MAKALAH

“METABOLISME PURIN, PIRIMIDIN, DAN PEMBENTUKAN UREA”

KELOMPOK 4B

Disusun oleh :

1.INTAN FADILLA DEWITA 19031045 6.Yulna Azeri 19031068

2.ZULKHAIRINA UMMIL HUSNA 19031047 7.Armila Dwitara 19031069
3.RENI FITRIANI 19031052 8.Siti Maisarah 19031075
4.RISKA DEVI RAHMADANI 19031055 9.M.Ramadhani 19031076
5.SOPIA MAULIDA 19031060

Dosen Pengajar :

NS.MEISA DANIATI, S.KEP

Program Studi Sarjana Keperawatan

STIKes Hang Tuah Pekanbaru

2019

KATA PENGANTAR
 Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas Rahmatnya sehingga
kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan membahas tentang Metabolisme Purin,
Pirimidin, dan Pembentukan Urin.

Makalah ini merupakan hasil diskusi kelompok kami. Pembahasan didalamnya kami
dapatkan dari beberapa sumber buku, dan diskusi kelompok. Dengan pemahaman berdasarkan
pokok bahasan masalah metabolisme purin, pirimidin dan pembentukan urin.

Kami sadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah yang
selanjutnya. Demikian yang dapat kami sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat
khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi
teman-teman dan kami khususnya.

Pekanbaru, 20 September 2019

Penulis

DAFTAR ISI

2
KATA PENGANTAR..........................................................................................................1

DAFTAR ISI........................................................................................................................2

BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................................3

1.1 Latar Belakang...............................................................................................................3

1.2 Rumusan masalah .........................................................................................................4

1.3 Tujuan Masalah .............................................................................................................4

1.3.1 Tujuan Umum....................................................................................................4

1.3.2 Tujuan Khusus...................................................................................................4

1.4 Manfaat .........................................................................................................................4

BAB 3 : PEMBAHASAN....................................................................................................5

3.1 Metabolisme Purin Pirimidin.........................................................................................5

3.2 Pembentukan urea........................................................................................................10

BAB 4 : HUBUNGAN PENUGASAN DENGAN KONSEP PEMBELAJARAN ........12

BAB 4 : PENUTUP...........................................................................................................13

4.1 Kesimpulan..................................................................................................................13

4.2 Saran............................................................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................14

BAB 1

3
 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Purin dan pirimidin merupakan komponen utama DNA, RNA (NAD,NADP,ATP,UDPG).

Inti purin dan pirimidin adalah inti dari senyawa komponen molekul nukleotida asam nukleat
RNA dan DNA. Contoh pirimidin (sitosin, urasil, timin) dimetabolisme jadi CO2 dan NH3.
Sedangkan contoh purin adalah Adenin dan Guanin. Purin dan pirimidin merupakan unsur yang
nonessensial secara dietik artinya manusia dapat mensintesis nukleotida secara denovo (dari
senyawa intermediet anfibolik), meskipun tidak mengkonsumsi asam nukleat.

Sintesis purin terjadi dihati. Sintesis dari nukleotida purin dimulai dengan PRPP dan
mengarah kepenuh pertama terbentuknya nukleotida, inosine 5’-monophosphate (IMP). Jalur ini
adalah diagram dibawah ini. Basis purin tanpan terikat pada molekul ribose terlampir adalah
hipoxantina. Basis purin dibangun diatas ribosa dengan beberapa amidotransferase dan reaksi
transformylation. Sintesis IMP membutuhkan 5 mol ATP, 2 mol Glutanin, 1 mol Glisin, 1 mol
CO2, 1 mol Aspartate dan 2 mol Formate. Para moieties formil dilakukan pada tetrahydrofolate
(THF) dalam bentuk N5’ N10-methenyl-THF dan N10-formil-THF.

Sintesis AMP dan GMP dari IMP

Sintesis pertama terbentuk sepenuhnya nukleotida purin, monophosphate inosine, IMP

dimulai dengan 5-phospho-α-ribosyl-l-pirofosfat, PRPP. Melalui serangkaian reaksi
menggunakan ATP, tetrahydrofolate (THF) derifatif, glutamin, glisin, dan aspartate ini
menghasilkan jalur IMP.

1.2 Rumusan masalah

Apa saja pembahasan mengenai purin pirimidin?

