TUGAS FARMAKOTERAPI GANGGUAN SYARAF DAN PSIKIATRI

MAKALAH ALZHEIMER

Nama NPM

1. Putri Raraswati 260110140079

2. Ummi Habibah 260110140080
3. Tiffany S. R. 260110140086
4. Ainani Tajriyani 260110140100
5. Nimas Tika I. T. 260110140102
6. Rindita Aulia Lubna 260110140120
7. Rania Adrieza 260110140121
8. Budi Kurniawan 260110140123
9. Fanni Surani 260110140124
10. Annisa Ridla S. 260110140125
11. Adil Prawira B. 260110140127
12. Kelvin Adrin 260110140134
13. Rasyida Indriasari 260110140136
14. George Ilham H. 260110140140

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
JATINANGOR
2016

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas limpahan rahmat dan
karunia-Nya yang telah memberikan kesehatan dan kekuatan baik jasmani dan rohani
sehingga kami dapat menyusun makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini kami susun
untuk laporan mata kuliah Farmakoterapi Gangguan Syaraf dan Psikiatri semester 4 tahun
ajaran 2015/2016. Makalah ini dibuat untuk menjelaskan mengenai penyakit alzheimer serta
terapinya.

Kami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini banyak kekurangan karena
terbatasnya pengetahuan dan referensi yang kami miliki. Oleh karena itu, kami ucapkan
termakasih kepada Bapak Prof. Dr. Anas Subarnas, M.Sc., Apt. selaku dosen pengampu mata
kuliah Farmakoterapi Gangguan Syaraf dan Psikiatri dan juga kepada Ibu Sri Agung Fitri
Kusuma, M.Si., Apt. selaku dosen tutor saat diskusi sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah ini dengan baik dan lancar. Kami terbuka dengan lapang dada menerima kritikan,
tanggapan dan saran yang bersifat membangun dari pembaca dan semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi pembaca.

Jatinangor, 26 April 2016

Penulis

2
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar...........................................................................................................ii

Daftar Isi ...................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN .........................................................................................1

1.1 Latar Belakang ..................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah .............................................................................................2

1.3 Tujuan ...............................................................................................................2

1.4 Manfaat .............................................................................................................2

BAB II ISI .................................................................................................................3

2.1 Anatomi Otak ....................................................................................................3

2.2 Patofisiologi Alzheimer ....................................................................................7

2.3 Gejala ................................................................................................................9

2.3.1 Gejala Alzheimer .....................................................................................9

2.3.2 Karakteristik Demensia pada Alzheimer .................................................9

2.3.3 Sindrom Lobus ......................................................................................10

2.4 Terapi ..............................................................................................................12

2.4.1 Terapi Farmakologi ................................................................................12

2.4.2 Terapi Herbal .........................................................................................17

2.5 Monitoring ......................................................................................................18

BAB III PEMBAHASAN .......................................................................................25

BAB IV PENUTUP .................................................................................................30

4.1. Simpulan ........................................................................................................30

4.2. Saran ..............................................................................................................30

DAFTAR PUSTAKA ...............................................................................................31

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demensia Alzheimer adalah gangguan penurunan fisik otak yang mempengaruhi
emosi, daya ingat dan pengambilan keputusan dan biasa disebut pikun. Kepikunan
seringkali dianggap biasa dialami oleh lansia sehingga Alzheimer seringkali tidak
terdeteksi, padahal gejalanya dapat dialami sejak usia muda (early on-set demensia) dan
deteksi dini membantu penderita dan keluarganya untuk dapat menghadapi pengaruh
psiko-sosial dari penyakit ini dengan lebih baik.
Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia > 65 tahun, tetapi
dapat juga menyerang orang yang berusia sekitar 40 tahun. Berikut adalah peningkatan
persentase Penyakit Alzheimer seiring dengan pertambahan usia, antara lain: 0,5% per
tahun pada usia 69 tahun, 1% per tahun pada usia 70-74 tahun, 2% per tahun pada usia
75-79 tahun, 3% per tahun pada usia 80-84 tahun, dan 8% per tahun pada usia > 85 tahun.
Menurut menkes (2016), menjelaskan bahwa penuaan akan berdampak pada berbagai
aspek kehidupan, baik sosial, ekonomi, maupun kesehatan. Dari segi kesehatan, semakin
bertambahnya usia maka lebih rentan terhadap berbagai keluhan fisik, baik karena faktor
alamiah maupun karena penyakit.
Ada sekitar 46 juta jiwa yang menderita penyakit Alzheimer di dunia, dan sebanyak
22 juta jiwa di antaranya berada di Asia. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini
ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita Penyakit Alzheimer. Angka ini
diperkirakan akan meningkat hampir 4 kali pada tahun 2050. Hal tersebut berkaitan
dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju, sehingga populasi
penduduk lanjut usia juga bertambah (Menkes, 2016).
Estimasi jumlah penderita Penyakit Alzhemeir di Indonesia pada tahun 2013
mencapai satu juta orang. Jumlah itu diperkirakan akan meningkat drastis menjadi dua
kali lipat pada tahun 2030, dan menjadi empat juta orang pada tahun 2050. Bukannya
menurun, tren penderita Alzheimer di Indonesia semakin meningkat setiap tahunnya.
Pertambahan usia dan peningkatan prevalensi penyakit tidak menular, merupakan
faktor utama penyebab penurunan fungsi kognitif yang kelak akan meningkatkan
penyakit Alzheimer dan demensia lainnya pada kelompok Lansia.
Penurunan fungsi kognitif pada Lansia berdampak pada menurunnya aktifitas sosial
sehari-hari, menjadi tidak produktif sehingga memunculkan problem dalam kesehatan

1
 masyarakat dan tentunya berdampak pada bertambahnya pembiayaan keluarga,
masyarakat dan pemerintah.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa itu penyakit dimensia alzheimer?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya penyakit dimensia alzheimer?
3. Apa terapi yang sesuai untuk penyakit dimensia alzheimer?
4. Bagaimana solusi dari kasus Tuan X?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui penyakit dimensia alzheimer.
2. Mengetahui mekanisme terjadinya penyakit dimensia alzheimer.
3. Mengetahui terapi yang sesuai untuk penyakit dimensia alzheimer.
4. Mengetahui solusi yang tepat bagi kasus Tuan X.
1.4 Manfaat
1. Dapat mengetahui penyakit Alzheimer
2. Dapat mengetahui mekanisme terjadinya dimensia alzheime.
3. Dapat mengetahui pemilihan terapi bagi penyakit dimensia Alzheimer.
4. Dapat mengetahui dan memahami solusi yang tepat bagi Tuan X.

