LAPORAN PRAKTIKUM LABORATIKUM 1

HUMAN GENOME PROJECT

APLIKASI MEDIA INFORMASI DALAM MENELUSURI

KELAINAN GENETIK

Disusun Oleh :

TIARA CAHYA RINUKTI

Nim. 2001277041

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH CIAMIS

2021
 HUMAN GENOME PROJECT

APLIKASI MEDIA INFORMASI DALAM MENULUSURI

KELAINAN GENETIK

Nama Mahasiswa : Tiara Cahya Rinukti

Nim : 2001277041

Kelas :1

Semester :2

Tanggal Tugas : 26 April 2021

SKENARIO
Seorang anak laki-laki bernama Kevin usia 2 tahun didiagnosa beta-thalassemia
major. Ia adalah anak pertama dari ken dan maudy. Ken adalah anak tunggal. Begitu
juga dengan Maudy. Ken merupakan anak dari Wilantara yang menikah dengan Dinda.
Kakak Wilantara adalah Irfan yang menikah dengan Aini dan memiliki seorang anak laki-
laki bernama Reza dengan gangguan buta warna Maudy adalah anak tunggal dari
Argadana dan Anita. Argandana mengalami Diabetes Mellitus type ll sejak usia 40 tahun.
Begitu juga dengan adik Argadana, Emily.Emily menikah dengan Rudi yang sehat. Namun
kedua anak mereka, Ardi mengalami Down Syndrome dan Ratna mengalami Tumer S
yndrome

PETUNJUK PRATIKUM

a. Siapkan laptop dan koneksi internet yang memadai

b. Masuk ke laman https://www.onim.org/
c. Ketik pada kolom pencarian ( search engine )” Thalassemia”,” Diabetes
Mellitus”,” colour blind”, “ Down Syndrom” dan “ turner syndrome”, dengan
mencentang onim
d. Eksplorasi informasi detail mengenai penyakit” Thalassemia “,” Diabetes “,
Colour Blind”, “ Down Syndrome“dan “ tuner syndrome “
e. Masuk ke laman https://www.orpha.net
f. Pilih menu rare diseases
g. Ketik pada kolom pencarian (search engine )” Thalassemia “, Diabetes”, “ Colour
Blind”, Down S yndrome” dan” turner syndrome”
 h. Eksplorasi informasi detail mengenai penyakit “Beta Thalassemia
major”,Diabetes mellitus type ll”,” Colour Blind”,” Down Syndrome” dan “tuner
syndrome”
i. Eksplorasi semua menu yang tersedia dengan mengikuti langkah kerja aplikasi
sesuai dengan scenario kasus
j. Masuk ke laman https://fdna.health/
k. Eksplorasi basis informasi pada menu syndrome dan symptom yang disediakan
l. Buat Laporan Pratikum paling lambat 3 hari setelah pratikum melalui link google
from atau SIMAK(Sistem Informasi Manajemen Akademik dan Kemahasiswaan)
m. Laporan Pratikum mengikuti format laporan pratikum yang telah disediakan
dengan ketentuan font Calibri, size 12 , 1900-2000 kata , jumlah gambar tidak
dibatasi
n. Laporan dikirim dalam bentuk PDF maksimal 10 MB

FORMAT LAPORAN PRATIK LABORATIUM 1

Mata Kuliah : Patofisiologi

Kode Mata Kuliah : MK02.03

Semester/Tingkat : ll/1

Tahun Akademik : 2020/2021

Jumlah SKS : 1 SKS Praktik

Topik : Human Genomen Project: Aplikasi Media Informasi dalaam

menelusuri kelainan genetic OMIM,Orphanet, Family pedigree dan Face2 Gen

Dosen/Instruktur : Henri Setiawan, S.Kep.,Ners.,M.Si.Med

Nama : Tiara Cahya Rinukti

Nim : 2001277041

Kelas : 1( Satu )

1. Hasil Temuan Eksplorasi tentang Thalassemia, Diabetes Melitus type

ll, (Definisi,etiologi, patofisiologi, keterlibatan gen yang berhubungan,
posisi gen pada kromosom yang bermasalah, manifestasi dan
dismorfologi, pemeriksaan penunjang, terapi farmakologis dan non
farmakologis serta gambar-gambar yang menunjang)
2. Gambar pedigree keluarga Kevin
 PEMBAHASAN