4
 Bagaimana pembentukan urea ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1.3.1.1 Mengetahui Metabolisme Purin
1.3.1.2 Mengetahui Metabolisme Pirimidin
1.3.1.3 Mengetahui Proses Pembentukan Urea
1.3.2 Tujuan Khusus

1.3.2.1 Mengetahui proses peranan biomedis purin pirimidin

1.3.2.2 Mengetahui tata nama yang digunakan untuk menerangkan nukleotida dan bagian
komponen nya

1.4 Manfaat

Manfaat dari mempelajari purin pirimidin adalah kita bisa mengetahui apa saja penyebab

penyakit yang disebab kan oleh purin dan pirimidin selain itu kita juga mengetahui proses

metabolisme purin pirimidin didalam tubuh, kita juga akan memahami proses pembentukan urea

didalam tubuh.

BAB II

PEMBAHASAN

5
3.1 METABOLISME PURIN PIRIMIDIN

Purin pirimidin merupakan inti dari senyawa komponen molekul nukleotida asam RNA
dan DNA contoh purin : adenin,guanin,hipoxantin,xantin. Dimetabolisme menjadi asam urat.
Contoh dari pirimidin : sitosin,urasil,timin. Dimetabolisme menjadi CO2 Dan NH

PERANAN BIOMEDIS

Biosintesis purin dan pirimidin diatur dan dikoordinasikan dengan ketat oleh mekanisme
umpan-balik yang menjamin agar waktu jumlah produksi kedua zat tersebut selalu sesuai dengan
kebutuhan fisiologis yang bevariasi. Penyakit genetik metabolisme purin mencakup gout,
sindrom Lesch-Nyhan, defisiensi adenosin deaminase, dan defisiensi purin nukleosida
fosforilase. Sebaliknya, selain asiduria orotat, hanya sedikit kelainan katabolisme pirimidin yang
secara klinis bermakna.

PURIN DAN PIRAMIDIN TIDAK ESSENSIAL SECARA DIETETIK

Asam nukleat dan nukleotida yang dimakan yang karenanya bersifat nonesensial secara
dietetik diuraikan disaluran cerna menjadi mononukleotida sehingga dapat diserap atau diubah
menjadi basa purin dan pirimidin. Basa purin kemudian dioksidasi menjadi asam urat, yang
dapat diabsorbsi atau diubah menjadi basa purin atau pirimidin. Basa purin lalu dioksidasi
menjadi asam urat yang akan diabsorbsi maupun diekskresikan dalam urine. Jikahanya sedikit
atau tidak ada purin/pirimidin dalam makanan untuk dijadikan asam nukleat jaringan, senyawa
yang disuntikkan dapat digunakan untuk membentuk asam nukleat. Oleh karena itu,
penggabungan [3H] timidin (senyawa yang disuntikkan) menjadi DNA ini dapat digunkan untuk
mengukur laju sintesis DNA.

BIOSINTESIS NUKLEOTIDA PURIN

Nukleotida purin dan pirimidin disintesis in vivo dengan kecepatan yang konsisten
dengan kebutuhan fisiologis. Mekanisme intrasel mendeteksi dan meregulasi besarnya jumlah
kompertemen nukleotida trifosfat (NTP) yang menyingkat selama masa pertumbuhan atau
regenerasi jaringan ketika sel-sel membelah dengan cepat. Ada 3 proses yang berperan dalam
biosintesis nukleotida purin. Ketiga proses tersebut diurutkan mulai dari yang paling penting

6
yaitu, (1) sintesis dari zat antara anvibolik, (2) fosforibolisasi urin, dan (3) fosforilasi nukleosida
purin.

INOSIN MONOFOSFAT (IMP) DISINTESIS DARI ZAT ANTARA AMFIBOLIK

Zat-zat antara dan 11 reaksi yang dikatalis oleh enzim yang mengubah α-D-ribosa 5
fosfat menjadi inosin monofosfat (IMP). Cabang-cabang terpisah kemudian menghasilkan AMP
dan GMP. Pemindahan fosforil selanjutnya dari ATP mengubah AMP dan GMP menjadi ADP
dan GDP. Perubahan GDP menjadi GTP melibatkan perpindahan fosforil kedua dari ATP,
sementara perubahan ADP menjadi ATP tercapai terutama melalui fosforilasi oksidatif.

KATALIS MULTIFUNGSI IKUT SERTA DALAM BIOSINTESIS NUKLEOTIDA PURIN

Pada prokariot, setiap reaksi di katalis oleh polipeptida yang berlainan. Sebaliknya, pada
eukariot, enzim-enzimnya adalah polipeptida yang mempunyai aktivitas katalistik multiple dan
tempat-tempat katalitiknya saling berdekatan sehingga zat-zat antara mudah disalurkan di antara
tempat-tempat tersebut. Tiga enzim multifungsional yang berbeda mengatalisis reaksi.

