LAPORAN KASUS

G2P1001Ab000 GR 37-38 MINGGU G/H/H + PRESENTASI KEPALA-LETAK KEPALA +

PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH:
Riandiani Dwi H. (0810713036)
Mithela Devi A/P J. (0910714009)
Adiarani Puspitaati (105070100111025)
Prisca Angelina K. (105070100111046)
Nooryuliana Sari A. (105070100111049)
Tita Dwi C. (105070100111079)
Shintya Nanda Carita (105070100111081)
Yuliza Rizka Andini (105070107111005)
Manjula A/P Alagari (105070108121003)

PEMBIMBING:
dr. Puspita, SpOG

LABORATORIUM ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH NGUDI WALUYO
WLINGI
2015
 DAFTAR ISI

Daftar Isi................................................................................................................. ii
Daftar Gambar dan Tabel.......................................................................................iv

BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................1
1.1 Latar Belakang...............................................................................................1
1.2 Tujuan............................................................................................................ 2
1.3 Masalah......................................................................................................... 2

BAB 2 LAPORAN KASUS.....................................................................................3

2.1 Identitas......................................................................................................... 3
2.2 Subjektif.........................................................................................................3
2.2.1 Keluhan Utama.....................................................................................3
2.2.2 Perjalanan Penyakit..............................................................................3
2.2.3 Riwayat Pernikahan..............................................................................4
2.2.4 Riwayat Kehamilan/Persalinan.............................................................4
2.2.5 Riwayat Kontrasepsi.............................................................................4
2.2.6 Riwayat Penyakit Dahulu......................................................................4
2.2.7 Riwayat Penyakit Keluarga...................................................................4
2.2.8 Riwayat Pengobatan.............................................................................5
2.2.9 Riwayat Sosial......................................................................................5
2.3 Objektif.......................................................................................................... 5
2.3.1 Pemeriksaan Fisik................................................................................5
2.3.2 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................6
2.4 Assessment...................................................................................................7
2.5 Planning.........................................................................................................8
2.6 Laporan Tindakan Persalinan........................................................................8
2.7 Laporan Hasil Persalinan (Outcome).............................................................8

BAB 3 PERMASALAHAN......................................................................................10
3.1 Diagnosa.......................................................................................................10
3.2 Penatalaksanaan...........................................................................................10
3.3 Komplikasi.....................................................................................................10
3.4 Prognosis.......................................................................................................10

ii
BAB 4 TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN.............................................11
4.1 Preeklampsia.................................................................................................11
4.1.1 Definisi..................................................................................................11
4.1.2 Epidemiologi.........................................................................................11
4.1.3 Klasifikasi.............................................................................................12
4.1.4 Etiologi dan Faktor Risiko.....................................................................13
4.1.5 Patofisiologi..........................................................................................13
4.1.6 Kriteria dan Penegakan Diagnosis........................................................17
4.1.7 Penatalaksanaan..................................................................................18
4.1.8 Komplikasi............................................................................................23
4.1.9 Long-Term Sequele..............................................................................25
4.1.10 Prognosis...........................................................................................25
4.2 Gemelli.......................................................................................................... 26
4.2.1 Definisi..................................................................................................26
4.2.2 Etiologi..................................................................................................26
4.2.3 Jenis Kehamilan Kembar......................................................................26
4.2.4 Diagnosis..............................................................................................27
4.2.5 Tatalaksana dalam Kehamilan Ganda..................................................27
4.2.6 Komplikasi............................................................................................28
4.2.7 Prognosis.............................................................................................28
4.3 Pembahasan Permasalahan..........................................................................28
4.3.1 Diagnosis..............................................................................................28
4.3.2 Penatalaksanaan..................................................................................29
4.3.3 Komplikasi............................................................................................31
4.3.4 Prognosis..............................................................................................31

BAB 5 KESIMPULAN DAN SARAN......................................................................32

5.1 Kesimpulan....................................................................................................32
5.2 Saran............................................................................................................. 32

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................33

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 NST Bayi I...........................................................................................7

Gambar 2.2 NST Bayi II..........................................................................................7
Gambar 4.1 Plasentasi Abnormal pada Preeklampsia............................................15
Gambar 4.2 Patofisiologi Preeklampsia..................................................................16
Gambar 4.3 Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan Intrapartum...........................20
Gambar 4.4 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat................................................23
Gambar 4.5 Kriteria Diagnosis Sindroma HELLP....................................................24

DAFTAR TABEL

Tabel 4.1 Kriteria Diagnosis untuk Preeklampsia....................................................18

iv
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Preeklampsia/eklampsia merupakan salah satu dari 3 penyebab utama morbiditas
dan mortalitas maternal di seluruh dunia (Ghulmiyyah & Sibai, 2012). Preeklampsia
berkontribusi terhadap 10-15% dari total kematian ibu di seluruh dunia, dengan
estimasi sekitar 50.000 wanita meninggal dunia setiap tahunnya akibat komplikasi
terkait preeklampsia (Hezelgrave et al., 2012; Staff et al., 2013). Menurut WHO, angka
kejadian preeklampsia berat berkisar antara 0,51-38,4%. Di negara maju, angka
kejadian preeklampsia berat sekitar 6-7% dan eklampsia 0,1-0,7%. Sedangkan angka
kematian ibu yang diakibatkan preeklampsia berat dan eklampsia di negara
berkembang masih tinggi (Oktaviansyah, 2012).
Di Indonesia, berdasarkan data Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia
(SDKI) tahun 2012, diperoleh Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia sebesar 359 per
100.000 kelahiran hidup dan Angka Kematian Bayi (AKB) sebesar 32 bayi per 1.000
kelahiran hidup. Angka ini masih cukup jauh dari target yang harus dicapai dalam
Millennium Development Goals (MDG’s) pada tahun 2015, yaitu sebesar 102 kematian
per 100.000 kelahiran hidup untuk AKI dan 17 per 1.000 kelahiran hidup untuk AKB
(Kementrian Kesehatan RI, 2013). Secara nasional, angka kejadian preeklampsia dan
eklampsia di Indonesia berkisar antara 7-10%. Ini merupakan bukti bahwa
preeklampsia merupakan penyebab kematian ibu terbanyak kedua pada kehamilan
setelah perdarahan dan infeksi (Buchmann, 2011).
Preeklampsia, yang didefinisikan sebagai hipertensi disertai dengan proteinuria,
merupakan gangguan multisistem yang berkembang pada kehamilan (biasanya terjadi
pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu sampai 2 minggu post-partum) dan
mempersulit 2-8% dari seluruh kehamilan. Sampai saat ini, etiologi dan patofisiologi
preeklampsia masih belum jelas. Beberapa studi menyebutkan patofisiologi
preeklampsia dapat dibagi menjadi 2 tahap. Tahap pertama bersifat asimptomatik,
yaitu disebabkan oleh pertumbuhan plasenta yang abnormal selama trimester pertama
yang mengakibatkan hipoksia plasenta dan keluarnya material plasenta yang
berlebihan ke dalam sirkulasi maternal. Material plasenta pada sirkulasi maternal ini
selanjutnya akan menyebabkan tahap yang kedua yang bersifat simptomatik. Pada
tahap kedua ini, akan muncul maternal syndrome meliputi hipertensi, proteinuria,
glomerular endotheliosis, ATN (Acute Tubular Necrosis), perdarahan atau ruptur hepar,

1
kardiomiopati, hemolisis mikroangiopati, trombositopenia, ARDS (Adult Respiratory
Distress Syndrome), edema paru, eklampsia, maupun stroke (Roberts and Gammill,
2005; Hezelgrave et al., 2012; Magee et al., 2014).
Faktor risiko terjadinya preeklampsia meliputi kehamilan pertama, usia maternal
<20 tahun atau >35 tahun, obesitas, kehamilan ganda (gemelli), riwayat keluarga
dengan preeklampsia atau eklampsia, riwayat medis sebelumnya (hipertensi,
preeklampsia/eklampsia, diabetes mellitus, penyakit autoimun, penyakit polikista ovarii,
antiphospholipid antibody syndrome, non-immune hydrops, dan penyakit ginjal), ras
maternal Afrika-Amerika, dan kehamilan mola (Alladin and Harrison, 2012; APEC,
2014).
Kehamilan disebut kehamilan kembar apabila didapatkan kehamilan dengan dua
janin atau lebih, dan disebut kehamilan ganda/gemelli jika didapatkan dua janin pada
sebuah kehamilan (Lubis, 2011). Morbiditas dan mortalitas mengalami peningkatan
yang nyata pada kehamilan ganda, diantaranya preeklampsia. Insiden terjadinya
preeklampsia pada kehamilan ganda dilaporkan 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan
kehamilan tunggal (Bdolah et al., 2008). Oleh karena itu, diperlukan perhatian khusus
terhadap kehamilan ganda terutama jika disertai adanya pemberat yang lain, salah
satunya preeklampsia.