2
 BAB II
ISI

2.1 Anatomi Otak

Otak mengendalikan semua fungsi tubuh. Otak merupakan pusat dari
keseluruhan tubuh. Jika otak sehat, maka akan mendorong kesehatan tubuh serta
menunjang kesehatan mental. Sebaliknya, apabila otak terganggu, maka kesehatan
tubuh dan mental bisa ikut terganggu.

Seperti terlihat pada gambar di bawah, otak dibagi menjadi empat bagian, yaitu:

1. Cerebrum (Otak Besar)

2. Cerebellum (Otak Kecil)

3. Brainstem (Batang Otak)

4. Limbic System (Sistem Limbik)

1. Cerebrum

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan
nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak

3
yang membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki
kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan
kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ juga ditentukan oleh kualitas
bagian ini.

Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus.

Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit
disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus
Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.

 Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak
Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan,
kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi
penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan
kemampuan bahasa secara umum.

 Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan

seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.

 Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan

pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara.

 Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan

rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan
interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.

Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi beberapa area
yang punya fungsi masing-masing, seperti terlihat pada gambar di bawah ini.

4
 Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi menjadi
dua belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan otak kiri. Kedua belahan itu
terhubung oleh kabel-kabel saraf di bagian bawahnya. Secara umum, belahan otak
kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh.
Otak kanan terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik. Sedangkan otak kiri
untuk logika dan berpikir rasional.

2. Cerebellum (Otak Kecil)

Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan
ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak,
diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan,
koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan
serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil,
gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya.

Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap
dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang
tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu
mengancingkan baju.

5
3. Brainstem (Batang Otak)

Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala
bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang
belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan,
denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan
sumber insting dasar manusia yaitu fight or flight (lawan atau lari) saat datangnya
bahaya.

Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena
itu, batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil mengatur
“perasaan teritorial” sebagai insting primitif. Contohnya anda akan merasa tidak
nyaman atau terancam ketika orang yang tidak Anda kenal terlalu dekat dengan anda.
Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:

 Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas
dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak tengah
berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran
pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.

 Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri
badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol
funsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan
pencernaan.

 Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama
dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur.

4. Limbic System (Sistem Limbik)

6
 Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak ibarat
kerah baju. Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah. Bagian otak ini sama
dimiliki juga oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia.
Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan
korteks limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi
hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa
senang, metabolisme dan juga memori jangka panjang.

Bagian terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu
fungsinya adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana
yang tidak. Misalnya Anda lebih memperhatikan anak Anda sendiri dibanding dengan
anak orang yang tidak Anda kenal. Mengapa? Karena Anda punya hubungan
emosional yang kuat dengan anak Anda. Begitu juga, ketika Anda membenci
seseorang, Anda malah sering memperhatikan atau mengingatkan. Hal ini terjadi
karena Anda punya hubungan emosional dengan orang yang Anda benci.

Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh oleh indera.
Dialah yang lazim disebut sebagai otak emosi atau tempat bersemayamnya rasa cinta
dan kejujuran. Carl Gustav Jung menyebutnya sebagai "Alam Bawah Sadar" atau
ketidaksadaran kolektif, yang diwujudkan dalam perilaku baik seperti menolong
orang dan perilaku tulus lainnya. LeDoux mengistilahkan sistem limbik ini sebagai

7
 tempat duduk bagi semua nafsu manusia, tempat bermuaranya cinta, penghargaan dan
kejujuran.

2.2 Patofisiologi Alzheimer

Faktor Predisposisi: Virus lambat, Proses Autoimun, Keracunan aluminium dan genetik

Penurunan metabolisme dan aliran darah

di korteks parietalis superior

Degenarasi neuron kolinergik

Kekusutan neurofibrilar yang difus Hilangnya serat saraf kolinergik di korteks serebrum

Penurunan
Kelainan sel neuron kolinergik yang berproyeksi ke hipokampus dan
Neurotrasmiter
Terjadi plak senilis

Asetilkolin pada otak

Demensia

Perubahan kemampuan Kehilangan

merawat kemampuan Tingkah
diri sendiri menyelesaikan
laku aneh dan
masalah.
kacau, dan cenderung mengembara.
Perubahan mengawasi keadaan yang kompleks
Mempunyai dandorongan
berpikir abstrak.
melakukan kekerasan
Emosi labil, Pelupa, Apatis.
Loss deep memory
Defisit Perawatan diri (makan, minum, berpakaian, higiene)

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan

3. Perubahan
tubuhproses pikir 1.Resiko tinggi trauma
4. Hambatan Interaksi sosial
5. Hambatan komunikasi verbal
6. Koping tidak efektif

Gambar : Pathway Alzheimer

8
 Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang
dijumpai pada penyakit Alzheimer. Antara lain serabut neuron yang kusut (massa
kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak senil atau neuritis (deposit protein beta-
amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prekursor amiloid [APP]. Kerusakan
neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan
rusaknya ukuran otak. Perubahan serupa juga dijumpai pada tonjolan kecil jaringan
otak normal lansia. Sel utama yang terkena penyakit ini adalah yang menggunakan
neurotransmiter asetilkolin. Secara biokimia, produksi asetilkolin yang dipengaruhi
aktifitas enzim menurun. Asetilkolin terutama terlihat dalam proses ingatan (Muttaqin,
2008).

