga
meningkat dengan cepat dengan pelepasan oklusi tali pusat, yang merupakan gambaran klinis jinak
dari pola deselerasi variabel dalam bentuk ringan sampai sedang.

Itskovitz dkk. (49) menunjukkan bahwa respons DJJ pada janin domba yang menyerupai deselerasi
variabel tidak terjadi sampai aliran berkurang setidaknya 50%. Dengan oklusi parsial tali pusat, tidak
ada perubahan signifikan pada tekanan darah dan deselerasi variabel dihilangkan dengan atropin.
Dengan oklusi parsial tali pusat, deselerasi berasal dari kemoreseptor dan dimediasi melalui saraf
vagus.
Hanya dengan oklusi tali pusat total mereka melihat peningkatan tekanan darah janin, dan mereka
menentukan bahwa, dalam keadaan tersebut, deselerasi berasal dari kombinasi kemoreseptor dan
baroreseptor. Seiring dengan peningkatan tekanan yang tiba-tiba dan penurunan paO2 yang tiba-
tiba, terjadi peningkatan akut pada pCO2 selama oklusi tali pusat. Hal ini dapat menyebabkan
berbagai derajat asidosis respiratorik, dan tidak jelas peran apa yang dimainkannya dalam
mekanisme fisiologis yang terlibat dalam perkembangan deselerasi variabel.

Tidak sampai oklusi tali pusat berkepanjangan, kebutuhan oksigen yang signifikan berkembang 
mengakibatkan hipoksemia janin  perkembangan asidosis metabolik yang mencerminkan
metabolisme anaerobik yang signifikan.

Ketika deselerasi variabel berat, komponen kedua atau akhir dari Barcroft ikut bermain. Diyakini
bahwa komponen ini disebabkan oleh depresi miokard dan menunjukkan hipoksemia yang signifikan
dan asidosis metabolik janin (lihat pembahasan tentang deselerasi lambat di bawah).

Telah dihipotesiskan bahwa tingkat kompresi tali

pusat yang lebih rendah hanya dapat mengakibatkan
oklusi venous return dengan resistensi rendah dari
plasenta. James dkk. (50) dan Lee dkk. (51) telah
menyatakan bahwa oklusi vena ini dapat
mengakibatkan penurunan kembalinya darah ke
jantung janin, penurunan curah jantung janin, dan
akselerasi DJJ kompensasi (Gbr. 2.10 dan 2.11). Dalam
percobaan klasik oleh Lee et al. (51) (Gbr. 2.10), tali
pusat janin manusia terbuka pada saat operasi caesar
tetapi sebelum bayi lahir. Tekanan darah dan DJJ
diukur dan tali pusat dikompres secara perlahan dan
bertahap. Perubahan pertama adalah peningkatan
FHR (akselerasi) karena tekanan darah janin turun
karena kompresi vena umbilikalis yang kurang kaku
dan mengakibatkan kembalinya aliran darah ke
jantung janin.

Peningkatan denyut jantung ini merupakan respons fisiologis yang diketahui untuk mencoba
mempertahankan cardiac output. Dengan kompresi lebih lanjut, baik vena dan sekarang arteri
umbilikalis terkompresi, terjadi peningkatan tekanan darah karena peningkatan resistensi perifer
yang terjadi karena sejumlah besar aliran darah yang biasanya menuju plasenta terobstruksi, dan DJJ
melambat (deselerasi), dengan refleks protektif fisiologis normal untuk meningkatkan resistensi
pembuluh darah perifer.

Saat kompresi tali pusat dilepaskan secara perlahan, arteri yang berdinding lebih kaku akan terbuka
terlebih dahulu dan tekanan darah kembali rendah seperti saat hanya vena yang terkompresi dan
akselerasi yang sering mengikuti deselerasi variabel terlihat.

Dengan demikian, jelas bahwa hipoksia tidak selalu diperlukan untuk menghasilkan deselerasi
variabel karena perubahan tekanan darah yang terkait dengan kompresi tali pusat saja dapat
menghasilkan pola ini. Bukti lebih lanjut datang dari pengamatan dengan oksimetri denyut janin di
mana bahkan deselerasi variabel yang dalam dan relatif berkepanjangan dapat terlihat tanpa
perubahan saturasi oksigen janin (Gbr. 2.12).

Oligohidramnion juga dapat dikaitkan dengan deselerasi variabel bahkan sebelum permulaan
persalinan. Sifat protektif dari cairan ketuban ditunjukkan oleh fakta bahwa bukti oklusi tali pusat
pada pasien antepartum jarang terlihat ketika terdapat jumlah cairan ketuban yang adekuat.

Miyazaki dan Nevarez (53) menunjukkan bahwa amnioinfusi salin melalui kateter transservikal pada
pasien yang mengalami deselerasi variabel dalam persalinan menurunkan deselerasi variabel, dan
Nageotte et al. (54) menunjukkan, dalam penelitian prospektif acak pada pasien dengan ketuban
pecah dini prematur, bahwa amnioinfusi profilaksis menurunkan insiden dan keparahan deselerasi
variabel dan menghasilkan peningkatan pH arteri umbilikalis saat lahir.

Teknik ini akan dibahas secara lebih rinci dalam Bab 9. Singkatnya, refleks deselerasi variabel
tampaknya memiliki kedua stimulus aferen baroreseptor (hipertensi) dan kemoreseptor (hipoksia)
dengan eferen ke vagal. Dengan hipoksemia berat dan asidosis metabolik janin, mungkin ada
komponen deselerasi tertunda karena depresi miokard janin yang hipoksia. Dengan bentuk kompresi
tali pusat yang ringan, hanya vena yang dapat teroklusi, mengakibatkan akselerasi DJJ (Gbr. 2.10).
Late Deceleration

Sebelumnya dalam bab ini, telah ditunjukkan bahwa aliran darah intervillous space dapat berkurang
karena sejumlah penyebab. Ketika aliran darah intervillous space menurun ke titik di mana janin
menjadi hipoksemia, UPI (insufisiensi uteroplasental) dikatakan ada. UPI klinis dapat bermanifestasi
dalam bentuk kronis dengan retardasi pertumbuhan intrauterin, kematian janin antepartum, atau
keduanya; dalam bentuk akut, dengan timbulnya gawat janin selama persalinan, asfiksia lahir; atau
yang ekstrim, kematian janin intrapartum. Sebelum pemantauan DJJ elektronik, para praktisi seni
kebidanan sedikit mengetahui tentang karakteristik pola DJJ yang berhubungan dengan UPI. Di
antara yang pertama menggambarkan perubahan DJJ terkait dengan UPI adalah Hon (55) dan
Caldeyro-Barcia et al. (56).

Mereka menunjuk pada perlambatan DJJ yang

berhubungan dengan kontraksi uterus dengan
onset bertahap, biasanya setelah puncak kontraksi
dan kembalinya tertunda ke baseline, biasanya
setelah akhir kontraksi. Ini disebut sebagai late
deceleration oleh Hon dan penurunan tipe II oleh
Caldeyro-Barcia. Pola late deceleration ini diyakini
memiliki komponen refleks dan komponen
hipoksia yang agak mirip dengan mekanisme yang
dijelaskan dalam deselerasi variabel, tetapi karena
sifat dan waktu stimulus, pola DJJ memiliki
karakteristik yang berbeda.

Martin et al. (57) menjelaskan pemahaman kita

tentang mekanisme fisiologis yang terlibat dalam
perubahan DJJ hipoksemia.

Martin merancang model domba dengan manset

tiup yang dapat digunakan untuk menutup arteri
hipogastrika communis domba betina dan mampu mengukur tekanan darah, detak jantung, dan gas
darah dalam persiapan janin domba kronis ini.

Inflasi manset yang ditanamkan di sekitar arteri hipogastrika komunis mengakibatkan penghentian
aliran darah melalui arteri uterina. Kompresi intermiten kemudian dapat mensimulasikan perubahan
aliran darah uterus yang dihasilkan dari kontraksi uterus. Perubahan DJJ yang dicatat dengan
hipoksia intermiten dalam model ini adalah deselerasi DJJ tertunda yang terkait dengan hipertensi
janin transien.

Pengobatan dengan phentolamine (blokade a-adrenergik) mengakibatkan hilangnya respon

hipertensi dan penurunan deselerasi lambat. Pemberian atropin janin (blok parasimpatis)
menghasilkan akselerasi DJJ periodik sebagai respons terhadap hipoksia intermiten. Akselerasi ini
diblokir oleh propranolol (blokade b-adrenergik). Dengan blokade kombinasi (a-adrenergik,
parasimpatis, dan b-adrenergik), tidak ada perubahan DJJ dengan hipoksia intermiten pada janin
nonacidemic. Ketika hipoksia cukup lama untuk menghasilkan acidemia, respons hipertensif awal
hilang dan deselerasi DJJ terjadi bahkan dengan adanya triple blockade, menunjukkan bahwa,
dengan hipoksia dan acidemia, deselerasi DJJ mungkin disebabkan oleh depresi miokard langsung.

Dengan pengetahuan tentang karya Martin et al., akan tampak bahwa deselerasi lambat terutama
merupakan perubahan refleks dengan hipoksia non-acidemic, tetapi ketika hipoksia cukup berat
untuk mengakibatkan acidemia, mekanisme deselerasi lambat tampaknya nonrefleks atau depresi
miokard langsung. Secara klinis, penggunaan sampel darah kulit kepala janin atau stimulasi kulit
kepala janin mungkin berguna untuk menentukan apakah deselerasi lambat terjadi terkait dengan
acidemia (Gbr. 2.13).

VARIABILITAS DETAK JANTUNG JANIN

Interval antara detak jantung berturut-turut pada janin yang intak ditandai dengan
ketidakseragamannya (nonuniformity). Variabilitas beat-tobeat ini dikenal sebagai short-term
variability. Perbedaan interval rata-rata biasanya dalam besaran 20 – 30 milidetik atau 2 – 3 BPM
bila dikonversi ke rate. Ketika variabilitas berkurang, perbedaan interval beat-to-beat biasa rata-rata
sekitar 1 BPM atau kurang. Fluktuasi jangka panjang pada DJJ memiliki siklus 3 – 5 per menit, dan
amplitudo biasanya dari 5 – 20 BPM. Long-term variability <5 BPM dianggap berkurang (Gbr. 2.14).

Pengaruh parasimpatis cenderung memiliki konstanta waktu yang singkat, menghasilkan deselerasi
yang lebih cepat daripada pengaruh simpatik konstan waktu yang lebih lama yang menyebabkan
akselerasi yang lebih lambat dan lebih berkelanjutan. Druzen dkk. (58) telah menunjukkan bahwa
sistem parasimpatis lebih bertanggung jawab untuk variabilitas jangka pendek, sedangkan efek
simpatik tampaknya paling kuat pada variabilitas jangka panjang. Dalton dkk. menemukan bahwa,
bahkan setelah blokade ganda dengan atropin dan blokade b-simpatis, 35 – 40% dari variabilitas DJJ
tetap pada janin domba.

Dengan tidak adanya fungsi SSP, seperti yang terlihat pada beberapa anencephalics, variabilitas
mungkin sama sekali tidak ada (60). Studi oleh Modanlou et al. (61) menyarankan bahwa variabilitas
jangka pendek tampaknya berkurang di awal perjalanan hipoksemia neonatal, dengan hilangnya
variabilitas jangka panjang menjadi perubahan kemudian.

Menurut pemahaman kami tentang kontrol DJJ, perubahan variabilitas ini mungkin terkait dengan
perubahan status SSP. Umumnya, janin utuh memiliki variabilitas jangka pendek dan jangka panjang
yang baik. Obat yang mendepreso SSP atau mengganggu refleks otonom akan cenderung
menurunkan variabilitas DJJ. Tampaknya juga ada peningkatan bertahap dalam variabilitas DJJ
seiring bertambahnya usia kehamilan. Namun, pada janin yang hidup dengan usia kehamilan > 28
minggu, tidak boleh mengaitkan hilangnya variabilitas dengan prematuritas saja, karena sebagian
besar janin dalam rentang 28 – 32 minggu akan memiliki variabilitas DJJ yang cukup baik tetapi
mungkin sedikit kurang dari fetus yang aterm alami.

Signifikansi utama dari variabilitas DJJ adalah bahwa hal itu mungkin dipengaruhi oleh hipoksemia.
Druzen dkk. (58) menunjukkan bahwa efek paling awal dari hipoksemia janin pada variabilitas DJJ
tampaknya merupakan peningkatan variabilitas jangka panjang dan jangka pendek.

Para peneliti ini menunjukkan bahwa hipoksia ringan mengakibatkan pelepasan adrenergik dan
hipertensi janin, menyebabkan stimulasi baroreseptor janin dan pelepasan refleks vagal. Dengan
demikian, peningkatan umum dalam tonus otonom selama hipoksia janin awal menghasilkan
peningkatan variabilitas jangka pendek dan jangka panjang. Hipoksia janin yang lama dan berat
dengan acidemia akan mengurangi variabilitas DJJ, mungkin karena efek SSP dari hipoksia dan
asidosis. Pola aneh yang dikenal sebagai pola FHR sinusoidal sangat jarang terjadi. Hal ini ditandai
dengan tidak adanya variabilitas jangka pendek dan pola variabilitas jangka panjang yang seragam
dalam bentuk gelombang sinus.

Telah terlihat dengan anemia fetal kronis yang berhubungan dengan eritroblastosis (62). Hal ini juga
telah dilaporkan dengan asfiksia janin intrapartum akut (63), setelah pemberian alphaprodine (64),
dan dengan perdarahan janin-ibu (65). Dasar fisiologis untuk pola ini tidak jelas, tetapi laporan oleh
Elliott et al. (66) menunjukkan bahwa pola yang diamati pada janin dengan eritroblastosis juga
terlihat pada neonatus dan tidak merespons oksigenasi neonatus yang memadai tetapi menghilang
setelah transfusi darah neonatus. Mereka menyarankan bahwa hipoksia jaringan mungkin berkurang
dengan meningkatkan konsentrasi hemoglobin.

Tentu saja, penelitian ini menunjukkan bahwa pola sinusoidal terkait dengan perubahan kontrol SSP
terhadap DJJ dan menyiratkan iskemia serebral. Namun, tidak jelas mengapa pola ini sangat jarang
dan biasanya berhubungan dengan anemia janin tetapi juga dapat dilihat pada janin hipoksemia
tanpa anemia. DJJ diyakini berada di bawah kendali langsung sistem saraf otonom janin. Kami mulai
memahami mekanisme refleks yang terlibat dengan perubahan hipoksia dalam pola dan variabilitas
DJJ. Dengan hipoksia dini, baik yang disebabkan oleh kompresi tali pusat atau UPI, pola DJJ terutama
berasal dari refleks saraf, sedangkan dengan hipoksia berat dan asidosis janin, perubahan DJJ
periodik mungkin terutama disebabkan oleh depresi miokard.

Secara umum, akselerasi janin memiliki signifikansi yang sama dengan variabilitas DJJ.
  Ketika otak tidak terpengaruh oleh hipoksia atau faktor lain yang menyebabkan depresi SSP
dan janin aktif, akselerasi DJJ akan muncul.
 Ketika janin tidak aktif, karena siklus tidur atau depresan SSP atau karena asidosis, akselerasi
tidak akan ada.

