Tutorial 2.3.

4
Farhan royan permanahadi
1910311014
B-13
Kamis, 24 Desember 2020
_________________________________________________________
MODUL 4

SKENARIO 4: SESAK NAFAS PAK KARDI

Pak Kardi, 60 tahun, diantar oleh anaknya ke IGD karena sesak nafas yang
semakin berat sejak 1 jam yang lalu. Menurut keluarganya, Pak Kardi sudah
menderita hipertensi dan diabetes mellitus sejak 10 tahun ini. Dokter segera
mendudukkan pasien dalam posisi semi fowler, memasang infus, dan melakukan
pemeriksaan. Ditemukan tekanan darah 70/50 mmHg, denyut nadi 110x/menit,
frekuensi nafas 30x/menit, saturasi oksigen perifer 89%. Ditemukan distensi vena
jugularis, ronki basah halus diseluruh lapangan paru, dan akral yang dingin. Dokter
memasang non rebreathing mask dan memasang obat inotropik. Selain itu dokter juga
meminta pemeriksaan elektrokardiogram, foto torak, dan laboratorium darah.

Dokter menjelaskan bahwa kondisi pak Kardi cukup berat dan membutuhkan
penanganan segera. Oleh karena Riwayat penyakit dahulunya, kemungkinan
kekuatan pompa jantung pak Kardi sudah melemah, sehingga menimbulkan kondisi
ini. Anak Pak Kardi mulai paham kenapa beliau setahun ini sering sesak nafas bila
beraktivitas, sesak nafas dimalam hari, serta kaki bengkak hilang timbul. Dia berharap
agar bapaknya bisa disembuhkan, dan berjanji untuk mengontrol penyakit bapaknya
setelah
pulih.

Bagaimana anda menjelaskan kondisi Pak Kardi?

Step 1 (Terminologi)

1. Non rebreathing mask – alat yang mengalirkan oksigen

2. Posisi semi fowler – setengah duduk, baring kepala 30 derajat
3. diabetes – penyakit metabolic karena meningkat glukosa dalam darah
4. Obat Inotropik- obat berfungsi meningkatkan kemampuan kontraktilitas jantung
5. Akral – ujung ekstremitas kaki dan tangan
6. distensi vena jugularis – suau keadaan tekanan di vena cava meningkat
sehingga ternampak bendungan di sisi kanan leher
 7. Ronki basah halus – suara napas yg terjadi krn ada cairan alveoli
8. Infus – metode pemberian cairan /obat pemberian langsung ke pembuluh
darah

Step 2 (Identifikasi Masalah)

1. Mengapa sesak napas pak Kardi semakin berat sejak 1 jam yang lalu?
2. Apa hubungan hipertensi dgan keluhan Pak Kardi?
3. Apa fungsi dokter mendudukkan pasien dalam posisi semi fowler?
4. Apa kemungkinan alasan distensi vena jugularis pada Pak Kardi?
5. Apa yang menyebabkan bunyi ronki basah halus?
6. Apa tujuan dokter memberikan non rebreathing mask dan obat inotropic?
7. Apakah tujuan pemeriksaan EKG, foto toraks dan laboratorium pada Pak
Kardi?
8. Apa hubungan gejala penyakit pasien dengan penyakitnya?
9. Bagaimana bisa Pak Kardi sesak napas beraktivitas, sesak napas pada malam
hari, dan kaki yang bengkak?
10. Apa control yang harus dilakukan pada penyakit pak Kardi?

Step 3 (Analisis Masalah)