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan

berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh
darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (struktural)
dan biokimia pada neuron-neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi
yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan/atau akson dan/atau
dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur
intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”.
Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural
yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari
sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau,
secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada
mikrotubulus secara bersama-sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament
heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing terluka. Dengan kolapsnya system
transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan
akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya
neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer (Muttaqin, 2008).

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta)
yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal.
A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal
melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan
neuron. APP terbagi menjadi fragmen-fragmen oleh protease, salah satunya A-beta,
fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan

9
 tersebut akhirnya bercampur dengan sel-sel glia yang akhirnya membentuk fibril-fibril
plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi
neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas
sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah
sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi,
perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia
kelainan pada otak (Muttaqin, 2008).

2.3 Gejala
2.3.1 Gejala Alzheimer
Gejala pada penyakit alzheimer terbagi menjadi 3 yaitu:
a. Gejala Klinis
Mengeluh suka lupa, kemudian daya pikir menurun secara bertahap.
Gangguan perilaku mungkin timbul pada tingkat moderat, dan kehilangan
fungsi aktivitas sehari-hari terjadi pada tingkatan lanjut.
b. Gejala Kognitif (Timbul sepanjang terjadinya Alzheimer)
1. Kehilangan memori (daya ingat)
2. Aphasia (circumlocution dan anomia) adalah kesulitan berkomunikasi
atau mengutarakan sesuai sesuatu melalui verbal atau tulisan
ataupenggunaan tanda).
3. Apraxia adalah tidak bias melakukanpekerjaan yang biasa dilakukan
4. Agnosia adalah kehilangan daya ingat
5. Disorientasi yaitu gangguan presepsi akan waktu dan tempat serta tidak
dapat mengenal orang yang sudah kenal.
c. Gejala Non-Kognitif
1. Depresi karena tidak melakukan aktivitas
2. Gejala psikotik (halusinasi dan delusi)
3. Gangguan perilaku (agresi fisik dan verbal, hiperaktivitas, tidak bisa
bekerja sama, mengeluyur (berpergian tidak tentu tujuan), perilaku
berulang.
Orang dengan alzheimer disease mengalami gangguan progresif daya
ingat dan fungsi kognitif lainnya. Gangguan mula-mula mungkin samar
dan mudah disalah-sangka sebagai depresi, penyakit penting lain pada
usia lanjut. Gangguan kognitif berlanjut terus, biasanya dalam waktu 5
hingga 15 tahun, yang menyebabkan disorientasi total dan hilangnya
fungsi bahasa dan fungsi luhur korteks lainnya.

10
2.3.2 Karakteristik Demensia pada Alzheimer
a. Predementia
 Gangguan kognitif ringan -8 tahun sebelum diagnosis ditegakkan
 Defisit memori
 Apatis
b. Demensia Onset Awal
 ↑ gangguan learning & memori
 Gangguan bahasa, ↓ kosakata & kata, ↓ kemampuan bahasa oral &
tulisan
 Gangguan persepsi (agnosia)
 Gangguan gerakan (apraxia
 Terlihat bodoh
 Kurang inisiasi untuk melakukan aktivitas
c. Demensia Tahap Lanjut (Advanced)
 Tidak dapat mengurus diri secara baik
 Kehilangan kemampuan verbal total
 Agresif
 Apatis ekstrim
 Deteriorasi massa otot & mobilitas
 Kehilangan kemampuan untuk makan
d. Dementia Moderat
 Deteriorasi progresif
 Tidak mampu membaca & menulis
 Gangguan long-term memory
 Subtitusi penggunaan kata (parafasia)
 Misidentifikasi
 Labil
 Mudah marah
 Delusi

2.3.3 Sindrom Lobus

11
 Lobus
Frontalis :

 Hal ikhwal tingkah laku (kurang kontrol, agresif, anti sosial)

 Demensia
 Gerakan halus yang kurang lancar
 Gerakan yang kurang ritmis
 Afasia

Lobus Parietalis:

 Apraksia
 Agnosia
 Disorientasi
 Gangguan body image
 Hemipareses, hemihipestesia dan Hemianopsia

Lobus Temporalis:

 Afasia
 Amnesia
 Gangguan Penghidu

2.4 Terapi
2.4.1 Terapi Farmakologi
a. Farmakoterapi dari Gejala Kognitif

12
Terapi ini bertujuan mengatasi gejala penurunan kognisi atau menunda
perkembangan penyakit.
 Golongan Inhibitor Kolinesterase
Salah satu cara mengatasi gejala penurunan kognisi atau
menunda perkembangan penyakit adalah meningkatkan
neurotransmisi kolinergik di otak. Inhibitor kolinesterase memblok
enzim asetilkolinesterase yang menyebabkan peningkatan kadar
asetilkolin dengantujuan menstabilkan transmisi neuro.
Asetilkolinesterase adalah enzim yang mendegradasi asetilkolin di
celah sinaptik. Inhibitor kolinesterase yang disetujui penggunaanya di
Amerika Serikat untuk pengobatan penyakit Alzheimer meliputi
tacrine, donepezil, rivastigmine, dangalantamine (Chisholm-burns et
al , 2008 ; Dipiro, 2008).
- Donepezil
Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati
penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Donepezil
tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu kali
sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan. Obat ini akan
diberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4
hingga 6 minggu.Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum
Donepezil adalah sakit kepala, nyeriseluruh badan, lesu,
mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan
turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan meningkatkan frekwensi
buang air kecil(Chisholm-burns et al, 2008).
- Rivastigmine
Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk
mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.
Rivastigmine biasanya diberikan dua kalisehari setelah makan.
Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada
awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine umumnya
dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan
secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2minggu. Dosis
maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Jika
pasienmengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah
karena efek samping obatseperti mual dan muntah, penurunan