Namun, tidak seperti variabilitas DJJ, janin sering tidak bergerak dan dengan demikian tidak memiliki
akselerasi bahkan tanpa adanya depresi SSP. Dengan demikian, adanya akselerasi dapat digunakan
untuk menentukan bahwa janin tidak depresi atau asidosis, tetapi dengan tidak adanya akselerasi,
kebalikannya belum tentu benar.
FISIOLOGI ASAM BASA FETUS

Karena tujuan pemantauan DJJ adalah untuk mendeteksi hipoksia dan/atau asidosis janin,
pembahasan fisiologi tidak akan lengkap tanpa setidaknya tinjauan singkat fisiologi asam basa.
Langkah pertama adalah memahami efek hipoksia pada janin, karena hipoksia akan datang lebih
dulu dan pada akhirnya menjadi penyebab asidosis jika terjadi. Dengan tidak adanya oksigen, janin
akan terestriksi, untuk metabolisme anaerobik, dengan produksi asam laktat dan piruvat. Sebuah
tinjauan singkat tentang metabolisme glukosa akan berfungsi untuk mengingatkan pembaca bahwa
glukosa pertama dipecah menjadi asam laktat selama fase anaerobik dari jalur metabolisme
karbohidrat.

Hanya ada sedikit energi yang dihasilkan pada saat ini, tetapi ketika asam laktat diubah menjadi CO2
dengan adanya oksigen, ada sejumlah besar energi yang dihasilkan oleh fase aerobik metabolisme
glukosa yang lebih efisien ini.

Ketika oksigen tidak ada, asam laktat tidak dapat dipecah dan berakumulasi, menyebabkan retensi
ion hidrogen, mengakibatkan asidosis metabolik. Ketika oksigen dipulihkan, asam laktat akhirnya
dimetabolisme dan CO2 diproduksi, yang dengan mudah ditransfer melintasi plasenta ke sirkulasi
maternal. Akumulasi ion hidrogen dan deplesi basa, terutama bikarbonat, dapat dikembalikan ke
keadaan normalnya melalui difusi melintasi plasenta setelah metabolisme aerobik normal
dipulihkan.

Namun, proses ini relatif lambat karena H+ dan HCO3 adalah molekul bermuatan, yang berdifusi
melintasi plasenta secara perlahan. Sebaliknya, bila terjadi oklusi tali pusat, baik lengkap atau
intermiten, pertama-tama akan terjadi akumulasi CO2, mirip dengan obstruksi jalan napas pada
orang dewasa, dan baru kemudian, jika oklusi tali pusat berkepanjangan dan berat, akan terjadi
hipoksia. Kelebihan CO2 dihidrolisis dan asam karbonat (H2CO3) terbentuk. Peningkatan H2CO3
memaksa keseimbangan menuju komponen H+ dan HCO3 yang terdisosiasi, mengakibatkan asidosis
respiratorik janin. Asidosis respiratorik ini dapat dengan mudah dan cepat dibalik ketika oklusi tali
pusat dilepaskan dan CO2 diseimbangkan dengan melintasi plasenta oleh sirkulasi ibu (Gbr. 2.15)
karena CO2, tidak seperti bikarbonat, dengan cepat berdifusi melintasi membran plasenta.

Pemantauan denyut jantung janin (FHR) elektronik telah dipelajari secara ekstensif sehubungan
dengan efek hipoksemia pada DJJ. Hubungan antara insufisiensi uteroplasenta, kompresi tali pusat,
dan perubahan DJJ berguna dalam mempelajari mekanisme perubahan DJJ sehubungan dengan
oksigenasi janin intrauterin. Perubahan DJJ juga terjadi ketika sistem saraf pusat janin (SSP)
mengontrol DJJ terganggu. Gangguan ini mungkin atau mungkin tidak memiliki penyebab hipoksia.
Konsep kerusakan SSP yang disebabkan oleh kondisi janin intrauterin tidak lagi diyakini terbatas
pada hipoksia dan trauma.

Berbagai asosiasi telah dijelaskan, dan meskipun sebagian besar anak-anak dengan masalah
neurologis tidak pernah memiliki etiologi yang tepat, penelitian terbaru menunjukkan mekanisme
selain hipoksia, termasuk infeksi, keadaan hiperkoagulasi, penyakit tiroid ibu, dan riwayat keluarga
neurologis. kelainan. Secara umum disepakati bahwa hipoksia intrauterin yang berkembang menjadi
asidosis metabolik pada janin cukup bulan, menjelang kelahiran, cukup untuk mengakibatkan
kerusakan SSP selanjutnya, akan selalu dikaitkan dengan ensefalopati neonatus (1). Studi terbaru
juga menunjukkan fakta bahwa sebagian besar kasus ensefalopati neonatal tidak disebabkan oleh
hipoksia global fetus intrauterin.

Selanjutnya, iskemia lokal akibat infark serebral tanpa hipoksia global dapat menyebabkan
ensefalopati neonatus dan kemudian kerusakan neurologis. Akhirnya, sementara prematuritas
memiliki hubungan terbesar dengan cerebral palsy (CP), pola defisit neurologis berbeda dari anak-
anak yang mengalami kerusakan intrauterin pada atau dalam waktu aterm.

HIPOKSIA FETAL INTRAUTERIN

Ketika fetus terpapar oksigen yang tidak adekuat untuk memungkinkan metabolisme glukosa yang
lengkap, asam laktat terakumulasi dan menghasilkan asidosis metabolik. Gangguan akut pada
sirkulasi umbilikus akan menyebabkan hiperkarbia dan asidosis respiratorik karena penurunan
pertukaran CO2, tetapi insufisiensi uteroplasenta mungkin berhubungan atau tidak dengan
hiperkarbia karena pertukaran CO2 di plasenta lebih efisien daripada pertukaran oksigen.

Respon sirkulasi janin terhadap hipoksia meliputi redistribusi aliran darah ke organ yang lebih vital
sehingga sirkulasi ke otak, miokardium, dan kelenjar adrenal tetap terjaga (preservasi). Terjadi
penurunan aliran darah ke ginjal, usus, dan otot. Konsekuensi lain dari hipoksia adalah hilangnya
autoregulasi vaskular cerebral yang mengakibatkan sirkulasi tekanan-pasif. Ketika tingkat hipoksemia
sublethal, terjadi penurunan curah jantung fetal yang mengakibatkan hipotensi dan penurunan
aliran darah otak (2-4). Tampaknya ketika curah jantung janin menurun, mengakibatkan penurunan
aliran darah otak di bawah tingkat kritis, mengakibatkan nekrosis neuronal permanen.
Perkembangan selanjutnya dari edema serebral pada neonatus lebih lanjut mengganggu aliran darah
serebral, memperburuk tingkat nekrosis neuron.

1943 dan 1963, Windle (7) melakukan percobaan sesak napas pada monyet rhesus dan
mengevaluasi efek langsung, jangka panjang, dan neuropatologis.

Pasokan oksigen janin benar-benar terganggu selama 5 sampai 20 menit. Monyet yang dibiarkan
bernapas dalam 6 menit atau kurang menunjukkan tidak ada defisit neurologis dan tidak ada
perubahan otak patologis. Asfiksia selama lebih dari 7 menit menghasilkan setidaknya perubahan
motorik dan perilaku sementara dan patologi otak yang relatif konsisten, bersama dengan nekrosis
sel batang otak di kolikulus inferior dan nucleus thalamus ventrolateral dengan jaringan fibrosis
proliferatif glial sekunder.

Perubahan paling mendalam ditemukan pada monyet yang dibiarkan anoxic selama 12 hingga 17
menit. Resusitasi selalu diperlukan. Lesi batang otak yang lebih berat terjadi. Awalnya, monyet-
monyet itu hipoaktif dan hipotonik. Kejang, ataksia, dan athetosis sering terlihat.

Dalam eksperimen selanjutnya, Windle (7) membuat monyet mengalami persalinan lama dengan
oksitosin, dan neonatus yang mengalami asfiksia tidak menunjukkan lesi otak tengah dan batang
otak dari asfiksia total akut melainkan kerusakan terutama kortikal.

Myers (8) menyarankan bahwa asfiksia total mungkin bukan kasus biasa pada manusia dan asfiksia
parsial yang berkepanjangan lebih mungkin terjadi. Myers mampu menghasilkan asfiksia parsial
pada monyet rhesus dengan berbagai teknik termasuk oxytocininduced tachysystole, kompresi aorta
perut ibu, infus ibu katekolamin, dan inspirasi oleh monyet hamil dengan konsentrasi oksigen
berkurang.

Hal ini dikontrol dengan mempertahankan pO2 janin pada 5 – 9 mmHg. Myers dkk. (9) kemudian
menunjukkan bahwa deselerasi lambat DJJ disebabkan oleh hipoksemia janin ini. Janin
dipertahankan dalam keadaan asfiksia parsial selama setidaknya 1 jam, kemudian dilahirkan dan
diresusitasi.

Efek langsung pada bayi baru lahir adalah flaksiditas, yang berkembang setelah beberapa jam
menjadi hipertonus generalisata dan postur deserebrasi, di mana neonatus mulai mengalami kejang
generalisata secara periodik. Banyak janin mengalami ileus dan syok kardiogenik, dan kemudian
meninggal. Sebagian kecil janin selamat.

Pemeriksaan histopatologi otak yang ekstensif membuat Myers menyimpulkan bahwa hipoksia
parsial yang berkepanjangan seperti itu menyebabkan lingkaran setan edema cerebri, yang
menyebabkan penurunan aliran darah otak yang selanjutnya memperburuk edema cerebri.

 Dalam derajat yang ekstrim, aliran darah yang berkurang seperti itu menyebabkan nekrosis
kortikal hemisfer total.
 Dalam derajat yang lebih rendah, kerusakan kortikal terlihat di 1/3 tengah korteks serebral
paracentral dan di ganglia basal. Lesi tersebut berhubungan erat dengan defisit intelektual
dan defek motorik spastik yang terlihat pada manusia dimana asfiksia intermiten
berkepanjangan lebih sering terjadi daripada asfiksia total akut seperti yang dijelaskan oleh
Windle.

INSTRUMENTASI DAN DETEKSI ARTEFAK

INSTRUMENTASI

DENYUT JANTUNG JANIN YANG DIPEROLEH LANGSUNG (INTERNAL)

ELEKTROKARDIOGRAFI FETAL

Monitor FHR memperoleh, memproses, dan menampilkan sinyal elektronik. Untuk memahami
pentingnya tampilan FHR, penting untuk memahami apa yang dapat dan tidak dapat dihitung oleh
monitor. Penelusuran DJJ dari elektroda kulit kepala janin (fetal scalp electrode) (FSE) diperoleh
dengan mengukur interval antara gelombang R janin berturut-turut. Oleh karena itu, sinyal
elektrokardiogram janin (EKG) memberikan dokter ukuran aktivitas listrik jantung janin. Itu tidak
selalu mewakili aktivitas mekanis. Sinyal EKG janin diperoleh melalui elektroda bipolar yang
menembus kulit kepala janin (kutub pertama) dan yang memiliki konduktor kedua yang berada di
sekret vagina ibu (kutub kedua). Dipercayai bahwa sirkuit diselesaikan melalui tali pusat janin,
plasenta, dan sirkulasi maternal dan bahwa perbedaan potensial (voltase) yang diukur adalah antara
kedua kutub. Elektroda asli adalah klip kulit yang dimodifikasi, tetapi sekarang elektroda spiral
digunakan.
Gambar 4.1. Diagram skema sistem pemantauan janin langsung. Denyut jantung janin diperoleh dari
elektroda kulit kepala janin (fetal scalp) dan dihitung dalam cardiotachometer. Tekanan uterus yang
sebenarnya dicatat langsung dari kateter intrauterin transcervical. (FHR, denyut jantung janin; UC,
kontraksi uterus.)

Sinyal EKG janin mentah diperkuat dan dimasukkan ke dalam cardiotachometer beatto-beat (Gbr.
4.1). Amplifier menggunakan sirkuit kontrol penguatan otomatis untuk meningkatkan sinyal EKG
fetus ke voltase yang telah ditentukan sebelum penghitungan elektronik. Semua sinyal elektronik
sama-sama memperkuat suara seperti halnya EKG janin. Setelah sinyal EKG janin diperkuat, sinyal
tersebut difilter, dan interval antara puncak gelombang R diukur. Interval antara gelombang R
diproses ke tingkat dalam denyut per menit (BPM) dengan menghitung reciprocal dari interval.

Dengan monitor FHR internal, kecepatan baru diatur setiap kali gelombang R terdeteksi; ketika
setiap gelombang baru tiba, laju dihitung ulang dari reciprocal dari interval RR sebelumnya. '

Hasil dari perhitungan laju ini adalah ploting dari serangkaian gelombang persegi (Gbr. 4.2).
Perbedaan laju menit antara denyut disebut sebagai variabilitas beat-to-beat atau short-term dan
hanya dapat dinilai jika FHR dihitung secara instan dengan menggunakan cardiotachometer beat-to-
beat. Perubahan DJJ dengan siklus 3 – 5 per menit disebut sebagai variabilitas jangka panjang, dan
yang terjadi sebagai respons terhadap kontraksi uterus atau gerakan janin disebut sebagai periodik.
Variabilitas jangka panjang dan perubahan periodik dapat dideteksi dengan sistem Doppler, tetapi
variabilitas jangka pendek yang sebenarnya hanya dapat diukur dengan sistem EKG janin langsung
atau abdominal.

Monitor janin yang lebih baru memiliki teknologi canggih, memanfaatkan teknik autokorelasi,
memungkinkan data sinyal turunan Doppler dengan kualitas yang meningkat secara signifikan
sehingga, meskipun tidak tepat, rekaman DJJ sangat dekat dengan yang diperoleh dari EKG janin
langsung dan secara visual mendekati variabilitas jangka pendek yang sebenarnya. pada banyak
pasien. Kebanyakan sistem EKG janin tidak akan merekam interval R-R < 250 milidetik, yang sesuai
dengan kecepatan 240 BPM. Jika DJJ > 240 BPM, bahkan sistem EKG janin langsung tidak akan
menghitung setiap denyut dan dapat membagi dua atau tidak mencetak angka tersebut.
Hal ini hanya terjadi pada takiaritmia supraventrikular janin (takikardia atrium paroksismal, fibrilasi
atrium, atau atrial flutter), kontraksi atrium prematur intermiten (PAC), atau kontraksi ventrikel
prematur (PVC) (Gbr. 4.3).

DENYUT JANTUNG JANIN YANG DIPEROLEH OLEH USG DOPPLER TIDAK LANGSUNG (EKSTERNAL)

Pada periode antepartum, dan seringkali selama periode intrapartum, penggunaan sinyal EKG janin
langsung untuk merekam DJJ tidak selalu dapat dilakukan dan tidak selalu diperlukan. Pemantauan
eksternal menggunakan berbagai modalitas biofisik telah berkembang ke titik di mana saat ini
merupakan bentuk pemantauan DJJ yang paling sering. Ultrasonografi Doppler adalah metode yang
paling umum digunakan untuk merekam DJJ secara tidak langsung (Gbr. 4.5). Prinsip-prinsip yang
mendasari penggunaan pemantauan FHR Doppler dijelaskan. Sinyal ultrasonik dapat menembus
jaringan manusia. Ketika sinar ultrasonik yang ditransmisikan bertemu antarmuka dengan densitas
yang meningkat, sebagian dari sinyal dipantulkan.