1.2 Tujuan
1.2.1 Mengetahui definisi, etiologi, faktor risiko, patofisiologi, dan prosedur penegakan
diagnosis preeklampsia berat yang benar.
1.2.2 Mengetahui manajemen penatalaksanaan awal preeklampsia berat, komplikasi,
dan prognosisnya dalam kehamilan ganda.

1.3 Manfaat
1.3.1 Menambah informasi dan wawasan mengenai ilmu kandungan dan kebidanan
mengenai preeklampsia berat dalam kehamilan ganda.
1.3.2 Mampu mengenali dan mendeteksi dini preeklampsia berat sehingga tidak terjadi
komplikasi lebih lanjut yang dapat membahayakan kesejahteraan ibu dan janin.
1.3.3 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti
kepaniteraan klinik bagian ilmu kandungan dan kebidanan.

2
 BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas
No. Registrasi : 0755XX
Nama : Ny. EZ
Umur : 32 tahun
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : 12 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah 1 kali
Lama Menikah :10 tahun
Suami : Tn. MT
Umur : 44 tahun
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : 9 tahun
Pekerjaan : Petani
Alamat : Sukosewu Gandusari, Blitar
Tanggal MRS : 7 Maret 2015

2.2 Subjektif
Ny. EZ/32 tahun/menikah 1x10 tahun/G2P1001Ab000/AT: 9 tahun/KB (-)/HPHT: 11
Juni 2014 ∞ 37-38 minggu/TP: 18 Maret 2015.
2.2.1 Keluhan Utama
Pasien merupakan rujukan dari bidan dengan gravida gemelli + tekanan darah
tinggi.

2.2.2 Perjalanan Penyakit

Pada tanggal 7 Maret 2015 pukul 10.00 WIB, pasien kontrol kehamilan ke bidan.
Saat diperiksa, tekanan darah pasien 140/90 mmHg lalu pasien dirujuk ke poli hamil
RSUD Wlingi. Pada pukul 12.00 WIB, pasien tiba di poli hamil RSUD Wlingi, saat
diperiksa tekanan darah pasien 160/100 mmHg. Selanjutnya pasien dilakukan
pemeriksaan urinalisis dan didapatkan hasil albumin +2.

3
 Riwayat tekanan darah tinggi sebelum dan selama kehamilan disangkal. Riwayat
pusing (-), pandangan kabur (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), kaki bengkak
(+). Pasien sebelumnya tidak tahu hamilnya kembar.
Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT) : 11 Juni 2014
Taksiran Persalinan : 18 Maret 2015
Menarche : 12 tahun
Siklus Haid : 28 hari
Lama Haid : 6-7 hari
ANC : 2x di puskesmas
3x di bidan
Alergi Obat dan Makanan : Tidak ada

2.2.3 Riwayat Pernikahan

Pernikahan 1 kali dengan suami sekarang selama 10 tahun.

2.2.4 Riwayat Kehamilan/Persalinan

NO. At/P/I/Ab/E BBL Cara lahir Penolong L/P Umur H/M

1. Aterm 3000 Spt B Bidan P 9 th H
2. Hamil ini

Riwayat Antenatal Care, pasien melakukan ANC sebanyak 5 kali selama

kehamilan. ANC pertama dan kedua di Puskesmas Gandusari. ANC ketiga, keempat,
dan kelima di bidan. ANC terakhir dilakukan tanggal 7 Maret 2015 dan didapatkan
tekanan darah terakhirnya 140/90 mmHg. Riwayat tekanan darah pada kunjungan-
kunjungan ANC sebelumnya rata-rata 120/80 mmHg.

2.2.5 Riwayat Kontrasepsi

Pasien tidak menggunakan KB sebelumnya.

2.2.6 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi, kencing manis, maupun penyakit
jantung.

2.2.7 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit keluarga dengan hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit
jantung disangkal.

2.2.8 Riwayat Pengobatan

4
 Pasien tidak mengkonsumsi obat maupun jamu-jamuan selama kehamilan.

2.2.9 Riwayat Sosial

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang sehari-hari berada di rumah.
Pekerjaan terbatas pada pekerjaan rumah tangga seperti mencuci pakaian, menyapu,
mengepel, dan memasak. Pasien tinggal bersama suami dan anak pertamanya yang
berusia 9 tahun. Pasien tidak memelihara hewan peliharaan. Sanitasi, ventilasi, dan
kebersihan rumah cukup baik.

2.3 Objektif
2.3.1 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Berat Badan : 55 kg
Tinggi Badan : 150 cm
BMI : 24,44 kg/m2
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 80 x/menit, regular, kuat
RR : 20 x/menit
Suhu Aksila : 36,50C
Kepala dan Leher : anemis (-), ikterus (-), pembesaran KGB leher (-)
Thorax : Cor/ S1S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo/ v v Rh - - Wh - -
v v - - - -
v v - - - -
Abdomen : Rounded, bising usus (+) normal, nyeri (-).
TFU 36 cm letak kepala presentasi kepala bd, TBJ: I.
2502 gram / II. 2110 gram, DJJ: I. 140x/menit / II.
150x/menit, His (-)
GE : v/v fluxus (-), fluor (-)
VT : Pembukaan diameter 0-1 cm, eff 25%, hodge I, ketuban
(+), presentasi kepala, denominator sulit dievaluasi, UPD
~ dalam batas normal.
Ekstremitas : Akral hangat, edema - | - , anemia - | -
+|+

5
2.3.2 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium darah lengkap (7 Maret 2015)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 12,40 g/dL 11.4-15.1
Eritrosit 3,86 106/µL 4,0-5,0
Leukosit 12.000 µL 4.700 -11.300
Hematokrit 35,80 % 38-42
Trombosit 228 103/µL 142-424
MCV 92,80 fL 80-93
MCH 32,10 pg 27-31
MCHC 34,60 g/dL 32-36
Hitung Jenis 80,2/11,1/1,9 % 51-67/25-33/2-5
Faal Hemostasis
PPT 9,20 detik 11,5-11,8
APTT 29,10 detik 27,4-28,6

Urinalisis (7 Maret 2015)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Urinalisis
Albumin 2+ Negatif
Reduksi Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilin Normal Negatif

NST (7 Maret 2015)

Bayi I Bayi II
CTG Normal Normal
Baseline rate 140 bpm 150 bpm
Variability 5-20 bpm 5-20 bpm
Acc (+) (+)
Dec (-) (-)

6
 Gambar 2.1 NST Bayi I

Gambar 2.2 NST Bayi II

USG (7 Maret 2015)

 Janin intrauterin G/H/H presentasi kepala letak kepala.
Bayi I Bayi II
BPD 95,92 90,81
AC 321,52 302,24
FL 71,78 70,70
EFW 2502 2110
- AFI: 10,1
- Plasenta implantasi di fundus maturasi gr III, divide membrane (+).