13
 berat badan, penurunan nafsu makan sebaiknyaminum obat
dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis
yang sama atau lebih rendah (Chisholm-burns et al, 2008 ; Dipiro,
2008).
- Galantamine
Galantamine biasanya diberikan dua kali sehari, setelah makan
pagi dan malam. Seringkali Galantamine diberikan dengan dosis
rendah pada awalnya yaitu 4 mg dua kali sehari untuk beberapa
minggu dan dilanjutkan dengan 8 mg dua kali sehari untuk
beberapa minggu pengobatan selanjutnya. Meskipun demikian,
beberapa pasien membutuhkan dosis yang lebih besar. Untuk
kapsul lepas lambat diminum satu kalisehari. Obat dari golongan
antikolinergik yang langsung masuk ke dalam otak, seperti
Atropin, Benztropin dan Ttriheksiphenil memberikan efek yang
berseberangan denganGalantamine dan harus dihindari minum
obat tersebut jika dalam pengobatan dengan Galantamine. Efek
samping yang sering terjadi dari Galantamine adalah mual,muntah,
diare, kehilangan berat badan. Efek samping ini umumnya terjadi
pada awal pengobatan atau ketika dosis ditingkatkan. Efek
samping yang terjadi umumnya ringan dan bersifat sementara.
Minum Galantamine sesudah makan dan minumdengan air yang
cukup akan mengurangi akibat efek sampingnya (Chisholm-burns
et al, 2008).

- Golongan Antagonis Reseptor NMDA

Golongan lain adalah antagonis reseptor NMDA. Pada
penyakit Alzheimer, salah satu jenis reseptor glutamat, N-metil-D-
aspartat (NMDA), tidak normal. Tampak pula aktivasi berlebih dari
glutamat yang tak teregulasi. Golongan ini bekerja dengan cara
menghambatreseptor tersebut sehingga kenaikan ion kalsium yang
menginduksi kaskade sekunder yangmenyebabkan kematian saraf
dan peningkatan produksi APP tidak terjadi. Peningkatan produksi
APP dikaitkan dengan pengembangan plak pada tingkat yang lebih
tinggi danhiperfosforilasi dari protein tau. Memantine saat ini satu-

14
 satunya agen di kelas ini yangdisetujui untuk pengobatan penyakit
Alzheimer.Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk
mengobati penyakit Alzhaimer taraf sedang hingga berat. Obat ini
diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukanselama 3
minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari (Chisholm-burns
et al, 2008; Dipiro, 2008).
b. Farmakoterapi dari Gejala Non-Kognitif
Farmakoterapi ini ditujukan untuk mengobati psikotik, atau perilaku
tidak pantas, dan depresi. Dosis untuk obat-obatan non-kognitif dan gejala
diperlihatkan di table:

15
 Pengobatan psikotropik dengan menggunakan efek antikolinergik harus
dihindari karena dapat memperparah keadaan.
 Inhibitor Kolinesterase dan Memantine
Inhibitor kolinesterase dan memantine adalah terapi lini pertama
pengelolaan gejala perilaku.
 Antipsikotis
Antipsikotik banyak digunakan dalam pengelolaan gejala
neuropsikiatri pada pasien AD.Ada bukti sederhana yang meyakinkan
bahwa sebagian besar antipsikotik atipikalmemberikan beberapa manfaat
bagi gejala neuropsikiatri tertentu, namun data ini telah cukupuntuk
mendapatkan persetujuan Food and Drug Administration sebagai indikasi
untuk pengelolaan gejala perilaku pada pasien AD. Berdasarkan meta-
analisis terakhir, hanya 17-18% dari pasien demensia menunjukkan respon
dari pengobatan atipikal antipsikotik. Efek buruk yang terkait dengan
atipikal antipsikotik adalah mengantuk, gejala ekstrapiramidal, gaya
berjalan yang abnormal, kognisi memburuk, kejadian serebrovaskular,dan
peningkatan risiko kematian. Antipsikotik tipikal juga dapat dikaitkan
dengan peningkatan risiko kematian kecil, serta efek ekstrapiramidal lebih
parah dan hipotensi. Secara keseluruhan, ada harapan yang moderat dan
potensi bahaya yang juga harusdipertimbangkan terkait dengan
penggunaan antipsikotik pada pasien dengan AD (Dipiro et al, 2008).
 Antidepresan
Gejala depresi yang umum pada pasien dengan AD, terjadi pada
sebanyak 50% dari pasien. Apatisme mungkin bahkan lebih sering, namun
gejala ini mungkin sulit untuk dibedakan pada pasien demensia. Dalam
prakteknya, pengobatan dengan selektif serot onin reuptake inhibitor
(SSRI) dimulai paling sering pada pasien dengan AD, berdasarkan profil
efek samping dan bukti keberhasilan. Manfaat telah ditunjukkan dengan
sertraline, citalopram, fluoxetine, dan paroxetine, meskipun paroxetine
menyebabkan efek antikolinergik lebih besar dari SSRI lainnya.
Serotonin/norepinefrin reuptake inhibitor seperti venlafaxine mungkin
menjadi alternatif. Fungsi serotonergik juga mungkin memainkan peran
dalam beberapa gejala perilaku lain dari AD, dan beberapa studi
mendukung penggunaan SSRI dalam pengelolaan perilaku, bahkan dalam
ketiadaan depresi. Antidepresan trisiklik memilikikhasiat mirip dengan