Sudut pantul bervariasi sesuai dengan sudut datangnya sinar. Sebagian dari sinyal akan
ditransmisikan ke antarmuka berikutnya. Jika antarmuka bergerak, sinyal yang dipantulkan
mengalami perubahan frekuensi (pergeseran Doppler). Frekuensi meningkat jika antarmuka
pemantul bergerak menuju sumber sinyal dan menurun jika antarmuka pemantul bergerak menjauh
dari sumber sinyal.

Transduser Doppler monitor janin berisi transmitter, atau sumber sinyal, dan receiver. Dengan
semua monitor janin generasi pertama dan banyak monitor generasi kedua, sinyal ditransmisikan
dan sinyal yang dipantulkan diterima terus menerus oleh beberapa kristal yang terkandung dalam
transduser. Inovasi transduser yang digunakan oleh monitor generasi kedua adalah pulsed Doppler.
Transduser Doppler pulse mengganti emisi gelombang ultrasound dengan penerimaan gelombang
yang dipantulkan, menghasilkan penurunan jumlah dan waktu paparan energi ultrasound pada janin.

Gelombang ultrasonik dengan intensitas yang cukup akan menghasilkan panas. Intensitas <100
mW/cm2, terlepas dari lamanya paparan, tidak menghasilkan panas. Jumlah energi yang dihasilkan
oleh pemantau janin hanya sebagian kecil dari ini, dengan transduser ultrasound kontinu
menghasilkan intensitas 5 – 12 mW/cm2 dan transduser ultrasound berdenyut menghasilkan 1,5 – 5
mW/cm2. Selama antarmuka yang memantulkan tidak bergerak, sinyal yang dipantulkan memiliki
frekuensi yang sama dengan sinyal yang ditransmisikan. Namun, jika antarmuka yang memantulkan
adalah permukaan organ yang bergerak seperti jantung janin, maka akan terjadi perubahan
frekuensi (pergeseran Doppler) pada sinyal yang dipantulkan.

Sirkuit elektronik monitor janin merasakan perubahan frekuensi ini dan mengubahnya menjadi
sinyal elektronik. Sinyal ini kemudian dapat digunakan sebagai penanda detak jantung janin serta
untuk penciptaan suara jantung janin yang dihasilkan oleh monitor. Ini adalah suara yang terdengar
menggunakan perangkat Doppler. Pergeseran serupa terjadi jika sinyal Doppler direfleksikan oleh
gerakan apa pun seperti darah janin, pembuluh darah ibu, atau gerakan janin. Penting untuk
dipahami bahwa dengan teknologi Doppler, bukan jantung janin sebenarnya yang didengar
melainkan suara yang dibuat oleh perangkat sebagai respons terhadap perubahan frekuensi yang
dihasilkan oleh antarmuka yang bergerak.

Sinyal bifasik ini tenggelam / terimersi dalam kebisingan yang diciptakan oleh gerakan janin, aliran
darah arteri, gerakan ibu, dan kontraksi otot acak. Sinyal yang sebenarnya diterima adalah komposit
yang terdiri dari bursts dengan berbagai amplitudo dan frekuensi. Selain itu, sinyal aktual yang
diciptakan oleh gerakan jantung janin sangat dipengaruhi oleh posisi dan gerakan transduser
terhadap janin.

Salah satu sumber kesalahan potensial terjadi ketika sinyal Doppler sebenarnya dari ibu dan bukan
DJJ (Gbr. 4.6).
Denyut nadi ibu harus diperiksa untuk mengonfirmasi rekaman DJJ yang benar pada permulaan
pemantauan janin, dengan setiap pergantian mode DJJ atau dengan penurunan DJJ yang tiba-tiba,
terutama dalam pengaturan noncontinuous tracings. Monitor yang lebih baru terkadang tidak
menghasilkan noncontinuous tracings ketika sinyal beralih dari janin ke ibu, membuat transisi lebih
sulit untuk diidentifikasi (lihat bagian ambiguitas sinyal). Dengan evolusi autokorelasi di banyak
monitor yang lebih baru, kemajuan besar telah dibuat baik dalam kualitas dan kontinuitas sinyal.
Sementara transduser ultrasound sinar lebar baru mengurangi kehilangan sinyal karena gerakan
janin, mereka meningkatkan kemungkinan merekam MHR (lihat bagian tentang ambiguitas sinyal).

SCALING FACTORS

Pemilihan skala vertikal dan horizontal secara langsung mempengaruhi tampilan DJJ dan jejak
kontraksi uterus. Di Amerika Serikat, faktor standarnya adalah 30 BPM/cm pada skala vertikal dan 3
cm/menit pada skala horizontal. Di Eropa, faktor standar adalah 20 BPM/cm (vertikal) dan 1 atau 2
cm/menit (horizontal). Faktor penskalaan Eropa menonjolkan variabilitas DJJ yang jelas dan
cenderung membuat perubahan periodik tampak lebih mendadak daripada faktor penskalaan
Amerika. Meskipun dokter AS menemukan tracing 1 cm/menit lebih sulit dibaca daripada tracing
yang sama pada 3 cm/menit, tingkat tracing yang lebih lambat umumnya digunakan di Eropa,
Amerika Selatan, dan pusat-pusat tertentu di negara ini. Gambar 4.16 menunjukkan bagaimana
kecepatan kertas dapat secara signifikan mengubah tampilan tracing.
APLIKASI PERANGKAT PEMANTAUAN

Monitor Kontraksi Uterus

Secara klinis, kontraksi uterus dapat dipantau dengan dua teknik: tokodinamometri eksternal atau
pengukuran tekanan intrauterin. Kedua metode memiliki kelebihan dan kekurangan, dan satu atau
yang lain lebih dapat diterapkan dalam situasi klinis tertentu. Bagian ini akan membahas metodologi
yang terlibat dalam aplikasi klinis dari teknik ini.

Pemantauan Tekanan Intrauterin

Uterus yang hamil merupakan ruang tertutup berisi cairan. Tekanan hidrostatik di dalam uterus
harus sama di semua titik. Tekanan intrauterin secara historis telah ditentukan dengan penggunaan
kateter berisi cairan dan ujung yang terbuka yang ditempatkan melalui serviks dan dipasang secara
eksternal pada transduser pengukur regangan (strain gauge transducer).

Tekanan di dalam cavum uteri berbanding lurus dengan tegangan dinding uterus dan berbanding
terbalik dengan diameter rahim.

Jadi, semakin besar uterus, semakin rendah

tekanan intrauterin untuk ketegangan dinding
uterus yang diberikan. Dukungan klinis dari
konsep ini tercermin dalam kenyataan bahwa
tekanan dalam uterus tidak hamil dapat melebihi
200 mmHg selama kontraksi menstruasi,
sedangkan tekanan intrauterin dengan gemelli
mungkin tidak pernah melebihi 35 atau 40 mmHg,
bahkan dalam persalinan aktif. Tekanan yang
biasa diamati pada uterus hamil selama
persalinan aktif aterm berada pada kisaran 50 –
100 mmHg pada puncak kontraksi, dengan
baseline tonus 5 – 12 mmHg. Insersi kateter
tekanan uterus dilakukan dengan
memasukkannya, sementara di dalam introducer
tube steril, tepat di dalam serviks uteri dan di sebelah bagian presentasi (Gbr. 4.17).

Kateter intrauterin fleksibel biasanya dimasukkan ke dalam rahim dengan cukup mudah, tetapi
kadang-kadang, resistensi akan terpenuhi. Dalam situasi ini, seseorang harus memindahkan
pengantar 90 derajat dalam orientasinya ke serviks dan coba lagi. Biasanya, seseorang mulai
posterior ke bagian presentasi, tetapi kateter dapat dimasukkan di mana saja di lingkar 360 derajat
serviks. Jika kateter dapat dimajukan dengan mudah, kateter harus dimasukkan ke tanda pada
kateter yang seharusnya hanya terlihat di introitus. Semua sistem untuk mengukur tekanan
intrauterin harus dinolkan, yang mengacu pada tekanan ke 0 mm Hg saat sistem terbuka ke udara.
Setiap penyambungan kembali pasien ke monitor memerlukan rezeroing. Diperkirakan akan ada
nada dasar rahim, jadi jika monitor menunjukkan angka nol atau negatif, kalibrasi tidak benar.
Penggantian kateter diperlukan jika rekaman yang baik tidak dihasilkan dari manipulasi sederhana.
Modifikasi lain dari kateter tekanan intrauterin memungkinkan amnioinfusion sekaligus merekam
kekuatan kontraksi secara langsung (lihat Gambar 5.5).

Keakuratan pemantauan tekanan tidak berkurang dengan kateter ini dan memungkinkan
amnioinfusion terus menerus tanpa elevasi artifaktual tekanan uterus baseline atau kebutuhan
untuk penempatan kateter kedua untuk infus. Jika seseorang menggunakan single-lumen catheter
untuk pembacaan tekanan dan amnioinfusi simultan, ada peningkatan tonus uterus baseline yang
jelas (Gbr. 4.18). Namun, ini sebenarnya adalah hasil dari tekanan hidrostatik dari infus dan dapat
dipastikan dengan menghentikan infus dan memastikan kekuatan kontraksi baseline dan puncak
yang sebenarnya.
Elektroda Kulit Kepala Fetal Spiral

Elektroda fetus/ yang paling umum digunakan terdiri dari

alat berbentuk spiral atau pembuka botol (corkscrew-
shaped device) yang ditempatkan di dalam dua tabung
konsentris, dengan kabel di belakang tabung tengah (Gbr.
4.19).

Setelah dengan jelas mengidentifikasi bagian presentasi,

seluruh rakitan dimasukkan melalui vagina dan serviks ke
arah fetus. Tabung bagian dalam kemudian diputar
searah jarum jam satu putaran penuh sehingga ujung
elektroda menembus bagian presentasi janin (Gbr.
4.20). Kawat-kawat tersebut kemudian dilekatkan pada
leg plate, yang biasanya diletakkan di atas paha ibu (Gbr.
4.21). Leg plate kemudian dipasang ke monitor janin.
Jika sinyal tidak adekuat, upaya harus dilakukan untuk
memastikan bahwa elektroda terpasang ke bagian
presentasi janin dan leg plate diarde dengan tepat.
Tindakan pencegahan (precaution) yang harus diambil
saat menginsersi elektroda internal meliputi:

1. Gunakan teknik steril.

2. Jangan mencoba penempatan jika tidak
yakin dengan lokasi penempatan yang
tepat.
3. Jangan letakkan di atas struktur wajah.
4. Hindari genitalia dalam posisi sungsang
(breech position).
5. Jangan pernah mencoba memasukkan
kembali elektroda dengan memutar secara
manual. Terkadang spiral diregangkan, dan
kedalaman penyisipan dapat melebihi kedalaman aman yang ditetapkan pada elektroda
yang tidak diregangkan.
6. Jangan memutar spiral lebih dari 360 derajat, karena dapat mengakibatkan cedera jaringan.
7. Jangan gunakan pada pasien yang memiliki herpes aktif, hepatitis, atau infeksi HIV.

Saat melepas elektroda, putar kabel berlawanan arah jarum jam secara bersamaan. Ini dapat
dilakukan sesaat sebelum atau sesudah melahirkan neonatus. Pada operasi caesar, elektroda harus
dikeluarkan melalui vagina sebelum melahirkan jika memungkinkan. Setelah melahirkan, area
penempatan elektroda di kulit kepala bayi harus dibersihkan di kamar bayi.

TOKODINAMOMETER EKSTERNAL

Jika selaput ketuban belum ruptu,

tokodinamometer eksternal memungkinkan
aktivitas uterus pasien dipantau secara
nonkuantitatif. Hal ini cukup memuaskan bagi
pasien yang perkembangannya baik. Kadang-
kadang, deselerasi DJJ dapat diamati pada pasien
ketika kontraksi tidak dicatat dengan
tokotransduser eksternal. Pemantauan tekanan
intrauterin dapat memperjelas waktu deselerasi
sehubungan dengan aktivitas uterus. Tokotransduser eksternal tersedia dalam berbagai ukuran dan
bentuk dan dilekatkan melalui sabuk elastis di sekitar perut pasien.

Saat uterus berkontraksi, perubahan bentuk dan rigiditas sedikit menekan pendorong, menyebabkan
perubahan tegangan arus listrik yang kecil. Perubahan voltase ini sebanding dengan aktivitas uterus
dan secara kualitatif diwakili oleh monitor fetus sebagai kontraksi. Karena metode ini tidak
mencerminkan tekanan intrauterin yang sebenarnya, hindari mendeteksi hanya puncaknya dengan
menyesuaikan posisi pena untuk mengatur channel aktivitas uterus pada sekitar 25 unit relatif di
antara kontraksi. Penempatan tokotransduser eksternal penting karena jika tidak ditempatkan di
atas bagian perut yang tepat, aktivitas uterus mungkin tidak terdeteksi sama sekali.

Palpasi untuk menemukan di mana kontraksi paling mudah dirasakan di perut dan tempatkan
transduser dengan hati-hati untuk menyesuaikan sabuk elastis ke tegangan yang sesuai (Gbr. 4.22).
Pada kasus obesitas maternal atau uterus kecil, tokotransduser eksternal sangat buruk dalam
mengambil aktivitas uterus (Gbr. 4.23). Palpasi dan perhatikan keluhan kontraksi pasien dan bukti
deselerasi DJJ yang menunjukkan aktivitas uterus yang tidak terdeteksi. Sementara tokotransduser
eksternal memperkirakan frekuensi dan durasi kontraksi dengan cukup baik, tonus baseline dan
amplitudo kontraksi aktual tidak dapat diukur dengan tokotransduser eksternal.

Pemantauan dengan tokotransduser memberikan pengukuran tekanan aktivitas uterus secara real-
time dibandingkan dengan baseline.

Transduser Doppler
Transduser Doppler biasanya diikat ke pasien dengan tali elastis yang dapat disesuaikan yang
melingkari perut ibu. Pemilihan lokasi optimal untuk transduser harus dilakukan dengan cara
berikut:

1. Tempatkan tali penahan di bawah pasien dalam posisi terlentang.

2. Tempatkan gel kopling ultrasonik dalam jumlah yang adekuat di atas permukaan transduser
dan oleskan ke perut ibu.
3. Mulailah mencari sinyal terkuat dengan mendengarkan dengan audio monitor dihidupkan.
Dalam presentasi kepala, ini biasanya ditemukan di bawah umbilikus; dengan sungsang,
mungkin lebih tinggi di perut ibu. Seringkali yang terbaik adalah menemukan punggung janin
dengan manuver Leopold dan menempatkan transduser di atas area ini. Penggunaan USG
realtime juga dapat membantu dalam memastikan posisi janin dan lokasi jantung.
4. Saat area optimal telah ditemukan, kencangkan transduser ke tali penahan dan sesuaikan
penempatan akhir di lokasi di mana sinyal paling jelas dan monitor dapat merekam dengan
baik.