OBAT ANTIFOLAT ATAU ANALOG GLUTAMIN MENGHAMBAT BIOSINTESIS

NUKLEOTIDA PURIN

Penambahan karbon pada reaksi berasal dari turunan tetrahidrofolat. Meskipun terjadi
pada manusia, defisiensi purin umumnya mecerminkan defisiensi asam folat. Senyawa-senyawa
yang menghinbisi pembentukan tetrahidrofolat sehingga menghambat sintesis purin, sudah
digunakan dalam kemoterapi kanker. Berbagai senyawa inhibitorik dan reaksi yang dihambat
senyawa tersebut mencakup azaserin, diazarneolusin, 6-merkaptopurin, dan asam mikofenolat.

REAKSI PENYELAMATAN MENGUBAH PURIN DAN NUKLEOSIDANYA MENJADI

MONONUKLEOTIDA

Perubahan purin, ribonukleosida, dan deoksiribonukleosida menjadi mononukleotida

memerlukan apa yang disebut sebagai “reaksi penyelamatan” (salvage reaction). Rekasi ini jauh
sedikit memerlukan energy disbanding sintesis de novo. Mekanisme yang lebih penting
melibatkan fosforibolisasi oleh PRPP purin bebas (PU) untuk membentuk purin 5
‘mononukleotida (Pu-RP).

7
 Pu + RP-PP PRP + PPi

Dua fosforibosil transferase kemudian mengubah adenine menjadi AMP, serta mengubah
hipoxantin dan guanine menjadi IMP atau GMP. Mekanisme “penyelamatan” kedua melibatkan
transfer fosforil dari ATP ke ribonukleosida purin (PuR).

PuR + ATP PuR-P + ADP

Adenosin kinase mengatalisis fosforilasi adenosine dan deoksiadenosin menjadi AMP

dan dAMP, dan deoksitidin kinase memfosforilasi deoksisitidi dan 2’-deoksiguanosin menjadi
dCMP dan dGMP.

Hepar, sebagai tempat utama biosintesis nukleotida purin, menyediakan purin dan
nukleosida purin untuk “diselamatkan” dan digunakan oleh jaringan-jaringan yang tidak mampu
membentuk kedua zat tersebut. Contohnya, otak manusia memiliki PRPP glutamil
amidotransferase dalam kadar yang rendah sehingga bergantung pada purin oksogen. Eritrosit
dan leukosit polimorfonuklear tidak mampu menyintesis 5-fosforibosilamin sehingga
menggunakan purin oksogen untuk membentuk nukleotida.

UMPAN-BALIK AMP DAN GMP MEREGULASI PRPPGLUTAMIL

AMIDOTRANSFERASE

Karena membutuhkan glisin, glutamin, turunan tetrahidrofolat, aspartate serta ATP,

biosintesis IMP, bermanfaat dalam regulasi biosintesis purin.hal yang paling menentukan laju
biosintesis nukleotida purin de novo adalah konsentrasi PRPP, laju sintesis, pemakaian, dan
penguraiannya. Laju sintesis PRPP bergantung pada ketersediaan ribose 5-fosfat dan pada
aktivitas PRPP sintase, suatu enzim yang peka terhadap inhibisi umpan-balik AMP, ADP, GMP,
dan GDP.

UMPAN-BALIK AMP & GMP MEREGULASI PEMBENTUKAN AMP 7 GMP DARI IMP

Dua mekanisme meregulasi perubahan IMP menjadi GMP dan AMP. Umpan balik AMP
dan GMP, masing-masing menginhibisi adenilosuksinat sintase dan IMP dehydrogenase. Selain
itu, perubahan IMP menjadi adelinosuksinat sehingga menjadi AMP, memerlukan GTP, dan
perubahan xantinilat (XMP) menjadi GMP memerlukan ATP. Oleh karena itu, regulasi-silang

8
jalur-jalur metabolism IMP ini berfungsi menurunkan sintesis sebuah nukleotida purin jika
terjadi defisiensi nukleotida-nukleotida lain. AMP dan GMP juga menginhibisi hipoxantin-
guaninfosforibosiltransferase, yang mengubah hipoxantin dan guanine menjadi IMP dan GMP,
dan umpan balik GMP menginhibisi PRPP glutamil amidotranferase.

REDUKSI RIBONUKLEOSIDA DIFOSFAT MEMBENTUK DEOKSIRIBONUKLEOSIDA

DIFOSFAT

Reduksi 2 hidroksil ribonukleotida purin dan pirimidin, yang dikatalis oleh kompleks
ribonukleotida reduktase. Reduksi memerlukan tioredeksin, tioredoksin reduktase, dan NADPH.
Reduktan yang terbentuk yaitu tioredoksin dan tereduksi, reduksi ribonukleosida difosfat (NDP)
menjadi dioksiribonukleosida difosfat (dNDP) berada dibawah control regulatorik yang rumit
agar tercapai produksi deoksiribonukleotida yang seimbang untuk sintesis DNA.