1. Skenario – hipertensi & dibetes → ada penyakit yang mendasari, tubuh
kompensasi. Sesak napas – pernapasan & jantung. Saturasi oksigen = 89% -
rendah, sesak untuk ambil oksigen lebih, mungkin ada penyakit yang lain –
efusi pleura, ada tanda udem. Penyakit paru yang lainnya – pneumonia.
Jantung – supply paru dari ventrikel kanan – paru tidak dapat oksigen. Paru
terendam, sejak satu jam yang lalu – pencetus (paparan rokok etc) – Pak Kardi
sudah kronis penyakit → akut (acute on chronic)
Sesak napas berat – kelainan jantung/pernapasan → gagal jantung/asma. Hal
yang memicu asma – pilek, depresi, emboli paru, pneumonia dan sebgaainya.
Pak Kardi – ronki basah halus + sesak napas → ada cairan pd alveolus –
terganggu difusi & perfusi → gguan aliran darah dari paru ke seluruh tubuh
2. Hipertensi + keluhan Pak Kardi → apa yang berhubungan dgan hipertensi pada
pak kardi – tekanan darah tinggi, dorongan darah di pembuluh darah → aorta,
tekanan darah tinggi – katup (terpengaruh dengan tekanan), tekanan di aorta
tinggi – tekanan ventrikel harus ebih tinggi untuk buka katup – jantung
berkompensasi dgan membesarkan otot miokardium – dengan harapan
meningkatkan kontraksi → untuk memompa darah. Hipertensi = 10 tahun,
kompensasi sudah lama -> dekompensasi, otot bertambah kebutuhan oksigen
bertambah → terjepit arteri coroner – suplai oksigen berkurung & adekuat →
oksigen berkurang → kontraksi kurang, tidak tercapai. (bendungan darah →
reverse blood flow) perembesan cairan ke interstitial – drainase limfatik
(awalnya udem, merembes ke alveolus – oksigen/ gas pertukaran susah →
hipoperfusi menyebabkan sesak napas)
Hipertensi – vasokonstriksi pembuluh darah, menyempit, jantung
berkompensasi dengan memompa lebih banyak. Awalnya terkompensasi,
setelah itu dekompensasi – menyebabkan gagal jantung.
3. Posisi semi fowler – posisi setngah duduk, untuk mudah tindakan pada pasien
dapat enurunan sesak napas. Terjadi daya penarikan gravitiasi bumi –
diafragma, paru mengembang, ventilasi lebih mudah, bantu pasien
meningkatkan oksigen. Obat lebih mudah masuk ke saluran pernapasan
dengan posisi semi fowler.
posisi tidur lebih sesak – aliran darah dari bawah lebih banyak ke ventrikel
kanan ke paru akan meningkat, paru ada bendungan – aliran darah bertambah
– memberi tekanan semakin sesak napas Pak Kardi.
4. Vena jugularis – aliran darah dari kepala ke bagian bawah. Terbagi dua
(eksterna dan interna) bergabung – bertemu subclavicular → SVC → atrium &
ventrikel kanan. Disetnsi jugular vein – umum di kanan, peningkatan tekanan
di SVC- atrium tidak membuka- pericarditis, jantung elastis → kaku , katup
tricuspid tidak membuka – buka sedikit, tekanan meningkat, atrium overload –
atrium tidak dapat menampung aliran vena yang datang/masuk ke jantung.
Aliran darah (tekanan tinggi → rendah) arteri pulmo – jika ada pembendungan
di paru meningkatkan tekanan di aretri pulmo → SVC berhubungan dengan
distensi vena jugularis. Vena jugularis tinggi – tumor mediastinum, dapat
menekan v jugularis.
5. Ronki basah- terjadi bila ada cairan pada alveolus – paru (ronki basah kasar –
cairan lebih kental/ eksudat) udara alir ke alveolus menimbulkan suara
gelembung. Ronki basah kasar – nanah, eksudat. Ronki basha halus – cairan
bukan eksudat.
Di seluruh lapangan paru – sesuai gravitasi → akan terdengar di basal paru.
Seleuruh lapangan paru berarti perjalanan penyakit sudah lama, terkait
hipertensi
6. Terapi oksigen – SaO2 <89% - hipoksemia
Pemberian terapi oksigen – pada pasien syok, NRM – 4-10L/menit. Perbedaan
RM & NRM, rebreathing mask – ada kantung untuk menghirup kembali CO2,
sesetengah kasus perlu peningkatan CO2 → sudah teranalisa AGD,
puskesmas & IGD – belum AGD pakai NRM. NRM tidak dipakai CO2 kembali.
Saturasi oksigen perifer, darah ke sana kurang → akral Pak Kardi dingin, drah
ke perifer kurang – oksigen kurang – tubuh regulasi dengan memprioritaskan
organ yang lebih penting dari jaringan perifer lainnya. Akral dingin – tekanan
darah yang rendah 70/50mmHg – syok, inotropik, meningkatkan kontraktilitas
jantung agar aliran darah sampai ke perifer.
7. EKG – untuk meliat aktivitas jantung, rekaman listrik jantung – irama jantung
normal atau tidak, suplai darah ke jantung, bagaimana kondisi jantung, struktur
jantung. Distensi – hipertrofi: bisa diliat pada Lead 1, RVH (lead v1 & V6)
Foto toraks – tingkat keparahan penyakitnya, ada atau tidak kerusakan jantung
– hipertensi, kompensasi → hipertrofi, hipertensi pulmonal, ronki basah halus
– seberapa banyak cairan dalam paru
Laboratorium – AGD (kadar O2), pH, DM – gula darah, marker jantung
8. Gejala – sesak napas, kelainan fungsi jantung/paru. sesak napas malam hari
– cairan di paru, postur tubuh saang – cairan menumpuk di bawah, malam –
tidur (kongesti di seluruh lapangan paru), kaki bengkak → kongesti di kaki,
kelemahan pompa jantung, aliran darah tidak bisa masuk ke jantung –
pembengkakan di kaki
Akral dingin – pompa jantung melemah, diabetes kandungan glukosa darah
tinggi – dapat menyebabkan aliran darah tersumbat – aliran darah tidak
lancar/terhambat ke ekstremitas.
9. Sesak napas beraktivitas – permasalahan paru, jantung, pencernaan →
jantung, gagal jantung – jantung tidak bisa pompa daarah ke perifer, kebutuhan
 otot yang digunakan saat aktivitas tidak cukup suplai oksigen. Exertional
dyspnea – terjadi jantung tidak bisa pompa darah terhadap demand, tak
beradaptasi – sesak napas malam hari (PND) : kongesti pulmonal saat
berbaring, tingkat respons pernapsan di otak akan menurun.
Kaki bengkak hilang timbul – gagal jantung kongestif – secara normal tidak bisa
perfusi darah ke perifer, darah balik ke jantung masih normal : sulit untuk
memompa → tertumpuk aliran darah – kongesti.
10. Kontrol – Pak Kardi ada komorbiditas (hipertensi 10 tahun) – tekanan darah
dikontrol, dengan batsan konsumsi gram – dapat meningkatkan tekanan darah,
satu sendok garam. Pemakanan terkontrol - Daging merah tidak bisa makan.
DM – HbA1c, aktivitas fisik – santai (sudah merasa lelah, stop) – haus – minum,
meningkatkan cairan – udem.