2.4 Assessment
G2P1001Ab000 gr 37-38 minggu G/H/H.
(+) presentasi kepala letak kepala
(+) preeklampsia berat

2.5 Planning
PDx: -
PTx:

7
 - Resusitasi intrauterin (Ibu miring ke kiri + pasang O2 NRBM 10 lpm)
- IVFD RD5 life line
- Injeksi SM 20% 4 gram IV bolus pelan
- Injeksi SM 40% 10 gram IM boka-boki
- Injeksi SM maintenance 40% 5 gram dalam RD5/6 jam IM boka boki
- Usul terminasi dengan SC cito + IUD pp
- Injeksi ampicillin 1 gram IV (skin test)
- Injeksi metoclopramide 10 mg IV
- Injeksi ranitidin 50 mg IV
- Pasang foley catheter
- Terapi oral: Nifedipine 3 x 10 mg
Metildopa 3 x 250 mg
PMo:
- Observasi keluhan, tanda-tanda vital, his, DJJ, tanda-tanda impending
eclampsia
PEd:
KIE (Komunikasi, Infomasi, dan Edukasi) pasien dan keluarga tentang:
- Kondisi pasien
- Diagnosis pasien
- Prosedur tindakan medis yang akan dilakukan
- Efek samping dan komplikasi dari tindakan yang dilakukan
- Prognosis: dubia et bonam

2.6 Laporan Tindakan Persalinan (7 Maret 2015)

Tindakan : SCTP

2.7 Laporan Hasil Persalinan (Outcome)

Bayi I
 Tanggal dan waktu : 7 Maret 2015, pukul 14.55 WIB
 Cara kelahiran : SCTP
 Berat : 2400 gram
 Panjang : 46 cm
 Lahir hidup, laki-laki
 Apgar score : 7-8
 Kelainan kongenital : (-)

8
Bayi II
 Tanggal dan waktu : 7 Maret 2015, pukul 15.00 WIB
 Cara kelahiran : SCTP
 Berat : 2050 gram
 Panjang : 44 cm
 Lahir hidup, laki-laki
 Apgar score : 7-8
 Kelainan kongenital : (-)

9
 BAB 3
PERMASALAHAN

3.1 Diagnosa
Bagaimana penegakan diagnosa pada kasus ini?

3.2 Penatalaksanaan
Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini?

3.3 Komplikasi
Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?

3.4 Prognosis
Bagaimana prognosis pada kasus ini?

10
 BAB 4
TINJAUAN PUSTAKA

4.1 Preeklampsia
4.1.1 Definisi
Preeklampsia merupakan suatu sindroma spesifik pada kehamilan yang ditandai
dengan hipertensi (tekanan darah ≥ 140/90 mmHg) dan proteinuria (temuan ≥ 0,3 g
protein pada pemeriksaan 24 jam) setelah minggu ke-20 usia kehamilan. Pada
keadaan tidak ditemukannya proteinuria, preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi
dengan disertai tanda-tanda seperti trombositopenia, gangguan fungsi hepar,
insufisiensi renal, edema paru, gangguan serebral atau visual (Henderson et al., 2014).
Preeklampsia didiagnosa melalui pemeriksaan tekanan darah yang dilakukan
sebanyak dua kali dengan selang waktu 4 jam diantaranya pada usia kehamilan
minggu ke-20, dan pemeriksaan kadar protein yang dapat dilakukan dengan dua cara,
yaitu dengan pemeriksaan dipstick dengan hasil ≥ +1 atau dengan pemeriksaan air
seni/urin 24 jam (ACOG, 2013). Preeklampsia dapat berkembang menjadi kondisi
eklampsia apabila kondisi preeklampsia tidak tertangani dengan baik. Hal ini
diperlihatkan melalui gejal preeklampsia yang disertai dengan kejang (Osungbade and
Ige, 2011).

4.1.2 Epidemiologi
Preeklampsia merupakan kelainan multisistem yang muncul pada 3-8%
kehamilan pada negara barat dan menjadi salah satu penyebab utama morbiditas
serta mortalitas di seluruh dunia. Preeklampsia berkontribusi terhadap 10-15% dari
total kematian ibu di seluruh dunia dengan estimasi sekitar 50.000 wanita meninggal
dunia setiap tahunnya akibat komplikasi terkait preeklampsia (Hezelgrave et al., 2012;
Staff et al., 2013). Menurut WHO, angka kejadian preeklampsia berat berkisar antara
0,51-38,4%. Di negara maju, angka kejadian preeklampsia berat sekitar 6-7% dan
eklampsia 0,1-0,7% (Oktaviansyah, 2012).
Di Indonesia, dimana penulisan data mengenai kejadian preeklampsia dan
eklampsia masih terbatas, diperkirakan insiden preeklampsia di Indonesia mencapai 7-
10%. Preeklampsia di Indonesia menyumbang 39,5% kematian ibu pada tahun 2001
dan 55,56% pada tahun 2002. Ini merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan
penyebab kematian ibu terbanyak kedua pada kehamilan setelah perdarahan dan
infeksi (Buchmann, 2011; Opitasari dan Andayasari, 2014).

11
 Risiko preeklampsia meningkat 2-5 kali lipat lebih tinggi pada wanita hamil
dengan riwayat ibu pernah mengalami preeklampsia. Berdasarkan etnis, insiden
preeklampsia berkisar antara 3-7% pada nulipara dan 1-3% pada multipara.
Preeklampsia dapat membahayakan nyawa ibu dan anak. Pada ibu, preeklampsia
menyebabkan penyakit kardiovaskuler sepeti hipertensi kronis, penyakit jantung
iskemik, maupun stroke. Sedangkan pada anak, preeklampsia menyebabkan berat
badan lahir rendah, peningkatan resiko stroke, penyakit jantung coroner, dan sindroma
metabolik di kemudian hari (Uzan et al., 2011).

4.1.3 Klasifikasi
Preeklampsia dan eklampsia dikelompokkan oleh Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia menjadi 4 kelompok, yaitu:
a. Preeklampsia ringan
 Tekanan darah maternal ≥140/90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu.
 Tes dipstick menunjukkan proteinuria +1 atau pemeriksaan protein kuantitatif
menunjukkan hasil >300 mg/24 jam.
b. Preeklampsia berat
 Tekanan darah maternal >160/110 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu.
 Tes dipstick menunjukkan proteinuria ≥+2 atau pemeriksaan protein
kuantitatif menunjukkan hasil >5g/24 jam.
 Atau disertai keterlibatan organ lain seperti:
- Trombositopenia (<100.000 sel/µL), hemolisis mikroangiopati
- Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas
- Sakit kepala, skotoma penglihatan
- Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
- Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
- Oligouria (<500ml/24 jam), kreatinin >1,2 mg/dL
c. Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik
 Ibu dengan riwayat hipertensi kronik (sudah ada sebelum usia kehamilan 20
minggu).
 Tes dipstick menunjukkan proteinuria >+1 atau trombosit <100.000 sel/µL
pada usia kehamilan > 20 minggu.
d. Eklampsia
 Kejang umum dan/atau koma.
 Ada tanda dan gejala preeklampsia.

12
  Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi, perdarahan
subarakhnoid, dan meningitis).

4.1.4 Etiologi dan Faktor Risiko

Preeklampsia merupakan penyakit yang eksklusif pada masa kehamilan, resolusi
dari penyakit ini terjadi hanya dengan persalinan. Sampai saat ini, penyebab pasti dari
preeklampsia belum diketahui. Bukti-bukti menunjukkan adanya kecenderungan
familial untuk terjadinya preeklampsia dapat diwariskan baik dari gen resesif atau gen
maternal dominan dengan 50% penetrasi. Bukti lain menunjukkan hubungan antara
preeklampsia dan keberadaan variasi gen angiotensinogen T235 serta peranan mutasi
faktor V Leiden pada patofisiologi preeklampsia. Tidak semua kasus memiliki
komponen genetik. Faktor predisposisi lain untuk terjadinya preeklampsia meliputi
kelainan-kelainan yang dikarakterisasi oleh penyakit mikrovaskular seperti riwayat
hipertensi, penyakit kolagen vaskular, peningkatan konsentrasi plasma dari
dimetilarginin asimetris, sindrom antifosfolipid, diabetes melitus, dan juga kondisi-
kondisi terkait dengan plasenta besar seperti kehamilan multipel (gemeli), mola
hidatidosa, dan hydropic plasenta. Sebagai tambahan, telah didapati bahwa pada
banyak wanita preeklamtik, aktivitas simpatis meningkat secara reversibel yang
menyebabkan penambahan vasokonstriksi. Semua mekanisme ini menyebabkan
perfusi plasenta yang buruk dan telah disepakati secara umum bahwa penurunan
aliran darah ke plasenta memegang peranan penting dalam patogenesis preeklampsia
(Frishman et al., 2006).
Faktor risiko yang berhubungan dengan preeklampsia yaitu kehamilan pertama,
usia maternal <20 tahun atau >35 tahun, obesitas, kehamilan ganda (gemelli), riwayat
keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia, riwayat medis sebelumnya (hipertensi,
preeklampsia/eklampsia, diabetes mellitus, penyakit autoimun, penyakit polikista ovarii,
antiphospholipid antibody syndrome, non-immune hydrops, dan penyakit ginjal), ras
maternal Afrika-Amerika, dan kehamilan mola (Alladin and Harrison, 2012; APEC,
2014).