16
 SSRI, namun umumnya harus dihindari karena aktivitas antikolinergiknya
(Dipiro et al, 2008).
 Terapi lainnya
Karena antipsikotik dan terapi antidepresan telah menunjukkan
efikasi moderat danhanya menimbulkan resiko efek samping yang tidak
diinginkan, obat-obat lainnya dapatdigunakan untuk mengobati perilaku
mengganggu dan agresi pada gangguan kejiwaan danneurologis lainnya
telah diusulkan sebagai pengobatan alternatif yang potensial. Alternatif
tersebut adalah benzodiazepin, buspirone, selegiline, karbamazepin, dan
asam valproat.Oxazepam khususnya, telah digunakan untuk mengobati
kecemasan, agitasi, dan agresi, tapiobat±obat tersebut umumnya
menunjukkan khasiat rendah bila dibandingkan denganantipsikotik. Gejala
nonkognitif adalah aspek yang paling sulit dari AD untuk
pengasuh.Antipsikotik dan antidepresan telah berguna untuk manajemen
yang efektif dari perilaku, psikotik, dan gejala depresi pasien, sehingga
mengurangi beban pengasuh dan memungkinkan pasien untuk
menghabiskan waktu tambahan di rumah. Efek samping tetap menjadi
perhatian penting pada pengobatan pasien (Dipiro et al, 2008).

2.4.2 Terapi Herbal

Nama tanaman Dosis Kegunaan
Ginko Biloba 120-240 mg 1. Meningkatkan toleransi terhadap
2 kali sehari hipoksia dan menunjukkan effek anti-
Selama 12 minggu iskemik.
2. Secara bersamaan meningkatkan
kekentalan darah, mengurangi adhesi
platelet, mengurangi agregasi platelet
dan eritrosit dan mengurangi
viskositas darah dan plasma.
3. Melindungi eritrosit dari hemolisis.
4. Menurunkan permeabilitas kapiler dan
melindungi membran sel dengan

17
 menjebak radikal bebas yang merusak.
5. Meningkatkan aliran darah otak.
6. menghambat monoamin oksidase,
menghambat catecholamine O methil
transferase
Huperzine A 400 mikrogram / Menghambat asetilkolinterase
hari
8 minggu
Ekstrak Salvia 3000 mg / hari Meningkatkan kognitif
Officinalis 16 minggu
Melissa 1500 mg / hari Antidepresan, antispasmodic,
officinalis Selama 16 minggu antihistamin, antiviral. Digunakan dalam
kecemasan neurosis dan rangsangan saraf,
palpitasi dan sakit kepala. Juga pada
hipertiroidisme

2.5 Monitoring
1. Tes Neuropsikologis
Tes ini membantu diagnosis dan pengobatan kondisi yang mempengaruhi
pikiran, emosi, dan perilaku. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk
menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan
mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Pemeriksaan ini juga bertujuan
untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-
beda seperti gangguan memori, kehilangan eksperi, kalkulasi, perhatian dan
pengertian berbahasa (Cummings, 1997). Tes neuropsikologis untuk skrining
meliputi mini mental state examination (MMSE), clock drawing test (CDT), dan
International HIV dementia scale (IHDS). Tes neuropsikologis formal meliputi
forward digit span test dan backward digit span test, constructional praxis, verbal
fluency test, Boston naming test (BNT), word list memory task, word list memory
recall, word list recognition, recall of constructional praxis, dan trailmaking test
(TMT) A dan B (Harahap dan Rianawati, 2015). Pemeriksaan ini dilakukan
dengan interview komprehensif dengan pasien untuk menilai perhatian, memori,
bahasa, kemampuan untuk merencanakan dan alasan, kemampuan untuk

18
mengubah perilaku, serta penilaian kepribadian dan kestabilan emosi (Cummings,
1997).

Gambar 1. Skoring pada tes neuropsikologis

Dengan demikian, untuk setiap domain perilaku memiliki 4 nilai:

1. Frekuensi
2. Tingkat keparahan
3. Total (frekuensi x keparahan)
4. Caregiver distress

Total skor neuropsikologis dapat dihitung dengan menambahkan nilai dari 10

nilai domain pertama. Jika dua item neurovegetative termasuk, maka ditetapkan
bahwa skor 12 item yang sedang digunakan dibandingkan skor 10 item. Skor
distress tidak termasuk ke dalam total neuropsikologis yang utama. Total skor
distress dihasilkan dengan menambahkan bersama sejumlah pertanyaan distress
neuropsikologis individu; dan menentukan apakah skor 10 atau 12 yang sedang
digunakan. Berikut ini merupakan tes neuropsikologis:

19
Gambar 2. Lembaran Tes Neuropsikologis

20
 Gambar 3. Lembaran tes neuropsikologis

(Cummings, 1997).

2. Pemeriksaan Mini-Mental State Examination (MMSE)

Pemeriksaan ini mendiagnosa demensia dan untuk membantu menilai
perkembangan dan tingkat keparahan pada penyakit tersebut. Penilai harus
memastikan subjek memiliki pendengaran mereka dan atau alat bantu visual untuk
melakukan tes sederhana. Pertanyaan dan izin utuk mengajukan pertanyaan-
pertanyaan ini meliputi date, season, instruction, spelling words. Pertanyaan-
pertanyaan dapat meliputi “Tanggal berapa?” atau “Tanggal berapakah hari ini?”
sedangkan penilai lain mungkin bertanya, “Tanggal berapa?” dan setelah subjek
mengikuti instruksi singkatan seperti “hari?”, “bulan?”, dan lain-lain. Penilaian

21
 pemeriksaan MMSE dilakukan dapat dengan cara subjek diminta untuk membaca
kalimat “Tutup matamu” dan melakukan perintah tersebut. Penilaian sederhana
adalah: apakah subjek menutup matanya atau tidak. Setiap pertanyaan mungkin
dilakukan pengulangan sebanyak tiga kali jika subjek tampaknya tidak mengerti
atau tidak berusaha untuk menjawab. Jika subjek mencoba utuk menjawab dan
tidak benar maka diberikan skor 0. Jika subjek menjawab dengan jawaban yang
benar maka diberikan skor 1.