 Hasil Temuan Eksplorasi

 Definisi:
 THALASSEMIA DELTA-BETA

Thalassemia delta-beta adalah kelainan hemoglobin yang ditandai dengan

penurunan atau tidak adanya sintesis rantai delta dan beta-globin dengan peningkatan
kompensasi ekspresi sintesis rantai gamma janin dari kromosom .yang terkena. Individu
dengan thalassemia delta-beta mengalami anemia hipokromik, mikrositik dan
peningkatan HbF, yang dapat mengurangi anemia tergantung pada tingkat HbF.
Thalassemia delta-beta dan beberapa bentuk HPFH terjadi akibat penghapusan cluster
gen beta-globin pada kromosom 11p15; ini telah disebut sebagai HPFH”Penghapusan “.
HPFH juga dapat terjadi akibat mutasi titik di daerah promotor gen gamma globulin
HBG1 dan HBG2; ini telah disebut sebagai “non-deletional” HPFH( Ottolenghi et al., 1982
; Forget, 1998 ).

 Etiologi :

BT disebabkan oleh mutasi titik atau ,lebih jarang ,penghapusan pada gen HBB
(11p15,5), yang menyebabkan berkurangnya( beta+ ) atau tidak ( beta0 ) sintesis rantai
beta hemoglobin (HB) Mutasi yang menyebabkan BT mayor adalah homozigot atau
senyawa heterozygous.

 Patofisiologi:

Dalam entroblas manusia, pendamping HSP70 diekspresikan secara konstitutif

dan pada tahap pematangan selanjutnya, berpindah ke nukleus dan melindungi GATAT
( mana ini adalah untuk berpartisipasi dalam pelapisan kembali protein yang
didenaturasi oleh tekanan sitoplasma, sehingga mencegah agregrasi.

Secara in vitro bahwa selama pematangan beta-thalassemia eritroblas utama

HSP70 berinteraksi langsung dengan rantai alfa-globin bebas.Akibatnya, HSP70
diasingkan dalam sitoplasma dan GATA1 tidak lagi terlindungi, mengakibatkan
penghentian pematangan tahap akhir dan apoptosis.Transduksi mutan HSP70 bertarget
nuklir atau mutan GATA1 yang tidak dapat dihindari CASP3 memulihkan pematangan
terminal beta-thalassemia mayor eritroblas dasar pemikiran untuk terapi yang
ditargetkan.

 Keterlibatan gen yang berhubungan:

Fenotipe : trombositopenia dengan beta thalessimia, terkait x Gen / tokus: GATA1

 Pada anak laki-laki berusia 3 tahun dengan XLTT, anemia dan gambaran kilinis
yang mengingatkan pada porliria eritropoietik kongenital mengidentifikasi mutasi
hermizygous pada gen GATA1 Gen GATA1 mengatur ekspresi UROS dan fitur porfiria
pada pasien itu residu keluarga XLTTdengan fenotipe yang kurang parah mendalikan
bahwa triptofan yang lebih besar dan lebih hidrofobik dalam keluarga mereka akan
mengetahui pengikatan GATA1 ke promotor UROS lebih signifikan dari pada glutamin
lebih kecil hemogblobin janin yang mencolok pada pasien juga menyarankan peran
GATA1 dalam pengalihan rantai globin .

 Posisi gen pada kromosom yang bermasalah:

 Keterlibatan gen yang berhubungan:

Gen yang terlibat dalam kasus penyakit ini, yaitu gen alfa-globin. Dalam 37 dari
127 kasus (29%). Varian genetik diagnostik yang diidentifikasi, termasuk RASopathies,
yang menyumbang 30% dari diagnosis genetic merupakan kesalahan bawaan dari
metabolisme dan gangguan muskuloskeletal (masing-masing 11%).

Gangguan limfatik, perkembangan saraf, kardiovaskular, dan hematologi

(masing-masing 8%); dan lain-lain. Prognosis berkisar dari hasil yang relatif ringan
sampai kematian selama periode perinatal. Secara keseluruhan, 68% kasus (25 dari 37)
dengan varian diagnostik dominan autosom (di mana 12% diwariskan dan 88% de novo),
27% (10 dari 37) resesif autosomal (95% di antaranya diwariskan). dan 5% de novo), 1
diwarisi resesif terkait-X, dan 1 tidak pasti.