4.1.5 Patofisiologi
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar, teori-teori yang
sekarang banyak dianut adalah:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

13
 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
4. Teori adaptasi kardiovaskular
5. Teori genetik
6. Teori defisiensi gizi
7. Teori inflamasi (Prawirohardjo, 2011).
Sebuah model 2 tahap preeklampsia telah diusulkan sebagai konsep untuk
menjelaskan patofisiologi preeklampsia. Tahap pertama, yaitu penurunan perfusi
plasenta dianggap sebagai "akar penyebab". Hal ini kemudian pada beberapa, namun
tidak semua wanita, akan berkembang ke tahap kedua, yaitu sindrom maternal
multisistemik dari preeklampsia (Roberts and Gammill, 2005).
Pada kehamilan normal, arteri spiralis akan mengalami remodeling pada minggu
ke-9-12 usia kehamilan. Vili sitotrofoblas akan masuk ke sepertiga bagian dalam
miometrium dan arteri spiralis akan kehilangan endotelium sehingga membuat
diameter lumen pembuluh darah meningkat 4 kali lipat. Dinding pembuluh darah juga
mengalami modifikasi dengan hilangnya sebagian besar serabut otot polos. Modifikasi
struktural tersebut berhubungan dengan perubahan fungsional sehingga arteri spiralis
menjadi pembuluh yang lembek dan memiliki resistensi rendah sehingga kurang
sensitif, atau bahkan tidak sensitif, terhadap zat-zat vasoaktif. Akibatnya, aliran darah
ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat sehingga dapat menjamin
pertumbuhan janin dengan baik. Respon imun juga memfasilitasi perkembangan
plasental yang normal. Dalam desidua uterus, limfosit dan makrofag ibu akan
membantu trofoblas menginvasi miometrium dan arteri spiralis (Redman and Sargent,
2005; Prawirohardjo, 2011; Uzan et al., 2011).
Pada preeklampsia, terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis yang mensuplai
ruang intervillous. Remodeling dapat tidak terjadi sama sekali ataupun hanya terbatas
pada bagian superfisial arteri yang terletak di desidua dan tidak mencapai sepertiga
bagian dalam miometrium. Kelainan ini disebabkan karena kegagalan produksi molekul
adhesi endotel dari trofoblas atau kegagalan/lemahnya signaling sistem imun oleh
trofoblas mencegah invasi yang mendalam yang diperlukan untuk remodeling arteri
pada keadaan normal. Kelainan ini mungkin juga berhubungan dengan jalur nitric
oxide, yang memberi kontribusi besar terhadap pengendalian tonus pembuluh darah.
Selain itu, hambatan sintesis nitrit oksida maternal mencegah terjadinya implantasi
embrio. Peningkatan resistensi arteri uterina meningkatkan sensitivitas terhadap
vasokonstriksi sehingga menyebabkan iskemia plasenta kronis dan stress oksidatif.

14
Iskemia plasenta kronis ini menyebabkan komplikasi pada janin, termasuk retardasi
pertumbuhan intrauterine (IUGR) dan kematian intrauterin. Di samping itu, stress
oksidatif akan menginduksi pelepasan zat-zat seperti radikal bebas, lipid teroksidasi,
sitokin, dan serum soluble vascular endothelial growth factor 1 (sVEGF1) ke dalam
sirkulasi maternal. Keadaan ini menyebabkan disfungsi endotel dengan
hiperpermeabilitas vaskular, trombofilia, dan hipertensi sebagai kompensasi penurunan
aliran arteri uterina akibat vasokonstriksi perifer (Redman and Sargent, 2005; Uzan et
al., 2011).

Gambar 4.1 Plasentasi Abnormal pada Preeklampsia

(Redman and Sargent, 2005)

Disfungsi endotel bertanggung jawab terhadap tanda-tanda klinis pada ibu,

seperti kerusakan pada endotel hepar yang berkonstribusi pada sindrom HELLP
(Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet count), kerusakan pada endotel
serebri menyebabkan gangguan neurologis refrakter, atau bahkan eklampsia.
Berkurangnya faktor pertumbuhan endotel vaskular pada podosit menyebabkan
endoteliosis lebih mampu memblok celah diafragma pada membrana basalis,
menyebabkan penurunan lebih lanjut terhadap filtrasi glomerulus dan menyebabkan
proteinuria. Pada akhirnya, disfungsi endotel dapat menyebabkan anemia hemolitik
mikroangiopati dan hiperpermeabilitas vaskular yang berhubungan dengan rendahnya
serum albumin sehingga menyebabkan edema, khususnya di tungkai bawah atau
paru-paru (Uzan et al., 2011).
Dua teori umum yang saling terkait, yaitu teori genetik dan teori imunologi.
Adanya beberapa gen yang rentan mungkin merupakan penyebab preeklampsia. Gen
ini mungkin berinteraksi dalam sistem hemostatik dan kardiovaskular, serta dalam
respon inflamasi. Beberapa telah diidentifikasi dan dalam beberapa studi kandidat gen

15
telah memberikan bukti adanya kaitan preeklampsia terhadap beberapa gen, seperti
angiotensinogen pada 1-q42-43 dan eNOS pada 7q36; lokus penting utama lainnya
adalah 2p12, 2p25, 9p13, dan 10q22.1 (Uzan et al., 2011).
Preeklampsia dapat dianggap sebagai gangguan dari sistem kekebalan tubuh
ibu yang mencegahnya untuk mengenali unit fetoplasenta. Produksi berlebihan dari
sel-sel imun menyebabkan sekresi tumor necrosis factor alpha yang menginduksi
apoptosis dari sitotrofoblas ekstravili. Sistem antigen leukosit manusia (HLA) juga
tampaknya memainkan peran dalam invasi yang tidak sempurna dari arteri spiralis,
pada wanita dengan preeklampsia menunjukkan kurangnya tingkat HLA-G dan HLA-E.
Selama kehamilan normal, interaksi antara sel-sel ini dan trofoblas adalah karena
sekresi vascular endothelial growth factor (VEGF) dan placental growth factor (PGF)
oleh sel-sel natural killer (NK). Tingginya kadar larut fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1),
antagonis VEGF dan PGF, telah ditemukan pada wanita dengan preeklampsia. Faktor-
faktor ini akan meningkat 4-8 minggu sebelum onset penyakit. Oleh karena itu, hal ini
mungkin berguna sebagai indikator dari preeklampsia (Uzan et al., 2011).

Gambar 4.2 Patofisiologi Preeklampsia (Magee et al., 2014)

16
4.1.6 Kriteria dan Penegakan Diagnosis
Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa akan ditemukan keluhan antara lain nyeri
abdomen, sakit kepala, muntah, pandangan kabur, kejang, oliguria, dan sesak. Dari
pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah di atas 140/90 mmHg, dapat juga
didapatkan nyeri pada right upper quadran abdomen dan epigastrium. Hal ini terjadi
karena edema hati dan hematoma atau perdarahan subcapsular (Park and Brewster,
2007).
Sindroma HELLP kadang-kadang menyertai disfungsi hati dan merupakan
penanda keparahan preeklampsia. HELLP juga dapat menyebabkan koagulopati yang
menyebabkan perdarahan dari membran mukosa dan menyebabkan kematian pada 2-
24% kasus. Temuan neurologis sebagai akibat dari edema serebri, biasanya
digambarkan sebagai reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS),
berhubungan dengan sakit kepala, muntah, kebingungan, gangguan visual, dan
kejang. Keterlibatan ginjal pada akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal, biasanya
disebabkan oleh ATN dari perdarahan atau sepsis dan membaik setelah resolusi
preeklampsia. Sesak napas dapat merupakan hasil dari edema paru akibat kebocoran
kapiler (Park and Brewster, 2007).
Dari pemeriksaan penunjang ditemukan penurunan kadar platelet akibat
meningkatnya konsumsi dan destruksi intravaskular. Konsentrasi hemoglobin dapat
meningkat karena penurunan volume intravaskular. Hal ini dapat mempengaruhi
perkembangan janin menjadi terbatas (intrauterine growth restriction). Asam urat, BUN,
dan serum kreatinin akan meningkat. Peningkatan kadar asam urat ini terjadi karena
menurunnya renal clearance dan meningkatnya produksi asam urat dari jaringan yang
iskemik dan stress oksidatif. Temuan ini memprediksi hasil yang lebih buruk karena
asam urat mempotensiasi kerusakan vaskular pada preeklampsia (Park and Brewster,
2007).