Gambar 4. Tahapan penderita Alzheimer

(Molloy and Standish, 1997).

3. Pemeriksaan Alzheimer’s Diseases Assessment Scale (ADAS)
Sama seperti pemeriksaan lainnya, pemeriksaan ini juga dapat berfungsi untuk
mengevaluasi bahasa, orientasi, keterampilan motorik, dan memori. Tetapi
pemeriksaan ini tidak cukup spesifik untuk mengevaluasi respon pengobatan pasien.
Perlu adanya kombinasi dengan metode pemeriksaan MMES untuk mendapatkan
hasil yang lebih baik. Skor maksimal yang mungkin adalah 70 dengan memburuknya
demensia menghasilkan skor yang lebih tinggi.

22
 Gambar 5. Form pemeriksaan ADAS
(Mohs et al, 1997)
4. Evaluasi obat yang digunakan
Obat memiliki potensi efek samping sehingga efek samping obat tertentu
harus dimonitoring, metode dan frekuensi monitoring juga diperhatikan. Dilakukan
penilaian efektivitas obat, efek samping, kepatuhan terhadap rejimen, dan
penyesuaian dosis atau perubahan dalam pengobatan setidaknya dalam sebulan. Dan

23
 untuk melihat apakah terapi yang diberikan dapat bermanfaat atau tidak dilakukan
monitoring selama beberapa bulan sampai 1 tahun pengobatan (Dipiro et al, 2012).

Gambar 6. Monitoring Terapi Obat

Ada beberapa alat penilaian divalidasi pada pasien penyakit Alzheimer yang
menunjukkan efektivitas inhibitor kolinesterase dibandingkan dengan plasebo dalam
uji coba terkontrol acak. Pertimbangan lain yang memiliki potensi yang berguna yaitu
aktivitas instrumental harian skala hidup, geriatric depression scale, dan caregiver
distress.

MEASUREMEN
T TOOL

Cognitive function Alzheimer's Disease Assessment Scale for Cognition; Mini-Mental

State Examination*

Clinical Global Clinical Dementia Rating Scale†; Clinician Interview-Based

Impression or Impression of Change Scale plus
Global Disease
Severity

24
 MEASUREMEN
T TOOL

Caregiver Input; Gottfries, Brane and Steen Scale†; Mental Function

Impairment Scale†

Activities of daily Caregiver-rated Modified Crichton Scale†; Disability Assessment for

living Dementia; Progressive

Deterioration Scale; Instrumental Activities of Daily Living Scale*†;

Physical Self-Maintenance Scale†

Behavioral Neuropsychiatric Inventory Questionnaire*

disturbances or
quality-of-life

Tabel 1. Alat untuk mendeteksi hasil positif pada penderita penyakit Alzheimer pada
Cholinesterase Inhibitors

25
 BAB III
PEMBAHASAN

Seorang Ibu (68 tahun) meminta pendapat dan saran kepada seorang apoteker
tentang perubahan perilaku suaminya, Tuan X yang terjadi sejak beberapa bulan
terakhir. Sekarang ini mood suaminya sangat cepat berubah dan kadang-kadang tidak
dapat diprediksi , memori dan konsentrasinya menjadi lemah dan kadang-kadang dia
sangat impulsive. Untuk pertama kali dalam hidupnya dia menggunkan kata-kata dan
ungkapan bahasa yang kasar dan vulgar. Penilaian yang dilakukan oleh seorang
psikiatris menunjukan bahwa Tuan X sedikit bingung. Tekanan darahnya rendah
(100/65 mmHg) dan kadar sodium 155 mmol/L. Akhirnya dia didiagnosis dimensia tipe
Alzhaimer.
Dari kasus diatas, telah dijelaskan oleh seorang psikiatris bahwa Tuan X suami
dari ibu yang berusia 68 tahun didiagnosis menderita dimensia tipe Alzhaimer.
Diagnosis awal ini didasarkan pada gejala yang ditunjukan oleh tuan x yakni mood
yang sangat cepat berubah dan kadang-kadang tidak dapat diprediksi , memori dan
konsentrasinya menjadi lemah dan kadang-kadang Tuan X ini sangat impulsive, selain
itu Tuan X juga akhir-akhir ini sering menggunakan kata-kata yang kasar dan vulgar.
Dari gejala tersebut yang ditunjukan oleh Tuan X memang benar menunjukan bahwa
Tuan X ini mengalami dimensia tipe Alzhaimer.
Penyakit Alzheimer (Alzheimer Disease/AD) adalah bentuk paling umum dari
penyakit demensia (pikun). Alzheimer merupakan demensia progresif secara bertahap
yang mempengaruhi kognisi, perilaku, dan status fungsional (Dipiro et al, 2008).
Diagnosis awal dari penyakit Alzheimer dapat dilakukan dengan pengujian
status mental yang menyeluruh. Tanda atau gejala kognitif yang ditunjukan oleh pasien

26
yang mengidap penyakit Alzheimer dapat berupa kehilangan memori, masalah dengan
bahasa, disorientasi waktu dan tempat, penilaian buruk atau menurun, masalah dengan
belajar dan berpikir abstrak dan lupa tempat ketika menyimpan sesuatu (Chisholm-
burns et al, 2008).
Tahapan penurunan kognitif berdasarkan stadium Alzheimer dapat dilihat
pada tabel di bawah ini.