Kasus sindrom HbH hydrops fetalis yang disebabkan oleh mutasi titik pada HBA2
pada satu kromosom dan penghapusan yang menghilangkan semua gen zeta- dan alfa-
globin.

 Posisi Kromosom yang Bermasalah

 Beta- thalassemia heterozigot dikaitkan dengan manifestasi klinis yang luar biasa
parah ketika koinherit dengan gen alfa-globin ekstra di masing-masing dari 5 kasus, dan
posisi kromosom yang bermasalah dalam kasus ini terdapat pada kromosom 16 yang
membawa 3 gen alfa-globin.

Hematologi pada karier adalah mikrositosis (volume sel darah merah

berkurang), hipokromia (penurunan kadar Hb sel darah merah), peningkatan kadar
HbA2 (komponen minor Hb dewasa, alfa2delta2), dan sintesis rantai globin alfa / nonalfa
yang tidak seimbang. Namun, beberapa faktor lingkungan atau genetik dapat
memodifikasi fenotipe ini, yang mengarah ke talasemia intermedia, meskipun terdapat
gen beta-globin tunggal yang terpengaruh, atau ke keadaan pembawa atipikal secara
hematologis.

Beberapa heterozigot beta- thalassemia atipikal memiliki indeks sel darah merah
normal atau tingkat HbA2 normal, atau keduanya, dengan fenotipe hematologi yang
sama sekali tidak terdengar. Kondisi ini dideteksi hanya oleh sintesis rantai alfa-nonalpha
globin yang tidak seimbang dan disebut sebagai silent beta- thalassemia.

 Manifestasi Klinis

Terjadi peningkatan konsentrasi hemoglobin. Hipometilasi gen gamma-globin

dan epsilon-globin ditunjukkan, serta peningkatan mRNA gamma-globin. Sumsum
alogenik berasal dari HLA-identik donor, dan semua pasien menderita beta- thalassemia.
Mereka menyimpulkan bahwa transplantasi sumsum tulang menawarkan kemungkinan
tinggi untuk bertahan hidup tanpa komplikasi, jika penerima tidak memiliki
hepatomegali atau fibrosis portal.

Terapi gen untuk beta- thalassemia sangat menantang mengingat kebutuhan

untuk produksi hemoglobin yang masif dengan cara yang spesifik pada garis keturunan
dan kurangnya keuntungan selektif untuk sel punca hematopoietik yang dikoreksi.
Senyawa beta-E / beta-0- thalassemia adalah bentuk paling umum dari berat
thalassemia di negara-negara Asia Tenggara . Alel beta-E-globin mengandung mutasi
titik yang menyebabkan penyambungan alternatif. Bentuk yang disambung secara tidak
normal adalah tanpa kode, sedangkan mRNA yang disambung dengan benar
mengekspresikan beta-E-globin yang bermutasi dengan ketidakstabilan parsial.

Ketika Ini diperparah dengan alel beta-0 nonfungsional, hasil sintesis beta-globin
menurun drastis, dan sekitar setengah dari beta-E / beta-0-pasien talasemia bergantung
pada transfusi. Satu-satunya terapi kuratif yang tersedia adalah transplantasi sel induk
hematopoietik alogenik, meskipun sebagian besar pasien tidak memiliki donor
genoidentik yang cocok dengan antigen leukosit manusia (HLA), dan mereka yang masih
berisiko ditolak atau penyakit graft-versus-host.

 Dismorfologi
 4,5% dari total penduduk dunia adalah pembawa sifat thalassemia dan
meningkat menjadi 7% pada tahun 2001.Diperkirakan 300-400 ribu bayi thalassemia
mayor lahir pertahun di seluruh dunia. Di Indonesia angka pembawa sifat thalassemia-β,
thalassemia-α dan HbE berturut-turut 3-10%, 1,2-11%, dan 1,536%. Berdasarkan data
tersebut dan dengan memperhitungkan angka kelahiran serta jumlah penduduk
Indonesia saat ini, diperkirakan akan lahir 2500 anak thalassemia mayor setiap
tahun.Pada thalassemia-β, mutasi gen globin β mengakibatkan gangguan produksi rantai
β dalam berbagai tingkatan, dan terjadi ketidakseimbangan sintesis rantai globin
sehingga menimbulkan eritropoiesis yang tidak efektif.

