LAPORAN TUTORIAL

BLOK : KGD
MODUL : 5
Semester VII

Hari/tanggal : Selasa / 12 – oktober – 2021

Disusun Oleh :
Rombadi Yuliana Sihombing 218210007

Koordinator

dr. Tampak Linggom Simanjuntak, MKM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA
TAHUN AJARAN 2020/2021

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur atas berkat dan rahmat Tuhan yang Maha Esa, sehingga saya bisa
menyelesaikan laporan saya ini dengan baik. Tidak lupa juga saya mengucapkan terima kasih
kepada pendukung atas pemberian materi dan buah pikiran yang sangat bermanfaat.
Terima kasih juga saya ucapkan kepada fasilitator dr. Tampak Linggom Simanjuntak, MKM
yang telah membimbing dan memberi arahan sehingga saya mampu menyelesaikan laporan ini.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman saya, saya yakin masih banyak
kekurangan pada laporan ini. Oleh karena itu saya sangat mengharapkan saran dan kritik yang
sangat membangun dari pembaca demi kesempurnaan laporan ini.

Medan, 12 Oktober 2021

Rombadi Yuliana Sihombing

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR …………………………..……………………………………………….. i

DAFTAR ISI …………………………………….……………………………………………… ii

PEMICU ………………………………………….……………………………………………... 1

KLARIFIKASI ISTILAH ……………………………….……………………………………… 3

DEFINISI MASALAH ………………………………………………….………………………. 3

ANALISA MASALAH ………………………………………………………………….……… 4

KERANGKA KONSEP ………………………………………………………………………… 5

LEARNING OBJECTIVE …………………………………………….…………………………6

PEMBAHASAN LO ………………………………………………….…………………………. 6

KESIMPULAN …………………………………………………….…………………………... ..9

DAFTAR PUSTAKA ………………………………………………………………………..….10

ii
PEMICU :
Seorang laki laki berumur 59 tahun dengan BB 60 kg, tiba di IGD rumah sakit. Pasien mengeluh
sesak nafas yang kambuh sejak 5 hari yang lalu. Sesak memberat 5 jam sebelum masuk RS.
Sebulan yang lalu pasien dirawat di sebuah RS karena penyakit jantung yang telah diderita sejak
lama. RPT : hipertensi (+), Riwayat batuk lama (-)
Pada pemeriksaan didapati : KU tampak sesak sekali, posisi duduk, gelisah, keringat dingin.
Kesadaran kompos mentis, vital sign TD 168/89 mmHg, nadi 115 x/menit, frekuensi nafas 40
x/menit, suhu 36,8 C, pada monitor tampak saturasi oksigen 80%. Airway clear, tidak ada
sumbatan jalan nafas, breathing spontan, Gerakan dada simetris, pola pernapasan takipnea,
tampak retraksi otot sela iga. Akral basah dan dingin. Pada leher TVJ meningkat. Pemeriksaan
paru, pada perkusi redup kedua lapangan paru, auskultasi ada suara tambahan yaitu ronki basah
dikedua lapangan paru, wheezing (+/+). Pada ekstrimitas bawah tampak oedem +/+
Pemeriksaan penunjang : darah rutin hb 12,8 g/dl, leukosit 10 rb/ul, trombosit 261 rb/ul, ht 39,1
%. KGD ad R 157. AGDA pH 7,32; pO2 45,6 ; pCO2 61,1 ; HCO3 26,8; base exes +3
Foto thorax PA : kardiomegali dan tampak infiltrate perihilier (butterfly appearance)
ECG : sinus takikardi
30 menit kemudian, pernapasan pasien melambat dan kesadaran mulai menurun. Pasien
mendadak henti nafas. Pasien menjadi tidak sadar. Pemeriksaan TD 60/40 mmHg, nadi 125
x/menit

I. KLARIFIKASI ISTILAH
- Base exes : menunjukkan jumlah asam yang dibutuhkan untuk mengembalikan ph
individu ke interval ph dengan jumlah CO2 pada nilai standart