Stage Tipe Level Deskripsi

Stage 1 Normal Tidak ada perubahan fungsi kognitif
Mengeluh kehilangan sesuatu atau lupa nama
teman, tetapi tidak mempengaruhi pekerjaan dan
Stage 2 Pelupa
fungsi sosial. Umumnya merupakan bagian dari
proses penuaan yang normal
Ada penurunan kognisi yang menyebabkan
gangguan fungsi sosial & kerja. Anomia,
Early
Stage 3 Mild kesulitan mengingat kata yang tepat dalam
confusion
percakapan, dan sulit mengingat. Pasien mulai
sering bingung/anxiety
Pasien tidak bisa lagi mengatur keuangan dan
Late aktivitas rumah tangga, sulit mengingat peristiwa
Stage 4 confusion yang baru terjadi, mulai meninggalkan tugas
(Early AD) yang sulit, tetapi biasanya masih menyangkal
punya masalah memori
Pasien tidak bisa lagi bertahan tanpa bantuan
Early orang lain. Sering terjadi disorientasi (waktu,
dementia tempat), sulit memilih pakaian, lupa kejadian
Stage 5 Moderate
(moderate masa lalu. Tetapi pasien umumnya masih
AD) menyangkal punya masalah, hanya biasanya
menjadi curigaan atau mudah depresi
Stage 6 Severe Middle Pasien butuh bantuan untuk kegiatan sehari-hari
dementia (mandi, berpakaian, toileting), lupa nama
(moderatel keluarga, sulit menghitung mundur dari angka
y severe 10. Mulai muncul gejala agitasi, paranoid, &

27
 AD) mengalami delusi
Pasien tidak bisa bicara jelas (bergumam atau
Late teriak), tidak bisa jalan atau makan sendiri.
Stage 7
dementia Inkontensi urin dan feses. Kesadaran bisa
berkurang dan akhirnya koma.

Bila dilihat dari parameter diatas gejala yang ditunjukan oleh Tuan X
merujuk kedalam Alzheimer tingkat ringan karena Tuan X ini hanya sebatas perubahan
mood, memori dan konsentrasinya menjadi lemah dan kadang-kadang sangat
impulsive. Tuan X ini belum sampai pada gejala yang sangat parah, seperti tidak dapat
menjalankan aktivitas yang biasa dilakukan sehari-hari, lupa akan keluarga dan lain-
lain.
Hasil pemeriksaan tes tekanan darah dari Tuan X adalah 100/65 mmHg. Dari
hasil tekanan darah Tuan X dapat diketahui bahwa Tuan X mengalami hipotensi
(tekanan darah rendah) karena tekanan darah normal adalah 120/90 mmHg. Selain itu
kadar sodium dari Tuan X adalah 155 mmol/L, hasil ini dapat dikategorikan sebagai
kelebihan kadar sodium karena melebihi dari kadar normal sodium yang seharusnya
yaitu 135-148 mmol/L. Sehingga dari hasil diagnosis diatas dapat diajukan terapi obat
untuk Tuan X berupa Donepezil, karena donepezil ini merupakan obat Alzheimer
tingkat ringan.
Donepezil merupakan obat pertama yang secara ilmiah terbukti bermanfaat
untuk pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi kognitif dan depresi. Donepezil
biasanya digunakan untuk mengatasi demensia terkait penyakit Alzheimer. Donepezil
termasuk obat golongan penghambat asetilkolinesterase yang bekerja sentral. Donepezil
akan menghambat enzim asetilkolinesterase yang berfungsi untuk memecah asetilkolin
menjadi kolin dan asetat. Pada keaadaan normalnya, 10 % asetilkolin diteruskan ke
pasca sinaps sedangakan 90 % akan terjadi re-uptake dimana kolin akan masuk kembali
ke siklus sintesis asetilkolin ketika bereaksi dengan acetyl-CoA dengan bantuan enzim
choline acetyltranferase. Dengan adanya donepezil maka jumlah asetilkolin yang
diteruskan ke pasca sinaps dibadingkan re-uptake akan lebih banyak sehingga
diharapkan impuls akan berjalan lebih banyak dibandingkan dalam keadaan normal.
Hal ini diharapkan dapat memperbaiki system saraf yang mengalami peneuruna
fungsinya untuk meneruskan impuls pada penderita alzheimer. Donepezil memperbaiki

28
fungsi mental (seperti daya ingat, pemusatan perhatian, interaksi sosial, dan
sebagainya) dengan meningkatkan jumlah asetilkolin di kortek otak.

Donepezil termasuk obat

golongan keras, maka obat ini hanya dapat di berikan
kepada pasien ketika pasien sudah mendapatkan resep
dari dokter. Obat ini cocok diberikan kepada pasien karena pasien termasuk penderita
Alzheimer tingkat rendah karena kadar sodium pasien 155 mmol/L dimana pada
keadaan normal kadar sodium dlam darah adalah 135-148 mmol/L. sehingga dosis yang
diberikan dalam dosis yang rendah. Disisi lain pasien tidak memiliki riwayat alergi
donepezil yang menjadi kontraindikasi obat ini sendiri sehingga cocok diberikan.
Donepezil yang dipilih untuk pasien yaitu 5 mg. Donepezil tersedia dalam bentuk tablet
oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan.
Donepezil dengan dosis rendah diberikan minimal satu bulan sebelum respon klinis
dapat dinilai. Dosis dapat ditingkatkan hingga 10 mg/hari sebagai dosis tunggal. Obat
ini dapat berinteraksi dengan obat antikolinergik sehingga harus dihindari kombinasi
dngan obat golongan tersebut. Resorpsinya dari usus hampir mencapai 100 %, PP-nya
94 %, t½ nya 70-100 jam. Di dalam hati donepezil dimetabolisme dan dieksresi lewat
urin. Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala,
nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat
badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan meningkatkan frekuensi buang air kecil.
Selain terapi farmakologi yang diberikan kepada pasien, terapi herbal juga
disarankan untuk dikonsumsi. Hal tersebut merupakan langkah pencegahan atau
penghambatan laju penyakit. Terapi herbal yang dapat digunakan untuk pasien ini salah
satunya yaitu Ginko Biloba dengan kegunaannya meningkatan toleransi terhadap
hipoksia dan menunjukkan efek anti-istemik, melindungi eritrosit dari hemolisis, serta
meningkatkan aliran darah ke otak. Meningkatkan aliran darah ke otak ini dapat