17
 Tabel 4.1 Kriteria Diagnosis untuk Preeklampsia (ACOG, 2013)

4.1.7 Penatalaksanaan
4.1.7.1 Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan
Hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan preeklampsia ringan
adalah keselamatan ibu dan janin serta pemilihan cara persalinan. Langkah-langkah
penatalaksanaannya juga tergantung dari hasil evaluasi keadaan ibu dan janin, usia
kehamilan, ada tidaknya pecah ketuban, perdarahan vagina, dan permintaan dari
pasien sendiri (ACOG, 2013; Royal College of Physicians of Ireland, 2013).
Tujuan utama dari penatalakasanaan preeklampsia ringan adalah mencegah
kejang, perdarahan intrakranial, gangguan fungsi organ vital sehingga dapat
melahirkan bayi yang sehat (Prawirohardjo, 2011).
a. Penatalaksanaan Antepartum
Pasien dapat dirawat secara rawat jalan. Ketika pasien mulai terdiagnosis
sampai pasien melahirkan, perlu dilakukan monitoring ketat terhadap keluhan
terutama yang mengarah pada tanda-tanda adanya preeklampsia berat
(impending eclampsia) seperti ada tidaknya nyeri kepala hebat, penglihatan
kabur, nyeri epigastrik, dan sesak napas. Keluhan mengenai gerakan janin juga
perlu ditanyakan. Pasien diminta melakukan ANC secara rutin untuk mengetahui
status janin dan jika perlu USG untuk mengetahui pertumbuhannya. Pengukuran

18
 tekanan darah 2 kali seminggu dan penghitungan jumlah trombosit, enzim hepar,
dan ureum/kreatinin secara mingguan perlu dilakukan (Prawirohardjo, 2011;
ACOG, 2013; Royal College of Physicians of Ireland, 2013).
Pasien diberi KIE untuk banyak istirahat dengan tidur miring ke kiri, namun tirah
baring lama tidak dianjurkan karena dapat meningkatkan risiko tromboemboli.
Obat antihipertensi juga tidak perlu diberikan dan tidak ada batasan jumlah
garam dalam konsumsi makanan selama fungsi ginjalnya masih bagus. Pasien
disarankan banyak makan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam
secukupnya, dan diberikan tambahan roboransia pranatal (Prawirohardjo, 2011;
ACOG, 2013; Royal College of Physicians of Ireland, 2013).
Pada keadaan tertentu, pasien perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria rawat inap
antara lain bila tidak ada perbaikan tekanan darah dan kadar proteinuria selama
2 minggu dan adanya satu/lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat.
b. Penatalaksanaan Intrapartum
Jika pasien sudah menunjukkan tanda-tanda inpartu dan usia kehamilan
memasuki atau lebih dari 37-38 minggu atau apabila usia kehamilan 34-35
minggu atau lebih dengan tanda-tanda perburukan maka dapat dilakukan induksi
persalinan. Pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai
terjadi onset persalinan dan dipertimbangkan untuk melakukan induksi pada
taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan
(Prawirohardjo, 2011; ACOG, 2013).
Pada kehamilan preterm (<37 minggu), apabila tidak didapatkan tanda-tanda
perburukan, observasi dapat dilanjutkan dan induksi persalinan dapat dilakukan
setelah usia kehamilan aterm (Prawirohardjo, 2011; ACOG, 2013).
Pemberian profilaksis magnesium sulfat hanya diberikan apabila ada keluhan
seperti sakit kepala, perubahan status mental, pandangan kabur, stomata,
klonus, dan nyeri perut di kuadran kanan atas (ACOG, 2013).

19
 Gambar 4.3 Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan Intrapartum (ACOG, 2013)

4.1.7.2 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Pada penatalaksanaan preeklampsia berat, perlu diperhatikan mengenai usia
kehamilannya. Penatalaksanaan preeklampsia mencakup pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ
yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan (Prawirohardjo, 2011).
Pasien dengan preeklampsia berat harus segera masuk ke rumah sakit
dilanjutkan tirah baring miring ke kiri. Secara umum perlu dilakukan monitoring ketat
terhadap tanda-tanda vital, produksi urin, dan saturasi oksigen. Keadaan janin
dipantau menggunakan CTG. Pemeriksaan laboratorium diulang setiap 12 jam.
Apabila ditemukan hasil yang abnormal, pemeriksaan dapat diulang setiap 4-8 jam.
Pemeriksaan yang diperlukan antara lain darah lengkap, faal hati, faal hemostasis, dan
serum elektrolit (Royal College of Physicians of Ireland, 2013).
Untuk mencegah kejang dapat diberikan obat antikejang. Magnesium sulfat
(SM) sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama. Cara pemberiannya sebagai
berikut:

20
 - Loading dose: initial dose
4 gram SM IV (40% dalam 10 cc) selama 15 menit.
- Maintenance dose
Diberikan infus 6 gr dalam 500 mL larutan ringer laktat atau ringer asetat/6 jam
atau diberikan 4 atau 5 gr IM selanjutnya diberikan 4 gr IM tiap 4-6 jam.
Syarat-syarat pemberian, yaitu tersedia Ca glukonas sebagai antidotum, refleks
patella (+) kuat, dan RR >16 kali/menit. Dihentikan bila terdapat tanda-tanda intoksikasi
atau setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir. Bila terjadi
refrakter dapat diberikan salah satu obat berikut yaitu tiopental sodium, sodium
amobarbital, diazepam, atau fenitoin (Prawirohardjo, 2011).
Pada pasien preeklampsia berat, dianjurkan untuk menggunakan obat
antihipertensi. Tujuan terapi pada wanita tanpa penyakit penyerta sebelumnya adalah
sistolik antara 130-155 mmHg dan diastolik 80-105 mmHg. Pada wanita dengan
penyakit penyerta sebelumnya seperti diabetes atau gangguan ginjal, maka sistolik
antara 130-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg. Pemberian obat dilakukan satu jenis
terlebih dahulu kemudian ditingkatkan dosisnya hingga dosis maksimal sampai
mencapai tujuan tekanan darah yang diinginkan. Apabila tidak tercapai, dapat
diberikan dua jenis obat secara bersamaan (Prawirohardjo, 2011; Royal College of
Physicians of Ireland, 2013).
Rekomendasi obat yang dapat diberikan antara lain:
a. Nifedipin dengan dosis awal 10-20 mg diulangi 30 menit bila perlu. Dosis
maksimal 120 mg/24 jam. Obat ini merupakan antihipertensi poten dan
pemberiannya tidak boleh dilakukan sublingual karena menyebabkan
penurunan darah yang cepat sehingga dapat menimbulkan fetal distress.
b. Labetolol dengan dosis awal 100 mg 2-3x/hari sampai maksimal 2,4 gr (600 mg
4x/hari). Kontraindikasi pada pasien asma.
c. Metildopa dengan dosis 250 mg 3x/hari ditingkatkan sampai maksimal 1 gr
3x/hari. Efek terapeutik baru muncul setelah 24 jam. Obat ini menimbulkan efek
samping berupa sedasi dan depresi.
Risiko terjadinya edema paru dan oligouria pada pasien preeklampsia berat
tinggi sehingga perlu dilakukan pengelolaan cairan yang tepat dengan memonitoring
input dan output cairan. Cairan yang dapat diberikan RD5 <125 cc/jam atau infus D5
yang setiap 1 liternya diselingi dengan RL 60-125 cc/jam. Untuk memonitoring output
cairan dapat dipasang foley catheter (Prawirohardjo, 2011). Pasien dengan
preeklampsia berisiko tinggi untuk terkena penyakit tromboemboli. Oleh karena itu,

21
semua pasien seharusnya mendapatkan heparin baik saat sebelum maupun setelah
pasien mobilisasi penuh pasca melahirkan. Apabila terjadi edema paru atau payah
jantung kongestif maupun edema anasarka dapat diberikan diuretik furosemid.
Pemberian glukokortikoid digunakan untuk pematangan paru janin. Glukokortikoid
diberikan pada kehamilan 32-34 minggu (Prawirohardjo, 2011; Royal College of
Physicians of Ireland, 2013).
Berdasarkan Williams Obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan
perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap
terhadap kehamilannya dibagi menjadi:
- Aktif (aggresive management) artinya kehamilan segera diakhiri bersamaan
dengan pemberian pengobatan medikamentosa.
- Konservatif (ekspektatif) artinya kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian pengobatan medikamentosa (Prawirohardjo, 2011).
Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini
(Prawirohardjo, 2011):
a. Pada ibu
 Umur kehamilan ≥ 37 minggu
 Adanya tanda/gejala impending eclampsia
 Kegagalan terapi pada perawatan konservatif antara lain keadaan klinik
dan laboratorium memburuk
 Diduga terjadi solusio plasenta
 Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan
b. Pada janin
 Tanda-tanda fetal distress
 Tanda-tanda IUGR
 NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
 Oligohidroamnion
c. Hasil laboratorium
 Tanda-tanda sindroma HELLP, khususnya menurunnya trombosit dengan
cepat.
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm ≤ 37 minggu tanpa
disertai tanda-tanda impending eclampsia dan keadaan janin baik. Pada perawatan ini,
pengobatan yang diberikan sama dengan saat pengelolaan secara aktif. Loading dose
SM cukup diberikan IM saja. Observasi dan evaluasi tetap dilakukan. SM dihentikan
bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan selambat-lambatnya dalam

22
waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, maka dianggap sebagai
kegagalan dan harus dilakukan terminasi. Pasien boleh dipulangkan jika penderita
kembali ke gejala atau tanda preeklampsia ringan (Prawirohardjo, 2011).