 Terafi farmakologis dan non farmakologis:

Hingga saat ini, thalassemia belum dapat disembuhkan dan pengobatan secara
non farmakologis merupakan pengobatan definitif untuk thalasemia. Selain itu beban
psikologis juga menjadi hal yang harus ditanggung oleh pasien dan keluarganya.
Disamping itu,beberapa penelitian sedang dikembangkan untuk menangani pengobatan
thalassemia secara non farmakologis.

Apabila secara farmakologis, Nigella sativa sebagai pengobatan memberikan

efek antioksidan kuat yang melindungi terhadap patogenesis suatu penyakit yang
disebabkan oleh stress oksidatif. Pengobatan NS tidak mengurangi serum ferritin pada
pasien thalassemia, tetapi dapat menekan kelebihan zat besi dalam darah. Kelebihan
besi dalam thalassemia menjadi teroksidasi besi (Fe+3) yang bereaksi dengan ion
superoksida untuk memulai kaskade reaksi yang berakhir dengan pembentukan radikal
bebas agresif yang memiliki efek merusak jaringan yang dibuktikan oleh peningkatan
serum lipid radikal, misalnya malondialdehyde (MDA).

Kekuatan antioksidan yang diinduksi NS dapat menekan dan melawan efek

berbahaya ini. Sehingga, pasien thalasemia yang diberikan NS secara signifikan dapat
mengurangi serum MDA.

 Pemeriksa penunjang:

Pemeriksaan laboratium sederhana ditemukan :

a. Kadar haemoglobin umumnya rendah

b. MCV < Normal (<80 fL ): rerata 70,8 fL,( SB 8,9 )
c. MCH < Normal(<27pg): rerata 24,1pg, ( SB 3,9 )
d. RDV tinggi : rerata 26,8% ( SB 9,5 )
e. Retikulosit sangat meningkat (>14,6 )
f. Jumlah eritrosit meningkat
g. Dapat didapatkan sel darah berinti
h. Foto rontgen tengkorak : gambaran hair on end menyerupai rambut berdiri
potongan pendek , penipisan tulang korteks, pelebaran diploe.
  Serta gambar-gambar yang menunjang:

C. Diabetes Melitus tipe 2

 Definisi

Diabetes Mellitus berbeda dari jatuh tempo –onset diabetes muda( lihat
606.391 dibawah itu adalah poligenik, ditandai dengan gen-gen dan gen lingkungan
interaksi dengan onset di masa dewasa, biasannya pada usia 40 sampai 60 tapi kadang-
kadang pada masa remaja jika seseorang mengalami obesitas. Silsilah jarang
multigenerasi penetrasi bervariasi, mungkin 10 sampai 40% ( Fajans et al., 2001 ).

 Etiologi:

CDI yang didapat disebabkan oleh kondisi yang merusak sistem saraf pusat atau
idiopatik (etiologi tidak diketahui ). Penyebab yang menyebabkan kerusakan daerah otak
hipotalamus neurohypophyseal termasuk trauma kepala akibat (akibat kecelakan atau
pembedahan ) kelainan bawaan (sindrom interupsi batang hipofisis ( PSIS, lihat istilah ini
). Infeksi (meningitis, enselalitis), gangguan autoimun ( primer hipofisitis, lihat istilah ini)
dan inflamasi ( sarkoidosis dan granulomatis Wegener, lihat istilah ini ) atau neoplastik

 Patofisologi :

Pada DM tip ell terdapat masalah utama yang berhubungan dengan insulin,
yaitu dengan resistensi insulin gangguan sekresi insulin. Sebagai akibat dengan
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangakaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat
dan progresif maka awitan DM tip ell dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering
bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsi, luka pada
kulit yang tidak sembuh-sembu, infeksi dan pandangan yang kabur ( Smeltzer & Bare,
2008 ).