29
mencegah perkembangan dimensia ke tingkat yang lebih serius. Selain itu, ada ekstrak
Salvia Officinalis dengan dosis 3000 mg/hari selama 16 minggu yang memiliki
kegunaan untuk meningkatkan kognitif yaitu upaya menyangkut aktivitas otak. Apabila
aktivitas otak meningkat, maka laju perkembangan dimensia pun dapat dikendalikan.
Setelah terapi diberikan kepada pasien tersebut, pharmaceutical care sangat
penting untuk dilakukan. Pharmaceutical care ini merupakan edukasi terhadap pasien,
keluarga pasien, hingga kerabat pasien untuk dapat terlibat dalam program-program
penyembuhan penyakit alzheimer yang diderita pasien. Pasien yang ikut berpartisipasi
akan mengalami peningkatan fungsi otak, penurunan frekuensi kunjungan ke dokter,
peningkatan aktivitas fisik, dan peningkatan kualitas hidup. Pasien diberi pemahaman
mengenai proses penyakit, gejala-gejala, pemilihan terapi, serta informasi lengkap
mengenai terapi yang dipakai. Informasi mengenai obat yang dipakai mencakup dosis,
indikasi, kontraindikasi, efek samping, mekanisme obat, serta cara pemakaian dan
penyimpanan obat tersebut.
Selain itu, pasien perlu diberi edukasi mengenai bagaimana cara mengurangi
rasa sakit, latihan yang menyangkut aktivitas otak, latihan fisik dan relaksasi,
komunikasi dengan staff kesehatan, dan pemecahan masalah, dapat menghadapi secara
fisik, emosi dan mental, mempunyai kendali lebih baik terhadap alzheimer,
meningkatkan percaya diri untuk hidup aktif dan mempunyai hidup yang tidak
tergantung orang lain. Dengan adanya sikap mental yang positif, tentunya akan
mempengaruhi kondisi tubuh yang sakit menjadi lebih baik dan sehat.

30
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Simpulan

Penyakit Alzheimer adalah bentuk paling umum dari penyakit demensia

(pikun). Alzheimer merupakan demensia progresif secara bertahap yang
mempengaruhi kognisi, perilaku, dan status fungsional. Dari kasus, telah dijelaskan
oleh seorang psikiatris bahwa Tuan X suami dari ibu yang berusia 68 tahun
didiagnosis menderita dimensia tipe Alzheimer.Sehingga dari hasil diagnosis diatas
dapat diajukan terapi obat untuk Tuan X berupa donepezil, karena donepezil ini
merupakan obat Alzheimer tingkat ringan. Donepezil yang dipilih untuk pasien yaitu
5 mg. Pharmaceutical Care yang diberikan kepada pasien adalah mengenai proses
penyakit, gejala-gejala, pemilihan terapi, serta informasi lengkap mengenai terapi
yang dipakai. Informasi mengenai obat yang dipakai mencakup dosis, indikasi,
kontraindikasi, efek samping, mekanisme obat, serta cara pemakaian dan
penyimpanan obat tersebut.

4.2 Saran

Menyadari bahwa penulis masih jauh dari kata sempurna, kedepannya penulis
akan lebih mendalam dan lebih mencari tinjauan pustaka yang lebih bervariasi untuk
menjelaskan dan memecahkan kasus yang diberikan, serta dapat memilihkan terapi
yang lebih tepat pada kasus selanjutnya.

31
 DAFTAR PUSTAKA
Chisholm-burns, M. A., B. G. Wells, T. L. Schwinghammer, P. M. Malone, J. M. Kolesar, J.C.
Rotschafer, and J. T. Dipiro. 2008. Pharmacotheraphy Principles and
Practice. USA : The McGraw-Hill Companies inc. P. 1372.

Cummings, JL. 1997. The Neuropsychiatric Inventory: Assessing psychopathology in

dementia patiens. Neurology. 48(6): S10-S16

Dipiro, J.T., R.L. Talbert, G.C. Yee, G.R Matzke, B.G. Wells, L.M. Posey. 2008.
Pharmacotherapy A Patophisiologic Approach Seventh Edition. New York :
McGraw-Hill Companies.

Dipiro, J et al. 2012. Pharmacotherapy Handbook Ninth Edition.United States: McGraw-Hill

Companies

Harahap, H.S dan S.B.Rianawati. 2015. Dimensia Terkait Infeksi. Jurnal MNJ. 1(1): 15-21

Menkes. 2016. Menkes: Lansia yang Sehat, Lansia yang Jauh Dari Demensia. Online
http://www.depkes.go.id/article/print/16031000003/menkes-lansia-yang-
sehat-lansia-yang-jauh-dari-demensia.html [diakses pada tanggal 2 Mei
2016]

Mohs, Richard C et al. 1997. Development of Cognitive Instruments for Use in Clinical
Trials of Antidementia Drugs: Additions to the Alzheimers’s Disease
Assessment Scales That Broaden Its Scope. Alzheimer Disease and
Associated Disorders. 11(2): S13-S21

Molloy, D.W and T.I.M. Standish. 1997. A Guide to the Standardized Mini-Mental State
Examination. International Psychogeriatrics. 9(1): 87-94

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Kepererawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.

32
Raetz, J., Luft, E. 2007. Monitoring Therapy for Patients with Alzheimer’s Disease. Am
FamPhysicia. 75(11): 1703-1704

33