Karena transduser Doppler mentransmisikan sinar ultrasonik

dan menerima sinyal yang dipantulkan, sudut transduser
menjadi penting. Menurut hukum fisika, sinar dipantulkan
dari antarmuka bergerak dengan sudut datang sama dengan
sudut pantul. Oleh karena itu, berkas hanya akan kembali ke
transduser jika diatur tegak lurus terhadap antarmuka yang
bergerak. Oleh karena itu, transduser harus dimiringkan (Gbr.
4.24) untuk mendapatkan sinyal yang optimal, kemudian
dipindahkan ke titik di mana penempatan tangensial
memungkinkan penerimaan berkas pantul tanpa kemiringan
transduser. Setelah penempatan transduser optimal, sinyal
harus selalu diperiksa ulang. Jika janin bergerak atau ibu
berubah posisi, sinyal mungkin hilang dan transduser
mungkin harus diposisikan ulang. Dengan monitor yang lebih
baru menggunakan ultrasonografi sinar lebar dan
autokorelasi, mendapatkan penelusuran jantung janin yang
andal dan berkelanjutan tidak terlalu bermasalah, tetapi
kemungkinan perekaman MHR meningkat.

Twin Monitoring

Pada monitor janin dengan kemampuan pemantauan kembar, satu detak jantung kembar direkam
dalam bold dark style dan yang lainnya direkam dalam thinner light style (Gbr. 4.26). Dokter/perawat
yang memantau pasien harus menetapkan dark tracing ke salah satu kembaran dan light tracing ke
yang lain. Terlalu sering, ini tidak dicatat dalam catatan, dan kemudian, tidak mungkin untuk
menentukan tracing mana yang sesuai dengan kembaran mana. Saat memantau kedua kembaran
dengan transduser Doppler, dimungkinkan untuk memantau kembaran yang sama pada setiap
transduser.

Ini disebut sebagai signal coincidence. Cara termudah untuk memantau kembar adalah dengan
memasang elektroda janin pada kembaran yang hadir dan menggunakan transduser Doppler pada
kembaran B. Karena kesulitan dalam menentukan apakah ada signal coincidence (memiliki 1
kembaran pada kedua transduser), maka perlu untuk mendeteksi situasi yang berpotensi
bermasalah ini.

ARITMIA JANTUNG FETUS

Aritmia jantung janin terjadi dalam satu atau lain bentuk dalam sejumlah besar kehamilan.
Dokumentasi berbagai aritmia janin telah meningkat setelah penerapan pemantauan DJJ elektronik
antepartum dan intrapartum yang lebih luas. Pentingnya pengenalan irama jantung yang abnormal,
diagnosis yang benar dari jenis aritmia, kejadian terkait penyakit jantung yang mendasari, dan
kebutuhan untuk intervensi medis yang tepat tergantung pada jenis aritmia spesifik yang ada.
Diagnosis dapat ditegakkan melalui penggunaan M-mode dan realtime ultrasound (16,17). Dengan
tidak adanya tanda-tanda kegagalan (yaitu, pembesaran jantung atau hidrops) atau bukti kelainan
DJJ yang menunjukkan hipoksia, sebagian besar aritmia jantung janin jinak, tidak memerlukan
pelahiran segera, dan tidak terkait dengan kelainan struktural jantung janin.

Banyak aritmia, terutama yang didiagnosis selama periode intrapartum, seperti PAC dan PVC, tidak
menetap pada periode neonatal dan jarang memerlukan terapi medis. PAC dan PVC, sebagian besar,
sepenuhnya jinak dan tidak memerlukan perhatian khusus. Namun, jenis aritmia tertentu memiliki
signifikansi klinis bagi ibu dan janin. Takikardia supraventrikular (SVTs) dan blok jantung janin dapat
dikaitkan dengan gangguan fetus yang sebelumnya tidak terdiagnosis, penyakit ibu, atau keduanya
dan seringkali memerlukan manajemen aktif.

TAKIKARDIA FETUS

Tiga jenis umum takikardia janin adalah takikardia sinus, atrial flutter/fibrilasi, dan SVT.

Takikardia Sinus

Takikardia sinus  DJJ > 160 BPM dan biasanya sekunder akibat demam ibu, obat-obatan (yaitu,
atropin, b-simpatomimetik), amnionitis, infeksi kongenital, atau hipertiroidisme (Gbr. 4.35).
Meskipun jinak, terkadang sinus takikardia disertai dengan deselerasi variabel yang lambat atau
berat dapat menjadi tanda hipoksia fetus dini (18). Pengenalan penyebab takikardia dan diferensiasi
dari SVT sangat penting. Takikardia bukan merupakan tanda hipoksia janin kecuali jika dikaitkan
dengan deselerasi yang tidak menyenangkan.
Flutter/Fibrilasi Atrium

Diagnosis antepartum dari atrial flutter atau fibrilasi jarang terjadi. Sebuah tingkat atrium monoton
yang bervariasi antara 400 dan 500 BPM terlihat dengan bentuk takiaritmia supraventrikular pada
janin. Tingkat ventrikel jauh lebih rendah karena blok AV yang menyertainya. Jika blok AV diperbaiki,
denyut ventrikel regular 60-200 BPM terlihat. Jika blok intermiten, laju ventrikel akan sangat
bervariasi. Flutter atrium dan fibrilasi adalah aritmia yang serius; hidrops nonimun dapat terjadi, dan
cacat jantung kongenital berat yang menyertai ditemukan pada sebanyak 20% kasus (19). Aritmia ini
paling resisten terhadap terapi in utero dan berhubungan dengan angka kematian janin dan
neonatus yang sangat tinggi.

Fibrilasi atrium lebih jarang terjadi pada janin daripada atrial flutter. Pengobatan dengan digoksin
dan/atau verapamil dapat meningkatkan derajat blok AV tetapi jarang memperbaiki aritmia atrium.
Namun, kontrol laju ventrikel tidak serta merta memperbaiki hidrops janin. Ini mungkin memerlukan
pemulihan konduksi AV 1:1. Penggunaan agen antiaritmia tipe I (misalnya, flecainide, quinidine,
procainamide) harus dipertimbangkan juga pada pasien tersebut.

Takikardia Supraventrikular  Dianggap sebagai bentuk takiaritmia janin yang paling sering, SVT
dapat terjadi untuk waktu yang singkat dan tidak memiliki signifikansi klinis, atau dapat bertahan
untuk waktu yang lama dan menyebabkan kegagalan output yang tinggi, hidrops fetalis nonimun,
dan kematian janin (20,21) .

 Didefinisikan sebagai DJJ > 220 BPM tanpa variabilitas atau kelainan konduksi, SVT dapat
dicurigai pada auskultasi jantung dan dikonfirmasi dengan ekokardiografi mode-M dan
bentuk gelombang kecepatan aliran Doppler berdenyut (22). Ultrasonografi real-time sering
akan menunjukkan berbagai tingkat gagal jantung.
 KONTRAKSI UTERUS
Dalam diskusi tentang manfaat pemantauan janin, pemantauan kontraksi uterus paling sering
diabaikan. Perkembangan awal pemantauan DJJ (FHR) berkaitan dengan penilaian status janin. Pola
kontraksi dimasukkan sehingga berbagai pola deselerasi dapat diatur waktunya sehubungan dengan
kontraksi. Namun, dengan penggunaan monitor dalam persalinan, menjadi jelas bahwa salah satu
manfaat utama dari pemantauan rutin tersebut adalah data yang diberikan relatif terhadap aktivitas
uterus. Aktivitas uterus dapat dianggap adekuat jika kemajuan dalam persalinan, seperti yang
didefinisikan oleh dilatasi dan penurunan serviks progresif, terjadi. Kegagalan untuk kemajuan dalam
persalinan mungkin karena kontraksi uterus yang tidak adekuat.

Di sisi lain, aktivitas uterus yang berlebihan, seperti pada solusio plasenta, dapat menyebabkan
perfusi plasenta yang tidak adekuat, dan dengan demikian menimbulkan hipoksia dan asidosis janin.
Bila perlu untuk menginduksi atau mengaugmentasi persalinan, klinisi harus mewaspadai aktivitas
uterus, karena stimulasi yang berlebihan dapat menyebabkan gangguan janin atau bahkan ruptur
uterus.

Palpasi manual telah menjadi metode tradisional untuk memantau kontraksi uterus dalam
persalinan. Metode ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi frekuensi dan durasi kontraksi,
tetapi hanya dapat mengukur intensitas secara relatif.

FISIOLOGI KONTRAKSI UTERUS

Kontraksi uterus sebagai fungsi utama ekspulsi isi intrauterin. Aktivitas uterus sebelum onset
persalinan aktif dapat mempersiapkan uterus dan serviks untuk persalinan. Uterus adalah organ otot
polos yang, selama kehamilan, meregang secara progresif. Kontraksi mungkin merupakan respons
fisiologis terhadap regangan ini, mungkin diredam oleh mekanisme yang biasanya menghambat
awitan prematur persalinan. Dua jenis kontraksi persiapan telah dijelaskan oleh Caldeyro-Barcia dan
Poseiro (1). Yang pertama adalah kontraksi kecil dan lemah dengan durasi pendek, terlokalisir pada
daerah-daerah terpencil di uterus yang terjadi kira-kira 1 kali dalam 1 menit.

Kontraksi berfrekuensi tinggi dan berintensitas rendah ini dimulai pada awal kehamilan dan
tampaknya menghilang menjelang aterm. Mereka mungkin berhubungan dengan atau mungkin
sama dengan penebalan periodik lokal dari dinding uterus yang sering terlihat pada USG rutin
selama awal kehamilan (2,3). Yang kedua adalah kontraksi Braxton Hicks yang lebih terkenal. Ini
memiliki kekuatan yang lebih tinggi (10 – 20 mm Hg), lebih umum, dan memiliki frekuensi yang
meningkat dari satu kontraksi per jam pada 30 minggu menjadi sesering setiap 5 – 10 menit pada
saat aterm.

Transisi ke dalam kontraksi ritmis persalinan yang teratur mungkin berlangsung lambat atau tiba-
tiba, dan kontrol yang tepat dari transisi ini masih belum diketahui. Kontraksi dapat digambarkan
dengan frekuensi, durasi, kekuatan (amplitudo), keseragaman, dan bentuk. Selama persalinan
normal, amplitudo kontraksi meningkat dari rata-rata 30 mm Hg pada awal persalinan menjadi 50
mmHg pada kala I selanjutnya dan 50 – 80 mm Hg selama kala II.

Uterus bukan kantung lembek (flaccid sac) tetapi memiliki tonus baseline. Pada dan dalam waktu
dekat, tonus baseline ini umumnya 8 – 12 mm Hg, dengan nilai >25 mm Hg didefinisikan sebagai
hipertonus (atau, berlebihan, hipertonus baseline).
Uterus tidak hamil yang lebih kecil akan menghasilkan kontraksi uterus yang sangat kuat karena
menurut hukum Laplace, pada sejumlah tegangan dinding uterus tertentu, besarnya tekanan
intrakavitas berbanding terbalik dengan radius (jari-jari) cavitas. Ini berlaku untuk uterus hanya
sampai titik tertentu. Dengan volume yang terlalu besar, seperti pada polihidramnion, tonus uterus
mungkin mulai meningkat karena peregangan serat otot yang berlebihan (5).

Setelah persalinan yang sebenarnya dimulai, kontraksi umumnya menjadi lebih sering, terkoordinasi,
dan lebih kuat. Perambatan (penyebaran) kontraksi uterus adalah hasil dari aktivitas seperti
pacemaker jantung yang biasanya berasal dari area uterotubal junction. Agar kontraksi memenuhi
tujuannya dengan paling efisien (yaitu, ekspulsi fetus melalui dilatasi serviks dan penurunan janin
(fetal descent)), kontraksi harus dimulai di fundus dan secara progresif menyebar/terdistribusi ke
arah serviks. Reynolds dkk. (6) menggambarkan ini sebagai "dominasi fundus", yang, secara
sederhana, berarti bahwa, karena kelengkungan/ kurvatura yang lebih kecil pada fundus dan massa
otot yang lebih besar, kekuatan kontraksi paling besar di fundus dan paling sedikit di serviks.

Caldeyro-Barcia dan Poseiro (1) lebih lanjut menyempurnakan deskripsi ini. Mereka menggambarkan
gradien 3x lipat dari perambatan gelombang, intensitas, dan durasi, sehingga asal kontraksi berada
di fundus dan arah gelombang kontraktil menuju serviks. Kontraksi tidak hanya lebih intens di
fundus, tetapi durasi kontraksi semakin pendek dari fundus ke midcorpus ke serviks.

PEMANTAUAN AKTIVITAS UTERUS

Monitoring Eksternal
Kontraksi paling mudah dipantau secara
eksternal dengan tokodinamometer.
Perangkat mekanis untuk memantau
kontraksi secara eksternal diperkenalkan
pada awal tahun 1861. Murphy (7)
menggambarkan tokodinamometer cincin
dan, selanjutnya, Reynolds et al. (8)
menggunakan tiga instrumen tersebut
pada berbagai bagian rahim untuk
menggambarkan fisiologi kontraksi normal.
Tokodinamometer atau "toco" pada dasarnya adalah pemberat dengan permukaan sensitif tekanan
yang ditempatkan di tengah yang diikat ke dinding perut dengan tali (Gbr. 5.1). Toco diposisikan
dekat fundus dan disesuaikan dengan posisi yang menghasilkan rekaman kontraksi terbaik.

Perangkat kalibrasi sensitivitas, yang ada di toko atau, lebih umum, pada monitor itu sendiri,
disesuaikan untuk menempatkan tekanan istirahat pada 15 – 20 mm Hg untuk mendapatkan
penelusuran terbaik. Harus selalu diingat bahwa kekuatan kontraksi hanya relatif akurat dan sangat
bervariasi dengan posisi ibu, kebiasaan tubuh, dan kekencangan sabuk. Faktor-faktor ini juga
mempengaruhi sensitivitas rekaman. Durasi kontraksi akan tampak bervariasi: Semakin sensitif toko,
semakin lama durasi yang terlihat (Gbr. 5.2).

Dengan pemantauan kontraksi eksternal, frekuensi paling akurat, durasi kurang akurat, dan
intensitas paling tidak akurat. Teknik eksternal memiliki keuntungan non-invasif, sehingga dapat
diterapkan pada pasien dengan ketuban intak, yaitu pasien antepartum, pasien dalam persalinan
prematur, atau pasien selama periode intrapartum. Namun, ada kekurangannya. Mobilitas pasien
terbatas. Seringkali, penelusuran terbaik diperoleh dengan pasien supinasi. Umumnya, monitor
eksternal lebih tidak nyaman bagi pasien. Beberapa pasien menghasilkan tracing aktivitas uterus
yang buruk hingga tidak ada.