BIOSINTESIS NUKLEOTIDA PIRIMIDIN

Dalam biosintesis nukleotida pirimidin menjelaskan zat-zat antara dan berbagai enzim.
Tatalis reaksi awalnya adalah karbamoil fosfat sintase 2 sitosolik, suatu enzim yang berbeda dari
karbamoil fosfat sintase 2 mitokondrial yang berperan dalam sintesis urea. Perbedaan letak ini
menghasilkan dua kompartemen karbamoil fosfat yang independen.

DEOKSIRIBONUKLEOSIDA URASIL DAN SITOSIN “DISELAMATKAN”

Karna sel mamalia tidak banyak menggunakan ulang pirimidin bebas, “reaksi
penyelamatan” mengubah ribonukleosida pirimidin (uridin dan sitidin) serta
dioksiribonukleosida pirimidin(timidin dan deoksisitidin) menjadi nukleotida masing-masing.
Suatu enzim pada sintesis nukleotida pirimidin “menyelamatkan” asam orotat dengan
mengubahnya menjadi orotidin monofosfat (OMP).

KATABOLISME PIRIMIDIN MEMPRODUKSI METABOLIT LARUT AIR

9
 Tidak seperti produk-produk akhir katabolisme purin, produk akhir katabolisme pirimidin
sangat larut air :CO2, NH3, B-alanin, B-aminoisobutirat. Ekskresi B-aminoisobutirat meningkat
pada leukemia dan pajanan radiasi sinar X yang parah akibat meningkatnya perusakan DNA.
Namun, banyak orang keturunan cina atau jepang secara rutin mengekresikan B-aminoisobutirat.
Pada manusia mungkin terjadi transaminasi B-aminoiso-butirat menjadi metilmalonat
semialdehida yang kemudian membentuk subsinil-KoA.

PEMBENTUKAN BERLEBIHAN KATABOLIT PIRIMIDIN JARANG MENIMBULKAN

KELAINAN YANG SIGNIFIKAN SECARA KLINIS

Produk-produk akhir katabolisme pirimidin sangat larut dalam air. Hal ini menyebabkan
pembentukan berlebihan pirimidin jarang menimbulkan gejala atau tanda klinis. Pada
hiperurisemia terkait produksi berlebihan PRPP, terjadi produksi berlebihan nukleotida pirimidin
dan peningkatan ekresi B-alanin. Karena N^5, N^10-Metilen-Tetrahidrofolat diperlukan untuk
sintesis timidilat, gangguan metabolisme folat dan vitamin B12 menyebabkan devisiensi TMP.

DEFISIENSI SUATU ENZIM SIKLUS UREA MENYEBABKAN EKRESI PREKURSOR

PIRIMIDIN

Peningkatkan ekskresi asam orotat, urasil, dan uridin menyertai defesiensi ornitin
transkarbamoilase di mitokondria hepar. Karbamoil fosfat yang berlebihan kemudian keluar
kesitosol dan merangsang biosintesis nukleotida pirimidin. Asiduria orotat ringan yang terjadi
diperparah oleh makanan tinggi nitrogen.

OBAT DAPAT MEMICU ASIDURIA OROTAT

Suatu subtrat alternatif untuk orotat fosforibosiltransferase bersaing dengan asam orotat
produk nukleotida yang terbentuk juga menghambat orotidilat dekarboksilase sehingga terjadi
asiduria orotat dan orotidunuria. Azauridilat, juga menghambat secara kompotitif orotidilat
dekarbuksilase yang meningkatkan ekskresi asam orotat dan orotidin.

3.2 PEMBENTUKAN UREA

10
 Pada awalnya ammonia yang merupakan produk sisa dari pembongkaran asam amino
akan dialirkan menuju ke hati kemudian ammonia akan bereaksi dengan ornitin dan
karbondiksida membentuk sitrulin,

Selanjutnya sitrulin akan menangkap ammonia dan bereaksi membentuk

arginine.Arginine akan dipecah oleh enzim arginase membentuk urea,ornitin,dan air.

Urea akan dialirkan menuju ginjal untuk dibuang melalui urine,sedangkan ornitin akan
kembali menangkap ammonia seperti pada tahap awal, urea juga terbentuk melalui proses
oksidasi yang terjadi pada hati. Eritrosit atau sel darah merah yang sudah rusak selama 120 hari
dirombak menjadi haemo dan globin. Selanjutnya haemo akan diubah menjadi zat warna empedu
yaitu bilirubin dan urobilin yang mengandung urea dan ammonia yang akan keluar bersama
urine dan fases.