II. IDENTIFIKASI MASALAH

- Sesak nafas yang kambuh sejak 5 hari dan semakin memberat.
Pemeriksaan dengan keluhan utama : tampak sesak sekali, posisi
duduk, gelisah, keringat dingin.
- TD 168/89 mmHg, nadi 115 x/menit, frekuensi nafas 40 x/menit,
saturasi oksigen 80%. TVJ meningkat
 - Pemeriksaan paru : perkusi redup kedua lapangan paru, auskultasi ada
suara tambahan yaitu ronki basah dikedua lapangan paru, wheezing
(+/+).
- Pada ekstrimitas bawah tampak oedem +/+
- Pemeriksaan penunjang : AGDA pH 7,32; pO2 45,6 ; pCO2 61,1;
base exes +3
- Foto thorax PA : kardiomegali dan tampak infiltrate perihilier
(butterfly appearance)
- ECG : sinus takikardi
- 30 menit kemudian, pernapasan pasien melambat dan kesadaran
mulai menurun. Pasien mendadak henti nafas. Pasien menjadi tidak
sadar. Pemeriksaan TD 60/40 mmHg, nadi 125 x/menit

III. ANALISIS MASALAH

- Pasien mengalami gangguan pernapasan dan tubuh memberi respon
keringat dingin sebagai reaksi tubuh terhadap hipoksia
- Tekanan darah, nadi, frekuesi nafas, dan TVJ meningkat
menunjukkan adanya kelainan pada jantung sehingga saturasi oksigen
menurun
- Perkusi kedua lapangan paru redup diduga adanya edema paru,
wheezing ( suara tambahan yang terjadi dibronkus) dan ronki basah
(suara tambahan di paru karena sumbatan cairan )
- Diduga adanya gangguan output pada ginjal dan gagal jantung
sehingga aliran darah ke bagian ekstrimitas bawah tidak mencukupi
- Nilai normal AGDA 7,38 – 7,42 ; pO2 80-100 ; pCO2 22 – 28 ; base
excess -2,0 – 2,0 mEq/L
- Infiltrate perihilier menunjukkan adanya substansi lebih padar dr
udara bisa lender, darah, nanah ataupun protein
Butterfly appearance menunjukkan edema paru
Kardiomegali diduga berkaitan dengan Riwayat penyakit penderita yaitu penyakit
jantung
 - Sinus takikardi Menggambarkan irama jantung yang lebih dari 100
x / menit

IV. KERANGKA KONSEP

RPT :
Laki-laki usia 59 tahun  Hipertensi
 Penyakit Jantung

Pasien mengeluh sesak nafas yang kambuh

sejak 5 hari yang lalu. Sesak memberat 5
jam sebelum masuk RS

Peneriksaan : Pemeriksaan penunjang : darah

- KU tampak sesak sekali, posisi duduk, rutin hb 12,8 g/dl, leukosit 10 rb/ul,
gelisah, keringat dingin trombosit 261 rb/ul, ht 39,1 %.
- Kesadaran kompos mentis KGD ad R 157. AGDA pH 7,32;
- Vital sign TD : 168/89 mmHg pO2 45,6 ; pCO2 61,1 ; HCO3
- Nadi : 115 x/menit 26,8; base exes +3
- Frekuensi nafas : 40 x/menit
- Suhu : 36,80C Foto thorax PA : kardiomegali dan
- Saturasi oksigen : 80% tampak infiltrate perihilier
- Pola pernapasan takipnea, tampak (butterfly appearance)
retraksi otot sela iga
ECG : sinus takikardi
- Akral basah dan dingin
- Pada leher TVJ meningkat
- Pemeriksaan paru, pada perkusi redup
kedua lapangan paru, auskultasi ada
suara tambahan yaitu ronki basah Tigapuluh menit kemudian,
dikedua lapangan paru, wheezing pernapasan pasien melambat dan
(+/+) kesadaran mulai menurun. Pasien
- Pada ekstrimitas bawah tampak mendadak henti nafas. Pasien
oedem +/+ menjadi tidak sadar. Pemeriksaan
TD 60/40 mmHg, nadi 125 x/menit
 DD :
1. Edema Paru Kardiogenik
2. ARDS
3. Gagal Jantung

V. LEARNING OBJECTIVE
1. Perbedaan dd dan dx :
2. Etiologi dan Factor resiko :
3. Patofisiologi :
4. Tatalaksana dx :
5. 30 menit kemudian, pernapasan pasien melambat dan kesadaran mulai menurun.
Pasien mendadak henti nafas. Pasien menjadi tidak sadar. Pemeriksaan TD 60/40
mmHg, nadi 125 x/menit. Tindakan awal dokter jaga?