 Keterlibatan gen yang berhubungan:

Fonseca dkk.(1998) mempelajari efek monoterapi troglitazone pada kontrol

glikemik pada pasien dengan NIDDM di 24 rumah sakit dan klinik rawat jalan di AS dan
kanada. Troglitazone 100,200,400, atau 600 mg, atau plasebo, diberikan sekali sehari
dengan sarapan 402 pasien dengan NIDDM dan glukosa serum puasa (FSG) lebih dari
140 mg/dL hemoglobin glikosilasi ( HbA1c ) lebih dari 6,5 % dan puasa C- peptida lebih
dari 1,5 ng / mL. Pasien yang diobati dengan 400 dan 600mg troglitazone mengalami
penurunan yang signifikan dari baseline pada FSG rata-rata (-51 dan -60 mg/dL masing-
masing) dan HbA1c( masing-masing -0,7% dan -1,1%) pada bulan ke-6 dibandingkan
dengan pasien yang diobati dengan plasebo. Dalam kelompok diet saja 600 mg
troglitazone terapi menghasilkan penurunan yang signifikan dalam( P kurang dari 0,05)
dalam HbA1c(-1,35%) dan penurunan yang signifikan dalam FSG (-42 mg/ dL )
dibandingkan dengan plasebo. Para penulis menyimpulkan bahwa monoterapi
troglizatone secara signifikan meningkatkan HbA1c dan glukosa serum puasa, sekaligus
menurunkan insulin dan C- peptida pada pasien dengan NIDDM.

 Manifestasi klinis dan diasmorfologi:

Pembawa homozigot dari varian TBC1D4 R684X ( rs61736969 ) berada pada

peningkatan risiko fenotipe yang ditandai dengan resistensi insulin pada otot rangka dsn
kerusakan homeostasis glukosa postprandial ( Moltke et al., 2014 ) .

 Pemeriksa penunjang:

Diagnosis DM dapat ditegakan melalui pemeriksaan darah vena dengan sistem enzimatik
dengan hasil:

1. Gejala klasik + GDP > 126 mg/dl

2. Gejala klasik+ GDS > 200 mg/dl
3. Gejala klasik + GD 2jam setelah TTGO > 200 mg /dl
4. Tanpa gejala klasik + 2x pemeriksaan GDP > 126 mg dl
5. Tanpa gejala klasik + 2x pemeriksaan GDS > 200 mg/dl
6. Tanpa gejala klasik + 2x pemeriksaan GD 2jam setelah TTGO > 200 mg / dl
7. HbA1c> 6,5%
 Terapi farmakologis dan non farmakologis :
Terapi farmakologis

Manajemen dan pengobatanPerawatan segera melibatkan rehidrasi dan

pemberian insulin intravena. Insulin dapat dengan cepat dialihkan ke sediaan yang
diberikan secara subkutan. Tujuannya adalah untuk mengontrol hiperglikemia dan
memungkinkan kejar tumbuh. Pada mereka dengan KCNJ11 atau ABCC8 mutasi,
penilaian neurologis lengkap dianjurkan. Pasien dengan mengaktifkan mutasi pada dua
gen ini dapat diobati jangka panjang dengan sulfonilurea oral (saat ini dalam protokol
penelitian karena belum ada otorisasi pasar yang diberikan dalam indikasi ini), dan orang
lain dengan terapi insulin jangka panjang. www.omim.org

Non-farmakologis

Perawatan dini yang tepat secara signifikan mengurangi risiko komplikasi jangka
panjang.

www.orpha.net
  Posisi gen pada kromosom yang bermasalah :

 Gambar-gambar penunjang:

C. Buta Warna

 Definisi

Penglihatan buta warna normal pada manusia adalah trikromatik, yang

didasarkan pada kelas 3 kerucut yang secara maksimal sesintif terhadap cahaya sekitar
420 nm( kerucut biru; 613522), (kerucut hijau ; 300821) dan 560 nm,( kerucut merah;
300822). Perbandingan oleh sirkuit saraf penyerapan cahaya oleh 3 kelas fotoreseptor
kerucut memungkinkan persepsi warna merah, kuning hijau, dan biru secara individual
atau dalam berbagai kombinasi. Penglihatan warna dikromatik adalah penglihatan
warna yang sangat rusak berdasarkan penggunaan hanya 2 jenis fotoreseptor, biru plus
hijau ( protanopia; lihat 303900 ) atau biru plus merah ( deuteranopia ). Trikormasi
anomali adalah penglihatan warna trikormatik berdasarkan fotoreseptor biru, hijau dan
anomali seperti hijau ( deuteranomali ). Cacat penglihatan warna umumnya ringan
tetapi dalam kasus tertentu bias parah. Variasi umum dalam penglihatan warna merah
hijau ada di antara individu normal dan individu yang kekurangan warna ( ditinjau oleh
Deeb, 2005).