DEAMINASI

Proses pembentukan urea dimulai dari sebuah proses yang disebut dengan deaminasi

Deaminasi merupakan sebuah proses pemecahan asam amino menjadi amonia. Protein
diubah menjadi pepton lalu menjadi asam amino melalui bantuan enzim pepsin.hasil pencernaan
protein adalah asam amino. Asam amino merupakan bagian terkecil dari protein.

Asam amino yang dihasilkan akan diangkut menembus membran usus halus menuju
darah.Darah mendistribusikan asam amino kejaringan periferal untuk sintesisprotein dan keliver
untuk diuraikan. Asam amino akan dipecah lagi menjadi amonia.Proses pengambilan amonia ini
yang disebut dengan deaminasi. Jika amonia terlalu banyak didalam tubuh maka akan
berdampak buruk bagi tubuh karna banyaknya racun, biasanya tubuh akan mengubah amonia
menjadi urea. Proses amonia menjadi urea adalah pada awalnya terjadi reaksi pembentukan
sitrulin di mitokondria, mitokondria merupakan salah satu bagian sel tubuh. Amonia ( NH4+)
akan bereaksi dengan CO2,ATP,dan ADP kemudian menghasilkan karbomoil fosfat (CP). Lalu
CP akan bereaksi dengan zat ornitin dan akan dihasilkan sitrulin. Sitrulin akan menuju sitosol
kemudian di sitosol akan bertemu dengan aspartat sehingga terbentuklah argininsuksinat
kemuadian terpecah menjadi arginin dan fumarat. Arginin akan bertemu dengan air sehingga

11
dihasilkan urea dan ornitin lagi. Ornitin akan menunggu terbentuknya sitrulin, sedangkan urea
akan pergi keluar menjadi urin.

12
 BAB III

HUBUNGAN PENUGASAN DENGAN KONSEP PEMBELAJARAN

Metode pemberian tugas mengenai metabolisme purin,pirimidin dan pembentukan urea

ini berhubungan dengan RNA dan DNA.

Metode ini juga berhubungan dengan Asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal,
penyakit asam urat dan mengenai asuhan makanan kepada pasien yang harus dihindari oleh
penderita asam urat selain itu seorang yang berprofesi sebagai seorang perawat harus tau asupan
makanan bagi peyakit yang berkaitan dengan penyakit yang di sebab kan oleh metabolisme purin
pirimidin dan juga pembentukan urea.

13
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Purin dan pirimidin merupakan komponen utama DNA,RNA, Koenzim

(NAD,NADP,ATP,UDPG).purin terdir dari adenin,guanin,hipoxantin,xantin.dimetabolisme
menjadi asam urat sedangkan pirimidin yaitu sitosin,urasil,dan timin. Dimetabolisme mejadi
CO2 dan NH3.komponen yang dijumpai dalam kerangka inti purin berasal dari atom C (6) atom
N (3) atom C (4) dan atom N (7). Sedangkan pirimidin mempunyai kelainan kekurangan enzim.
Metabolisme pirimidin larut dalam air. Sedangkan pembentukan urea adalah ammonia yang
merupakan produk sisa dari pembongkaran asam amino akan dialirkan menuju ke hati kemudian
ammonia akan bereaksi dengan ornitin dan karbondiksida membentuk sitrulin,Selanjutnya
sitrulin akan menangkap ammonia dan bereaksi membentuk arginine.Arginine akan dipecah oleh
enzim arginase membentuk urea,ornitin,dan air.Urea akan dialirkan menuju ginjal untuk dibuang
melalui urine,sedangkan ornitin akan kembali menangkap ammonia seperti pada tahap awal, urea
juga terbentuk melalui proses oksidasi yang terjadi pada hati.

4.2 Saran

Berdasarkan kesimpulan diatas saran yang dapat kita buat adalah harus memperdalam
lagi tentang metabolism purin, pirimidin dan juga pembentukan urea. Penulisan didalam makalah
ini tentu masih jauh dari kata sempurna, oleh sebab itu kami sangat mengharapkan kritik dan
saran dari pembaca ataupun dari pihak yang dapat memperbaiki dan menyempurnakan makalah
kami.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Hardjasasmita,1996.ikhtisar biokimia Dasar. Jakarta : FKUI

Poedjiadi Anna,1944.Dasar dasar biokimia. Jakarta : UIP

Zakaria Shabrina,2008. biologi proses ekresi tubuh manusia. Jakarta : UIP

15