Step 4 (Skema)

Step 5 (Learning Objective)

1. M3 Definisi dan Klasifikasi Penyakit Gagal Jantung dan Syok Kardiogenik

2. M3 Epidemiologi Penyakit Gagal Jantung dan Syok Kardiogenik
3. M3 Etiologi dan Faktor Resiko Penyakit Gagal Jantung dan Syok Kardiogenik
4. M3 Patofisiologi dan Patogenesis Penyakit Gagal Jantung dan Syok
Kardiogenik
5. M3 Manifestasi Klinis Penyakit Gagal Jantung dan Syok Kardiogenik
6. M3 Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang Penyakit Gagal
Jantung dan Syok Kardiogenik
7. M3 Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Gagal Jantungdan Syok
Kardiogenik
8. M3 Tatalaksana Komprehensif Pada Penyakit Gagal Jantung dan Syok
Kardiogenik
9. M3 Indikasi Rujukan Pada Penyakit Gagal Jantung dan Syok Kardiogenik
10. M3 Prognosis dan Komplikasi Penyakit Gagal Jantung dan Syok Kardiogenik

Step 6 (Belajar Mandiri)

1. M3 Definisi dan Klasifikasi Penyakit Gagal Jantung dan Syok

Kardiogenik
a. Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid onset atau adanya
perubahan mendadak gejala atau tanda gagal jantung. Ini merupakan kondisi
mengancam jiwa yang memerlukan perhatian medis segera dan biasanya perlu
dibawa ke rumah sakit.