VI. PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE

1. Perbedaan dd dan dx :

 Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh

meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebebkan karena
meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Gejala khas edema paru kardiogenik
adalah: Diawali nyeri dada (+),Sesak nafas mendadak,Keringat dingin,Posisi
duduk,Gelisah,Ronki penuh.
 ARDS : Acute respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan perlukaan
inflamasi paru yang bersifat akut dan difus, yang mengakibatkan peningkatan
permeabilitas vaskular paru, peningkatan tahanan paru, dan hilangnya jaringan
paru yang berisi udara, dengan hipoksemia dan opasitas bilateral pada
pencitraan, yang dihubungkan dengan peningkatan shunting, peningkatan
dead space fisiologis, dan berkurangnya compliance paru. Gejala yang
dikeluhkan berupa sesak napas, membutuhkan usaha lebih untuk menarik
napas, dan hipoksemia. Infiltrat bilateral pada foto polos toraks
menggambarkan edema pulmonal.
  Gagal Jantung : kondisi saat pompa jantung melemah, sehingga tidak mampu
mengalirkan darah yang cukup ke seluruh tubuh. Kondisi ini juga dikenal dengan
istilah gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat disebabkan oleh hipertensi,
anemia, dan penyakit jantung. Gejala utama gagal jantung adalah sesak
napas, cepat lelah, serta pembengkakan pada tungkai dan pergelangan kaki.
Gejala ini dapat berkembang secara bertahap atau terjadi secara tiba-tiba.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

lainnya maka diagnose dari kasus ini adalah Edema Paru Kardiogenik.

2. Etiologi dan Factor resiko :

o Etiologi :
- Sesak napas mendadak, terutama setelah beraktivitas atau saat
berbaring
- Merasa seperti tenggelam atau jantung berdebar-debar
- Gelisah
- Kesulitan bernapas dengan banyak berkeringat
- Mengeluarkan suara napas yang tidak biasa, seperti suara napas yang
kasar, mengi, atau terengah-engah
- Batuk berdahak yang berbusa dan bercampur darah
- Kulit yang dingin dan lembap atau tampak pucat atau kebiruan
- Detak jantung yang cepat dan tidak teratur (palpitasi)
- Merasa pusing, lemas, atau berkeringat
o Factor resiko :
 Memiliki masalah jantung atau gagal jantung
 Pernah mengalami edema paru sebelumnya
 Memiliki penyakit paru-paru, seperti tuberkulosis atau penyakit paru
obstruktif kronis (PPOK)
 Memiliki gangguan pembuluh darah

3. Patofisiologi :
Pada edema paru kardiogenik terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik
dalam kapiler paru menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular.
Bila tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan intrapleural maka
cairan bergerak menuju pleura viseral yang menyebabkan efusi pleura. Bila
permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka cairan edema yang
meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein rendah. Peningkatan
 tekanan hidrostatik kapiler paru biasanya disebabkan oleh meningkatnya
tekanan di vena pulmonalis yang terjadi akibat meningkatnya tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri (>25 mmHg). Dalam keadaan
normal tekanan kapiler paru berkisar 8-12 mmHg dan tekanan osmotik koloid
plasma 28 mmHg. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang
terus memburuk oleh proses-proses sebagai berikut :
1) Meningkatnya kongesti paru menyebabkan desaturasi dan menurunnya
pasokan oksigen miokard memperburuk fungsi jantung.
2) Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan
vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel
kanan yang melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan
semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri.
3) Insufisiensi sirkulasi menyebabkan asidosis sehingga memperburuk
fungsi jantung.