Keterbatasan berkaitan dengan intensitas dan durasi telah dibahas. Kadang-kadang, ketika pola DJJ
yang menjadi perhatian terjadi dan posisi ibu berubah, hilangnya hasil tracing kontraksi yang
sebelumnya baik, sehingga membuat deselerasi DJJ sulit untuk dicatat waktu atau bahkan karena
hilangnya sinyal.

Monitoring Internal
Menurut hukum Pascal, tekanan di dalam bola (sferoid) tertutup berisi cairan adalah sama di semua
titik  menggambarkan uterus dengan cukup baik; oleh karena itu, uterus yang hamil sangat ideal
untuk pemantauan tekanan kontraksi.

Metode ini dapat digunakan untuk menentukan dan mencatat secara akurat frekuensi, durasi,
kekuatan, dan tonus uterus serta kontraksinya. Hal ini kurang membatasi dan lebih nyaman bagi
pasien dan umumnya tidak terpengaruh oleh posisi ibu

Klinisi harus menunggu ketuban pecah atau melakukan amniotomi untuk menggunakan teknik
internal. Ada beberapa bukti bahwa pemantauan internal dikaitkan dengan peningkatan risiko
infeksi, meskipun data ini sering dikacaukan oleh fakta bahwa banyak pasien dengan pemantauan
tekanan internal mengalami persalinan yang berlarut-larut, ketuban pecah berkepanjangan, dan
pemeriksaan panggul yang sering. Perforasi uterus juga telah dijelaskan.

Untuk menghindari komplikasi ini, guide tidak boleh dimasukkan terlalu jauh dari tepi serviks.
Alternatif untuk pemantauan kontraksi elektronik adalah palpasi manual atau mengandalkan sensasi
pasien. Caldeyro-Barcia dan Poseiro (1) mengatakan bahwa kontraksi intrapartum teraba oleh
pemeriksa pada tekanan minimum 10 mm Hg dan pasien merasakan nyeri kontraksi pada minimal
15 mm Hg. Seperti pada pemantauan eksternal, palpasi dan sensasi pasien akan dapat diandalkan
dalam hal frekuensi tetapi akan kurang dapat diandalkan untuk durasi dan intensitas (Gbr. 5.5 dan
5.6).
 KUANTITASI AKTIVITAS UTERUS

Untuk berbagai alasan, mungkin penting

untuk menghitung jumlah aktivitas uterus
per unit waktu. Alasan yang paling praktis
adalah untuk menentukan, dalam
mengevaluasi kemajuan persalinan yang
buruk, apakah kontraksi uterus cukup.
Karena kegagalan untuk berkembang dengan
panggul yang adekuat secara klinis dan
kontraksi yang tidak adekuat merupakan
indikasi untuk augmentasi persalinan,
aktivitas uterus yang adekuat harus
ditentukan.

Pada tahun 1957, Caldeyro-Barcia et al. (5)

mendefinisikan satuan Montevideo sebagai
produk dari puncak kontraksi rata-rata dalam
mmHg dikalikan dengan jumlah kontraksi
dalam 10 menit.
Schifrin (12) mendefinisikan aktivitas uterus yang adekuat dalam persalinan > 200 unit Montevideo.
Ini telah menjadi ukuran kuantisasi yang paling banyak digunakan oleh para peneliti, meskipun
memiliki keterbatasan tidak termasuk durasi kontraksi dalam perhitungannya. Untuk mengatasi
masalah ini, El-Sahwi et al. (13) mendefinisikan satuan Alexandria sebagai amplitudo puncak
kontraksi rata-rata (dalam mmHg), dikalikan dengan durasi rata-rata (dalam menit), dikalikan dengan
jumlah rata-rata kontraksi dalam 10 menit. Kedua metode ini sangat memakan waktu. Miller dkk.
(14) menjelaskan metode terkomputerisasi untuk menghitung aktivitas uterus dengan
mengintegrasikan seluruh area di bawah kurva (Gbr. 5.7).

Selain aktivitas uterus yang tidak adekuat, ritme atau aktivitas uterus yang berlebihan yang abnormal
dapat menyebabkan masalah. Hal ini dapat terjadi pada aterm pada persalinan spontan atau
diaugmentasi atau pada kehamilan dengan komplikasi persalinan prematur, polihidramnion, atau
solusio plasenta.

Selama tes stres kontraksi antepartum, aktivitas uterus yang berlebihan kadang-kadang dapat
diakibatkan oleh stimulasi payudara atau pemberian oksitosin (Gbr. 5.8).

Ada 2 karakteristik dari pola kontraksi abnormal nonsinkron ini.

Yang pertama adalah efeknya pada kemajuan persalinan, dan hal ini akan tergantung pada
penyebabnya. Beberapa pola abnormal dapat dicatat dengan fase aktif persalinan yang
berkepanjangan atau penghentian persalinan sekunder (15).

Dalam kasus ini, pola mungkin merupakan hasil, bukan penyebab, dari persalinan abnormal.
Penyebab lain mungkin termasuk pemberian oksitosin yang tidak bijaksana, polihidramnion, dan
solusio plasenta, di mana efek dari pola kontraksi ini pada persalinan adalah memperpendeknya.
Pertimbangan lainnya adalah efek pola kontraksi ini pada aliran darah intervili, oksigenasi janin, dan
DJJ. Tekanan intramiometrium biasanya kira-kira 2 – 3x lipat dari tekanan intraamniotik. Tekanan
darah arteri rata-rata adalah sekitar 85 – 90 mmHg dalam persalinan. Oleh karena itu, durasi
tekanan intraamniotik melebihi 30 – 40 mmHg (sesuai dengan tekanan miometrium yang melebihi
tekanan arteri rata-rata) menentukan berapa lama arteri spiral ibu dikompresi.

Aspek penting lainnya adalah berapa banyak waktu relaksasi yang tersedia untuk pemulihan. Efek
dari pola kontraksi ini pada janin paling cepat terefleksikan pada denyut jantung dan dapat
dimanifestasikan oleh peningkatan variabilitas, deselerasi tertunda (lambat), atau deselerasi
berkepanjangan (Gbr. 5.9). Shenker (16) menyarankan bahwa penyebab paling sering dari deselerasi
lambat adalah aktivitas uterus yang berlebihan. Jika kontraksi berlebihan ini dan akibatnya hipoksia
janin berkepanjangan, dapat terjadi acidemia janin.

FAKTOR LAIN YANG MEMPENGARUHI KONTRAKSI UTERI

Untuk memahami dan memperbaiki pola kontraksi abnormal dan reaksi denyut jantung
terhadapnya, penting untuk menyadari faktor intrinsik dan ekstrinsik yang mempengaruhi
kontraktilitas uterus. Faktor-faktor ini dapat memanifestasikan dirinya dengan mengurangi atau
meningkatkan kekuatan kontraksi, frekuensi, atau keduanya.

Faktor intrinsik meliputi keadaan patologis dan posisi ibu. Penyakit yang paling umum yang
mengubah kontraksi uterus termasuk polihidramnion, preeklamsia, abrupsi, dan korioamnionitis.
Abruption biasanya menyebabkan tingkat hiperaktivitas yang paling tinggi (Gbr. 5.10).

 Polisistol, takisistol, hipertonus, atau segala bentuk peningkatan aktivitas uterus dapat
terlihat. Dengan solusio plasenta, mungkin hiperaktivitas uterus, hilangnya luas permukaan
plasenta, atau keduanya yang mengakibatkan perubahan DJJ yang sering terbukti.

Bahkan pada pasien tanpa keluhan nyeri hebat atau bukti perdarahan vagina, penemuan kontraksi
spontan yang sering, seringkali tanpa kembali ke baseline, dengan adanya pola DJJ yang abnormal
membuat diagnosis solusio menjadi pertimbangan yang kuat. Dengan kehamilan dengan komplikasi
preeklamsia atau eklampsia, Alvarez et al. (17) telah menunjukkan bahwa tonus uterus tidak
terpengaruh tetapi frekuensi dan intensitas kontraksi seringkali meningkat. Polihidramnion memiliki
efek yang bervariasi pada tonus sampai uterus sangat teregang dan tonus baseline sering rendah
sampai normal rendah. Namun, jika hidramnion memburuk, hipertonus dapat terjadi. Kontraksi
uterus mungkin cukup lama dengan hidramnion (Gbr. 5.11).

Posisi memiliki efek yang relatif konsisten pada aktivitas uterus. Jelas bahwa perfusi uteroplasenta
lebih buruk pada posisi terlentang daripada posisi lateral. Caldeyro-Barcia dkk. (18) telah
menunjukkan bahwa, secara umum, ketika pasien dimiringkan ke samping, kontraksi menjadi lebih
kuat dan lebih jarang (Gbr. 5.12). Akhirnya, upaya mendorong ibu selama persalinan dapat
menambah ≥20 mm Hg pada intensitas kontraksi yang tercatat. Biasanya terlihat sebagai
peningkatan tekanan intrauterin yang cepat dan singkat yang ditumpang tindih (superimposisi) pada
kontraksi uterus (Gbr. 5.13).
Caldeyro-Barcia dkk. (19), Caldeyro-Barcia dan Poseiro (20), dan Poseiro dan Noriega-Guerra (21)
telah menunjukkan bahwa oksitosin mempercepat dan mengkoordinasikan kontraksi uterus, dan
pada dosis fisiologis 1 – 8 mU/menit, hal ini terjadi tanpa peningkatan tonus. Studi-studi ini
menunjukkan tidak ada perbedaan antara kontraksi, dengan/ tanpa oksitosin, dengan data dari
tekanan intraamniotik, tekanan intramiometrium, dan elektrohisterografi.

Alvarez dan Cibils (22) telah menunjukkan bahwa kedua jenis kontraksi memiliki efisiensi yang setara
dalam menghasilkan dilatasi serviks. Ketika dosis oksitosin melebihi kebutuhan fisiologis,
bagaimanapun, semua bentuk hiperaktif serta hipertonus dapat terlihat. Seitchik dan Castillo (23)
melaporkan bahwa sebagian besar episode hiperkontraktilitas uterus dapat dihindari dengan
peningkatan lambat (interval tidak < 30 menit) oksitosin 1,0 mU/menit dari kecepatan awal 1,0
mU/menit. Kemajuan yang stabil dalam persalinan, seperti yang didefinisikan oleh dilatasi serviks
progresif, terjadi pada 95% pasien dengan laju infus ≤6 mU/menit.

Protokol lain yang menggunakan penggunaan oksitosin yang lebih agresif telah diusulkan untuk
augmentasi persalinan (24-26).

Disebut "manajemen persalinan aktif," pendekatan ini menggunakan oksitosin dalam dosis yang
lebih cepat meningkat dan mencapai jumlah total obat yang jauh lebih tinggi yang diberikan
dibandingkan dengan protokol yang disarankan oleh Seitchik dan Castillo. Keberhasilan dalam
augmentasi persalinan dengan oksitosin mungkin lebih terkait dengan waktu inisiasi dan pencapaian
pola persalinan yang memadai daripada jumlah aktual yang digunakan. Banyak obat lain
mempengaruhi aktivitas uterus. Yang lebih umum tercantum dalam Tabel 5.1.
 Pengenalan Pola Dasar

Evaluasi janin selama persalinan dengan pemantauan denyut jantung janin elektronik (FHR) adalah
proses yang kompleks. Pola yang diketahui memiliki korelasi yang sangat baik dengan oksigenasi
normal dan bayi yang kuat saat lahir telah diidentifikasi dan sangat dapat diandalkan. Ini harus
dibedakan dari pola yang menunjukkan oksigenasi suboptimal sehingga tindakan dapat diambil
untuk membalikkan masalah, menemukan alternatif untuk memperbaiki pola abnormal, atau
intervensi operatif sebelum kerusakan atau kematian dapat terjadi. Banyak faktor yang harus
dipertimbangkan untuk menentukan pentingnya pola tersebut.

FHR dievaluasi untuk laju baseline, variabilitas, dan adanya akselerasi atau deselerasi, serta
perkembangan setiap komponen dari waktu ke waktu. Frekuensi dan kekuatan kontraksi harus
diperhatikan. Paritas pasien, tingkat kemajuannya dalam persalinan, perkiraan waktu persalinan, dan
komplikasi ibu dan obstetrik semuanya diperhitungkan dalam persamaan yang agak rumit ini.
Interpretasi penelusuran DJJ merupakan studi pengenalan pola dan proses evaluasi berbagai variabel
klinis dan denyut jantung dalam menentukan status oksigenasi janin.

Pemahaman klinis yang lengkap tentang EFM memerlukan diskusi tentang kontraksi uterus, tingkat
dan variabilitas DJJ awal, adanya akselerasi, deselerasi periodik atau episodik, dan perubahan
karakteristik ini dari waktu ke waktu.

Kontraksi uterus dikuantifikasi sebagai jumlah kontraksi yang ada dalam jendela 10 menit, rata-rata
selama periode 30 menit. Frekuensi kontraksi saja merupakan penilaian parsial dari aktivitas uterus.
Faktor lain seperti durasi, intensitas, dan waktu relaksasi antara kontraksi sama pentingnya dalam
praktik klinis.

Tercantum sebagai berikut adalah terminologi yang digunakan untuk menggambarkan aktivitas
uterus:

 Normal: ≤ 5 kontraksi dalam 10 menit, rata-rata selama 30 menit

 Takisistol: > 5 kontraksi dalam 10 menit, rata-rata selama jendela (window) 30 menit
Karakteristik kontraksi uterus  Istilah hiperstimulasi dan hiperkontraktilitas tidak didefinisikan dan
harus ditinggalkan.

Takisistol harus selalu memenuhi syarat untuk ada atau tidak adanya deselerasi DJJ terkait.

Istilah takisistol berlaku untuk persalinan spontan dan terstimulasi. Respon klinis terhadap
tachysystole mungkin berbeda tergantung pada apakah kontraksi spontan atau distimulasi. Berikut
ini adalah definisi dan deskripsi kategori EFM berdasarkan temuan Kelompok Kerja NICHD 2008.
Deselerasi didefinisikan sebagai berulang jika terjadi dengan setidaknya satu setengah dari kontraksi.

KLASIFIKASI PELACAKAN DENYUT JANTUNG JANIN (FETAL HEART RATE TRACINGS)

Penting untuk diketahui bahwa pola penelusuran DJJ hanya memberikan informasi tentang status
asam basa janin saat ini. Kategorisasi FHR tracing mengevaluasi janin pada saat itu; pola penelusuran
dapat dan akan berubah. FHR tracing dapat bergerak bolak-balik antara kategori tergantung pada
situasi klinis dan strategi manajemen yang digunakan.

Kategori I : FHR Tracings  Normal

Penelusuran DJJ kategori I sangat memprediksi status asam-basa janin normal pada saat observasi.
Penelusuran DJJ Kategori I dapat dipantau secara rutin, dan tidak diperlukan tindakan khusus.

Kategori II : FHR Tracings  Tidak Dapat Ditentukan (Indeterminate)

Penelusuran DJJ Kategori II tidak dapat memprediksi status asam-basa janin yang abnormal, namun
saat ini tidak ada bukti yang adekuat untuk mengklasifikasikannya sebagai Kategori I atau Kategori III.
Penelusuran DJJ kategori II memerlukan evaluasi dan pengawasan lanjutan serta evaluasi ulang,
dengan mempertimbangkan seluruh keadaan klinis terkait. Dalam beberapa keadaan, baik tes
tambahan untuk memastikan kesejahteraan janin atau tindakan resusitasi intrauterin dapat
digunakan dengan penelusuran Kategori II.