Gambar 4.4 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

4.1.8 Komplikasi

23
4.1.8.1 Komplikasi pada Ibu
 Eklampsia
Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia yang disertai
dengan kejang menyeluruh dan koma. Komplikasi ini dapat timbul pada ante, intra,
maupun post partum. Eklampsia post partum umumnya hanya terjadi 24 jam
pertama setelah persalinan. Eklampsia selalu didahului oleh preeklampsia. Kejang
dimulai dengan kejang tonik selama 15-30 detik kemudian disusul dengan kejang
klonik ± 1 menit. Kontraksi kemudian berangsur-angsur melemah dan akhirnya
berhenti serta penderita jatuh ke dalam keadaan koma (Prawirohardjo, 2011).
 Sindroma HELLP
Sindroma HELLP ialah bentuk yang parah dan serius dari preeklampsia,
ditandai dengan hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan trombositopenia.
Hemolisis ditandai dengan kenaikan LDH (≥ 600 IU/L), kenaikan bilirubin indirek (≥
1,2 mg/dL), dan rendahnya kadar serum haptoglobin (jarang digunakan).
Peningkatan enzim hepar ditandai dengan kenaikan ALT dan/atau AST ≥ 70 IU/L.
Trombositopenia apabila trombosit ≤ 100.000/µL (Prawirohardjo, 2011).

Gambar 4.5 Kriteria Diagnosis Sindroma HELLP (Haram et al., 2009)

 Gangguan pada organ lain
a. Gangguan sistem saraf pusat: perdarahan intrakranial, trombosis vena
sentral, hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, makular
atau retina detachment dan kebutaan korteks.

24
 b. Gangguan gastrointestinal-hepatik: subskapular hematoma hepar, ruptur
kapsul hepar.
c. Gangguan ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.
d. Gangguan hematologi: DIC, trombositopenia, dan hematoma luka
operasi.
e. Gangguan kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau
nonkardiogenik, depresi atau arrest pernapasan, henti jantung, dan
iskemia miokardium.
f. Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan
(Prawirohardjo,2011; Laura et aI., 2014).

4.1.8.2 Komplikasi pada Janin

Komplikasi pada janin berupa abnormalitas pada fetal heart rate,
oligohidroamnion, intrauterine fetal growth restriction (IUGR), fetal compromise,
sindrom distress napas, kematian janin intrauterin, kematian neonatal perdarahan
intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, dan cerebral palsy (Prawirohardjo,
2011; Laura et aI., 2014).

4.1.9 Long-Term Sequale

Wanita preeklampsia memiliki peningkatan risiko terjadinya dislipidemia dan
resistensi insulin. Selain itu, hipertensi kronis sensitif garam akibat dari kerusakan
ginjal yang terjadi selama preeklampsia juga dapat terjadi. Beberapa studi juga
menyebutkan bahwa wanita dengan riwayat preeklampsia memiliki risiko
berkembangnya penyakit kardiovaskular di kemudian hari. Mortalitas penyakit
kardiovaskuler pada wanita dengan riwayat preeklampsia meningkat, dengan
peningkatan terhadap penyakit jantung koroner dan stroke. Di samping itu, beberapa
studi case-control dan kohort menyebutkan bahwa terjadi penurunan insiden jangka
panjang kanker payudara pada wanita dengan preeklampsia. Hal ini mungkin
dikarenakan adanya agen anti-angiogenik yang persisten (Park and Brewster, 2007).

4.1.10 Prognosis
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan maka gejala
perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan
berakhir, perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis
terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis

25
yang baik karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah
kembali normal dalam beberapa jam kemudian (Prawirohardjo, 2011).
Penelitian yang dikemukakan Berks et al. (2009) menunjukkan bahwa tingkat
keparahan preeklampsia dan interval waktu antara diagnosis dan terminasi kehamilan
berhubungan dengan waktu resolusi dari hipertensi dan proteinuria yang terjadi.
Resolusi dapat membutuhkan waktu hingga 2 tahun. Oleh karena itu, menurut
penelitian ini diagnosis invasif lebih lanjut untuk mencari penyakit ginjal sebaiknya
ditunda hingga 2 tahun post partum.
Hasil penelitian Cochrane yang membandingkan efek penggunaan rutin dari
obat antihipertensi dengan yang tanpa menggunakan obat antihipertensi menunjukkan
bahwa penggunaan rutin dari furosemid atau nifedipin dianjurkan pada hipertensi post
partum yang berat disertai preeklampsia sebelumnya. Wanita yang telah
menggunakan obat antihipertensi sebelum melahirkan direkomendasikan untuk
melanjutkan pengobatannya (WHO, 2011).

4.2 Gemelli
4.2.1 Definisi
Kehamilan kembar atau kehamilan multipel ialah suatu kehamilan dengan
dua janin atau lebih. Kehamilan kembar dapat didefinisikan sebagai kehamilan dimana
2 atau lebih embrio terbentuk secara simultan. Kehamilan multipel dapat berupa
kehamilan ganda/gemelli (2 janin), triplet (3 janin), kuadruplet (4 janin), kuintiplet (5
janin), dan seterusnya dengan frekuensi kejadian yang semakin jarang (Lubis, 2011).

4.2.2 Etiologi
Menurut Mellyna (2007), kehamilan gemelli dapat dipengaruhi oleh beberapa
faktor antara lain:
a. Bangsa, umur, dan paritas sering mempengaruhi kehamilan 2 telur.
b. Obat-obat induksi ovulasi profertil, domid, dan hormon gonadotropin dapat
menyebabkan kehamilan dizigotik dan kembar lebih dari dua.
c. Faktor keturunan
d. Faktor yang lain belum diketahui.

4.2.3 Jenis Kehamilan Kembar

Menurut Arias (2008), kehamilan kembar terdiri dari:
1. Kehamilan kembar monozigotik

26
 - Terjadi dari satu telur. Disebut juga identik, homolog, atau uniovuler.
- Insiden ± 30% dari seluruh kehamilan kembar.
- Kedua anak jenis kelamin sama, ukuran antropologiknya sama, rupa mirip,
sidik jari, dan telapak tangan sama. Mungkin satu kidal karena area
dominan korteks serebrinya berlawanan dari saudaranya.
- Plasenta dan selaput janin tergantung pada saat terjadinya segmentasi.

2. Kehamilan kembar dizigotik/multizigotik

- Terjadi dari dua telur atau lebih yang dibuahi. Disebut juga kembar fraternal,
heterolog, binovular/multiovular.
- Insiden (2 telur) ± 60% dari seluruh kehamilan kembar.
- Anak-anak jenis kelaminnya dapat sama atau berbeda, karakteristik fisik
umumnya berbeda.
- Plasenta dan selaput janin masing-masing janin memiliki korion dan
amnionnya sendiri, namun plasenta mungkin terpisah atau tumbuh menjadi
satu.

4.2.4 Diagnosis
Kehamilan kembar dapat dipikirkan bila didapatkan uterus tumbuh lebih cepat
dari biasanya pada pemeriksaan berulang, penambahan berat badan ibu yang
mencolok yang tidak disebabkan oleh edema atau obesitas, pada palpasi didapatkan
banyak bagian terkecil teraba dengan teraba 3 bagian besar janin dan 2 balotemen.
Sedangkan diagnosis pasti kehamilan kembar dapat ditegakkan dengan terabanya 2
kepala, 2 bokong, dan satu/dua punggung pada palpasi, terdengar dua denyut jantung
yang letaknya berjauhan dengan perbedaan kecepatan paling sedikit 10 denyut per
menit, dan pada USG terlihat 2 janin yang berkembang (Arias, 2008; Hacker, 2009).