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara
adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Pasien
dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut:
- Gejala berupa sesak nafas yang spesifik saat istirahat atau saat beraktivitas
dan atau rasa lemah, tidak bertenaga.
- Tanda-tanda berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai.
Ada 6 klasifikasi gagal jantung akut :
- Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi
Yaitu pada pasien yang sudah diketahui menderita gagal jantung kronik dan
dijumpai kongesti sistemik dan kongesti paru.
- Edema Paru
Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernafasan yang cepat,
othopnea, dan ronkhi pada seluruh lapangan paru. Saturasi O 2 arterial
biasanya <90% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen.
- Gagal Jantung Hipertensif
Terdapat tanda-tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan darah tinggi
dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif cukup baik, juga terdapat
tanda-tanda peninggian tonis simpatik dengan takikardia dan vasokonstriksi.
- Syok Kardiogenik
Ditandai dengan adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang
disebabkan oleh gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat sudah
dikoreksi secara adekuat. Ciri khas syok kardiogenik berupa tekanan darah
sistolik <90mmHg, atau penurunan dari tekanan arteriol rata-rata (MAP >30
mmHg), dan tidak adanya produksi urin, atau berkurang (0,5ml/kg/jam).
Gangguan irama jantung sering ditemukan dan juga tanda-tanda hipoperfusi
organ dan kongesti timbul dalam waktu cepat.

- Gagal Jantung Kanan

Ditandai dengan gejala curah jantung rendah, peningkatan tekanan vena
jugularis, pembesaran hati, dan hipotensi.

- Sindrom Koroner Akut dan gagal jantung

Banyak pasien GJA timbul bersamaan dengan SKA yang dibuktikan dari
gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Kira-kira 15% pasien SKA
memperlihatkan gejala dan tanda-tanda GJ. Episode GJA biasanya disertau
atau dipresipitasi oleh aritmia (bradikardia, AF, VT).
b. Gagal Jantung Kronik

Gagal Jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan

jantung memompa darah sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung kronik
didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disetai dengan keluhan
gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan objektif adanya disfungsi
jantung dalam keadaan istirahat.

c. Syok Kardiogenik

2. M3 Epidemiologi Penyakit Gagal Jantung dan Syok

Kardiogenik
a. Gagal Jantung Akut

Pasien umumnya berupa laki-laki umur >70 tahun dan biasanya (66-75%) pasien
mempunyai riwayat gagal jantung. Penyakit komorbid seperti diabetes melitus (40%),
dan juga PPOK (20%).

Pada tahun 2016, data National Heart Failure Audit di Inggris, dari 56.915 orang yang
teraudit memiliki tingkat mortalitas 9,6%. Dari mortalitas ini, pasien <75 tahun memiliki
angka mortalitas 4,8% dan pasien >75 tahun memiliki angka mortalitas 12%.

b. Gagal Jantung Kronik

Di Eropa, Kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia yang lebih
lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila
dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi Pasien Gagal
Jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada
keadaan gagal jantung berat, lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.
c. Syok Kardiogenik

Insidensi dari Syok kardiogenik menurun seiring dengan penggunaan PCI

(Percutaneous Coronary Intervention). Akan tetapi, 5-8% dari STEMI dan 2-3% dari
NSTEMI dapat mengakibatkan shok kardiogenik. Di Amerika sendiri, terdapat
40.000 – 50.000 kasus setiap tahunnya.

Kasus Syok Kardiogenik akan memiliki tingkat insidensi tinggi pada pasien :
- Populasi lansia
- Pasien dengan Diabetes
- Mempunyai sejarah jejas ventrikel kiri
- Wanita

3. M3 Etiologi dan Faktor Resiko Penyakit Gagal Jantung dan

Syok Kardiogenik

a. Gagal Jantung Akut

Penyebab Gagal Jantung Akut :

- Dekompensasi dari gagal jantung menahun
- Sindroma koroner akut :
o Infark miokard akut/ Angina Pektoris Tak Stabil/ Disfungsi sistemik
o Komplikasi mekanik dari infark miokard akut
o Infark ventrikel kanan
- Krisis Hipertensi
- Aritmia akut : VT, VF. AF, SVT, VES
- Kardiomiopati dan miokarditis
- Kebocoran katup
- Stenosis Aorta
- Miokarditis Akut
- Tamponade Jantung
 - Diseksi Aorta
- Kardiomiopati Peripartal
- Penyakit jantung bawaan (PJB)
- Sindrom Curah Jantung Tinggi :
o Septikemia
o Tirotoksikosis
o Anemia
o Sindroma Shunting
Selain hal-hal diatas, Factor pencetus non kardiovaskular berupa : tidak makan
teratur, kelebihan volume/cairan infus, infeksi pneumonia dan septikemia, cedera otak
yang berat, operasi besar, gagal ginjal, asma yang eksaserbasi, kebanyakan obat,
kebanyakan alkohol.