Kategori II : FHR Tracings  Abnormal

Penelusuran kategori III dikaitkan dengan status asam basa janin abnormal pada saat observasi.
Penelusuran DJJ kategori III memerlukan evaluasi segera. Bergantung pada situasi klinis, upaya untuk
segera mengatasi pola DJJ abnormal mungkin termasuk tetapi tidak terbatas pada penyediaan
oksigen maternal, perubahan posisi ibu, penghentian stimulasi persalinan, tatalaksana hipotensi
maternal, dan pengobatan takisistol dengan perubahan DJJ. Jika penelusuran Kategori III tidak dapat
diselesaikan dengan langkah-langkah ini, persalinan harus dilakukan.

DENYUT JANTUNG JANIN BASELINE

DJJ baseline normal berkisar antara 110 – 160 denyut per menit (BPM). NICHD mendefinisikan DJJ
baseline sebagai DJJ rata-rata selama 10 menit. Mean dinyatakan dalam peningkatan 5 BPM.
Perubahan durasi yang lebih pendek disebut "perubahan periodik." Meskipun tepat untuk mencoba
menciptakan durasi tertentu dari perubahan periodik, di mana tingkat yang lebih berkelanjutan
menjadi perubahan baseline, ini sering tidak konsisten dengan apa penjelasan fisiologis yang jelas
untuk perubahan periodik yang berkepanjangan. Misalnya, episode hipotensi berat yang
mengakibatkan deselerasi yang berkepanjangan pada akhirnya akan kembali ke baseline semula
ketika hasil dibalik.
Jadi deselerasi mungkin telah berlangsung lebih lama dari 10 menit dan, menurut definisi NICHD
sebelumnya, sekarang akan disebut bradikardia, tapi itu benar-benar bukan perubahan dasar.
Demikian pula, janin yang sangat aktif mungkin memiliki akselerasi yang berlangsung jauh lebih lama
dari 10 menit tetapi kembali ke baseline semula ketika janin kembali ke keadaan yang lebih tenang.

Takikardia fetus

Takikardia fetus didefinisikan sebagai denyut jantung baseline > 160 BPM. Faktor-faktor yang
berhubungan dengan atau menyebabkan takikardia tercantum dalam Tabel 6.1. Karena takikardia
menunjukkan peningkatan simpatis dan/atau penurunan tonus otonom parasimpatis, mereka
umumnya dikaitkan dengan hilangnya variabilitas (Gbr. 6.1). Sebagian besar takikardia janin tidak
mencerminkan janin hipoksia, terutama bila terjadi pada kehamilan aterm. Pada janin prematur atau
bila terlihat pada kehamilan aterm tanpa penjelasan yang jelas (misalnya, demam ibu), evaluasi yang
cermat sangat penting.

Bradikardia fetus

Bradikardia fetus adalah FHR baseline <110 BPM. Bradikardia, dalam kisaran 80 – 110 BPM dengan
variabilitas moderat umumnya menunjukkan oksigenasi yang baik tanpa acidemia (Gbr. 6.2).
Perlambatan denyut jantung baseline kemungkinan besar sebagai respons terhadap peningkatan
tonus vagal (3). Bradikardia janin yang pertama kali dicatat pada inisiasi pemantauan mungkin sulit
dibedakan dari deselerasi yang berkepanjangan. Umumnya, deselerasi berkepanjangan dikaitkan
dengan hilangnya variabilitas dan tingkat mereka berfluktuasi naik dan turun daripada tetap
konsisten, kecuali tingkat < 70 BPM terlihat.
DJJ baseline sebenarnya <70 BPM umumnya terlihat tanpa variabilitas dan dapat mewakili blok
jantung kongenital (Gbr. 6.3). Bradikardia persisten dari disosiasi atrioventrikular komplit harus
mengingatkan dokter untuk kemungkinan diagnosis penyakit jaringan ikat maternal, paling sering
lupus eritematosus sistemik, yang mengakibatkan blok jantung janin dan bradikardia akibat dari
transplasenta antibodi maternal yang memiliki afinitas untuk serat-serat konduksi jantung janin (4)
(lihat Bab 4). Defek jantung struktural dan infeksi sitomegalovirus juga merupakan etiologi potensial
dari blok jantung kongenital.

Untuk memastikan bahwa aktivitas jantung janin ada dan bradikardia persisten disebabkan oleh blok
jantung janin, konfirmasi dengan realtime ultrasound diperlukan. Ultrasonografi memungkinkan
keuntungan lebih lanjut karena struktur jantung juga dapat dievaluasi secara hati-hati (lihat Bab 7).
Namun, USG benar-benar hanya pilihan pada periode antepartum karena tidak mungkin untuk
mengambil waktu yang diperlukan untuk membuat evaluasi ini dalam persalinan di mana baik
bradikadia atau deselerasi yang berkepanjangan mungkin memerlukan intervensi operasi yang
mendesak. Ketika diagnosis blok jantung janin komplit dibuat secara antenatal, masalahnya
kemudian menjadi bagaimana memantau janin dalam persalinan karena perubahan normal pada DJJ
sebagai respons terhadap hipoksemia dan input sistem saraf pusat (SSP) lainnya tidak dapat
ditransmisikan ke ventrikel.

Dengan demikian, dalam situasi ini, DJJ tidak dapat digunakan sebagai cara untuk memantau
hipoksemia janin dan untuk menyingkirkan kemungkinan terjadinya acidemia. Tiga opsi masuk akal
dalam situasi ini. pH kulit kepala (scalp) intermiten secara teoritis merupakan pilihan, tetapi
kebutuhan untuk mengulangi tes setiap 30 menit membuat pilihan ini tidak realistis kecuali dalam
persalinan yang sangat cepat. Di masa lalu, operasi caesar elektif sering dilakukan, hanya karena
tidak ada cara lain untuk memantau janin. Meskipun tidak lagi tersedia di Amerika Serikat, oksimetri
nadi janin telah memberikan pilihan yang logis, dan data yang terbatas menunjukkan bahwa ini
adalah cara yang aman dan efektif untuk memantau pasien yang aritmia janinnya mencegah
pemantauan DJJ yang adekuat (5).
Bradikardia dengan variabilitas moderat dapat terjadi pada kala dua dan bukan merupakan indikasi
status asam basa janin yang abnormal. Penyebab lain yang lebih jarang dari bradikardia janin adalah
hipotermia ibu, hipoglikemia berkepanjangan, terapi betablocker, dan panhypopituitarism janin
dengan cedera batang otak (6). Bradikardia persisten memerlukan evaluasi yang cermat untuk
memastikan bahwa bukan denyut jantung ibu yang direkam dengan adanya kematian janin atau
sekunder untuk menandakan ambiguitas. Ultrasonografi real-time dapat menegakkan diagnosis yang
benar dan dengan demikian menghindari terapi yang tidak perlu dan berpotensi berbahaya pada
janin yang sudah mati.

VARIABILITAS
Dalam pembaruan NICHD 2008 tentang nomenklatur, variabilitas FHR diklasifikasikan sebagai
berikut:

1. Tidak ada (absent)

2. Minimal (1 – 5 BPM)
3. Sedang (5 – 25 BPM)
4. Meningkat (>25 BPM)

Dalam menentukan status janin segera, karakteristik DJJ tunggal yang paling penting adalah
variabilitas. Variabilitas moderat (puncak 6 – 25 BPM) merupakan cerminan dari modulasi neurologis
intak dari DJJ dan respons jantung yang intak atau normal. Kedua komponen tersebut adalah
variabilitas jangka pendek dan jangka panjang (LTV) (Gbr. 6.4). Variabilitas jangka pendek (STV)
adalah iregularitas beat-to-beat yang disebabkan oleh varians normal dalam interval antara siklus
jantung berturut-turut. Hal ini adalah konsekuensi dari efek "dorong-tarik" yang konstan dari input
sistem saraf simpatik dan parasimpatis. LTV adalah gelombang dari FHR tracing, umumnya pada
frekuensi 3 – 5 siklus per menit.
Dengan sistem EFM yang lebih lama, menggunakan Doppler eksternal, variabilitas FHR tidak dapat
ditentukan secara akurat karena pemantauan Doppler secara artifaktual dapat meningkatkan
variabilitas FHR karena ketidaktepatan sinyal. Namun, dengan sistem pemrosesan sinyal Doppler
yang lebih baru, variabilitas dapat dinilai secara akurat. Meskipun ada kegunaan dalam membedakan
antara LTV dan STV dalam pengaturan penelitian karena kuantifikasi matematis dari kedua jenis ini
berbeda, tidak ada bukti saat ini bahwa perbedaan antara keduanya memiliki relevansi klinis.
Mungkin satu-satunya pengecualian untuk ini adalah sinusoidal tracing yang tidak ada dalam jangka
pendek tetapi meningkatkan LTV secara seragam. Peningkatan variabilitas telah ditunjukkan pada
hewan sebagai tanda hipoksia ringan (7).

Namun, bila variabilitas DJJ moderat atau meningkat, pH janin biasanya normal. Seiring kemajuan
kehamilan dan sistem saraf otonom fetus matur, FHR baseline menurun dan STV dan LTV meningkat.
Hal ini diperkirakan mencerminkan peningkatan kontrol vagal dari refleks kardiovaskular. Penurunan
variabilitas dapat terlihat dengan prematuritas, siklus tidur janin atau apa pun yang menyebabkan
depresi SSP janin. Hipoksemia janin dengan acidemia adalah penyebab yang paling
mengkhawatirkan; namun, setiap kondisi yang mendepresi SSP juga dapat menurunkan variabilitas
(Tabel 6.2).

Dalam persalinan, sangat penting untuk secara hati-hati meninjau strip untuk ada atau tidak adanya
deselerasi lambat, variabel, atau berkepanjangan ketika penurunan variabilitas terlihat. Sangat tidak
mungkin bahwa variabilitas minimal atau tidak ada mencerminkan depresi SSP karena acidemia
metabolik kecuali ada deselerasi yang menunjukkan hipoksemia yang sedang berlangsung.
Pengecualian untuk aturan ini dapat terjadi pada janin yang hadir dalam persalinan dengan
variabilitas absen tanpa deselerasi, karena seseorang tidak dapat mengesampingkan output hipoksia
sebelum memulai pemantauan elektronik. Terutama dengan tidak adanya deselerasi yang signifikan,
penyebab lain dari depresi SSP harus dipertimbangkan.

Obat-obatan tertentu mungkin bertanggung jawab (Tabel 6.3), terutama obat-obatan yang menekan
SSP (Gbr. 6.5) dan obat-obatan dengan efek penghambatan otonom. Obat penghambat parasimpatis
menurunkan variabilitas sambil meningkatkan denyut jantung baseline.

Obat simpatolitik (misalnya, beta-adrenergik blocker) juga menurunkan variabilitas tetapi

menurunkan denyut jantung awal. Variabilitas denyut jantung baseline juga dikaitkan dengan
terjaganya janin. Saat janin tidur, mungkin ada penurunan variabilitas (Gbr. 6.6). Biasanya variabilitas
akan secara spontan kembali ke tingkat sebelumnya setelah waktu yang wajar, meskipun durasi
keadaan tidur janin dalam persalinan tidak konsisten seperti pada periode antepartum. Stimulasi
janin dengan manipulasi uterus atau kebisingan dapat membangkitkan janin dan menyebabkan
variabilitas untuk kembali atau mengakibatkan percepatan DJJ, yang keduanya dapat diandalkan
memprediksi tidak adanya acidemia janin abnormal.

Onset baru hilangnya variabilitas tanpa adanya deselerasi DJJ periodik dengan kontraksi bukanlah
tanda hipoksia janin. Dari perspektif pemantauan intrapartum, penyebab paling tidak
menyenangkan dari penurunan variabilitas adalah hipoksemia janin di mana deselerasi DJJ
mendahului hilangnya variabilitas. Dengan adanya pola denyut jantung, seperti deselerasi lambat
yang persisten, hilangnya variabilitas dikaitkan dengan insiden tinggi asidosis janin dan skor Apgar
yang rendah (8) (Gbr. 6.7), terutama dalam kasus bayi prematur (9). Pola denyut jantung yang paling
sulit untuk diinterpretasikan adalah tidak adanya variabilitas yang terlihat pada janin dengan denyut
jantung normal dan tidak ada deselerasi.

Hal ini mungkin menunjukkan gangguan sebelumnya pada janin yang telah dikoreksi tetapi telah
mengakibatkan kerusakan neurologis yang persisten. Juga, pola ini dapat dilihat pada janin dengan
anomali kongenital yang signifikan, terutama sistem saraf pusat dan jantung. Prematuritas ekstrim
dikaitkan dengan penurunan variabilitas dan pola DJJ nonreaktif. Akhirnya, pola ini bisa idiopatik dan
terjadi pada neonatus yang sehat dan kuat (10). Tabel 6.3 mencantumkan penyebab penurunan
variabilitas.

PERUBAHAN BERKALA
Takikardia, bradikardia, dan perubahan variabilitas melibatkan perubahan DJJ baseline. Perubahan
periodik adalah akselerasi atau deselerasi detak jantung sementara yang pada akhirnya kembali ke
detak jantung baseline atau yang memiliki baseline yang baru ditetapkan. Umumnya, perubahan
periodik ini terjadi sebagai respons terhadap kontraksi dan mungkin juga terlihat dengan gerakan
janin.

DESELERASI

Ada empat jenis utama deselerasi yang dinamai menurut bentuk dan hubungan temporal dengan
kontraksi. Ini adalah deselerasi awal, akhir, variabel dan berkepanjangan.
Early Decelerations

Deselerasi dini adalah deselerasi berbentuk seragam dengan onset bertahap dan kembali secara
bertahap ke baseline (Gbr. 6.8). Mereka mulai di awal siklus kontraksi uterus, memiliki titik nadir di
puncak kontraksi, dan kembali ke baseline sebelum selesainya kontraksi. Akselerasi denyut jantung
umumnya tidak mendahului atau mengikuti deselerasi dini. Karakteristik penting dari deselerasi awal
adalah amplitudo minimal. Derajat perlambatan DJJ umumnya sebanding dengan kekuatan kontraksi
tetapi jarang turun di bawah 100 – 110, atau 20 - 30 BPM di bawah baseline. Deselerasi dini
diperkirakan disebabkan oleh kompresi kepala janin, dengan perubahan aliran darah otak yang
memicu perlambatan jantung melalui refleks vagal. Deselerasi dini umumnya terlihat pada fase aktif
persalinan, antara pembukaan serviks 4 dan 7 cm. Hal ini tidak terkait dengan takikardia, hilangnya
variabilitas, atau perubahan denyut jantung lainnya. Deselerasi dini merupakan pola DJJ dan tidak
berhubungan dengan hipoksia janin, asidosis, atau skor Apgar yang rendah.
Late Decelerations

Dalam bentuk dan keseragaman, deselerasi lambat mirip dengan deselerasi awal, tetapi waktunya
tertunda relatif terhadap kontraksi uterus (Gbr. 6.6). Permulaan deselerasi sering terlihat 30 detik
atau lebih setelah onset kontraksi. Titik nadir deselerasi terjadi setelah puncak kontraksi, dan
biasanya kembali ke baseline terjadi setelah kontraksi selesai. Dalam mengenali deselerasi lambat,
beberapa karakteristik penting selain pengaturan waktu juga penting. Turun dan kembalinya
bertahap (gradual) dan mulus. Biasanya tidak ada akselerasi yang terlihat sebelum atau sesudah
deselerasi.