4.2.5 Tatalaksana dalam Kehamilan Ganda

Untuk kepentingan ibu dan janin perlu diadakan pencegahan terhadap
preeklampsia dan eklampsia, partus prematurus, dan anemia. Pemeriksaan antenatal
perlu diadakan lebih sering sehingga tanda-tanda preeklampsia dapat diketahui lebih
dini dan penanganan dapat dikerjakan dengan segera.
Menurut Varney (2004), pemeriksaan antenatal dapat dilakukan antara lain:
a. Pemeriksaan kehamilan setiap 2 minggu pada usia kehamilan 34-36 minggu.
b. Pemeriksaan kehamilan setiap minggu pada usia kehamilan >36 minggu.

27
 c. Pertumbuhan janin dipantau dengan USG setiap 3-4 minggu yang dimulai pada
usia kehamilan 20 minggu.
Tirah baring dianjurkan lebih banyak karena hal itu menyebabkan aliran darah ke
plasenta meningkat sehingga pertumbuhan janin lebih baik.

4.2.6 Komplikasi
Komplikasi meningkat pada setiap kehamilan ganda disertai dengan adanya
insiden mual dan muntah yang lebih tinggi, sectio cesaria, dan persalinan dengan
bantuan forsep. Kompikasi pada kehamilan ganda diantaranya berupa kelahiran
prematur, masalah pada plasenta, preeklampsia, diabetes, serta komplikasi pada janin
dan bayi baru lahir. Preeklampsia, dissebut juga dengan toxemia, sering terjadi pada
kehamilan ganda. 15-20% wanita dengan kehamilan ganda akan mengalami
preeklampsia dan pada kehamilan kembar dengan 3 janin persentasenya akan lebih
tinggi (American Society for Reproductive Medicine, 2012).

4.2.7 Prognosis
Tidak ada perbedaan yang bermakna antara angka mortalitas neonatus
kelahiran kembar dan tunggal pada kelompok berat badan yang seimbang. Tetapi
karena kebanyakan kembar adalah prematur, mortalitas keseluruhannya menjadi lebih
tinggi daripada mortalitas kelahiran tunggal. Mortalitas perinatal kembar sekitar 4 kali
lipat mortalitas anak tunggal. Kembar monoamniotik mempunyai kemungkinan lebih
tinggi untuk terjerat tali pusat, yang dapat menyebabkan asfiksia. Kembar dengan
retardasi pertumbuhan intrauterin (IUGR) berisiko tinggi untuk mengalami hipoglikemia.
Mortalitas untuk kehamilan multipel dengan 4-5 janin lebih tinggi untuk masing-masing
janin (Zach, 2006).

4.3 Pembahasan Permasalahan

4.3.1 Diagnosis
Diagnosis kasus ini didapat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis, didapatkan pasien wanita berusia 32 tahun
dengan status obstetri G2P1001Ab000 gr 37-38 minggu datang ke RSUD Wlingi karena
rujukan bidan dengan gravida gemelli dan tekanan darah tinggi. Saat diperiksa di
RSUD Wlingi, didapatkan tekanan darah pasien 160/100 mmHg. Pasien kemudian
dilakukan pemeriksaan urinalisis dan didapatkan hasil albumin +2. Riwayat tekanan
darah tinggi sebelum dan selama kehamilan disangkal. Riwayat pusing (-), pandangan

28
kabur (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), kaki bengkak (+). Pasien sebelumnya
tidak tahu hamilnya kembar. Riwayat penyakit seperti hipertensi di keluarganya juga
disangkal oleh pasien. Pasien menjalani antenatal care (ANC) sebanyak 5 kali dan
didapatkan tensi terakhir pada usia kehamilan 37-38 minggu sekitar 140/90 mmHg.
Dari pemeriksaan fisik saat pasien datang, didapatkan keadaan umum pasien
baik dan compos mentis. Tekanan darah pasien 160/100 mmHg dengan nadi 80
x/menit, regular, kuat. Laju pernapasan dan temperatur aksila dalam batas normal.
Pada pemeriksaan kepala, leher, dan toraks tidak ditemukan kelainan. Pada
pemeriksaan abdomen didapatkan tinggi fundus uteri 36 cm letak kepala presentasi
kepala bd, TBJ: I. 2502 gram / II. 2110 gram, DJJ: I. 140x/menit / II. 150x/menit, His (-).
Pada ekstremitas didapatkan edema tungkai.
Pada pemeriksaan penunjang, hasil laboratorium darah didapatkan hasil normal.
Dari hasil urinalisis didapatkan proteinuria sebesar +2 yang menandakan adanya
peningkatan permeabilitas membran basalis glomerulus sehingga terjadi kebocoran
dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria merupakan salah satu kriteria
preeklampsia selain adanya hipertensi. Pada pemeriksaan NST, didapatkan hasil CTG
untuk bayi I dan bayi II normal. CTG merupakan alat diagnostik untuk mengetahui
apakah terjadi insufisiensi plasenta akut atau kronik dan kecurigaan adanya fetal
growth restriction ataupun fetal compromise.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
pasien didiagnosa preeklampsia berat karena tekanan darah sistolik pasien ≥160
mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu, tanpa disertai riwayat hipertensi sebelumnya
dan disertai dengan proteinuria ≥ +2.

4.3.2 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada preeklampsia berat tergantung pada usia kehamilannya.
Penatalaksanaannya mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi,
pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat
yang tepat untuk persalinan (Prawirohardjo, 2011; American College of Obstetricians
and Gynecology, 2013; Royal College of Physicians of Ireland, 2013). Pasien dengan
preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit dilanjutkan tirah baring miring ke
kiri. Secara umum, perlu dilakukan monitoring ketat terhadap tanda-tanda vital dan
produksi urin serta saturasi oksigen. Keadaan janin dipantau menggunakan CTG.
Pemeriksaan laboratorium diulang setiap 12 jam. Apabila ditemukan hasil yang
abnormal, pemeriksaan dapat diulang setiap 4-8 jam. Pemeriksaan yang diperlukan

29
antara lain darah lengkap, faal hati, faal hemostasis, dan serum elektrolit (Royal
College of Physicians of Ireland, 2013).
Pada pasien ini, dilakukan tirah baring miring ke kiri. Monitoring dilakukan
terhadap tanda-tanda vital dan CTG untuk melihat keadaan janin. Pasien juga
diberikan oksigen NRBM 10 lpm sebagai upaya resusitasi intrauterin.
Untuk mencegah kejang dapat diberikan obat antikejang. Magnesium sulfat (SM)
sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama. SM diberikan sebanyak dua kali yaitu
initial dose dan maintenance dose. Menurut Sarwono, initial dose diberikan 4 gram SM
IV (40% dalam 10 cc) selama 15 menit. Pada pasien ini, SM yang diberikan
menggunakan SM 20% sehingga yang diberikan sebanyak 20 cc. Ini dilakukan untuk
mengurangi efek samping rasa panas yang diakibatkan oleh kepekatan dari SM.
Pasien juga diberikan injeksi SM 40% 10 gram IM boka-boki. Untuk maintenance dose,
menurut Sarwono dapat diberikan berupa infus 6 gram dalam larutan ringer laktat atau
ringer asetat/6 jam atau diberikan 4 atau 5 gram secara IM kemudian selanjutnya 4
gram IM tiap 6 jam. Pada pasien ini diberikan SM 40% 5 gram dalam RD5 tiap 6 jam IM
boka-boki apabila kontraindikasi tidak ada. Pada pasien ini tidak didapatkan
kontraindikasi seperti menghilangnya refleks patella, distress napas, atau oligouria
(produksi urin <0,5 ml/kgBB/jam) sehingga pemberian dilanjutkan hingga 24 jam pasca
persalinan.
Risiko terjadinya edema paru dan oligouria pada pasien preeklampsia berat
tinggi sehingga perlu dilakukan pengelolaan cairan yang tepat dengan memonitoring
input dan output cairan. Cairan yang dapat diberikan RD5 <125 cc/jam atau infus D5
yang setiap 1 liternya diselingi dengan RL 60-125 cc/jam. Untuk memonitoring output
cairan dapat dipasang foley catheter. Apabila terjadi edema paru atau payah jantung
kongestif maupun edema anasarka dapat diberikan diuretik furosemid. Pasien
diberikan IVFD RD5 life line dan dipasang foley catheter untuk monitoring produksi
urinnya. Pada pasien ini tidak didapatkan adanya edema paru yang dibuktikan dari
pemeriksaan toraks tidak didapaztkan adanya ronki sehingga tidak diperlukan
pemberian diuretik.
Berdasarkan Williams Obstetrics, ditinjau dari usia kehamilan dan perkembangan
gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap
kehamilannya dapat aktif maupun konservatif (Prawirohardjo, 2011). Pada pasien ini
sikap terhadap kehamilannya bersifat aktif dengan diterminasi perabdominam.
Sebelum dilakukan terminasi, diberikan obat-obatan untuk persiapan terminasi antara

30
lain injeksi ampicillin 1 gram IV (skin test), injeksi metoclopramide 10 mg IV, dan injeksi
ranitidin 50 mg IV.
Persalinan dilakukan secara SCTP dengan anestesi general. Pasien
melahirkan bayi I laki-laki pada pukul 14.55 WIB dengan berat 2.400 gram, panjang 46
cm, apgar score 7-8, kelainan kongenital (-) dan bayi II laki-laki pada pukul 15.00 WIB
dengan berat 2050 gram, panjang 44 cm, apgar score 7-8, kelainan kongenital (-).