 Etiologi :
 Ini terkait dengan kekurangan atau tidak adanya fungsi fotoreseptor kerucut
sesintif biru. Penyakit ini disebabkan oleh mutasi titik pada gen yang mengkode pigmen
visual sesintif biru.

 Patofisiologi:

Retinitis pigmentosa 10(RP10)ditandai pada banyak pasien dengan onset dini

dan perkembangan gejala mata yang cepat, dimulai dengan rabun senja pada masa
kanak-kanak , diikuti oleh penyempitan lapang padang. Beberapa pasien mengalami
penurunan ketajaman funduskopi menunjukkan perubahan khas dari Rp, termasuk
pucat cakram optic, atenuasi vaskular retinal, dan pola tulang sprikual dari endapan
pigmen dipertengahan tepi retina elektroretinografi menunjukkan pengurangan yang
sama pada respon batang dan kerucut.

 Keterlibatan gen yang berhubungan :

Meskipun ada satu gen pigmen merah, gen pigmen hijau bervariasi jumlahnya
diantara orang-orang dengan penglihatan warna normal. Bebrapa gen pigmen hijau
diatur dalam susunan tandem kepala ke ekor. Adanya beberapa gen pigmen hijau dalam
susunan tandem dapat menjelaskan mengapa buta warna deutan lebih sering terjadi
dari pada buta warna protan. Lebih lanjut pasangan nonhomolog dan persilangan yang
tidak samadapat menjelaskan perkembangan buta warna.

 Posisi gen pada kromosom yang bermasalah:

 Manifestasi klinis dan dismorfologi :

Melaporkan keluarga inggris generasi ke-5 memisahkan distrofi retinal

nonsyndromic autosomal dominan dengan iris colobom.Proband adalah seorang pria
berusia 18 tahun yang didiagnosis dengan distrofi retinal dan koloboma iris bilateral
pada masa kanak-kanak. Pemeriksaan menunjukkan ketajaman penglihatan berkurang
( kurang dari 20/100 secara bilateral), warna berkurang secara signifikan penglihatan,
dan iris colombomata bilateral dengan adhesi iridolentikuler. Funduskopi menunjukkan
bintik terbesar dari epitel pigmen retina dengan atrofi retina dan atenuasi pembuluh
darah retina.

www.onim.org

Pemeriksaan penunjang :

 Manajemen dan pengobatan

Tidak ada terapi khusus yang tersedia.Pematalaksanaannya bergejala dan termasuk

pemeriksaan lanjutan oftalmologis secara teratur. Pasien harus diberi tahu tentang
kemungkinan menggunakan kacamata filter atau lensa kontak ( berwarna merah atau
coklat) untuk mengurangi fotofobia dan untuk meningkatkan sesitivitas kontras. Alat
bantu penglihatan rendah termasuk kaca pembesar berdaya tinggi untuk membaca.

www.onim.org

 Terapi faramakologis dan non faramakologis :

Terapi farmakologis

Manajemen dan pengobatan Tidak ada terapi khusus yang tersedia.

Penatalaksanaannya bergejala dan termasuk pemeriksaan lanjutan oftalmologis secara
teratur. Pasien harus diberi tahu tentang kemungkinan menggunakan kacamata filter
atau lensa kontak (berwarna merah atau coklat) untuk mengurangi fotofobia dan untuk
meningkatkan sensitivitas kontras. Alat bantu penglihatan rendah termasuk kaca
pembesar berdaya tinggi untuk membaca. www.omim.org

Non-farmakologis

BCM biasanya merupakan penyakit stasioner, namun dalam kasus yang jarang terjadi,
degenerasi makula dapat terjadi pada pasien yang lebih tua. www.orpha.net

 Serta gambar-gambar yang menunjang:

2. PENDIGREE KELUARGA KEVIN

1619889755234-Kevin Family’s

2021-05-01

Buta warna Tuner Syndrome Beta Thalasemia Major

Diabetes Melitus Type II Down Syndrome

WILANTARA DINDA ARGANDANA ANITA EMIY RUDI IRFAN AINI

KEN MAUDY ARDI RATNA REZA

KEVIN