DJJ jarang turun > 30 – 40 BPM di bawah baseline dan biasanya tidak > 10 – 20 BPM. Deselerasi
lambat adalah signifikan dan mengkhawatirkan ketika mereka persisten dan tidak dapat diperbaiki.
Variabilitas sering meningkat selama deselerasi. Deselerasi lambat dapat terjadi sebelum
berkembangnya acidemia metabolik janin dan dalam hal ini disebabkan oleh stimulasi vagal. Setelah
asidosis metabolik janin berkembang, deselerasi lambat disebabkan oleh depresi miokardium janin
(lihat Bab 2). Meskipun deselerasi lambat dapat dikaitkan dengan hipoksia, acidemia, dan hipotensi,
hanya penurunan tekanan oksigen janin yang penting untuk terjadinya deselerasi lambat.

Derajat hipoksia ini dan munculnya deselerasi lambat berhubungan dengan banyak faktor, termasuk,
kadang-kadang, kekuatan dan durasi kontraksi uterus (Gbr. 6.10). Mungkin ada korelasi antara
besarnya deselerasi lambat (jumlah perlambatan) dan derajat hipoksia, tetapi hal ini tidak selalu
terjadi, karena janin yang paling terdepresi mungkin hanya mengalami deselerasi lambat yang
dangkal. Deselerasi lambat yang persisten signifikan dan berpotensi berbahaya.
Hubungan antara deselerasi lambat dengan hilangnya variabilitas dan/atau peningkatan DJJ baseline
lebih signifikan daripada deselerasi saja dan mencerminkan intoleransi janin terhadap stres hipoksia
kontraksi uterus.

Penyebab deselerasi lambat adalah insufisiensi uteroplasenta (UPI) yang ditimbulkan oleh stasis
intervilus yang terjadi selama kontraksi uterus, dan faktor-faktor yang menyebabkan hipoksia ini
mungkin bersifat intrinsik atau ekstrinsik pada plasenta. Penurunan aliran darah uterus adalah
penyebab yang jauh lebih umum dari deselerasi lambat daripada pertukaran yang buruk dari
penyebab lain. Penyebab penurunan aliran termasuk hipotensi saat supinasi dan penurunan perfusi
arteri uterina akibat anestesi epidural atau spinal. Penyebab paling umum dari deselerasi lambat
adalah hiperaktivitas atau hipertonus uterus, seringkali sebagai akibat dari stimulasi oksitosin yang
berlebihan.

Deselerasi lambat yang berhubungan dengan perdarahan pervaginam dan/atau hiperaktivitas uterus
spontan mungkin merupakan akibat dari pemisahan plasenta prematur (abruptio plasenta) (Gbr.
6.11). Beberapa keadaan penyakit, termasuk hipertensi kronis, postmaturitas, hambatan
pertumbuhan intrauterin, diabetes mellitus, hipertensi/preeklamsia yang diinduksi kehamilan, dan
penyakit vaskular kolagen, dapat mengganggu pertukaran plasenta. Penurunan aliran darah intervili
yang berhubungan dengan kontraksi (persalinan) selanjutnya dapat memperburuk pertukaran ini
dan menghasilkan deselerasi lambat. Karena setiap kontraksi dapat menghasilkan stres hipoksia,
deselerasi lambat yang menetap dapat memicu asidosis metabolik.

Dua variabel terpenting yang harus diperhatikan pada saat ini adalah hilangnya akselerasi dan
hilangnya variabilitas (Gbr. 6.12). Takikardia juga dapat terjadi dengan perkembangan asidosis janin,
meskipun untuk alasan yang tidak diketahui, hal ini tidak terlihat secara konsisten seperti pada
deselerasi variabel yang secara progresif memberat. Penurunan variabilitas dan takikardia janin
merupakan tanda penting berkembangnya asidosis, dan kehadirannya dengan deselerasi lambat
persisten berkorelasi tinggi dengan depresi neonatus.

Deselerasi Variabel
Pola deselerasi DJJ yang paling sering terlihat pada persalinan adalah deselerasi variabel. Pola yang
dinamai dengan tepat ini bervariasi dalam hampir semua hal: bentuk, durasi, intensitas, dan waktu
relatif terhadap kontraksi uterus. Biasanya akibat kompresi tali pusat tetapi dapat terjadi akibat
gangguan aliran darah tali pusat yang akut dan intermiten. Penyebab lain dari gangguan aliran tali
pusat termasuk peregangan tali pusat dan suhu dingin (misalnya, infus cepat amnioinfusion suhu
kamar). Selain itu, kompresi kepala juga dapat menghasilkan atau mengubah bentuk, kedalaman,
dan durasi deselerasi variabel.

Karena kompresi tali pusat selama persalinan paling sering terjadi selama kontraksi uterus,
deselerasi variabel biasanya bertepatan dengan kontraksi uterus (Gbr. 6.13). Namun, ini adalah
kejadian yang tidak konsisten, dan deselerasi seperti itu dapat terlihat dengan satu kontraksi tetapi
tidak pada kontraksi berikutnya. Secara khas, deselerasi ini sangat mendadak baik saat onset
maupun kembali ke baseline. Akselerasi kecil DJJ yang tiba-tiba biasanya mendahului dan/atau
mengikuti deselerasi ini. Deselerasi variabel juga kadang-kadang diamati selama pemantauan
antepartum dengan gerakan janin.
Tampaknya ada hubungan antara adanya deselerasi variabel pada pemantauan antepartum dan
oligohidramnion dan penelusuran (tracings) DJJ abnormal berikutnya dalam persalinan. Derajat
oligohidramnion berkorelasi dengan frekuensi deselerasi variabel berat dalam persalinan (11).
Penilaian volume cairan ketuban harus dipertimbangkan pada pasien antepartum dengan deselerasi
variabel yang sering selama pemeriksaan DJJ dan pada
pasien dengan deselerasi variabel yang terjadi relatif
awal pada persalinan. Adalah berguna untuk memikirkan
empat kelompok potensial penyebab deselerasi variabel,
karena kelompok-kelompok ini membantu dalam
memahami patofisiologi, menentukan metode terbaik
untuk koreksi, dan memprediksi perkembangan yang
paling mungkin (Tabel 6.4). Deselerasi variabel yang
dimulai pada awal fase aktif persalinan sering dikaitkan
dengan dan disebabkan oleh oligohidramnion (Gbr.
6.14). Ini mungkin tidak akan berespons dengan
perubahan posisi tetapi mungkin dibalik atau diperbaiki
dengan amnioinfusion jika mereka berkembang dan
memerlukan intervensi.
Mereka yang berkembang selama atau sesaat sebelum permulaan kala dua persalinan kemungkinan
besar disebabkan oleh peregangan atau kompresi tali pusat. Saat ini dalam persalinan bertepatan
dengan percepatan turunnya bagian presentasi janin (descent), dan deselerasi ini paling sering
terlihat berhubungan dengan lingkaran tali pusat di sekitar leher janin (nuchal cords). Diduga bahwa
dalam keadaan demikian, deselerasi variabel disebabkan oleh peregangan tali pusat saat janin turun.
Kejadian seperti itu sangat umum sehingga perawat persalinan dan pelahiran yang berpengalaman
tahu sudah waktunya untuk memeriksa pasien karena kemunculan baru dari deselerasi variabel
sering menandai permulaan kala dua (Gbr. 6.15). Jarang munculnya deselerasi variabel dapat
menunjukkan adanya prolaps tali pusat, dan ini adalah alasan penting lainnya untuk memeriksa
pasien. Kategori terakhir penyebab kompresi tali pusat dapat dianggap sebagai "unusual cords"
termasuk hal-hal seperti tali pendek, simpul sejati, belitan tali pusat pada bagian kecil janin, prolaps
tali pusat, dll.

Jalannya kompresi tali pusat paling tidak dapat diprediksi pada keadaan seperti itu. Sebagian besar
deselerasi variabel tidak berhubungan dengan hipoksia atau asidosis yang signifikan. Dengan
demikian tantangan untuk mengevaluasi dan mengelola pola-pola ini tergantung pada kemampuan
untuk membedakan antara pola-pola yang memerlukan dan tidak memerlukan evaluasi dan
pengelolaan lebih lanjut. Dalam hal kompromi janin, setiap gangguan harus bervariasi secara
langsung dengan durasi dan derajat kompresi tali pusat. Dengan kompresi tali pusat ringan yang
persisten, asidosis respiratorik ringan dapat berkembang dari retensi karbon dioksida (CO2). Namun,
jika fungsi plasenta adekuat dan kontraksi tidak terlalu sering, retensi CO2 ini akan hilang dengan
cepat dengan pembalikan asidosis respiratorik. Jika kompresi tali pusat berlangsung lama dan/atau
berulang, hipoksia janin progresif dan asidosis metabolik yang diakibatkannya juga dapat terjadi.
Untuk alasan ini, deselerasi variabel telah dinilai sebagai ringan, sedang, atau berat.

Semakin parah pola deselerasi variabel, dan semakin lama dan berkelanjutan, semakin besar
kemungkinan hasilnya adalah kelahiran bayi baru lahir yang terdepresi. Kubli dkk. (12) deselerasi
variabel bertingkat berdasarkan tingkat dan durasi deselerasi, tanpa mempertimbangkan parameter
lain. Deselerasi variabel ringan memiliki durasi <30 detik, terlepas dari levelnya, atau deselerasi tidak
di bawah 70 – 80 BPM, terlepas dari durasinya (Gbr. 6.16). Variabel sedang memiliki tingkat <80 BPM
terlepas dari durasinya (Gbr. 6.17). Variabel yang berat adalah <70 BPM selama >60 detik (Gbr.
6.18).

Meskipun tidak termasuk dalam definisi Kubli, harus juga ditunjukkan bahwa deselerasi variabel
dapat dikategorikan sebagai berat dalam keadaan takikardia di mana deselerasi turun dari suatu
tingkat, misalnya 180 ke 80 atau 90 BPM. Sementara deselerasi seperti itu tidak akan secara ketat
masuk ke dalam kategori berat menurut deskripsi Kubli asli, itu akan memiliki signifikansi yang sama
atau bahkan lebih buruk mengingat sifat takikardia tambahan dalam pengaturan ini. Dengan
deselerasi variabel, tidak seperti deselerasi lambat di mana hipoksia adalah penyebab sebenarnya,
kedalaman dan durasi deselerasi berkorelasi dengan derajat hipoksia, tetapi tidak selalu
menunjukkan hipoksia, karena awalnya disebabkan oleh refleks baroreseptor (Gbr. 6.19 ).
Untuk mengevaluasi bagaimana janin tertentu merespons atau menoleransi deselerasi variabel ini,
parameter lain dari penelusuran DJJ memerlukan evaluasi. Hilangnya variabilitas dan takikardia awal
menunjukkan kemungkinan depresi neurologis progresif dari hipoksia dan asidosis (Gbr. 6.20).
Dengan adanya deselerasi variabel yang persisten, lebih dalam, dan lebih lama, perkembangan
tanda-tanda peringatan tambahan ini, tanpa adanya penyebab lain seperti obat-obatan, merupakan
tanda penting bahwa janin tidak mentoleransi kompresi tali pusat intermiten.

Tanda lain dari intoleransi janin terhadap kompresi tali pusat adalah lambatnya kembalinya pola
deselerasi variabel ke denyut jantung baseline (Gbr. 6.21).
Biasanya, deselerasi variabel sangat mendadak baik saat turun maupun kembali ke baseline. Jika
kembali ke baseline secara persisten menjadi lebih bertahap, indikasinya adalah bahwa hipoksia
progresif berkembang. Kemungkinan bahwa pengembalian yang lambat ini merupakan komponen
dari deselerasi lambat yang akan konsisten dengan perkembangan hipoksia janin. Kadang-kadang,
deselerasi variabel yang berbeda diikuti oleh deselerasi lambat yang berbeda ketika kompresi tali
pusat secara simultan dan UPI primer terjadi (Gbr. 6.22).

Dengan deselerasi variabel ringan, terutama tanpa takikardia atau hilangnya variabilitas, kecil
kemungkinan kompresi tali pusat menyebabkan hipoksia dan deselerasi lambat. Oleh karena itu,
masalah perfusi atau pertukaran plasenta mungkin terjadi bersamaan dengan kompresi tali pusat.
Deselerasi variabel dengan pengembalian lambat ke baseline adalah salah satu pola yang paling
membingungkan dan sulit untuk ditafsirkan dan dikelola. Pola-pola ini mungkin atau mungkin tidak
berhubungan dengan hipoksia janin.

Data terbaru pada manusia, menggunakan oksimetri denyut janin, telah menunjukkan bahwa ketika
pola ini didahului dalam perkembangannya oleh deselerasi variabel yang lambat atau berat, maka itu
merupakan tanda hipoksia progresif; tetapi jika pengembalian lambat baseline dikaitkan dengan
keduanya, maka hal itu jarang dikaitkan dengan hipoksia daripada jika deselerasi variabel yang
menyebabkannya tidak memiliki pengembalian lambat ke baseline (13). Ketika deselerasi variabel
menjadi lebih berat dan hipoksia hadir atau lebih parah, dan terutama ketika asidosis berkembang,
perubahan DJJ tambahan sering terjadi. Pola deselerasi variabel akan mulai tampak lebih halus dan
membulat (rounded) atau tumpul (blunted) (Gbr. 6.23).
Perubahan ini sebagian dapat direproduksi dengan atropin atau mungkin terlihat pada janin yang
sangat prematur. Dalam situasi ekstrim, dengan deselerasi variabel yang berat dan progresif,
kontraksi dapat diikuti oleh akselerasi tumpul yang dijelaskan oleh Goodlin dan Lowe (14) sebagai
"overshoot". Ini adalah akselerasi halus transien yang berlangsung > 1 menit dan terjadi setelah
deselerasi variabel yang berat. Tidak ada akselerasi sebelum deselerasi. Overshoot kurang
mendadak, tanpa STV dalam akselerasi, dan kembali ke baseline secara bertahap. Pola ini hanya
terlihat dengan deselerasi variabel, biasanya dengan baseline datar dan dengan perubahan tumpul
(blunted) seperti yang dijelaskan sebelumnya.