4.3.3 Komplikasi
Pada pasien ini telah dilakukan upaya pencegahan terhadap komplikasi
eklampsia dengan cara pemberian injeksi SM 20% 4 gram IV bolus pelan, dilanjutkan
dengan injeksi SM 40% 10 gr IM boka-boki. Untuk maintenance dosenya, diberikan SM
40% 5 gr boka-boki tiap 6 jam apabila tidak terdapat kontraindikasi. Pada pasien ini
tidak didapatkan kontraindikasi seperti menghilangnya refleks patella, distres napas,
dan oligouria sehingga pemberian dilanjutkan hingga 24 jam pasca persalinan.
Komplikasi lain yang dapat terjadi pada pasien ini adalah sindroma HELLP,
yang ditandai dengan hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan trombositopenia.
Selain itu juga dapat ditemukan gangguan pada fungsi organ lain seperti gangguan
sistem saraf pusat, gangguan gastrointestinal-hepatik, gangguan ginjal, gangguan
hematologi, gangguan kardiopulmonar, dan lain-lain (Prawirohardjo, 2011; Laura et aI.,
2014).
Komplikasi yang dapat terjadi pada janin berupa abnormalitas pada fetal heart
rate, oligohidroamnion, intrauterine fetal growth restriction (IUGR), fetal compromise,
sindrom distress napas, kematian janin intrauterin, kematian neonatal perdarahan
intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, dan cerebral palsy (Prawirohardjo,
2011; Laura et aI., 2014).

4.3.4 Prognosis
Prognosis pasien ini masih harus dilihat dari perkembangan tekanan darah dan
proteinuria yang terjadi. Prognosis pasien ini dubia ad bonam karena keadaan umum
telah baik dan stabil. Namun kemungkinan terjadinya preeklampsia pada kehamilan
berikutnya masih dapat terjadi. Prognosis bayi I dan II pasien ini dubia ad bonam
karena bayi I lahir dengan berat 2.400 gram, panjang 46 cm, apgar score 7-8 dan bayi
II lahir dengan berat 2050 gram, panjang 44 cm, apgar score 7-8.

31
 BAB 5
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien dalam
laporan kasus ini didiagnosis dengan G2P1001Ab000 gr 37-38 minggu, G/H/H + presentasi
kepala-letak kepala + preeklampsia berat. Pasien ini termasuk dalam kehamilan risiko
tinggi karena pasien mengalami preeklampsia berat dan kehamilan gemelli. Pasien
dilakukan terminasi kehamilan dengan SCTP karena pasien merupakan pasien gemelli
dengan preeklampsia berat. Prognosis pasien dan janin adalah dubia ad bonam.

5.2 Saran
1. Pentingnya KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi) tentang pentingnya ANC
untuk deteksi dini preeklampsia agar perencanaan tatalaksana yang efektif
dapat dilakukan.
2. Pentingnya KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi) pada pasien yang
mengalami preeklampsia untuk menjalani pengobatan yang tepat termasuk
melahirkan bayi dengan lebih awal secara normal atau SC untuk mencegah
terjadinya komplikasi dan mortalitas ibu dan anak.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Alabama Perinatal Excellence Collaborative (APEC). 2014. Preeclampsia. Protocol 15,

version 2.
Alladin AA and Harrison M. 2012. Preeclampsia Systemic Endothelial Damage leading
to Increased Activation of the Blood Coagulation Cascade. Journal of Biotech
Research; 4: 26-43.
American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) Committee on Obstetric
Practice. 2013. Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol; 2: 17–18.
American Society for Reproductive Medicine. 2012. Multiple Pregnancy and Birth:
Twins, Triplets, and High-order Multiples; 3: 6-7.
Arias, F. 2008. Practical Guide to High Risk Pregnancy and Delivery, 2nd Edition. USA:
St. Louis Missiori.
Bdolah Y., Lam C., Rajakumar A., et al. 2008. Twin Pregnancy and the Risk of
Preeclampsia: Bigger Placenta or Relative Ischemia. Am J Obstet Gynecol, 198:
428.e1-428.e6.
Berks D, Steegers EA, Molas M, et al. 2009. Resolution of Hypertension and
Proteinuria After Preeclampsia. Obstet Gynecol; 114 (6): 1307-14.
Cunningham, FG et al. 2010. Williams Obstetrics: 23rd Edition. New York: McGraw-
Hill.
Frishman, WH et al. 2006. Pathophysiology and Medical Management of Systemic
Hypertension in Preeclampsia. Current Hypertension Reports, 8: 502–511.
Ghulmiyyah L. and Sibai B. 2012. Maternal Mortality from Preeclampsia/eclampsia.
Semin Perinatol, 36 (1): 56-9.
Hacker, M. 2009. Essential Obstetrics and Gynecology 2nd Edition. Philadelphia:
Saunders Company.
Haram K., Svendsen Einar, and Abildgaard Ulrich. 2009. The HELLP Syndrome:
Clinical Issues and Management. A Review. BMC Pregnancy and Childbirth, 9: 8.
Henderson, JT et al. 2014. Low-Dose Aspirin Use for Prevention of Morbidity and
Mortality from Preeclampsia: A Systematic Evidence Review for the U.S.
Preventive Service Task Force. Annals of Internal Medicine, 160: 695-703.
Hezelgrave NL, Duffy SP, and Shennan AH. 2012. Preventing the Preventable: Pre-
eclampsia and Global Maternal Mortality. Obstetrics, Gynaecology, and
Reproductive Medicine, 22 (6): 170-172.

33
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2013. Buku Saku Pelayanan Kesehatan
Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Edisi 1; 4: 109-117.
Kementrian Kesehatan RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). Kementrian
Kesehatan RI. Jakarta.
Lubis, Muara P. 2011. Kehamilan Kembar (Gemelli). Medan: Universitas Sumatra
Utara.
Magee LA., Pels A., et al. 2014. Diagnosis, Evaluation, and Management of the
Hypertensive Disorders of Pregnancy: Executive Summary. J Obstet Gynaecol
Can; 36 (5): 416-438.
Opitasari, C. dan Andayasari, L. 2014. Parity, Education Level and Risk for (Pre-)
eclampsia in Selected Hospitals in Jakarta. Health Science Journal of Indonesia,
Volume 5, pp 35-36.
Osungbade KO and Ige, OK. 2011. Public Health Perspectives of Preeclampsia in
Developing Countries: Implication for Health System Strengthening. Journal of
Pregnancy. Hindawi Publishing Corporation. p: 1-4.
Park M. and Brewster UC. 2007. Management of Preeclampsia. Hospital Physician, pp
25-32.
Prawirohardjo, Sarwono. 2011. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka.
Redman CW and Sargent IL. 2005. Science. Jun 10: 308 (5728): 1592-4.
Roberts, J.M. and Gammill HS. 2005. Preeclamsia. Hypertension, 46: 1243-1249.
Royal College of Physicians of Ireland. 2013. The Diagnosis and Management of Pre-
eclampsia and Eclampsia. Clinical Practice Guideline, version 1.0, guideline no.3.
Staff AC., Benton SJ., et al. 2013. Redefining Preeclampsia Using Placenta-Derived
Biomarkers. Hypertension, 61: 932-942.
Uzan J., Carbonnel M., Piconne O., Asmar R., Ayoubi JM. 2011. Pre-eclampsia:
Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Dove Medical Press, 7: 467-474.
World Health Organization (WHO). 2011. WHO Recommendations for Prevention and
Treatment of Pre-eclampsia and Eclampsia. Geneva.

34