4. Tatalaksana dx :
 Pemberian Oksigen
 Obat – obatan yang menurunkan preload :
 Nitrogliserin secara intravena dengan dosis rendah 200µg/menit.
 Loop diuretic ( Fueresemide) dengan keadaan ringan deberikan
secara oral dengan dosis : 20-40mg/jam sedangakan pada
keadaan berat diberikan secara infus dengan dosis 5-40mg/jam.
 Obat – obatan yang menurunkan afterload : Angiotensin – converting
enzyme inhibitors (ACE inhibitors) diberikan secara intravena
(enalapril 1,25mg) atau sublingual (captropil 25mg).
 Obat- obatan golongan inotropic : dobutamine 2-20µg/kg/menit atau
dopamine 3-20µg/kg/menit.

5. 30 menit kemudian, pernapasan pasien melambat dan kesadaran mulai menurun.

Pasien mendadak henti nafas. Pasien menjadi tidak sadar. Pemeriksaan TD 60/40
mmHg, nadi 125 x/menit. Tindakan awal dokter jaga :
A. Tindakan awal dokter jaga :
 Airway. Coba pasang oral pharyngeal airway / Guedel untuk mengurangi
obstruksi jalan napas yang disebabkan karena lidah terjatuh ke belakang dan
menutupi jalan napas akibat penurunan kesadaran.
 Breathing. Beri O2 via NRM (non rebreathing mask) 10-15 lpm sambil dilihat
SpO2 di monitor apakah ada perbaikan atau tidak. Target SpO2 diatas 95%.
  Circulation. Pasang infus/akses vena, untuk pemberian cairan dan obat-
obatan.
 Persiapan untuk intubasi. Pada kasus dengan GCS < 8 dan bila SpO2 tidak
mampu mencapai saturasi oksigen minimal yaitu 95%, maka Intubasi harus
segera dilakukan.
 Obat menurunkan preload. Morfin sulfat digunakan untuk menurunkan
preload dengan dosis 3 mg secara intra vena dan dapat diberikan berulang
 Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) menunurunkan
after load, serta memperbaiki volume sekuncup dan curah jantung. Pemberian
secara intra vena (enalapril 1,25 mg) ataupun sublingual (captopril 25 mg)
akan memperbaiki keluhan pasien.
 Obat-obatan golongan inotropik diberikan pada edema paru kardiogenik yang
mengalami hipotensi, yaitu dobutamin 2-20 µg/kg/menit atau dopamin 3-20
µg/kg/menit.

B. Tindakan saat diruang ICU :

Pemasangan ventilator pada kondisi pasien tidak sadar dan henti nafas,RR
>30/menit
Pasang CFC untuk menilai kecukupan cairan
Observasi keadaan hemodinamik
Periksa AGDA/6jam
Keseimbangan cairan caranya urine diukur 1-2cc/kg/BB/jam
Foto thoraks/hari

VII. KESIMPULAN
 Berdasarkan pemicu diatas dapat disimpulkan bahwa lelaki usia 35 tahun
di diagnosa Edema Paru Kardiogenik berdasarkankan keluhan sesak nafas yang
kambuh sejak 5 hari yang lalu. RPT : hipertensi dan penyakit jantung.
Pemeriksaan vital sign tidak normal, Akral basah dan dingin. Pada leher TVJ
meningkat. Pemeriksaan paru, pada perkusi redup kedua lapangan paru, auskultasi
ada suara tambahan yaitu ronki basah dikedua lapangan paru, wheezing (+/+).
Pada ekstrimitas bawah tampak oedem +/+. Pemeriksaan AGDA dan Base exes
tidak normal. Foto thorax PA : kardiomegali dan tampak infiltrate perihilier
(butterfly appearance). ECG : sinus takikardi. Maka tatalaksananya yaitu
pemberian oksigen yang adekuat, restriksi cairan, mempertahankan fungsi
kardiovaskular dengan obat-obatan inotropik, serta obat-obatan yang menurunkan
preload (nitrat, morfin dan diuretik) dan afterload (ACE inhibitor).

DAFTAR PUSTAK
1. Megan Purvey,George Allen, 2010. Managing acute pulmonary oedema. Vol 40, page
126.Jakarta.
2. Gleidle Jonathan. 2006. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik tentang Edema Paru
Kardiogenik. Jakarta: Erlangga
3. Sudoyo, Aru W, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi 4, Jilid 1. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.