b. Gagal Jantung Kronik

Penyebab dari gagal jantung antara lain, disfungsi miokard, endokard, perikardium,
pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan
Amerika, disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner
biasanya akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia
kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes.

c. Syok Kardiogenik

Penyebab tersering syok kardiogenik berupa

- Infark Miokard (Paling Sering)
- Aritmia
- Abnormalitas Mekanik (penyakit katup)
- Abnormalitas Ekstrakardiak (Emboli Paru, PH, tension Pneumothorax)
4. M3 Patofisiologi dan Patogenesis Penyakit Gagal Jantung dan
Syok Kardiogenik
a. Gagal Jantung Akut
b. Gagal Jantung Kronik
c. Syok Kardiogenik

5. M3 Manifestasi Klinis Penyakit Gagal Jantung dan Syok

Kardiogenik
a. Gagal Jantung Akut

New onset atau de novo HF (<20 % pasien GJA) memperlihatkan gejala gagal
jantung akut untuk pertama kalinya. Mereka mungkin tidak memiliki riwayat ayai faktor
risiko untuk gagal jantung atau kelainan struktur jantung. Beberapa bagian dari pasien
ini akan berkembang menjadi GJA saat mengalami sindrom koroner akut.

Gagal Jantung Perburukan. Pada grup ini, memiliki riwayat gagal jantung kronik
(gagal jantung stage C berdasarkan ACC/AHA Guidelines) dan menunjukan episode
dekompensasi. Pasien pada grup ini (<80%) terdapat pada pasien rawayt inap dengan
sindrom gagal jantung akut. Pasien seperti ini dapat ditentukan penyebabnya dengan
mudah atau tidak ada penjelasan lebih lanjut mengenai terjadinya dekompensasi.
Beberapa grup kasus ini (10-15%) berkembang menjadi gagal jantung stadium akhir
yang tidak bisa ditangani dengan pengobatan yang ada.

b. Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang
disetai dengan keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan
objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

c. Syok Kardiogenik
 Ditandai dengan adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang
disebabkan oleh gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat sudah
dikoreksi secara adekuat. Ciri khas syok kardiogenik berupa tekanan darah sistolik
<90mmHg, atau penurunan dari tekanan arteriol rata-rata (MAP >30 mmHg), dan tidak
adanya produksi urin, atau berkurang (0,5ml/kg/jam). Gangguan irama jantung sering
ditemukan dan juga tanda-tanda hipoperfusi organ dan kongesti timbul dalam waktu
cepat.

6. M3 Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang

Penyakit Gagal Jantung dan Syok Kardiogenik

a. Gagal Jantung Akut

b. Gagal Jantung Kronik
c. Syok Kardiogenik

7. M3 Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Gagal

Jantungdan Syok Kardiogenik
a. Gagal Jantung Akut
b. Gagal Jantung Kronik
c. Syok Kardiogenik

8. M3 Tatalaksana Komprehensif Pada Penyakit Gagal Jantung

dan Syok Kardiogenik
a. Gagal Jantung Akut
b. Gagal Jantung Kronik
c. Syok Kardiogenik
9. M3 Indikasi Rujukan Pada Penyakit Gagal Jantung dan Syok
Kardiogenik

a. Gagal Jantung Akut

b. Gagal Jantung Kronik
c. Syok Kardiogenik

10. M3 Prognosis dan Komplikasi Penyakit Gagal Jantung dan

Syok Kardiogenik

a. Gagal Jantung Akut

b. Gagal Jantung Kronik
c. Syok Kardiogenik

SUMBER

Kurmani S, Squire I. Acute Heart Failure: Definition, Classification and Epidemiology. Curr
Heart Fail Rep. 2017;14(5):385-392. doi:10.1007/s11897-017-0351-y

Kosaraju A, Pendela VS, Hai O. Cardiogenic Shock. [Updated 2020 Jun

25]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2020 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482255/