Temuan lain yang mungkin terjadi ketika deselerasi variabel mendekati 50 – 60 BPM adalah asistol
jantung transient. Irama junctional sering terjadi jika DJJ menurun < 70 BPM, dengan ventrikular
escape beats yang kadang terlihat. Asistol yang berkepanjangan sangat tidak biasa dan kematian
mendadak sangat jarang. Ini tampaknya tidak mengubah kemungkinan bahwa deselerasi berkorelasi
dengan hipoksia dan asidosis melebihi dan di atas tampilan sisa pola.
Daripada mencoba untuk mengukur deselerasi variabel dan menggunakan ini sebagai beberapa cara
untuk menentukan manajemen intrapartum, kami melihat deselerasi variabel sebagai refleksi utama
atau sebagai indikasi berkembangnya hipoksia janin. Refleks eselerasi variabel tidak menunjukkan
hipoksia janin dan memiliki komponen berikut:

1. Deselerasi berlangsung tidak > 30 – 45 detik.

2. Adanya pengembalian cepat ke baseline dari titik nadir deselerasi.
3. Terdapat variabilitas sedang dari DJJ baseline.
4. Laju baseline tidak meningkat.

Deselerasi variabel yang menunjukkan terjadinya hipoksia janin adalah yang menjadi dalam dan
berlangsung lama dan telah menunda kembali ke baseline dengan atau tanpa overshoot. Penurunan
variabilitas baseline atau peningkatan DJJ baseline adalah tanda-tanda berkembangnya hipoksemia
janin. Berbeda dengan deselerasi lambat, apa yang membuat deselerasi variabel begitu sulit untuk
dikelola adalah ketidakpastiannya. Karena kala dua mendahului pelahiran hanya dalam waktu yang
relatif singkat, dan intervensi biasanya segera mungkin dilakukan jika pola yang benar-benar
berbahaya berkembang, deselerasi variabel yang lebih lama dan lebih dalam dapat ditoleransi.

Hal ini benar selama denyut jantung baseline tidak meningkat dan variabilitas moderat
dipertahankan (Gbr. 6.15). Karena kompresi tali pusat lebih sering terjadi pada kala dua dan
kemungkinan akan lebih berat, menangani masalah ini dalam praktik adalah masalah yang sangat
umum. Sejauh mana kompresi kepala terlibat dalam produksi deselerasi ini tidak sepenuhnya jelas;
namun, kedalaman dan progresi dari banyak deselerasi ini memperjelas bahwa kompresi tali pusat
adalah komponen utama, dan merujuk pada deselerasi kala dua ini sebagai deselerasi dini tidak
tepat. Jika hilangnya variabilitas dan peningkatan baseline berkembang dengan deselerasi variabel
kala dua yang lebih parah, persalinan yang cepat pasti diperlukan (Gbr. 6.24).
Prolonged Decelerations
Deselerasi berkepanjangan adalah deselerasi terisolasi yang berlangsung > 2 menit. Menurut
terminologi NIH baru, deselerasi berkepanjangan yang kemudian berlangsung lebih dari 10 menit
menjadi bradikardia. Dalam kedua kasus, ini sulit untuk diklasifikasikan dalam hal patofisiologi
karena mereka dapat dilihat dalam banyak situasi. Seperti yang diperkirakan, kompresi tali pusat
dapat menyebabkan deselerasi yang berkepanjangan. Hal ini umumnya terlihat baik dengan
perkembangan deselerasi variabel yang berat atau dengan prolaps tali pusat tiba-tiba (Gbr. 6.25)
tetapi dapat juga terjadi semata-mata sebagai deselerasi berkepanjangan berulang. Insufisiensi
plasenta yang berat dapat menyebabkan deselerasi yang berkepanjangan.

Hal ini paling khas terlihat dengan hipotensi dari posisi supinasi atau setelah anestesi epidural atau
spinal (Gbr. 6.26).

Kontraksi uterus hipertonik atau tetanik dapat memicu deselerasi berkepanjangan yang diinduksi
UPI (Gbr. 6.27).
Kontraksi uterus tetanik dapat dilihat dengan oksitosin, hiperstimulasi payudara, solusio plasenta,
atau dengan vasospasme arteri uterina. Konsumsi kokain telah terlibat dalam pengembangan
vasospasme dan solusio plasenta. Hipoksia ibu yang menyebabkan deselerasi seperti itu dapat
terlihat dengan kejang, depresi pernapasan akibat anestesi spinal tinggi, atau setelah overdosis
narkotik atau magnesium sulfat.

Seringkali, deselerasi DJJ yang berkepanjangan, terutama bila durasinya > 4 – 5 menit, berhubungan
dengan rebound tachycardia dan hilangnya variabilitas (Gbr. 6.28).

Hal ini mungkin karena pelepasan epinefrin janin atau mungkin mencerminkan beberapa derajat
depresi atau cedera SSP janin. Jika cedera awal tidak segera terulang, dan janin telah teroksigenasi
dengan baik sebelum cedera, plasenta sangat efektif dalam meresusitasi janin. Umumnya
memungkinkan resusitasi plasenta adalah pilihan yang lebih baik daripada intervensi operatif dalam
situasi ini. Hilangnya variabilitas dan takikardia tidak selalu secara prognostik tidak menyenangkan
karena gangguan tersebut mungkin tidak lagi ada dan plasenta dapat secara efektif mengembalikan
janin ke keadaan normal yang teroksigenasi dengan baik. Kadang-kadang, selain hilangnya
variabilitas dan takikardia yang terlihat setelah deselerasi yang berkepanjangan, mungkin ada
periode deselerasi lambat. Hal ini biasanya hilang secara spontan dengan pemulihan janin di dalam
uterus.

Deselerasi yang berkepanjangan mungkin tidak selalu kembali ke baseline. Bila terlihat setelah
deselerasi variabel berat yang berlarut-larut atau periode deselerasi lambat berulang yang
berkepanjangan, deselerasi yang berkepanjangan tersebut dapat terjadi tepat sebelum kematian
janin (Gbr. 6.29). Deselerasi berkepanjangan yang berulang tanpa etiologi yang jelas mungkin
menunjukkan kompresi tali pusat dan merupakan pola yang paling sulit untuk ditangani. Hal ini
karena seseorang tidak dapat memperkirakan toleransi janin berdasarkan kinerja DJJ sebelumnya
dalam persalinan atau pada parameter DJJ seperti variabilitas. Deselerasi berkepanjangan seperti itu
dapat terus berulang, dan kompresi tali pusat yang berkepanjangan dapat menyebabkan kematian
janin.

Ada beberapa penyebab lain yang lebih jinak dari deselerasi berkepanjangan yang hanya mewakili
saraf vagus janin aktif dan bukan hipoksia janin. Kadang-kadang, deselerasi tersebut berhubungan
dengan pemeriksaan pelvis (Gbr. 6.30), pemasangan elektroda kulit kepala, penurunan janin yang
cepat melalui jalan lahir (Gbr. 6.31), atau dengan manuver Valsava maternal yang berkelanjutan
(Gbr. 6.32). Deselerasi tersebut umumnya tidak berlangsung lebih dari beberapa menit dan biasanya
tidak diikuti oleh takikardia atau hilangnya variabilitas. Karena deselerasi berkepanjangan ini
dianggap diperantarai oleh vagal, terapi dengan atropin telah disarankan. Namun, pengobatan ini
tidak dianjurkan, karena tidak ada peningkatan terkait dengan curah jantung janin atau oksigenasi
(15).
AKSELERASI
Karena perubahan periodik didefinisikan sebagai perubahan transien di atas dan di baseline,
akselerasi adalah lawan dari deselerasi. Akselerasi DJJ paling sering terjadi pada periode antepartum,
pada awal persalinan, dan berhubungan dengan deselerasi variabel. Setidaknya ada dua mekanisme
fisiologis yang bertanggung jawab untuk akselerasi. Akselerasi yang terkait dengan gerakan janin
atau kontraksi uterus (Gbr. 6.33) tampaknya memiliki signifikansi yang sama dengan variabilitas DJJ
karena kehadirannya menunjukkan status kewaspadaan atau arousal janin.

Penyebab lain dari akselerasi tampaknya adalah oklusi tali pusat parsial. Jika tekanan rendah vena
umbilikalis dikompresi dan arteri umbilikalis tekanan tinggi tetap paten, periode penurunan
placental return dan hipotensi janin menghasilkan respon baroreseptor. Respon baroreseptor
normal terhadap hipotensi atau penurunan curah jantung adalah peningkatan denyut jantung,
dengan akselerasi yang dihasilkan. Adanya akselerasi DJJ pada periode intrapartum menunjukkan
tidak adanya asidosis. Hipoksia dengan pH normal mungkin atau mungkin tidak mengakibatkan
hilangnya akselerasi.

Akselerasi ini dapat terjadi dengan kontraksi, gerakan janin, atau tanpa stimulus yang jelas. Selain
itu, seperti halnya deselerasi, akselerasi dapat terlihat sebagai respons terhadap pemeriksaan pelvis
dan stimulasi kepala janin (Gbr. 6.34).
Hampir semua akselerasi ini berhubungan dengan gerakan janin. Memang, seperti dijelaskan dalam

Bab 8, akselerasi dengan pemeriksaan panggul intrapartum atau stimulasi kulit kepala janin
mencerminkan pH janin yang normal. Ini adalah alasan untuk menggunakan akselerasi spontan atau
yang dihasilkan stimulus dengan adanya pola DJJ dengan deselerasi dan/atau penurunan variabilitas
untuk meyakinkan dokter bahwa bayi tidak terdepresi atau asidosis.

Namun, tidak dapat cukup ditekankan bahwa tidak adanya akselerasi DJJ pada periode intrapartum
tidak dengan sendirinya mengkhawatirkan selama variabilitasnya normal dan tidak ada pola
deselerasi yang menunjukkan kemungkinan hipoksia janin. Jadi dalam persalinan, janin sering tidak
aktif, dan periode yang lama tanpa adanya akselerasi yang tidak, dengan sendirinya, merupakan
skenario yang mengkhawatirkan. Satu masalah lain yang ditimbulkan oleh akselerasi FHR adalah
bahwa, kadang-kadang, sulit untuk memastikan apakah seseorang menghadapi deselerasi atau
dengan akselerasi dengan kembali ke baseline (Gbr. 6.35). Hal ini terutama terjadi pada awal periode
pemantauan ketika baseline belum ditetapkan. Ini adalah masalah praktis yang penting karena
mungkin ada kasus salah tafsir dengan intervensi untuk gawat janin ketika, pada kenyataannya, tidak
ada deselerasi melainkan akselerasi yang disalahartikan sebagai denyut jantung baseline dan kembali
ke baseline disalahartikan sebagai deselerasi.

Ada tiga petunjuk untuk membantu menghindari kesulitan ini.

1. Akselerasi dan deselerasi dibulatkan (rounded) pada puncaknya, sedangkan baseline

cenderung datar (flat).
2. Dengan akselerasi khususnya, biasanya ada periode sebelum atau sesudahnya tanpa
perubahan periodik ketika baseline dapat ditentukan dengan lebih jelas.
3. Akselerasi hampir selalu dikaitkan dengan gerakan janin yang dapat didokumentasikan
dengan gejala pasien, palpasi, atau USG.
Unusual Patterns
Pola Sinusoidal

FHR sinusoidal adalah pola baseline yang jarang tetapi berbeda. Diamati pada pemantauan DJJ
antepartum, intrapartum, dan neonatus, pola ini sangat terkait dengan hipoksemia janin, sering kali
akibat anemia janin berat (Gbr. 6.36). Anemia janin ini dapat terjadi akibat sensitisasi Rh, perdarahan
fetal-maternal, atau perdarahan janin dalam uterus dan terkait dengan peningkatan morbiditas dan
mortalitas perinatal.

Pola DJJ sinusoidal telah dilaporkan setelah pemberian analgesik alphaprodine (Nisentil) (18),
butorphanol (Stadol) (19), atau meperidine (Demerol) (20), atau yang berhubungan dengan
amnionitis (21) intrapartum. Dengan tidak adanya asidosis atau anemia, denyut jantung sinusoidal
setelah pemberian analgesik tampaknya tidak memiliki signifikansi yang berbahaya bagi janin, dan
mekanisme perubahan denyut jantung ini tidak jelas. Seringkali, pola DJJ jinak dengan peningkatan
LTV dapat dengan mudah dikacaukan dengan pola sinusoidal (Gbr. 6.37).
Kemampuan untuk mengenali dan mengelola pola sinusoidal yang tidak berhubungan dengan
penggunaan analgesia sebelumnya dengan benar adalah sangat penting. Meskipun banyak publikasi
tentang definisi, patogenesis, dan signifikansi klinis dari pola denyut jantung sinusoidal, kebingungan
terus berlanjut mengenai fitur denyut jantung sinusoidal yang terkait dengan outcome perinatal
yang buruk. Kami menganggap bahwa fitur detak jantung berikut harus ada:

a) detak jantung dasar stabil 120 – 160 BPM dengan osilasi teratur
b) amplitudo 5 – 15 BPM (jarang lebih besar)
c) frekuensi 2 – 5 siklus per menit (sebagai LTV)
d) STV flat atau fixed
e) osilasi gelombang sinusoidal dari atas dan bawah baseline
f) tidak adanya akselerasi DJJ (22).

Patofisiologi yang tepat dari denyut jantung sinusoidal masih belum diketahui. Hubungan anemia
janin dengan denyut jantung sinusoidal didokumentasikan dengan baik untuk janin manusia. Young
dkk. (23) secara klinis menunjukkan korelasi terbalik antara amplitudo denyut jantung sinusoidal dan
pH janin. Gangguan kontrol inervasi jantung sekunder akibat iskemia sentral atau perifer
dihipotesiskan menghasilkan denyut jantung sinusoidal (24-26). Murata dkk. (27) telah melaporkan
dalam model hewan hubungan antara denyut jantung sinusoidal dan konsentrasi plasma arginin
vasopresin. Vagotomi kimia atau bedah dengan infus arginin vasopresin berikutnya menghasilkan
pola sinusoidal. Vasopresin arginin meningkat setelah perdarahan atau asidosis, dan mungkin akibat
efek langsung atau tidak langsung dari hormon ini pada transfer kalsium di nodus sinus,
menghasilkan denyut jantung sinusoidal.

Wandering Baseline

Kelainan DJJ yang sangat jarang terlihat ketika tidak mungkin untuk menetapkan baseline. Meskipun
jatuh dalam batas normal yang ditentukan 120 – 160 BPM, baseline ini mengembara dan tidak tetap
stabil. Kelainan langka ini terlihat tanpa adanya STV dan sangat menunjukkan janin yang abnormal
secara neurologis. Baseline yang mengembara ini kadang-kadang akan terlihat sebagai peristiwa
praterminal (Gbr. 6.38).

Lambda Pattern

Pertama kali dijelaskan oleh Aladjem et al. (28), "pola lambda" adalah pola DJJ yang melibatkan
akselerasi diikuti segera oleh deselerasi (Gbr. 6.39). Meskipun tidak jarang atau tidak
menyenangkan, masalah dengan pola ini berpotensi membingungkannya dengan deselerasi lambat
atau pola abnormal lainnya (29). Pola ini paling sering muncul di awal persalinan dan tidak bertahan
lama. Munculnya pola ini tidak memprediksi peningkatan kemungkinan perkembangan selanjutnya
dari variabel tidak menyenangkan atau pola terkait lainnya. Mekanisme yang bertanggung jawab
untuk menyebabkan pola ini tidak diketahui tetapi dapat terjadi akibat kompresi atau peregangan
tali pusat yang intermiten.